Professional Documents
Culture Documents
Retinopati Diabetik
Disusun Oleh:
Andi Muh Wahyoeri Saputra
12.16.777.14.152
Pembimbing :
dr. Citra Azma Anggita, Sp.M, M,Kes
dr. Citra Azma Anggita, Sp.M, M.Kes Andi Muh Wahyoeri, S.Ked
BAB I
PENDAHULUAN
I. Anatomi
Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan struktur
sferis dengan diameter 2,5 cm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari
luar ke dalam, lapisan–lapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2) koroid/badan
siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang
protektif dan kuat di sebelah luar, sklera, yang membentuk bagian putih mata. Di
anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya
berkas–berkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid
yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk memberi
makan retina.Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas
lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di
dalam.Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah
energi cahaya menjadi impuls saraf.
Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor
yang menerima rangsangan cahaya.Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel
pigmen retina.Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang berpigmen
dan lapisan dalam yang merupakan lapisan saraf. Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel
fotoreseptor yaitu sel batang yang berguna untuk melihat cahaya dengan intensitas
rendah, tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan
sedangkan sel kerucut berguna untuk melihat warna, cahaya dengan intensitas inggi
dan penglihatan sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah yang menyuplai
nutrient dan oksigen pada sel retina.6,7
Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam :7
1. Epitel pigmen retina.
2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping
dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang.
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat sinapsis
fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel
Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar,
sel amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.
9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah
saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina.
10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan
kaca.
Gambar 3 : Foto Fundus: Retina Normal. Makula lutea terletak 3-4 mm kea rah temporal dan sedikit
dibawah disk optik, Diameter vena 1,5 kali lebih besar dari arteri.(Dikutip dari kepustakaan 7)
Vaskularisasi Retina
Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang
merupakan cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di luar
membrana Bruch.Arteri retina sentralis memvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam
dari lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan
sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen
retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid.Arteri retina sentralis masuk
ke retina melalui nervus optik dan bercabang-cabang pada permukaan dalam retina.
Cabang-cabang dari arteri ini merupakan arteri terminalis tanpa anastomose. Lapisan
retina bagian luar tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya
diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh
darah pada koroid.6,7
Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang,
membentuk sawar darah retina.Lapisan endotel pembuluh koroid dapat
ditembus.Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen
retina.Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung pada
difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami ablasi sampai
mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang irreversibel.6,7
Innervasi Retina
Neurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibel.Kelainan-kelainan
yang terjadi pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak adanya saraf sensoris
pada retina.Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subyektif retina
seperti : tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapangan pandang. Pemeriksaan
obyektif adalah elektroretinogram (ERG), elektro-okulogram (EOG), dan visual
evoked respons (VER).Salah satu pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui
keutuhan retina adalah pemeriksaan funduskopi.6,7
II. Definisi
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang.
Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena,
pedarahan dan eksudat lemak.Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan
membrane basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.(4)
III. Epidemiologi
Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi
masalah terbesar di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara dramatis
pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat duakali lipat pada dekade
berikutnya. Meningkatnya prevalensi diabetes, mengakibatkan meningkat pula
komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti retinopati, nefropati, dan neuropati,
yang mempunyai dampak besar terhadap pasien maupun masyarakat.(2)
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada
usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih
mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes.Resiko mengalami retinopati
pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes.Pada waktu
diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5%
pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20
tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2
ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non
proliferatif.Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih
dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan
1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar
1000 pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap
tahun.(1,2,3)
Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel
tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah
mengalami perdarahan.Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena
bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke
dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi
penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan
penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari
beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat
menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.(3,10,11)
Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus
dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan
dihubungkan dengan iskemia retina.
Gambar 18 : Neovaskularisasi retina perifer lebih terlihat jelas dengan angiography daripada
funduskopi10.
X. Penatalaksanaan
Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan.
Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi
perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.
Gambar 22 : Vitrektomi10
IX. Komplikasi1,12,10,11
1. Rubeosis iridis progresif
Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling
sering.Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap
adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun
di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada
awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan
membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara radial sampai ke
sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring
trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous dengan akibat intra ocular
presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.Suatu saat membrane
fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior
perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler
meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler.Sepertiga pasien
dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika. Frekuensi
timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan
bedah. Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42 % setelah tindakan
vitrektomi, sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi
6 bulan pertama setelah dilakukan operasi.
2. Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi
akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan
anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat
meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah
glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma
rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris (rubeosis
iridis). Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap
adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun
di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada
awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan
membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke
sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring
trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular
Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.
3. Perdarahan vitreus rekuren
Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik
proliferatif.Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada
retina hingga ke rongga vitreus.Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur
yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan.Perdarahan
vitreus memberi gambaran perdarahan pre-retina (sub-hyaloid) atau
intragel.Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle, posterior,
atau keseluruhan badan vitreous.
Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat
perdarahan vitreous masih sedikit.Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien
biassanya mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba.Oftalmoskopi direk
secara jauh akanmenampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah
pada perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan
vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah
pada ruang vitreous.Ultrasonografi Bscan membantu untuk mendiagnosa perdarahan
badan kaca.
4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan
pigmen epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan
gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta
menyebabkan penglihatan menjadi kabur.
X. Diagnosis Banding
Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya,
adalah hipertensive retinopathy.1,2
Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan
vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi.Kelainan ini pertama
kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita
hipertensi dan penyakit ginjal.Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah
penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking”
arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-
wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa
tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien
hipertensi.(13)
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology(9,,13)
Stadium Karakteristik
Gambar 20 :A. Funduskopi mata kiri pasien,25 tahun, dengan renal hipertensi memperlihatkan white-
cotton wool spot, deep focal intraretina periarteriolar transudat (FIPTs), B. Angiogram mempelihatkan
area non-perfusi. (Dikutip dari kepustakaan9 )
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut : Asosiasi ringan dengan
XII. Prognosis
Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau
menunda retinopati.Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan
darah disesuaikan <140/85 mmHg).Tanpa pengobatan, Detachment retinal tractional
dan edema macula dapat menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan.
Bagaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi
optimum.1,9,10,1
Nama : Ny. M No. Reg : 516369
Agama : Islam Umur : 48 tahun
Suka / Bangsa : Kaili/ Indonesia Laki/Perempuan : Perempuan
Tanggal
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga : 06/07/ 2018
Pemeriksaan
Alamat : Desa Sausu Pemeriksa : Stanley Sesar Tjahjadi
DIAGNOSIS : Retinopati diabetic PDR
I. ANAMNESIS
Kehilangan penglihatan pada mata kanan
A. Keluhan Utama
Seorang perempuan usia 48 tahun datang ke
poliklinik mata RSAP dengan kehilangan penglihatan
pada mata kanan yang dirasakan sejak 2 tahun yang lalu
sedangkan mata kiri juga sudah mengalami penurunan
penglihatan. awalnya Pasien mengeluh melihat
bayangan hitam sebelum pasien kehilangan
penglihatannya pasien tidak bisa melihat sama kali
kemerahan , sekret (-), gatal (-).. Dan pasien mengaku
melihat cahaya seperti kelap kelip . Pasien belum
pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
Riw. Memakai kacamata (-), riw. Trauma pada mata(-),
riw. Pemakaian tetes mata (-), riw. Alergi (-), riw.
Penggunaan lensa kontak (-).pasien juga mempunyai
riwayat Diabetes mellitus (+), Hipertensi (-)
B.
Penglihatan :-
6 Mekanisme Muscular
7 Kornea
- Tes Sensitivitas Refleks Kornea (+) Refleks Kornea (+)
- Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
8 Bilik mata depan Dalam, hipopion (-), Dalam, hipopion (-),
hifema (-) hifema (-)
Warna cokelat, bentuk Warna cokelat, bentuk
9 Iris
normal normal
10 Pupil Bulat isokor, RCL (+) Bulat isokor RCL (+)
11 Lensa Jernih Keruh
B PALPASI OD OS
1 Tensi Okular Meningkat Meningkat
2 Nyeri Tekan Nyeri (-) Nyeri (-)
3 Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
4 Glandula Pre-Aurikuler Normal Normal
12,2 mmHg
C TONOMETRI 50,6 mmHg
D. VISUS
VOD : 0 PH (-) VOS : 1/60 PH (-)
Kor : - Kor : - -
sAX - sAX
Menjadi : - Menjadi : -
Lihat Dekat : - Lihat Dekat : -
-
Koreksi : - menjadi Gagang : -
DP : - Warna Lensa : -
E. CAMPUS VISUAL
F. COLOR SENSE
G. LIGHT SENSE
J. OFTALMOSKOPI
konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat kripte (+), pupil
bulat, sentral, rc +, lensa jernih
K. SLIT LAMP :
III. RESUME
Anamnesis :
Seorang perempuan usia 48 tahun datang ke poliklinik mata RSAP dengan kehilangan
penglihatan pada mata kanan yang dirasakan sejak 2 tahun yang lalu sedangkan mata kiri juga
sudah mengalami penurunan penglihatan. awalnya Pasien mengeluh melihat bayangan hitam
sebelum pasien kehilangan penglihatannya pasien tidak bisa melihat sama kali kemerahan ,
sekret (-), gatal (-).. Dan pasien mengaku melihat cahaya seperti kelap kelip . Pasien belum
pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Riw. Memakai kacamata (-), riw. Trauma
pada mata(-), riw. Pemakaian tetes mata (-), riw. Alergi (-), riw. Penggunaan lensa kontak (-
).pasien juga mempunyai riwayat Diabetes mellitus (+), Hipertensi (-)
V. TERAPI
- Flamar 4x1 ODS
- C. Glaucon 250 mg 3 x 1 tablet
- C. Timol 0,5 % 2 x 1 OD
- Ksr 1 x 1 tablet
- Laser Fotokoagulasi
BAB IV
KESIMPULAN
Pasien datang ke poli mata RSU Anutapura Palu dengan keluhan kehilangan
penglihatan sejak 2 tahun yang lalu sebelum masuk rumah sakit. lalu sedangkan mata kiri
juga sudah mengalami penurunan penglihatan. awalnya Pasien mengeluh melihat bayangan
hitam sebelum pasien kehilangan penglihatannya . pasien juga memiliki riwayat diabetes
mellitus yang tidak terkontrol
14. Pengan V.Kecenderungan penderita retinopati diabetic.Skripsi fakultas kedokteran universitas sam
ratulangi Manado.2014.