VASOS SANGUÍNEOS

 Anomalías congénitas: las más importantes son:

- Aneurismas saculares (o en fresa) -> consecuencias de las zonas de debilidad
congénita de la pared.
- Fístulas arteriovenosas.
 ARTERIOESCLEROSIS: Es el ENGROSAMIENTO y endurecimiento de las paredes
arteriales que conlleva a la pérdida de su elasticidad. Existen 3 patrones:

1) Esclerosis calcificada de la túnica media o de Monckeberg: Es la calcificación de la capa

MEDIA de las paredes, sobre todo en los vasos de pequeño o mediano calibre. En la
práctica se observan más comúnmente en las arterias genitales. Con la radiografía se
observan como una línea calcificada blanquecina. Pueden afectar parte o la circunferencia
total de pared. Su causa se desconoce y se observa en individuos en la 5ta década de la
vida. No está acompañada de respuesta inflamatoria, no lleva a reducción de la luz del
vaso ni es obstructivo a menos que este acompañada de una Arteroesclerosis. NO TIENE
SIGNIFICANCIA CLÍNICA, es producto del envejecimiento.

2) Arterioloesclerosis: Afecta las arteriolas, en la TÚNICA MEDIA, Es debido a enfermedad

hipertensiva arterial. Hay dos tipos de arterioloesclerosis:

La arterioloesclerosis hialina Se asocia a elevaciones no muy importantes de la presión

arterial de leve a moderada, es común también en individuos diabéticos y de edad
avanzada. Es el sustrato etiológico de lo que se conoce como nefroesclerosis benigna. Se
relaciona con la afectación del riñón debido a la patología presente en vasos renales, hay
disminución ligera del tamaño y peso del órgano. Hay ENGROSAMIENTO ARTERIOLAR
HIALINO, DIFUSO y ROSADO (aspecto eosinofílico).

La arterioloesclerosis hiperplasica Hay ENGROSAMIENTO ARTERIOLAR, a manera de

BULBO o TELA DE CEBOLLA, CONCÉNTRICO en la pared media y la íntima de la arteriola,
con disminución de la luz. Es frecuente en hipertensión maligna y acelerada, lo que lleva a
una falla en la función renal de inicio brusco, y por consiguiente un Nefroesclerosis
maligna, llevando a la falla renal aguda. Hay depósitos de fibrina y necrosis de la pared por
lo que se le conoce como ARTERIOLITIS NECROTIZANTE.

3) Ateroesclerosis: Es una enfermedad de naturaleza inflamatoria, de progresión LENTA.

Es una respuesta ante un estímulo lesivo o injuria del vaso (Hiperlipidemia, HTA, tabaco,
alteraciones hemodinámicas, agentes infecciosos). La lesión es característica de la
ÍNTIMA, formando PLACA O ATEROMA. Afecta las arterias de MEDIANO calibre y GRAN
calibre (aorta abdominal, torácica descendente, coronarias, poplíteas, femoral,
pulmonares, polígono de Willis, etc.). Se caracteriza por PLACAS SOBREELEVADAS
FIBROGRASAS compuestas por lípidos, células musculares lisas proliferantes y aumento de
la matriz extracelular.

Patogenia

Lesión endotelial -> aumento de la permeabilidad endotelial, adhesión de leucocitos y

plaquetas y activación de la coagulación -> activación de mediadores químicos ->
proliferación de las células musculares lisas de la íntima -> monocitos se transforman en
macrófagos que acumulan lípidos para convertirse en células espumosas -> plaquetas se
adhieren -> elaboración de MEC con acumulación de colágeno -> respuesta inflamatoria
en la luz del vaso -> formación del ateroma

Factores de riesgo
MAYORES
-Sexo masculino
-Dislipidemia (Niveles altos de HDL protegen y los altos niveles de VDL son un riesgo)
-Tabaquismo
-HTA (es un fact. de riesgo para ateroescleorisis pero la atero no lo es para HTA).
-Diabetes

MENORES
-Obesidad
-Edad
-Sedentarismo
-Dieta
-Antecedentes
-Personalidad tipo A.

Morfología

MACRO -> Lesión sobreelevada blanco-amarillenta con base en la ÍNTIMA que protruye
hacia la luz del vaso

MICRO -> Las placas están compuestas por capas fibrosas superficiales que contienen
células musculares lisas, leucocitos, y una matriz extracelular por encima de los centros
necróticos. Conteniendo células muertas, lípidos, hendiduras de COLESTEROL, CELULAS
ESPUMOSAS cargadas de lípidos (macrófagos y células musc. Lisas) y proteínas
plasmáticas.

Se reconocen dos variantes:

1) ESTRÍAS GRASAS -> Lesiones precoces compuestas por colecciones íntimas de
macrófagos cargados de lípidos y de células musculares lisas.
2) PLACAS COMPLICADAS -> Ateromas calcificados, hemorrágicos, fisurados o ulcerados
que predisponen a trombosis local, adelgazamiento de la media, microémbolos de
colesterol y dilatación aneurismática.

Microscópicamente la grasa se ve blanca o vacío y el calcio basófilo o violáceo. Se

relacionan con IAM, ECI, gangrena a nivel de miembros inferiores y aneurisma que son
más frecuentes por debajo del nacimiento de las renales y encima de las iliacas. Cuando se
rompen son graves.

 Hipertensión arterial: Hay 2 tipos de hipertensión arterial sistémica. Dan origen a

la arterioloesclerosis.

HTA esencial: causa desconocida/ idiopática 95%

HTA secundaria 5%, depende básicamente de la relación entre la resistencia vascular

periférica aumentada y el mayor gasto cardíaco. Tiene múltiples factores como la
herencia, factores ambientales, ingesta de sodio, fallas renales (glomerulonefritis ->IRC,
estenosis de la art. renal), tumores como el feocromocitoma (adrenalina y noradrenalina
HTA maligna).

Repercusiones de la HTA en órganos blancos

o CORAZÓN -> Hipertrofia VI de tipo CONCÉNTRICA (todas las paredes se engrosan y

reducen la luz del ventriculo).

Hablamos de hipertrofia cuando el espesor de la pared es > 2-2,5 cm.

Lo vemos en HTA crónica, generalmente estos son cambios de larga data.

MICRO
-Engrosamiento de la fibra muscular
-Fibrosis interfascicular (depósitos de fibras colágenas entre las fibras cardíacas).
-Núcleos de las fibras miocárdicas muy voluminosos

o RIÑÓN -> Nefroesclerosis benigna

MACRO -> Riñón con superficie finamente granular/arenoso, discretamente
disminuidos de tamaño
Puede tener o no cambios de coloración.

MICRO -> Cambios de arterioloesclerosis en la microvasculatura renal.

La Nefroesclerosis maligna se ve en casos de HTA maligna o feocromocitomas, la diferencia es que
la maligna tiene NECROSIS FIBRINOIDE DE LA ÍNTIMA y ausencia de células.

o CEREBRO -> Relacionado con arterioesclerosis

o RETINA -> Retinopatía hipertensiva.

 ANEURISMAS: Es la DILATACIÓN ANORMAL o patológica PERMANENTE de la luz de un vaso,

un aneurisma verdadero esta formado por las 3 capas de la pared del vaso. Por el contrario el
pseudoaneurisma o hematoma pulsátil, es un hematoma extravascular que se comunica con el
espacio intravascular, falta parte de la pared del vaso.

-Se observan predominantemente en aorta.

-Dentro de sus causas están la aterosclerosis, la degeneración quística de la túnica media,
sífilis, traumatismos, aneurismas micóticos, etc.
-La aterosclerosis produce adelgazamiento de de la pared mediante la destrucción de la
capa MEDIA, secuandaria a la expansión de la íntima, los aneurismas ateroscleróticos
suelen producirse en la AORTA ABDOMINAL principalmente.
-Los aneurismas sifilíticos o luéticos se producen más en la AORTA TORÁCICA y CAYADO.
-Hay una disrupción o lesión de continuidad de la íntima, comprometiendo la irrigación del
órgano, dando el aspecto de imagen de DOBLE CAÑON.
-Los aneurismas pueden ser SACULARES si el diámetro transversal predomina o
FUSIFORMES si predomina el longitudinal. Hay pérdida de las fibras elásticas. El sustrato
anatomopatológico en la sífilis se debe a vasculitis de la VASA VASORUM en la túnica
media.

 DISECCIONES: Hay una rotura de la pared del vaso, y se van disecando

progresivamente la capa íntima y media. La disección se va extendiendo de forma
caudal y su localización más frecuente es en el CAYADO DE LA AORTA. Se forma un
canal intramural lleno de sangre, que a menudo se rompe produciendo una
hemorragia masiva y muerte súbita. Se puede ver en el sx. de Marfan.

 Vasculitis: Proceso inflamatorio que afecta las paredes de los vasos sanguíneos,
generalmente se debe a enf. Autoinmunes como poliarteritis nodosa, endarteritis
granulomatosa de Wegner y arteritis de Takayasu