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ALTERAÇÕES

NUTRICIONAIS E
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS

PROFª. Drda. BIANCA T. RAMALLO


ADAPTAÇÃO
 Capacidade funcional que permite a integração
entre fatores genéticos e do meio ambiente,
resultando em fenômenos previsíveis, segundo
critérios pré estabelecidos para a intensidade,
freqüência, duração e super compensação
EQUILÍBRIO HOMEOSTASE

“Tendência que
todos os corpos
têm, dentro de
certos limites,
de manter um
meio interno
constante”
METABOLISMO

“Metabolé”
mudança, troca

BIOQUIMICA É o conjunto de transformações


que as substâncias químicas sofrem no interior
dos organismos vivos.
FISIOLOGIA É o conjunto de reações
intracelulares, umas construtivas (anabolismo)
e outras destrutivas (catabolismo).
CONSIDERAÇÕES GERAIS
SOBRE O SISTEMA
ENDÓCRINO
ORGANIZAÇÃO
► O sistema endócrino consiste em
glândulas e células específicas,
pequenas quantidades de
mensageiros químicos (hormônios) e
um órgão-alvo ou receptor.
As glândulas são classificadas em:
Endócrinas: não possuem ductos e
secretam substâncias que se difundem para
o sangue, a fim de serem transportadas
através de todo o organismo;

Exócrinas: possuem ductos secretórios


que carreiam a substância diretamente para
um compartimento específico ou superfície.
Hormônios

São moléculas sinalizadoras ou substâncias


químicas que regulam e coordenam várias
funções biológicas no organismo.

São substâncias químicas secretadas por


uma célula ou grupo de células no sangue
para serem transportadas a um alvo
distante, onde exercem seus efeitos em
baixíssimas concentrações
DISTÚRBIOS
ENDOCRINOLÓGICOS
DA ARTE ANTIGA

1849 – Berthold –
experimento clássico da
endocrinologia (galos)

1889 - Charles Brown-


Séquard – anúncio de
rejuvenescimento

1905 – termo hormônio


CONCEITOS BÁSICOS
Hormônios têm função reprodutora
(Ciclo menstrual, ovulação,
espermatogênese, lactação, gravidez)
Crescimento e Desenvolvimento
(Características sexuais secundárias)
Manutenção ambiente interno
(Líquido extra celular, PA, equilíbrio
eletrolítico, íons plasma (Ca+2), manutenção
depósitos de energia)
Fluxo de energia
(Produção de calor, consumo energia)
Comportamento
(Ingestão de alimentos, água, humor)
HORMÔNIOS
Os processos corporais geralmente
estão sob controle hormonal
Controlam velocidade das reações enzimáticas

Controlam a expressão gênica e síntese de


proteínas
Controlam o transporte das membranas
plasmáticas através de segundos mensageiros

Induzem a atividade secretória


S. NERVOSO

S. Endócrino

AGE RAPIDAMENTE AGE MAIS LENTAMENTE

EFEITOS LOCALIZADOS E EFEITOS GERAIS E DE


DE CURTA DURAÇÃO LONGA DURAÇÃO
CONCEITOS BÁSICOS
NATUREZA DOS HORMÔNIOS

Esteróides
- Córtex adrenal (cortisol, aldosterona)

Não-Esteróides
(insulina, glucagon,)
Paratireóide/tireóide (PTH, calcitonina)
NATUREZA DOS HORMÔNIOS

HO Esteróides HO Não-Esteróides
Lipossolúveis Hidrossolúveis

Estrutura química HO protéicos e HO


similar à do colesterol + abundantes
derivados de AA
SÍNTESE DE HO NÃO-
ESTERÓIDES
Os menores HO hidrossolúveis são aa modificados:
Tirosina adrenalina e noradrenalina
Histidina histaminas
Triptofano serotonina

 Os outros são expressos por genes e sua síntese


segue os princípios básicos da síntese de proteínas
SECREÇÃO DE HO NÃO-
ESTERÓIDES
HO empacotados em vesículas secretoras (formadas
por fragmentos do RE ou CG)

Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
CIRCULAÇÃO E DEGRADAÇÃO
DE HO NÃO-ESTERÓIDES
Podem circular livres = exceção GH circula ligado a
uma proteína carreadora
Sítios de degradação: Fígado e Rim (ricos em enzimas
proteolíticas)
HO NÃO-ESTERÓIDES

NÃO são lipossolúveis e não conseguem


atravessar as membranas

HO protéicos ou HO derivados
peptídico de aminoácidos
MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL
Hormônios NÃO ESTERÓIDES

AÇÃO

 Alteração de transportadores de membrana;

Ativação de proteínas especiais nas


células por “segundos mensageiros”.
Hormônios NÃO-Esteróides
TRANSPORTE
GLUT4DE MEMBRANA
Glicose
Insulina

Glicólise

Célula

Balsamo e Simão, 2005


Membrana Celular
 Adenosina monofosfato cíclico (AMP cíclico);
 Cálcio;
 Inositol trifosfato;
 Diacilglicerol.
Segundos mensageiros

PKA
CAFEÍNA
FOSFATIDILINOSITOL
Molécula
Transportadora

Receptor de membrana

Transdução do sinal por


proteínas efetoras

Enzimas amplificadoras

Segundos
mensageiros

Proteínas cinases Ca 2+ intracelular

Proteínas fosforiladas Proteínas ligadas ao cálcio

Resposta Celular
SÍNTESE DE HO ESTERÓIDES

Dependente de:

1. Aporte do precursor lipídico à célula secretora

2. Presença de enzimas específicas que metabolizam a


molécula precursora até chegar a forma ativa
SECREÇÃO DE HO
ESTERÓIDES

Não são armazenados em vesículas.

São secretados por difusão na membrana plasmática


a medida que vão sendo sintetizados.

Não tem estoque, a secreção é regulada pela > ou <


atividade da enzima chave.
CIRCULAÇÃO DE HO
ESTERÓIDES
Dificuldade de se deslocarem no interstício e no meio
intracelular (tenderiam a se ligar)

Ligação com uma proteína (chamadas globulinas)


Albumina – importante ligante para transporte.

Circulam ligados a proteínas carreadoras

Para se ligarem a célula-alvo o HO precisa estar livre


AÇÃO DOS
HORMÔNIOS
ESTERÓIDES
ESTIMULAÇÃO DO
DNA DO NÚCLEO
Célula-alvo Núcleo Citoplasma

Cromatina
TATAbox
DNA
HRE
Receptor
Ação
TRANSCRIÇÃO
Intracelular da H
testosterona
Receptor RNAm

H
RNAm
Sangue
Receptor TRADUÇÃO
Protéico
Proteína de citoplasmático Síntese protéica
transporte +

H H H Resposta do hormônio esteróide


Essas proteínas podem ser:

 Enzimas que podem exercer numerosos


efeitos sobre os processos celulares;

Proteínas estruturais que serão utilizadas


no processo de crescimento e reparação
tecidual;

Proteínas reguladoras que podem alterar a


função enzimática
AÇÃO DO HORMÔNIO

INTERAÇÃO HORMÔNIO-RECEPTOR
AÇÃO DO HORMÔNIO

Tipicamente, cada célula possui de 500 a 100.000 receptores


ATIVAÇÃO DA CÉLULA-ALVO
O EFEITO do HO TECIDO
1 - Concentração do hormônio no plasma;
2 - Número de receptores
3- Sensibilidade (força da união entre HO e recep)
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DEPENDE:
 Controle da Secreção Hormonal;
Taxa do metabolismo ou da excreção do HO;
Quantidade de proteínas de transporte (p/ alguns HO) e
 Alterações do volume plasmático.
DOW REGULATION
Dessensibilização

UP REGULATION
Sensibilização
SATURAÇÃO:
Situação na qual a quantidade de
HORMÔNIO é tão elevada que todos
os receptores se ligam a ele.
HORMÔNIOS:
REGULAÇÃO E AÇÃO
ANATOMIA DA GLÂNDULA HIPÓFISE

Hipotálamo

Infundíbulo

Neurohipófise

Osso esfenóide

Adenohipófise
HIPÓFISE HIPOTÁLAMO
ANTERIOR
HIPÓFISE SISTEMA PORTA
ANTERIOR INFUNDÍBULO
HIPÓFISE POSTERIOR

TSH MSH

Tireóide Melanócitos

Prolactina GH

Tecido
Glândula mamária Osso Músculo adiposo

FSH
ACTH Gonadotrofinas

LH
Córtex adrenal Ovários Testículos
Hipotálamo (CI1)

Hormônio trófico (H1)

Adenohipófise (CI2)

Hormônio trófico (H2)

Glândula endócrina (CI3)

LEGENDA Hormônio (H3)


Centro de integração

Via eferente Tecido-alvo


Efetor
Resposta do tecido
Resposta
CÉLULA SECRETA
Células alfa Glucagon
Células D Somatostatina
Células beta Insulina

Células
exócrinas
Células
endócrinas
Ilhotas de
Langerhans
Células alfa
Células beta
Células D
PÂNCREAS
PORÇÃO ENDÓCRINA DO PÂNCREAS

ILHOTAS DE LANGERHANS:

INSULINA produzida pelas células b


GLUCAGON produzido pelas células a
SOMATOSTATINA produzida pelas células D
Células
exócrinas

Células
endócrinas

Ilhotas de
Langerhans INSULINA
Ingestão de uma refeição

Distensão do receptor
no trato digestório

Neurônio aferente

SNC
Neurônio eferente
glicose
no sangue
Pâncreas
LEGENDA
Insulina Estímulo
Receptor
Via aferente
Centro de integração
Tecidos-alvo
Via eferente
Captação e Efetor
utilização de glicose Resposta tecidual
Resposta sistêmica
glicose sangüínea
GLUT4
Glicose
Insulina

Glicólise

Célula

Balsamo e Simão, 2005


Membrana Celular
Meio extracelular

α α GLIC
S-S Receptor de insulina Fosfoinositídeos
S-S S-S

P P
PI (4,5)-P2 PI (3,4,5)-P3 PI (4)-P PI (3,4)-P2

PI 3-
TYRP IRS-1 P PI3-q qPI3-q
β β
P P
P IRS-2 PDK 1/2

Gli

Gli Gli
P PDK 1/2
Gli

TNF-a AKT
Gli

Glut 4

Captação
de glicose
Anti-lipólise Síntese de
PTN
Síntese de
glicogênio
Meio intracelular Slide by Rodrigo J. Pauli
CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA

Concentração Concentração plasmática


plasmática de aminoácidos
de glicose
- + +
Neurônios Insulina
simpáticos
PÂNCREAS
+
- +/-
Neurônios
parassimpáticos Adrenalina
plasmática Outros hormônios

Magnitude do impulso do inibidor versus


estimulador determina a secreção de insulina.
INSULINA

Principal efeito

Metabólico
INSULINA

. Aumenta a captação de glicose do sangue;

. Auxilia aumento do glicogênio hepático (6%


do peso corporal - 100 gramas);
INSULINA
. Promove transporte ativo de AA para as
células;

. Acelera ribossomos na tradução do RNAm;

. Aumenta velocidade de transcrição do DNA


no núcleo;

. Diminui catabolismo protéico.


No estado alimentado: a insulina predomina

Oxidação da glicose
Metabolismo controlado
Síntese de glicogênio
pela insulina e pelo Síntese de gorduras
glucagon Síntese de proteínas
Concentração
plasmática do
glucagon
(ηg/ml)

Concentração
plasmática
de glicose
(mg/ml)

Concentração
plasmática de
insulina
(µU/ml)

8h Meio- 16h 20h 2h 8h


dia

Refeição Refeição Refeição


REGULAÇÃO LIPOLÍTICA
INSULINA INIBIDOR POTENTE DA LIPÓLISE

PEQUENOS AUMENTOS 10-30μ/mL

SUPRIMEM DRAMATICAMENTE A LIPÓLISE

EFEITOS DURADOUROS
(VÁRIAS HORAS) HOROWITZ, 2001.
Repouso - Aumento da intensidade do exercício
Exercício prolongado – 60% do VO2 máx
CÉLULA SECRETA
Células alfa Glucagon
Células D Somatostatina
Células beta Insulina

Células
exócrinas
Células
endócrinas
Ilhotas de
Langerhans
Células alfa
Células beta
Células D
No estado de jejum: o glucagon predomina

Metabolismo controlado
Glicogenólise
Gliconeogênese
pela insulina e pelo
glucagon
GLUCAGON

Efeito

Antagônico à insulina
Exercício prolongado – 60% do VO2 máx
Córtex da
adrenal
Medula da
adrenal
Localização
Divisão
Medula supra-renal: secreta
catecolaminas

Medula Córtex

Córtex supra-renal: secreta HO


esteróides (aldosterona, cortisol,
androgênios)
Colesterol
Hormônios
esteróides do
Córtex da adrenal É modificado por enzimas
para produzir hormônios
esteróides como

Córtex da
adrenal Ovário

Estradiol
Aldosterona Cortisol (um estrogênio)
ADRENALINA e NORADRENALINA

hipótese
ADRENALINA e NORADRENALINA

MANUTENÇÃO

Pressão
Glicemia
Arterial

Atendem à fortes
estímulos emocionais
REGULAÇÃO LIPOLÍTICA
ADRENALINA
NORADRENALINA MEMBRANA
CELULAR

β1,2,3 RECEPTORES β RECEPTORES α α2


ADRENÉRGICOS ADRENÉRGICOS
GS ADELINATO GI
ATIVA CICLASE INIBE

ATP cAMP

PROTEÍNA KINASE DEPENDENTE-cAMP


(PKA) ÁCIDOS GRAXOS

FOSFORILAÇÃO E HIDRÓLISE LIVRES


+
ATIVAÇÃO DA LHS DO TGA
GLICEROL
ADRENALINA e NORADRENALINA

Tecido adrenalina noradrenalina


FC +++ +
Força contração +++ +
DC +++ +
PA + +++
PAS ++ +++
PAD + +++
Hiperglicemia +++ +
Produção calor ++ +
AGL +++ +
SNC +++ +++
Regulação hormonal
do exercício
Treinamento de endurance
Hipotálamo

Retroalimentação negativa de alça longa


CRH

ACTH Adeno-
hipófise

Córtex da
Cortisol adrenal

Tecido-alvo
Via de controle da
secreção de cortisol
Resposta
Ritmo
circadiano Estresse

Retroalimentação negativa de alça longa


Hipotálamo
CRH
Via de
controle
do cortisol ACTH Adeno-
hipófise

Cortisol Córtex da
adrenal

Sistema Fígado Músculo Tecido


imune Adiposo
Função Glico- Catabolismo
Lipólise
suprimida neogênese De proteínas
CORTISOL
AÇÕES METABÓLICAS
RITMO CIRCADIANO DA SECREÇÃO DE CORTISOL
Concentração plasmática
do cortisol

Meio-dia 18 h Meia-noite 6h Meio-dia


CRH Hipotálamo

ACTH Adenohipófise
Cortisol
exógeno Cortisol Córtex da adrenal

Tecido-alvo
Retroalimentação
negativa por
Resposta cortisol exógeno
Ações antiinflamatórias

Algumas situações a inflamação é


mais lesiva que a própria doença.

Cortisol pode bloquear esta


inflamação, estabilizá-la ou até
reverte-la.

(ABBAS, 2003)
Exercício
Fratura óssea
Queimaduras
Regulação “Estresse”
+ +
hormonal Centros
cerebrais
superiores
+ +
ao exercício Hipotálamo (-)
CRH
+ +
Hipófise (-)
anterior

ACTH
+ +
Córtex adrenal

Cortisol
Mobiliza aminoácidos Bloqueia a entrada da
Teciduais glicose nos tecidos
Mobiliza ácidos Estimula a gliconeogênese
graxos livres
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AO
TREINAMENTO DE FORÇA
CORTISOL = HORMÔNIO ESTRESSE

PROPORCIONANDO
FRENTE AO AMBIENTE MAIS
TREINAMENTO ANABÓLICO, PROPÍCIO
DE FORÇA PARA HIPERTROFIA
MUSCULAR

IDADE, SEXO E TIPO DE TREINAMENTO PODEM


EXERCER VARIAÇÕES NAS RESPOSTAS DO CORTISOL

Deschenes e Kraemer, 2002


ou LH
É esteróide anabolizante (crescimento
tecidual) e androgênico (promotor das
características masculinas)

ou LH
Estimula a síntese protéica

Responsável p/ alterações em meninos


(adolescência)
HIPOTÁLAMO (-)

Hipófise
(-) anterior (-)

FSH ICSH ou LH

Túbulos Células
Inibidores seminíferos intersticiais

ESPERMA TESTOSTERONA

Características sexuais
secundárias masculinas
LEGENDA
Hipotálamo GnRH Centro de integração
Via eferente
Efetor
Resposta tecidual
Adeno- FSH LH
hipófise
Células
de Leydig Testosterona (T)
Inibina
Espermatócito
T Efeitos
Testículos Secundários
Segundo Célula
mensageiro de Sertoli
no corpo

Produtos
Célula celulares
de Sertoli

Proteína ligadora de
Andrógenos (ABP) ABP T
TESTOSTERONA
PODE DESEMPENHAR PAPEL AO
INFLUENCIAR FATORES NEURAIS.

POSSÍVEL TRANSIÇÃO DA FIBRA


MUSCULAR DO TIPO II PARA PERFIS
MAIS GLICOLÍTICOS.

Simão 2003
TESTOSTERONA
ESTIMULA A SECREÇÃO DO GH
AUMENTANDO A PRODUÇÃO DE IGF
QUE PODE TAMBÉM AJUDAR A
PRODUZIR VÁRIAS PROPRIEDADES
ANABÓLICAS.

Simão 2003
EFEITOS DA TESTOSTERONA SOBRE
A DESCIDA DOS TESTÍCULOS

Os Testículos descem para a bolsa escrotal nos


últimos 2 a 3 meses de gestação, começando a
secretar quantidade razoável de testosterona.
EFEITOS DA TESTOSTERONA SOBRE AS
CARACTERÍSTICAS SEXUAIS PRIMÁRIAS E
SECUNDÁRIAS
Secreção de testosterona Adaptado de Guyton,1996

6000
μg/dia

4000

2000

0
0 20 40 60 80
Taxa aproximada de secreção de testosterona em diferentes idades
Testosterona
Célula-alvo Núcleo Citoplasma

Cromatina
DNA
Receptor
Ação
TRANSCRIÇÃO
Intracelular da H
testosterona
Receptor RNAm

H
RNAm
Sangue
Receptor TRADUÇÃO
Protéico
Proteína de citoplasmático Síntese protéica
transporte +

H H H Resposta do hormônio esteróide


Medicine and Science in Sports and Exercise
10(4):7-17,2006
HIPERTROFIA:
Carga & VOLUME
ACSM Position Stand

Treinamento

grande volume e pequenos


períodos de repouso

maiores respostas hormonais


RESPOSTAS AO EXERCÍCIO
SÃO OBSERVADOS AUMENTOS NA
TESTOSTERONA LIVRE E TESTOSTERONA TOTAL

FORMA BIOLOGICAMENTE ATIVA DESTE


HORMÔNIO ENDÓGENO ESTERÓIDE ANABÓLICO

OUTROS ESTUDOS FALHARAM EM DETECTAR


MUDANÇAS NAS CONCENTRAÇÕES BASAIS DE
TESTOSTERONA APÓS TREINAMENTO

Kraemer et al., 1995; Uchida et al., 2004


Testosterona
Cortisol
% DE ALTERAÇÃO

Alteração nas concentrações


sanguíneas de testosterona e
cortisol, aumento de treino de
natação de 4.000m/dia para
8.000m/dia

-1 0 3 7 10

DIAS DE TREINAMENTO Adaptado de Wilmore e Costill, 2001


Estimulam o desenvolvimento das
mamas, deposição de gordura e outras
características secundárias.
Concentração
dos hormônios
gonadotróficos

Ciclo
ovariano Fase lútea
Fase folicular Ovulação
Concentração Progesterona
dos hormônios Estrogênio Inibina
ovarianos

Ciclo
uterino

T0 corporal
basal (0C)

Menstruação Fase Fase secretora


proliferativa
Dia
ESTRADIOL

Diminui o uso de
GLICOGÊNIO

Aumenta a LIPÓLISE

Melhora no
desempenho
ou LH
LEGENDA Estímulo
Estímulo
Receptor Receptor
Via aferente Neurônio sensitivo
Centro de integração
Hipotálamo
Via eferente
Efetor
Resposta tecidual GHRH

Uma via
endócrina Célula endócrina

complexa GH GH
Fígado

Somatomedinas (IGF-I)
Muitos tecidos

Crescimento
GH
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
(FUNÇÕES)
• Estimula a captação tecidual de aminoácidos;
• Síntese de novas proteínas;
• Crescimento dos ossos longos;
• Se opõe a ação da insulina para reduzir a
utilização de glicose plasmática;
• Aumenta a mobilização de ácidos graxos do
tecido adiposo para poupar a glicose plasmática.
Hormônio do Crescimento e desempenho

Excesso Secreção
GH
Inadequada Infância

Cresc. t.ecido colágeno > mm


 Acromegalias

Administração
Outros efeitos:
 diabetes
 Miopatias
 < expectativa de vida
> Tecido muscular
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AO
TREINAMENTO DE FORÇA

TREINAMENTOS DE ALTO
VOLUME
E BREVES DESCANSOS ENTRE
AS SÉRIES

ESTIMULAM AUMENTOS MAIS


PRONUNCIADOS NO GH E
FISIOCULTURISMO
TESTOSTERONA CIRCULANTES
PÓS-EXERCÍCIO
Gotshalk et al., 1997
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AO
TREINAMENTO DE FORÇA

TREINAMENTOS DE ALTA
INTENSIDADE
e LONGOS PERÍODOS DE
RECUPERAÇÃO ENTRE AS
SÉRIES

AUMENTOS MENOS LEVANTAMENTO


PRONUNCIADOS E DE DE PESO
DURAÇÃO MAIS CURTA
Gotshalk et al., 1997
HIPOTÁLAMO

GHRH
HIPÓFISE
ANTERIOR
GH

8-30hIGF-I e
IGF-II
IGF + Proteína Fixadora

Deslocamento pelo sangue

Hormônios livres

Interação com receptores específicos

Respostas teciduais
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AO
TREINAMENTO DE FORÇA
IGF-I AGENTE ANABÓLICO NO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
 AGE ATRAVÉS DE MECANISMOS AUTÓCRINOS E
PARÁCRINOS.

MAIS DO QUE DE MANEIRA ENDÓCRINA CLÁSSICA

DESACELERA A RAZÃO DE PROTEÓLISE QUE


OCORRE NATURALMENTE E CONTINUAMENTE NOS
TECIDOS. Warren e Constantine, 2000
HIPERTROFIA E
HIPERPLASIA

HIPERTROFIA

+ + HIPERPLASIA
HIPERTROFIA
MUSCULAR

MIOFIBRILAR

TRANSITÓRIA
TREINAMENTO DE FORÇA
Contrações concêntricas
e excêntricas

CK
Dano muscular
LDH

Miofibrilas Linha z sarcolema Túbulos T

Prostaglandina 2
Neutrófilos Macrófagos Histaminas DMIT
Quininas

Temperatura
Células satélites Citocinas
(Proliferação e diferenciação) Hormônios
IGF-1 e MGF

Fatores Hormonais;
Nutricionais;
Hipertrofia miofibrilar Psicológicos;
Sociais
Culturais

FOSCHINI, PRESTES e CHARRO, 2007.


Adams, 2002; Prestes et al., 2006
Mackey et al., 2006
TECIDO ADIPOSO COMO UM ÓRGÃO
ENDÓCRINO
Adipocina
PROTEÍNAS

Sintetizadas
Citocinas Adipocitocinas Adipocinas
Funahashi et al. Trayhurn e Wood Secretadas
(1999) (2004)
TECIDO ADIPOSO
Marcadores inflamatórios e proteínas de fase aguda
secretadas pelo tecido adiposo
ACÚMULO DE GORDURA

PRODUÇÃO DE LEPTINA =

CÉLULAS ADIPOSAS
CIRCULA ATÉ O

INIBINDO A PRODUÇÃO DO
= HIPOTÁLAMO
NEUROPEPTÍDEO Y (NPY)
LEPTINA LIBERADA NO SANGUE

CIRCULA ATÉ O HIPOTÁLAMO

INIBIÇÃO A PRODUÇÃO DO NEUROPEPTÍDEO Y (NPY)

POTENTE ESTIMULANTE DE INGESTÃO


ALIMENTAR E TAMBÉM REDUZ O GASTO
ENERGÉTICO PELA REDUÇÃO NO GER.

SCHWARTZ & SEELEY, 1997.


GRELINA
A grelina foi descoberta em 1999, é formada por 28 aminoácidos e produzida
principalmente pelo estômago (responsável pela fome);

Importante papel na sinalização dos centros hipotalâmicos que regulam a


ingestão alimentar e o balanço energético;

Relaciona-se com a regulação do balanço energético a curto prazo;

Há um aumento deste hormônio durante o jejum prolongado e uma


diminuição após as refeições.
Glândula da tireóide. Forma
de borboleta localizada logo
abaixo da laringe

Laringe

Glândula
tireóide
Traquéia
Hormônio de liberação da HIPOTÁLAMO
tireotropina (TRH)

HIPÓFISE
ANTERIOR

Hormônio
tíreo-estimulantes (TSH)

TIROXINA (T4)
TRIIODOTIRONINA (T3)

Glândula Tireóide
TIREÓIDE
- T4 circula 99,9% ligado a globulina (TBG),
pré-albumina da tireóide (TBPA) e albumina.

- T3 liga-se a TBG (99,7%) e não a TBPA.

- Regulação de T3/T4 ocorre no fígado e pela


relação hipotálamo-hipófise
TIREÓIDE (função)
- Regulação da taxa metabólica pelo aumento da
síntese de proteínas, em especial pela transcrição
de DNA e RNA (T4 e T3);

- Aumenta em função do ambiente, gravidez,


metabolismo geral.

- Grande relação com a homeostase


Email:
biancaramallo@gmail.com

OBRIGADA!!!