Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini bdapat disebabkan
olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau
kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume
terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterlood atau beban tekanan terjadi pada
obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio
aorta (Daphne, 2009).
2.1.2 Klasifikasi
Beberapa istilah gagal jantung:
1. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan
aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
2. Gagal jantung diastolic adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian
ventrikel (Sudoyo, dkk 2009).
Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala: (Morton, 2012)
1. Gagal jantung akut
Timbul nya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau
beberapa jam.
2. Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.
1. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan menjadi
disfungsi sistolik dan diastolic.
2. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa
secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling sering terjadi gagal
2
jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat terjadi dengan adanya ventrikel
kiri benar-benar normal dan tidak menyebabkan gagal jantung kiri. Gagal
jantung kanan dapat juga disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi arteri
pulmonary primer.
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - anda masih bias melakukan aktivitas fisik sehari-
hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan – aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang – aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat 4: Berat – tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas walaupun aktivitas ringan.
3
2.2 Patofisiologi
Hambatan
pengosongan Hipertensi sistemik
Preload
ventrikel pulmonal
Disfungsi
miokard
(AMI)
miokarditis Kontraktilitas
Kelainan
otot jantung
4
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron,
maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi
dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel
kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan
menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa
gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada
kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena
tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya
volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus
gagal jantung.
5
1) Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure)
Kongesti vaskuler
pulmonal
Edema pulmonari
Gagal jantung
Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik sehingga
keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah kiri keseluruh tubuh.
Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam vaskulator pulmonal (Berkowitz,
2013). Pada saat terjadinya aliran balik darah kembali menuju ventrikular pulmonaris,
tekanan kapiler paru akan meningkat (>10 mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik
(>25 mmHg). Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan cairan intravaskular ke
dalam interstitium paru dan menginisiasi edema (Porth, 2007).
6
2) Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure)
Gagal jantung
Hambatan aliran darah
dalam vena cava ke
jantung
Pembengkakan sistemik
7
2.3 Etiologi/Penyebab
8
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia
atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Semua
situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
9
2.4 Tanda dan Gejala Klinis
10
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. Hepatomegali ( pembesaran hepar )
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka
tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen yang disebut asites.
k. Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen
l. Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari )
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
2. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk mennetukan kemungkinan
iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.
3. Ekokardiografi
Ekokardiografimodel M (berguna untuk mengevaluasi volume balik dan kelaina
regional, model M paling sering dipakai dan ditayangkan bersama EKG). Pemeriksaan
ekokardiografi sangat membantu dalam menegakkan diagnosis struktural serta kelainan
hemodinarnik bayi dan anak yang menderita gagal jantung. Berbagai kelainan jantung
dapat ditegakkan diagnosisnya secara akurat melalui pemeriksaan ekokardiografi 2-
dimensi dan M-mode. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah
informasi secara bermakna. Apabila ekokardiografi 2-dimensi lebih banyak rnembantu
dalam penentuan kelainan struktural, maka ekokardiografi M-modebermanfaat
menentukan dimensi ruang jantung, tebal dinding belakang ventrikel, septum ventrikel,
serta pembuluh darah besar. Pelebaran atrium atau ventrikel kiri, atau atrium dan
11
ventrikel kanan, serta kontraktilitas ventrikel juga dapat dinilai dengan akurat(Daphne,
2009).
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantungkongestif akut menjadi
kronis.
12
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I : Non farmakologi
FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,
digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
a. Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
b. Pembatasan cairan
c. Mengurangi berat badan
d. Menghindari alkohol
e. Manajemen stress
f. Pengaturan aktivitas fisik
g. Terapi farmakologis meliputi :
h. Digitalis , untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jnatung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
i. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
j. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
k. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan
darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir (
afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
l. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung
dan produksi urine pada syok kardiogenik. Dobutamin menstimulasi
adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga
menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanandarah.
Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
2.7 Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :
13
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung
dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada
di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan
jantung atau stroke
14
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1PENGKAJIAN
1.DATA BIOGRAFI
a.Identitas klien
Nama : Tn.A
Umur : 59 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : kebagoran 4/2 pejagoan
Tanggal masuk icu : 13-06-2011
Diagnosa medis : CHF (Congestif Heart Failure)
No RM : 070680
b. IDENTITAS PENAGGUNG JAWAB
Nama : Ny.T
Umur : 36 Tahun
Alamat : kebagoran 4/2 pejagoan
Hubungan dengan klien : Anak
RIWAYAT PENYAKIT
a. Keluhan utama : Sesak nafas
b. Riwayat penyakit sekarang : Pasien kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas sudah
sejak 3 bulan yang lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg, Nadi
102 x/m, RR 26 x/m dan Suhu 37 °C.
c. Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart
Failure) sebelumnya, tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi.
d. Riwayat penyakit keluarga : keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan
CHF (Congestif Heart Failure) ataupun penyakit menular.
PEMERIKSAAN FISIK
a. Kesadaran : Compos metis GCS E4M6V5.
b. Kepala: tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.
c. Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis.
d. Hidung: Tidak ada sekret, tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping
hidung.
15
e. Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lembab.
f. Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak tampak serumen.
g. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thiroid
h. Thoraks :
I : bentuk dada simetris tidak ada luka, ada retraksi dinding dada, menggunakan otot
bantu pernafasan.
P : ada udema pulmo
P : tidak ada nyeri tekan
A : bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecels
i. Abdomen:
I : tidak ada lesi,tidak ada luka jahhitan, tidak ada acites
A : bising usus 12 x/menit
P : suara timpani
P : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan
j. Ektrimitas: tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12
TPM, tidak ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas bawah
5/5.
k. Genetalia: tidak terpasang DC,
l. Kulit: akral hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.
m. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37°C.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tgl No Jenis Hasil Ket Normal
Pemeriksaan
13/06/2011 1 GDS 157 mg/dL Naik 70-120 mg/dL
2 Ureum 37,38 mg/dL Naik 10,0-50,0 mg/dL
3 Creatinin 1,05 mg/dL Normal 0,60-1,3 mg/dL
4 SGOT 12 µL Normal < 25
5 SGPT 21 µL Normal < 25
16
Tgl No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket Normal
13/06/11 1 WBC 8,2 x103/µL Normal 1,1-10,9 K/µL
2 RBC 4,98 x 106/µL Normal 4,20-6,30 M/µL
3 HGB 15,8 g/µL Normal 12,0-18,0 g/µL
4 LYM 19,4 %L Normal 0,6-4,1 22,0-40,0 %L
5 MID 10,8 %M Normal 0,0-1,8 0,1-19,0 %M
6 GRAN 69,8 %G Normal 2,0-7,8 36,0-66,0 %G
7 HCT 39,3 % Normal 37,0-51,0 %
8 MCV 79,0 FL Normal 80,0-97,0 FL
9 MCH 31,7 Pg Normal 26,0-32,0 Pg
10 MCHC 40,2 g/dL Normal 31,0-36,0 g/dL
11 RDW-CV 13,3 % Normal 11,5-14,5 %
12 RDW-SD 39,2 Fl Normal 35,0-56,0 %
13 PLT 228x103 /µL Normal 150-500 K/ µL
4. TERAPI
Tanggal Nama obat Dosis Waktu pemberian
13/06/11
- oral :
Carpiaton 1-0-0 Pa
Cravit 0-1-0 Si
Novales 0-0-1 Pa
Q-ten 1-0-1 Pa
Zypras 0-0-1 Ma
Dulcolax 0-0-II Ma
17
plazogrel 0-1-0
Si
Monecto 2x1/2
Pa So
- injects :
ceftri 1.2
Pa So
renatac 2.1 Pa So
RL + 1Amp Aminop 12tpm
B. ANALISA DATA
DATA FOKUS PATHWAY ETIOLOGI PROBLEM
DS: Hiperventilasi Ketidakefektifan
Pasien mengatakan Fungsi pompa jantung kiri↓ pola nafas
sesak.
DO:
Darah menumpuk di jantung
RR 26 x/m
kanan
Tampak retraksi dinding
dada.
Penggunan otot bantu
Darah menumpuk di PD
pernafasan.
pulmo
Bunyi paru krecles
Edema pulmo
18
TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m Suplay darah kejantung ↓
Kerja jantung ↓
02 ke jantung ↓
CHF
Metabolisme anaerob
SV ↓ CO↓
3.3 INTERVENSI
19
Edema pulmo
3.4 IMPLEMENTASI
1 -RR:24x/m teratur
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen -Sesak berkurang,
1 22.15 -Auskultasi suara nafas -Suara nafas crekels
1 -Kolab: pemberian obat sesuai ind -Tx masuk
1 23.00 -Memposisikan pasien semifowler dan -Sesak berkurang
1 23.15 pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam -Pasien rileks
1
20
Memantau intake dan output cairan
Inteke :500+1500=2000 cc
2 05.30 Out put :400+200=600cc
10.15
21
No TGL/JAM IMPLEMENTASI RESPON
DX
1&2 11.30 -Memonitor TD, nadi, dan suhu -S:37°C TD:130/86mmHg N:85x/m
RR: 20x/m teratur
1 -Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen -Klien sudah tidak memekai o2 lagi
1 12.00 -Suaran nafas vasikuler
1 -Auskultasi suara nafas. -Tx masuk
12.15 -Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi
13.00 -Memposisikan pasien semifowler dan -Tidak sesak,Pasien rileks
1 pertahankan posisi pasien.
1 13.30
-Memantau intake dan output cairan Inteke :500cc
Out put :1000+210=1210cc
2 14.15
-Kaji kulit terhadap sianosis -Tidak sianosis
-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi -Pasien tidak sesak dan rileks
Novales ,Renapar,Carpiaton,Monecto
2 17.00
1&2 18.00 -Memonitor TD, nadi, dan suhu S:37°C TD:130/94mmHg N:91x/m
RR:18x/m teratur
1 18.15 -Memonitor frekuensi, irama pernapasan
-Auskultasi suara nafas Suara nafas vesikuler
1 18.30 -Kolab: pemberian obat sesuai indikasi Sesak berkurang, Tx masuk
1 20.55 -Memantau intake dan output cairan
Inteke :350+100=450 cc
2 21.00 Out put :60+300=360cc
22
3.5 EVALUASI
NO DX EVALUASI
14/06/2011 jam 06.00 14/06/2011 jam 14.00 14/06/2011 jam 20.00
23
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
24
DAFTAR PUSTAKA
Hidayat A. Aziz Alimul (2007), Pengantar Konsep Dasar Keperawatan, Jakarta: Salemba
Medika
Nurarif, Amin Huda, dkk. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis Edisi Revisi Jilid 1 (Hal. 236).
Jogjakarta:Mediaction
Setiadi (2012), Konsep & Penulisan Asuhan Keperawatan, Yogyakarta: Graha Ilmu.
Speer, Kathleen Morgan. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical
Pathways/ Edisi 3. Diterjemahkan oleh Julianus Ake, Renata Komalasari. Jakart: EGC
25