You are on page 1of 17

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombosit ,Trombosit adalah, sel yang terlibat dalam proses hemostasis, dihasilkan dari
megakariosit. Jumlah trombosit darah normal dalam populasi umum adalah 150.000-450.000/
μL, tetapi 5% populasi normal memiliki hitung trombosit di luar rentang nilai normal. Regulator
utama produksi trombosit adalah hormon trombopoietin (TPO), yang terutama disintesis di
hepar. Trombosit berada dalam sirkulasi dengan rerata masa hidup 7-10 hari. Sekitar satu per tiga
jumlah trombosit tinggal di dalam limpa, dan akan meningkat secara proporsional sesuai ukuran
limpa, walaupun jumlah trombosit jarang turun sampai <40.000/μL pada pembesaran limpa.
ITP atau Imun (Idiopatik) Trombositopeni Purpura (Immune Thrombocytopenic
Purpura = Primary Essential Thrombocytopenic Purpura = Purpura Hemmorrhagica = Werlhof’s
Diseases) adalah penyakit purpura disertai dengan penurunan jumlah trombosit. ITP ditemukan
pertama kali pada orang dewasa tahun 1735 oleh Werlhof, dia menemukan seorang pasien yang
mengalami pendarahan mendadak yang spontan seperti petekiae, ekimosis dan pendarahan
membran mukosa.
Pasien ini mengalami remisi spontan dan lengkap, sedangkan penyakit purpura yang
terjadi pada saat itu seperti typhoid fever dan plague tidak mengalami remisi spontan. Pada kasus
ITP terjadi trombositopeni yang diakibatkan oleh meningkatnya destruksi Trombosit karena
reaksi imun. Antibodi yang berperan adalah IgG. Tahun 1951 Harrington menemukan bahwa
transfusi plasma maupun whole blood dari pasien ITP dapat menginduksi trombositopeni pada
orang normal. ITP dapat menyerang anak-anak dan dewasa. ITP pada anak biasanya adalah
bentuk akut yang dapat sembuh spontan dalam beberapa bulan, bentuk kronis didapatkan pada
dewasa dan memiliki onset yang lebih lambat. Pada dewasa ITP didapatkan lebih sering pada
wanita daripada pria dan sering rekuren. Bentuk ITP yang sekunder disebabkan oleh adanya
penyakit hematologik primer seperti leukemia atau kelainan nonhematologik sistemik yang lain.
Trombositopeni adalah penurunan jumlah trombosit yang disebabkan oleh : artifactual
thrombocytopenia, penurunan produksi trombosit, peningkatan destruksi trombosit, dan
distribusi abnormal dari trombosit/pooling (Levine,1998).
Trombositopeni yang terjadi dalam ITP disebabkan oleh peningkatan destruksi trombosit
karena reaksi autoimun. Sistem imun mengenali trombosit sebagai benda asing dan dihancurkan
di limpa serta di hepar. Penghancuran trombosit akan menyebabkan trombositopeni karena
pembentukan antibodi IgG anti-trombosit. ITP menyebabkan pendarahan masif pada : waktu
operasi, kehamilan terutama dengan pre-eklamsia, pendarahan intraserebral, menorrhagia dan
pencabutan gigi.
ITP tidak selalu menyebabkan pendarahan masif, seringkali hanya berupa pendarahan-
pendarahan ringan misal petekiae pada kulit, mukosa mulut, kaki, epistaksis dan gusi berdarah.
Pasien yang sering mengalami pendarahan ringan dapat mengalami anemia karena kehilangan
darah yang terus-menerus. Pasien dengan jumlah trombosit dibawah 10.000/mm3 mempunyai
resiko tinggi terjadi mortalitas dan morbiditas akibat pendarahan yang terjadi (Levine, 1998).
Perjalanan klinis ITP akut bersifat ringan, kurang dari 6 bulan dan dapat sembuh sendiri. ITP
kronis terjadi lebih dari 6 bulan dan memerlukan terapi untuk memperbaiki kondisi
trombositopeninya.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang pengertian dari ITP ?
2. Bagaimana Etiologi dan Patofisiologi dari ITP ?
3. Bagaimana Manifestasi klinis ITP ?
4. Bagaimana Komplikasi ITP ?
5. Bagaimana Penatalaksanaan medis ITP ?
6. Bagaimana Pemeriksaan penyakit ITP ?
7. Bagaimana Asuhan Keperawatan klien dengan ITP ?
C. Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa mampu mengetahui pegertian ITP
2. Mahasiswa bisa mengerti etiologi dan patofisiologi ITP
3. Mahasiswa dapat mengetahui Manifestasi Klinis tentang penyakit ITP
4. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi penyakit ITP
5. Mahasiswa dapat mengetahui Penatalaksanaan medis penyakit ITP
6. Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana Pemeriksaan penyakit ITP
7. Mahasiswa dapat mengetahui Dokumentasi Keperawatan pada ITP
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Idiopatik trombositopeni purpura (ITP)


Idiopatik trombositopeni purpura (ITP) adalah trombositopenia dengan penyebab proses
imun (adanya antibodi terhadap trombosit). (Wiwik handayani,Andi Sulistyo Wibowo
2008:128).
Purpura trombositopenik idiopatika (ITP) adalah suatu kelainan yang didapat, yang
ditadai oleh trombosit openia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. (S.Untario.,dkk 1994:58).
Purpura trombositopenik idiopatika adalah suatu penyakit perdarahan didapat (acquired)
sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan, ditandai dengan trombositopenia
(trombosit <150.000/mm3), purpura, gambaran darah tepi yang umumnya normal, dan tidak
ditemukan penyebab trombositopenia yang lainnya. Klasifikasi ITP adalah akut dan kronik
disebut kronik bila trombositopenia menetap lebih dari 6 bulan.
Penyebab ITP adalah kelainan autoimun sehingga penghancuran trombosit dalam sistem
retikuloendotelial meningkat. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang
disebabkan oleh respon sistem imun yang tidak tepat (inappropriate). Akhir-akhir ini ITP juga
sering disebut sebagai immune thrombocytopenic purpura (purpura trombositopeni imun).
Diagnosis ITP sebagian besar ditegakkan berdasarkan gambaran klinis adanya gejala dan atau
tanda perdarahan, disertai penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Pemeriksaan
laboratorium lainnya dapat membantu menyingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia
yang lain.

2.2 EtiologiIdiopatik trombositopeni purpura (ITP)


Penyebab ITP yang pasti belum diketahui, ada beberapa kemungkinan diantaranya
adalah: hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela), intoksikasi makanan
atau obat ( asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis
( radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan (malnutrisi), DIC (pada DSS, leukimia , RDS
pada neonatus) dan terakhir dikemukakan bahwa ITP terutama yang menahun merupakan suatu
penyakit autoimun. Ini diketahui dengan ditemukannya zat anti (IgG) terhadap trombosit dalam
darah penderita. Jenis anti bodi trombosit yang sering ditemukan pada kasus yang mempunyai
dasar imunologis ialah anti P1E1 dan anti P1E2. Kenaikan jumlah IgG telah ditemukan terikat
pada trombosit dan menunjukkan kompleks imun yang terabsorpsi pada permukaan trombosit.
Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik).Penyakit ini diduga
melibatkan reaksi autoimun,dimana tubuh mengahasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya,meskipun pembentukantrombosit disumsum tulang meningkat,persediaan
trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh.

2.3 Patofisiologi Idiopatik trombositopeni purpura (ITP)


Trombosit dalam darah berjumlah 200.000-400.000/mm3 , dan berperan dalam proses
pembekuan darah serta mempertahankan integritas pembuluh darah khususnya kapiler. Bila
jumlah trombosit berkurang, pembuluh darah kapiler menjadi rapuh dan mudah pecah sehingga
timbul perdarahan-perdarahan.
Trombositopinia pada ITP terjadi karena mekanisme imun zat anti IgG melekat pada
trombosit. Trombosit yangtelah dilekati oleh zat anti, yang dibuat di dalam limfa dan sum-sum
tulang, difagositir oleh makrofag RES terutama di limfa. Sebagai kompensasi terhadap
fagositosis yang berlebihan, pembuatan trombosit meningkat. Akan tetapi, kompensasi ini tidak
dapat melebihi jumlah trombosit yang dirusak sehingga terjadi trombositopinia.
Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang sistem imun
untuk membentuk antibodi. Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikoprotein I-b/IX
sebagai reseptor faktor von willebrand pada proses adhesi dan glikoprotein II-B/III-a sebagai
reseptor fibrinogen dan faktor von willebrand pada proses agregasi trombosit.
Selanjutnya terjadi ikatan kompleks imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi
fagositosis, sehingga trombosit hancur. Disamping itu , terjadi juga aktifasi dan fiksasi
komplemen C 5-9 Pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit.

2.4 Manifestasi Klinis Idiopatik trombositopeni purpura (ITP)


ITP dapat timbul mendadak, terutama pada anak berupa kebiruan atau epistaksis selama
jangka waktu yang berbeda-beda. Gejala ini timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran
nafas bagian atas akut.
Kelainan paling sering ialah petichie dan ekimosis yang dapat tersebar diseluruh tubuh,
dapat juga ditemui pada selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga terjadi epistaksis dan
perdarahan gusi dan dapat dapat timbul tanpa kelainan kulit. ITP akut dan berat dapat timbul
pada selaput lendir yang berisi darah (bula hemoragik). Gejala lainnya ialah perdarahan tarktus
genitourinalisis (menoragia, hematuria), traktus digestivus (hematemesis, melena) pada mata
(konjungtiva, retina) dan yang terberat ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural).
Pemeriksaan fisik tidak banyak dijumpai kelainan kecuali adanya petichie dan ekimosis.
Pada seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali ringan (terutama pada hipersplenisme).
Demam ringan bila terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinal. Renjatan
(shock) dapt terjadi bila kehilangan darah banyak. ITP menahun ditemukan kebiruan atau
perdarahan abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. Remisi yang terjadi umumnya
tidak sempurna. Hati- hati terhadap kemungkinan ITP menahun sebagai gejala stadium
praleukimia.

2.5 Komplikasi Idiopatik trombositopeni purpura (ITP)


1. Anemia karena perdarahan hebat
2. Perdarahan otak setelah anak jatuh (rudapaksa pada kepala)
3. Sepsis pasca splenektomi

2.6 Penatalaksanaan Idiopatik trombositopeni purpura (ITP)


1) Terapi umum
a. Hidari aktifitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma , terutama trauma kepala
b. Hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit
2) Terapi khusus
a. Steroid
Prednison 1-1,5 mg/kg BB selama 2 minggu. Bila respon baik, teruskan sampai satu
bulan, lalu tappering. bila trombosit turun lagi sesuaikan dengan dosis awal jika tidak ada
respon terapi dibatasi 4-6 minggu, pemakai steroid yang lama perlu dosis alternatif untuk
mencegah komplikasi.
Untuk perdarahan akut atau perencanaan operasi yang memerlukan peningkatan
trombosit segera diberikan metilprednison 1gr/IV selama 2 hari.
b. Splenektomi
Bila tidak ada respon dengan steroid atau trombosit < 30.000/mm3 selama 3 bulan.
c. Imonoglobulin
Diberikan pada perdarahan yang mengancam jiwa, kombinasi dengan steroid dosis tinggi
dan suspensi trombosit atau diberikan pada ITP refrakter. Dosis 400mg/kg BB selama 5 hari

3) ITP Akut
a. Bila perdarahan tidak berat, observasi saja
b. Bila perdarahan berat, beri prednison 60mg/m2/hari selama 1 bulan kemudian di’taper-
off’ dalam waktu 1 minggu , atau globulin i.v. 0,5 g/kg/hari selama 4 hari.

Pada 80% dari penderita jumlah trombosit akan naik dalam 5-7 hari. Setelah satu bulan hasil
pengobatan sebagai berikut :
a. Penderita sembuh permanen, atau
b. Penderita sembuh sementara, kemudian jumlah trombosit menurun lagi, atau
c. Penderita tidak sembuh
80%-85% dari penderita golongan (b) dan (c) akan sembuh dalam 3-6 bulan, yang tidak
sembuh termasuk golongan ITP menahun.

4) ITP Menahun
ITP yang telah berjalan lebih dari 6 bulan diobati sebagai ITP menahun :
a. Bila perdarahan tidak berat , tetap observasi
Anak-anak <10 tahun dapat sembuh dalam 4 tahun
b. Bila perdarahan berat, lakukan splenektomi terutama bila umur anak >10 tahun (bahaya
menoragia)
c. Splenektomi sebaaiknya pada anak >5tahun karena bahaya sepsis splenektomi
berkurang. Bila hasilnya tidak baik, dapat diberi prednison lagi atau obat-obatan
imunosupresan lain.
Catatan :
a. Tranfusi trombosit pada umumnya tidak diberikan berhubung adanya zat anti terhadap
trombosit
b. Splenektomi kadang-kadang dilakukan pada ITP akut dengan dugaan perdarahan otak.
Biasanya dilakukan bersama dengan transfusi trombosit dalam jumlah yang besar.

2.7 Pemeriksaan diagnostik Idiopatik trombositopeni purpura (ITP)


1. Mendeteksi glikoprotein spesifik pada membran trombosit mempunyai spesifisitas 85%,
belum digunakan secara luas.
2. Kadang-kadang terdapat leukositosis ringan
3. Sering terdapat eosinofili ringan
4. Perdarahan timbul bila trombosit < 50.000?mm3
5. Uji rumpel-Leede positif
6. Masa pembekuan, PPT, KPTT normal

2.8 Asuhan Keperawatan klienIdiopatik Trombositopeni Purpura (ITP)


1) Pengkajian
a.Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan :
- Petekie terjadi spontan.
- Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
- Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
- Hematuria. (seperti kencing darah)
- Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d.Aktivitas / istirahat
Gejala :
1. Keletihan, kelemahan, malaise umum.
2. Toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda :
1. Takikardia / takipnea (pernapasan yang sangat cepat), Dispnea pada beraktivitas /
istirahat.
2. Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e.Sirkulasi.
Gejala :
a. Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
b. Palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda :
TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f.Integritas ego.
Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan
transfuse darah.
Tanda : DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare,konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
Gejala :
1. penurunan masukan diet.
2. mual dan muntah.
Tanda :
Turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala :
1. sakit kepala, pusing.
2. kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda :
a. epistaksis.
b. Mental : tidak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala :
penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.

2) Riwayat Keperawatan

A.Riwayat Penyakit Sekarang


Riwayat penyakit sekarang pada pasien dengan ITP bervariasi tingkat
keparahannya. Gejala biasanya perlahan – lahan dengan riwayat mudah berdarah dengan
trauma maupun tanpa trauma.
B. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu mencakup penyakit yang pernah diderita oleh
pasien sebelumnya.
C. Riwayat Penyakit Keluarga
Pengkajian ini mencakup penyakit keluarga atau penyakit keturunan yang diderita oleh
keluarga pasien.

3) Pemeriksaan Fisik
Yang khas adalah trombositopenia. Jumlah trombosit dapat mencapai 0. Anaemia
biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah. Darah yang hilang bila telah
berlangsusng lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik. Bila sebelumnya terdapat
pendarahan yang cukup hebat, dapat terjadi anemia mikrositik. Leukosit biasanya, tetapi bila
terdapat perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri. Pada
keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relatif atau bahkan leukopenia ringan.
Dari rincian diatas , maka berikut ini macam pemeriksaanya :
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukan penurunan hemoglobin
hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20000/mm3).
b. Anemia normositik : bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya : bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan
padakeadaan lama : limfositosis relatif dan leukopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation
arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan masa pembekuan, retraksi pembekuan abnormal, protombin
consumtion memendek tes RL (+).

4) Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia
2. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas
pembawa oksigen darah.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
5. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
6. Resiko tinggi perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit.
7. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perdarahan dibawah kulit.
5) Perencanaan Keperawatan

N Diagnosa Perencanaan keperawatan


o keperawatan Tujuan dan Intervensi Rasional
kriteria hasil
1 Gangguan Setelah  Berikan nutrisi yang
dilakukan  mencukupi
pemenuhan nutrisi asuhan keperawatan adekuat secara kebutuhan kalori
dan cairan kurang selama 3x24 jam kualitas maupun setiap hari.
dari kebutuhan diharapkan pasien kuantitas  porsi lebih kecil
tubuh berhubungan dapat  Berikan makanan dapat meningkatkan
dengan anoreksia. menghilangkan mual dalam porsi kecil masukan yang
dan muntah dengan tapi sering. sesuai dengan
 Pantau pemasukan kalori.
kriteria hasil mual
dan muntah makanan 
dan anoreksia dan
berkurang timbang berat kelemahan dapat
badan setiap hari. mengakibatkan
 Lakukan konsultasi penurunan berat
dengan ahli diet. badan dan
malnutrisi yang
serius.
 sangat bermanfaat
dalam perhitungan
dan penyesuaian
diet untuk
memenuhi
kebutuhan
2 Gangguan perfusi Setelah  Awasi TTV, kaji
dilakukan  memberikan
jaringan asuhan keperawatan pengisian kapiler. informasi tentang
berhubungan  Tinggikan kepala derajat/
selama 3 x 24 jam
dengan penurunan diharapkan tekanan tempat tidur sesuai keadekuatan perfusi
komponen seluler darah pada pasien toleransi. jaringan dan
yang diperlukan normal  Kaji untuk respon membantu
dan
untuk pengiriman pengisian kapiler verbal melambat, menentukan
oksigen dan nutrisi baik dengan kriteria mudah terangasang kebutuhan
ke sel. hasil 
menunjukkan Awasi upaya intervensi.
perbaikan perfusi parnafasan,  meningkatkan
yang dibuktikan auskultasi bunyi ekspansi paru dan
dengan TTV stabil. nafas. memaksimalkan
oksigenasi untuk
kebutuhan seluler.
 dapat
mengindikasikan
gangguan fungsi
serebral karena
hipoksia.
 dispne karena
regangan jantung
lama / peningkatan
kompensasi curah
jantung.

3 Gangguan Setelah 
dilakukan Kaji /  perubahan (seperti
awasi
pemenuhan asuhan keperawatan frekuensi takipnea, dispnea,
kebutuhan oksigen selama 3 x 24 jam pernafasan, penggunaan otot
berhubungan diharapkan pasien kedalaman dan aksesoris) dapat
dengan penurunan dapat mengurangi irama. menindikasikan
kapasitas pembawa disstres  Tempatkan pasien berlanjutnya
pernafasan
oksigen darah. dengan kriteria hasil pada posisi yang keterlibatan /
Mempertahankan nyaman. pengaruh
pola 
pernafasan Beri posisi dan pernafasan yang
normal / efektif Bantu ubah posisi membutuhkan
secara periodic. upaya intervensi.
 Bantu dengan teknik
 memaksimalkan
nafas dalam. ekspansi paru,
menurunkan kerja
pernafasan dan
menurunkan resiko
aspirasi.
 memaksimalkan
ekspansi paru,
menurunkan kerja
pernafasan dan
menurunkan resiko
aspirasi.
 .membantu
meningkatkan difusi
gas dan ekspansi
jalan nafas kecil

4 Intoleransi Setelah 
dilakukan Kaji 
kemampuan mempengaruhi
aktivitas asuhan keperawatan pasien untuk pilihan intervensi
berhubungan selama 3x24 jam melakukan  manifestasi
dengan kelemahan. diharapkan pasien aktivitas normal, kardiopulmonal dari
dapat meningkatkan catat laporan upaya jantung dan
partisipasi dalam kelemahan, paru untuk
aktivitas dengan keletihan. emmbawa jumlah

kriteria hasil pasin mempengaruhi oksigen ke jaringan.
dapat menunjukkan pilihan intervensi.  meningkatkan
peningkatan  Berikan lingkungan istirahat untuk
toleransi aktivitas. tenang. menurunkan
 Ubah posisi pasien kebutuhan oksigen
dengan perlahan tubuh.
dan  hipotensi postural /
pantau
terhadap pusing. hipoksin serebral
menyebabkan
pusing, berdenyut
dan peningkatan
resiko cedera.
5 Kurang Setelah  Berikan informasi
dilakukan  Berikan informasi
pengetahuan pada asuhan keperawatan tentangITP. tntang ITP.
keluarga tentang selama 1 x 24 jam Diskusikan Diskusikan
kondisi dan diharapkan pasien kenyataan bahwa kenyataan bahwa
kebutuhan dapat memahami terapi tergantung terapi tergantung
pengobatan dan menerima pada tipe dan pada tipe dan
berhubungan terhadap program beratnya ITP. beratnya ITP.
dengan salah pengobatan  Tinjau tujuan dan
yang  ketidak tahuan
interpretasi diresepkan dengan persiapan untuk meningkatkan
informasi. kriteria hasil pasien pemeriksaan stress.
Faham akan diagnostic.  merupakan
prosedur 
dignostik Jelaskan bahwa kekwatiran yang
dan rencana darah yang diambil tidak diungkapkan
pengobatan. untuk pemeriksaan yang dapat
laboratorium tidak memperkuat
akan memperburuk ansietas pasien /
ITP. keluarga.

6 Resiko tinggi Setelah


dilakukan Pasien diberikan sel Menigkatkan jumlah
darah merah, darah sel darah pembawa
perdarahan asuhan keperawatan
lengkap perpacked, oksigen dan
berhubungan selama 1 x 24 jam produk darah memperbaiki
sesuai indikasi defisiensi trombosit
dengan penurunan diharapkan pasien
untuk menurunkan
jumlah trombosit dapat resiko pendarahan
mengembalikan
jumlah trombosit
sesuai dengan
kebutuhan
7 Gangguan Setelah dilakukan  Kaji integritas kulit, Kondisi kulit
integritas kulit catat turgor, warna, dipengruhi oleh
asuhan keperawatan
berhubungan kehangatan kulit, sirkulasi nutrisi dan
dengan pendarahan 1 x 24 jam eritema dan immobilisasi
dibawah kulit ekskoriasi jaringan dapat
diharapkan pasien
 Ubah posisi secara menjadi rapuh dan
dapat periodik cenderung untuk
infeksi atau rusak
mempertahankan
 Meningkatkan
integritas kulit sirkulasi kesemua
area kulit
membatasi iskemia
jaringan atau
mempengaruhi
hipoksia seluler
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko tinggi untuk
mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi
trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusi
vaskuler. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung
mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa macam
pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah
platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau
gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi
perdarahan yang terjadi.

B. Saran
1. Sebagai Calon Perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang
menderita ITP.
2. Sebagai Calon Perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga
kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit pasien.
3. Sebagai Calon Perawat harus menerapkan komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan
tingkat kecemasan pasien. Tanpa pengobatan, karena sembuh secara spontan.
DAFTAR PUSTAKA

Handayani Wiwik, Andi sulistyo Hariwibowo 2008, Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.
Harianto Agus.,dkk.: Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak 1994,
Surabaya : Fakultas kedokteran Universitas Airlangga surabaya.
http://repository.maranatha.edu/1473/3/0210072_Chapter1.pdf
http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/6-1-3.pdf

http://www.kalbemed.com/Portals/6/07_217Trombositopenia%20dan%20Berbagai%20Penyeba
bnya.pdf