You are on page 1of 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai
pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat
Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari
nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga
menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam
pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja
jantung. Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama
yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai
suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri.

1.2 Rumusan Masalah


1.2.1 Bagaimana konsep dasar gagal jantung?
1.2.2 Bagaimana patofisiologi gagal jantung pada anak?
1.2.3 Apa etiologi gagal jantung?
1.2.4 Bagaimana tanda dan gejala klinis gagal jantung?
1.2.5 Bagaimana pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk gagal jantung?
1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan medis gagal jantung?

1.3 Tujuan Penulisan


1.3.1 Memahami konsep dasar gagal jantung.
1.3.2 Mengetahui patofisiologi gagal jantung.
1.3.3 Mengetahui etiologi gagal jantung.
1.3.4 Mengetahui tanda dan gejala klinis gagal jantung.
1.3.5 Mengetahui pemeriksaan penunjang gagal jantung.
1.3.6 Mengetahui penatalaksanaan medis gagal jantung.
1.4 Manfaat
Makalah ini dibuat untuk memberikan informasi kepada pembaca tentang penyakit
beserta konsep asuhan keperawatan dari gagal jantung.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep dasar gagal jantung

2.1.1 Definisi
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini bdapat disebabkan
olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau
kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume
terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterlood atau beban tekanan terjadi pada
obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio
aorta (Daphne, 2009).
2.1.2 Klasifikasi
Beberapa istilah gagal jantung:
1. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan
aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
2. Gagal jantung diastolic adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian
ventrikel (Sudoyo, dkk 2009).
Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala: (Morton, 2012)
1. Gagal jantung akut
Timbul nya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau
beberapa jam.
2. Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.

Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya:

1. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan menjadi
disfungsi sistolik dan diastolic.
2. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa
secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling sering terjadi gagal

2
jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat terjadi dengan adanya ventrikel
kiri benar-benar normal dan tidak menyebabkan gagal jantung kiri. Gagal
jantung kanan dapat juga disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi arteri
pulmonary primer.

Menurut derajat sakitnya:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan - anda masih bias melakukan aktivitas fisik sehari-
hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan – aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang – aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat 4: Berat – tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association


(NYHA)
Kelas I : Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa
tidak menyebabkan keletihan atau dispnea.
Kelas II : Sedikit keterbatasan fisik. Merasa nyaman saat istirahat, tetapi
aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan atau dispnea.
Kelas III : Keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi
bahkan saat istirahat. Jika aktivitas fisk dilakukan, gejala meningkat.
Kelas IV : Tidak mampu melaksanakan aktivitas fisik tanpa gejala.
Gejala terjadi bahkan pada saat istirahat, jika aktivitas fisik dilakukan, gejala
meningkat.

3
2.2 Patofisiologi

Gangguan aliran Aterosklerosis Faktor sistemik


koroner Penyakit jantung
darah ke otot (hipoksia,
(stenosis katup AV,
jantung anemia)
stenosis katup
temponade pericardium,
perikarditis konstruktif)
Disfungsi
Beban volume Pasokan oksigen
Miokardium
berlebihan ke jantung
menurun

Kontraktilitas Beban systole Beban tekanan Peningkatan Beban


menurun meningkat berlebihan kebutuhan sistolik
metabolisme berlebihan

Hambatan
pengosongan Hipertensi sistemik
Preload
ventrikel pulmonal

COP Beban jantung Atrofi serabut


GAGAL
menurun meningkat otot
JANTUNG

Disfungsi
miokard
(AMI)
miokarditis Kontraktilitas

Kelainan
otot jantung

Peradangan dan Serabut otot


penyakit jantung rusak
miokaridum

4
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron,
maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi
dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel
kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan
menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa
gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada
kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena
tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya
volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus
gagal jantung.

Patofisiologi dari gagal jantung dibagi menjadi beberapa bagian yaitu :


a. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure)

5
1) Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure)

Gangguan daya pompa

Volume dan tekanan


akhir ventrikel kiri
meningkat

Tekanan atrium kiri


meningkat

Volume dan tekanan


dalam vena pulmonari
meningkat

Kongesti vaskuler
pulmonal

Edema pulmonari

Gagal jantung

Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik sehingga
keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah kiri keseluruh tubuh.
Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam vaskulator pulmonal (Berkowitz,
2013). Pada saat terjadinya aliran balik darah kembali menuju ventrikular pulmonaris,
tekanan kapiler paru akan meningkat (>10 mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik
(>25 mmHg). Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan cairan intravaskular ke
dalam interstitium paru dan menginisiasi edema (Porth, 2007).

6
2) Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure)

Gagal ventrikel kiri,


hambatan daya pompa
ventrikel kanan

Volume dan tekanan akhir


ventrikel kanan meningkat

Kenaikan tekanan atrium


kanan

Gagal jantung
Hambatan aliran darah
dalam vena cava ke
jantung

Edema dependen &


ascites
Hepatomegali

Pembengkakan sistemik

Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan disfungsi


ventrikel kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan yang diderita oleh
kedua sisi jantung, misalnya setelah terjadinya infark miokard atau tertundanya
komplikasi yang ditimbulkan akibat adanya progresifitas pada bagian jantung sebelah
kiri. Pada gagal 9 jantung kanan dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh
tubuh terutama di ekstermitas bawah (Acton,2013).

7
2.3 Etiologi/Penyebab

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan


volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan
serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera
pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan
kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di
jantung antara lain : Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)


Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel atau isi sekuncup.

c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)


Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai
dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand


overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

e. Gangguan pengisian (hambatan input).


Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

8
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.

h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal


Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.

i. Peradangan dan Penyakit Miokardium


Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia
atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Semua
situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:

a. Gagal jantung kiri


b. Hipertensi paru
c. PPOM

9
2.4 Tanda dan Gejala Klinis

Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari


gagal jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan
sebagai berikut :

a. Sesak nafas ( dyspneu)


Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan paru. Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas.
Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan.
Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal
jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.
b . Ortopneu ( sesak saat berbaring )
Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer
dan peningkatan volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat
peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital juga menurun saat
posisi berbaring.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk- batuk.
d. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik.
e. Batuk- batuk
Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri
yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai
bercak darah.
f. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
g. Sianosis
Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi
oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga
timbul sianosis.

10
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. Hepatomegali ( pembesaran hepar )
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka
tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen yang disebut asites.
k. Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen
l. Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari )
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

2.5 Pemeriksaan Penunjang yang diperlukan

1. Elektro kardiogram (EKG)


Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,takikardi,
fibrilasi atrial.

2. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk mennetukan kemungkinan
iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.

3. Ekokardiografi
Ekokardiografimodel M (berguna untuk mengevaluasi volume balik dan kelaina
regional, model M paling sering dipakai dan ditayangkan bersama EKG). Pemeriksaan
ekokardiografi sangat membantu dalam menegakkan diagnosis struktural serta kelainan
hemodinarnik bayi dan anak yang menderita gagal jantung. Berbagai kelainan jantung
dapat ditegakkan diagnosisnya secara akurat melalui pemeriksaan ekokardiografi 2-
dimensi dan M-mode. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah
informasi secara bermakna. Apabila ekokardiografi 2-dimensi lebih banyak rnembantu
dalam penentuan kelainan struktural, maka ekokardiografi M-modebermanfaat
menentukan dimensi ruang jantung, tebal dinding belakang ventrikel, septum ventrikel,
serta pembuluh darah besar. Pelebaran atrium atau ventrikel kiri, atau atrium dan

11
ventrikel kanan, serta kontraktilitas ventrikel juga dapat dinilai dengan akurat(Daphne,
2009).

4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

5. Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

6. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal terapi diuretic.

7. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantungkongestif akut menjadi
kronis.

8. Analisa gas darah


Gagal ventrikel kiri ditanda dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir).

9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin


Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

10. Pemeriksaan tiroid


Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung.

2.6 Penatalaksanaan Medis


Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik ,
diet dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )

12
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I : Non farmakologi
FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,
digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
a. Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
b. Pembatasan cairan
c. Mengurangi berat badan
d. Menghindari alkohol
e. Manajemen stress
f. Pengaturan aktivitas fisik
g. Terapi farmakologis meliputi :
h. Digitalis , untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jnatung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
i. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
j. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
k. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan
darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir (
afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
l. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung
dan produksi urine pada syok kardiogenik. Dobutamin menstimulasi
adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga
menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanandarah.
Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
2.7 Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :

13
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung
dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada
di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan
jantung atau stroke

14
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1PENGKAJIAN
1.DATA BIOGRAFI
a.Identitas klien
Nama : Tn.A
Umur : 59 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : kebagoran 4/2 pejagoan
Tanggal masuk icu : 13-06-2011
Diagnosa medis : CHF (Congestif Heart Failure)
No RM : 070680
b. IDENTITAS PENAGGUNG JAWAB
Nama : Ny.T
Umur : 36 Tahun
Alamat : kebagoran 4/2 pejagoan
Hubungan dengan klien : Anak
RIWAYAT PENYAKIT
a. Keluhan utama : Sesak nafas
b. Riwayat penyakit sekarang : Pasien kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas sudah
sejak 3 bulan yang lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg, Nadi
102 x/m, RR 26 x/m dan Suhu 37 °C.
c. Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart
Failure) sebelumnya, tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi.
d. Riwayat penyakit keluarga : keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan
CHF (Congestif Heart Failure) ataupun penyakit menular.

PEMERIKSAAN FISIK
a. Kesadaran : Compos metis GCS E4M6V5.
b. Kepala: tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.
c. Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis.
d. Hidung: Tidak ada sekret, tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping
hidung.
15
e. Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lembab.
f. Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak tampak serumen.
g. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thiroid
h. Thoraks :
I : bentuk dada simetris tidak ada luka, ada retraksi dinding dada, menggunakan otot
bantu pernafasan.
P : ada udema pulmo
P : tidak ada nyeri tekan
A : bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecels
i. Abdomen:
I : tidak ada lesi,tidak ada luka jahhitan, tidak ada acites
A : bising usus 12 x/menit
P : suara timpani
P : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan

j. Ektrimitas: tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12
TPM, tidak ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas bawah
5/5.
k. Genetalia: tidak terpasang DC,
l. Kulit: akral hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.
m. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37°C.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tgl No Jenis Hasil Ket Normal
Pemeriksaan
13/06/2011 1 GDS 157 mg/dL Naik 70-120 mg/dL
2 Ureum 37,38 mg/dL Naik 10,0-50,0 mg/dL
3 Creatinin 1,05 mg/dL Normal 0,60-1,3 mg/dL
4 SGOT 12 µL Normal < 25
5 SGPT 21 µL Normal < 25

16
Tgl No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket Normal
13/06/11 1 WBC 8,2 x103/µL Normal 1,1-10,9 K/µL
2 RBC 4,98 x 106/µL Normal 4,20-6,30 M/µL
3 HGB 15,8 g/µL Normal 12,0-18,0 g/µL
4 LYM 19,4 %L Normal 0,6-4,1 22,0-40,0 %L
5 MID 10,8 %M Normal 0,0-1,8 0,1-19,0 %M
6 GRAN 69,8 %G Normal 2,0-7,8 36,0-66,0 %G
7 HCT 39,3 % Normal 37,0-51,0 %
8 MCV 79,0 FL Normal 80,0-97,0 FL
9 MCH 31,7 Pg Normal 26,0-32,0 Pg
10 MCHC 40,2 g/dL Normal 31,0-36,0 g/dL
11 RDW-CV 13,3 % Normal 11,5-14,5 %
12 RDW-SD 39,2 Fl Normal 35,0-56,0 %
13 PLT 228x103 /µL Normal 150-500 K/ µL

Tgl No Jenis pemeriksaan Diagnosa


13/06/11 1 EKG a. HR 102 x/m
b. Takikardi

4. TERAPI
Tanggal Nama obat Dosis Waktu pemberian
13/06/11
- oral :
Carpiaton 1-0-0 Pa
Cravit 0-1-0 Si
Novales 0-0-1 Pa
Q-ten 1-0-1 Pa
Zypras 0-0-1 Ma
Dulcolax 0-0-II Ma

17
plazogrel 0-1-0
Si
Monecto 2x1/2
Pa So
- injects :
ceftri 1.2
Pa So
renatac 2.1 Pa So
RL + 1Amp Aminop 12tpm

B. ANALISA DATA
DATA FOKUS PATHWAY ETIOLOGI PROBLEM
DS: Hiperventilasi Ketidakefektifan
Pasien mengatakan Fungsi pompa jantung kiri↓ pola nafas
sesak.
DO:
Darah menumpuk di jantung
RR 26 x/m
kanan
Tampak retraksi dinding
dada.
Penggunan otot bantu
Darah menumpuk di PD
pernafasan.
pulmo
Bunyi paru krecles
Edema pulmo

Permeabilitas pembuluh darah


pulmo ↑

Perpindahan cairan ke ektrasel

Edema paru → Pola nafas


DS: inefektif
Pasien mengatakan Kerusakan Curah jantung :
sesak. ventrikular penurunan
Pasien mengatakan sakit
kepala Kompensasi jantung ↑
DO:

18
TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m Suplay darah kejantung ↓

Kerja jantung ↓

02 ke jantung ↓

CHF
Metabolisme anaerob

SV ↓ CO↓

Curah jantung : penurunan

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidak efektifan Pola nafas b.d hiperventilasi


b. Penurunan Curah jantung b.d Kerusakan ventrikular

3.3 INTERVENSI

NO Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi/NIC


DX
Dx I Ketidakefektifan pola NOC : 1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
nafas 1. Setelah dilakukan tindakan 2. -Monitor frekuensi & irama pernapasan.
b.d Hiperventilasi keperawatan selama 1x24 jam, 3. -Monitor aliran oksigen
DS: diharapkan : 4. -Monitor adanya kecemasan pasien
Pasien mengatakan a. Tidak ada retraksi dinding dada terhadap oksigenasi
sesak. b. Tidak menggunkan otot bantu 5. -Auskultasi suara nafas, catat adanya
DO: pernafasan suara tambahan
RR 26 x/m c. Bunyi paru vasikuler 6. -Posisikan pasien semifowler untuk
Tampak retraksi
d. Menunjukkan jalan nafas yang memaksimalkan ventilasi dan
dinding dada. paten RR 16-20 x/m pertahankan posisi pasien.
Penggunan otot bantu
pernafasan.
Bunyi paru krecles

19
Edema pulmo

NO Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi


DX
Dx Penurunan Curah Setelah dilakukan tindakan
1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
II jantung : b.d keperawatan selama 1x24 jam 2. -Catat bunyi jantung
Kerusakan ventrikular diharapkan Curah jantung efektif3. -Kaji kulit terhadap sianosis
DS: dengan kriteria hasil : 4. -Pantau intake dan output cairan
Pasien mengatakan
1. -Tekanan systole dan diastole 5. -Berikan istirahat total pada pasien d
sesak. dalam rentang yang diharapkan: tempat tidur
Pasien mengatakan systol 90-120 diastol 40-60. 6. -Berikan lingkungan tenang dan nyaman
sakit kepala 2. -Tidak ada tanda-tanda sianosis.7. -Batasi pengunjung
DO: 3. -Bunyi jantung S1 dan S2 8. -Kolaborasi :
TD 160/110 mmHg 9. Berikan oksigen sesuai indikasi.
RR 26 x/m a. Obat sesuai indikasi : Diuretik
Nadi 102 x/m vasodilator
b. -Pantau EKG

3.4 IMPLEMENTASI

No TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON


DX
13/06/11
1 22.00 -Memonitor TD, nadi, dan suhu -S:37°CTD:150/100mmHg N:88x/m

1 -RR:24x/m teratur
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen -Sesak berkurang,
1 22.15 -Auskultasi suara nafas -Suara nafas crekels
1 -Kolab: pemberian obat sesuai ind -Tx masuk
1 23.00 -Memposisikan pasien semifowler dan -Sesak berkurang
1 23.15 pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam -Pasien rileks
1

-Mengkaji kulit terhadap sianosis -Tidak sianosis


2 23.30 -Memberikan istirahat total pada pasien di -Pasien tenang
tempat tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan -Pasien tenang &rileks
nyaman.
-Membatasi pengunjung -Pasien tenang &rileks
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai -Oksigen binasal kanul 3l/m
2 23.35 indikasi.
2 14/06/11 -Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi -Sesak berkurang pasien tampak
05.00 rileks
2

20
Memantau intake dan output cairan
Inteke :500+1500=2000 cc
2 05.30 Out put :400+200=600cc

No TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON


DX
14/06/11
1 05.45 -Memonitor TD, nadi, dan suhu S:36,7°C TD:130/88mmHg
1 -Memonitor frekuensi, irama pernapasan. N:75x/m RR:18x/m teratur
-Memonitor aliran oksigen
1 05.55 -Auskultasi suara nafas Sesak berkurang,
1 06.05 Suaran nafas vasikuler
-Memposisikan pasien semifowler dan
1 06.15 pertahankan posisi pasien. Pasien rileks
-Mengajari pasien nafas dalam
Sesak berkurang
-Mengkaji kulit terhadap sianosis
2 06.20 -Memberikan istirahat total pada pasien di -Tidak sianosis
2 07.00 tempat tidur -Pasien tenang
-Memberikan lingkungan tenang dan
2 07.15 nyaman. -Pasien tenang
-Membatasi penjenguk
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai indikasi.
2 08.30 -sesak sudah berkurang
-Kolaborasi : Berikan obat sesuia indikasi
Zypras
1&2 09.00 Dulcolax -Pasien tidak sesak dan rileks
Kolaborasi dengan tim medis lain : visit dr.
Sp,Pd

10.15

21
No TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON
DX

1&2 11.30 -Memonitor TD, nadi, dan suhu -S:37°C TD:130/86mmHg N:85x/m
RR: 20x/m teratur
1 -Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen -Klien sudah tidak memekai o2 lagi
1 12.00 -Suaran nafas vasikuler
1 -Auskultasi suara nafas. -Tx masuk
12.15 -Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi
13.00 -Memposisikan pasien semifowler dan -Tidak sesak,Pasien rileks
1 pertahankan posisi pasien.
1 13.30
-Memantau intake dan output cairan Inteke :500cc
Out put :1000+210=1210cc
2 14.15
-Kaji kulit terhadap sianosis -Tidak sianosis

2 14.30 -Memberikan istirahat total pada pasien di -Pasien tenang


tempat tidur
14.35
2 -Memberikan lingkungan tenang dan -Pasien tenang
nyaman.
15.00

-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi -Pasien tidak sesak dan rileks
Novales ,Renapar,Carpiaton,Monecto
2 17.00

DX TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON

1&2 18.00 -Memonitor TD, nadi, dan suhu S:37°C TD:130/94mmHg N:91x/m
RR:18x/m teratur
1 18.15 -Memonitor frekuensi, irama pernapasan
-Auskultasi suara nafas Suara nafas vesikuler
1 18.30 -Kolab: pemberian obat sesuai indikasi Sesak berkurang, Tx masuk
1 20.55 -Memantau intake dan output cairan
Inteke :350+100=450 cc
2 21.00 Out put :60+300=360cc

22
3.5 EVALUASI
NO DX EVALUASI
14/06/2011 jam 06.00 14/06/2011 jam 14.00 14/06/2011 jam 20.00

S:Pasien mengatakan sesak S:Pasien mengatakan tidak S:Pasien mengatakan tidak


DX I O:RR:26x/m teratur sesak sesak
Suaran nafas crekels O: O:
A: Ketidakefektifan pola nafas RR:20x/m teratur RR:18x/m teratur
P: Lanjut intervensi Suaran nafas vasikuler Suaran nafas vasikuler
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan A: Pola nafas efektif A: Pola nafas efektif
RR P: Pertahankan kondisi P: Pertahankan kondisi
2. Monitor frekuensi & irama 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan
1. Monitor TD, nadi, suhu,
pernapasan. RR dan RR
3. Monitor aliran oksigen 2. Monitor frekuensi & irama 2. Monitor frekuensi & irama
4. Auskultasi suara nafas, catat pernapasan. pernapasan.
adanya suara tambahan
5. Posisikan pasien Kolab :
Rongen bila perlu

S: Pasien mengatakan lemes


O:S:37°C N:102x/m
TD:160/110mmHg ,EKG S: Pasien mengatakan
DX II Takikardi S: Pasien mengatakan lemes lemes
Inteke :500+1500=2000 cc S:37°C TD:130/88mmHg O:S:37°C
Out put:400+200=600cc N:75x/m TD:130/86mmHg
N:85x/m, RR: 20x/m
A: Penurunan Curah jantung
P: Lanjut intervensi Inteke :500cc Inteke :300+100=450 cc
1. Catat bunyi jantung, sianosis Out put :1000+210cc Output :60+300=360cc
2. Pantau intake dan output A: Penurunan Curah
cairan, A: Penurunan Curah jantung jantung
3. Berikan istirahat total pada P: Lanjut intervensi P: Lanjut intervensi
pasien di tempat tidur 1. Catat bunyi jantung, sianosis 1. Catat bunyi jantung,
4. Kolaborasi : 2. Pantau intake dan output sianosis
a. Berikan oksigen sesuai cairan, 2. Pantau intake dan output
indikasi. 3. Berikan istirahat total pada cairan,
pasien di tempat tidur 3. Berikan istirahat total pada
4. pasien di tempat tidur
b. Obat sesuai indikasi. 5. Kolaborasi : 4.
a. Berikan oksigen sesuai
5. Kolaborasi :
indikasi. a. Obat sesuai indikasi.
b. Pantau EKG
b. Obat sesuai indikasi.

23
BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak


dijumpai dan menjadi penyebab mortalitas utama baik di negara maju maupun di
negara sedang berkembang. Kejadian gagal jantung dalam individu yang
menderita kematian jantung mendadak sekitar 64 dan 90 %. Gagal jantung adalah
pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel
jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan
penyediaan oksigen ke otak , menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan
berhenti bernafas dengan tiba-tiba.
Terdapat tiga aspek penting dalam menanggulangi gagal jantung yaitu
pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor
pencetus . Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi
cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Sekaligus pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu, kelembapan,
oksigen, pemberian cairan dan diet.

4.2 Saran

Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal jantung


diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat. Informasi atau
pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan gagal jantung selain itu
pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini
terhadap penyebabnya.

24
DAFTAR PUSTAKA

Asmadi (2008), Konsep Dasar Keperawatan, Jakarta: EGC.

http://elnurch.blogspot.com/2012/11/asuhan-keperawatan-gagal-jantung.html di akses pada


tanggal 30 Agustus 2018

Hidayat A. Aziz Alimul (2007), Pengantar Konsep Dasar Keperawatan, Jakarta: Salemba
Medika

Nurarif, Amin Huda, dkk. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis Edisi Revisi Jilid 1 (Hal. 236).
Jogjakarta:Mediaction

Potter & Perry. (2009). Fundamental of Nursing 7 th Edition.

Setiadi (2012), Konsep & Penulisan Asuhan Keperawatan, Yogyakarta: Graha Ilmu.

Speer, Kathleen Morgan. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical
Pathways/ Edisi 3. Diterjemahkan oleh Julianus Ake, Renata Komalasari. Jakart: EGC

25

You might also like