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1 FARMACOLOGIA DE SISTEMAS 2017

CT16 Insuficiencia Cardiaca (Parte 1)

Constanza (0-1:57) [El profe recomienda reforzar con el Katzung el capítulo 13]

Internacionalmente la insuficiencia cardíaca es una patología que
abarca personas de edad bastante avanzadas, 70-80 años. En Chile
no es la excepción, más o menos el 80% de los pacientes con
insuficiencia cardíaca con mayores de 60 años. Y cerca del 22% son
mayores de 80 años.

La
etiología
de la
insuficiencia cardíaca es esencialmente hipertensiva, fíjense que es
aproximadamente un 35%, seguida de la isquémica, y en un 14% más
o menos la mitad de todo esto del otro tipo de etiología como la
valvular, la idiopática, una mezcla entre hipertensiva, isquémica,
alcohólica, hipertrófica, y varias otras entidades.

Y en este
artículo, insuficiencia cardíaca en hospitales chilenos, se muestra en esta
tabla donde aparece un listado de medicamentos al ingreso y al alta de
los pacientes que han sido hospitalizados por insuficiencia cardíaca.
Entonces esencialmente tenemos un grupo de IECAS, beta bloqueador,
antagonista y una serie de otros fármacos que vamos a ir desarrollando.

Pero ¿Qué es la Insuficiencia cardíaca? Esencialmente es la dificultad del
corazón para expulsar la cantidad de sangre necesaria para satisfacer
todos los requerimientos metabólicos del organismo.
Y distinguimos 2 formas de Insuficiencia cardíaca:

1.- Insuficiencia cardíaca CRÓNICA, que son pacientes que generalmente
tienen una miocardiopatía dilatada o una enfermedad cardíaca multi
valvular.
2.- Insuficiencia cardíaca AGUDA, que son pacientes que han sufrido un
Infarto al miocardio de manera súbita o que se les ha roto una válvula
cardíaca y eso va a repercutir en una insuficiencia cardíaca.
Estas divisiones son importantes porque en el fondo el tratamiento
que se les va a emplear es muy distinto en una IC Crónica que en una IC
Aguda.

Tenemos:
- Insuficiencia cardíaca SISTÓLICA, que son las de más alta
prevalencia, y donde disminuye la fuerza de expeler la sangre,
con una disminución de la fracción de eyección que suele ser
menor a un 45% y eso lleva a la disminución del Gasto Cardíaco.

- Insuficiencia cardíaca DIASTÓLICA, que es una hipertrofia con
rigidez ventricular y la fracción de eyección ligeramente menor a
los normal, no es tan dramático como en el caso anterior y no

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responde a fármacos inotrópicos positivos lo que hace una diferencia del punto de vista del tratamiento farmacológico.

Insuficiencia cardiaca DE ALTO GASTO: es una insuficiencia cardiaca que tiene una muy baja prevalencia y su fracción de
eyección es normal, sin embargo aumenta el requerimiento de O2 en los tejido y está insuficiencia cardiaca suele ser secundaria
a otras situaciones como a patologías como hipertiroidismo, al Beriberi, anemia, cortocircuito arterio-venoso, y básicamente se
maneja a través de corregir la causa primaria porque una vez que eso es corregido la insuficiencia cardiaca desaparece.

Los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca:
Son bastante claros:
 menor tolerancia al ejercicio  Consecuencia del gasto cardíaco disminuido

 Fatiga muscular rápida 
 Taquicardia 
 Falta de aire  Por mecanismos de compensación por el menor gasto cardiaco
 Edema periférico y pulmonar 
 cardiomegalia 

Es importante entender todos estos mecanismos de compensación porque cuando la insuficiencia cardiaca empieza a hacer
manifestó, se reduce el volumen/min como consecuencia de esta reducción volumen/min hay una activación neurohumoral del
sistema RAA (renina-angiotensina- aldosterona) y del SN simpático y eso nos lleva a varias cosas:
 por un lado aumento de la precarga, como consecuencia: vasodilatación ventricular y congestión pulmonar.
 Hay disminución de la supervivencia.
 vasoconstricción arteriovenosa, lo que aumenta la postcarga.
 disminución del flujo renal
Y por otro lado hay retención hidrosalina que lleva a edemas, hay
taquicardias y todo esto lleva a una hiperfusión periférica; y
así sucesivamente esta actividad se va perpetuando y como
pueden observar en esta diapositiva, se grafica
esencialmente como la función cardíaca va
disminuyendo en el tiempo por consecuencias de estos
mecanismos de compensación. Al final la
compensación va disminuyendo notablemente la función del
corazón y eso es lo que hay que tratar de evitar.

Y para bloquear la activación neurohumoral nosotros podemos
utilizar, fármacos como los antagonistas B-
bloqueadores, los IECA, ARA II, espironolactona, Carvedilol.

Para contrarrestar la retención hidrosalina, obviamente diuréticos y como el flujo renal está disminuido es importante introducir
IECAs y ARA II.

Contra la vasoconstricción arteriovenosa, los vasodilatadores son fármacos apropiados y la introducción del Carvedilol es
esencialmente porque en muchos ensayos clínicos, se ha demostrado que el uso del Carvedilol en personas con insuficiencia
Cardíaca, bloquea esta disminución de la supervivencia aumentando la expectativa de vida (ventaja del Carvedilol).

Fármacos Inotrópicos Positivos
Se denominan así, porque lo que hacen es aumentar la fuerza de contracción del músculo cardíaco. Entonces tenemos un grupo
de fármacos que se administran por:

Vía Oral:
- Digoxina
- Xamoterol
- Ibopamina

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- Enoximona
- Vesnarinona

Que son fármacos bastantemente utilizados para este efecto de poder aumentar la fuerza de contracción del músculo cardiaco y
de esa manera aumentar el volumen expulsado de sangre.

El otro grupo de Inotrópicos positivos son de administración intravenosa,
por lo tanto, son para usos agudos como
La Dopamina La Dobutamina
Amrinona  Milrinona.

Y vamos a ejemplificar la acción de los Inotrópicos positivos a través del
análisis de la Digoxina.

La digoxina es un glucósido cardíaco que se extrae de la planta Dedalera blanca (Digitalis Lanata) y que tiene un mecanismo de
acción un tanto complejo.

+ +
Estos glucósidos cardíacos lo que hacen es inhibir una bomba de intercambio iónico, inhibe la ATPasa Na /K , cuando eso
+ +
ocurre, hay un aumento intracelular en las células del músculo cardiaco de Na y al aumentar la concentración de Na
+ +2 +
intracelular se activa de forma automática el intercambiador Na /Ca para tratar de controlar la concentración de Na en el
+ +2
interior, por lo tanto sale Na y lo intercambia con Ca del lado extracelular hacia el lado intracelular y esto lleva a que haya
+2
un aumento de la concentración de Ca intracelular y siguiendo el esquema, viendo la rama del lado izquierdo, esta
+2
concentración de Ca intracelular es lo que aumenta la fuerza de contracción del músculo cardiaco y logramos nuestro efecto
terapéutico.

Sin embargo, este mecanismo de acción es lo que lleva a la toxicidad
que tienen los glucósidos cardiacos, porque si se acumula demasiado
calcio al interior del músculo cardíaco entonces empiezan a aparecer
postpotenciales tardíos que dan cuenta del efecto tóxico.

Continuamos en la siguiente parte.

CT16 Insuficiencia Cardiaca (Parte 2)

Entonces aparece aquí un registro donde se muestra el efecto
terapéutico y también la toxicidad sobre el músculo cardíaco, lo que se ve es un registro de la fuerza de contracción en el eje de
las y´s en función del tiempo. Entonces, el primer registro que aparece ahí a mano izquierda aparecen los potenciales de acción
del músculo cardiaco que son normales.

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Ahora, ligeramente hacia la derecha donde dice terapéutico se muestra el mismo corazón pero con los potenciales de acción
bajo la influencia del efecto terapéutico de la digoxina y ustedes pueden ver que la fuerza de contracción ha aumentado por lo
menos tres veces, y eso es lo que se busca con estos cardiotónicos, aumentan la fuerza de contracción pero mantiene la
frecuencia de contracción.

Sin embargo, si aumentamos más todavía la dosis de digoxina ya nos salimos del rango terapéutico y empiezan a aparecer los
efectos de toxicidad porque estamos incrementando la cantidad de calcio intracelular a niveles en que empieza a gatillar estos
potenciales tardíos que se comportan como se ve más hacia la derecha con potenciales que aparecen entre los potenciales
normales y eso lleva entonces a un cuadro de arritmia.

Y eventualmente cuando la concentración de digoxina es tan alta que la concentración intracelular ha aumentado a niveles
críticos dentro del músculo cardíaco se produce una contractura tipo tetánica y ahí hay paro cardíaco.

Entonces, hay que diferenciar entre el efecto terapéutico y el efecto de toxicidad que es potencialmente letal.

Este otro gráfico lo que muestra es el ciclo de trabajo cardíaco: tenemos en color negro el ciclo de trabajo cardíaco normal
donde se ve la presión sanguínea en el ventrículo izquierdo graficada en función del volumen ventricular izquierdo.

Entonces cuando se produce la diástole hay aumento del volumen sin
aumento de presión, luego aumenta la presión porque el volumen ya no
se puede expandir más en el ventrículo y alcanzamos en la parte
máxima donde se produce la contracción ventricular, disminuye de
volumen a presión constante pero es una presión alta para luego
entonces eyectar la sangre cuando se abre la válvula, y de esa manera
baja la presión manteniendo un volumen mínimo porque es el volumen
del ventrículo izquierdo totalmente contraído y ese ciclo es el ciclo que
se repite constantemente.

Cuando tenemos una persona con insuficiencia cardíaca este ciclo de
trabajo cardíaco se corre hacia la derecha- que aparece aquí, mostrado
en color rojo- porque hay un aumento una hipertrofia del ventrículo
izquierdo, consecuencia de estos mecanismos que ya discutimos, que
perpetúan y acentúan aún más la insuficiencia cardíaca.

Cuando nosotros tratamos al paciente con digoxina lo que hacemos es que este ciclo de trabajo se corra ligeramente hacia la
izquierda, nunca va a llegar a la situación normal, pero sí es una situación mucho más favorable que la situación sin el
Cardiotónico. En color azul sale el ciclo de trabajo del corazón que es ácido tratado con DIGOXINA.

Farmacocinética

Acá vemos unos parámetros farmacocinéticos de la Digoxina. Quizás una de las
cosas más importantes es que hay que considerar que la excreción renal es de
hasta un 66%, es decir, 2/3 de la dosis se van por excreción renal. Por lo tanto en
pacientes que tienen insuficiencia renal, hay que utilizar un ajuste de dosis, de
acuerdo a un
Nomograma, donde
se ajusta la dosis de
acuerdo al Clearance
que se obtiene de la
Creatinina.

Este gráfico se muestra desde el eje de las ordenadas, el peso
corporal en función (eje X) del Clearence de Creatinina.

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Entonces, para determinado rango de peso y Clearance es la dosis que uno va a administrar diariamente, en personas con algún
tipo de deterioro renal.

Toxicidad

La Toxicidad de la DIGOXINA es bastante simple de poder observar, pero
requiere atención. Hay una serie de síntomas digestivos como las
náuseas vómitos y diarrea. Puede haber arritmias, como mostramos en
el mecanismo de acción. Y lo otro que se puede pesquisar es la visión
borrosa, que es bastante característico de la intoxicación por Digoxina.

Toxicidad: Factores de Riesgo

Y hay varios factores de riesgo que aumentan la Toxicidad de la DIGOXINA; como:

 Hipokalemia
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia renal
 Hipomagnesemia
 Hipercalcemia
 Hipoxia

Y otro cardiotónico muy similar al fármaco anterior es la Digitoxina
que también se extrae de la Digitalis, en este caso de la especie
Digitalis Purpurea, tiene el mismo mecanismo de acción que la
Digoxina, pero tiene una absorción oral más completa, de un 90% a
un 100% y un metabolismo hepático importante, 90%. No así la
excreción renal.

Luego tenemos otro
grupo de fármacos que
son cardiotónicos, que aumentan la fuerza de contracción del músculo cardiaco que
son las Bipiridinas. Ejemplos de estos fármacos, la Inamrinona y la Milrinona. El
mecanismo de acción es inhibir la fosfodiesterasa, particularmente la Isoforma 3 y
eso lleva a un aumento en la concentración de AMPc dentro del músculo cardiaco lo
+2
que conlleva a un aumento en la concentración de Ca y por lo tanto, aumenta la
fuerza de contracción muscular. Se produce además una vasodilatación importante y
reduce la presión pulmonar.

Dentro de las reacciones adversas más comunes tenemos las náuseas, vómitos,
+2
arritmias por aumento de la concentración de Ca intracelular, trombocitopenia y
disfunción hepática.

Las Bipiridinas se indican para las insuficiencias cardiacas agudas o bien
cuando hay una exacerbación de la insuficiencia cuando es crónica. Hay
que considerar que las Bipiridinas tienen una toxicidad importante
cuando se administra por un tiempo prolongado.

Luego tenemos este otro grupo de fármacos que son los agonistas Beta
adrenérgicos como la Dobutamina, la Dopamina y estos fármacos se
indican para uso parenteral son para un uso agudo, si hay efecto bien
sino hay que cambiar a otro fármaco.

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La característica de estos fármacos por ser beta agonistas, aumenta el
gasto cardiaco con una consecuente disminución de la precarga, pero
como son agonistas adrenérgicos aumentan el consumo de oxígeno.
Y dentro de las reacciones adversas comunes a la Dobutamina, la
Dopamina es la Angina pectoris, las arritmias y el desarrollo de
Taquifilaxia.

La Dopamina si es un fármaco de mayor utilidad en la insuficiencia
cardiaca aguda cuando se necesita aumentar la Presión Arterial Media, es
mucho mejor, tiene una mejor respuesta que en el caso de la Dobutamina.

CT16 Insuficiencia Cardiaca (Parte 3)

Farmacología clínica de la Insuficiencia cardiaca
Vamos a iniciar con el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica.

+
El primer paso es la eliminación de Na y eso implica una restricción de sal de mesa en los alimentos con un máximo de 2g/d y
+ +
ojo con usar los sustitutos con K , la biosal es K y eso hay que evitarlo, esencialmente en pacientes que van a tener Digoxina.

Adicionalmente hay que administrar Diuréticos y de entrada debieran
ser Tiazídicos como la Hidroclotiazida, particularmente en la
insuficiencia cardiaca que es leve por el efecto diurético leve que
tienen los Tiazídicos. Ahora si se necesita un efecto de mucha mayor
intensidad tenemos que cambiar a un Diurético de techo alto como la
Furosemida.

Los pacientes que tienen digoxina,
 la pérdida de Sodio induce una pérdida secundaria de potasio
y eso lleva toxicidad por digoxina,
 La hipopotasemia hay que tratarla con suplementos de potasio o adicionar un IECA o una espironolactona que son
ahorradores de potasio.

Los IECA y los ARA II son fármacos son importantes en este tipo de tratamiento;

 Primero porque enlentecen el progreso de la enfermedad.
 Disminuyen la sintomatología y aumentan la sobrevida que
es lo más importante,
 Tienen un gran beneficio clínico en la insuficiencia
cardíaca asintomática hasta aquellas que son graves.
 El enalapril como representante de los IECA son igualmente
eficaces entre ellos sin embargo el enalapril se utiliza un poco
más.
 No reemplazan en ninguna manera a la digoxina, si los
pacientes ya están usando digoxina hay que mantenerla
aun cuando se hayan introducido un IECA o un ARA II.
 Ahora bien el uso del ARA II como el losartán y el valsartán no tienen mayores beneficios que el IECA, son
terapéuticamente iguales.
 Sin embargo diversos estudios clínicos hace suponer que solo debiesen indicarse los ARA II en pacientes que han tenido
problemas para adaptarse al uso del IECA y ustedes bien saben a estas alturas que la reacción adversa más importante
de los IECA es la tos.

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Y esta diapositiva solo muestra las dosis recomendadas de
IECA que se emplean en el manejo de la insuficiencia cardíaca
para distintos tipos de IECA.

Y esta tabla
muestra exactamente lo mismo pero para los fármacos ARA II losartán, valsartán,
candesartán.

Vasodilatadores:
La selección de los vasodilatadores es un poco más compleja, porque se hacen en base a los signos, síntomas y a la
hemodinámica propia del paciente, por ejemplo les voy a dar 3 ilustraciones:

-Cuando hay alta carga más disnea se recomienda un vasodilatador venoso, como los nitratos de acción prolongada (dinitrato
de isoserbida).
-Si hay fatiga por disminución del gasto cardíaco debiéramos
administrar un vasodilatador arteriolar como la hidrolazina.
-Si se da una combinación de ambas, es decir, alta precarga y fatiga por
disminución del gasto cardiaco entonces vamos a usar un vasodilatador
no selectivo
Por ejemplo nitroprusiato de sodio. Dinitrato de isoserbide junto con la
hidrolazina mas un IECA, estos tres fármacos juntos se ha demostrado
que disminuyen la mortalidad en personas de raza negra, lo cual en Chile
empieza a ser ya un tema importante.

Los beta- bloqueadores
Diversos estudios
clínicos han mostrado que
hay un beneficio importantísimo al incorporar beta bloqueadores en la
farmacoterapia de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, ya que pueden
reducir hasta en un 30% la mortalidad. La tabla que está abajo se muestran las
dosis iníciales y máximas para los distintos beta bloqueadores que se usan
comúnmente en la insuficiencia cardiaca.
Fármacos antagonistas de aldosterona

Como la espironolactona y la eplerenona, en el estudio RALES mostro que
en pacientes con insuficiencia cardiaca de leve a moderada y que están
utilizando como terapéutica de base un IECA o un ARA2 más un beta
bloqueador, el agregar aldosterona disminuye el riesgo relativo de muerte
hasta en un 30%. Por lo tanto, son fármacos que también se van a indicar.

Como ustedes
saben los
antagonistas
de aldosterona son fármacos capaces de ahorrar potasio, por lo
que la mayor precaución de estos fármacos es verificar el potasio
plasmático al tercer y al séptimo día. Luego de eso, se hace
mensualmente durante 3 meses.

Las reacciones adversas más comunes son:

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1) La ginecomastia que alcanza el 10% en hombres con espironolactona,
2) Hipercalemia (de ahí que se han de medir los niveles plasmáticos de potasio).
3) Disfunción renal.

6. Diuréticos

Fíjense que estos son distintos de lo que vimos en la primera
diapositiva, que tienen que ver con los hábitos dietarios. Estos son
fármacos que se van a agregar a pacientes que ya están usando una
IECAS o un ARA II más beta bloqueador, pero que adicionalmente
tienen problemas de edema periférico o pulmonar. La verdad es que
no se ha medido en los distintos ensayos clínicos si hay un beneficio en
aumentar la sobrevida cuando a estos medicamentos se le agrega un
diurético

Las reacciones
adversas más
frecuentes:

1) Disminuyen el potasio y el magnesio, lo que puede llevar a
riesgo de arritmias.
2) Hipovolemia que lleva a hipotensión. Recordemos
que son personas de edad.
3) La activación refleja del eje RAA
4) Deterioro de la función renal.

Cuando tenemos estas RAM la manera más lógica de trabajarlo es utilizar un ahorrador de potasio para hipopotasemia, vamos a
agregar una Espironolactona y para la activación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona se agrega un IECA o un ARAII.

Antagonistas del calcio del tipo dihidropiridimicos

La teoría en realidad es que van a disminuir la precarga porque producen
venodilatación al antagonizar el calcio y eso lleva a menor capacidad de
contracción del músculo liso vascular, por lo tanto, hay venodilatacipon,
sin embargo, no existe ningún tipo de evidencia en los ensayos clínicos
que demuestre que mejoren la sobrevida.

Ahora, cuando se van a utilizar se deben utilizar dihidropiridinas que
tiene vida media larga como el Amlodipino o el Felodipino, para evitar,
entonces, cierto el aumento de la presión arterial refleja y también de
estar teniendo que tomar medicación muy seguido durante el día, tienen vidas medias cercanas a las 18-24 horas. Y los
pacientes que tienen infarto agudo al miocardio previo hay que esperar que se estabilice la zona de lesión, usualmente debiese
ser eso más allá de un año del infarto para poder usar los dihidropiridimicos.

Ivabradina
La Ivabradina es otro fármaco cuyo mecanismo de acción es bloquear
de manera muy selectiva un canal iónico, el IF, que se encuentra en el
nódulo sinusal reduce la frecuencia cardiaca, no tiene ningún efecto
inotrópico positivo sobre el ventrículo (por lo tanto solo estamos
bloqueando corrientes eléctricas. El estudio SHIFT de ivabradina más
un beta bloqueador demostró una reducción de la mortalidad entre un
18-26%

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Ahora, la indicación de uso de la Ivabradina es obviamente la insuficiencia cardiaca, moderada a severa, con dosis máximas de
betas bloqueadores, cuyos pacientes mantienen frecuencias cardiacas altas, sobre 70 latidos por minuto. Básicamente pensando
en los mecanismos de acción que tiene este fármaco.

Digitalicos:
Los Digitalicos se indican en la insuficiencia cardiaca con
fibrilación auricular, y que han tenido fracaso con IECA/ARA
II más diuréticos. Hay algunos ensayos clínicos que muestran
que la terapia basal con IECA más un diurético, disminuyen la
hospitalización hasta un 28% al agregar un Digitalico.

Sin embargo no modifican la mortalidad. *Ojo con los
niveles plasmáticos para evitar la toxicidad.

Existen otros fármacos que se asocian a la insuficiencia cardiaca, que no se usan específicamente para la insuficiencia cardiaca,
pero se agregan para otros efectos terapéuticos que se quieren lograr, como son los que allí se indican (imagen), para las
condiciones específicas.

CT16 Insuficiencia Cardiaca (Parte 4)

A continuación revisaremos los fármacos asociados a la insuficiencia cardiaca aguda, no crónica como lo vimos en la parte tres.
Esta insuficiencia cardiaca aguda, una de las formas en las que se puede producir es en un problema con las válvulas.
Problemas por valvulopatía.

Tenemos tres niveles de intervención:
- Vasodilatadores, como el nitroprusiato de sodio o la nitroglicerina.
- Se utiliza un inotrópico de acción rápida como la dobutamina, dopamina o, cualquier bipiridina, que como ya
sabemos produce un efecto muy intenso y muy rápido.
- Auxilio circulatorio más cirugía de restitución valvular.

Otra razón por la que se puede provocar la insuficiencia cardiaca aguda, es por una persona que ha sufrido un infarto agudo al
miocardio (con o sin insuficiencia cardiaca).

Entonces si esta insuficiencia cardiaca aguda se provoca por un infarto agudo al miocardio con:

➔ hipovolemia; hay que usar reposición de volumen.
➔ Congestión pulmonar; se introducen diuréticos ms nitratos.
➔ Vasodilatación periférica; se utilizan fármacos vasoactivos.
➔ Insuficiencia contráctil; se utilizan vasodilatadores más inotrópicos rápidos
➔ Shock profundo; necesitamos fármacos vasoactivos más inotrópicos rápidos
➔ Infarto en ventrículo derecho; se usan inotrópicos rápidos, más volumen, NO se usan diuréticos ya que tenemos que
agregar volumen.
➔ Insuficiencia mitral; se usan vasodilatadores más inotrópicos rápidos y luego cirugía.
➔ Comunicación interventricular (se usa exactamente lo mismo que con el caso anterior).
También es posible que se produzca insuficiencia cardiaca aguda, cuando tenemos una crisis aguda en una persona con
insuficiencia cardiaca crónica, que puede ser gatillada por:

➔ Ejercicio intenso.
➔ Emociones fuertes.
➔ Consumo de sal en los alimentos.
➔ Falta de cumplimiento con la fármaco terapéutica.

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➔ Aumento de exigencia metabólica en ciertos cuadros patológicos (fiebre, anemia, otros).

Y el tratamiento farmacológico es muy similar al que se plantea para el infarto agudo al miocardio, en consecuencia esta
persona tiene una insuficiencia cardiaca crónica, pero que por estas situaciones particulares gatilla una crisis aguda.

Finalmente tenemos la Insuficiencia Cardiaca Diastólica (que es otra presentación de la insuficiencia cardiaca); en estos casos la
evidencia de tratamiento clínico es muy escasa y el tratamiento tiende a ser más bien empírico basándose en lo que hacemos en
la insuficiencia cardiaca sistólica.

Entonces del punto de vista de su tratamiento:

➔ Los fármacos que se van a emplear en la insuficiencia cardiaca diastólica son los mismos que la sistólica, según la
etiología que esta curse.
➔ Si tiene hipertensión arterial agregamos antihipertensivos.
➔ Si hay taquicardia agregamos fármacos del tipo bradicardizantes del tipo beta bloqueadores.
➔ Si hay arteriopatía coronaria procedemos a una revascularización.

Eso es en síntesis el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y recomiendo que lean este capítulo del katzung y las guías clínicas
del ministerio de salud.

FIN.

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