You are on page 1of 16

STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK

)

A. Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai
keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
STEMI adalah oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan
area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG (Guyton dan Hall,
2007).
STEMI adalah bentuk penyakit jantung koroner paling parah dimana
kasus ini harus mendapat terapi reperfusi secepatnya. Ciri khas dari STEMI
adalah adanya elevasi pada segmen ST di lead yang sesuai dengan tempat
infark di miokardium.

B. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
a. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
b. Penyempitan aterorosklerotik
c. Trombus
d. Plak aterosklerotik
e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
g. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
h. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
i. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
C. Manifestasi Klinis
1. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir,
tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan
pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual,
sulit bernapas, cemas, dan lemas.
2. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
3. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung
akut.
4. Bisa atipik:
5. Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
6. Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

D. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan
jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung
mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya
lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun
bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena
daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

E. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat
aliran listrik diarahkan menjauhdari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan
parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada
awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.
Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik.
Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen
ST kembali normal.
Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural
akut :

Daerah infark Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
Anterior resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
Inferior resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel
kanan Perubahan gambaran dinding inferior

b. Enzim-enzim jantung
Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh dari gambaran contoh
darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan
maka banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam
sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK),
laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik
serum (SGOT).
c. Vektokardiografi
Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi
dan gangguan seperti hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung
serta blok jantung.
d. Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang
memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan
pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.
e. Skintigrafi talium
Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201, suatu
“cold spot” terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia.

F. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark
dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri
mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al
; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan
dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan
penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang
jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi
gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan
vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat
ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian
di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai
korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada
awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai
adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sitemik/pilmonal
g. Perikardiatis
h. Ruptur
i. Ventrikrel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardia
G. Penatalaksanaan
1. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
a. Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat
tanda syok diberikan norepinefrin.
b. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
c. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda
syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
d. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau
LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk
revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali
jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan
invasif.
e. Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak
mempuyai kontraindikasi trombolisis.
f. Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI
dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera
dangan terapi farmakologis, bila sarana tersedia.
2. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel
kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s,
hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel
kanan:
a. Pertahankan preload ventrikel kanan.
b. Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I
selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg
(13,6cmH20).
c. Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
d. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu
jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi
simtomatik yang tidak repon dengan atropin.
e. Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah
loading volume.
f. Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel
kiri.
g. Pompa balon intra-aortik.
h. Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
i. Penghambat ACE
j. Reporfusi
k. Obat trombolitik
l. Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
m. Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan
penyakit multivesel).
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS KEPERAWATAN STEMI

A. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

B. Pengkajian Sekunder
1. Pemeriksaan fisik
a. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap,
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
a. Takikardi
b. Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b. Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
c. Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan konraktilits atau
komplain ventrikel
d. Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot jantung
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema
h. Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel
i. Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
9. Pernafasan:
Tanda :
a. Peningkatan frekuensi pernafasan
b. Nafas sesak / kuat
c. Pucat, sianosis
d. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Gejala :
a. Dispnea tanpa atau dengan kerja
b. Dispnea nocturnal
c. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

10. Interkasi social
Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri
Gejala :
a. Stress
b. SKesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN UTAMA
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-
status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti
aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran
darah koroner.
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;
peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma.
7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang
terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang
akan datang.
D. INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang
intensitas, durasi), catat setiap tampil dalam variasi respon verbal non verbal
respon verbal/non verbal, perubahan yang juga bersifat individual sehingga perlu
hemo-dinamik digambarkan secara rinci untuk menetukan
intervensi yang tepat.
2. Berikan lingkungan yang tenang dan Menurunkan rangsang eksternal yang dapat
tunjukkan perhatian yang tulus memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
kepada klien. Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri
3. Bantu melakukan teknik relaksasi dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh
(napas dalam/perlahan, distraksi, terhadap nyeri.
visualisasi, bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai Nitrat mengontrol nyeri melalui efek
indikasi: vasodilatasi koroner yang meningkatkan
- Antiangina seperti nitogliserin sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-
- Beta-Bloker seperti atenolol indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
(Tenormin), pindolol (Visken), Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk
propanolol (Inderal) menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau
- Analgetik seperti morfin, meperidin nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan
(Demerol) dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat
- Penyekat saluran kalsium seperti meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral,
verapamil (Calan), diltiazem menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen
(Prokardia). miokard. Beberapa di antaranya bekerja
sebagai antiaritmia.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
sebelum, selama dan sesudah aktivitas Menurunkan kerja miokard/konsumsi
sesuai indikasi. oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas Manuver Valsava seperti menahan napas,
3. Anjurkan klien untuk menghindari menunduk, batuk keras dan mengedan dapat
peningkatan tekanan abdominal. mengakibatkan bradikardia, penurunan
curah jantung yang kemudian disusul
dengan takikardia dan peningkatan tekanan
4. Batasi pengunjung sesuai dengan darah.
keadaan klinis klien. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang
dapat melelahkan klien tetapi kunjungan
orang penting dalam suasana tenang bersifat
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan terapeutik.
klien dan jelaskan pola peningkatan Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai
aktivitas bertahap. dengan kemampuan kerja jantung.
6. Kolaborasi pelaksanaan program Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam
rehabilitasi pasca serangan IMA. proses penyembuhan klien.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-
status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau respon verbal dan non verbal Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan
yang menunjukkan kecemasan klien. secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai
dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat
menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan,
penolakan dan sebagainya.
2. Dorong klien untuk Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi,
mengekspresikan perasaan marah, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman
cemas/takut terhadap situasi krisis kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan
yang dialaminya. pekerjaan, perubahan peran sosial dan
sebagainya.
Informasi yang tepat tentang situasi yang
3. Orientasikan klien dan orang dihadapi klien dapat menurunkan
terdekat terhadap prosedur rutin dan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan
aktivitas yang diharapkan. sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan
menerima situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
4. Kolaborasi pemberian agen kecemasan.
terapeutik anti cemas/sedativa sesuai
indikasi (Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan).

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti
aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
dalam keadaan baring, duduk dan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
berdiri (bila memungkinkan) dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi
juga banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin dan atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi GJK.
Penurunanan curah jantung ditunjukkan
oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan meningkat.
adanya murmur. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi
mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark yang berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan
hipertensi. Murmur menunjukkan
3. Auskultasi bunyi napas. gangguan aliran darah normal dalam
jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang
4. Berikan makanan dalam porsi kecil mungkin terjadi karena penurunan fungsi
dan mudah dikunyah. miokard.

Makan dalam volume yang besar dapat
5. Kolaborasi pemberian oksigen meningkatkan kerja miokard dan memicu
sesuai kebutuhan klien rangsang vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.
6. Pertahankan patensi IV- Meningkatkan suplai oksigen untuk
lines/heparin-lok sesuai indikasi. kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
7. Bantu pemasangan/pertahankan Jalur IV yang paten penting untuk
paten-si pacu jantung bila digunakan. pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan
tindakan dukungan sementara selama fase
akut atau mungkin diperlukan secara
permanen pada infark luas/kerusakan
sistem konduksi.
DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diace C dan Joann C. Hackley. 2000. Buku Saku Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A dan Lorrane M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Vol 2. Jakarta: EGC
Tarwoto, Watonah, dan Eros Siti Suryati. 2007. Keperawatan Medikal Bedah
Gangguan Sistem Kerja Jantung Jakarta: CV Sagung Seto