You are on page 1of 34

REFERAT

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Disusun Oleh:
HANA FADHILAH
1102013121

Pembimbing:
dr. Sa’adah, Sp. A

DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


SMF ILMU PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


RSUD KABUPATEN BEKASI
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Segala puji bagi Allah SWT yang senantiasa memberikan kekuatan dan
kemampuan kepada penyusun sehingga penyusunan Referat yang berjudul “Dengue
Hemorrhagic Fever” ini dapat diselesaikan.
Referat ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti dan
menyelesaikan kepaniteraan klinik SMF Ilmu Penyakit Anak di RSUD Kabupaten
Bwkasi. Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada :

1. dr. Sa’adah, Sp. A selaku dokter pembimbing.

2. Para Perawat dan Pegawai di Bagian SMF Ilmu Penyakit Anak RSUD
Kabupaten Bekasi.

3. Teman-teman sejawat dokter muda di lingkungan RSUD Kabupaten Bekasi.

Segala daya upaya telah di optimalkan untuk menghasilkan referat yang baik dan
bermanfaat, dan terbatas sepenuhnya pada kemampuan dan wawasan berpikir penulis.
Pada akhirnya penulis menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna, untuk
itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca agar dapat menghasilkan
tulisan yang lebih baik di kemudian hari.

Akhir kata penulis mengharapkan referat ini dapat memberikan manfaat bagi
pembaca, khususnya bagi para dokter muda yang memerlukan panduan dalam
menjalani aplikasi ilmu.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Bekasi, Juli 2018

Penulis

2
BAB I
PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) ditandai oleh manifestasi hemoragik dan


efusi yang progresif. Meskipun demam berdarah biasanya merupakan penyakit yang
membatasi diri dengan tingkat mortalitas <1%, DHF adalah penyakit yang parah dan
berpotensi mematikan, karena DBD lebih sering terjadi di antara kasus infeksi ulang
daripada di antara kasus infeksi primer. DHF jarang terjadi di daerah nonendemik.
Secara global 50 juta infeksi dengue dilaporkan setiap tahun. Demam Dengue
pertama di India dilaporkan pada tahun 1956 dari Vellore dan demam berdarah
dengue pertama terjadi di Calcutta pada tahun 1963. Di India, insiden tahunan
diperkirakan 7,5 hingga 32,5 juta. Di Odisha, sebuah negara bagian di India Timur,
wabah pertama dilaporkan pada tahun 2010, diikuti oleh wabah ekstensif pada tahun
2011, yang mempengaruhi sejumlah besar orang. Menurut WHO, tingkat kematian
kasus untuk demam berdarah adalah sekitar 5%. Aedes albopictus ditemukan menjadi
vektor yang paling melimpah di daerah yang disurvei, diikuti oleh Aedes aegypti.
DENV-2 adalah serotipe yang banyak ditemukan. Tingkat kematian kasus pada
pasien dengan infeksi dengue berat yang terdiri dari demam dengue haemorrhagic
(DBD) dan sindrom syok dengue (DSS) dapat setinggi 44%. Jika intervensi terjadi
lebih awal, mortalitas kurang dari 1%. Demam berdarah adalah demam virus yang
umum yang menyebabkan komplikasi berbahaya. Infeksi ulang dengue diamati lebih
parah pada anak-anak karena faktor imunologi. Pada tahun 2010, 25 kasus dan lima
kematian dilaporkan dari Odisha. Peningkatan cepat dalam kasus demam berdarah
pada tahun 2012 menjadi perhatian kesehatan masyarakat di India Timur karena
mayoritas kasus mempengaruhi remaja muda.
Dengue adalah penyakit virus yang paling banyak ditularkan oleh nyamuk.
Sebagian besar infeksi tidak menunjukkan gejala atau menghasilkan penyakit demam
ringan, tetapi virus dengue (DENV) juga mampu menghasilkan penyakit yang
mengancam jiwa. Gejala utama dari demam berdarah berat ditandai dengan
kebocoran plasma dengan atau tanpa pendarahan, yang dapat menyebabkan kolaps
sirkulasi, yang disebut Dengue Syok Syndrome (DSS). Perjalanan penyakit demam
berdarah dapat dibagi menjadi tiga fase utama: fase demam, fase kritis dan fase
pemulihan. Manifestasi penyakit klinis yang parah terjadi selama fase kritis yang
dimulai sekitar hari 4-7 setelah onset demam dan berlangsung biasanya 48-72 jam.

3
Selama fase kritis, kondisi pasien dapat membaik atau memburuk dengan cepat;
membutuhkan pemantauan yang ketat. Manajemen klinis awal berdasarkan pada
terapi penggantian cairan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait dengue
berat. Kendala utama untuk manajemen klinis yang efektif demam berdarah adalah
ketidakmampuan untuk memprediksi secara akurat, pada tahap awal infeksi, dimana
pasien cenderung mengembangkan bentuk yang parah penyakit.

4
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh
Arbovirus (Arthropod Borne Virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes
(Aedes Albopictus dan Aedes Aegypt). Dengue Haemorragic Fever (DHF)
adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan,
yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.

2.2 Etiologi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus ini
mengandung RNA untai tunggal sebagai genom. Flavivirus merupakan virus
dengan ukuran 50 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul 4x106. Virus dengue genom adalah 11 644 nukleotida panjang, dan terdiri
dari tiga gen protein struktural pengkodean nucleocaprid atau intiprotein (C),
protein membran-terkait (M), sebuah protein amplop (E), dan tujuh protein non-
struktural (NS) gen. Di antara protein non-struktural, amplop glikoprotein, NS1
adalah diagnostik dan patologis penting. Ini adalah 45 kDa dalam ukuran dan
berhubungan dengan haemagglutination virus dan aktivitas netralisasi. Virus
dengue membentuk kompleks yang berbeda dalam genus Flavivirus berdasarkan
karakteristik antigenik dan biologi. Virus dengue membentuk kompleks yang
berbeda dalam genus Flavivirus berdasarkan karakteristik antigenik dan biologi.
Virus dengue mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4.
Infeksi dengan satu serotipe menganugerahkan kekebalan seumur hidup dengan
virus serotipe. Meskipun keempat serotipe antigen sama, mereka cukup berbeda
untuk memperoleh proteksi-silang untuk beberapa bulan setelah infeksi oleh salah
satu dari mereka. Infeksi sekunder dengan serotipe lain atau beberapa infeksi
dengan serotipe yang berbeda menyebabkan bentuk parah dari dengue
(DBD/DSS). Terdapat variasi genetik yang cukup besar dalam setiap serotipe
dalam bentuk filogenetis yang berbeda "sub-tipe" atau "genotipe". Saat ini, tiga
sub-tipe dapat diidentifikasi untuk-DENV 1, enam untuk DENV-2 (salah satu

5
yang ditemukan pada primata non-manusia), empat untuk DENV-3 dan empat
untuk DENV-4, dengan yang lain DENV-4 yang eksklusif untuk primata non-
manusia.

Gambar 1. Virus Structure and Components

Penyebab DD/DBD adalah oleh virus dengue anggota genus Flavivirus,


diketahui empat serotipe virus dengue yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.

6
Nyamuk penular disebut vektor, yaitu nyamuk Aedes (Ae) dari subgenus
Stegomya. Vektor adalah hewan arthropoda yang dapat berperan sebagai penular
penyakit. Vektor DD dan DBD di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti sebagai
vektor utama dan Aedes albopictus sebagai vektor sekunder. Spesies tersebut
merupakan nyamuk pemukiman, stadium pradewasanya mempunyai habitat
perkembangbiakan di tempat penampungan air/wadah yang berada di
permukiman dengan air yang relatif jernih. Nyamuk Ae. aegypti lebih banyak
ditemukan berkembang biak di tempat-tempat penampungan air buatan antara
lain: bak mandi, ember, vas bunga, tempat minum burung, kaleng bekas, ban
bekas dan sejenisnya di dalam rumah meskipun juga ditemukan di luar rumah di
wilayah perkotaan; sedangkan Ae. albopictus lebih banyak ditemukan di
penampungan air alami di luar rumah, seperti axilla daun, lubang pohon, potongan
bambu dan sejenisnya terutama di wilayah pinggiran kota dan pedesaan, namun
juga ditemukan di tempat penampungan buatan di dalam dan di luar rumah.
Spesies nyamuk tersebut mempunyai sifat anthropofilik, artinya lebih memilih
menghisap darah manusia, disamping itu juga bersifat multiple feeding artinya
untuk memenuhi kebutuhan darah sampai kenyang dalam satu periode siklus
gonotropik biasanya menghisap darah beberapa kali. Sifat tersebut meningkatkan
risiko penularan DB/DBD di wilayah perumahan yang penduduknya lebih padat,
satu individu nyamuk yang infektif dalam satu periode waktu menggigit akan
mampu menularkan virus kepada lebih dari satu orang.

2.3 Epidemiologi
Menurut World Health Organization (WHO), diperkirakan 50 hingga 100
juta infeksi demam berdarah terjadi setiap tahun. Dari kasus-kasus ini 500.000
kemajuan menjadi DBD mengakibatkan 22.000 kematian, kebanyakan anak-
anak. Berdasarkan data resmi yang dikirim ke WHO, kasus demam berdarah di
seluruh Amerika, Asia Tenggara dan Pasifik Barat melampaui 1,2 juta pada tahun
2008 dan lebih dari 3 juta pada tahun 2013. Pada tahun 2013, 2,35 juta kasus
demam berdarah dilaporkan di Amerika saja, dimana 37, 687 kasus adalah DBD.
Setelah epidemi DBD pertama yang diketahui pada tahun 1953 hingga 1954 di
Filipina, penyakit ini terus menyebar ke seluruh Asia Tenggara.
Menurut WHO, sekarang ada lebih dari 2,5 miliar orang yang tinggal di
daerah endemis dengue dan beresiko untuk terinfeksi virus dengue. Beberapa

7
faktor berkontribusi pada penularan virus oleh Aedes aegypti; termasuk suhu,
curah hujan, migrasi desa-kota, pertumbuhan populasi, air yang tersimpan,
meningkatkan limbah padat yang memungkinkan habitat larva untuk vektor. Juga
dapat terjadi KLB perjalanan terkait DBD. Demam berdarah adalah infeksi
arbovirus paling luas di seluruh dunia.

2.4 Patogenesis
Imunopatogenesis
Secara umum patogenesis infeksi virus dengue diakibatkan oleh interaksi
berbagai komponen dari respons imun atau reaksi inflamasi yang terjadi secara
terintegrasi. Sel imun yang paling penting dalam berinteraksi dengan virus
dengue yaitu sel dendrit, monosit/makrofag, sel endotel, dan trombosit. Akibat
interaksi tersebut akan dikeluarkan berbagai mediator antara lain sitokin,
peningkatan aktivasi system komplemen, serta terjadi aktivasi limfosit T. Apabila
aktivasi sel imun tersebut berlebihan, akan diproduksi sitokin (terutama
proinflamasi), kemokin, dan mediator inflamasi lain dalam jumlah banyak.
Akibat produksi berlebih dari zat-zat tersebut akan menimbulkan berbagai
kelainan yang akhirnya menimbulkan berbagai bentuk tanda dan gejala infeksi
virus dengue.
a. Respon imun humoral
Respon imun humoral diperankan oleh limfosit B dengan
menghasilkan antibody spesifik terhadap virus dengue. Antibody spesifik
untuk virus dengue terhadap satu serotipe tertentu juga dapat menimbulkan
reaksi silang dengan serotipe lain selama enam bulan. Antibody yang
dihasilkan dapat menguntungkan dalam arti melindungi dari terjadinya
penyakit namun sebaliknya dapat pula menjadi pemicu terjadinya infeksi
yang berat melalui mekanisme antibody-dependent enhancement (ADE).
Antibody anti dengue yang dibentuk umumnya berupa immunoglobulin (Ig)
G dengan aktivitas yang berbeda. Antibody terhadap protein NS1 berperan
dalam menghancurkan (lisis) sel yang terinfeksi melalui bantuan komplemen
(complement-dependent lysis).
Virus dengue mempunyai empat serotipe yang secara antigenic
berbeda. Infeksi virus dengue primer oleh satu serotipe tertentu dapat
menimbulkan kekebalan yang menetap untuk serotipe yang bersangkutan

8
(antibody homotipik). Pada saat yang bersamaan, sebagai bagian dari
kekebalan silang (cross immunity) akan dibentuk antibodi untuk serotipe lain
(antibody heterotipik). Apabila kemudian terjadi infeksi oleh serotipe yang
berbeda, maka antibody heterotipik yang bersifat non atau subneutralisasi
berikatan dengan virus atau partikel tertentu dari virus serotipe yang baru
membentuk kompleks imun. Kompleks imun akan berikatan dengan reseptor
Fcɣ yang banyak terdapat terutama pada monosit dan makrofag, sehingga
memudahkan virus menginfeksi sel. Virus bermultiplikasi di dalam sel dan
selanjutnya virus keluar dari sel, sehingga terjadi viremia. Kompleks imun
juga dapat mengaktifkan kaskade system komplemen untuk menghasilkan
C3a dan C5a yang mempunyai dampak langsung terhadap peningkatan
permeabilitas vascular.

b. Respon imun selular


Respon imun selular yang berperan yaitu limfosit T (sel T). Sama
dengan respon imun humoral, respons sel T terhadap infeksi virus dengue
dapat menguntungkan sehingga tidak menimbulkan penyakit atau hanya
berupa infeksi ringan, namun juga sebaliknya dapat terjadi hal yang
merugikan bagi pejamu. Sel T spesifik untuk virus dengue dapat mengenali
sel yang terinfeksi virus dengue dan menimbulkan respons beragam berupa
proliferasi sel T, menghancurkan (lisis) sel terinfeksi dengue, serta
memproduksi berbagai sitokin. Pada penelitian in vitro, diketahui bahwa baik
sel T CD4 maupun sel T CD8 dapat menyebabkan lisis sel target yang
terinfeksi dengue. Dalam menjalankan fungsinya sel T CD4 lebih banyak
sebagai penghasil sitokin dibandingkan dengan fungsi menghancurkan sel
terinfeksi virus dengue. Sebaliknya, sel T CD8 lebih berperan untuk lisis sel
target dibandingkan dengan produksi sitokin.

c. Mekanisme autoimun
Di antara komponen protein virus dengue yang berperan dalam
pembentukan antibody spesifik yaitu protein F, prM dan NS1. Protein yang
paling berperan dalam mekanisme autoimun dalam patogenesis infeksi virus
dengue yaitu protein NS1. Antibody terhadap protein NS1 dengue
menunjukkan reaksi silang dengan sel endotel dan trombosit, sehingga

9
menimbulkan gangguan pada kedua sel tersebut serta dapat memacu respons
inflamasi. Sel endotel yang diaktivasi oleh antibody terhadap protein NS1
dengue ternyata dapat mengekspresikan sitokin, kemokin, dan molekul
adhesi. Selain antibody terhadap protein NS1, ternyata antibody terhadap
prM juga dapat menyebabkan reaksi autoimun. Autoantibodi terhadap protein
prM tersebut dapat bereaksi silang dengan sel endotel. Proses autoimun ini
diduga kuat karena terdapat kesamaan atau kemiripan antara protein NS1 dan
prM dengan komponen tertentu yang terdapat pada sel endotel dan trombosit
yang disebut sebagai molecular mimicry. Autoantibodi yang bereaksi dengan
komponen dimaksud, mengakibatkan sel yang mengandung molekul
mengalami kerusakan. Akibatnya, pada trombosit terjadi penghancuran
sehingga menyebabkan trombositopenia dan pada sel endotel terjadi
peningkatan permeabilitas yang mengakibatkan perembesar plasma.

d. Peran sitokin dan mediator inflamasi lain


Sitokin merupakan suatu molekul protein dengan fungsi yang sangat
beragam dan berperan penting dalam respons imun tubuh melawan infeksi.
Dalam lingkup respons inflamasi, secara umum sitokin mempunyai sifat
proinflamasi dan antiinflamasi. Pada keadaan respons fisiologis, terjadi
keseimbangan antara kedua jenis sitokin tersebut. Apabila sitokin diproduksi
dalam jumlah yang sangat banyak dan reaksinya berlebihan, akan merugikan
pejamu.
Pada infeksi virus dengue, sitokin juga berperan dalam menentukan
derajat penyakit. Infeksi yang berat dalam hal ini DBD (apalagi SSD)
ditandai dengan peningkatan jenis dan jumlah sitokin yang sering disebut
sebagai badai sitokin (cytokine storm atau cytokine tsunami). Dalam
melakukan fungsinya berbagai sitokin saling berhubungan dan saling
memengaruhi satu dengan yang lainnya berupa suatu kaskade. Dari beberapa
penelitian sitokin yang perannya paling banyak dikemukakan yaitu TNF-α,
IL-1β, IL-6, IL-8 dan IFN-ɣ.

e. Peran sistem komplemen


System komplemen diketahui ikut berperan dalam patogenesis infeksi
virus dengue. Pada pasien DBD atau SSD ditemukan penurunan kadar

10
komplemen, sehingga diduga bahwa aktivasi system komplemen mempunyai
peran dalam patogenesis terjadi penyakit yang berat. Kompleks imun virus
dengue dan antibody pada infeksi sekunder dapat mengaktivasi system
komplemen melalui jalur klasik. Protein NS1 dapat mengaktifkan system
komplemen secara langsung melalui jalur alternative dan apabila berlebihan
dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas vascular.
Selain melalui kedua jalur tersebut, ternyata aktivasi komplemen pada
infeksi virus dengue juga dapat melalui jalur mannose-binding lectin.
Aktivasi komplemen menghasilkan peptide yang mempunyai aktivitas
biologic sebagai anafilatoksin yaitu C3a dan C5a. komplemen C5a
menginduksi produksi beberapa sitokin proinflamasi (seperti TNF-α, IL-1,
IL-6, dan IL-8) dan meningkatkan ekspresi molekul adhesi baik pada
neutrophil maupun sel endotel, sehingga peran C5a dalam peningkatan
permeabilitas vascular sangat besar.

Patogenesis terjadinya demam berdarah hingga saat ini masih


diperdebatkan. Dua teori yang banyak dianut pada DHF dan DSS adalah
Hipotesis immune enhancement dan hipotesis infeksi sekunder (teori
secondary hetelogous dengue infection).

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa


mekanisme Imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah
dengue dan sindrom renjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DHF adalah:
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Sel target virus ini adalah sel
monosit terutama dan sel makrofag sebagai tempat replikasi.
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2 memproduksi IL-4,
IL-5, IL-6, dan IL-10.
c) Monosit dan makrofag berferan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibody.

11
Aktifasi komplemen oleh kompleks imun yang menyebabkan terbentuknya
C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 yang akan menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Hipotesis ”the secondary heterologous
infection” yang di rumuskan oleh Suvatte,1977. Sebagai akibat infeksi
sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon
antibody anamnestik yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformasi dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG
anti dengue.

Gambar 2. The Secondary Heterologous Infection

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak


langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat.
Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian
membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari
membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan
terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia
dan syok.

12
2.5 Manifestasi Klinis
Infeksi virus dengue mengakibatkan menifestasi klinik yang bervariasi
mulai dari asimptomatik, penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile
illness), dengue fever, dengue haemoragic fever, sampai dengue shock syndrom.
Walaupun secara epidemiologis infeksi ringan lebih banyak, tetapi pada awal
penyakit hampir tidak mungkin membedakan infeksi ringan atau berat.

Gambar 3. Manifestasi Infeksi Virus Dengue

Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Virus memasuki
tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang menembus kulit. Setelah itu disusul
oleh periode tenang selama kurang lebih 4 hari, dimana virus melakukan replikasi
secara cepat dalam tubuh manusia. Apabila jumlah virus sudah cukup maka virus
akan memasuki sirkulasi darah (viraemia), dan pada saat ini manusia yang
terinfeksi akan mengalami gejala panas. Dengan adanya virus dengue dalam
tubuh manusia, maka tubuh akan memberi reaksi. Bentuk reaksi tubuh terhadap
virus ini antara manusia yang satu dengan manusia yang lain dapat berbeda,
dimana perbedaan reaksi ini akan memanifestasikan perbedaan penampilan gejala
klinis dan perjalanan penyakit. Pada prinsipnya, bentuk reaksi tubuh manusia
terhadap keberadaan virus dengue adalah sebagai berikut :

Bentuk reaksi pertama


Terjadi netralisasi virus, dan disusul dengan mengendapkan bentuk netralisasi
virus pada pembuluh darah kecil di kulit berupa gejala ruam (rash).

13
Bentuk reaksi kedua
Terjadi gangguan fungsi pembekuan darah sebagai akibat dari penurunan jumlah
dan kualitas komponen-komponen beku darah yang menimbulkan manifestasi
perdarahan.

Bentuk reaksi ketiga


Terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang mengakibatkan keluarnya
komponen plasma (cairan) darah dari dalam pembuluh darah menuju ke rongga
perut berupa gejala ascites dan rongga selaput paru berupa gejala efusi pleura.
Apabila tubuh manusia hanya memberi reaksi bentuk 1 dan 2 saja maka orang
tersebut akan menderita demam dengue, sedangkan apabila ketiga bentuk reaksi
terjadi maka orang tersebut akan mengalami demam berdarah dengue.

Gambar 4. Imunopatogenesis DHF

14
Dengue Fever
Manifestasi klinis infeksi dengue fever ditandai gejala-gejala klinik berupa
demam, nyeri pada seluruh tubuh, ruam dan perdarahan. Demam yang terjadi
pada infeksi virus dengue ini timbulnya mendadak, tinggi (dapat mencapai 39-
40ºC) dan dapat disertai dengan menggigil. Begitu mendadaknya, sering kali
dalam praktik sehari-hari kita mendengar cerita ibu bahwa pada saat melepas
putranya berangkat sekolah dalam keadaan sehat walafiat, tetapi pada saat pulang
putranya sudah mengeluh panas dan ternyata panasnya langsung tinggi. Pada saat
anak mulai panas ini biasanya sudah tidak mau bermain. Demam ini hanya
berlangsung sekitar lima hari. Pada saat demamnya berakhir, sering kali dalam
bentuk turun mendadak (lysis), dan disertai dengan berkeringat banyak. Saat itu
anak tampak agak loyo. Kadang-kadang dikenal istilah demam biphasik, yaitu
demam yang berlangsung selama beberapa hari itu sempat turun di tengahnya
menjadi normal kemudian naik lagi dan baru turun lagi saat penderita sembuh
(gambaran kurva panas sebagai punggung unta).
Gejala panas pada penderita infeksi virus dengue akan segera disusul
dengan timbulnya keluhan nyeri pada seluruh tubuh. Pada umumnya yang
dikeluhkan adalah nyeri otot, nyeri sendi, nyeri punggung, dan nyeri pada bola
mata yang semakin meningkat apabila digerakkan. Karena adanya gejala nyeri
ini, di kalangan masyarakat awam ada istilah flu tulang. Dengan sembuhnya
penderita gejala-gejala nyeri pada seluruh tubuh ini juga akan hilang.
Ruam yang terjadi pada infeksi virus dengue ini dapat timbul pada saat
awal panas yang berupa flushing, yaitu berupa kemerahan pada daerah muka,
leher, dan dada. Ruam juga dapat timbul pada hari ke-4 sakit berupa bercak-
bercak merah kecil seperti bercak pada penyakit campak. Kadang-kadang ruam
tersebut hanya timbul pada daerah tangan atau kaki saja sehingga memberi
bentuk spesifik seperti kaos tangan dan kaki. Yang terakhir ini biasanya timbul
setelah panas turun atau setelah hari ke-5.
Pada infeksi virus dengue apalagi pada bentuk klinis DHF selalu disertai
dengan tanda perdarahan. Hanya saja tanda perdarahan ini tidak selalu didapat
secara spontan oleh penderita, bahkan pada sebagian besar penderita tanda
perdarahan ini muncul setelah dilakukan tes tourniquet. Bentuk-bentuk
perdarahan spontan yang dapat terjadi pada penderita demam dengue dapat
berupa perdarahan kecil-kecil di kulit (petechiae), perdarahan agak besar di kulit

15
(echimosis), perdarahan gusi, perdarahan hidung dan kadang-kadang dapat terjadi
perdarahan yang masif yang dapat berakhir pada kematian.
Berkaitan dengan tanda perdarahan ini, pada anak-anak tertentu diketahui
oleh orangtua mereka bahwa apabila anaknya menderita panas selalu disertai
dengan perdarahan hidung (epistaksis). Dalam istilah medis dikenal sebagai
habitual epistaksis, sebagai akibat kelainan yang bersifat sementara dari
gangguan berbagai infeksi (tidak hanya oleh virus dengue). Pada keadaan lain
ada penderita anak yang apabila mengalami sakit panas kemudian minum obat-
obat panas tertentu akan disusul dengan terjadinya perdarahan hidung. Untuk
penderita dengan kondisi seperti ini, pemberian obat-obat panas jenis tertentu
tersebut sebaiknya dihindari.

Gambar 5. Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue


(WHO, 2011)

Dengue Haemoragic Fever


Secara umum empat gejala yang terjadi pada demam dengue sebagai
manifestasi gejala klinis dari bentuk reaksi 1 dan 2 tubuh manusia atas
keberadaan virus dengue juga didapatkan pada DHF. Yang membedakan DHF
dengan dengue fever adalah adanya manifestasi gejala klinis sebagai akibat
adanya bentuk reaksi 3 pada tubuh manusia terhadap virus dengue, yaitu berupa
keluarnya plasma (cairan) darah dari dalam pembuluh darah keluar dan masuk ke
dalam rongga perut dan rongga selaput paru. Fenomena ini apabila tidak segera
ditanggulangi dapat mempengaruhi manifestasi gejala perdarahan menjadi sangat

16
masif. Yang dalam praktik kedokteran sering kali membuat seorang dokter
terpaksa memberikan transfusi darah dalam jumlah yang tidak terbayangkan.
Yang penting bagi masyarakat awam adalah dapat mengetahui atau
mendeteksi kapan seorang penderita DHF mulai mengalami keluarnya plasma
darah dari dalam pembuluh darah. Keluarnya plasma darah ini apabila ada
biasanya terjadi pada hari sakit ke-3 sampai dengan hari ke-6. Biasanya didahului
oleh penurunan panas badan penderita, yang sering kali terjadi secara mendadak
(lysis) dan diikuti oleh keadaan anak yang tampak loyo, dan pada perabaan akan
didapatkan ujung-ujung tangan/kaki dingin serta nadi yang kecil dan cepat.
Banyak ditemui kasus dengan kondisi demikian, tampak suhu tubuh penderita
dirasakan normal mengira kalau putranya sembuh dari sakit. Kondisi tersebut
mengakibatkan orangtua tidak segera membawa putra mereka ke fasilitas
kesehatan terdekat. Pada keadaan ini penderita sudah dalam keadaan terlambat
sehingga kurang optimal untuk diselamatkan dari penyakitnya.

Dengue Syok Syndrome (DSS)


Sindrom syok dengue adalah demam berdarah dengue dengan manifestasi
kegagalan sirkulasi berupa nadi lemah, lembut atau tak teraba, tekanan nadi ≤ 20
mmHg, hipotensi (sesuai umur), kulit dingin dan lembab, pasien tampak gelisah.
Dengan kata lain demam berdarah dengue yang telah memasuki keadaan syok
(sesuai DBD derajat III dan IV menurut WHO).

2.6 Diagnosis
Menurut WHO 1997 yang dikutip oleh Suhendro 2009 dan IDAI 2012, kriteria
diagnosis DBD ditegakkan melalui 2 kriteria :
A. Kriteria Klinis
1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2 – 7 hari.
2. Didapati uji tourniquet positif dengan salah satu bentuk perdarahan:
a. Petekie, ekimosis, atau purpura
b. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau
perdara-han dari tempat lain.
c. Hematemesis dan atau melena.
3. Pembesaran hati.

17
4. Syok yang di tandai dengan nadi lemah dan cepat disertai penurunan
tekanan nadi (<20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik <80
mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung
hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah, dan timbul sianosis di
sekitar mulut.

B. Kriteria Laboratorium
1. Trombositopenia (<100.000/ ul).
2. Terdapat peningkatan hematokrit >20% dibandingkan dengan nilai
hematokrit pada masa sebelum sakit atau masa konvalesen.
3. Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau
hipoproteinemia. Dua atau tiga patokan klinis pertama disertai
trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk menegakkan
diagnosa DBD.

Gambar 6. Perjalanan Dengue Fever

18
Gambar 7. Dignostic of Dengue Fever

Warning Signs pada Demam Berdarah Dengue


1. Nyeri abdomen
2. Muntah persisten
3. Akumulasi cairan; edema palpebra, perut tegang, efusi pleura, edema
ekstremitas
4. Pendarahan mukosa; epistaksis, gusi berdarah, bibir berdarah
5. Letargi atau gelisah
6. Pembesaran hati >2cm
7. Peningkatan hematokrit dengan penurunan cepat jumlah trombosit

19
Gambar 8. Klasifikasi Demam Dengue

Gambar 9. Dengue Case Classification by Severity

20
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium untuk infeksi virus dangue adalah:
- Isolasi virus
- Deteksi asam nukleat virus
- Deteksi serum respons imun / uji serologi serum imun
- Analisis parameter hematologi

a. Isolasi Virus
Isolasi virus dapat dilakukan dengan metode inokulasi pada
nyamuk, kultur sel nyamuk atau pada sel mamalia (vero cell LLCMK2
dan BHK21). Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang rumit
dan hanya tersedia di beberapa laboratorium besar yang terutama
dilakukan untuk tujuan penelitian, sehingga tidak tersedia
laboratorium komersial. Isolasi virus hanya dapat dilakukan pada
enam hari pertama demam.

b. Deteksi asam nukleat virus


Genome virus dengue yang terdiri dari asam ribonukleat
(ribonucleic acid/RNA) dapat dideteksi melalui pemeriksaan reverse
transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). Metode
pemeriksaan bisa berupa nested-PCR, one-step multiplex RT-PCR,
real-time RT-PCR, dan isothermal amplification method.
Pemeriksaan ini hanya tersedia di laboratorium yang memiliki
peralatan biologi molekuler dan petugas laboratorium yang handal.
Memberi hasil positif bila sediaan diambil pada enam hari pertama
demam. Biaya pemeriksaan tergolong mahal.

c. Deteksi antigen virus dengue


Deteksi antigen virus dangue yang banyak dilaksanakan pada saat
ini adalah pemeriksaan NS-1 antigen virus dengue (NS-1 dengue
antigen), yaitu suatu glikoprotein yang diproduksi oleh semua
flavivirus yang penting bagi kehidupan dan replikasi virus. Protein ini
dapat dideteksi sejalan dengan viremia yaitu sejak hari pertama

21
demam dan menghilang setelah 5 hari, sensitivitas tinggi pada 1-2
hari demam dan kemudian makin menurun setelahnya.

Gambar 10. Kinetik NS-1 antigen dengue dan IgM serta IgG anti
dengue pada infeksi primer dan sekunder

d. Deteksi respon imun serum


Pemeriksaan respon imun serum berupa Haemaglutination
inhibition test (uji HI), complement fixation test (CFT), neutralization
test (uji neutralisasi), pemeriksaan serologi IgM dan IgG anti dengue.

 Haemaglutination inhibition test (Uji HI)


Pada saat ini tidak banyak laboratorium yang menyediakan
pemeriksaan ini. Uji HI walau sensitif namun kurang spesifik dan
memerlukan sediaan serum akut dan konvalesens, sehingga tidak
dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis dini.

 Complement fixation test (Uji CFT)


Tidak hanya dipakai secara luas untuk tujuan menegakkan
diagnosis, sulit untuk dilakukan dan memerlukan dan memerlukan
petugas yang sangat terlatih.

22
 Uji Neutralisasi
Pemeriksaan yang paling sensitif dan spesifik, metode yang paling
sering dipakai adalah plaque reduction neutralization test (PRNT).
Pemeriksaan ini mahal, perlu waktu, secara teknik cukup rumit,
oleh karena itu jarang dilakukan di laboratorium klinik. Sangat
berguna untuk penelitian pembuatan dari efikasi vaksin.

 Pemeriksaan serologi IgM dan IgG anti dengue


Imunoglobin M anti dengue memiliki kadar bervariasi, pada
umumnya dapat terdeteksi pada hari sakit kelima, dan tidak
terdeteksi setelah Sembilan puluh hari. Pada infeksi dengue primer,
IgG anti dengue, namun pada infeksi sekunder muncul lebih cepat.
Kadar IgG anti dengue bertahun lama dalam serum. Kinetic NS-1
antigen virus dengue dan IgG serta IgM antidengue, merupakan
petunjuk dalam menentukan jenis pemeriksaan dan untuk
membedakan antara infeksi primer dengan infeksi sekunder.
Gambar di bawah menunjukkan waktu perjalanan penyakit infeksi
virus dengue primer dan sekunder, serta metode diagnostic yang
dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi virus dengue.

e. Parameter hematologi
Parameter hematologi terutama pemeriksaan hitung leukosit, nilai
hematokrit, dan jumlah trombosit sangat penting dan merupakan
bagian dari diagnosis klinis demam berdarah dengue.
- Pada awal fase demam hitung leukosit dapat normal atau dengan
peningkatan neutrofil, selanjutnya diikuti penurunan jumlah
leukosit dan neutrofit, yang mencapai titik terendah pada akhir
fase demam. Perubahan jumlah leukosit (<5.000 sel/mm3 ) dan
rasio antara neutorfil dan limfosit (neutrofil <limfosit) berguna
dalam memprediksi masa kritis perembesan plasma.
- Pada awal fase demam jumlah trombosit normal, kemudian diikuti
oleh penurunan. Trombositopenia di bawah 100.000/uL dapat
ditemukan pada DD, namun selalu ditemukan pada DBD.
Penurunan trombosit yang mendadak dibawah 100.000/uL terjadi

23
pada akhir fase demam memasuki kritis atau saat penurunan suhu.
Trombositopeni pada umumnya ditemukan antara hari sakit ketiga
sampai delapan, dan sering mendahului peningkatan hematokrit.
Jumlah trombosit berhubungan dengan derajat penyakit DBD.
Disamping itu terjadi gangguan fungsi trombosit (trombositopati).
Perubahan ini berlangsung singkat dan kembali normal selama
fase penyembuhan. Pada awal demam nilai hematokrit masih
normal. Peningkatan ringan pada umumnya disebabkan oleh
demam tinggi anoreksia dan muntah. Peningkatan hematokrit
lebih dari 20% merupakan tanda dari diagnosis klinis DBD. Harus
diperhatikan bahwa nilai hematokrit dapat diakibatkan oleh
penggantian cairan adanya pendarahan.

2.7 Penatalaksanaan
A. Penggantian Cairan
1. Jenis cairan
Cairan yang digunakan adalah cairan kristaloid isotonic. Penggunaan
cairan hipotonik seperti NaCl 0,45% hanya untuk pasien <6 bulan atas
dasar pertimbangan fungsi fisiologis yang berbeda dengan anak yang
lebih besar. Dalam keadaan normal setelah satu jam pemberian cairan
hipotonis, hanya 1/12 volume yang bertahan dalam ruang intravascular
sedangkan caira isotonis ¼ volume yang bertahan, sisanya terdistribusi ke
ruang intraselular dan ekstraselular. Pada keadaan permeabilitas yang
meningkat volume cairan yang bertahan akan semakin berkurang
sehingga lebih mudah terjadi kelebihan cairan pada pemberian cairan
hipotonis. Cairan koloid hiperonkotik (osmolaritas>300 mOsm/L) seperti
dextran 40 atau HES walaupun lebih lama vertahan dalam ruang
intravascular tetapi memiliki efek samping seperti alergi, mengganggu
fungsi koagulasi dan berpotensi mengganggu fungsi ginjal.

2. Jumlah cairan
Volume cairan yang diberikan disesuaikan dengan berat badan, kondisi
klinis dan temuan laboratorium. Pada DBD terjadi hemokonsentrasi
akibat kebocoran plasma >20%, oleh karena itu jumlah cairan yang

24
diberikan diperkirakan sebesar kebutuhan rumatan (maintenance)
ditambah dengan perkiraan deficit cairan 5%. Pemberian cairan
dihentikan bila keadaan umum stabil dan telah melewati fase kritis, pada
umumnya pemberian cairan dihentikan setelah 24-48 jam keadaan umum
anak stabil.

Tabel 3. Kebutuhan cairan berdasarkan berat badan ideal


BB ideal Rumatan Rumatan + Defisit
(kg) (mL) 5% (mL)
5 500 750
10 1.000 1.500
15 1.250 2.000
20 1.500 2.500
25 1.600 2.850
30 1.700 3.200

Tabel 4. Kebutuhan cairan berdasarkan berat badan ideal


Jumlah cairan Kecepatan (mL/kgBB/jam)
½ rumatan 1,5
Rumatan 3
Rumatan + defisit 5% 5
Rumatan + deficit 7% 7
Rumatan + defisit 10% 10

B. Antipiretik
Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan apabila suhu >38.5oC dengan
interval 4-6 jam, hindari pemberian aspirin/NSAID/ibuprofen. Berikan
kompres hangat.

C. Nutrisi
Apabila pasien masih bisa minum, dianjurkan minum yang cukup, terutama
minum cairan yang mengandung elektrolit.

25
D. Pemantauan
- Selama perawatan pantau keadaan umum pasien, nafsu makan, muntah,
perdarahan, dan tanda peringatan (warning signs).
- Perfusi perifer, harus sering diulang untuk mendeteksi awal gejala syok.
- Tanda-tanda vital, seperti suhu, frekuensi nadi, frekuensi nafas dan
tekanan darah harus dilakukan setiap 2-4 jam sekali.
- Pemeriksaan hematokrit awal dilakukan sebelum resusitasi atau
pemberian cairan intravena (sebagai data dasar), diupayakan dilakukan
setiap 4-6 jam sekali.
- Volume urin perlu ditampung minimal 8-12 jam.
- Diupayakan jumlah urin ≥1.0 mL/kgBB/jam (berat badan diukur dari
berat badan ideal).
- Pada pasien dengan risiko tinggi, misalnya obesitas, bayi, ibu hamil,
komorbid (diabetes mellitus, hipertensi, thalassemia, sindrom nefrotik
dan lain-lain) diperlukan pemeriksaan laboratorium atas indikasi.
- Pantau: darah perifer lengkap, kadar gula darah, uji fungsi hati, dan
system koagulasi sesuai indikasi.
- Apabila diperlukan pemeriksaan radiologi untuk mendeteksi adanya efusi
pleura, pemeriksaan yang diminta adalah foto radiologi dada dengan
posisi lateral kanan decubitus (right lateral decubitus).
- Periksa golongan darah
Pemeriksaan lain atas indikasi, misalnya ultrasonografi abdomen, EKG
dan lainnya.

DBD disertai syok (Sindrom Syok Dengue, derajat III dan IV)
- Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer laktat
10-20 mL/kgbb secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit. Apabila
syok belum teratasi tetap berikan ringer laktat 20 mL/kgbb ditambah
koloid 20-30 mL/kgbb/jam, maksimal 1500 mL/hari.
- Pemberian cairan 10ml/kgbb/jam tetap diberikan 1-4 jam pasca syok.
Volume cairan diturunkan menjadi 7mL/kgbb/jam, selanjutnya 5mL, dan
3 ml apabila tanda vital dan diuresis baik.
- Jumlah urin 1 mL/kgbb/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi
membaik.

26
- Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok
teratasi.
- Oksigen 2-4 L/menit pada DBD syok.
- Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok.
- Indikasi pemberian darah: Terdapat perdarahan secara klinis
- Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap, hematokrit
turun, diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah segar 10 ml/kgbb.
- Apabila kadar hematokrit tetap >40%, maka berikan darah dalam volume
kecil.
- Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi
gangguan koagulopati atau koagulasi intravaskular desiminata (KID)
pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif.
- Pemberian transfusi suspensi trombosit pada KID harus selalu disertai
plasma segar (berisi faktor koagulasi yang diperlukan), untuk mencegah
perdarahan lebih hebat.

Pemberian Cairan pada DBD Derajat III DAN IV (SSD)


SSD merupakan syok hipovolemik yang disebabkan perembesan plasma
akibat peningkatan permeabilitas vaskular yang ditandai dengan peningkatan
resistensi vaskular secara sistemik (ditandai dengan penyempitan tekanan
nadi, tekanan darah sistol relative tetap, sedangkan tekanan darah diastole
meningkat). Apabila terjadi hipotensi harus dipertimbangkan sudah terjadi
perdarahan berat, biasanya berupa perdarahan saluran cerna yang
tersembunyi sebagai penyebab syok selain akibat perembesan plasma.
Pada DBD derajat III, biasanya masih memberikan respons dengan
kristaloid dengan jumlah 10 ml/kgBB/jam atau bolus dalam 30 menit.
Selanjutnya jumlah dikurangi secara ber-tahap sesuai keadaan klinis dan nilai
hematokrit. Pada DBD derajat IV, jumlah cairan 10 ml/kgBB diberikan
dalam 10-15 menit atau 20 ml/kgBB dalam 30 menit. Selanjutnya jumlah
cairan disesuaikan sama seperti pada DBD derajat III.

27
Kriteria memulangkan pasien
 Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik.
 Nafsu makan membaik.
 Secara klinis tampak perbaikan.
 Hematokrit stabil.
 Tiga hari setelah syok teratasi.
 Jumlah trombosit > 50.000/ml.
 Tidak dijumpai distres pernapasan.

Tatalaksana Kelebihan Cairan


 Nilai keadaan klinis, hitung kembali cairan yang telah diberikan, cek A-
B-C-D.
 Turunkan jumlah cairan menjadi 1 mL/kgBB/jam, bila tersedia cairan
koloid, ganti kristaloid dengan koloid.

28
 Bila terdapat tanda edema paru, furosemide 1 mg/kgBB/dosis segera
diberikan apabila tekanan darah stabil serta kadar ureum dan kreatinin
normal. Pantau setiap 15 menit untuk menilai keberhasilan pengobatan.
 Ukur volume diuresis melalui kateter urin.
 Bila ada perbaikan setelah pemberian furosemide, periksa status volume
intravascular.

Tatalaksana Gangguan Elektrolit


 Hiponatremi : bila terdapat kejang berikan Natrium 3%, bila tidak ada
kejang cukup berikan cairan dektrose 5%-NaCl 0,9%.
 Hipokalsemi : beri kalsium glukonas 10% dengan dosis 1 mL/kgBB/dosis
(maksimum 10 mL) diencerkan dengan aquadet, diberikan setiap 6 jam
hanya untuk kasus SSD dekompensasi atau pasien dengan kelebihan
cairan.

Tatalaksana Ensefalopati
 Pemberian oksigen
 Untuk menurangi tekanan intrakranial :
- Berikan cairan IV dengan volume yang dibatasi, tidak lebih dari 80%
kebutuhan rumatan
- Ganti lebih cepat ke cairan koloid apabila nilai hematokrit masih tinggi
- Pemberian diuretic segera
- Posisi pasien dalam keadaan lebih tegak, posisi kepala 3o derajat lebih
tinggi dari tubuh
- Steroid 0,15 mg/kgBB/dosis IV setiap 6-8 jam
 Mengurangi produksi amoniak dengan laktulosa 5-10 mL setiap 6 jam.
 Koreksi gangguan asam basa, ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis.
Vitamin K1 IV 3 mg untuk umur <1 tahun, 5 mg untuk umur <5 tahun
dan 10 mg untuk umur >5 tahun atau dewasa.
 Antikonvulsi : fenobarbital, Dilantin, atau diazepam IV.
 Fresh red packed cell bila transfuse diperlukan.
 Terapi antibiotic empiris.
 Plasmapheresis, hemodialysis atau renal replacement therapy untuk
pasien dengan gangguan ginjal.

29
Tatalaksana Perdarahan Masif
 Hentikan perdarahan, contoh: tampon nasal bila mimisan. Apabila kadar
hematokrit menurun makan dilakukan transfuse darah segera. Apabila
volume darah yang keluar dapat diukur maka ganti dengan volume yang
sama. Apabila sulit diukur, berikan darah segar 10 mL/kgBB fresh
packed red cell kamudian periksa ulang 3 jam pasca transfusi.
 Pemberian rekombinan faktor VII pada sebagian kasus perdarahan masif
tanpa gagal organ.

2.8 Diagnosis Banding


Pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau
protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam cikungunya ,
leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai
hemokonsentrasi membedakan DHF dari penyakit lain. Diagnosis banding lain
adalah sepsis, meningitis meningokok, Idiophatic Trombositopenic Purpura
(ITP), leukemia, dan anemia aplastik.
Demam cikungunya (DC) sangat menular dan biasanya seluruh keluarga
terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih
tingi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan
lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji bendung positif, petekie, epistaksis
hampir sama dengan DHF. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal
dan syok.
Pada hari-hari pertama, ITP dibedakan dengan DHF dengan demam yang
cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase
penyembuhan jumlah trombosit pada DHF lebih cepat kembali.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia dan anemia aplastik. Pada
leukemia, demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat
anemis. Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena
infeksi sekunder.

30
2.9 Komplikasi
 Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DHF dengan maupun tanpa syok.
 Kelainan ginjal berupa gagal ginjal akut akibat syok berkepanjangan.
 Edema paru, akibat over loading cairan

2.10 Pencegahan
Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara
yang paling memadai saat ini. Ada 2 cara pemberantasan vektor :
 Menggunakan insektisida
Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah adalah
malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultsida) dan temephos (abate)
untuk membunuh jentik (larvasida).

 Tanpa insektisida
- Menguras bak mandi, tempayan, dan tempat penampungan air minimal
sekali seminggu.
- Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.
- Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas dan benda lain
yang memungkinkan nyamuk bersarang.
- Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai kelambu atau lotion.

2.11 Prognosis
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DHF/DSS
mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya,
Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit
umumnya lebih ringan daripada anak-anak.

31
BAB III
KESIMPULAN

Demam Dengue adalah demam akut yang diikuti oleh dua atau lebih dari
gejala berikut : nyeri retro-orbital, nyeri kepala, rash, mialgia, atralgia, leukopenia
atau manifestasi perdarahan (tes torniquet positif, petekie, purpura atau ekimosis,
epistaksis, gusi berdarah, darah dalam muntah, urine atau feses, serta perdarahan
vagina yang tidak termasuk dalam kriteria DBD. Anoreksia, mual, muntah yang terus-
menerus, nyeri perut bisa ditemukan tetapi bukan merupakan kriteria DD.
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus ini mengandung
RNA untai tunggal sebagai genom.
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas
daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas
dan kepadatan penduduk.

32
DAFTAR PUSTAKA

Akhtar, N., et al. 2016. Prevalence of Dengue Serotype (DENV-2) in Pakistan.


Department of Zoology, Abdul Wali Khan University Mardan, Khyber
Pakhtunkhwa Pakistan. Akhtar et al., 2016. Journal of Genes and Cells, 2(1):
p, 8-10.

Antonius, Pudjiadi., dkk. 2011. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia (IDAI) Ed. II hal 306. Jakarta.

Claire, A., et al. 2017. Proteinuria during Dengue Fever in Children. International
Journal of Infectious Diseases 55 (2017) 38–44.

Garna, H., Heda, M. 2014. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak
Ed. 5 hal 485-490. Bandung: Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr.
Hasan Sadikin.

Halstead, SB. Dengue Fever and Dengue Haemorrhagic Fever. Dalam: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics Ed.
17. Philadelphia; 2004, h. 1092-4.

https://www.creative-diagnostics.com/Dengue-Virus.htm

Kusama, Y., Ken, I., Shigeru, T., Satoshi, K. 2017. A Pediatric Case of Imported
Dengue Hemorrhagic Fever in Japan. J Gen Fam Med. 2017 Dec; 18(6): 414–
417.

Mishra, S., Ramya, R., Sunil, K. 2016. Clinical Profile of Dengue Fever in
Children : A Study from Southern Odisha, India. Scientifica (Cairo). 2016;
2016

Rezeki, S., dkk. 2012. Update Management of Infectious Disease and


Gastrointestinal Disorders Ed. 1 hal 29-37. Jakarta: Departemen Ilmu
Kesehatan Anak RSCM.

Sanyaolu A, Okorie C, Badaru O, Adetona K, Ahmed M., et al. 2017. Global


Epidemiology of Dengue Hemorrhagic Fever: An Update. Review Article
5(6): 00179. DOI: 10.15406/jhvrv.2017.05.00179.

33
World Health Organization (WHO). 2012. Handbook for Clinical Management of
Dengue. ISBN 978 92 4 150471 3.

34