You are on page 1of 23

DIABETUL ZAHARAT- GHID TERAPEUTIC PENTRU MEDICUL DE FAMILIE

Suport de curs oferit de Comisia de Specialitate a MSP Diabet si Endocrinologie

CUPRINS:

1. Definiţie- Clasificare

2. Screening şi diagnostic

3. Educaţie terapeutică

4. Managementul stilului de viaţă

5. Ţinte terapeutice actuale

6. Automonitorizarea

7. Protocol terapeutic în diabetul zaharat tip2

8. Controlul tensiunii arteriale

9. Diminuarea riscului cardiovascular

10. Hipoglicemia

11. Screeningul complicaţiilor cronice - afectarea oculară

12. Afectarea renală în diabetul zaharat

13. Neuropatia diabetică

14. Îngrijirea piciorului

15. Arteriopatia

16. Sarcina la pacienta cu diabet zaharat.

1
1. Definiţie - Clasificare

Diabetul zaharat defineşte o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie multiplă,
caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic şi proteic, rezultate din
deficienţa în insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau ambele şi care are ca element de definire
până în prezent valoarea glicemiei. (OMS-1999)
(1, 3)

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (DZ)

Diabet Zaharat tip1
● autoimun
● idiopatic
Diabet Zaharat tip2
● cu predominanţa insulinorezistentei asociată cu deficit relativ de insulină
● cu predominanţa deficitului secretor asociat cu insulinorezistenţă
Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)
Diabet Gestaţional (cu debut sau diagnosticat în cursul sarcinii)

Modificări etiologice, stadii evolutive

Stadii evolutive Normoglicemie Hiperglicemie
Tipuri de Glicoreglare Alterarea Diabet zaharat
diabet normală toleranţei
la gluc. Nu Necesită Necesită
Glicemie necesită insulină insulină
bazală insulină pentru pentru
modificată control supravieţuire

DZ tip 1

DZ tip 2

Alte tipuri
specifice

Diabet
gestaţional

Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat tip 2, datorată
occidentalizării modului de viaţă, îmbătrânirii populaţiei, urbanizării, care au drept consecinţe
modificări ale alimentaţiei, adoptarea unui stil de viaţă sedentar şi dezvoltarea obezităţii.
Prevalenta DZ diferă semnificativ în funcţie de populaţia studiată, vârstă, sex, statutul
socio-economic şi stilul de viaţă. Predicţiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare şi conform
aprecierilor ADA, prevalenţa DZ va atinge 9%. Un element important, care a dus în ultimii
ani la creşterea incidenţei bolii, a fost reprezentat de urmărirea mai atentă a populaţiei şi de

2
îmbunătăţirea metodelor de diagnostic. Cu toate acestea, există cel puţin 30% din cazuri cu
DZ tip 2 nediagnosticat (2,6). DZ tip 2 reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de diabet
zaharat şi este mai frecvent întâlnit la persoanele supraponderale sau obeze. Are de multe ori o
perioadă lungă asimptomatică în care pacienţii nu sunt diagnosticaţi. Există studii care arată
că la momentul diagnosticului, mai mult de jumătate din pacienţi aveau una sau mai multe
complicaţii cronice ale diabetului zaharat.
Diabetul zaharat este asociat cu un număr mare de complicaţii cronice al căror rezultat
final este diminuarea calităţii vieţii şi mortalitate prematură. Diagnosticarea şi tratamentul
precoce reprezintă strategia propusă pentru minimalizarea acestor efecte.

2. Screening şi diagnostic

Principii standard:
● Fiecare serviciu de sănătate publică trebuie să analizeze necesitatea unui program de
depistare activă a persoanelor diabetice nediagnosticate, în funcţie de prevalenţa acestora şi de
resursele disponibile. Screening-ul se adresează unor categorii de persoane care asociază o
serie de factori de risc diabetogeni(2).

Categoriile de persoane la risc propuse pentru screening:
- Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală;
- Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;
- Vârsta peste 50 ani;
- Persoane cu afectare coronariană preexistentă, afectare cerebrovasculară, boala
arterială periferică
- Persoanele hipertensive
- Persoane cu dislipidemie; mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl si cu HDL-
colesterol <40 mg/dl pt barbati si <50 mg/dl pt femei
- Persoane sedentare
- Femei cu istoric de diabet gestaţional sau macrosomie;
- Femei obeze cu boala ovarelor polichistice;
- Persoane cunoscute anterior cu IGT/IFG.

Pentru screening se poate folosi următorul scor de risc pentru DZ de tip 2, scor care
este uşor de folosit deoarece se bazează doar pe date anamnestice şi pe examenul clinic.

1. Ereditate rude de gradul 1 cu DZ 3p
2 rude de gradul 2 cu DZ 2p
o singură rudă de gradul 2 cu DZ 1p
2. Vârsta >55 ani 2p
între 45-55 ani 1p
3. Sex masculin 2p
antecedente de DZ gestaţional sau naştere de feţi 2p
macrosomi (peste 4000 gr)
4. Talie >102 cm pt bărbaţi 1p
>88 cm pt femei 1p
5. IMC >30 2p
între 26-30 1p
6. Hipertensiune TA>140/90 1p
7. Obezitate abdominală persistentă de mai mult de 10 ani 1p

3
Dacă totalul de puncte este între 6 şi 12 riscul de DZ tip 2 este mare.
Dacă totalul de puncte este între 2 şi 5 riscul de DZ tip 2 este mediu.
Dacă totalul de puncte este între 0 şi 2 riscul de DZ tip 2 este mic.

În plus faţă de riscul conferit de scorul calculat comform tabelului de mai sus se adaugă
datele paraclinice anterioare de tipul IFG (glicemie a jeun alterată = 100-126mg/dl) sau IGT
(test de toleranţă la glucoză modificat) analize care amplifică acest risc.
La pacienţii ce aparţin unei grupe de risc se recomandă efectuarea screeningului la un
interval de 3 ani.
Prediabetul reprezintă o stare intermediară între normalitate şi diabet. Caracteristic
pentru prediabet sunt alterarea valorilor glicemiei á jeun (IFG) şi/sau a glicemiei la 2 ore în
cursul unui test de toleranţă la glucoză (IGT), fără însă a atinge valorile din DZ tip 2.
De cele mai multe ori cei ce au prediabet (IFG sau IGT ) în timp vor ajunge la valorile
glicemiei care definesc DZ motiv pentru care la aceşti pacienţi se va repeta glicemia à jeun la
un interval de 3-6 luni.

● Se recomandă ca screening-ul să se efectueze prin determinarea glicemiei bazale din
plasma venoasă.

Dacă glicemia bazală este ≥ 100mg/dl şi < 126mg/dl, se recomandă efectuarea TTGO.

Conform recomandărilor OMS (1999), pentru stabilirea diagnosticului de diabet zaharat
sunt necesare cel puţin două determinări ale glicemiei bazale cu valori ≥ 126 mg/dl în absenţa
simptomatologiei sau se efectueaza TTGO.

Interpretarea TTGO:

Glicemie bazală < 100mg/dl; la 2h < 140mg/dl NORMAL
100-126 ; < 140 IFG
100-126 ; 140-199 IFG+IGT
şi/sau ≥ 126 ≥200 Diabet Zaharat

TTGO se efectuează dimineaţa, în repaus, după minim 8 ore de repaus caloric (post
nocturn) şi în condiţiile în care persoana a consumat cel puţin 250g hidraţi de carbon/zi în cele
3 zile precedente. Procedura constă în recoltarea unei glicemii bazale şi apoi, ingestia în 3-
5min. a 75g glucoză anhidră dizolvată în 300ml apă. La 2 ore după aceasta se recoltează a
doua glicemie.

4
Fig.1 Algoritm pentru diagnosticul diabetului zaharat

Glicemie ≥ 200 mg/dl
Simptomatologia
clasică +
Glicemie 100-200 mg/dl

Diabet

Glicemie à jeun ≥ 126 mg/dl

Fără Glicemie la 2h in TTGO
simptomatologie Glicemie à jeun 109-125 mg/dl ≥200 mg/dl
si/sau
Glicemie à jeun ≥126 mg/dl
Glicemie postprandială
≥ 200 mg/dl

Glicemie ≥ 200 mg/dl
,,,” întâmplătoare”

Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat sunt incluşi într-un program special de
urmărire şi tratament. O urmărire corectă a pacientului cu diabet se poate realiza doar într-o
echipă multidisciplinară. În cadrul evaluării iniţiale şi reevaluării anuale sunt vizate
următoarele aspecte:
- Educaţia;
- Managementul stilului de viaţă;
- Suportul psihologic;
- Automonitorizarea;
- Controlul glicemiei şi monitorizarea clinică;
- Controlul tensiunii arteriale;
- Evaluarea cardiovasculară;
- Screening-ul oftalmologic;
- Afectarea renală;
- Îngrijirea picioarelor;
- Afectarea nervoasă;

5
3. Educaţia terapeutică

Educarea terapeutică a pacientului face parte integrantă din managementul diabetului
zaharat. Se face la momentul diagnosticării, anual sau la cerere. De fapt, acest proces
educaţional se desfăşoară continuu, sub diferite forme şi este absolut necesar pentru obţinerea
unui bun control metabolic şi ameliorarea calităţii vieţii. Scopul acestui efort este acela de a
ajuta persoana cu diabet să se adapteze cât mai bine la noua sa condiţie de viaţă şi de a
împiedica apariţia complicaţiillor.
Educaţia poate fi individuală sau în grup şi este susţinută de persoane special instruite
(diabetologul, asistente medicale educatoare, dieteticiană, cadrul medical antrenat în îngrijirea
piciorului, eventual psihologul).
Trebuie să ne asigurăm că educaţia terapeutică este accesibilă tuturor pacienţilor cu diabet
zaharat, ţinând cont de apartenenţa culturală, etnică, psihosocială etc.
La fiecare vizită medicală trebuie reluată educaţia medicală. Dacă pacientul are carenţe
importante de exemplu în domeniul dietei, el trebuie trimis la un dietician.

4. Managementul stilului de viaţă

Pacienţii cu DZ 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi şi au, în general, un stil de
viaţă nesănătos (obiceiuri alimentare nesănătoase, sedentarism) care a contribuit, alături de
alţi factori, la apariţia afecţiunii. De aceea, se impune ca imediat după diagnosticare să se
identifice modalităţile de intervenţie asupra stilului de viaţă. Prin ameliorarea stilului de viaţă
se urmăreşte atingerea şi menţinerea greutăţii corporale ideale, scăderea valorilor glicemice,
normalizarea valorilor lipidelor serice si a acidului uric (sau aducerea cât mai aproape de
normal), menţinerea unor valori optime ale tensiunii arteriale, uneori în asociere cu medicaţia
specifică. Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, de aceea se va
insista pentru renunţare la fumat şi la consumul de etanol.

Principii standard:

● se recomandă modificarea obiceiurilor alimentare anterioare şi se asigură
accesul la un dietetician;
● se individualizează dieta în funcţie de vârstă, sex, înălţime, greutate, gradul
de efort fizic, preferinţe, tradiţia locală, nivelul de cultură;
● se restricţionează consumul de alcool şi alimentele cu un conţinut bogat în
zaharuri, grăsimi şi sare;
● pacienţii sunt informaţi asupra conţinutului în hidraţi de carbon al
diverselor alimente şi a modalităţii de calcul;
● sunt instruiţi pentru prevenirea şi corectarea hipoglicemiilor;
● exerciţiul fizic se introduce treptat, în funcţie de abilităţile individuale;
● se încurajează prelungirea duratei şi creşterea frecvenţei activităţii fizice
(acolo unde este necesar) până la 30-45 min./zi, 3-5 zile/săptămână sau
150 min./săptămână;
● în cazul efortului fizic susţinut, pacientul tratat cu insulină sau medicaţie
orală, este instruit să-şi ajusteze medicaţia sau dozele de insulină, ori să
suplimenteze hidraţii de carbon;
●la pacienţii obezi se pot lua în considerare, ca terapie adjuvantă si medicamentele specifice
ce ajută la scăderea în greutate.ex: Xenical, Reductil

6
5. Ţinte terapeutice actuale

Menţinerea valorilor glicemice în limite cât mai apropiate de persoanele nondiabetice a
avut un impact pozitiv demonstrat asupra complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat.
Echilibrarea metabolică urmăreşte valorile glicemiei bazale, glicemia postprandială,
hemoglobina glicozilată, valorile lipidelor serice, acidului uric dar şi optimizarea valorilor
tensiunii arteriale (2,6).

Principii standard:
●menţinerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariţie a
complicaţiilor cronice;
●se insistă pentru asigurarea suportului educaţional şi terapeutic ce permite
pacientului cu diabet zaharat să atingă ţinta terapeutică HbA1c<7% sau chiar <6,5%
(conform recomandărilor IDF);
●se monitorizează controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuată la fiecare
3-6 luni, individualizat;
●uneori, atingerea ţintei terapeutice la pacienţii cu diabet zaharat
insulinotratat sau cu sulfonilureice poate creşte riscul de apariţie a
episoadelor hipoglicemice, ceea ce reprezintă o adevărată problemă pentru
persoanele vârstnice sau cu tulburări psihice;
●nivelele ţintă echivalente pentru glucoza plasmatică sunt < 6mmol/l (110mg/dl) preprandial
şi <8mmol/l (<145mg/dl) la 1-2 ore după masă;
Un control adecvat al DZ corespunde unei glicemii capilare(masurată cu ajutorul
glucometrului) à jeun intre 80-120 mg/dl si unei glicemii postprandiale <160 mg/dl
●se recomandă valori ale
Colesterolului seric < 185 mg/dl;
LDL-colesterol < 100 mg/dl;
HDL-colesterol > 40 mg/dl la barbati si >55 mg/dl la femei;
Trigliceride < 150 mg/dl;
●menţinerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg;
●IMC < 25 kg/m².

Ţintele terapeutice prezentate pot fi modificate în funcţie de prezenţa diverşilor factori
de risc cardiovascular cunoscuţi, de asocierea altor afecţiuni şi de speranţa de viaţă.

6. Autocontrolul

Autocontrolul glicemiei face parte integrantă din strategia de tratament atât a
pacientului cu diabet zaharat insulinotratat cât şi al celui cu tratament oral.
În cadrul procesului de educaţie terapeutică, automonitorizarea este esenţială pentru
adaptarea corespunzătoare a dozelor de insulină în diferite situaţii, pentru gradarea efortului
fizic sau a aportului alimentar, toate acestea în scopul atingerii şi menţinerii ţintelor
terapeutice.

Principii standard:
● autocontrolul glicemiei (folosind glucometrul) este indispensabil si ar trebui să fie accesibil
tuturor pacienţilor cu diabet zaharat insulinotrataţi;
● ar fi util ca pacienţii cu DZ 2 nou diagnosticat să beneficieze de
autocontrol;
● autocontrolul la pacienţii cu DZ 2 trataţi cu ADO poate fi util pentru a da

7
informaţii despre hipoglicemie, poate evidenţia variaţiile glicemice
datorate modificţrilor de medicaţie sau ale stilului de viaţă şi poate
monitoriza schimbările survenite în cursul afecţiunilor intercurente.

Automonitorizarea este foarte benefica daca persoanele cu diabet sunt instruite să
efectueze autotestarea, să înregistreze datele, să înţeleagă semnificaţia acestora şi să intervină
în schema terapeutică sau să se adreseze unui specialist.
Testarea glicozuriei este mult mai accesibilă din punct de vedere financiar, însa este o
metodă limitată. Absenţa glucozei din urina spontană indică doar faptul că nivelul glicemiei
este sub pragul renal (~180 mg/dl). Rezultatele pozitive nu fac diferenţa între nivele moderat
şi mult crescute ale glicemiei, iar rezultatele negative nu deosebesc normoglicemia de
hipoglicemie.
Măsurarea corpilor cetonici în sânge sau urină este utilizată ca indicator al deficienţei
insulinice exprimată prin dezechilibrul metabolic important. Determinarea urinară a corpilor
cetonici se realizează cu ajutorul nitroprusiatului care însă evidenţiază doar acetoacetatul şi
acetona nu şi
β-hidroxibutiratul. Testarea corpilor cetonici urinari este recomandată când apar afecţiuni
intercurente, în sarcină, când există simptome sugestive pentru cetoacidoză şi în general, când
se constată glicemii peste 250 mg/dl.

7. Protocolul terapeutic în diabetul zaharat tip 2

Ghidurile terapeutice elaborate de diverse organizaţii internaţionale şi algoritmul
următor au la bază numeroase studii clinice (4…….) care au urmărit diferite modalităţi de
tratament în DZ 2, avându-se în vedere atingerea tintelor terapeutice.
Tratamentul diabetului zaharat tip 2 poate cuprinde tratament nefarmacologic şi
tratamentul medicamentos.
Tratamentul nefarmacologic se referă la modificarea stilului de viaţă, vizând în
principal recomandările dietetice şi exerciţiul fizic.
Programul de educaţie a pacienţilor cu DZ 1 plasează exerciţiul fizic ca modalitate
terapeutică, după tratamentul insulinic şi dietă. În cazul pacienţilor cu DZ 2, importanţa şi
ponderea mijloacelor terapeutice este eşalonată astfel: dietă, exerciţiu fizic, medicaţie orală.
S-a demonstrat că prin dietă controlată şi exerciţiu fizic susţinut se poate reduce riscul de
apariţie a diabetului zaharat tip 2, în rândul persoanelor cu alterarea toleranţei la glucoză cu
60%. (2)
Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unică a terapiei este indicat în
diabetul zaharat tip 2 nou descoperit cu valori uşor sau moderat crescute ale glicemiei:
glicemie < 180 mg/dl, HbA1c < 8%.
Eficienţa terapiei este evaluată după 2-3 luni de tratament iar atitudinea terapeutică se
menţine nemodificată dacă se ating ţintele glicemice.
În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul de
educaţie terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienşei terapiei, se recurge
la asocierea tratamentului medicamentos (medicaţie orală sau insulinoterapie).

Medicaţia orală
Alegerea medicaţiei se face în funcţie de valoarea glicemiei à jeun, a HbA1c, de
durata diabetului, medicaţia anterioară şi alţi factori individuali.
Iniţierea monoterapiei se efectuează cu ajutorul unor preparate mai potente în scăderea
glicemiei dacă HbA1c > 8,5% (4).

8
În cazul În care HbA1c < 7,5% se optează pentru preparate cu un potenţial mai scăzut
în reducerea glicemiei .De obicei, alegerea preparatului trebuie individualizat, ţinând cont de
eficienţa preparatului asupra scăderii glicemiei, de reacţiile adverse, comorbidităţi,
tolerabilitate, aderenţa la tratament, preţul de cost şi efectele nonglicemice ale medicaţiei.
Diabetul zaharat tip 2 este o afecţiune cronică cu evoluţie progresivă care înregistrează
în timp o deteriorare a echilibrului glicemic. De aceea, terapia orală combinată este frecvent
utilizată în scopul menţinerii ţintelor terapeutice.

1.Monoterapia: se instituie în lipsa echilibrării la nivelul ţintelor propuse exclusiv
prin modificarea stilului de viaţă sau la pacienţii cu diabet zaharat nou descoperit, cu glicemia
> 180 mg/dl şi/sau HbA1c > 8% dar < 9%.
Medicaţia se va alege în funcţie de prezenţa comorbidităţilor şi IMC, respectând
contraindicaţiile.
Biguanidele sunt prima opţiune la pacienţi cu IMC ≥25 kg/m²iar secretagogele sunt
prima optiune la cei cu IMC <25 Kg/ m². Iniţial dozele vor fi mai mici, cu posibilitatea
creşterii ulterioare a dozajului în funcţie de toleranţă şi răspuns, iar titrarea se face la 5-7 zile.
Daca nu se ating ţintele terapeutice, în condiţii de complianţă la tratament, se poate trece la
terapie combinată prin adăugarea unui secretagog insulinic.

Metforminul.Metforminul este cea mai utilizată biguanidă în întreaga lume.
Acţionează în principal prin inhibarea gluconeogenezei hepatice şi scăderea glicemiei bazale.
După studii recente (4), monoterapia cu metformin poate induce o scădere a HbA1c cu 1,5
procente. În general este bine tolerat, cele mai comune efecte adverse fiind cele
gastrointestinale. Cel mai redutabil efect advers al terapiei cu metformin este acidoza lactică
însă este foarte rar întâlnită (mai puţin de 1 caz la 100000 pacienţi trataţi) (). Monoterapia cu
metformin nu se însoţeşte de episoade hipoglicemice şi a fost utilizată cu succes chiar la
pacienţi cu alte tulburări de glicoreglare. Un efect nonglicemic important al terapiei cu
metformin este acela de stabilitate a greutăţii corporale sau chiar moderată scădere ponderală,
în comparaţie cu alţi agenţi hipoglicemianţi. Studiul UKPDS a demonstrat beneficiile
tratamentului cu metformin în prevenirea evenimentelor cardiovasculare (5)
Tratamentul cu metformin este contraindicat la cei cu transaminaze >3 x Normal, la
femeile cu creatinina>1.4 mg/dl si la barbatii cu creatinina>1.5 mg/dl, la cei cu virsta >80 de
ani si la cei cu Insuficienta cardiaca congestiva.

Sulfonilureicele. Sulfonilureicele au prima opţiune la pacienti cu IMC <25kg/m². Se
recomandă iniţierea tratamentului cu doze minime respectându-se posologia (administrare în
priză unică sau multiple) cu titrare la 5-7 zile.
Efectul hipoglicemiant al sulfonilureelor se datorează, în principal, creşterii secreţiei
de insulină. Se pare că au un efect similar metforminului asupra scăderii HbA1c cu ~ 1,5
procente. Efectul advers cel mai important în cadrul tratamentului cu sulfonilureice îl
reprezintă hipoglicemia, însă episoadele de hipoglicemie severă (comă) sunt rare. O atenţie
deosebită trebuie acordată vârstnicilor cu acest tip de tratament deoarece episoadele
hipoglicemice pot fi prelungite şi ameninţătoare de viaţă. Există însă sulfonilureice de
generaţie mai nouă cu un risc scăzut de hipoglicemie cum ar fi Diaprel MR sau Amaryl (4).
Pacienţii trataţi cu sulfonilureice pot înregistra o creştere ponderală moderată ~ 2 kg,
cu impact negativ asupra riscului cardiovascular.
Sulfonilureicele sunt contraindicate la pacientii cu transaminaze >3 x Normal si la cei
cu creatinina >2 mg/dl

9
Glinide. Glinidele stimulează secreţia de insulină ca şi sulfonilureicele, deşi au situs-
uri de legare diferită la nivel de receptor. Au timp de înjumătaţire plasmatică mai redus decât
sulfonilureicele şi necesită administrare mai frecventă. Efectul asupra scăderii HbA1c este
similar celorlalte preparate, de ~1,5 procente. Glinidele au acelaşi efect asupra creşterii
ponderale ca şi sulfonilureicele însă hipoglicemia este mai rară datorita efectului de scurta
durata. Repaglinid-ul este reprezentantul de clasă accesibil în ţara noastră.

Inhibitorii de alfa glicozidază. Inhibitorii de alfaglicozidază reduc rata de digestie a
polizaharidelor la nivelul porţiunii proximale a intestinului subţire cu limitarea hiperglicemiei
postprandiale, fără să producă hipoglicemie. Sunt mai puţin eficienţi asupra scăderii HbA1c
cu ~ 0.5-0,8 procente. Cele mai fecvente reacţii adverse sunt cele gastrointestinale şi acestea
au condus la întreruperea medicaţiei la 25-45% din participanţii la studii clinice.

Tiazolidindionele. Tiazolidindionele (sau glitazonele) sunt modulatori ai PPRγ
receptor şi cresc sensibilitatea la insulină la nivelul ţesutului muscular, adipos şi hepatic
(“insulin sensitisers”). Efectul acestora în monoterapie asupra scăderii HbAc a fost de doar
0,5-1,4%. Efectele adverse cele mai des întâlnite sunt creşterea ponderală şi retenţia hidrică.
Se produce o redistribuire a ţesutului adipos din depozitele viscerale în ţesutul subcutanat, cu
ameliorare evidentă a insulinorezistenţei.

Insulina. Insulinoterapia în monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are o
eficienţă dovedită. În funcţie de comorbidităţi, de anumite stări fiziologice (sarcină, lactaţie),
de contraindicaţiile de administrare a medicaţiei orale sau de intoleranta la medicatia orala, de
acceptarea pacientului, se poate opta de la început pentru tratamentul cu insulină. Opţiunile
obişnuite de iniţiere a insulinoterapiei sunt: insulina bazală, cu durată de acţiune prelungită, în
administrare unică sau în asociere cu medicaţia orală şi insulina premixată în două prize
zilnic.
Insulinoterapia determină episoade hipoglicemice mai frecvente decât alte
medicamente hipoglicemiante.
Controlul glicemic se îmbunătăţeşte, iar riscul de hipoglicemie scade la pacienţii obezi
cu insulinoterapie la care se administrează metformin.
Există situaţii clinice în care tratamentul cu insulină este obligatoriu :
-DZ tip 1
-Sarcina
-Hepatita cronică virală activă cu virus B sau C
-Insuficienţa hepatică cronică
-Intervenţii chirurgicale
-Accidente cerebrale acute şi infarctul acut de miocard
-Insuficienţa renală cronică (se poate folosi şi glurenormul)

2.Terapia orală combinată
●Se instituie în lipsa echilibrării metabolice corespunzătoare, la nivelul ţintelor propuse,
exclusiv prin monoterapie.
●Se poate utiliza la pacienţi cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemie à jeun
≥240 mg/dl, dar < 300 mg/dl (corpi cetonici urinari absenţi) şi/sau HbA1c ≥9,0% dar <10,5%.
Cea mai frecvent utilizată combinaţie este asocierea de biguanide cu sulfonilureice
●Glicemia à jeun ≥ 300mg/dl şi/sau HbA1c >10,5%. În această situaţie de obicei
spitalizarea este necesară şi cel puţin iniţial, se impune tratamentul cu insulină.

10
Tabel 1.

Eficienţa medicaţiei orale în monoterapie

Intervenţie Scăderea HbA1c Avantaje Dezavantaje
(%)
Treapta 1. Cost scăzut Eşec în primul an
Modificare stil viaţă 1-2 Beneficii mari

Treapta 2. Necostisitor Reactii adverse
Metformin 1,5 Nu influenţează curba gastrointestinale,
ponderală Rar acidoză lact.
Sulfoniluree 1,5 Necostisitor Creştere ponderala
Hipoglicemie.
Tiazolidindione 0,5-1,4 Îmbunătăţesc Retenţie hidrică
profilul lipidic Creştere pond.
Costisitor
Inh.α-glucosidase 0,5-0,8 Nu influenţează Reactii adverse
curba ponderală gastrointestinale,
Costisitor
Glinide 1-1,5 Durată scurtă 3 doze zilnic,
de acţiune Costisitoare
Flexibilitate orar mese

Prima etapa de tratament o reprezintă modificarea stilului de viaţă. Din păcate pentru
cei mai multi pacienţi cu DZ 2 această intervenţie este insuficientă, fie datorită complianţei
reduse a pacienţilor, fie datorită progresiei bolii sau ambelor.
Sunt autori (2, 14) care recomandă terapia cu metformin încă de la debut, alături de
dietă şi exerciţiu fizic. Metforminul este recomandat ca medicaţie iniţială, dacă nu există
contraindicaţii, pentru efectul de scădere a glicemiei, absenţa riscului de creştere ponderală şi
a hipoglicemiei, numărul redus de reacţii adverse, acceptabilitate crescută şi preţ de cost
scăzut. Tratamentul cu metformin ar trebui titrat la doză maximală eficientă în interval de 1-2
luni, funcţie de toleranţa individuală.

Tabel 2. Titrarea dozei de metformin

1. Iniţial doze mici de metformin (500 mg) 1-2 ori pe zi la mese
2. După 5-7 zile, dacă nu au apărut efecte adverse GI, se administrează 850 sau
1000mg x 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara)
3. Dacă după majorare apar reacţii adverse GI, se revine la doza anterioară şi se
mai încearcă ulterior.
4. Doza maximală, uzual eficientă este de 850mg x 2/zi, cu o eficienţăa moderat
crescută la doze 3g/zi.
5. Metformin este considerat prima treaptă de tratament prin prisma raportului
cost/eficienţă.

11
Etapa a 2a de tratament: medicaţie combinată
Dacă în urma modificării stilului de viaţă şi terapie maximală cu metformin nu se
ating ţintele terapeutice, după 2-3 luni se recomandă asocierea unui alt preparat. Pot fi
utilizate în asociere cu sulfonilureice, glitazone sau insulină bazală.

Etapa a 3 a de tratament
În condiţii de ineficienţă a combinaţiilor anterioare se propune iniţierea
insulinoterapiei sau intensificarea acesteia. În rare cazuri se acceptă tripla asociere de
preparate orale datorită unei eficienţe dovedite mai scăzute comparativ cu insulinoterapia, în
paralel cu un preţ de cost ridicat.

Concluzii

1. Pacientul va fi monitorizat, eficienţa schemei terapeutice va fi apreciată pe baza
glicemiei à jeun şi postprandială iar în cazuri selecţionate cu ajutorul HbA1c.

2. Schemele terapeutice iniţiate vor fi menţinute doar dacă au condus la atingerea ţintelor
terapeutice şi se insistă asupra modificării stilului de viaţă.

3. Asocierile medicamentoase şi trecerea la o treaptă superioară de tratament sunt necesare
atunci când nu se ating ţintele glicemice.

4. Insulinoterapia poate fi iniţiată la pacientul cu DZ 2 în următoarele condiţii: sarcină şi
lactaţie, intervenţii chirurgicale, infecţii severe, infarct miocardic, accident vascular
cerebral, afecţiuni hepatice şi renale într-o fază evolutivă avansată, sau când nu se poate
obţine echilibrarea metabolică cu ajutorul medicaţiei orale.

8. Controlul tensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială (HTA) este o afecţiune deosebit de frecventă, complicaţiile pe
care le poate determina sunt multiple si grave, iar tratamentul dificil de condus şi de urmat, în
ciuda existenţei unui număr impresionant de medicamente antihipertensive.
Hipertensiunea arterială este întâlnită la 30-50% din pacienţii cu DZ 2 şi este frecvent
asociată cu alte complicaţii macro şi microvasculare. In studiul UKPDS, peste 40% dintre
pacienţi erau deja sub tratament hipotensor în momentul descoperirii DZ (5, 9). HTA este
asociată cu insulinorezistenţa şi alte elemente ale sindromului metabolic (obezitate
abdominală, dislipidemie, boli cardiovasculare). HTA este considerată unul dintre cei mai
importanţi factori de risc cardiovascular, iar prezenţa DZ îi agravează prognosticul şi riscul de
deces prin evenimente cardiovasculare.
Măsurarea tensiunii arteriale se efectuează standard după repaus de minim 5 minute,
de preferat cu un sfingomanometru cu mercur, cel puţin odată pe an sau la fiecare vizită de
rutină, dacă valoarea este crescută sau pacientul se află sub tratament.
●Controlul tensiunii arteriale, cu menţinerea valorilor TA < 130/80 mmHg reprezintă
una din ţintele terapeutice urmărite la pacientul cu DZ 2;
●Modificarea stilului de viaţă (scădere ponderală, dietă hiposodată, reducerea
consumului de alcool, combaterea sedentarismului) contribuie la scăderea TA sistolice
cu 4-10mmHg;
●Iniţierea terapiei hipotensoare cu IEC sau antagonişti angiotensina II;

12
 Blocantele canalelor de calciu din clasa dihidropiridinelor reprezinta linia a doua
de medicamente ce trebuiesc folosite la pacientii diabetici urmate de diuretice de tipul
indapamidului.
●La pacienţii cu angină sau cu cardiopatie ischemica se preferă administrare de β
blocante cardioselective, la cei cu antecedente de infarct miocardic β blocante sau
IEC, la persoanele cu insuficienţă cardiacă se prefera IEC sau diuretic; o alternativă la
β blocantele cardioselective o reprezintă carvedilolul care este indicat în insuficienţa
cardiacă post infarct.
●Cel mai frecvent, un control optim se obţine cu ajutorul unor asocieri
medicamentoase. Mai mult de 2/3 din pacienţii cu DZ necesită două sau mai multe
droguri antihipertensive pentru echilibrare. Controlul optim al tensiunii arteriale
reprezintă cea mai eficientă metodă de prevenire a complicaţiilor vasculare la
pacientul cu diabet zaharat tip 2 (rezultateUKPDS).
Atenţie: nu se asociază β blocante cardioselective cu verapamilul deoarece există
riscul de bloc atrio-ventricular total.
Nu se recomandă asocierea a 2 clase diferite de blocante ale canalelor de calciu.

9. Diminuarea riscului cardiovascular

Pacienţii cu diabet zaharat au un risc cardiovascular crescut de 2-4 ori comparativ cu
populaţia generală şi este comparabil cu riscul pe care îl au persoanele fără diabet, ce au avut
deja un infarct miocardic. Bolile cardiovasculare omoară ~ 75% din pacienţii cu diabet
zaharat.
Aprecierea riscului cardiovascular trebuie efectuată în momentul diagnosticului şi
ulterior anual.
Abordarea riscului cardiovascular global cuprinde în practica clinică mai multe etape:
- identificarea factorilor de risc, a cardiopatiei ischemice şi a bolilor considerate
echivalente de risc ale cardiopatiei ischemice;
- evaluarea riscului global în funcţie de care se decide strategia profilactică primară
sau secundară şi obiectivele lor;
- intervenţia pentru factorii de risc majori identificaţi: hiperglicemia, hipertensiunea
arterială, dislipidemiile, supraponderea/ obezitatea, sindromul protrombotic.

O noţiune nouă în contextul riscului cardiovascular global este cea a ,,echivalentelor
de risc ale cardiopatiei ischemice” (12). Ea cuprinde boli aterosclerotice cu manifestare
clinică care conferă un risc crescut pentru apariţia evenimentelor coronariene. Acestea sunt:
boala carotidiană simptomatică, arteriopatia obliterantă periferică, anevrismul aortic
abdominal, la care se adaugă şi diabetul zaharat. În prezent, diabetul zaharat este considerat ca
un echivalent de risc coronarian având riscul cuantificat >20% la 10 ani, iar aceasta se
datorează asocierii lui frecvente cu multiplii factori de risc.
În concluzie, riscul global din diabet, mai ales cel de tip 2 trebuie abordat precoce şi
intensiv, cu mijloacele profilaxiei secundare, adică acelea ce se aplică bolnavilor coronarieni
cunoscuţi.
●Se intervine terapeutic pentru normalizarea glicemiei şi controlul tensiunii arteriale;
● Fumătorilor li se recomandă reducerea sau întreruperea fumatului;
● Se recomandă administrarea la toti pacientii cu DZ tip 2 cu vârsta >40 de ani de 75-100mg
aspirină sau plavix (clopidogrel) la cei cu alergie la aspirina
● Se asigură managementul profilului lipidic:
- statina în doza standard pentru toţi pacienţii > 40 ani sau la toţi cei cu boli cardiovasculare;

13
- statină în doza standard pentru toţi pacientii > 20 ani cu microalbuminurie sau cu risc înalt;
- statină + fenofibrat dacă trigliceridele > 200mg/dl;
- alte hipolipemiante (ezetimib, acizi omega3, acid nicotinic) în cazul eşecului/intoleranţei la
medicamentele convenţionale;

Indicaţia tratamentului hipolipemiant în dislipidemia diabetică în funcţie de
triglyceride şi LDL cholesterol

Trigliceride LDL-colesterol<100mg/dl LDL-colesterol>100mg/dl
150-200 Fibraţi (fenofibrat) Statine
200-400 Fibraţi (fenofibrat) Statine în doze mari sau asociere
>400 Fibraţi Asociere (Fibrati+Statine)*
*Asocierea are risc de miopatie

●Se ia în considerare revascularizarea la pacienţii cu boală arterială periferică simptomatică,
boli coronariene şi ale carotidei.

Obiectivele controlului riscului cardiovascular global în diabetul zaharat, conform
recomandărilor ADA sunt următoarele:

Tabel 3.

Nivelele
Factori de risc riscului
Scăzut Moderat Crescut
Colesterol seric total
mg/dl < 185 185 - 230 > 230
Colesterol LDH seric
mg/dl < 100 100 - 130 > 130
Colesterol HDL seric
mg/dl > 46 39 - 46 < 39
Trigliceride serice
mg/dl < 150 150 - 200 > 200
Tensiune arterială
mmgHg < 130/80 140/90 - > 140/90
IMC kg/m² < 25 sau 25 - 29.9 ≥ 30

si
Talia ( cm ): bărbaţi < 94 94 - 101 ≥ 102
femei < 80 80 - 87 ≥ 88
Excreţia de albumină
mg/zi < 30 - ≥ 30
Fumatul (nr. ţigări/zi) nefumător 1 la 10 > 10
Istoric de boli Istorie Istorie
cardiovasculare absent familială personală
pozitivă pozitivă
Infarct miocardic, accident
vascular cerebral,
arteriopatie periferică

14
10.Hipoglicemia

Hipoglicemia reprezintă cea mai frecventă reacţie adversă a tratamentului hipoglicemiant
oral sau cu insulină.
Principalele cauze de hipoglicemie la pacientul cu DZ tip2 sunt:
 Supradozarea antidiabeticelor orale (în special sulfonil-ureice şi glinide) sau a dozelor
de insulină
Biguanidele sau tiazolidinele nu dau decît excepţional hipoglicemie
 Aport scăzut de glucide sau omiterea unei mese în contextul în care pacientul şi-a
administrat medicaţia hipoglicemiantă
 Efortul fizic crescut
 Consumul de alcool
Pacinţii trebuiesc educaţi să recunoască simptomele hipoglicemiei şi să intervină prompt
pentru a corecta hipoglicemia.
Principalele simptome ale hipoglicemiei sunt :

Autonome Neuroglicopenice Neurologice
Transpiraţii reci,profuze Ameţeală Vedere dublă(diplopie)
Tremurături Slăbiciune Înceţoşarea vederii
Anxietate Somnolenţă Tulburări de vorbire
Palpitaţii Cefalee Instabilitate
Confuzie Coordonare proastă
Tulburări de concentrare Convulsii,comă

Dacă pacientul nu poate să-şi corecteze singur hipoglicemia prin aport de zahăr sau alte
glucide sau dacă pacientul este inconştient în contextul unei glicemii < 50 mg/dl, se poate
pune diagnosticul de hipoglicemie severă respectiv comă hipoglicemică, complicaţie gravă
care trebuie rapid combătută prin administrarea de glucoză intravenos.În acest caz trebuie
solicitat de urgenţă serviciul de ambulanţă.
La pacienţii cu DZ tip 2 sub tratament cu sulfonilureice în special cele cu durată lungă de
acţiune de tipul glibenclamidului coma hipoglicemică se repetă in urmatoarele 24-48 de ore şi
de aceea se recomandă internarea intr-un serviciu de specialitate.
Pacienţii vîrstnici au risc crescut de comă hipoglicemică datorită absenţei simptomelor de
hipoglicemie.
Tratamentul hipoglicemiei uşoare :
Pacienţii trebuie instruiţi să-şi administreze la primele simptome de hipoglicemie 20 de
grame de glucide (10 grame glucide cu absorbţie rapidă/zahăr şi 10 grame cu absorbţie lentă)
şi eventual să repete administrarea de glucide dacă simptomele persistă.

11. Screeningul complicaţiilor cronice

Complicaţiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat şi apar ca
urmare a expunerii îndelungate la hiperglicemie dar şi a unor factori genetici recunoscuţi.
Aceste complicaţii includ retinopatia, nefropatia şi neuropatia diabetică. Complicaţiile
microvasculare pot apărea atât la pacienţii cu DZ 1 cât şi la cei cu DZ 2, deşi aceştia au în
principal, afectare macrovasculară, cauza principală de deces fiind infarctul miocardic sau
accidentul vascular cerebral. Durata de evoluţie a diabetului zaharat şi nivelul controlului
glicemic sunt elementele determinante în apariţia şi progresia complicaţiilor cronice.

15
Afectarea oculară în diabetul zaharat

Importanţa evidenţierii precoce şi tratamentul afecţiunilor oculare la pacienţi cu diabet
zaharat rezultă din următoarele constatări:
- Retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de orbire la adulţi cu varsta
20-74 ani, după 20 de ani de evoluţie a diabetului zaharat (9);
- Aproape toţi pacienţii cu DZ 1 dezvoltă o formă de retinopatie şi >60% din cei cu
DZ 2 au asemenea modificări;
- ~20% din pacienţii cu DZ 2 au retinopatie în momentul diagnosticului;
- Pierderea vederii datorată retinopatiei proliferative şi edemului macular poate fi
redusă la 50% prin fotocoagulare laser, dacă evidenţierea şi tratamentul se fac la momentul
optim.
Afectarea oculară în diabet cuprinde următoarele:
- Retinopatia background caracterizată prin dilataţii ale capilarelor , ocluzii capilare,
microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;
- Retinopatia preproliferativă asociază exudate moi, anomalii venoase şi arteriale;
- Retinopatia proliferativă este caracterizată de apariţia neovaselor, a ţesutului fibros,
uneori cu retracţii şi hemoragii in vitros sau dezlipire de retină;
- Maculopatia este mai frecvent întâlnită la pacienţii cu DZ 2 şi poate determina scădere
marcată a vederii;
- Glaucomul trombotic secundar se datorează vaselor de neoformaţie şi ţesutului fibros
ce proliferează în unghiul anterior. Se asociază cu ,,rubeosis iridis” (neovascularizaţie
a irisului) ce poate provoca durere şi orbire.
- Prezenţa diabetului accelerează dezvoltarea cataractei senile care este de 2-3 ori mai
frecventă la pacienţi cu varsta 50-60 ani (3).

Screening oftalmologic

Principii standard:
●Examinarea oftalmologică se efectuează tuturor pacienţilor cu DZ la momentul
diagnosticării;
●Ulterior, se efectuează anual pacienţilor cu DZ 2 şi constă în: măsurarea acuităţii vizuale şi
examinarea fundului de ochi;
●Frecvenţa examinării se stabileşte funcţie de natura leziunilor:
- la 12 luni în absenţa leziunilor sau când se decelează modificări minimale;
- la 3- 6 luni când se constată agravarea leziunilor faţă de examinarea anterioară;
- mai frecvent în timpul sarcinii;
●Examinare de urgenţă la medicul specialist în următoarele situaţii:
- în aceeaşi zi – în cazul pierderii vederii brusc instalată;
- când se suspicionează dezlipire de retină;
- în prima săptămână - cand se bănuieşte hemoragie preretiniană;
- formare de neovase sau ,,rubeosis iridis’’;
- în 1-2 luni – degradare inexplicabilă a acuităţii vizuale;
- edem macular;
- cataractă;
●Se va insista pentru obţinerea unui bun control glicemic, optimizarea tensiunii arteriale şi
normalizarea lipidelor serice;
●Retinopatia diabetică nu contraindică utilizarea aspirinei pentru prevenţia evenimentelor
cardiovasculare;
●Se recomandă determinarea periodică şi a tensiunii intraoculare.

16
12. Afectarea renală în diabetul zaharat

Boala renală diabetică (BRD) este prezentă la 20-40% din pacienţii cu o durată de evoluţie
a diabetului >15 ani (16) şi reprezintă cauza principală de deces în DZ 1. S-a constatat că mai
mult de 40% din cazurile noi de IRC evidenţiate anual sunt datorate diabetului.
Dezvoltarea iniţială a nefropatiei diabetice este asimptomatică şi evidenţierea să se poate
face strict prin screening de laborator.
Clasificarea Mogensen a BRD cuprinde 5 stadii care sunt caracterizate astfel:

Tabel 4.

Stadiul BRD Hiperfuncţie- Silenţios BRD BRD IRC
hiperfiltrare (normoalbuminuric) incipientă clinică terminală

caracteristică ↑RFG REA normală microalb. proteinuri ↓RFG
e
REA normală normală 30-300 >300 variabilă
(mg/24h) mg/24h
20-200 >200
(µg/min) µg/min
RFG Hiperfiltrare hiperfiltrare normal scadere scăzut
>150ml/min
TA normală normală în creştere HTA HTA
mec.patogen. ↑presiunea idem prolif. distrucţie distrucţie
↑vol.glomerul mesangiu; progresivă avansată
proc. a masei a masei
inflam;depunere renale renale
material
glicoproteic
leziuni Hipertrofie îngroşare MB idem scleroză distrucţie
structurale glomerulară glomerula avansată

progresivă

Există o serie de elemente ce pot precipita instalarea sau progresia nefropatiei diabetice:
- hipertensiunea poate influenţa apariţia sau agravarea insuficienţei renale;
- vezica neurogenă predispune la retenţie acută de urină sau obstrucţie moderată dar
persistentă care accelerează degradarea funcţiei renale;
- infecţiile urinare asociate cu elemente obstructive cresc riscul de pielonefrită şi
necroză papilară care se finalizează cu agravarea insuficienţei renale;
- medicaţia nefrotoxică, precum antiinflamatorii nesteroidiene, consum cronic de
analgezice, substanţele de contrast, aminoglicozidele, au fost asociate cu creşterea
incidenţei şi accelerarea degradării funcţiei renale.
Studiile DCCT şi UKPDS au demonstrat o reducere a incidenţei microalbuminuriei şi
diferitelor stadii de afectare renală odată cu îmbunătăţirea controlului metabolic şi al tensiunii
arteriale.
Eliminarea urinară a albuminei prezintă variaţii importante de-a lungul zilei, deci cea mai
fiabilă (reproductibilă) metodă de screening pentru microalbuminurie ar trebui să fie
determinarea acesteia din urina colectată în 24 ore. Prin consens internaţional, s-a decis ca
limita inferioară pentru normalitate să fie de 30mg/24h (20µg/min) ( ). Deoarece aceasta

17
colectare este dificilă, în ultimii ani sunt general acceptate alte două metode: raportul
albumina/creatinină (RAC) dintr-o emisie spontană de urină şi colectarea fracţionată
(nocturnă). Determinarea raportului albumină/creatinină din urina spontană este metoda cea
mai simplă şi pozitiv predictivă. O valoare a raportului >30mg/g (3,5mg/mmol) este
considerată anormală.

Principii standard:
●Screeningul microalbuminuriei va fi efectuat tuturor pacienţilor nou diagnosticaţi, alături
de sumar de urină şi determinarea creatininei serice;
●Anual va fi determinată creatinina serică şi se va calcula rata filtrării glomerulre (RFG);
●În prezenţa unei infecţii urinare se va efectua iniţial tratamentul acesteia şi ulterior, se
măsoară microalbuminuria;
●Dacă se constată o creştere a RAC se repetă două determinări în următoarele 4 luni.
- rezultate pozitive la două- trei determinări confirmă diagnosticul;
- dacă următoarele testări nu sunt pozitive se repetă anual;
●Abordarea terapeutică a pacienţilor cu ↑RCA, proteinurie sau ↓RFG cuprinde:
- utilizarea IECA sau antagonişti angiotensină II la doză maximă tolerată. Ambele
preparate scad progresia de la micro - la macroalbuminurie
- se intensifică controlul TA (valoare optimă < 130/80mmHg);
- se monitorizează controlul optim glicemic (HbA1c <6,5%);
- dacă este prezentă proteinuria, se face restricţie proteică (0,8g/kgC/zi);
- se intensifică alte măsuri de protecţie renală sau cardiovasculară (oprirea fumatului,
terapie cu aspirină, hipolipemiante);
- se monitorizează evoluţia RAC, nivelul creatininei serice şi al potasiului, se
calculează RFG.
●Dacă RFG <60ml/min/1,73m² sau există retenţie lichidiană, se va apela la un nefrolog.
Pacienţii cu nefropatie diabetică au o incidenţă crescută a retinopatiei şi un risc de zece ori
mai mare pentru deces prin boli cardiovasculare comparative cu cei fără afectare renală (2, 9).
Deşi insuficienţa renală se poate trata cu ajutorul dializei sau al transplantului renal,
costurile ridicate le limitează utilizarea pe plan global. De aceea, este mult mai importantă
prevenţia acestei complicaţii redutabile. S-a estimat că, în medie, timpul necesar apariţiei
insuficienţei renale, de la un test dipstick pozitiv, este de aproximativ 9 ani. Acest interval se
poate însă dubla printr-un tratament adecvat al tensiunii arteriale şi un control optim al
glicemiei (2).

13. Neuropatia diabetică

Afectarea sistemului nervos periferic, somatic şi vegetativ, este una dintre cele mai
frecvente complicaţii cronice ale diabetului zaharat. Forma cea mai comună de neuropatie
diabetică este polineuropatia diabetică periferică simetrică, senzitivo-motorie. Consecinţele
clinice majore ale polineuropatiei se referă la o simptomatologie tipică în cadrul căreia
formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient, pe de o parte, iar pierderea
sensibilităţii protective a picioarelor creşte riscul pentru ulceraţii şi amputaţii. Aproximativ
60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii sau severe de neuropatie.

Clasificarea neuropatiei diabetice:

Neuropatie simetrică: - polineuropatie sensitivă -motorie;
- senzitiv distală (de regulă la membrele inferioare; rareori la
membrele superioare);

18
Neuropatie focală/multifocală:
1- mononeuropatie cranială;
2-radiculopatie toracoabdominală;
3- neuropatie focală a membrelor/trunchi;
4-neuropatie motorie asimetrică proximală a membrelor pelvine (amiotrofie)

Evidenţierea afectării nervoase periferice se realizează prin anamneză, examen obiectiv şi
măsurători electrofiziologice (viteza de conducere nervoasă), determinarea sensibilităţii
vibratorii, termice şi protective.
Formele cele mai comune de manifestare ale neuropatiei diabetice vegetative
(autonome) sunt:
- neuropatie cardiovasculară (tahicardie ,,fixă”, hipotensiune ortostatică);
- neuropatie vegetativă digestivă (gastropareză, diaree, uneori constipaţie, diskinezie
biliara de tip hipoton)
- vezica urinară neurogenă (incontinenţă urinară, retenţie de urină, infecţii recurente);
- disfuncţie erectilă;
- tulburări de sudoraţie.
-ulceratii trofice plantare
-osteoartropatie Charcot
Screening-ul se face la evaluarea iniţială şi la evaluările anuale.
●Diagnosticul de neuropatie sensitivo-motorie se stabileşte uzual cu ajutorul anamnezei,
inspecţia picioarelor şi evaluării sensibilităţii tactile, termice, dureroase şi vibratorii
(reflexe osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick” test, diapazon).
●Diagnosticul de neuropatie diabetică simptomatică - dureroasă- se face excluzând alte
cauze posibile.
În tratamentul oricărei forme de neuropatie diabetică, optimizarea echilibrului metabolic
este primul deziderat. În cazul în care terapia analgezică simplă nu dă rezultate, se utilizează
antidepresive triciclice. Alte opţiuni terapeutice includ: pregabalin/gabapentin şi valproat, apoi
tramadol, duloxetine şi oxycodone. De asemenea, trebuie avut în vedere impactul psihologic
al simptomatologiei continue, mai ales când este perturbat somnul.
●Disfuncţia erectilă se diagnostichează cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul
medicamentos), după excluderea unor probleme endocrine (se măsoară prolactina şi
testosteronul);
●Diagnosticul de neuropatie autonomă cardiovasculară se stabileşte folosind răspunsul
frecvenţei cardiace la testele de provocare şi măsurarea tensiunii arteriale în clino şi
ortostatism;
●Gastropareza se evidenţiază pe baza istoricului, examenului fizic şi a răspunsului la
medicaţie prokinetică (metoclopramid, domperidon).

14. Arteriopatia diabetică
Arteriopatia diabetică afectează în special vasele de la nivelul distal al membrelor
inferioare.
Simptome:
 Claudicaţie intermitentă (durere aparută la mers)
 Durere de repaus
 Durere spontană instalata brusc
Semne:
 Absenţa pulsului
 Paloare la ridicarea membrului inferior
 Roşeaţă la trecerea în ortostatism

19
 Cianoză
 Modificări trofice
Pentru diagnostic se folosesc :
 Ecografie doppler
 Angiografie
Tratament:
 Aspirină în doza de 75 mg/zi la cei fără contraindicaţie
 Vessel-due F (2 tb/zi) la cei fară contraindicaţii (de exemplu la pacienţii fără
retinopatie diabetică proliferativă, fără sîngerări active sau AVC hemoragice in
antecedente)
 Exerciţii fizice
 Operaţie de by-pass

15. Îngrijirea piciorului
Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din polineuropatia
periferică, arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecţii, deformări ale picioarelor, care
au ca element comun riscul pentru ulceraţii şi/sau amputaţii ale membrelor inferioare.
Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-80%
numărul amputaţiilor. (10). Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe
multidisciplinare care include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul, neurologul,
ortopedul, asistente specializate şi, evident, pacientul.
Traumele minore (produse de tăierea incorectă a unghiilor, încălţăminte nepotrivită,
calusuri ulcerate), recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către pacient sau de către medic),
tulburările de vedere şi de mers, alterarea sensibilităţii periferice, izolarea socială şi lipsa de
complianţă a unor pacienţi, sunt factori de risc importanţi pentru ulceraţii şi amputaţii.

●Inspecţia picioarelor pacienţilor cu diabet zaharat face parte din evaluarea anuală şi se
urmăresc:
- istoricul de ulceraţie sau amputaţie, simptomatologie sugestivă de boală arterială
periferică, dificultăţile de ordin fizic sau vizual în autoîngrijirea piciorului;
- deformările piciorului (degete în ciocan, proeminenţe osoase), semne evidente de
neuropatie (anhidrosa plantară, calusuri, dilataţii venoase) sau de ischemie incipientă, leziuni
ale unghiilor;
- evidenţierea neuropatiei cu ajutorul monofilamentului, diapazonului şi pin-prick test;
- palparea arterelor periferice (dorsală şi tibială posterioară), determinarea raportului
presiunii gleznă/braţ Doppler când pulsaţiile sunt diminuate (<0,9 pentru boala arterială
periferică);
●În cadrul procesului de educaţie terapeutică a pacientului, îngrijirea piciorului reprezintă
un capitol indispensabil iar reluarea instruirii se face individual, funcţie de riscul de apariţie a
ulceraţiilor sau amputaţiilor;
●În urma screening-ului se face încadrarea în categoria de risc:
*Fără risc – fără modificări de sensibilitate, fără semne de boală
arterială periferică şi fără alţi factori de risc;
*Cu risc – prezenţa neuropatiei sau alt factor de risc;
*Risc inalt - sensibilitate diminuată + deformări ale picioarelor sau
boală arterială periferică;
*Risc foarte înalt - istoric de ulceraţii sau amputaţii anterioare.
-Ulceraţie sau infecţie a piciorului prezentă.
Managementul pacienţilor cu risc se face funcţie de nivelul acestuia:
Fără risc - plan educaţional specific de îngrijire a picioarelor;

20
Cu risc - reevaluări regulate la 6 luni ce cuprind: inspecţia piciorului, examinarea
încălţămintei, reluarea procesului de educaţie.
Risc înalt - reevaluare la 3-6 luni: inspecţia piciorului, recomandare pentru
încălţăminte specială, eventual se asociază intervenţia vasculară.
Risc foarte înalt - reevaluare la 1-3 luni
Picior cu ulceraţie sau infecţie - este necesară intervenţia unei echipe multidisciplinare în
mai puţin de 24 ore:
a) toaletare şi debridare;
b) antibioterapie sistemică în caz de celulită sau liză osoasă: penicilină, macrolide,
clindamicină şi/sau metronidazol – ca primă linie;
ciprofloxacin sau amoxiclav – ca linie secundă;
c) redistribuirea punctelor de maximă presiune; investigarea şi tratamentul insuficienţei
circulatorii;
d) examinare osoasă: radiologic şi biopsie (când se suspectează osteomielită);
e) control optim al glicemiei;
f) încălţăminte specială, îngrijire ortopedică şi discuţie individualizată pentru prevenirea
recurenţelor.

●Se recurge la amputaţie :
- după o evaluare vasculară detaliată efectuată de o echipă specializată;
- dacă durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice şi prin revascularizare;
- dacă o infecţie/ulceratie devine ameninţătoare de viaţă şi nu poate fi tratată cu celelalte
măsuri.
Decizia privind efectuarea unei amputaţii se va lua în echipa multidisciplinară şi
numai după evaluarea oportunităţii şi eficienţei terapiei conservatoare.

16. Sarcina la pacienta cu diabet zaharat

Sarcina poate să apară la paciente cunoscute cu diabet zaharat tip 1, tip 2 sau poate
evidenţia o tulburare de glicoreglare.
Termenul de diabet zaharat gestaţional este utilizat pentru a descrie ,,orice grad de
tulburare de glicoreglare cu debut sau primă recunoaştere în timpul sarcinii”(OMS). (1)
Screening-ul are indicaţie majoră la femeile cu risc crescut de a dezvolta diabet
gestaţional: a)obeze;
b) diagnostic anterior de diabet gestaţional;
c) glicozurie persistentă;
d) antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;
Momentul favorizant pentru dezvoltarea DZ este în săptămânile 24-28 de sarcină, însă
glicemia bazală trebuie verificată de la prima vizită. (12).
Diagnosticul se poate stabili într-o etapă - prin efectuarea TTGO la femeile cu risc
crescut.
Diagnosticul în două etape cuprinde – screening iniţial cu 50g glucoză administrate oral şi
determinarea glicemiei la 1oră; la femeile cu glicemie >140mg/dl se face confirmare prin
TTGO.

21
TTGO cu 75g glucoză (OMS)

Glicemie a jeun 95mg/dl 5,3mmol/l
1h 180 10
2h 155 8,6

TTGO cu 100g glucoză – O’ Sullivan si Mahan

Glicemie à jeun 95mg/dl 5,3mmol/l
1h 180 10
2h 155 8,6
3h 140 7,8
Sarcina la femeia cu diabet este considerată o sarcină cu risc din cauza faptului că în
cazul în care diabetul nu este bine compensat, hiperglicemia importantă şi prelungită poate
duce la diverse complicaţii.
La mamă creşte riscul de HTA, preeclampsie, infecţii de tract urinar, apariţia sau
agravarea complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat, risc crescut pentru
hipoglicemii/cetoacidoze, postpartum, risc de a dezvolta diabet zaharat patent (la femeile cu
diabet gestaţional). Creşte mortalitatea perinatală, la făt există un risc crescut de apariţie a
malformaţiilor congenitale, macrosomie, hipoglicemie neonatală iar pe termen lung, risc
crescut pentru obezitate şi alterarea toleranţei la glucoză.
Cel mai bun mijloc de a reduce considerabil riscurile atât pentru copil cât şi pentru mamă,
este de a se consulta cu medicul specialist diabetolog înainte de apariţia sarcinii şi de a pregăti
această sarcină.

●Consilierea preconcepţiei şi aprecierea riscurilor unei sarcini sunt recomandate tuturor
femeilor cu diabet zaharat, inclusiv celor cu istoric de diabet gestaţional într-o sarcină
anterioară şi cuprinde:
- educaţia specifică femeii cu diabet zaharat pe perioada sarcinii;
- optimizarea controlului glicemic preconcepţie (HbA1c<6,5%);
- întreruperea medicaţiei orale antidiabetice şi iniţierea insulinoterapiei acolo unde se
impune;
- optimizarea controlului TA (TA<130/80mmHg);
- întreruperea IEC şi antagoniştilor angiotensinei II;
- renunţare la statine şi fibraţi;
- evaluarea funcţiei renale şi examen oftalmologic;
- renunţare la fumat şi consumul de alcool;

●Managementul sarcinii:
- evaluarea complicaţiilor iniţial şi în fiecare trimestru;
- recomandări dietetice + încurajarea exerciţiului fizic (mers pe jos);
- autocontrol metabolic zilnic (4 determinări), cu adaptarea permanentă a dozelor de
insulină;
- ţinte terapeutice: HbA1c <6,0%;
glicemie à jeun <110mg/dl;
la 2h <130mg/dl;
- monitorizarea greutăţii corporale;
- monitorizarea TA;
- monitorizare obstetricală;
Naşterea este recomandabilă în săptămâna 38 de sarcină.

22
Bibliografie
1. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications
Report of WHO Consultation, 1999, p 1-20
2. Global Guideline for Type 2 Diabetes – International Diabetes Federation, 2005
3. Textbook of Diabetes John C. Pickup, Gareth Williams, Blackwell Scientific Publications, 2003,2.4-2.12,52.1-
53.1
4. Management of hiperglycaemia in type 2 diabetes, a consesul algorithm for the initiation and adjustement of
therapy – D.M. Nathan, J.B. Buse, H.B. Davidsen et all. – Diabetologia (2006), 49:1711-1721
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group – Effect of intensive blood-glucose control with Metformin
on complications in overweight patients with tpe 2 diabetes; The Lancet 1998; 352: 854-865
6. American Diabetes Association – Standards of Medical Care in Diabetes, Diabetes Care 2005; 28(1), S4-S36
7. The Diabetes Prevention Programme Reserch Group – Impact of Intensive lifestyle and metformin therapy on
cardiovascular disease risk factors in the Diabetes Prevention Programme - Diabetes Care 2005, 28:888-894
8. European Society of Hypertension, European Society of Cardiology, 2003, European Society of Cardiology
guidelines for the management of arterial hypertension - J. Hypertens. 2003; 21:1011-53.
http//www.echoline.org/documents/2003 guidelines.pdf
9. Clinical guidelines and evidence review for Type 2 diabetes – Diabetic retinopathy; early management and
screening. Scheffield 2001, Hutchinson A.McIntosh A. Peter J. et all
http//www.nice.org.uk/pdf/diabetesretinopathyfullexpert.pdf.
10. International Working Group of the Diabetic Foot – Apelqvist J., Bakker K et all. – International Consensus
on the Diabetic Foot, Maustricht, The Netherlands, 1999.
11. Diabetic Autonomic Neuropathy: a technical review – Vinik Al. Maser RE., Mitchell B., Freeman R -
Diabetes Care 2003; 26:1553-79
12. American Diabetes Association – Gestational Diabetes Mellitus – Diabetes Care 2004; 27 (suppl. 1): S88-
S90.
13. Nathan DM. – Initial management of glycemia in type 2 diabetes mellitus – N. Engl. J. Med. 2003;
347:1342-1349 Yki-Jarvinen H. Drug therapy: thiazolidindiones - N. Engl. J. Med. 2004, 351:1106.
14. Salpeter S, Greyber E, Pasternak G. – Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2
diabetes mellitus, 2006 – Cochrane Database Syst. Rev. CD 002967
15. Holstein A, Plaschke A, Egberts E. H. / Lower incidence of severe hypoglicemia in patients with type 2
diabetes treated with glimepirid.
16. Mogensen CE: Definition of diabetic disease in insulin dependent diabetes mellitus, based on renal function
tests, in: The Kidney and Hipertension in Diabetes Mellitus, edit.: Mogensen CE, Kluwer Academic Publishers,
2000, p: 13-29.
17. Constantin Ionescu-Tîrgovişte - Tratatul de Diabet Paulescu ; editura Academiei Române

23