ATAQUE ISQUÉMICO LACUNAR.

Concepto: Se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica

de una arteria de calibre pequeño (30 a 300 µm) en el encéfalo. En la actualidad se prefiere usar el
término de “accidentes de los pequeños vasos” y se refiera a la oclusión de las arterias penetrantes.
Comprenden el 20% de todos los ACV.

Se refiere a la afectación de las arterias lenticuloestriadas, talamogeniculadas, talamoperforantes o

paramedianas pontinas.

Etiopatogenia: El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que integran el polígono de Willis y
las arterias basilares y vertebrales emiten ramas de 30 a 300 µm que penetran en la sustancia
profunda gris y blanca del cerebro y tallo encefálico. Cada una de las ramas de menor calibre se
pueden ocluir por aterotrombosis en su origen o por engrosamiento lipohialinótico. La trombosis de
estos vasos origina infartos pequeños conocidos como “lagunas”. Su diámetro varía entre 3mm y
2cm.

Los principales factores de riesgo son:

 Hipertensión arterial.
 Diabetes Mellitus.
 Edad avanzada.

Clínica: los síndromes lagunares más frecuentes son:

1) Hemiparesia motora pura: con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la base de
la protuberancia.
2) Accidente sensitivo puro: por infarto de la porción ventrolateral del tálamo.
3) Hemiparesia atáxica: por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la cápsula
interna.
4) Disartria y disminución de la fuerza muscular del miembro superior (mano torpe): por infarto
de la porción ventral de la protuberancia o en la rodilla de la cápsula interna.
5) Síndrome sensitivomotor: por afectación del brazo posterior de la cápsula interna y tálamo.
Síndrome piramidal completo (faciobraquiocrural) o incompleto, déficit sensitivo global o
parcial del mismo hemicuerpo.
6) Síndromes lagunares atípicos: infartos de mayor tamaño. Semiología extrapiramidal
(hemicorea, hemibalismo), deterioro de funciones superiores(infarto talámico paramediano
bilateral), alteraciones del lenguaje (Hemiparesia motora con afasia transitoria atípica),
síndromes neurológicos clásicos con otros de afectación de tronco.
7) Síndrome pseudobulbar: infartos lacunares bilaterales. Tipos: corticosubcortical,
pontocerebeloso, estriatal o central (el más frecuente). Clínica: trastorno de la voz, alteración
de la deglución, risa o llanto espasmódico, marcha con pasos muy cortos, astasia-abasia o
apraxia de la marcha (similar a la ataxia, pérdida de estabilidad y aumento de la base de
sustentación), descontrol de esfínteres, alteración de las funciones intelectuales superiores.
NOTA: el doctor La Salle solo nombró los 4 primeros: “Sx motor puro, Sx sensitivo puro,
disartria y ataxia”. (Criterios de Fisher)
Complicaciones:

 La principal complicación de los infartos lagunares es la demencia multiinfarto o demencia

vascular. Generalmente los infartos lagunares pasan desapercibidos, el paciente no sabe que
ha sufrido de un infarto lagunar ya que muchas veces el infarto es tan pequeño que no
manifiesta signos ni síntomas sino cuando ya se han producido múltiples infartos al pasar de
los meses/años.

Sospechar de demencia multiinfarto en pacientes de edad avanzada (>70años) con labilidad

emocional, disartria, disfagia, marcha con pasos cortos, hiperreflexia, Babinsky, incontinencia
urinaria, demencia.

 Transformación a hemorragia. Es posible que el infarto lagunar se convierta en pequeñas

hemorragias cerebrales

Diagnóstico:

 Clínico: Examen físico. Neurológico (síndrome motor puro, síndrome sensitivo puro, disartria,
ataxia). Demencia. Antecedentes de HTA, diabetes mellitus. Ausencia de disfunción cortical
(afasia, agnosia, apraxia, crisis focales o generalizadas, alteraciones perceptividad).
 Imagenología: Tomografía axial computarizada (TAC). Arteriografía

NOTA: se emitirá el diagnóstico de infarto lacunar cuando el tamaño del infarto sea < 2 cm y su
localización se atribuya a una pequeña arteria penetrante, rama de una arteria del polígono de Willis.
Tratamiento:

 Si el paciente presenta alteraciones mentales es necesaria la consulta y el tratamiento con el

servicio de psiquiatría.
 Tratamiento de las principales causas de isquemias lacunares: Hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipidemia, cardiopatías embolígenas, etc.
 Si la causa es cardiogénica: Usar anticoagulantes.
 Warfarina: 5mg/día via oral.
 HBPM: 50-60 mg/día vía SC.
 Hipertensión arterial: usar los siguientes medicamentos para el tratamiento de la hipertensión
arterial de pacientes con ACV.
 Coversyl (Perindopril): 5-10mg/día
 Ramipril: 5-10mg/día (Recomendado en pacientes diabéticos)
 Cozaar (Lozartan): 50-100 mg/día
 Rehabilitación con fisioterapia por el déficit motor

Prevención:

Las mismas que para los accidentes isquémicos cerebrales. Modificar los factores de riesgos
modificables:

 Hipertensión arterial: Es el más importante ya que triplica el riesgo de presentar un ictus

establecido.
 Cardiopatías: ICC, miocardiopatía isquémica o dilatada idiopática, valvulopatías, FA.
 Diabetes: normalizar y mantener los niveles de glicemia basal (<126 mg/dl)
 Hipercolesterolemia: cifras objetivos: LDL <100 mg/dl, HDL >35 mg/dl, colesterol total <200
mg/dl.
 Tabaco: Multiplica por 1,5-2 el riesgo a ictus isquémico. Se debe evitar su consumo.
 Alcohol: Se debe evitar su consumo.
 Sedentarismo: se recomienda realizar unos 30-60 min de actividad física diarios.
 Uso de anticonceptivos orales: se debe desanconsejar su uso tras presentar un accidente
isquémico.
 Niveles elevados de homocisteína: tomar 5mg/día de ácido fólico.