Professional Documents
Culture Documents
A. 4 PERLINDUNGAN SSP
SSP terbungkus oleh struktur tulang yang keras (kranium dan kolumna vertebralis)
Tiga membran yang melindungi dan mengandung zat makanan, yaitu : menings.
Otak terapung dalam cairan serebrospinalis
Sawar darah otak yang sangat selektif dan membatasi akses zat-zat di dalam darah ke
dalam jaringan otak yang rentan.
Blood-Brain Barrier:
o Dihubungkan oleh tight junction tidak ada pori-pori
o Jalan ion masuk dengan menembus dinding sel
o Zat yang bisa tembus:
1. Ion melalui ion channel
2. Glukosa dan asam amino melalui transporter khusus
3. Larut lemak
4. Hormone
5. Enzim
B. PROSES PENGHANTARAN RANGSANG
Resting state: potensial ion (-70), gerbang Na-K tidak terbuka, tidak ada influks
Fase depolarisasi: Kanal Na perlahan membuka terjadi influx Na potensial aksi (-50)
Fase puncak: potensial ion (+30) – (+50), kanal Na tertutup, K terbuka
Fase repolarisasi : Kanal K terbuka efluks K potensial turun
Undershoot: kanal K masih terbuka sedikit sel lebih negative
C. NEUROTRANSMITTER
Neurotransmiter : zat kimia yang disintesis dalam neuron, disimpan dalam gelembung
sinaptik pada ujung akson.
Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis.
Zat kimia ini mengubah permeabilitas sel neuron sehingga lebih mampu menghantarkan
impuls.
Transmisi sinaptik neurotransmitter – tempat kerja obat:
1. Impuls di presinaps
2. Sintesis neurotransmitter
3. Penyimpanan
4. Pelepasan
5. Ikatan dgn reseptor postsinaps
6. Ambilan kembali
7. Reuptake blocked (contoh kerja obat)
Neurotransmitter pusat:
o Terdapat 30 jenis neurotransmiter yang telah diketahui maupun yang masih diduga
oAsam Amino netral : glysin dan GABA menghambat meningkatkan
permeabilitas membran thdp Cl-
eX obat:
Striknin antagonis thdp glysin pembangkit konvulsi umum & racun
tikus
o Asam Amino Asam : glutamat dan Aspartat : perangsang kuat untuk eksitasi neuronal
o Asetilkolin : efek berbeda pada reseptor reseptor nikotinik dan muskarinik
o Monoamin :
1. Dopamin : membuka saluran kalium umumnya penghambat lambat pada SSP ,
ex obat yg mempengaruhi: anti parkinson
2. norepinefrin,
3. 5 hidroksitriptamin (5-HT) atau serotonin: umumnya penghambat kuat, tp bisa
juga eksitasi, mempengaruhi tingkah laku (ex : LSD)
o Peptida : peptida opioid (enkefalin, endorfin, dsb), neurotensin, zat P, somastatin, dll
Contoh cara kerja obat:
A. Anestetik Umum
Anestesia : hilangnya sensasi nyeri yg disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran
Anestetik : obat yg memiliki efek anestesia
Jenis anestetik umum:
a. Berdasar bentuk fisik
Jenis Sifat Contoh
Menguap Cair pada suhu kamar, kuat pd kadar - Eter (eter, enfluran, isofluran)
(vollatile) rendah, mudah larut lemak, darah dan - Hidrokarbon halogen (halotan,
jaringan. metoksifluran, Etilklorida,
fluroksen, Trikloretilen)
Per-IV Tujuan anestesi ini untuk induksi Barbiturat (Na tiopental, tiamilal)
(intravena) anestesi, induksi dan peliharaan bedah fentanil, ketamin, Diazepam,
singkat, Suplementasi hipnosis pd etomidat, propofol
anest.lokal, dan sedasi
b.BARBITURATE
o Farmakodinamik
o SSP : Semua tingkat depresi (mulai sedasi mati)
Efek anti ansietas
Efek hipotonik
Efek anastesi umum
Efek anti konvulsi
Efek analgesi
o Pernapasan : Tergantung Dosis
o Kardiovaskuler : Intoksikasi : hipoksia sekunder krn depresi napas (dosis tinggi
depresi pusat vasomotor vasodilatasi perifer hipotensi syok)
o Hati : Meningkatkan kecepatan metabolisme : obat, hormon steroid,
kolesterol, garam empedu, vit.K dan D
o GIT : Depresi sentral, Tonus otot usus menurun, Kontraksi menurun
o Farmakokinetik
o Absorbsi mudah, cepat, sempurna
o Distribusi : Luas, lewati plasenta
o Ekskresi : Urine
o Efek samping
o Hangover (vertigo, mual, diare)
o Eksitasi paradoksal (fenobarbital)
o Rasa Nyeri
o Alergi
o interaksi obat
o Indikasi
o Terapi darurat kejang
o Benzodiazepin lebih baik karena rendahnya tingkat toleransi obat, margin dosis
aman dan lebar, potensi penyalahgunaan yang rendah dan tidak menginduksi
enzim mikrosom di hati.
o Indeks terapi lebih rendah dari benzodiazepin
o Pengobatan hiperbilirubinemia dan kernicterus pada neonates menaikkan
glukoroniltransferase hati dan ikatan ikatan bilirubin Y protein
o Kontra indikasi
o Alergi
o Hipoksia
o Parkinson
o Peny.hati/ginjal
o Psikoneurotik
o Intoksikasi
o Akut
Bunuh diri
Kecelakaan
Automatisme
o Kronis
Toleransi
Addiksi
Habituasi
c. ALKOHOL
o Farmakodinamik
o Depresi SSP (termasuk pd pusat hambatan shg terkesan menstimulasi
euforia), Daya ingat, konsentrasi, mawas diri hilang. PD meningkat, emosional,
mengurangi kualitas tidur
o GIT : rangsang gastrin sekresi asam lambung, dan saliva
o Kardiovaskuler : kecil (vasodilatasi pembuluh kulit hangat dan kulit merah)
o Hati : Alkoholisme kronis: perlemakan hati: penghambatan siklus trikarbokslat
dan oksidasi lemak ADH turun asetildehid menumpuk merusak
protein lain
o Farmakokinetik
o Absorbsi cepat di lambung dan usus halus
o Distribusi merata, dapat melewati sawar darah otak, sawar uri dan masuk ke
janin
o Metabolisme di hati kinetik zero order metabolisme presistemik oleh
enzim Alkohol Dehidrogenase oksidasi alkohol menjadi asetaldehid
dilakukan oleh ADH, katalase, sitokrom P450 diubah jadi asetat oleh ADH di
sitosol dan mitokondria hati
o Ekskresi lewat paru-paru dan urine
o Interaksi obat
o Potensiasi :
Hipnotik sedatif
Antikonvulsi
Antidepresi
Antiansietas gangguan koordinasi otot
o Dosis kronis memacu metabolisme obat lain
o Dosis akut menghambat obat lain
o Pasien yang mengalami tolerasi terhadap barbiturat dapat toleransi juga
terhadap alkohol
o Indikasi
o Obat luar : pelarut obat, menurunkan suhu dengan mengusapkannya pd kulit
o Mengatasi nyeri
o Obati keracunan metil alkohol dan etilen glikol
o Mencegah partus premature
o Efek samping:
o Memiliki efek teratogenik
o Konsumsi kronik alkohol dapat menyebabkan:
Infiltrasi lemak hati
Hepatitis
Serosis hepatis
obat untuk penanganan alkoholisme kronik: Disulfiram dan Naltrekson
o Kadar alcohol yang menyebabkan mabuk adalah 80 mg%
C. PSIKOTROPIK
Obat yang mempengaruhi fungsi perilaku, emosi, dan pikiran yang biasa digunakan dalam
psikiatri.
klasifikasi:
a. antipsikosis (fenotiazin)
b. antiansietas (gol.benzodiazepin)
c. antidepresan (amitriptilin, fluoksetin, dll)
d. moodstabilizer (karbamazepim)
PLATELET : Menyumbat lubang pada sel endhotel yang luka. Terlibat pada pembentukan
trombus pathologis stroke
Jenis obat:
1. Aspirin
a. Menghambat prostaglandin
b. Menghambat produksi tromboksan 2 (TXA 2) perpanjangan waktu perdarahan
c. Dosis kecil 80-320 mg/hari
d. Sediaan 100mg untuk pencegahan trombosis
e. Efek samping: gangguan lambung
f. Interaksi: heparin, antikeagulan
2. Dipiridamol (Persantin)
a. Pada dosis yang diperlukan pada agregasi trombosit 10% dapat menyebabkan
flushing dan sakit kepala
b. Bersama aspirin dapat menurunkan stroke dan TIA
c. Dosis: 20mg dipiridamol dan 20mg aspirin (AGRENOK)
3. Tiklopidin (Tiklid)
a. Menghambat agregasi trombosit
b. Tidak mempengaruhi prostaglandin
c. Efek samping: mual muntah 20%, perdarahan 5%, leukopeni 1%
d. Dosis: 200mg, 2x sehari.
e. Dapat dikombinasi dengan aspirin
4. Klopidogrel (Plavix)
a. Mirip triklopidin
b. Dapat dikompinasi dengan aspirin
c. Dosis: 25mg/hari
E. OBAT PARKINSON
Trias : TRA (Tremor, Rigiditas (kesulitan berjalan), Akinesia (gerakan involunter))
Gangguan keseimbangan neurohormonal di ganglia basalis (traktus nigrostiatum)
Levodopa, agonis dopamin, triheksifenidin (antikol)
XANTIN
a. Derivat :
o Kafein
o Teofilin
o Teobromin (efek farmakologis rendah)
b. Farmakodinamik
o Relaksasi otot polos
o Rangsang SSP, otot jantung
o Meningkatkan diuresis
o SSP : Teofilin dan kafein : kuat. Teobromin : tidak aktif. Teofilin rangsang SSP lebih
dalam & berbahaya drpd kafein.
o GIT: meningkatkan sekresi asam lambung
o Otot polos : Relaksasi, terutama bronkus. Teofilin amat bermanfaat pd asma
bronkial
o Otot rangka: memperbaiki kontraktilitas dan mengurangi kelelahan otot
o Medula Oblongata :
Metilxantin merangang pusat napas (cheyne stokes, apneu bayi prematur)
Kafein & Teofilin Mual Muntah
o Diuresis
o Teofilin :sebentar
o Teobromin :kurang aktif, tp lama
o Kafein : paling lemah
o Kardiovaskuler:
o Jantung: takikardi & aritmia teofilin dan kafein
o Vasa darah: Vasodilatasi, termasuk koroner dan pulmonal
o Sirkulasi otak: resistensi naik, P O2 turun
o Sirkulasi coroner: vasodilatasi, aliran naik, kerja jantung naik
o Stimulasi pusat vasomotor, stimulasi miokard, perangsangan vagus Tekanan
darah naik 10 mmHG,
o Metabolisme:
o kafein : meningkatkan metabolisme basal dan asam lemak bebas dlm plasma
o Teofilin :
Menurunkan tahanan Perifer
Menimbulkan Diuresis
Meninggikan perfusi (dulu u obat Payah Jantung)
c. Farmakokinetik
o Absorbsi Cepat melalui oral, rectal, dan parenteral
o Eliminasi di hati
o Ekskresi lewat urin
d. Indikasi
o Asma bronkiale
o Peny.Paru Obstruktif kronik
o Apne bayi prematur
o Sakit kepala
e. Sediaan:
o Kafein-Na Benzoat (IM, 1 ampul 2 ml berisi 500mg kafein)
o Aminofilin (IV, ampul 10 ml berisi 25 mg teofilin)
o Pentoksifilin
f. Kontra indikasi
o Anak
o Tukak peptik
o Hipertensi
g. Intoksikasi:
o Mual
o Muntah
o Kejang
o Teofilia
Diatasi dengan Diazepam
Sumber:
Kuliah dr. Endang S. Hardjanti. FK UNS 2012.
Slide Asistensi Praktikum Farmakologi Blok Neurologi FK UNS 2012
Farmakologi dan Terapi FKUI 2009.