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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Hipertensión Criterios diagnósticos. Se define la hipertensión


arterial como la presencia de cifras de
arterial (2) presión arterial iguales o superiores a
140/90 mmHg, fundamentalmente como ayuda
para definir a quién tratar • Además es necesario
G. Fernández Fresnedo, C. Gómez Alamillo, estratificar el riesgo valorando conjuntamente las
J. C. Ruiz San Millán y M. Arias Rodríguez cifras de presión arterial y la presencia de otros
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués factores de riesgo cardiovascular distintos de la
de Valdecilla. Santander. hipertensión arterial.

Manifestaciones clínicas, manifestaciones de


sospecha. La mayoría de las veces la hipertensión
Introducción arterial es asintomática y su diagnóstico suele ser
casual • La mayoría de los síntomas que
Una de las características esenciales de la hipertensión arte- presentan los pacientes hipertensos no son
debidos propiamente a la hipertensión arterial,
rial (HTA) es su heterogeneidad, siendo la elevación de la
sino más bien debidos a la coexistencia de otras
presión arterial (PA) un signo común a un gran número de
enfermedades asociadas, a la presencia de
alteraciones fisiopatológicas distintas. Es importante inten-
afectación de órganos diana o a la presencia de
tar identificar las posibles causas de la HTA secundaria antes
hipertensión arterial secundaria.
de catalogar a un paciente como “hipertenso esencial”, tér-
mino que lleva implícita la necesidad de un tratamiento far- Evolución de la hipertensión. Complicaciones. La
macológico que en la mayoría de los casos es de por vida. hipertensión arterial es el factor de riesgo
Asimismo, la heterogeneidad de la HTA es también eviden- principal y el más frecuente de enfermedad
te desde el punto de vista terapéutico si consideramos la va- cardiovascular, siendo ésta una de las primeras
riabilidad de la respuesta de los pacientes a los diferentes fár- causas de fallecimiento en el adulto • Debido a la
macos antihipertensivos. Si a esta idea de la heterogeneidad importancia de la lesión de órgano diana a la hora
añadimos el hecho de que la mayoría de los tratamientos no de determinar el riesgo cardiovascular global del
están exentos de efectos secundarios, puede deducirse que un paciente hipertenso es imprescindible realizar
tratamiento puesto indiscriminadamente a toda la población pruebas para valorar la implicación de algún
hipertensa no es una medida adecuada. órgano.
La evaluación clínica de un paciente nuevo con cifras de
PA elevadas consiste en la realización de una historia clínica Formas clínicas. Diagnóstico diferencial. La
correcta, un examen físico adecuado y finalmente la petición valoración de todo paciente hipertenso debe
de unas pruebas de laboratorio apropiadas. Lo ideal es reali- perseguir, entre otros objetivos, descartar la
zar todo ello sin el empleo de fármacos y siempre ambulato- existencia de una causa secundaria de
riamente, mientras sea posible. hipertensión arterial potencialmente curable.
Los cinco objetivos que se deben valorar en al acerca-
miento a un paciente hipertenso son:
1. Establecer si la HTA es o no persistente y si se va a be-
neficiar de un tratamiento.
2. Detectar la presencia de otros factores de riesgo car-
diovascular.
3. Identificar la afectación de órgano diana. mérica resulte arbitraria. Por ello, la definición de HTA es
4. Detectar la coexistencia de otras enfermedades. convencional, es decir, establecida por acuerdo de expertos1.
5. Detectar la existencia de HTA secundaria y por tanto En la práctica asistencial la definición operativa de HTA son
de posibles causas curables de HTA. unas cifras de PA superiores o iguales a 140/90 mmHg como
ayuda para definir al paciente sobre el que es necesario in-
tervenir.
Criterios diagnósticos En la tabla 1 queda reflejada la clasificación actual de la
HTA según las directrices de la Sociedad Europea de Hiper-
La relación continuada entre el nivel de PA y el riesgo car- tensión y Cardiología2 asumida por la Sociedad Española de
diovascular hace que cualquier definición y clasificación nu- HTA-Liga Española de la lucha contra la HTA1. La clasifi-

Medicine. 2007;9(82):5255-5265 5255


ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

TABLA 1 han basado en puntos de corte arbitrarios para cada factor in-
Definición y clasificación de los niveles de presión arterial (mmHg)1
dependiente. Sin embargo, lo habitual es que un mismo indi-
Categoría Sistólica Sistólica JNC-7* viduo presente más de un factor de riesgo cardiovascular,
Óptima < 120 < 80 Normal existiendo una asociación gradual entre cada factor de riesgo
Normal 120-129 80-84 y el riesgo cardiovascular global. La clasificación actual de la
Prehipertensión HTA en cuanto a la actitud terapéutica no se basa únicamen-
Normal-alta 130-139 85-89
HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99 Estadio 1 te en encasillar a los pacientes en unas determinadas catego-
HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109 rías según las cifras de PA. Esta clasificación aporta algo nue-
Estadio 2
HTA grado 3 (severa)  180  110 vo, realizando una estratificación del riesgo que valora
HTA sistólica aislada  140 < 90 HTA sistólica conjuntamente las cifras de PA, la presencia de otros factores
HTA: hipertensión arterial. de riesgo cardiovascular distintos de la HTA, la presencia de
*JNC-7: se describe la clasificación de los niveles de presión arterial según el VII Joint
National Committee3. lesión de órgano diana y la existencia de enfermedad clínica
Adaptada de: Guía Española de Hipertensión Arterial 20051.
asociada (tabla 2). El enfoque actual del tratamiento consiste
en determinar el umbral para la reducción de la PA a partir
del cálculo del riesgo coronario o cardiovascular (coronario
cación del Joint National Committee VII americano (JNC VII) más accidente cardiovascular) estimado durante un período
sobre el manejo de la HTA utiliza el término “prehiperten- de tiempo definido y relativamente corto (5 o 10 años). Se
sión” para las categorías de PA con valores de 120-139/80- han propuesto varios modelos para realizar la estimación del
89 mmHg3. Según esta clasificación los sujetos prehiperten- riesgo cardiovascular. El primero de ellos, más sencillo, pero
sos tienen un mayor riesgo de progresar a HTA, y aquellos útil en la práctica clínica diaria, es la cuantificación del nú-
prehipertensos con cifras en el rango de 130-139/80-89 mero de factores de riesgo. Otra forma sería la estimación del
mmHg tienen el doble de riesgo de desarrollar HTA que los riesgo de forma cuantitativa. Para ello se han desarrollado
que tienen cifras inferiores. Cuando las PA sistólica y diastó- métodos complejos y computarizados para calcular el riesgo a
lica se encuentren en diferentes categorías debe aplicarse la corto plazo. La mayoría se basan en datos del estudio Fra-
categoría más elevada. mingham realizados en población americana4. Uno de los
En algunos pacientes la PA en consulta es elevada de for- problemas del uso de estas tablas, por otro lado ampliamente
ma persistente, mientras que los valores de PA diurna o de extendido, es que permiten una estimación del riesgo corona-
24 horas son normales. Esto es lo que se conoce como HTA rio y no cardiovascular total, y bien sabida es la relación entre
de “bata blanca” o HTA clínica aislada. HTA y riesgo de ictus. Además, aunque estos cálculos del
El diagnóstico de HTA se establecerá tras la comprobación de riesgo se pueden aplicar a poblaciones europeas, deben reali-
los valores de PA tomadas en tres o más ocasiones separadas en va- zarse con algunas calibraciones5. Se dispone actualmente de
rias semanas1. estimaciones de poblaciones europeas. Recientemente el pro-
El tratamiento de los diferentes factores de riesgo cardio- yecto SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) ha pro-
vascular como la HTA, la hipercolesterolemia o la diabetes se porcionado tablas que predicen el riesgo de enfermedad car-

TABLA 2
Factores que influyen en el pronóstico y se utilizan para la estratificación del riesgo en los pacientes hipertensos

Factores de riesgo cardiovascular utilizados


para la estratificación del riesgo Lesión de órgano diana Diabetes mellitus Enfermedad clínica asociada
Valores de PAS y PAD Hipertrofia ventrículo izquierdo en ECG Glucemia ayunas  126 mg/dl Enfermedad cerebrovascular
(Sokolow-Lyon > 38 mm; Glucemia postpandrial >198 mg/dl ACVA isquémico o hemorrágico
Hombres > 55 y mujeres > 65 años Cornell > 2440 mm/ms) o ecocardiograma
(IMVI  125 g/m2 (hombres)/110 g/m2(mujeres) AIT
Tabaquismo
Signos ecográficos de engrosamiento de pared
Dislipemia arterial (índice intima-media  0,9 mm) o placa
de ateroma
Colesterol total > 250 mg/dl o c-LDL > 155 mg/
dl o c-HDL < 40 mg/dl (hombres)/48 mg/dl Aumento de creatinina plasmática Cardiopatía
(mujeres) Hombres (1,3-1,5 mg/dl) IAM
Enfermedad cardiovascular familiar precoz: Mujeres (1,2-1,4 mg/dl) Angina de pecho
hombres < 55 y mujeres < 65 años
Microalbuminuria: 30-300 mg/24 horas Revascularizacion coronaria
Obesidad abdominal: circunferencia o cociente albúmina creatinina  22 mg/g Insuficiencia cardíaca
abdominal  102 cm (hombres) (hombres)/  31 mg/g (mujeres)
y  88 cm (mujeres)
Proteína C reactiva  1 mg/dl Nefropatía
Nefropatía diabética
Creatinina > 1,5 (hombres) >1,4 (mujeres)

Arteriopatía periférica
Retinopatía avanzada:
Hemorragias y exudados
Edema de papila
IMVI: índice de masa del ventrículo izquierdo; ACVA: accidente cerrebrovascular agudo; AIT: accidente isquémico transitorio; IAM: infarto agudo de miocardio; PAS: presión arterial sistólica; PAD:
presión arterial diastólica: c-LDL: colesterol LDL: c-HDL: colesterol HDL; ECG: electrocardiograma.
Tomada de: Guía Española de Hipertensión Arterial 20051.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)

15%, entre el 15-20%, entre el 20-


Mujeres Varones 30% y superior al 30%, respectiva-
Edad
No fumadora Fumadora No fumador Fumador
mente, según criterios del estudio
Framinghan4, o un riesgo absoluto
180 4 5 6 6 7 9 9 11 12 14 65 8 9 10 12 14 15 17 20 23 26
aproximado de enfermedad cardio-
160 3 3 4 4 5 6 6 7 8 10 5 6 7 8 10 10 12 14 16 19
vascular mortal inferior al 4%, en-
140 2 2 2 3 3 4 4 5 6 7 4 4 5 6 7 7 8 9 11 13 tre el 4-5%, entre el 5-8% y supe-
120 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 2 3 3 4 5 5 5 6 8 9 rior al 8%, respectivamente, según
60 la SCORE6,7. En la figura 1 se
180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
muestra la estimación del riesgo
160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
cardiovascular en países de bajo
140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9
riesgo, utilizando el colesterol total
Presión arterial sistólica (mmHg)

120 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
según el estudio SCORE (fig. 1). El
55 Comité Español Interdisciplinario
180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 6 6 7 8 10 12
para la Prevención Cardiovascular
160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 4 5 6 7 8
(CEIPC) en la adaptación española
140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
de las guías Europeas de Preven-
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
ción Cardiovascular aconseja la uti-
180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 50 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
lización de las tablas SCORE8. Las
160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
directrices de las sociedades euro-
0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
peas de HTA y cardiología recono-
140
cen las limitaciones de estas tablas
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
con valoraciones categóricas, en lu-
180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2 gar de utilizar variables continuas,
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 así como el peso de la afectación del
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 órgano diana, pero considera que
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
son útiles para tomar decisiones clí-
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
nicas.

Colesterol total (mmol)


Manifestaciones
≥ 15% 10-14% 5-9% 3-4%
Resultado: 150 200 250 300
clínicas.
2% 1% < 1%
(mg/dl) Manifestaciones de
sospecha
Fig. 1. Tabla de riesgo a los diez años de sufrir un episodio cardiovascular fatal para los países de bajo ries-
go, según el proyecto SCORE. Elegir la cuadrícula según la edad, el sexo y el tabaquismo y obtener el ries-
go según los valores de la presión arterial sistólica y del colesterol total. Tomada de De Backer G7. La mayoría de las veces la HTA es
asintomática y su diagnóstico suele
ser casual, coincidiendo con algu-
diovascular mortal a diez años separadamente para países na toma de PA en revisiones de empresa, revisiones de salud
de riesgo más elevado en el norte de Europa y para países de o simplemente por la toma de PA coincidiendo con otro
riesgo más bajo en el sur6,7 (fig. 1). Partiendo de esta base problema médico por el que consulta el paciente. Es nece-
en la tabla 3 se sugiere una clasificación que utiliza para la cla- sario confirmar la existencia de HTA para establecer el
sificación de la HTA la estratificación según el riesgo cardio- diagnóstico definitivo e iniciar el tratamiento. La mayoría
vascular1. Los términos riesgo añadido bajo, moderado, alto y de los síntomas que presentan los pacientes hipertensos no
muy alto se gradúan para indicar un riesgo absoluto aproxi- son debidos propiamente a la HTA, sino más bien a la coe-
mado de enfermedad cardiovascular a 10 años inferior al xistencia de otras enfermedades asociadas, a la presencia de

TABLA 3
Estratificación del riesgo para cuantificar pronóstico

Presión arterial (mmHg)


Factores de riesgo o historia médica Normal Normal-alto Grado 1 Grado 2 Grado 3
120-129 130-139 140-159 160-179  180
80-84 85-89 90-99 100-109  110
Sin factores de riesgo Riesgo medio Riesgo medio Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto
1-2 factores de riesgo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido bajo Riesgo añadido moderado Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto
3 o más factores/LOD/diabetes Riesgo añadido moderado Riesgo añadido alto Riesgo añadido alto Riesgo añadido alto Riesgo añadido muy alto
ECA Riesgo añadido alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto Riesgo añadido muy alto
LOD: lesión de órgano diana; ECA: enfermedad clínica asociada.
Tomada de Guía Española de Hipertensión Arterial 20051.

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

afectación de órganos diana o la presencia de HTA secun- TABLA 4


Aspectos importantes de la historia clínica de un paciente hipertenso
daria.
Aunque muchos hipertensos, si no la mayoría, tienen sín- Historia de HTA: evolución de cifras de PA, duración
tomas que atribuyen a la elevación de la PA, la mayor parte Tratamientos antihipertensivos: tipos, dosis, efectos secundarios, respuesta
de estos son comunes a los síndromes somáticos funcionales Presencia de otros factores de riesgo: dislipemia, diabetes, tabaco, actividad física
observados en las personas que creen que padecen una en- Consumo de fármacos y otras sustancias: antiinflamatorios, anticonceptivos,
esteroides, drogas, hierbas
fermedad grave9. Si se les pregunta por su situación antes de
Antecedentes familiares: HTA, enfermedad cardiovascular, nefropatías,
conocer su enfermedad, síntomas como la cefalea, epistaxis, enfermedades endocrinas
acúfenos, mareos y desvanecimiento no son más frecuentes Síntomas de daño orgánico
entre los pacientes hipertensos que entre las personas con PA Neurológico: dolor de cabeza, vértigo, problemas de visión, déficit sensoriales
elevada. Muchos de los síntomas descritos por los hiperten- o motores
Cardiovascular: dolor precordial, edemas, claudicación, disnea
sos como cefalea en banda, mareos y aturdimiento, fatiga,
Renal: nicturia, polaquiuria, cólico
palpitaciones y molestias torácicas reflejan hiperventilación
Síntomas de HTA secundaria
recurrente, un problema habitual en todos los pacientes,
Estilo de vida: alcohol, tabaco, ejercicio físico, consumo de sal
pero probablemente incluso más frecuente entre los hiper-
HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.
tensos ansiosos por su diagnóstico y sus consecuencias. En
estudios trasversales, la cefalea es el más frecuente de los sín-
tomas comunicados, pero sobre todo en pacientes que se sa-
ben hipertensos. Que la cefalea se relaciona más con la an- liquistosis u otras nefropatías, neurofibromatosis, neoplasias
siedad que con el valor de la PA está avalado por el hecho de endocrinas).
que la prevalencia de la cefalea entre hipertensos recién diag- La anamnesis por aparatos debe ir dirigida a detectar una
nosticados varía poco en relación al valor de PA, pero es cier- posible afectación de órgano diana por las cifras elevadas de
to que disminuye cuando desciende la PA con independen- PA. Para investigar la afectación cerebrovascular se debe
cia del fármaco utilizado10. preguntar al paciente sobre cefaleas, debilidad o cegueras
transitorias, pérdida de agudeza visual y accidentes isquémi-
cos transitorios en forma de déficit focales temporales moto-
res o sensitivos. La fatigabilidad, las palpitaciones y grado
Historia clínica leve de disnea con el esfuerzo pueden ser frecuentes entre los
hipertensos jóvenes. La afectación cardíaca de la HTA debe
Anamnesis ir dirigida a descubrir posibles dolores de origen coronario,
disnea paroxística nocturna, edemas maleolares que puedan
En primer lugar, se debe preguntar sobre la duración de la sugerir síntomas de insuficiencia cardíaca. Interrogar sobre
elevación de la PA, las circunstancias que llevaron al diag- la presencia de claudicación intermitente. También es de
nóstico, el uso previo de fármacos antihipertensivos, así enorme importancia la recogida de una buena historia nefro-
como la eficacia de los mismos y los posibles efectos secun- lógica. La existencia previa de proteinuria, hematuria, infec-
darios ocasionados o reacciones de hipersensibilidad. Tam- ciones urinarias, cólicos nefríticos o la historia de poliuria y
bién debe prestarse atención a la situación psicosocial del pa- nicturia pueden sugerir un origen renal de la HTA (tabla 4).
ciente, obteniendo datos sobre el nivel de conocimientos de Finalmente dentro de la historia clínica de un paciente
la HTA, la disposición a introducir los cambios necesarios en hipertenso no debe descuidarse el interrogatorio dirigido a
el modo de vida y a tomar la medicación, y la capacidad de detectar la existencia de posibles HTA secundarias. El diag-
adquirir tratamientos a veces caros para el paciente. Así mis- nóstico de HTA esencial debe establecerse por exclusión de
mo, debe conocerse el estilo de vida en cuanto a la actividad las otras causas. Si bien más del 90% de los hipertensos pre-
física, dieta, consumo de alcohol o tabaco. sentan una HTA esencial o primaria, la identificación de las
En segundo lugar, es necesario preguntar sobre el uso posibles causas secundarias es importante, puesto que la ma-
de diversos fármacos con capacidad hipertensora o capaces de yoría de ellas son curables (ver diagnóstico diferencial en este
interferir con los fármacos antihipertensivos: antiinflamato- mismo capítulo). Entre los posibles datos de la historia clíni-
rios no esteroides (AINE), corticoesteroides orales o tópicos, ca que sugieren HTA secundaria se encuentran: anteceden-
anticonceptivos orales, antidepresivos, descongestionantes tes familiares de enfermedad renal (poliquistosis renal), en-
nasales, eritropoyetina y anticalcineurínicos como ciclospo- fermedad renal previa, historia de infecciones del tracto
rina o tacrolimus. Igualmente se debe interrogar sobre el urinario o de hematuria, abuso de analgésicos (enfermedad
consumo de regaliz o la utilización de alguna sustancia de de origen parenquimatoso), episodios de sudoración, cefalea,
abuso como la cocaína o drogas de diseño compuestas con ansiedad o palpitaciones (feocromocitoma), episodios de de-
derivados anfetamínicos que puedan provocar aumentos de bilidad y tetania (aldosteronismo).
la PA.
Se debe investigar sobre la historia familiar, para encon-
trar antecedentes de hipertensión u otros factores de riesgo Exploración física
con agregación familiar (dislipemia, diabetes), enfermedad
cardiovascular prematura (hombres antes de los 55 años y De la misma manera que la anamnesis, la exploración física
mujeres antes de los 65 años), o enfermedades familiares (po- debe ir dirigida a una búsqueda meticulosa del daño del ór-

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)

gano diana vulnerable y de las características de diversas cau- detectarse con la inspección simple. La presencia de neuro-
sas identificables de HTA secundaria. fibromas o manchas café con leche puede sugerir un feoco-
mocitoma.
Medida de la presión arterial
La toma de la PA arterial debe hacerse de forma correcta. Exploración sistémica
La medida de la PA debe ser realizada con una sistemática Debe realizarse la auscultación y palpación de carótidas para
correcta y con unos aparatos de medida que garanticen la detectar posibles soplos, valorar la presencia de ingurgita-
fiabilidad de los resultados obtenidos. La medida estanda- ción yugular y realizar la palpación del cuello para detectar
rizada de la PA en el entorno clínico debe hacerse con el un aumento de la glándula tiroides. La auscultación cardíaca
sujeto en reposo físico y mental (ambiente tranquilo, sedes- puede mostrar un latido más intenso, reflejo de una circula-
tación con espalda apoyada tras 5 minutos de reposo con el ción hiperdinámica con gasto cardíaco aumentado caracte-
brazo apoyado a la altura del corazón)11. Es imprescindible rístico de jóvenes hipertensos. Un latido desplazado puede
que el manguito sea el adecuado a la circunferencia del bra- significar un crecimiento ventricular izquierdo. En la HTA
zo. La mayoría de los sujetos a los que se les realiza una me- grave puede aparecer un segundo ruido aumentado. La coar-
dición de PA experimentan una elevación transitoria, situa- tación de aorta puede sospecharse por la presencia de un so-
ción conocida como reacción de alerta o efecto de bata plo irradiado a la región escapular.
blanca. Esta reacción es inconsciente y depende, en parte, Deben auscultarse otros territorios vasculares como aor-
del tipo de persona que efectúa la medición y es casi siem- ta, renales y femorales. La presencia de soplos a nivel renal
pre menor con la enfermera. La reacción de alerta no pue- es muy sugestiva de estenosis de arterias renales y la presen-
de evitarse, pero sí reducirse con una técnica correcta, por- cia de soplos en otros territorios es indicativa de estenosis a
que si se realizan tomas reiteradas se observan descensos de dichos niveles. Debe realizarse una palpación sistemática del
la PA en tomas sucesivas. Se deben realizar como mínimo abdomen, tanto para buscar masas en flancos (riñones poli-
dos mediciones separadas un minuto, realizándose una ter- quísticos o hidronefróticos) o masas pulsátiles abdominales
cera si la diferencia entre ambas es superior a 5 mmHg. En (aneurismas abdominales) y realizarse una exploración neu-
la primera visita debe tomarse la PA en decúbito supino y rológica básica. Por último, hay que valorar la presencia de
en bipedestación y también en ambos brazos, para poste- edemas.
riormente tomar siempre la PA en el brazo con cifras más
altas. Fondo de ojo
El diagnóstico de HTA no debe hacerse hoy en día sólo La exploración del fondo de ojo debe ser una maniobra obli-
con medidas realizadas en la consulta, puesto que aún con gada en todo paciente hipertenso y más aún en caso de HTA
una técnica correcta y un número adecuado de mediciones, grave o complicada. Básicamente las alteraciones en la HTA se
un porcentaje no desdeñable de pacientes presentará HTA clasifican en 4 grados según criterios de Keith-Wagener. La
sólo en consulta. Por ello, una alternativa aceptable es la uti- mayoría de los sujetos hipertensos presentan estadios I-II.
lización de aparatos semiautomáticos para que el propio pa- La presencia de un estadio III (exudados y hemorragias) o
ciente efectúe mediciones. Esto es lo que hoy en día se llama IV (edema de papila) indican una HTA complicada.
AMPA (automedición de la PA). La AMPA puede ser útil en
el diagnóstico de HTA y en la evaluación del paciente con
HTA de bata blanca.
Evolución de la hipertensión.
Medidas antropométricas Complicaciones
La medida del peso y la talla, así como el cálculo del índice
de masa corporal (IMC) (peso [kg])/talla2 [m]) debe formar La evolución natural de la HTA comienza cuando cierta
parte de la rutina exploratoria de un sujeto hipertenso, en es- combinación de factores hereditarios y ambientales pone en
pecial para adoptar las medidas dietéticas pertinentes en los marcha alteraciones transitorias pero reiteradas de la home-
sujetos con sobrepeso. Se debe medir el perímetro de la cin- ostasis cardiovascular, insuficientes para aumentar la PA a
tura, porque los valores mayores de 88 cm en mujeres y de niveles definidos como anormales, pero suficientes para ini-
102 en varones se consideran un factor de riesgo cardiovas- ciar la cascada que, a lo largo de los años, induce una PA que
cular independiente y un componente del síndrome metabó- suele ser elevada. Algunas personas, mediante una modifica-
lico12,13. ción del estilo de vida pueden abortar el proceso y volver a
En general, en la mayoría de los pacientes hipertensos ser normotensas. Este sería el grupo calificado como prehi-
esenciales no complicados la exploración física no revelará pertensión en el informe del JNC VII, que incluye a pacien-
ningún dato característico diferente a un no hipertenso. tes con cifras superiores a 120/80 pero todavía por debajo de
140/903. La mayoría evolucionan hacia una HTA estableci-
Inspección física da que puede provocar una serie de complicaciones identifi-
La inspección general puede revelar signos físicos sugesti- cables como daño de órgano diana y enfermedad clínica aso-
vos de HTA secundaria. El síndrome de Cushing puede ciada de órganos vulnerables. Como un proceso inherente al
sospecharse en caso de obesidad troncular, estrías abdomi- envejecimiento, la PA sufre un aumento progresivo con la
nales o cara de luna llena. Otras enfermedades endocrinas edad, hecho realmente más marcado con la PA sistólica a
como el hipotiroidismo o la acromegalia también pueden partir de los 60 años14. Por tanto, la prevalencia de la PA, en

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

general, y de la HTA sistólica, en particular, aumenta con la tensión y Cardiología recomiendan la práctica sistemática,
edad en la mayoría de las poblaciones, pero esto no es ni ine- siempre que sea posible, de una serie de determinaciones
vitable ni beneficioso. analíticas y de exploraciones complementarias encaminadas a
La HTA es el factor de riesgo principal y el más fre- determinar la presencia de otros factores de riesgo, la pre-
cuente de enfermedad cardiovascular, siendo una de las sencia de afectación de órgano diana y finalmente la existen-
primeras causas de muerte en el adulto y la primera en pro- cia ya de enfermedad vascular clínica asociada.
vocar discapacidad en España y en muchos países desarro-
llados, en España supone el 30% de las muertes en los varo-
nes y el 35% en las mujeres. La HTA constituye, además, Pruebas complementarias
uno de los principales factores de riesgo que puede ser mo-
dificado y, a diferencia de la mayor parte de ellos, y aparte Las pruebas habituales a realizar en todo paciente hiperten-
del hecho de que se asocie a la aparición de enfermedad, so recomendadas por las guías europeas de HTA y cardiolo-
predice el riesgo de la misma. La relación entre las cifras de gía son1,2:
PA y el riesgo de sufrir un evento cardiovascular en la edad
media de la vida es gradual y continua. Cuanto mayor es la Bioquímica
PA y más tiempo se tiene elevada, mayores son la mortali- Que incluya al menos:
dad y morbilidad. Por tratarse de un factor de riesgo modi-
ficable, sabemos que al reducir la PA disminuye la probabi- Glucemia (preferentemente en ayunas). Descarta la dia-
lidad de tener enfermedad cardiovascular15. El MRFIT betes como factor de riesgo cardiovascular influyendo en la
(Multifactor Risk Factor Intervention Trial) fue un amplio es- estratificación.
tudio epidemiológico, prospectivo realizado en 18 ciudades
norteamericanas en las que se reclutaron más de 300.000 su- Perfil lipídico (colesterol total, HDL y LDL y triglicéri-
jetos de 35 a 57 años seguidos durante 12 años. Dicho estu- dos). Permiten estratificar el riesgo cardiovascular. El cálculo
dio proporcionó mucha información sobre mortalidad car- del colesterol LDL se puede hacer con la siguiente fórmula:
diovascular y sus principales factores de riesgo16. Del total Colesterol total = colesterol HDL + colesterol LDL + (tri-
de muertes de la cohorte por enfermedad coronaria, un glicéridos/5).
49% es atribuido a niveles de PA sistólica superiores a las
cifras óptimas. En España, al grupo clasificado de HTA es- Ácido úrico. Permite valorar contraindicaciones terapéuticas.
tadio I y PA normal alta se le atribuye casi el 30% de la mor-
talidad cardiovascular (cerebrovascular y coronaria) ocurri- Creatinina sérica. Sirve para valorar lesión de órgano diana
da en sujetos de mediana edad17. En los pacientes con HTA o HTA secundaria. Además, se recomienda calcular el filtra-
leve, las diferencias en el riesgo de sufrir un evento cardio- do glomerular mediante la aplicación de fórmulas y no em-
vascular vienen dadas no sólo por la cifras de PA, sino tam- plear únicamente el valor de la creatinina para valorar la fun-
bién por la asociación con otros factores de riesgo cardio- ción renal19-21 (tabla 5). De hecho, las guías americanas (JNC
vascular, como se ha comentado previamente. De hecho, en VII) utilizan para la estratificación del riesgo el valor de fil-
España es significativamente mayor la prevalencia de hiper- trado glomerular (inferior o superior a 60 ml/min/1,73m2)
colesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes mellitus y mientras las guías españolas siguen empleando la cifra de
obesidad en sujetos hipertensos respecto a los no hiperten- creatinina (tabla 2). Es probable que en próximas revisiones
sos, y más de un 70% presentan otros factores de riesgo aso- se actualice este aspecto. En este sentido debe destacarse el
ciados17. esfuerzo de la National Kidney Foundation por simplificar la
Tradicionalmente se ha puesto más énfasis en la PA dias- definición de enfermedad renal crónica en 5 estadios según
tólica que en la sistólica como predictor de la enfermedad ce- el nivel de filtrado glomerular22 y su consideración como fac-
rebrovascular y de la cardiopatía isquémica. Este enfoque se tor de riesgo de primer orden a la luz de publicaciones re-
reflejaba en el diseño de los grandes ensayos clínicos aleato- cientes, confirmando la importancia del filtrado glomerular
rizados y controlados sobre el tratamiento de la HTA que inferior a 60 ml/min/1,73m2 como factor independiente de
casi universalmente utilizaban los umbrales de PA diastólica riesgo cardiovascular23,24 (tabla 6).
como criterios de inclusión hasta la década de los años 90.
Los sujetos con HTA sistólica estaban excluidos, por defini-
ción, de estos ensayos. No obstante, amplias compilaciones TABLA 5
de datos de observaciones anteriores y posteriores a los años Fórmulas para la estimación del filtrado glomerular
90 confirman que las PA, tanto sistólica como diastólica,
Fórmula de Cockcroft-Gault: ml/min
muestran una relación independiente continua y gradual con
140-edad x peso (kg) x 0,85 (si mujer)
el riesgo cardiovascular18.
72 x Cr (mg/dl)
Debido a la importancia de la lesión de órgano diana a la
Fórmula MDRD: ml/min/1,73m2
hora de determinar el riesgo cardiovascular global del pa- 170 x Cr (mg/dl)-0,999 x edad -0,176 x (0,762 si mujer y/o 1,180 afroamericano) x BUN
ciente hipertenso, es necesario buscar pruebas de implica- (mg/dl) -0,170 x Alb (g/dl) 0,318
ción de algún órgano. Los órganos diana de la HTA son el Fórmula MDRD abreviada: ml/min/1,73m2
corazón, el riñón, el cerebro, los vasos y la retina. Las reco- 186 x Cr (mg/dl) -1,154 x edad -0,203 x (0,742 si mujer y/o 1,210 afroamericano)
mendaciones actuales de las Sociedades Europeas de Hiper- Cr: creatinina; Alb: albúmina; BUN: nitrógeno ureico; Urea: BUN x 2,14

5260 Medicine. 2007;9(82):5255-5265


HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)

TABLA 6 Índice de Cornell: SV3 + RaVL superior a 28 mm en


Clasificación de los estadios de enfermedad renal crónica (ERC) según
las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation hombres y superior a 20 mm en mujeres. Si se cuantifica la
duración del QRS se puede obtener el producto Cornell (su-
Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2) perior a 2.440 mm*seg) con lo que aumenta la sensibilidad.
1 Daño renal con FG normal  90 Además son recomendables las siguientes pruebas: el
2 Daño renal con FG ligeramente disminuido 60-89 ecocardiograma, que permite evaluar afectación cardíaca de
3 FG moderadamente disminuido 30-59 forma más exacta y la ecografía carotídea, que permite de
4 FG gravemente disminuido 15-29 tectar la presencia de placa de ateroma, así como el grosor
5 Fallo renal < 15 o diálisis íntima-media, ambos indicativos de lesión de órgano diana.
La ERC consiste en una disminución del filtrado glomerular (FG) y/o la presencia de daño Por último, una evaluación más ampliada, ya dominio del
renal durante al menos 3 meses. Se considera daño renal la existencia de alteraciones en el
sedimento urinario y/o presencia de albúmina, las alteraciones ecográficas o histológicas. especialista, incluye una serie de pruebas de función cerebral,
Adaptada de K/DOQI 200222.
cardíaca y renal para evaluar la HTA complicada.

Potasio. La hipopotasemia orienta a un hiperaldosteronis- Formas clínicas. Diagnóstico diferencial


mo tanto primario como secundario. Además, el tratamiento
con diuréticos tiacídicos o de asa puede inducir hipopotase- La valoración de todo paciente hipertenso debe perseguir,
mia, y por el contrario los inhibidores de la enzima de con- entre otros objetivos, descartar la existencia de una causa se-
versión de la angiotensina (IECA), los antagonistas de los re- cundaria de HTA. Ello cobra particular importancia desde el
ceptores de la angiotensina II (ARA II) y los diuréticos punto de vista terapéutico, ya que su conocimiento nos va a
ahorradores de potasio pueden inducir hiperpotasemia espe- permitir un abordaje más racional y con mejores posibilida-
cialmente cuando se suma la insuficiencia renal. des de control, siendo en ocasiones el trastorno potencial-
mente curable. Los diferentes estudios han puesto de mani-
Proteína C reactiva. Factor de riesgo cardiovascular para la fiesto que únicamente en un 5% de los pacientes es posible
estratificación del riesgo. identificar una causa de HTA secundaria, mientras que en el
95% restante se establece el diagnóstico de HTA esencial o
Calcemia. El hiperparatiroidismo es más frecuente en la po- idiopática, donde la etiología es desconocida. Si aplicamos es-
blación hipertensa. Las tiacidas, además, pueden elevar las tos datos a nuestro país, donde se estima que la prevalencia de
cifras de calcio. HTA es cercana al 40% de la población global, alrededor de
800.000 personas pueden padecer una HTA secundaria, sien-
Hemograma do potencialmente curable en un número significativo de pa-
Es una medida encaminada a valorar la salud del paciente. cientes (1 de cada 5 casos de HTA secundaria).
Puede demostrar la presencia de anemia y la consiguiente in-
suficiencia renal crónica.
TABLA 7
Análisis de orina Criterios de sospecha de un paciente con hipertensión arterial
Para elemental y sedimento que permite evaluar afectación secundaria
renal. Si la tira fuera positiva, cuantificar proteinuria en Edad de comienzo < 20 o > 50 años
24 horas. Si es negativa determinar la microalbuminuria25. El Edad de comienzo < 30 si no existe historia familiar de HTA
incremento de la excreción de proteínas en orina es general- Nivel de PA > 180/110 mmHg
mente un marcador de daño renal debido a diabetes, enfer- Comienzo brusco de HTA
medad glomerular o hipertensión, así como un marcador Lesiones de órganos
precoz de progresión, marcador de riesgo cardiovascular e Fondo de ojo grado III o superior
incluso muerte. En las guías españolas de HTA interviene en Creatinina > 1,5 mg/dl
la estratificación del riesgo considerándose la microalbumi- Cardiomegalia o hipertrofia ventricular izquierda en el ECG
nuria como una lesión de órgano diana y la proteinuria como Características indicativas de causas secundarias
una enfermedad clínica1. La medida del cociente proteína- Hipocaliemia no provocada (hiperaldosteronismo)
creatinina o albúmina-creatinina en una muestra de orina Soplo abdominal (HTA vasculorrenal)
aislada de primera hora de la mañana ofrece una estimación Deterioro de función renal tras IECA o ARA II (HTA vasculorrenal)
precisa, no siendo necesario en la mayoría de los casos la re- Palpación de riñones aumentados de tamaño (poliquistosis renal)
cogida de orina de 24 horas. Diferencias significativas en el tamaño de ambos riñones (HTA vasculorrenal)
Elevaciones transitorias e importantes de la PA con taquicardia, sudoración,
temblor (feocromocitoma)
Electrocardiograma Ausencia o disminución de pulsos femorales (coartación de aorta)
Permite evaluar la afectación cardíaca, siendo un método Obesidad troncular, estrías, hirsutismo (Cushing)
muy sencillo. Existen diversos índices que valoran el creci- Antecedentes familiares de enfermedad renal
miento del ventrículo izquierdo. Los más utilizados y que Escasa respuesta al tratamiento correctamente pautado y cumplimentado
permiten la estratificación del riesgo según las guías son: o elevación brusca de PA en paciente previamente bien controlado
Índice de Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 o V6 superior a HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; IECA: inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ECG:
38 mm. electrocardiograma.

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

TABLA 8 No es posible realizar un estu-


Clasificación de la HTA en relación a su etiología
dio completo a toda la población
Causa Hallazgos Pruebas complementarias hipertensa, dado el bajo rendimien-
Fármacos Anticonceptivos orales Anamnesis adecuada to diagnóstico que tendría y el ele-
Corticiodes Prueba de retirada del fármaco si es vado consumo de tiempo y recursos
posible económicos. Por ello, como se ha
Hormonas tiroideas explicado previamente en este artí-
Anfetaminas culo, resulta fundamental una his-
Aminas simpaticomiméticas
toria clínica y una exploración físi-
AINE
ca completas bien dirigidas, que
Bicarbonato sódico
permitan identificar a aquellos pa-
Ingesta de regaliz
cientes con altas probabilidades de
Ingesta de Ginseng
padecer HTA secundaria. En la ta-
Antidepresivos tricíclicos
bla 7 se recogen los criterios de sos-
Vasculorrenal Inicio brusco Ecografía renal doppler
pecha de la HTA secundaria. A
Soplo abdominal Angiotomografía
continuación se describen las ca-
Asimetría renal Angiorresonancia
Mujeres jóvenes Angiografía digital
racterísticas más destacadas de las
Ancianos
principales causas de HTA secun-
HTA refractaria
daria (tabla 8)26.
Renal parenquimatosa Alteraciones del sedimento Ecografía renal
Edemas Cuantificar proteinuria
Disminución del filtrado glomerular Descartar conectivopatías
Enfermedad renal
Descartar insuficiencia renal 2º
Feocromocitoma Episodios paroxísticos hipertensivos Catecolaminas en orina de 24 h
parenquimatosa
Episodios de palpitaciones TAC suprarrenales
Hipotensión ortostática Gammagrafía suprarrenal El riñón adquiere un protagonis-
Cushing Hiperglucemia Cortisol plasma mo doble en la HTA, siendo por
Obesidad troncular ACTH un lado el órgano diana de la HTA
Estrías 17 OH corticosteroides en orina 24 h y al mismo tiempo causa de HTA.
Facies en luna llena TAC suprarrenales En estos casos la elevación de la ci-
Telangiectasias fras de PA se produce cuando exis-
Hiperaldosteronismo primario Hipopotasemia Aldosterona en plasma y orina de 24 h te una pérdida o deterioro del pa-
Calambres musculares Actividad de renina plasmática rénquima renal, sin que haya una
Alteraciones de la repolarización en el ECG TAC suprarrenal
relación directa entre ésta y el gra-
Alcalosis metabólica Gammagrafía suprarrenal
do de HTA. Las entidades causan-
Hipercalcemia Nefrolitiasis Fósforo sérico
tes de este tipo de HTA incluyen:
Fracturas patológicas Calcio y fósforo en orina 24 h
glomerulonefritis, nefropatías se-
Ulcus Fosfatasa alcalina
cundarias como la diabetes, nefro-
PTH
patías de reflujo y otras nefropatías
Radiografía de raquis, cráneo, pelvis
Neurológica Hipertensión endocraneal
intersticiales, uropatías obstruc-
Porfiria aguda
tivas, poliquistosis renal, etc. La
Intoxicación por plomo
causa del aumento de la PA es mul-
Carcinoide Flush 17 hidroxi-indol-acético en orina tifactorial, incluyendo trastornos
Soplo tricúspide TAC abdominal del balance del sodio, factores neu-
Acromegalia Morfología típica GH roendocrinos y alteraciones en la
TAC silla turca síntesis de sustancias vasodilatado-
Coartación de aorta Alteración de pulsos periféricos Ecocardiograma ras renales. La HTA secundaria
Aumento del gasto cardíaco Insuficiencia aórtica Ecocardiograma a enfermedad renal representa la
Tirotoxicosis Hormonas tiroideas causa más frecuente de HTA se-
TSH cundaria, afectando al 2-5% de los
Ecografía de tiroides pacientes hipertensos y se espera
Gammagrafía de tiroides que su incidencia aumente fruto
Enfermedad de Paget Fosfatasa alcalina del envejecimiento de la población.
Radiografía de pelvis, cráneo, tibia y Se debe sospechar ante todo
raquis
Fístulas arterio-venosas Arteriografía
paciente hipertenso con masas ab-
Doppler
dominales a la palpación en caso de
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; HTA: hipertensión arterial; TAC: tomografía axial computarizada; ACTH: riñón poliquístico o al comprobar
adrenocorticotropina; ECG: electrocardiograma; PTH: hormona paratiroidea; TSH: hormona tirotropa; GH: hormona del crecimiento un aumento de la cifra de creatini-
na junto con anemia normocítica y

5262 Medicine. 2007;9(82):5255-5265


HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)

normocrómica o bien por la presencia de proteinuria o he- no es posible, utilizar fármacos neutros como doxazosina o
maturia. antagonistas del calcio.
En la evaluación del paciente hipertenso con afectación 2. Aldosterona en orina de 24 horas tras 3 días de dieta
renal se aconsejan las siguientes pruebas: normal en sal. Valores elevados.
1. Ecografía renal. Permite determinar el tamaño renal, 3. Pruebas de imagen. La tomografía axial computariza-
la ecogenicidad renal y la diferenciación corticomedular para da (TAC) de suprarrenales o resonancia magnética (RM)
valorar el tiempo de evolución de la enfermedad renal. permiten el estudio morfológico de las glándulas para distin-
2. Sedimento urinario. La presencia de hematíes sugiere guir si estamos ante un adenoma o una hiperplasia.
enfermedad glomerular. 4. Gammagrafía con yodo-colesterol. Indicada para la
3. Determinación de proteinuria. Su presencia puede evaluación de lesiones bilaterales con vistas a cirugía y ante
guardar relación con una patología glomerular, especialmen- toda sospecha no confirmada con TAC.
te si sobrepasa el rango nefrótico (superior a 3,5 g/día).
En ocasiones puede ser precisa la realización de una Feocromocitoma
biopsia renal, aunque sus indicaciones se escapan del objeti- Es un tumor raro del sistema nervioso simpático que se ca-
vo de esta actualización. racteriza por la síntesis y secreción de catecolaminas y sus
metabolitos. En el 90% de los casos se trata de un tumor be-
nigno de la médula suprarrenal, habitualmente secretor de
Hipertensión renovascular noradrenalina. En ocasiones puede liberar adrenalina (10%),
ser bilateral (10%), maligno (10%) o extrarrenal (10%). Pue-
Existe un artículo de esta monografía dedicado a este tema, de formar parte, también, de síndromes pluriglandulares
por lo que se pasará por alto. (MEN 2a y 2b). El feocromocitoma es una causa poco fre-
cuente de HTA secundaria (0,3%), pero su diagnóstico es
importante por dos motivos: el riesgo de complicaciones
Causas endocrinas agudas potencialmente letales y que es curable quirúrgica-
mente en un 90% de los casos28.
Hiperaldosteronismo primario Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí-
Constituye un cuadro sindrómico caracterizado por la exce- nica sugestiva episodios paroxísticos de crisis hipertensivas,
siva producción de aldosterona, de forma parcial o totalmen- palpitaciones, cefalea pulsátil y sudoración profusa que se de-
te independiente del sistema renina-angiotensina, ya sea por sencadena bien espontáneamente o tras diversos factores
un adenoma suprarrenal o síndrome de Conn (60-65%), una como alimentos ricos en tiraminas, dolor, ansiedad, etc. En
hiperplasia suprarrenal bilateral (30-40%) o menos frecuen- otros casos la HTA es mantenida, resistente al tratamiento e
temente por un carcinoma suprarrenal o bien una forma rara incluso se incrementa tras el uso de bloqueadores beta.
familiar de hiperaldosteronismo autosómico dominante y En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de
corregible con glucocorticoides. El hiperaldosteronismo se- feocromocitoma se aconsejan las siguientes pruebas:
cundario se caracteriza por la producción elevada de renina 1. Determinación de catecolaminas o sus metabolitos
y, secundariamente, de aldosterona, ya sea por un tumor se- (metanefrinas y ácido vanilmandélico) en orina de 24 horas.
cretor de renina, el uso de diuréticos, ascitis, cirrosis u otras Determinados fármacos y alimentos pueden interferir su de-
causas. Hasta hace poco tiempo se consideraba una causa terminación, por lo que se recomienda realizarla sin trata-
poco frecuente de HTA secundaria no superior al 1%, pero miento y con una dieta especial los días previos. En caso de
en los últimos años, y gracias a la utilización de herramien- valores normales y alta sospecha se recomienda repetir en va-
tas de despistaje más eficaces, se estima que puede afectar rias ocasiones la determinación. De menor utilidad es la de-
hasta un 10% de los pacientes hipertensos, representando terminación de catecolaminas en sangre.
para algunos la causa más frecuente HTA secundaria27. 2. Pruebas de imagen. La TAC de suprarrenales o la RM
Se debe sospechar ante toda hipopotasemia en paciente permiten el estudio morfológico de las glándulas para la lo-
hipertenso, que persiste a pesar de suspender el tratamiento calización del tumor.
diurético o que se manifiesta al ingerir sal. El paciente pue- 3. Gammagrafía con metayodobenzilguanidina con 131I
de referir debilidad, calambres musculares, poliuria y poli- (MIBG-I131). Permite la localización de tumores extraabdo-
dipsia. minales y metástasis.
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de
hiperaldosteronismo se aconsejan las siguientes pruebas: Síndrome de Cushing
1. Aldosterona en sangre y actividad de renina plasmáti- Es un cuadro clínico originado por la exposición excesiva y
ca. Un cociente aldosterona (ng/ml)/actividad renina crónica a glucocorticoides de origen endógeno (70% por
(ng/ml/ horas) superior o igual a 30 e incluso superior a 50 adenoma hipofisario productor de adrenocorticotropina
es muy sugestivo, siempre que la aldosterona plasmática esté [ACTH]) o, más comúnmente, iatrogénico por la adminis-
elevada (más de 20 ng/dl) con función renal normal e iones tración de corticosteroides. Representa una causa rara de
normales. El resultado de este cociente depende de multitud HTA secundaria.
de factores, entre los que destaca la postura del paciente y el Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí-
tratamiento antihipertensivo que reciba, por lo que se reco- nica sugestiva: obesidad troncular, cara de luna llena, hirsu-
mienda para su extracción suspender todo tratamiento y, si tismo, acné, estrías abdominales características, debilidad

Medicine. 2007;9(82):5255-5265 5263


ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

muscular proximal, intolerancia a la glucosa, hipopotasemia. o aumenten la resistencia al tratamiento médico ya instaura-
Las manifestaciones clínicas dependen lógicamente del gra- do. Los fármacos pueden afectar a la PA por diversos meca-
do y tiempo de hipercortisolismo. La HTA está presente en nismos:
el 80% de los pacientes, ya sea por retención de sodio, au- 1. Por expansión de volumen: glucocorticoides, anaboli-
mento de la producción de mineralocorticoides o por dismi- zantes hormonales, regaliz, anticonceptivos orales.
nución de ciertas sustancias vasodilatadoras o por aumento 2. Por hiperactividad adrenérgica: fenilefrina, pseudoefe-
de los niveles de renina. drina y oximetazolina (incluidas en gotas oftálmicas, descon-
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de gestionantes nasales y antigripales), antidepresivos tricíclicos,
síndrome de Cushing se aconsejan las siguientes pruebas: inhibidores de la monoaminoaxidasa y diversos neurolépti-
1. Cortisol urinario en 24 horas (superior a 120 mi- cos.
crog/24 horas) con una sensibilidad del 95-100%. 3. Por interferencia del sistema vasoconstrictor-vasodila-
2. Cortisol plasmático a las 8 de la mañana tras 1 mg de tador: AINE, ciclosporina.
dexametasona nocturna. El diagnóstico de este tipo de HTA depende lógicamen-
3. Pruebas de imagen: TAC abdominal o RM hipofisaria te de una adecuada historia clínica del paciente.
para estudio de localización.
4. La gammagrafía renal con yodo-colesterol puede ser
útil para su localización. Bibliografía
Otras causas endocrinas • Importante •• Muy importante
Además de las anteriormente mencionadas, existen otras pa-
tologías que pueden asociarse a un incremento de las cifras
✔ Metaanálisis
de PA: hipo e hipertiroidismos, acromegalia e hiperparati- ✔ Ensayo clínico controlado
roidismo. ✔ Epidemiología

1. •• Guía Española de Hipertensión Arterial 2005. Hipertensión.
2005; Volumen extraordinario 2:1-84.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño

2. •• 2003 European Society of Hypertension-European Society of
Cardiology Guidelines for the Management of Arterial Hyperten-
sion. J Hypertens. 2003;21:1011-53.
Es un trastorno frecuente en el adulto, caracterizado por re-
petitivos períodos de apnea e hipoxia, provocados por el co-

3. •• National High Blood Pressure Education Program. The Se-
venth Report of the Joint National Committee on Prevention, De-
lapso de la vía aérea superior durante el sueño. Se estima que tection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA.
2003;289:2560-72.
un 2% de las mujeres y un 4% de los varones pueden pre- ✔
4. Anderson KM, Wilson PW, Odell PM, Kannel WB. An updated coro-
nary risk profile. A statement for health professionals. Circulation. 1991;
sentar criterios diagnósticos de dicha entidad. Existe gran
83(1):356-62.
evidencia de que el síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS) es un factor de riesgo independiente para enfer-

5. Bastuji-Garin S, Deverly A, Moyse D, Castaigne A, Mancia G, de Leeuw
PW, et al. The Framingham prediction rule is not valid in a European
population of treated hypertensive patients. J Hypertens. 2002;20(10):
medades cardiovasculares y HTA, estimándose que aproxi- 1937-8.
madamente un 50% de los pacientes con SAOS presentan ✔
6. • Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De
Backer G, et al. SCORE project group. Estimation of ten-year risk
HTA. of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project.: Eur
Se debe sospechar ante todo paciente hipertenso con clí- Heart J. 2003; 24(11):987-1003.
nica sugestiva: paciente roncador con somnolencia diurna y ✔
7. • De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cif-
kova R, Dallongeville J, et al. Third Joint Task Force of European
dificultad para la concentración a pesar de una adecuada du- and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clini-
cal Practice. European guidelines on cardiovascular disease preven-
ración del sueño. tion in clinical practice. Third Joint Task Force of European and
En la evaluación del paciente hipertenso con sospecha de Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical
Practice. Eur Heart J. 2003;24(17): 1601-10.
SAOS el patrón oro diagnóstico es la polisomnografía.

8. Brotons C, Royo-Bordonada MA, Álvarez-Sala L, Armario P, Artiago R,
Conthe P. Adaptación española de la Guía Europea de Prevención Car-
diovascular. Hipertensión. 2004;21;403-17.

Coartación de la aorta ✔9. Barsky AJ, Borus JF. Functional somatic syndromes. Ann Intern Med.
1999;130(11):910-21.

10. Cooper WD, Glover DR, Hormbrey JM, Kimber GR. Headache and
blood pressure: evidence of a close relationship. J Hum Hypertens. 1989;
Es una variedad poco frecuente de HTA en niños y adultos 3(1):41-4.
jóvenes. El diagnóstico es evidente a partir de la exploración ✔
11. • Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill MN,
et al. Recommendations for blood pressure measurement in hu-
física por la auscultación de un soplo sistólico medio, que mans and experimental animals: Part 1: blood pressure measure-
puede volverse continuo al pasar el tiempo, sobre toda la ment in humans: a statement for professionals from the Subcom-
mittee of Professional and Public Education of the American Heart
parte anterior del tórax y también en la espalda. El pulso fe- Association Council on High Blood Pressure Research. Hyperten-
moral suele estar retrasado respecto al radial. sion. 2005;45(1):142-61.

12. Wilson PW, Grundy SM. The metabolic syndrome: a practical guide to
origins and treatment: Part II. Circulation. 2003;108(13):1537-40.

13. Malik S, Wong ND, Franklin SS, Kamath TV, L’Italien GJ, Pio JR, et
al. Impact of the metabolic syndrome on mortality from coronary heart
Fármacos disease, cardiovascular disease, and all causes in United States adults. Cir-
culation. 2004;110(10):1245-50.
Es relativamente frecuente que determinados fármacos con- ✔
14. Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel
WB, et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pres-
tribuyan a aumentar la PA o agraven una HTA ya existente sure. The Framingham Heart Study. Circulation. 1997;96(1):308-15.

5264 Medicine. 2007;9(82):5255-5265


HIPERTENSIÓN ARTERIAL (2)


15. Stamler J, Stamler R, Neaton JD. Blood pressure, systolic and diastolic,
and cardiovascular risks. US population data. Arch Intern Med. 1993;153

22. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evalua-
tion, classification and stratification. Kidney Disease Outcome Quality
(5):598-615. Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39:S1-246.

16. Neaton JD, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, cigarette
smoking, and death from coronary heart disease. Overall findings and dif-

23. • Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic
kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and
ferences by age for 316,099 white men. Multiple Risk Factor Intervention hospitalization. N Engl J Med. 2004;351(13):1296-305.
Trial Research Group. Arch Intern Med. 1992;152(1):56-64. ✔
24. • Marin R, Goicoechea MA, Gorostidi M, Cases A, Diez J, Escolar

17. Banegas Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F, de la Cruz Troca JJ, de An-
drés Manzano B, del Rey Calero J. Hypertension-related mortality and
G, et al. Guidelines of the Spanish Society of Nephrology: the kid-
ney and cardiovascular disease. Short version. Nefrología. 2006;26
arterial pressure in Spain. Med Clin (Barc). 1999;112(13):489-94. (1):31-44.

18. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blo-
od pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged diffe-

25. Keane WF, Eknoyan G. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, de-
tection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney
rences in blood pressure: prospective observational studies corrected for Foundation. Am J Kidney Dis. 1999;33:1004-10.
the regression dilution bias. Lancet. 1990;335(8692):765-74. ✔
26. De la Sierra A, Coca A. Evaluación clínica y diagnóstico diferencial del

19. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from se-
rum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41.
paciente hipertenso. En: Coca A, Sierra A editores. Decisiones clínicas y
terapéuticas en el paciente hipertenso. 3.a ed. Barcelona: JIMS; 2002. p.

20. • Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. 59-81.
A more accurate method to estimate glomerular filtration rate
from serum creatinine: a new prediction equation. Modification

27. Doi SA, Abalkhail S, Al-Qudhaiby MM, Al-Humood K, Hafez MF, Al-
Shoumer KA. Optimal use and interpretation of the aldosterone renin ra-
of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med. 1999; tio to detect aldosterone excess in hypertension. J Hum Hypertens.
130(6):461-70. 2006;20(7):482-9.

21. • Levey AS, Greene T, Kusek J, Beck JB, Group MS. A simplified
equation to predict glomerular filtration rate from serum creatini-

28. Pacak K, Linehan WM, Eisenhofer G, Walther MM, Goldstein DS. Re-
cent advances in genetics, diagnosis, localization, and treatment of phe-
ne (abstract). J Am Soc Nephrol. 2000;11:A0828. ochromocytoma. Ann Intern Med. 2001;134(4):315-29.

Medicine. 2007;9(82):5255-5265 5265