You are on page 1of 34

ASITES PADA PENYAKIT

GINJAL KRONIK
(NEPHROGENIC ASCITES)
Haidar Alatas

Dipresentasikan pada Pertemuan Ilmiah Tahunan IPDI Barlingmas Cakeb
Minggu, 06 Agustus 2017
Hotel Surya Yudha Banjarnegara
CURRICULUM VITAE
Nama : DR. Dr. Haidar Alatas, SpPD-KGH, M.H., M.M.
Tempat/tanggal lahir : Kudus / 21 Januari 1957
Agama : Islam
Alamat kantor : RSU Banyumas, Jl. Rumah Sakit no. 1 Banyumas,
KSM Peny Dalam dan Instalasi Hemodialisa
No. telepon / Fax : (0281) 796191 / (0281) 796133
Alamat rumah : Jl. Ahmad Yani 26, Purwokerto, Jawa Tengah,
Indonesia
No. telepon / Fax : (0281) 640795 / (0281) 640095
Handphone : 0811261521
Alamat email : haidar_papdi@yahoo.com
RIWAYAT PENDIDIKAN
1. Dokter umum Tahun 1977 – 1985 UNDIP Semarang
2. SpPD Tahun 1990 – 1996 UNDIP Semarang
3. KGH Tahun 2002 – 2012 UGM Yogyakarta
4. Magister Hukum Tahun 2008 – 2010 UNSOED
5. MM RS Tahun 2011 – 2012 UNSOED
6. S3 Kedokteran Tahun 2013 – 2018 FK UGM Yogyakarta
ASITES NEFOGENIK
I. PENDAHULUAN
II. MEKANISME PATOGENESIS
III. GEJALA KLINIK DAN PEMBAGIAN TINGKAT ASITES
IV. PENATALAKSANAAN ASITES NEFROGENIK
V. KESIMPULAN
I. PENDAHULUAN
Pengertian
Asites pada penyakit ginjal kronik (Asites nefrogenik) adalah
suatu kondisi yang ditandai dengan adanya asites pada pasien
dengan gagal ginjal stadium akhir.

Cairan asites pada penyakit ginjal kronik ditandai adanya protein
yang tinggi, albumin serum rendah dan jumlah neutrofil rendah.

Tingkat kelangsungan hidup rata-rata berkisar antara 7 sampai
10,7 bulan, dengan 44% pasien meninggal dalam waktu 15 bulan
setelah diagnosis (Glück and Nolph, 1987).
Data IRR 2015

Penyebab penyakit ginjal konik di Indonesia adalah hipertensi, diabetes,
penyakit glomerulus, dan lain-lain.

Penyakit komplikasi yang menyertai pasien CKD yang menjalani
dialisis antara lain hipertensi, diabeles dan penyakit kardiovaskular.

Asites pada penyakit ginjal kronik belum masuk pada Data IRR 2015.

Berarti bahwa asites pada penyakit ginjal kronik di Indonesia belum
dianggap menjadi permasalahan yang cukup serius.
Penyakit gagal ginjal di Indonesia menurut data IRR
(Indonesian Renal Registry) 2015
Penyebab penyakit ginjal
Komplikasi yang menyertai pasien GGK di
Indonesia dari data IRR 2015
II. Mekanisme Patogenesis
Mekanisme Patogenesis Asites Pada Penyakit
Ginjal Kronik :
1. Kelebihan intake cairan.
2. Naiknya permeabilitas membran peritoneal; uremic toxin,
penggunaan larutan dialisat jangka panjang, kompleks imun,
aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosterone, hemosiderosis.
3. Terganggunya drainasi limfatik peritoneal.
4. Peningkatan tekanan hidrostatik vena hepatika.
1. Kelebihan intake cairan (Volume overload)

Kelebihan intake cairan pada penyakit ginjal kronik akan menyebabkan
penumpukan cairan di dalam tubuh.

Kelebihan intake cairan terjadi karena banyak minum atau mendapatkan
cairan infus.

Yang sering terjadi pada penyakit ginjal kronik, volume overload ini
disebabkan oleh kelebihan cairan yang diminum/konsumsi oleh
penderita PGK. Pada orang normal, ginjal dapat mengekskresi
kelebihan cairan tubuh, sedangkan pada gangguan fungsi ginjal
kelebihan konsumsi cairan tidak bisa dikeluarkan melalui urine.
2. Naiknya permeabilitas membrane peritoneal

Pada keadaan normal adanya cairan di rongga peritoneal akan diabsorbsi
secara sempurna dan diekskresi melalui ginjal. Pada kondisi kerusakan
membran peritoneal proses absorbsi ini terganggu, akibatnya akan terjadi
asites.
Permeabilitas membran peritoneal pada penyakit ginjal stadium akhir
dipengaruhi oleh uremic toxin, pengaktifan jalur angiotensin rennin,
larutan dialisat, kompleks imun, dan hemosiderosis.

Permeabilitas membran peritoneal yang tinggi akan membuat cairan
mudah masuk ke rongga peritonium tetapi sulit untuk keluar sehingga
terjadi asites.
a. Uremic toxin
Peningkatan konsentrasi urea serum merupakan karakteristik
perkembangan sindrom uremik dan retensi dari uremic toxin.

Urea yang tinggi mempengaruhi efek metabolik, biokimia, dan
fisiologis yang merugikan.

Penghilangan uremic toxin dapat dilakukan dengan dialisis yang
adekuat.
b. Penggunaan larutan dialisat jangka panjang

Dialisis jangka panjang (CAPD) menyebabkan perubahan struktur dan
fungsional dari membran peritoneal sehingga efektivitas dialisis
semakin menurun, akibatnya mudah terjadi asites.

Penggunaan neutral solution (biocompatible solution) dapat
mengurangi dampak perubahan membran peritoneal karena dialisis
jangka panjang.
c. Kompleks imun

Antigen deposition pada glomerular capillary subendothelium dan
masangium mengikat antibodi secara in situ membentuk kompleks imun.

Kompleks imun yang tertimbun secara berlebihan dapat
mengganggu permeabilitas membran peritoneal sehingga dapat
menimbulkan asites.
d. Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosterone

Sistem renin-angiotensin-aldosterone bertanggung jawab untuk
retensi natrium (garam) dan untuk pemeliharaan tekanan arteri, dan
mengurangi perfusi ginjal.

Aktivitas sistem RAA yang tidak terkontrol akan mengganggu
kesetimbangan membran peritoneal menyebabkan terjadinya
penumpukan cairan mengakibatan terjadinya asites.
e. Hemosiderosis
Hemosiderosis merupakan kelebihan penyimpanan zat besi (iron
overload) menyebabkan penumpukan hemosiderin dalam jaringan
terutama hati dan limpa.

Hemosiderosis sering terjadi pada pasien penyakit ginjal kronik yang
sering mendapatkan transfusi darah.

Hemosiderosis dapat mengganggu kesetimbangan permeabilitas dari
membran peritoneal.
3. Terganggunya drainasi limfatik peritoneal
Pada keadaan normal rongga peritoneal dalam keadaan basah (ada cairan).

Pembentukan cairan peritoneal adalah proses dinamis, dipengaruhi oleh kekuatan
onkotik dan hidrostatik.

Pada kondisi tertentu, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (sirosis
hati, gagal jantung, perikarditis konstriktif, obstruksi vena, atau kelebihan cairan)
dan / atau penurunan tekanan onkotik (hipoalbuminemia)  akan timbul asites.

Sirkulasi kompleks immune dan hemosiderosis berperan dalam terjadinya
pembengkakan dan penyumbatan pada channels limfatik peritoneal
menyebabkan penyerapan sistem drainase terganggu akibatnya terjadi retensi
cairan di rongga peritoneal.
4. Peningkatan tekanan hidrostatik vena hepatika

Sering terjadi pada kasus sirosis hati.

Penyebab lain adalah Gagal Jantung, Penyakit Hati,
Hypothyroidism.

Peningkatan tekanan hepatika akibat penyakit hati menghasilkan
penumpukan cairan kaya protein.
III. GEJALA KLINIK DAN PEMBAGIAN
TINGKAT ASITES
Timbulnya asites nefrogenik terjadi secara perlahan dalam periode
lama.

Awalnya hanya ada sejumlah kecil cairan di perut.

Selanjutnya bertambah cairan yang terus menumpuk dan akan
menyebabkan sesak napas.
Asites memiliki 3 tingkat yaitu asites minimal/ringan, asites
moderat/sedang, dan asites berat, tergantung pada banyaknya cairan yang
menumpuk seperti terlihat pada tabel.

Estimasi banyak
Tingkat
cairan (kg)
Ringan 2.2
Sedang 6.0
Berat 14.0
Sumber : Webster-Gandy et al., 2006
IV. PENATALAKSANAAN
Evaluasi pada asites nefrogenik :
1. Riwayat penyakit, nutrisi, intake cairan, dan pemeriksaan fisik.
2. Kimia darah : BUN, serum kreatinin, tes fungsi hati.
3. Analisis cairan asites : albumin, WBC, kultur, dan sitologi.
4. Tes fungsi tiroid, zat besi, penanda hepatitis virus, kadar hormon paratiroid,
USG, ekokardiogram, CT abdomen, peritoneoskopi dengan biopsi peritoneal,
hipertensi portal, infeksi peritoneal / keganasan, pankreatitis, penyakit jantung
seperti kardiomiopati dan efusi perikardial.
Perbedaan penanganan asites umum dan asites nefrogenik

Penderita asites umum pemberian obat diuretik akan menyebabkan diuresis
yang banyak, sehingga harus diatur agar tidak terjadi dehidrasi.
Asites pada sirosis, pemberian diuretik yang berlebihan akan memicu
ensefalopati hepatikum.

Penderita asites nefrogenik walaupun diberi diuretik lebih besar maka
produksi urine tetap tidak bisa banyak karena fungsi ginjalnya menurun.
Pemberian diuretik pada asites nefrogenik tidak banyak manfaatnya bahkan
dapat menurunkan tekanan darah.
Pilihan Terapi Asites Nefrogenik Yang Disarankan

Perlakuan Terapi Keuntungan Kerugian

1. Pembatasan minum, garam, hemodialisis dan Asites berkurang Hipotensi
ultrafiltrasi secara intensif

2. Terapi hiperalimentasi (nutrisi) Nutrisi meningkat Belum teruji

3. Parasentesis Gejala berkurang (sementara) Kehilangan protein dalam
jumlah banyak
4. CAPD Asites berkurang dan nutrisi Kehilangan protein awal
meningkat
5. Peritoneovenous shunt Asites berkurang Shunt (tindakan operasi)

6. Tansplantasi ginjal Terapi terbaik Asites bisa kambuh saat ginjal
rusak
Terapi Asites Nefrogenik Yang Pernah Dilakukan (Han et al., 1998)
Terapi Jumlah Pasien Hasil Terapi Risiko dan Komplikasi

Hipotensi, supraventricular tachycardia, 1st-degree AV
Hemodialisis terus- menerus 81 28 Pasien sembuh block, atrial fibrillation, ectopic beats, i n fe k s i
arteriovenous shunt

Dialisis peritoneal 13 10 Pasien sembuh Peritonitis

Steroid intraperitoneal 13 5 Pasien sembuh Nyeri perut

Pengurangan zat besi 3 3 Pasien sembuh Anemia

Shunt terinfeksi sepsis, trombosis, koagulopati, kebocoran
Peritoneovenous shunt 24 20 Pasien sembuh
asites

Bilateral nephrectomy 11 5 Pasien sembuh Risiko operasi/anestesi, altered calcium hermostasis, anemia

Transplantasi ginjal 26 19 Pasien sembuh Gagal organ transplantasi, gejala penolakan akut, infeksi
Penanganan Asites Nefrogenik

Diet protein tinggi, kontrol cairan yang ketat, peningkatan frekuensi
hemodialisis.

Dialisis peritoneal dapat membantu menyelesaikan asites pada pasien gagal
ginjal stasium akhir dengan atau tanpa sirosis.

Hemodialisis di rumah, dimana pasien menerima hemodialisis selama 8 jam
terus-menerus, 5 sampai 7 kali seminggu, juga dapat dilakukan.

Meskipun demikian satu-satunya pengobatan asites yang efektif sampai saat ini
adalah transplantasi ginjal.
Komplikasi yang mungkin timbul pada asites nefrogenik :
 Spontaneous bacterial peritonitis (infeksi yang mengancam nyawa
dari cairan asites)
 Sindrom hepatorenal
 Malnutrisi protein
 Hipotensi
 Gagal Jantung
Obat-obatan
ᴥ Pengobatan alami yang dapat dilakukan adalah mengganti atau
merubah gaya hidup dengan cara :
Membatasi asupan cairan
Mengurangi garam
Menghindari alcohol

ᴥ Obat diuretik

ᴥ Obat antibiotik juga perlu diberikan untuk mencegah dan
mengobati gejala infeksi yang mungkin timbul.
V. KESIMPULAN
Kesimpulan
ᴥ Asites Nefrogenik adalah asites dengan protein tinggi, albumin serum rendah,
jumlah neutrofil rendah.
ᴥ Mekanisme patogenesis nefrogenik asites :
1.Kelebihan intake cairan.
2.Naiknya permeabilitas membrane peritoneal; uremic toxin, penggunaan
larutan dialisat jangka panjang, kompleks imun, aktivitas sistem renin-
angiotensin-aldosterone, hemosiderosis.
3.Terganggunya drainasi limfatik peritoneal.
4.Peningkatan tekanan hidrostatik vena hepatica.
ᴥ Data IRR tahun 2015 asites nefrogenik belum dicantumkan.
ᴥ Pilihan terapi asites nefrogenik yang dianjurkan adalah transplantasi ginjal, CAPD,
pilihan lain adalah hemodialisis terus-menerus.
Terima Kasih