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1.- Describir los sgtes aspectos de la hernia hiatal.

Clasificación: lesiones asociadas a disfunción motora esofágica

Hernia hiatal: hernia deslizante o axial: y hernia hiatal para esofágica o no axial:

Características: se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos y ensanchamiento


del espacio entre pilares musculares y la pared esofágica, causa se desconoce, no está claro si es
mal formación congénito o anomalía adquirida, 20% en adultos y bien conocidos en niños y
lactantes

*Hernia hiatal: hernia deslizante o axial: Protrusión del estomago por encima del diafragma
(dilatación en forma de campana) limita la parte inferior por estrechamiento diafragmático.

*hernia hiatal para esofágica o no axial: una porción separada del estomago, a lo largo de la
curvatura mayor, entra al tórax atreves del agujero ensanchado.

Complicaciones: ulceras hemorragia, perforación, e4xtrangulacion obstrucción, EEi regurgitación


del jugo péptico.

2.- Describir los sgtes aspectos de esofagitis.

Inflamación de la mucosa esofágica

Clasificación: esofagitis por reflujo ( por reflujo gastro esofágico), esófago de barret, esofagitis
infecciosa y química.

ESOFAGITIS POR REFLUJO

Patogénesis: disminución de la eficacia de los mecanismos anti reflujo del esófago.


Presencia de Hernia hiatal por deslizamiento. Eliminación inadecuada o lenta de material
refluido. Retraso del vaciamiento o aumento de3l volumen del contenido gástrico que
eleva la cantidad de material refluido. Reducción de la capacidad de reparación de la
mucosa esofágica.

Características: limitada en adultos de más de 40 años, ocasional en lactantes y niños.


Clínica: disfagia, pirosis, regurgitación de liquido amargo (sin daño de la mucosa esofágica
distal), hematemesis o melena.

Patología: presencia cel. Inflamatorias (eosinofilo, neutro filos, exceso de linfocitos) en la


capa epitelial.

Hiperplasia de la zona basal, más del 20% grosor epitelial. Elongación de las papilas de la
lamina propia con congestión capilar, q se extiende tercio superior de la capa epitelial.
Complicaciones: síntoma crónico = crisis de dolor intenso se confunde con ataque
cardiaco. Por reflujo intenso= hemorragia, ulceración, desarrollo de estenosis y tendencia
a desarrollo de esófago de barret.

3.- Describir los sgtes aspectos del esófago de barret.

Principal causa: es una complicación del reflujo gastroesofagico de larga evolución. Su origen
permanece oscuro, parece deberse alteración del programa de diferenciación de cel. madre de la
mucosa esofágica.

Características clínicas: personas entre 40 y 60 años, ocasional en niños, incidencia en hombres de


raza blanca.

Complicación secundaria: ulceración local, hemorragia y estenosis.

Patología: macroscopia: EB se reconoce como una mucosa roja, aterciopelada, entre la mucosa
esofágica lisa (color rosa pálido y mucosa gástrica color pardo claro, mas lustrosa) adopta forma de
lengüeta o parches, se extiende hacia arriba desde la unión gastroesofagico (pequeña zona de
mucosa metaplasico) como una banda circunferencial irregular ancha.

Microscopia: epit escamoso esofágico sustituido por epit columnar metaplasico junto con
glándulas mucosas y epitelio superficial. Diagnostico definitivo mucosa columnar contiene cel.
calciformes intestinales.

Complicaciones: esófago de barret de segmento corto lleva a un adenocarcinoma, que no se


conoce su proporción.

4.-Comparar y contrastar el carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma del esófago con


respecto a:

Factores predisponentes:

*carcinoma: dietéticos: déficit de vitaminas, déficit oligoelementos, contaminación de alimentos


con hongos, masticar betel.

Estilo de vida: consumo de bebidas extremadamente caliente, alcohol, tabaco, medio ambiente
urbano

Trastornos esofágicos: acalasia, esofagitis larga evolución, Sind. Plummer vinson.

Genético: enfer. Celiaca larga evolución, displasia ectodérmica, epidermólisis bullosa y


predisposición racial

*Adenocarcinoma: exposición al tabaco y a la obesidad, no existe relación con el consumo de


alcohol, infección por helicobacter pylori.

Características clínicas:
*Carcinoma: predomina en negros, y hombres 50 años, aparece de forma insidiosa, disfagia,
obstrucción gradualmente (alimentos sólidos hasta líquidos)y tardía. Pérdida de peso, debilidad
extrema, hemorragia, Sepsis, ulceración de tumos, síntoma alarmante aspiración de alimentos a
través de fistula traqueo esofágica cancerosa.

*Adenocarcinoma: común en hombres que en las mujeres, mas en los de raza blanca, dificultad de
deglutir, pérdida de peso progresiva, hemorragia, dolor torácico, vómitos, síntomas a largo plazo :
pirosis, regurgitación y epigastralgia.

Ubicación:

*Carcinoma: carcinoma esófago (tercio superior 20%, tercio medio 50%, tercio inferior
30%)(neoplasia intra epitelial o carcinoma in situ) se infiltra en estructuras adyacentes, erosiona el
árbol respiratorio, puede permear el mediastino y el pericardio.

* Adenocarcinoma: adenocarcinoma originados del esófago de barret, suelen localizar en esófago


distal e invaden el cardias gástrico adyacente.

Patología:

*Carcinoma:

Macroscopia:, tres patrones: lesión exofitica polipoide( protruye la luz) infiltrante difusa plana ( se
extiende por la pared esófago, engrosamiento, rigidez y estrechamiento de la luz) y forma
ulcerada(neoplasia ulcerada necrótica).

Microscopia: tumores son moderadamente bien diferenciado con sin queratinización.

*Adenocarcinoma:

Macroscopia: Placas planas o elevadas de la mucosa, masas nodulares hasta 5 cm de diámetro,


infiltraciones difusas o ulcerosas profundas, mucosa esofágica blanca-grisácea.

Microscopia: tumores glandulares productores de mucina (exhiben característica de tipo


intestinal) constituidos por células de anillos de tipo gástrico.

Pronóstico:

*Carcinoma: 5 años de vida 75% carcinoma esofágico superficial. 25% sometidos a cirugía. 9%
pacientes con carcinoma de cel. Escamosas de esófago. Metástasis ganglionar reduce la
supervivencia.

*Adenocarcinoma: supervivencia global de 5 años inferior al 20%. Identificación y resección de


canceres precoces, supervivencia mejora a os 5 años más del 80%

5.- Describir los sgtes aspectos de las ulceras gástricas agudas.


Patogénesis: estrés fisiológico intenso: ulcera y erosión de estrés. Más frecuente en paciente con
shock, quemaduras, Sepsis y traumatismos.

Daño intracraneal (operación o tumor): estimulo directo al n. vago por presión intracraneal
aumentada, hipersecreción de acido gástrico.( Sind. Cushing)

Duodeno proximal: quemaduras ulceración (Sind de curling)

Acidosis sistémica: descenso de pH intracelular de cel. Mucosas.

AINES: disminución de prostaglandina por inhibición de ciclooxigenasa

Características clínicas: ingresan en cuidados intensivos, daño mucoso gástrico, hemorragia por
erosiones gástricas superficiales o ulceras, la mucosa gástrica se puede recuperar si no sucumbe a
enfermedad primaria.

Patología:

Ulceras menos de 1 cm de diámetro, son circulares, su base aparece teñida de color marrón
oscuro, aparece en cualquier lugar del estomago y duodeno, patrón de pliegues gástricos es
normal (sus márgenes) y la base de la ulcera no está indurado.

Microscopia: lesión perfectamente limitadas, mucosa adyacente en esencia normal, según la


duración de la ulceración puede existir sufusión de sangre en la mucosa, la submucosa y reacción
inflamatoria.

6.- Describir los sgtes aspectos de las ulceras pépticas crónicas.

Patogénesis: primera porción del duodeno, estomago (antro), unión gastroesofagico, márgenes
gastroyeyunoctomia, síndrome de zollinger ellison(duodeno estomago y yeyuno), dentro o junto al
divertículo de meckel. Principal factor HELICOBACTER PYLORI.

Uso crónico de AINE (AAS), humo de tabaco (altera el flujo sanguíneo y la capacidad de
cicatrización de la mucosa), el alcohol no es causa directa pero si la cirrosis, los corticosteroide en
dosis altas.

Características clínicas: adultos edad media avanzada, en mujeres frecuencia a partir de la


menopausia, dolor corrosivo, crónico, recurrente, urente o punzante en el epigastrio, dolor
empeora de noche, suelen aparecer 1 a3 horas después de la comida durante el día, nauseas
vómitos, meteorismo, eructos, pérdida de peso.

Afectan la calidad de vida según su duración. Primeras manifestaciones: anemia ferropenica,


hemorragia franca o perforación.

Ulcera penetrante se irradia a la espalda, hipocondrio izquierdo o el tórax, se interpreta


erróneamente como de origen cardiaco.
Infección por helicobacter pylori, se ulceran y cicatrizan en semanas.

Tratamiento actual neutraliza la acides gástrica, favorece la secreción de moco, inhibe la secreción
de acido. En ausencia de tratamiento se recupera en 15 años.

Complicaciones: hemorragia (15 a20% pacientes, frecuente, mortal, 25% fallecimientos por ulcera,
constituye primer inicio de la ulcera)

Perforación (5% de pacientes, dos terceras partes de las muertes por ulcera, rara vez primer inicio
de la ulcera)

Obstrucción por edema y fibrosis cicatricial (2% pacientes, ulceras de canal pilórico, encuentran
ulceras duodenales, dolor cólico abdominal intenso, incapacitante, rara vez obstrucción total con
vómitos refractarios.

7.- Describir los sgtes aspectos de los tumores carcinoides del intestino delgado.

Patogénesis: a casusa de : pólipos no neoplásicos ( pólipos hiperplasicos hamartomatosos,


inflamatorios, linfoides) lesiones epiteliales neoplasicas (benigna: adenoma, maligna:
adenocarcinoma, tumor carcinoide, carcinoma de la zona anal), lesiones mesenquimales ( tumor
de estroma gastrointestinal, sarcoma de kaposi, otras lesiones benignas) linfoma.

Característica clínicas: paciente de 40 a 70 años, taza de supervivencia de 5 años del 70 %


obstrucción intestinal, dolor cólico, nauseas, vómitos, pérdida de peso, cansancio por hemorragia
oculta, masa tumoral, factor de riesgo por consumo de alcohol y tabaco.

8.- Describir los sgtes aspectos de la gastritis crónicas.

Patogénesis: infección crónica por helicobacter pylori. Origen inmunológico (autoinmune)( en


asociación a anemia perniciosa). Tóxicos como el alcohol y humo de cigarrillos. Posquirúrgicos
(después de una andrectomia con gastroenterostomía y reflujo de secreciones biliares). Motora y
mecánica (que incluye obstrucción, bezoares y atonía gástrica). Radiación. Procesos granulo
matosos ( enf de crohn). Procesos diversos (amiloidosis, uremia, enfer del injerto contra el
huésped).

Características clínicas: suele causar pocos síntomas, nauseas, vómitos, sensación de molestia en
el abdomen superior. Gastritis avanzada por helicobacter pylori con frecuencia hipoclorhidria por
daño de las cel. parietales, atrofia de mucosa de cuerpo y fondo gástrico. Niveles séricos de
gastrina suelen ser límites normales o elevados. Por perdida intensa de cel. Parietal hay
hipoclorhidria, aclorhidria y hipergastremia.

9.- Describir los sgtes aspectos de los pólipos del estomago.

Definición: nódulo o masa que proyecte por encima de la mucosa adyacente, originadas por
lesiones en la mucosa gástrica.
Clasificación: pólipos mucoso se dividen en: hiperplasicos o no neoplásicos y adenomatosos o
neoplásicos. No se puede diferenciar en la endoscopia, es imprescindible examen histológico de
los pólipos gástricos.

Características clínicas: frecuentes en la gastritis crónica, no tiene potencial maligno, tendencia de


la mucosa gástrica con inflamación crónica a formar pólipos hiperplasicos y desarrollar lesiones
malignas, su incidencia aumenta con la edad, hombres mujeres es de 2;1, riesgo de cáncer de
mucosa gástrica adyacente puede llegar a 30 %.

Patología: crecimiento submucoso del tej fibromuscular vascularizado inflamado con infiltrado
eosinofilo prominente, epitelio foveolar hiperplasicos e inflamación.

Taza de transformación a carcinoma en cada tipo:

Pólipos glandulares fundicos: dilatación quística inocua de glándulas mucosa oxintica, aparecen de
manera esporádica, pueden ocurrir en el Sind de poliposis adenomatosa familiar, mutaciones de la
beta catenina.

Pólipos hamartomatosos: aparece de forma aislada, se ve pólipos de peutz-jeghers y pólipos


juveniles gástricos ( Sind poliposis juvenil)

Pólipo fibroide inflamatorio (granuloma eosinofilo): prominente crecimiento submucoso ( tej


fibromuscular inflamatorio vascularizado, infiltrado eosinofilo prominente y mucosa fina aplanada
sobre la superficie).

10.-describir la clasificación del carcinoma de estomago sobre la base de:

Profundidad de la invasión para:

*Carcinoma gástrico temprano: lesión confinad a la mucosa y la sub mucosa, con independencia
de la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos peri gástricos

*Carcinoma gástrico avanzado: es una neoplasia que se ha extendido por debajo de la submucosa
hacia la pared muscular, inician como lesiones tempranas, que se transforman en lesiones
avanzadas.

Patrón de crecimiento macroscópico: exofitico (protrusión de masa tumoral hacia la luz) plano o
deprimido (no existe masa tumoral dentro de la mucosa) excavado (cráter erosivo, superficial o
profundo en la pared del estomago).

Subtipo histológico:

*Intestinal: epitelio columnar formador de glándulas, productor de mucinas, se observa un patrón


de crecimiento polipideo expansivo, se asocia a metaplasia intestinal de la mucosa gástrica,
pacientes de 55 años, cociente varón mujer de 2;1 incidencia en descenso.
*Difuso: cel. en anillo de sello únicas y mal diferenciadas, producción de mucina, patrón de
crecimiento infiltrativo, pacientes de edad 48 años, cociente varón mujer 1;1, no está relacionado
con factores ambientales.

11.- Describir los sgtes aspectos del carcinoma de estomago.

Patogenia:

Factores medioambientales: infección por helicobacter pylori (mayoría de tipos de carcinoma de


tipo intestinal). Dieta (nitritos derivados de nitratos, agua, alimentos conservados, alimentos
ahumados y en salazón, vegetales encurtidos, pimientos picantes, falta de frutas y verduras
frescas). Nivel socioeconómico bajo. Consumo de cigarrillos.

Factores del huésped: gastritis crónica (hipoclorhidria, metaplasia intestinal) gastrectomía parcial
(reflujo de liq intestinal, biliar y alcalino) adenomas gástricos (cáncer y cáncer adyacente en el
momento del diagnostico) esófago de barret (aumento de tumores en la unión gastroesofagico).

Factores genéticos: ligero aumento de riesgo en grupo sanguíneo A( personas). Historia familiar de
cáncer gástrico. Sind de cáncer de colon hereditario no poliposico. Sind de carcinoma gástrico
familiar.

Características clínicas: enfermedad insidiosa generalmente asintomática hasta una fase avanzada
de su curso. Síntomas: perdida de eso, dolor abdominal, anorexia, vómitos, hábitos intestinales
alterados con menos frecuencia disfagia síntomas anémicos y hemorragia.

Depende primariamente de la profundidad de la invasión y extensión de las metástasis


ganglionares y distantes en el momento del diagnostico, la resección quirúrgica es la opción
terapéutica estándar, con o sin quimioterapia adyuvante y radiación

Metástasis: tumores infiltrante frecuentemente provocan fuerte reacción desmoplasica mural,


rigidez local de la pared (fibrosis), forma indicio valioso sobre una lesión infiltrante.

Penétrala pared hasta afectar serosa: ganglios linfáticos regionales y distantes; ganglio centinela
supraclavicular (virchow); región pre umbilical (forma nódulo subcutáneo)(nódulo de la hermana
mary Joseph); duodeno, páncreas y el retro peritoneo.

En momento de la muerte: diseminación peritoneal diseminada, hígado, pulmones y en uno o


ambos ovarios (tumor de krukenberg)

Pronóstico: . Tasa de supervivencia de cáncer gástrico precoz tratado quirúrgicamente es de 5


años de 90 a 95%, y de cáncer gástrico avanzado por debajo de 15%.

12.-Conocer los principales síndromes de mala absorción y los sistemas orgánicos afectados por
las consecuencias de la mala absorción responsables de los efectos patológicos diversos.

Principales síndromes de mala absorción:


*Digestión intraluminar defectuosa: digestión de grasas y proteínas (insuficiencia pancreática,
síndrome de zollinger ellison) solubilizacion de las grasas por secreción biliar defectuosa
(disfunción o resección del íleon, interrupción de flujo de bilis por obstrucción) pre absorción o
modificación de los nutrientes por sobre crecimiento bacteriano.

*anomalías primarias de las cel. Mucosas: digestión terminal defectuosa (deficiencia disacárido,
sobre crecimiento bacteriano con daño del borde de cepillo) transporte epitelial defectuoso
(abetalipoproteinemia, mala absorción primaria de ácidos biliares por mutación en el
transportador ileal de ac biliares)

*disminución del área superficial del intestino delgado: enfermedad celiaca, enfermedad de crohn

*obstrucción linfática: linfoma, tuberculosis y linfadenitis tuberculosa.

*infección: enteritis infecciosa aguda, infestación parasitaria, esprue tropical, enfermedad de


whipple.

*iatrogénico: gastrectomía subtotal o total, síndrome de intestino corto tras resección quirúrgica
extensa, resección o derivación ileal distal.

Sistemas orgánicos afectados por las consecuencias de la mala absorción responsable de los
efectos adversos:

*tracto alimentario: absorción defectuosa de nutrientes y exceso de secreciones intestinales,


meteorismo, dolor abdominal, pérdida de peso, y mucositis por deficiencia vitamínicas.

*sistema hematopoyético: anemia por deficiencia de hierro, piridoxina, folato y/o vitamina B12,
hemorragia por deficiencia de vitamina k.

*sistema musc esquelético: osteopenia y tetania por deficiencia de calcio, magnesio y vitamina D.

*sistema endocrino: amenorrea, impotencia e infertilidad por desnutrición generalizada,


hiperparatiroidismo, por deficiencia prolongada de calcio y vitamina D.

*Piel: purpura y petequias por deficiencia de vitamina k, edema por deficiencia de proteínas,
dermatitis e hiperqueratosis por deficiencia de vitamina A, cinc, ácidos grasos esenciales y niacina.

*sistema nervioso: neuropatía periférica por deficiencia de vitamina A y B12.

13.- Conocer los sgtes aspectos de la enfermedad celiaca.

Definición y prevalencia en los diferentes grupos étnicos: conocida también como esprue celiaco
y enteropatía por hipersensibilidad al gluten, proceso crónico, en cual una lesión característica de
la mucosa del intestino delgado, afecta la absorción de nutrientes. Afecta a la raza blanca, rara e
inexistente entre africanos, japoneses y los chinos. EEUU y Europa oscila entre 1:100 y 1:200.

Patogénesis:
Hipersensibilidad al gluten (gliadina) trigo y cereales (avena cebada y centeno)

Inmunitaria histocompatibilidad DQ2 (y HLA B8, que indica susceptibilidad genética

Reacción inflamatoria crónica (epitopes por células T) interrelación a factores genéticos


predisponente, respuesta inmune al huésped y factores medioambientales.

Características clínicas: varían de mucho d unos pacientes a otro, diarrea y dificultad de aumentar
de peso se ve en la lactancia; presentación clásica: comprende diarrea, flatulencia, pérdida de
peso y cansancio. Se puede encontrar lesión cutánea vesicante característica de dermatitis
herpetiforme, trastornos neurológicos, detección de anticuerpos contra la gliadina.

El diagnostico definitivo se basa en: documentación clínica de la mala absorción. Demostración de


la lesión intestinal mediante biopsia del intestino delgado y mejoría inequívoca de los síntomas y
de la histología de la mucosa al eliminar el gluten de su dieta.

Complicaciones: a largo plazo la enfermedad maligna, linfoma de hodgkin, adenocarcinoma de


intestino delgado y carcinoma epidermoide esofágico.

14.- Conocer las Características clínicas y Microscopias y rasgos característicos asociados con:

*Giardiasis.

Características clínicas: pacientes infectados exhiben una diarrea mala absortivas (por lesión cel.
epitelio de la mucosa), deficiencia funcional de lactasa, infección puede durar meses o años,
paciente inmunodeprimido. El diagnostico se establece mediante examen de heces en busca de
quiste, biopsia y aspirado del intestino delgado. Responde a tratamiento antimicrobiano oral.

Microscopias y rasgos característicos asociados: en heces, presencia trofozoitos de G. lamblia


forma de pera y son binucleados. Biopsia duodenal repletas de trofozoitos en forma de hoz.
Morfología del intestino delgado prácticamente normal. Borde en cepillo de las cel. Epiteliales
absortivas superficiales es irregular

*Enfermedad de whipple:

Características clínicas: en raza blanca, predominio masculino 10:1, influencia medio ambiental.

Se presenta con: mala absorción, diarrea y pérdida de peso. La artropia manifestación inicial.
Cuadros atípico de poli artritis, síntomas psiquiátricos s vagos, anomalías cardiacas y otros
complejos sintomáticos. Respuesta al tratamiento antibiótico suele ser rápido, aunque algunos
tienen evolución prolongada.

Microscopias y rasgos característicos asociados: dato identificador es una mucosa del intestino
delgado repleta de macrófagos (gránulos PAS-positivos resistentes a la diastasa, no es especifico
de la bacteria) distendidos en la lamina propia. Bacilos en forma de barrilla. Macrófago muestra
muchos bacilos dentro de la célula y en el espacio extracelular. El citoplasma muestra perfiles
transversales de bacilos y sus paredes celulares.

*Esprue tropical:

Características clínicas: personas que viven en el trópico (Caribe, centro y sur áfrica,
subcontinente indio, sudeste de Asia, Sudamérica y central) mala absorción de días o pocas
semanas, después de una infección entérica diarreica aguda, en los visitantes en aéreas
endémicas, puede persistir si no se trata. Tratamiento radica en antibióticos de amplio espectro.

Microscopias y rasgos característicos asociados: cambios intestinales, extremadamente variables,


inexistente hasta una enteritis difusa grave, paciente sufren de déficit de folato y/o vitamina B12,
agrandamiento atípico de núcleos de células epiteliales (cambio megaloblasico)

15.-Comparar y contrastar la enfermedad de crohn y la colitis ulcerosa con respecto a:

Características clínicas:

*EC= Episodios intermitentes de diarrea, fiebre, dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso,
periodos asintomáticos intercalados. Diarrea= perdida de pesos, electrolito, perdida de líquidos y
debilidad. La EC progresiva de larga evolución hay un aumento de riesgo de 5 a6 veces.

*CU=episodios intermitentes de diarrea mucoide hemorrágica y dolor abdominal. Rara vez se


manifiesta como una enfermedad explosiva con trastornos electrolíticos graves y megacolon
toxico.

Manifestaciones extra intestinales:

*EC= Poli artritis migratoria, sacroileitis, espondilitis anquilosante, eritema modoso, uveítis,
colangitis, amiloidosis y dedos en palillo de tambor.

*CU=poli artritis migratoria, sacroileitis, espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis y colangitis


esclerosante primario, lesiones cutáneas

Patogénesis: EC y CU= son de origen idiopático, consisten en trastornos inflamatorios idiopáticos


crónicos y recidivantes del aparato digestivo; probablemente se deben a respuestas inmunitarias
locales no reguladas y exageradas frente a una flora digestiva normal, suceptibilidad genética.

Complicaciones:

*EC= complicaciones por estenosis fibroticas, fistulas a viseras adyacentes, piel abdominal y
perineal, vejiga urinaria o vagina, mal absorción y mal nutrición, perdida de albumina ( enteropatía
con pérdida de proteínas). Afectación extensa del íleon terminal, produce deficiencia de vitamina
B12, con anemia perniciosa y mala absorción de sales biliares y esteatorrea. Aumento de riesgo de
cáncer intestinal.
*CU: la complicación más temida a largo plazo es cáncer. Aparición de displasia en múltiples
lugares; el CU se caracteriza por daño del DNA

16.-Los pólipos adenomatosos del colon:

Clasificación de tumores intestinales: INTESTINO DELGADO Y COLON

*Pólipos no neoplásicos (benignos)

Pólipos hiperplasicos

Pólipos hamartomatosos (pólipos juveniles, pólipos peutz-jeghers)

Pólipos inflamatorios

Pólipos linfoides.

*Lesiones epiteliales neoplasicas

Benignas (adenoma)

Malignas (adenocarcinoma, tumor carcinoide, carcinoma de la zona anal)

*Lesiones mesenquimales

Tumor de la estroma gastrointestinal

Otras lesiones benignas (lipoma, neuroma, angioma)

Sarcoma de kapusi

*Linfoma

Equivalentes benignas o malignas de las neoplasias más comunes en el intestino.

Definición de un pólipo: son masas tumorales que protruyen hacia la luz intestinal; pueden ser
pedunculados (con tallo) o sésiles (sin tallo). Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.

Comparar pólipos adenomatosos y pólipos hiperplasicos:

*Pólipos no neoplásicos o hiperplasicos: se deben a una maduración, inflamación o estructura


anormal de la mucosa. Habitualmente no tienen potencial maligno y representan en 90% de
pólipos epiteliales del colon.

*Pólipos neoplásicos o adenomatosos: se originan en el epitelio displasico; el adenocarcinoma


originalmente se origina de un adenoma. Prevalencia de los adenomas es 50% después de los 60
años, con frecuencia múltiples, todos los adenomas se originan como consecuencia de una
displasia epitelial proliferativa.
Conocer tres subtipos de pólipos adenomatosos:

*Adenomas tubulares ( 90%): se encuentra en el colon, estomago, intestino delgado y la vecindad


de la ampolla de váter. Adenomas tubulares más pequeños son de contorno liso y sésiles; los más
grandes muestran lóbulos groseros y tallos delicados, llegan a medir 2.5 cm.

*Adenomas vellosos: se encuentran en el recto, colon sigmoides, aunque se puede localizar en


cualquier lugar. Adenomas grandes y omiosos de los pólipos epiteliales, son sésiles de hasta 10 cm
de diámetro, forman masas aterciopeladas o coliflor que se proyectan 1 a 3 c, por encima de la
mucosa normal vecina.

*Adenoma tubulovellosos: intermedios entre las lesiones tubulares y vellosas, en lo que respecta a
la frecuencia de las formas del tallo y sésiles, el tamaño y el nivel general de displasia.

17.-Cancer de colon.

Comparar la patología y características clínicas del adenocarcinoma de colon derecho y el


adenocarcinoma colorrectal izquierdo

Patología:

Carcinoma Colorrectal: macroscopia masa polipoidea exofitica ( en el ciego y colon derecho) o una
masa anular con obstrucción en servilletero(colon distal)las 2 formas penetran la pared intestinal.

Microscópicamente: tumores formados por cel. Columnares altas similares al epitelio neoplasico
adenomatosos, pero con invasión de la mucosa y submucosa; pequeña proporción produce
mucina extracelular. Tumores sólidos mal diferenciados, sin formación glandular.

Características clínicas

El carcinoma colorrectal es habitualmente asintomático al principio, el cáncer de colon derecho y


ciego producen: astenia, debilidad anemia (deficiencia de hierro), molestia abdominal,
obstrucción intestinal progresiva y hepamegalia.

Cáncer de colon izquierdo: produce hemorragia oculta, cambios de habito intestinal o retortijones
en la fosa iliaca izquierda, su detección es precoz, su anomalía prominente son de la función
intestinal como, melena , diarrea y estreñimiento.

Manifestaciones sistemáticas como debilidad, malestar en general y pérdida de peso, suele


significar que la enfermedad es más extensa.

Tasa de supervivencia es de 5 años según la profundidad de la penetración del tumor. Esn la


actualidad la cirugía puede ser curativa.