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SISTEMA MNSsU

DESCUBRIDOR Landsteiner/ Levine CLASE
GRADO DE DIVERSIDAD 2° A RANGO T°
ISBT 002 N CLINIC. SIG.
T
NUMERO DE Ags 43 EHRN
I
CROMOSOMA 4q28q31 - RX
TRANSFUSIONAL
NOMBRE DEL GEN GYPA/GYPB M
EFECTO DOSIS SI reactiv.
FORMACION Desarrollo al nacimiento/ SOLO GR CLASE
A
ASPECTOS Los Ags del sistema son llevados en GLICOFORINAS N RANGO T°
MOLECULARES Glicoforina A/ Glicoforina B/ Hibrido de ambas T CLINIC. SIG.
I
La actividad antigenica de M-N reside en el - EHRN
segmento extracelular de la Glico A: N
RX
1. Glicoforina A TRANSFUSIONAL
Act. Antigenica M 1° aa: serina/ 5°aa: glicina
Act. Antigenica N 1°aa: leucina/ 5°aa: ac. Glutamico CLASE
Contiene antígenos S, s, U. A RANGO T°
N
2. Glicoforina B Más pequeño que GPA. T CLINIC. SIG.
Extremo amino terminal: Identico a GPA. I EHRN
-
DESTRUCCIÓN Enzimas proteolíticas S RX
TRANSFUSIONAL
DEFICIT DE GPA Resistencia a inf. P. falciparum
GPA Y GPB Blanco de virus CLASE
A
TIPO DE HERENCIA Codominante RANGO T°
N
FRECUENCIA(%) Blancos Negros T CLINIC. SIG.
M 80 74 I EHRN
-
N 74 79 s RX
TRANSFUSIONAL
S 53 28
s 94 96 A
CLASE
ANTIGENOS U 99.9 65-99 N RANGO T°
T
MS Menos frec en negros CLINIC. SIG.
I
MNs Más frec en negros - EHRN
MNSs Más frec en blancos U
OTROS
FENOTIPOS NS 1 o <1 en ambas razas
SISTEMA GLOBOSIDO
IgM ( frío) DESCUBRIDOR Landsteiner/ Levine
4°-37° FRECUENCIA(%) 80% Blancos / 94% Negros
Raro ISBT 003
NO NUMERO DE Ags 1 (P1)
H. Extravas. NO CROMOSOMA 22q 11.2
H. Intravas. NO PRESENCIA GR, PLQ, LINF, FIBROBL, PLACENTA Y CEL. UROEPIT.

HCL 0.2 N --> Ph 6.5 EFECTO DOSIS No
IgM ( frío) FORMACION Completo a los 7 años
4°-22° Al igual que los Ags del sistema ABO, su expresión
NO se explica bioquimicamente por la presencia del
sustrato precursor y de las enzimas
NO ASPECTOS ( glicosiltransferasas) que catalizan las
H. Extravas. NO MOLECULARES correspondientes vías sintéticas.
H. Intravas. NO
La asociación de este fenotipo con una mayor tasa
IgM (+ frec) / IgG de abortos en el 1° y 2° trimestre, la dificultad de
4°-37° IMPORTANCIA encontrar donador.
ALGUNAS VECES LIQUIDO QUISTE
Puede inhibir los Anti- P1 y Anti Pk
SI HIDATIDICO
H. Extravas. SI SISTEMA P Glicoesfingolipido c/ precursor igual a ABO
H. Intravas. NO SISTEMA GLOBOSIDO Similar al sistema ABO
IgG ISBT 28
4°-37° FENOTIPOS COMUNES P1 Y P2
SI P1 Y P2 Analogos al A1 y A2 del ABO
SI P1
H. Extravas. SI P2
H. Intravas. NO FENOTIPO P No tiene P1, P2 NI PK. (Tja Negativo)
IgG
Se desconoce
SI MS Menos frec en negros
SI MNs Más frec en negros
Exclusivo raza NEGRA MNSs Más frec en blancos
Detección con AGH FENOTIPOS NS 1 o <1 en ambas razas
STEMA GLOBOSIDO / P1
teiner/ Levine CLASE IgM ( frío) PARTICULARIDAD
cos / 94% Negros A RANGO T° 4°-37° SINTESIS
003 N CLINIC. SIG. Raro ABSORCIÓN
T
1 (P1) EHRN NO ISBT
I
22q 11.2 - RX H. Extravas. NO CROMOSOMA
TRANSFUSIONAL
BL, PLACENTA Y CEL. UROEPIT. M H. Intravas. NO
No reactiv. HCL 0.2 N --> Ph 6.5 CARACTERISTICA
to a los 7 años CLASE IgM ( frío) DE LOS Ags
A
el sistema ABO, su expresión N RANGO T° 4°-22°
amente por la presencia del T CLINIC. SIG. NO
ursor y de las enzimas I
rasas) que catalizan las - EHRN NO
entes vías sintéticas. N H. Extravas. NO
RX
TRANSFUSIONAL
H. Intravas. NO ASPECTOS
e fenotipo con una mayor tasa GENETICOS
y 2° trimestre, la dificultad de
CLASE IgM (+ frec) / IgG
ntrar donador. A RANGO T° 4°-37°
N
T CLINIC. SIG. ALGUNAS VECES
los Anti- P1 y Anti Pk
I EHRN SI
-
c/ precursor igual a ABO S RX H. Extravas. SI PRODUCCIÓN
TRANSFUSIONAL
al sistema ABO H. Intravas. NO ANTIGENOS
28 CLASE IgG
A NO
P1 Y P2 RANGO T° 4°-37° SECRETOR
N
l A1 y A2 del ABO CLINIC. SIG. SI ES se se
T
I EHRN SI
-
s RX H. Extravas. SI
TRANSFUSIONAL
CADENA TIPO 1 DE LA
2 NI PK. (Tja Negativo) H. Intravas. NO SUSTANCIA BASICA
PRECURSORA SECRETORES
A
CLASE IgG Se Se
N RANGO T° Se desconoce LO ACTIVA
T
Menos frec en negros CLINIC. SIG. SI
I
Más frec en negros - EHRN SI
COMENTARIOS
Más frec en blancos U Exclusivo raza NEGRA
OTROS
1 o <1 en ambas razas Detección con AGH
SISTEMA LEWIS
3
NO SON PARTE INTEGRAL DE GR °
FENOTIPO Le (a-b-)
Celulas TISULARES
F
GLOBULOS ROJOS E En el caso de No secretar
007 N
O Gen Se, la sust.
19p 13.3 T Precursora no es
SOLUBLES I CARACT. modificada. Si hay
DOS FORMAS: P secreción de Gen Se, hay
O la unión con fucosa por
1. GLICOPROTEINAS ( Soluble en H20)--> saliva
un gen H y le-le silente
2. GLICOESFINGOLIPIDOS ( sol. Alcohol)--> GR
Producción depende:
1. GEN H (FUT1) y hh BLANCOS 4-11%
FRECUENCIA
2. GEN SECRETOR: SE (FUT2) y se NEGROS 22-29%
3. GEN LEWIS : Le (FUT3) y le FRECUENCIA Pcte. No transfundido
Gen Le y H sintetiza GLUCOSIL- TRANSFERASA CLASE IgM
Los antigenos del sistema Lewis son el resultado DETECCION Periodo reproductivo
de la INTERACCIÓN DE ALELOS HEREDADOS EHRN NO
DE FORMA INDEPENDIENTE Genera HEMOLISIS
RX
18 MESES - 6 AÑOS ( debil en embarazo) TRANSFUSIONAL En cjto con Ac ABO=
Lea(19--22%/19-23%) y Leb(70-72%/52-55%) ANTICUERPOS hemolisinas
LEWIS
GEN LEWIS (Le) PRODUCCION Fenotipo Le (a-b-)
NO SUSTANCIA
SECRETOR Lea RANGO T° 4°-22°-37°C
ES se se L- FUCOSA Le (a+b-) react.GR tratados enzimas
(Gen H
silente) > FRECUENCIA
FENOTIPO Le (a-b-)
A TIPO 1 DE LA GEN LEWIS (Le)
CIA BASICA L- SUSTANCIA Ac Anti Lea incidencia general: 1%
RSORA SECRETORES FUCOSA Leb
Se Se Le (a-b+): No lo forman
Le (a-b+)
GEN H L- Producir Rx hemolitica
FUCOSA
Ag Leb estará presente en secreciones con Lea No frecuente: Raza blanca
EFECTO DOSIS Mejor deteccion: T° fria
Ac Anti Leb
Sust. Leb no se producirá si no tiene gen Se FENOTIPO: Le (a-b-)
GR rojos absorben forma de glicoesfingolipidos Escasa significacion clinica
SISTEMA I SISTEMA DIEGO
DESCUBRIDOR Wiener DESCUBRIDOR Levine
INCIDENCIA 100% 1955 Larysse= investiga gestante
ISBT 027 ISBT 010
NUMERO DE Ags 2 NUMERO DE Ags 21
CROMOSOMA 6p.24 CROMOSOMA 17 q 12- q21
ESTRUCTURA Glicoproteinas y glicolipidos FORMACIÓN Bien desarrollado al nacer
EFECTO DOSIS NO EHRN SI
ADULTOS: > I pero menor i RX HEM.TRANS. SI
FORMACIÓN RN: > i, pero menor I ANTIGENO Di- a Rasgos fisicos mongolides
Transicion: 18 meses
Ags ABO disminuyen expresión I o i.
SISTEMA DUFFY
ASPECTOS Antigeno i: precursor Ag I ISBT 008
MOLECULARES Estructura I: cadena ramificada CROMOSOMA 1q22-23
UBICACIÓN: Cel. Precursores tipo 2 NUMERO DE Ags 6
CLASE IgM ( frío) Predomina alelo CODOMINANTE
FRECUENCIA ALTA Fya y Fyb codifican Ags
ANTIGENOS
ESTADO Autoaglutinina fria desarrollados al nacer
NORMAL bajo titulo 64- 4°C Tienen destrucción enzimatica
AH AUTOINMUNE POR ( ficina y papaína)
ANTI - I
ANTICUERPOS FRIOS DETECCIÓN Riñon, bazo, higado fetal,corazon
NO PRESENTES LINFOCITO, MONOCITO
SIGNIFICANCIA
CLINICA
Asoc. Infección por
Mycoplasma pneumoniae Fy3 ( IgG) excepto en Fy (a-b-)
Alo Anti-I : presente en No destruido por enzimas
suero fenotipo i EHRN Y RHT
FRECUENCIA En grupo A1 y A1B Fy4 frecuencia en raza NEGRA
DETECCION 20°C No destruido por enzimas
ANTI - IH
FUERTE Cels O Fy5( IgG) Interac. entre gen RH y gen Duffy
REACCION
DEBIL Cels A No destruido por enzimas
FRECUENCIA RARO Sin Ags Dufy, tienen resistencia
ANTI- i CLASE IgM ( frío) COMENTARIOS a parasitemia
PRESENCIA Sec ( mononucleosis inf.) Facilita entrada de PALUDISMO
A DIEGO
Levine
rysse= investiga gestante
010
21
17 q 12- q21
en desarrollado al nacer
SI
SI
asgos fisicos mongolides

A DUFFY
008
1q22-23
6
omina alelo CODOMINANTE

Fya y Fyb codifican Ags
desarrollados al nacer
nen destrucción enzimatica
( ficina y papaína)
n, bazo, higado fetal,corazon
OCITO, MONOCITO
pto en Fy (a-b-)
estruido por enzimas

encia en raza NEGRA
estruido por enzimas
ac. entre gen RH y gen Duffy
estruido por enzimas
Ags Dufy, tienen resistencia
a parasitemia
ta entrada de PALUDISMO

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