Sinapsis

La sinapsis es el proceso de comunicación entre neuronas. Se inicia con una

descarga químico-eléctrica en la membrana de la célula emisora o presináptica;
una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón, la propia
neurona segrega una sustancia o neurotransmisor que se deposita en un
espacio intermedio o espacio sináptico entre esta neurona transmisora y la
neurona receptora o postsináptica. Este neurotransmisor es el que excita o
inhibe a la otra neurona.

Estructura anatómica y funcional

Desde el punto de vista anatómico y funcional, una neurona tiene tres zonas
principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón. Estos dos últimos
elementos son los encargados de establecer las relaciones sinápticas: las
dendritas son como antenas o tentáculos que reciben la mayoría de la
información que proviene de otras células; el axón, por su parte, es el cable con
el que una neurona se conecta a otras.

Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de

micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores. La motoneuronas de
la espina dorsal, por ejemplo, se comunican directamente con órganos como
los músculos para dar lugar al movimiento (sinapsis neuromuscular).

Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos,
consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada
célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En
esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión
estrecha que permite a las moléculas de señal llamados neurotransmisores
pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la
neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce
como hendidura sináptica.

Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su

funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores,
que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene
en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón
sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que
la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo
celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el
neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las
membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente
mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula
postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado
densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen
numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de
neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias
proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Clasificación de la Sinapsis

Existen dos tipos de sinapsis, eléctricas y químicas que difieren en su

estructura y en la forma en que transmiten el impulso nervioso.

Sinapsis eléctricas

Una sinapsis eléctrica es una sinapsis en la que la transmisión entre la primera

neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor,
como en las sinapsis químicas, sino por el paso de iones de una célula a otra a
través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de
complejos proteicos, basados en conexinas, en células estrechamente
adheridas.

Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos
plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación
porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias
químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.

Sinapsis química

La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí

por un espacio de unos 20 nanómetros, la llamada hendidura sináptica.

La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso

nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido
de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que
contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la
membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una
entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de
voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan
haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana
presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores
del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la
apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica,
haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial
de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de
despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una
sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se
canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de
receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las
sinapsis que se relacionan con a cada neurona (1000 a 200.000) determina si
se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa
neurona.

Transmisión química en las sinapsis neuronales

La llegada del potencial de acción presináptico a los terminales sinápticos

provoca no sólo la despolarización de la membrana a nivel de los terminales,
sino también la apertura de canales para los iones calcio dependientes de
voltaje situados a nivel de dichos terminales.

La entrada de iones calcio provoca el aumento de los niveles de concentración

calcio libre en los terminales sinápticos, y esto, a su vez, provoca que las
vesículas que contienen la substancia transmisora se unan primero a la
membrana plasmática y posteriormente liberen su contenido, por exocitosis, a
la hendidura sináptica.

La liberación de sustancia transmisora al medio extracelular se realiza en forma

de cuantos o número de moléculas de substancia transmisora contenidas en
una vesícula sináptica que se liberan al mismo tiempo; no obstante en el
sistema nervioso central la idea de cuantos liberadas corresponde no al
número de vesículas que liberan su contenido sino al de terminales
presinápticos de una misma neurona que sinaptan con la neurona
postsináptica. La sustancia transmisora liberada difunde en la hendidura
sináptica y se une a proteínas específicas de membrana, los receptores
sinápticos de la membrana postsináptica. La unión entre el transmisor y el
receptor conlleva la aparición de cambios conformacionales en las proteínas de
membrana que producen como efecto final cambios de permeabilidad en la
membrana postsináptica.

Estos cambios de permeabilidad pueden ser directos o indirectos. En los

primeros la unión entre el transmisor y el receptor da lugar a la apertura directa
de ciertos canales iónicos, mientras que en los segundos la unión entre el
transmisor y el receptor desencadena una serie de reacciones, entre distintos
compuestos celulares que, posteriormente, provocarían la apertura de algunos
canales iónicos.

Rol del Calcio en la transmisión sináptica

Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presináptica, ésta abre los

canales de calcio, entrando el ion en la neurona y liberándose el
neurotransmisor en el espacio sináptico. El calcio además de iniciar la
exocitosis, activa el traslado de las vesículas a los lugares de su liberación con
la ayuda de proteínas de membrana plasmática y de la membrana vesicular.
Cuando entra el calcio en la neurona se activa una enzima llamada calmodulina
que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina I situada en
la membrana de las vesículas y que las une a los filamentos de actina. Cuando
la sinapsina I es fosforilada las vesículas sinápticas se despegan de la actina y
se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La fusión de la membrana
vesicular con la membrana plasmática es un proceso complejo en el que
intervienen varias proteínas como la sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de
la membrana vesicular) sintaxina, SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana
plasmática) y factor sensile a n-etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa.
Este conjunto de proteínas forman el complejo SNARE que forma un poro en la
membrana plasmática que permite la fusión de ambas membranas y la salida
del contenido vesicular al espacio sináptico.

Fatiga de la Transmisión

Cuando las terminales presinápticas son estimuladas constante y

continuamente a alta frecuencia, la respuesta es elevada, pero cada vez es
menor. A esta respuesta menor se la llama fatiga. Puede llegar a ser una
respuesta de protección, previniendo un posible feedback positivo. La fatiga
puede ser debida a un agotamiento de los neurotransmisores, en cuyo caso se
conoce como fatiga química, o bien ser debida a una inactivación progresiva de
la membrana postsináptica.

Potenciales Postsinápticos

Potencial Postsináptico Excitador

EL transmisor aumenta la permeabilidad par el Na – K – Ca. La entrada de Na

determina un aumento del potencial de reposo. Cuando este potencial llegue a
un cierto nivel se desencadenará un potencial de acción que excitará a la
membrana. La membrana postsináptica podrá, por lo tanto transmitir
excitaciones, por ello también puede sufrir procesos de sumación. Existen 2
tipos diferentes de sumación postsináptica.

Sumación espacial. La activación simultánea de varias sinápsis cercanas en el

espacio aumenta la polarización. El resultado de lugar a un potencial
postsináptico.

Sumación temporal. A la sinapsis excitadora le llegan varios estímulos

sucesivos y rápidos, de manera que se añaden uno a otro, por lo que si
superan el umbral tendremos un potencial postsináptico.

Potencial Postsináptico Inhibitorio

El transmisor actúa sobre un receptor inhibidor, aumentando así la

permeabilidad del K, con lo que se produce una mayor hiperpolarización de la
membrana de la membrana postsináptica. Durante uno de estos períodos de
inhibición es mucho más difícil provocar un potencial de acción, ya que el
umbral aumenta, por lo que la neurona necesitará mucha más estimulación.

Bases Iónicas de los Potenciales Postsinápticos

Existen dos tipos básicos de potenciales postsinápticos: los potenciales

postsinápticos excitatorios (PPSE) y los potenciales postsinápticos inhibitorios
(PPSI), y la producción de un tipo u oro depende básicamente del tipo o los
tipos de canales iónicos de membrana que se activen como respuesta a la
unión entre el transmisor presináptico y el receptor postsináptico. Una
posibilidad es que la unión transmisor-receptor induzca a la apertura de
canales de Na+. Los iones Na+ difunden tanto a favor de gradiente de
concentración como eléctrico hacia el interior celular, con lo que generan un
aumento de cargas positivas que como consecuencia produce la
despolarización de la membrana y la hace más excitable. Así, la apertura de
canales de Na, da lugar a la producción de potenciales postsinápticos
excitadores; otra posibilidad es que la unión transmisor-receptor induzca a la
apertura no de los canales de sodio, sino a los canales dependientes de cloro.
Los iones cloro pasan, en este caso, al interior celular siguiendo su gradiente
de concentración, lo que da lugar a que se incremente el número de cargas
negativas intracelulares y la polaridad de la membrana.

La hiperpolarización hace que el potencial de membrana se encuentre más

lejos del nivel umbral para la producción del potencial de acción. Es por ello,
por lo que la apertura inicial de los canales de cloro da lugar a la producción de
potenciales postsinápticos inhibitorios. En algunas neuronas la apertura de
canales de potasio también puede producir PPSI por salida de iones potasio
hacia el medio extracelular.

Inhibición Presináptica

Además de la inhibición originada por las sinapsis inhibidoras que operan en la

membrana neuronal, lo que se denomina inhibición postsináptica, muchas
veces se produce otro tipo de inhibición en los terminales presinápticos antes
de que la señal llegue a alcanzar la sinapsis. Esta clase, llamada inhibición
presináptica sucede del siguiente modo.

La inhibición presináptica está ocasionada por la liberación de una sustancia

inhibidora en las inmediaciones de las fibrillas nerviosas presinápticas antes de
que sus propias terminaciones acaben sobre la neurona postsináptica. En la
mayoría de los casos, la sustancia transmisora inhibidora es GABA. Este
producto ejerce una acción específica de apertura sobre los canales aniónicos,
lo que permite la difusión de una gran cantidad de iones cloruro hacia la fibrilla
terminal. Las cargas negativas de estos iones inhiben la transmisión sináptica
debido a que anulan gran parte del efecto excitador producido por los iones
sodio con carga positiva que también penetran en las fibrillas terminales
cuando llega un potencial de acción.

La inhibición presináptica ocurre en muchas de las vías sensitivas del sistema

nervioso. En realidad, las fibras nerviosas sensitivas adyacentes entre sí suelen
inhibirse mutuamente, lo que atenúa la propagación lateral y la mezcla de
señales en los fascículos sensitivos.

Neurotransmisores

Los neurotransmisores se pueden definir como una sustancia producida por

una célula nerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra célula de
manera breve o durable, por medio de la ocupación de receptores específicos y
por la activación de mecanismos iónicos y/o metabólicos.

Clasificación

➢ Monoaminas o aminas biógenas:

o Catecolaminas: dopamina (DA), noradrenalina (NE) y adrenalina

(Epi)
o Indolaminas: triptamina, serotonina (5-HT), melatonina (Mel) y
bufotenina
o Tironaminas: 3-iodotironamina Tiramina
o ß-feniletilamina
o Octopamina
o Histamina (H)

➢ Ésteres:

o Acetilcolina (Ach)

➢ Aminoácidos:

o Ácido gamma-aminobutírico (GABA)

o Glicina (Gly)
o Taurina
o Ácido glutámico (Glu)
o Ácido aspártico
o Purinas
o Adenosina
o ATP
o GTP

➢ Prostaglandinas:

o Protaglandina E (PGE)
o Prostaglandina F (PGF)

➢ Neuropéptidos:

o Angiotensina II
o Bombesina
 o Neurotensina
o Neuromedina B
o Galanina
o Carnosina
o Calcitonina
o Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)
o FMRFamida
o Péptidos relacionados con la gastrina: colecistoquinina (CCK),
gastrina,péptido liberador de gastrina (GRP)
o Péptidos de la familia de la secretina: péptido intestinal vasoactivo
(VIP), secretina, motilina y glucagón
o Péptidos relacionados con el polipéptido pancreático:
neuropéptido Y (NPY), péptido YY (PYY) y polipéptido
pancreático (PP)
o Péptidos hipotalámicos: vasopresina (ADH), oxitocina,
neurofisinas, orexinas, hormona liberadora de hormona del
crecimiento (GHRH), somatostatina, hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH), hormona liberadora de tirotropina (TRH)
y hormona liberadora de corticotropina (CRH).
o Péptidos derivados de la POMC: corticotropina (ACTH), hormona
estimulante de melanocitos (MSH) y lipotropina (LPH)
o Opiáceos endógenos: dinorfinas, encefalinas y endorfinas
o Bradiquinina
o Taquiquininas: sustancia P, kassinina, neuroquinina A y
neuroquinina B

➢ Gases:

o Óxido nítrico
o Monóxido de carbono

Características

➢ Son sintetizados en la neurona.

➢ Se almacenan en vesículas presentes en el terminal presináptico.
➢ Se liberan tras despolarización de la neurona en cantidades fisiológicas.
➢ Cuando son administrados exógenamente tienen idénticos efectos que
el NT endógeno.
➢ Existen mecanismos de inactivación del NT (neurona / sinapsis).
➢ La sustancia debe estar presente en el interior de la neurona
presináptica.
➢ Debe ser liberada en respuesta a la despolarización presináptica, la cual
es dependiente del Ca2+
➢ En la neurona postsináptica deben existir receptores específicos para
esa sustancia.

Efecto de fármacos sobre la transmisión neuronal

Tipo
de
fár Fármaco Actúa sobre: Efecto
mac
o
Antidepresivos tricíclicos Inhiben la recaptación
(disipramina, imipramina, de NA por la
notriptilina entre otros) terminación presináptica
Noradrenalina (NA)
Antidepresivos no con el consecuente
tricíclicos (venlafaxina, aumento de NA en la
trazodona entre otros) sinapsis.
Inhiben la MAO
impidiendo la
IMAO (Anfetaminas,
Monoamino oxidasa descomposición de NA
elorgilina, mocloblemide,
(MAO) y por lo tanto que los
fenelzine, tranilcipormina)
niveles de NA aumenten
en la sinapsis.
Aumentan la liberación
IRSS (Fluoxetina,
Anti Serotonina del neurotransmisor
sertralina)
dep serotonina.
resi Provocan la liberación
vos de NA de sus vesículas
Efedrina, tiramina,
Noradrenalina (NA) de almacenamiento en
anfetamina
las terminaciones
sinápticas.
Evita la síntesis de NA
Reserpina Noradrenalina (NA) en las terminaciones
nerviosas sinápticas.
Bloquea la liberación de
Guanetidina Noradrenalina (NA) NA de las terminaciones
sinápticas.
Bloquea los receptores
Fenoxibenzamina y Receptores sinápticos alfa,
fentolamina sinápticos alfa bloqueando la actividad
de NA.
BET Bloquea los receptoras
A Receptores sinápticos beta,
Propranolol, metaprolol
BL sinápticos beta bloqueando la actividad
OQ de NA.
UE Bloquea la actividad
AD simpática impidiendo la
Ganglios
OR Hexametonio transmisión de impulsos
autónomos
ES nerviosos a través de
los ganglios autónomos.
Neostigmina, Acetilcolinesterasa Evitan la destrucción
piridostigmina, rápida de la acetilcolina
ambenomio liberada por las
terminaciones
sinápticas al inhibir la
 acetilcolinesterasa. De
esta forma la cantidad
de y el grado de acción
acetilcolina que actúa
sobre los órganos
efectores aumenta
progresivamente con los
estímulos sucesivos.
Impiden la estimulación
Ion traetilamonio, ion de de las neuronas por
Acetilcolina
hexametonio, pentolineo la acetilcolina,
bloqueando la sinapsis.
FÁ
RM
Reemplaza a la
AC
acetilcolina en la
OS Neuronas
Nicotine, metacolina estimulación de las
NIC posganglionares
neuronas
OTI
posganglionares
NIC
OS
Actúan como
Antihistaminicos H1 y H2 antagonistas de los
(Azelastina, receptores de
Histamina
bromferinamina, histamina, inhibiendo
ciproheptadina) los efectos de la
histamina
AN Dervados de la Antagonizan la
TIHI etanolamina y Acetilcolina acetilcolina liberada en
STA etilediamina los nervios periféricos
MIN Tienen un ligero efecto
ICO Derivados de la de bloqueo de los
Receptores alfa
S fenotiacina receptores alfa
adrenérgicos
Bloquean los canales de
Difenhidramina y
Canales de sodio sodio produciendo
prometacina
anestesia local
Receptores de Bloquean los receptores
ciproheptidina
serotonina para la serotonina
AN
TIE Antiespasmódicos
SPA colinérgicos (abalgin, Antagonizan la
SM bramedil, dolospam, Acetilcolina acetilcolina en los
ODI tintura de belladona, receptores muscarínicos
CO viadil)
S
AN Bloquean la conducción
Anestésicos locales
EST del impulso nervioso,
(cocaína, cloroformo, Canales de sodio
ESI por interacción directa
eter)
CO con canales de sodio
S Anestésicos generales Receptores da la Inhiben la excitación de
 los receptores de la piel
y los órganos profundos
(corazón, huesos),
impidiendo la
piel y los órganos
transmisión del impulso
profundos
nervioso a través de la
medula espinal y por lo
tanto al sensación de
dolor.
Aumenta el umbral de
SE
excitación disminuyendo
DA Bromuros, belladona, Umbral de
la respuesta de la
NT opio, policarpina excitación
neurona frente a un
ES
estímulo.
DR Provocan una
OG irritabilidad en la
AS neurona mayor de lo
Umbral de
EST Cafeína, teína, nicotina normal, por lo tanto ante
excitación
IMU la menor intensidad de
LAN un estimulo la neurona
TES responde.
HIP
NÓ Veronal, luminol, morfina, Enervan los receptores
Receptores
TIC LSD nerviosos.
OS

Unión Neuromuscular

La unión neuromuscular es la unión entre el axón de una neurona (de un nervio

motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. En la unión
neuromuscular intervienen:

● Una neurona presináptica (boton Presinaptico o boton terminal)

● Un espacio sináptico (hendidura sinaptica) y
● Una o más células musculares.(celula diana)

Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido excitable

eléctricamente.

Estructura de la unión neuromuscular

La fibra nerviosa mielínica se ramifica en su extremo para formar una serie de

terminales nerviosas llamadas placas terminales. Las placas terminales se
introducen en la fibra muscular sin que sus membranas hagan contacto. La
unión está protegida y aislada por células de Schwann.
El espacio entre la placa terminal de la neurona y la membrana de la fibra
muscular se denomina hendidura sináptica primaria. La hendidura sináptica
tiene de 200 a 300 angstrom de ancho y presenta pliegues que forman
hendiduras sinápticas secundarias, las cuales contribuyen a aumentar los
lugares de acción de los neurotransmisores.

Transmisión Sináptica

A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de acción

hasta la hendidura sináptica. Esto genera la síntesis y liberación del
neurotransmisor acetilcolina, que estimula la contracción de las células
musculares. La energía requerida para la producción del neurotransmisor es
aportada por un gran número de mitocondrias presentes en el extremo terminal
del axón. A través de esta organización este produce la unión neuromuscular
que nos permite el movimiento: caminar, correr y saltar.

En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima llamada

acetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina en sus componentes:
colina y acetato. La colina es endocitada de regreso al botón presináptico.

Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sináptica se difunde fuera del

espacio sináptico y se pierde; la otra parte demora de dos a tres milésimas de
segundo en alcanzar la membrana muscular. Una vez que ella, la
acetilcolinesterasa rompe la molécula en sus dos componentes, de manera que
el tiempo que el neurotransmisor está en contacto con los receptores de la
membrana muscular es mínimo. Esto permite desencadenar un potencial de
acción sin causar sobreestimulación y daño a la fibra muscular
La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la
membrana de la fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos
cambian su conformación y permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular,
causando una despolarización de la membrana y desencadenando el llamado
potencial de acción de placa terminal.

Comúnmente cada potencial de acción que alcanza la unión neuromuscular es

lo suficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta
razón se dice que la unión neuromuscular tiene un alto factor de seguridad ya
que no se pierden los impulsos nerviosos que llegan a ella.

Cuando la frecuencia de estimulación es de 150 veces por minuto y se

mantiene así por unos minutos se produce una disminución de la cantidad de
neurotransmisores liberado al espacio sináptico. En casos drásticos, la
acetilcolina impide la generación de un potencial de placa terminal en la fibra
muscular. Este fenómeno se denomina fatiga de la unión neuromuscular.

En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión

neuromuscular, porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan
alta frecuencia ni por un período de tiempo tan prolongado.

Potencial de Placa Motora

Características y Bases Iónicas

La unión de la acetilcolina a sus receptores arranca la respuesta eléctrica de la

membrana celular muscular. La apertura de los canales sólo depende de la
presencia del neurotransmisor y no del potencial de membrana existente en la
fibra muscular. Cuando se activa el número suficiente de receptores
colinérgicos se produce la entrada de Na+ y la salida de K+, ya que ambos iones
comparten el mismo canal, predominando la corriente de entrada del Na +
debido a la fuerza de conducción para el Na + es mucho mayor que para el K +.
Como resultado de estos cambios de permeabilidades se produce un flujo neto
de corriente hacia adentro que produce una despolarización local de la placa
motora denominado potencial de placa motora, que es equiparable al potencial
postsináptico excitatorio.

La amplitud del potencial de placa motora es graduada y depende del número

de receptores colinérgicos activados, generalmente su amplitud es mayor que
los PPSE. La corriente se transmite a las regiones adyacentes de membrana
mediante un flujo como el descrito para la conducción de los potenciales
locales en la membrana neuronal, provocando la despolarización de ésta y la
apertura de los canales de Na + dependientes de voltaje. En condiciones
normales, se alcanza siempre el umbral y hay un amplio margen de seguridad
que garantiza la generación de un potencial de acción muscular.
La liberación de acetilcolina también puede ocurrir sin la llegada del potencial
de acción de la fibra nerviosa. Existe una liberación espontánea, lo que podría
considerarse un pequeño escape, de vesículas sinápticas individuales,
originando la exocitosis de un cuanto de neurotransmisor. Se producen así
pequeñas despolarizaciones espontáneas conocidas como potenciales de
placa motora en miniatura. Aparecen aleatoriamente, sin frecuencia fija, y
aproximadamente uno por segundo. Su amplitud es muy pequeña, tan sólo de
0.4 mV, sin ninguna posibilidad de desencadenar un potencial de acción. Su
desarrollo temporal es similar al potencial de placa motora, y tanto uno como
otro, resultan prolongados por la acción de productos que inhiben la
acetilcolinesterasa.

Efecto de fármacos sobre la transmisión neuromuscular

Fármacos que inhiben la Colinesterasa

➢ Edrofonio: anticolinesterásico de acción corta.

➢ Neostigmina, Piridostigmina: anticolinesterásico de acción intermedia.
➢ Órgano fosforados, gases tóxicos: anticolinesterásicos en el SNC
(Galantamina).