You are on page 1of 56

SINDROME

ANEMICO
Dra. Mary Díaz Gálvez
Mg. Medicina
Medico Internista
Setiembre 2018 USMP
CONTENIDO
• MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
• MANIFESTACIONES CLINICAS
• CAUSAS DE ANEMIA
• FISIOPATOLOGIA DE TRANSTORNOS COAGULACION
• COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
HEMATOPOYESIS
Proceso, altamente coordinado con la expresión de genes
regulados por citokinas hematopoyéticas, a través del cual
las células madres primitivas proliferan y se diferencian
para producir las células maduras de la sangre.

SITIOS de ERITROPOYESIS
* fisiológicos
desde la semana 30 fetal: médula ósea (MO).
MO activa en el adulto: pelvis, vértebras, cráneo,
max inf, esternón, costillas, húmero, fémur
* patológicos
Bazo, hígado (hepato esplenomegalia)
ganglios (adenomegalias)
FORMACIÓN Y MADURACIÓN DE ERITROCITOS:
Los glóbulos rojos se forman en el tejido hematopoyético de la médula ósea, a
partir de células madres mieloides especializadas.
Durante este proceso de maduración el futuro glóbulo rojo va a atravesar
diferentes etapas evolutivas . Obsérvese que el eritrocito maduro (extremo bajo)
es una célula anucleada, pero que sin embargo en la mayor parte de sus
estadios evolutivos previos sí posee núcleo.
Durante esas etapas el DNA del núcleo “orienta” al retículo endoplásmico
rugoso y demás organelos a producir todas las sustancias necesarias para
poder vivir un promedio de 120 días, que es el promedio de vida de un eritrocito.
Posteriormente, el eritrocito pierde su núcleo y retículo endoplásmico rugoso,
convirtiéndose en un eritrocito maduro, sin núcleo, que vivirá por unos 120 días.
Durante este proceso, conocido como eritropoyesis, los eritrocitos en formación
necesitan de diferentes sustancias, sobre todo para la síntesis de su DNA, entre
ellas son básicas la vitamina B12 y el ácido fólico, sin las cuales se desarrollaría
anemia perniciosa.
GLÓBULOS ROJOS
FORMACIÓN Y MADURACIÓN DE ERITROCTOS

Eritropoyetina:- Hormona producida por el riñón mayormente (90%) y en


menor cuantía por el hígado (10%),
. El riñón aumenta su producción de eritropoyetina cuando el individuo está
sometido a una atmósfera pobre en O2, como es el caso de vivir en lugares
de altitudes muy elevadas; de forma tal que la médula ósea hiperestimulada
por el aumento de eritropoyetina circulante, resultado de la hipoxia,
aumenta la producción de eritrocitos a fin de que el organismo incremente
su capacidad de captación de O2.
METABOLISMO DEL HIERRO

• Un adulto normal posee: 3-5 g de Fe.

• Cada gramo de Hemoglobina contiene 3,4 mg de Fe 


la reserva sanguínea es de 50 mg

• Las pérdidas renales, por sudoración y digestivas son menores a 1 mg  el


déficit de Fe: >por pérdidas sanguíneas que por problemas nutricionales.

• Niños pequeños y embrazadas la ingestión adicional de Fe es fundamental


para cubrir las necesidades de síntesis.

• Fe+2 necesario para sintetizar la Hemoglobina nueva es aprox. de 20 mg


diarios. El requerimiento diario de un adulto es de 1mg/día.  no viene de la
dieta sino que proviene de la destrucción de GR.
ABSORCIÓN DEL Fe

• Se absorbe en intestino delgado en estado de Fe+2 aunque en los


alimentos se encuentra como Fe+3. Es reducido antes de la absorción al
pH estomacal y en presencia de ácido ascórbico.
• La capacidad absortiva máxima del intestino es de 3-4 mg diarios (8% de
lo ingerido) que se aseguran con una ingesta diaria de 12-15 mg diarios.

• El % de absorción puede aumentar:


* cuando el contenido de Fe del organismo es bajo: infancia,
adolescencia, segunda mitad del embarazo, después de una pérdida
sanguínea importante.
* cuando la concentración de Hb. es baja por aumento de eritropoyesis
(ej. anemias con aumento de eritropoyesis, policitemia o hemolisis
compensada)
ABSORCIÓN DEL Fe
•La absorción de Fe estará regulada por la magnitud de la eritropoyesis, el estado
de los depósitos de reserva y la cantidad de Fe de la dieta.

•Se absorbe en intestino delgado (duodeno y segmento inicial del yeyuno) en


estado Fe++. en alimentos está como Fe+++.

•Al pH del estomago (<4) el Fe+++ se libera de alimentos, sustancias


reductoras lo pasan a Fe++ (ac. ascórbico).
Absorción: Proceso activo. Una porción se une a amino ácidos que facilitan
su absorción lo introducen rapidamente a plasma (Fosfatos y fitatos la
dificultan)
Otra porción se oxida a Fe+++ y se une a una proteína (apoferritina),se
transforma en ferritina (deposito en la célula mucosa),pasa lentamente a
plasma dentro de 7 a 10 dias.

*exceso de fe: peligrosa como ocurre en la hemocromatosis.


CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE Fe+2
LA CANTIDAD DE Fe+2 PLASMÁTICO ES MANTENIDA
EN UN EQUILIBRIO DINÁMICO ENTRE:

• Absorción a nivel intestinal

• Llegada desde el sistema retículo endotelial por catabolismo de la Hb


eritrocitaria.

• Abandono del plasma para dirigirse a lugares de síntesis (> parte)

• Intercambio con los depósitos de reserva.

• Proveniente de otros compuestos que contienen el grupo Hemo


(citocromos, mioglobina y algunas enzimas).

• Proveniente del pool de Fe+2 lábil eritropoyético ubicado principalmente


en médula ósea.
Concentración plásmatica de Fe (ferremia):
promedio: 130ug/100 ml (hombre),
110ug/100ml (mujer)

Valor de referencia: 70-170ug/100ml

Fe circulante se transporta en plasma por una globulina: Transferrina o


Siderofilina en condiciones normales se satura al 1/3.

Equilibrio entre Fe de depósitos y circulante se afecta por el grado de


saturación de Transferrina (ferremia baja con sat. trans. disminuida se
favorece la transferencia hacia el plasma, -por ej. hemorragia- y viceversa)
CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE LA FERREMIA

• Cuando los depósitos son bajos o ausentes (anemia por deficiencia


de Fe).

• Si la eritropoyesis es muy activa (hemorragia aguda).

• Cuando aumentan las necesidades (embarazo y crecimiento).

• Cuando disminuye la transferrina circulante.

• Si se altera la liberación del Fe por células del SRE (infecciones


crónicas, enfermedades malignas).
CAUSAS DE AUMENTO DE LA FERREMIA

1.- Si los depósitos están elevados (hemocromatosis, transfusiones


repetidas)
2.- Si la eritropoyesis está muy reducida o ausente (anemia aplástica o
hipoplástica)
3.- Si la entrada al plasma del Fe proveniente de la destrucción de
glóbulos es mayor a su salida para sintetizar Hb (anemias
hemolíticas).
OTROS ELEMENTOS NUTRICIONALES IMPORTANTES
PARA LA PROLIFERACIÓN Y MADURACIÓN DE GR:

Ácido Fólico:
- Afecta los procesos de síntesis de ADN alterando la maduración
nuclear de precursores eritroides, leucocitos y megacariocitos.
- Presente en verduras de hoja, frutas frescas y secas, legumbres
hígado.
- En las mujeres embarazadas se recomienda un refuerzo adicional
de folatos debido a los requerimientos del feto.

Vitamina B12:
- Produce las mismas alteraciones hemáticas pero también afecta el
desarrollo del SNC.
- Su principal aporte proviene de las proteínas animales.
CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA
• Los GR envejecidos son destruidos en el

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL (SER):

- la GLOBINA se separa de la molécula de


Hemoglobina.
- el grupo HEMO es transformado en BILIVERDINA.

• La BILIVERDINA es convertida en BILIRRUBINA y se excreta por bilis.

• El Fe del HEMO es reutilizado en la síntesis de nueva Hemoglobina.