You are on page 1of 24

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan


darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan
menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan
lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih). Sistem
perkemihan terdiri dari: dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin, dua ureter yang
membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih), satu vesika urinaria (VU),
tempat urin dikumpulkan, dan satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada


kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti
biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis
dexter yang besar.Fungsi ginjal adalah memegang peranan penting dalam pengeluaran
zat-zat toksis atau racun, mempertahankan suasana keseimbangan cairan,
mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

Nefritis atau peradangan ginjal, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering
ditemui. Gejala utamanya adalah tampaknya elemen seperti albumin di dalam air seni.
Kondisi ini disebut albuminuria. Sel-sel darah merah dan darah putih dan serpihan
granular yang kesemuanya tampak dalam pemeriksaan mikroskopik pada air seni.
Gejala ini lebih sering nampak terjadi pada masa kanak-kanak dan dewasa dibanding
pada orang-orang setengah baya. Bentuk yang paling umum dijumpai dari nefritis adalah
glomerulonefritis. Seringkali terjadi dalam periode 3 sampai 6 minggu setelah infeksi
streptokokus.Prognosis biasanya dapat menyembuhkan dan penderita sembuh total.
Namun pada beberapa orang gejala ini berkembang menjadi kronis. Pada keadaan ini
proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. Akan

1
tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat menderita uremia (darah dalam air
seni.Red) dan gagal ginjal.

Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai
tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai
racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap
hari berkisar antara 1-2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain
mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah
merah. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal,
berbagai penyakit dapat ditimbulkan.

Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel


penyerang ginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling
sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan
utama pada ginjal (primer) atau sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya
komplikasi penyakit diabetes mellitus, keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain.
Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit.

Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih
sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak
laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.
Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien
yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di
Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak
pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara


menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa
sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.

2
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.

Peran perawat terhadap klien yang tenderita glomerulus nefritis ini adalah
tindakan keperawatan tepatnya melakukan asuhan keperawatan sesuai standar yaitu
melakukan pengkalian, perumusan diagnosa, merencanakan sesuai diagnosa yang tegak,
melaksanakan tindakan sesuai dengan rencana dan mengevaluasi tindakan apakah tujuan
tercapai atau tindakan harus dirubah untuk mencapai kesejahteraan kesehatan bagi klien
glomerulus nefritis. Dalam melakukan tindakan fokus perawat adalah terhadap klien
glomerulus nefritis ini adalah cairan yang keluar dan kebutuhan Gizi seperti protein, dan
elektrolit yang lolos.

B. MASALAH YANG DIBAHAS


Berdasarkan latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah yang dibahas dalam
makalah ini adalah ASUHAN KEPERAWATAN PADA GLOMERULUS
NEFRITIS

3
C. TUJUAN PEMBUATAN
1. Tujuuan Umum
a. Untuk memahami Asuhan Keperawatan Pada Klien yang mengalami
Glomerulus Nefrittis
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui teoritis dari glomerulus nefritis (Defenisi, Anatomi dan fisiologi ,
Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan
Penunjang dan WOC)
b. Untuk memahami proses asuhan keperawatan pada klien yang mengalami
Glomerulus Nefritis ( Pengkajian, Perumusan Diagnosa, dan Intervensi)
c. Untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah yang diberikan oleh
dosen pembimbing

4
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFENISI
1. Glamerulos nefritis adalah peradanga dan kerusakan pada alat penyaring darah
sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993). Glamerulus
nefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glemerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999)
2. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan
istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik
selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis..

B. KLASIFIKASI
a. Glomerulus Nefritis ringan

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal


terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi
kuman streptococcus Glomerulonefritis jenis ini biasanya terjadi setelah infeksi
akut. Biasanya didapatkan proteinuria ringan dengan sedikit kelainan sedimen
urin yang membaik setelah infeksinya diatasi. Walaupun jarang, bisa dijumpai
hematuria makroskopik. Fungsi ginjal normal dan biasanya tekanan darah
normal dan tanpa edema. Komplemen serum sedikit menurun. Glomeru-
lonefritis yang sementara ini disebabkan oleh semua jenis infeksi akut seperti
infeksi oleh virus, bakteri, riketsia, malaria falsiparum, leptospirosis, trikhinosis
dan salmonelosis. Pada . pemeriksaan histopatologis didapatkan hipertrofi
mesangial atau proliferasi dengan endapan IgM dan C3 di daerah mesangial dan
sepanjang gelung kapiler. Lesi ini meng- hilang dalam 46 minggu.

b. Glomerulonefritis persisten.

Merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut,dalam jangka waktu panjang atau


pendek.Glomerulonefritis dengan gejala klinik yang lebih jelas, terjadi pada

5
penyakit infeksi yang perjalanannya kronik misal- nya pada penyakit lepra,
hepatitis virus B dan filariasis. Mani- festasi klinik berupa proteinuria, sindroma
nefritik, sindroma nefrotik bahkan bisa sampai gagal ginjal. Pengobatan infeksi
dengan antimikroba bisa berhasil mungkin juga tidak dalam memperbaiki lesi ini.
Kortikosteroid memberikan hasil pengobatan yang bervariasi

C. ETIOLOGI
1. Streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus
golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut
dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun
1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi
skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan
meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi
bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama
kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih
bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya.
Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi
mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu
sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah
infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran
pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca
streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari
3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya
dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Penyakit
ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus
golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga
pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat
menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat,
maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
2. SGlomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,

6
3. keracunan seperti keracunan timah hitam tridion,
4. penyakitb amiloid,
5. trombosis vena renalis,
6. purpura anafilaktoid dan
7. lupus eritematosus.

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI


1. ANATOMI

a. Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan
dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus
lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13
cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh
atau ginjal beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang,
jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal
kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.
Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.
Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu
korteks dan medulla. Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut
piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun
dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks

7
dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari
kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773)
b. Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron).
Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu
juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus
distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)
c. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra
lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang
terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus,
arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola
interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini
kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995). Glomeruli
bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk
sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular.
Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan
vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris,
dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh
sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah
jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal
adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai
kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap
perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah
ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
d. Persarafan pada ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis
(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk
kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk
ke ginjal”.
2. FISIOLOGI

8
Menurut Syaifuddin (1995) “Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik
atau racun; mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan
keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan
keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa
metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin dan amoniak”. Tiga tahap
pembentukan urine :
a. Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti
kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel
terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan
yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran
darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung
atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125
ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan
laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke
kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan
yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan
hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan
ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-
tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
b. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,
elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat
tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
c. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah
melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi
secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah
terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam
sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali
carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau
ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap

9
ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan
sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang
pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa
hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat
mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau
mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis
berat dikoreksi secara theurapeutik.

E. PATOFISIOLOGI (Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi)


Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada
tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2
minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A
tipe 12 atau 4 dan 1,jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan
streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membran
plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah
bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis
terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimerfonuklear(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan
membran basalis glomerulus(GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi ,
timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan
protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk
oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks
komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul
subepitel(atau sebagai bungkusan epimembanosa)pada mikroskop elektron dan
sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.

10
Glomerulonefritis kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atau
tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-kadang
sangat ringan,sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi ini,ukuran
ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari
jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2
mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,menyebabkan
permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah
menjadi jaringan parut,dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi
perusakan glomerulo yang parah,menghasilkan penyakit ginjal tahap
akhir(ESRD).

11
F. MANIFESTASI KLINIS
1. Tingkat keparahan gangguan ginjal bervariasi, dari hematuria mikroskopis
yang asimptomatik dengan fungsi ginjal normal sampai gagal ginjal akut.
2. Berdasarkan tingkat gangguan ginjal, pasien dapat mengalami berbagai derajat
edema, hipertensi, dan oliguria.
3. Pasien dapat menderita ensefalopati dan/atau gagal jantung akibat hipertensi
atau hipervolemia. Ensefalopati juga dapat diakibatkan secara langung oleh
efek toksik bakteri streptokokus pada sistem saraf pusat.
4. Edema biasanya terjadi akibat retensi garam dan air, dan sindrom nefrotik juga
dapat muncul pada 10-20% kasus. Edema subglotis akut dan gangguan jalur
pernafasan juga dilaporkan terjadi. Fase akut biasanya sembuh dalam 6-8
minggu. Meskipun ekskresi protein dalam urin dan hipertensi menjadi sembuh
dalam 4 minggu-6 bulan setelah onset, hematuria mikroskopis persisten dapat
tetap ada selama 1-2 tahun setelah gambaran inisial penyakit.

5. Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang


belakang, dan demam biasa terjadi.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan
disfungsi renal akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan menyebabkan
ensefalopati hipertensif pada 10% kasus. Komplikasi lain yang dapat terjadi antara
lain kegagalan jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang,
serta uremia.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan glomerulonefritis akut paska streptokokus terutama
ditujukan terhadap efek akut dari insufisiensi renal dan hipertensi. Meskipun
pengobatan sistemik dengan penisilin selama 10 hari direkomendasikan untuk
membatasi penyebaran organisme nefritogenik, terapi antibiotik tidak berpengaruh
terhadap perjalanan penyakit glomerulonefritis. Restriksi natrium, diuresis, dan
farmakoterapi dengan antagonis chanel kalsium, vasodilator, ataupun inhibitor

12
enzim pengubah angiotensin merupakan terapi standar yang digunakan untuk
mengobati hipertensi.
Bagi pasien dengan ekspansi volume nyata dan kongesti pulmonal yang
tidak memberi respon terhadap terapi diperlukan dialisis, baik hemodialisis
maupun dialisis peritoneal.
Untuk terapi umum, pasien disarankan istirahat di tempat tidur selama fase
akut. Pasien juga diberi diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk
memperkecil katabolisme endogen dan diet rendah garam.
Seperti telah disinggung di atas, tidak ada pengobatan spesifik untuk
glomerulonefritis akut paska streptokokus.
1. Antibiotik dapat diberikan penisilin prokain 50.000 U/kgBB/kali IM 2x/hari
ataupun penisilin V 50 mg/kgBB/hr PO dibagi 3 dosis untuk infeksi aktif.
2. Apabila sensitif terhadap penisilin, dapat diberi eritromisin 50 mg/kgBB/hari
(4 dosis). Antibiotik diberikan selama 10 hari.(2)
3. Untuk pengobatan hipertensi, apabila hipertensi ringan (130/80 mmHg) tidak
diberikan anti-hipertensi. Untuk hipertensi sedang (140/100 mmHg) diberi
hidralazin 0,1-0,2 mg/kgBB/kali IM atau 0,75 mg/kgBB/hari (4 dosis) PO,
atau nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBB (kemasan 5 mg dan 10 mg).
Untuk hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0,002 mg/kgBB/8jam
+ 100 mL dekstrosa 5% (mikro drip) atau nifedipin sublingual.(2)
4. Bila terdapat tanda hipovolemia (edema paru, gagal jantung) disertai oliguria,
maka diberi diuretik kuat seperti furosemid dengan dosis
1-2 mg/kgBB/kali.(2)

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan (bentuk
tidak serasi) SDm, leusit, dan gips hialin
• Lajur filtrasi glomeruslus (IFG) meurun, klerins kreatinin pada urin digunakan
sebagai pengukur dan LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah
untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tengah (midstream)
• Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal
mulai menurun

13
• Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun (karena
hemodilusi).
• Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi jenis protein
urin yang dikeluarkan dalam urin.
• Elektrolit seru menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal
kadar-kadar kalium dan klorida.

14
J. WOC
Streptococcus beta hemalitikus

Nutrisi non adekuat Infeksi pada tractus respiratory

Keluarnya antigen streptococus Antibodi tubuh

Terbentuk kompleks antigen dan antibodi

Masuk ke sirkulasi dan terus ke ginjal (glomerulus)

Terjadi lesi di glomerulus meradang


MK : resiko ggn
Mk : Nyeri perfusi jaringan
GLOMERULUS NEFRITIS

Menarik pengeluaran leukosit dan trombosit fagosit pada membran glomerulus


Mk : perubahan pola
eliminasi
Terbentuk nodul sub epitel terjadi kebocoran

Terbentuk jaringan parut dikorteks proteinuria hematuria gangguan keseimbangan elektrolit

Permukaan ginjal yang tidak rata hipoalbuminemia retensi air Natrium hipokalsemia hipofosfatemia
GLOMERULUS NEFRITIS KRONIK
Hipertensi oligouri
difusi cairan ke ekstra sel Gangguan keseimbangan asam basa

oedema asidososis

MK : resiko infeksi MK : kelebihan cairan MK : GGN Ksmbgn asam


basa

15
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. PENGKAJIAN
1) Data Biografi
Perlu dikaji umur, jenis kelamin, dan pekerjaan
2) Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien dengan G.N biasanya datang dengan keluhan nyeri pada pinggang, buang
air kecil sedikit, bengkak/edema pada ekstremitas, perut kembung, sesak.
hematuria edema, hipertensi, dan oliguria ensefalopati dan/atau gagal jantung
malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang belakang, dan demam biasa
terjadi.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Perlu dikaji riwayat pada perkemihan, riwayat penyakit ginjal sebelumnya,
riwayat menggunakan obat-obatan nefrotoksik, kebiasaan diet, nutrisi, riwayat
tidak dapat kencing, penggunaan hormon. Riwayat pernah penyakit infeksi
saluran pernafasan, penykit malaria SGlomerulonefritis akut dapat juga
disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion,
penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus
eritematosus
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Perlu dikaji riwayat kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi timbulnya
penyakit G.N seperti hipertensi, diabetes mellitus, sistemik lupus eritematosa,
arthritis dan kanker.
3) Pola Aktivitas Sehari-hari
Pada klien G.N pola aktivitas sehari-hari meliputi pola makan sebelum sakit yang
sering dikonsumsi oleh klien yang merupakan faktor yang dapat menyebabkan
terjadinya G.N seperti makanan yang tinggi natrium, kalium, kalsium sedangkan
pola makan selama sakit biasanya mengalami penurunan frekuensi dan porsi
karena klien mengalami mual. Pada klien dengan G.N harus dikaji kebiasaan

16
minum yang kurang dari kebutuhannya dan yang dapat memperberat penyakitnya
seperti kopi, teh dan alkohol, selama sakit biasanya intake dibatasi sesuai output.
Eliminasi BAK biasanya ditemukan BAK yang sedikit sampai ditemukan oliguri
sedangkan BAB biasanya tidak ada perubahan kecuali pada klien dengan
penurunan aktivitas. Sebelum sakit biasanya kebutuhan personal hygiene klien
tidak ada perubahan sedangkan selama sakit personal hygiene klien menjadi
terganggu karena adanya kelemahan.
4) Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernafasan
Pada klien dengan G.N ditemukan adanya tachipnoe, pernafasan kusmaul,
uremic, halitosis, edema paru dan efusi pleura.
b. Sistem Kardiovaskuler
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya hipertensi, gagal jantung
kongestif, edema pulmoner, perikarditis.
c. Sistem Pencernaan
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya anoreksia, nausea, vomiting,
cegukan, rasa metalik tak sedap pada mulut, ulserasi gusi, perdarahan
gusi/tidak, nyeri ulu hati, distensi abdomen, konstipasi.
d. Sistem Genotiurinaria
Pada klien dengan G.N awal ditemukan adanya poliuri dan nokturi, selanjutnya
berkembang menjado oliguri dan anuri, terdapat proteinuria, hematuria,
perubahan warna urine (kuning pekat, merah, cokelat).
e. Sistem Muskuloskeletal
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan kelemahan otot, kejang otot, nyeri
pada tulang dan fraktur patologis.
f. Sistem Integumen
Penurunan turgor kulit, hiperpigmentasi, pruritis, echimosis, pucat.
g. Sistem Persyarafan
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan letargi, insomnia, nyeri kepala,
tremor, koma.

17
5) Data Psikososial
Klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya rasa takut, marah, cemas, perasaan
bersalah dan kesedihan. Respon emosional pada klien G.N mungkin disebabkan
karena perubahan body image takut akan terjadinya disfungsi seksual dan
ketakutan akan kematian.
6) Data Spiritual
Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan ketidakmampuan beribadah seperti
biasa.
7) Data Penunjang
a. Laboratorium
• Urine
(a) Volume biasanya oliguri dan anuri
(b) Hematuria
(c) Berat jenis menurun
(d) Osmolalitas menurun
(e) Klirens kreatinin menurun
(f) Natrium meningkat
(g) Protein meningkat
• Darah
(a) Serum kreatinin meningkat
(b) Blood urea nitrogen meningkat
• Kadar kalium meningkat
• Hematokrit menurun
• Hemoglobin menurun
• Natrium, kalsium menurun
• Magnesium/posfat meningkat
• Protein (khususnya albumin menurun)
• pH menurun
b. Pyelogram Retrograd menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
c. Arteriogram mengidentifikasi adanya massa

18
d. Ultrasonoginjal menentukan ukuran ginjal, adanya massa, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa.

B. RUMUSAN DIAGNOSA
1. Gangguan Keseimbngan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kerusakan
membran filtrasi di glomerulus
2. Kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal
3. Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun
4. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral cardiopulmunary b/d resiko krisis
hipertensi
5. Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal
6. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,perawatan
dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

C. INTERVENSI

DIAGNOSA TUJUAN / KRITERIA INTERVENSI


KEPEREWATAN
Gangguan Keseimbngan Adanya Keseimbangan Monitor dan laporkan tanda
cairan dan elektrolit cairan dan elektrolit dan gejala kelebihan cairan
berhubungan dengan dengan tiadak ada • Ukur dan dokumentasikan
kerusakan membran kerusakan membrane intake dan output setiap 4 – 8
filtrasi di glomerulus filtrasi glomerulus dalam jam
waktu 3 x 24 jam dengan • Catat jumlah dan
criteria : karakteristik urine; laporkan
- Tekanan darah bila ada penurunan output
normal urine pada dokter
- Tidak ada • Timbang BB setiap hari,
kandungan protein, dengan timbangan dan waktu

19
elektrolit (kalsium, yang sama
fosfat atau darah) • Ukur BJ urin setiap 8 jam,
pada urine lapor bila ada peningkatan
• Konsultasikan ke ahli diet
untuk pembatasan Natrium
dan Protein.
• Berikan cairan sesuai dengan
cairan yang hilang
• Berikan batu es untuk
mengontrol haus
• Monitor hasil pemeriksaan
elektrolit, laporkan bila ada
ketidaknormalan
• Kaji efektifitas pemeberian
elektrolit scr. Parenteral/oral
Kelebihan volume cairan Adanya keseimbangan 1. Jaga ekstremitas yang
mengalami edema setinggi
b/d retensi air dan antara Intake dan output
diatas jantung apabila
disfungsi ginjal dengan normal mungkin (kecuali jika
terdapat kontraindikasi
kembaliny fungsi ginja
oleh gagal jantung)
secara normal dalam 2. Lindungi lengan yang
edema dari cedera
waktu 2 x 24 jam dengan
3. Kaji masukan diet dan
criteria : kebiasaan yang dapat
menunjang retensi cairan
- seimbanag
4. Anjurkan individu untuk
pengeluaran dan menurunkan masukan
garam
pemasukan cairan
5. Ajarkan individu untuk
- tidak adanya oedema a. Membaca label untuk
kandungan natrium
-
b. Hindari makanan yang
menyenangkan,
makanan kaleng, dan
makanan beku.
c. Masak tanpa garam
dan gunakan bumbu-
bumbu untuk

20
menambah rasa
(lemon, kemangi,
mint)
d. Gunakan cuka
mengganti garam
untuk rasa sop,
rebusan, dan lain-lain

Resiko infeksi (UTI, Tidak adanya respon Kaji efektifitas pemeberian


LOKAL, SISTEMIK) b/d klien yang menunjukan imunosupresive
penekanan pada system tanda-tanda infeksi • Monitor serum sel darah
imun dengan peningkatan merah, antibodi, nilai set T
daya tahan tubuh yang di • Periksa Temp. tubuh setiap 4
tandai dengan : jam
- tidak ada • Catat karakteristik urine
peningkatan suhu • Hindari pemasangan kateter
tubuh pada saluran perkemihan
- Warna urine normal • Jika dipasang kateter,
(kuning jernih) pertahankan closed gravity
drain system
• Monitor adanya Tanda &
gejala UTI, lakukan tindakan
pencegahan UTI
• Asuskultasi suara paru setiap
4 jam
• Anjurkan untuk batuk dan
nafas dalam
• Instruksikan pasien u/
menghindari orang yang
menglamai infeksi
• Lakukan tindakan untuk
mencegah kerusakan kulit
• Anjurkan untuk ambulasSiu
nlaerdbi,iGhlo

21
amwerualolnefritis

Ketidakmampuan dalam Pasien akan meningkat monitor adanya penurunan


aktivitas b/d penurunan toleransi terhadap protein scr.
protein dan disfungsi aktifitas dalam waktu 2 Berlebihan(Proteinuria,
ginjal x 24 jam Albuminuria)
KRITERIA HASIL: • Gunakan diet protein untu
• Mengikuti rencana mengganti protein yang hilang
aktiftas • Berikan diet tinggi Kalori,
• TD dalam batas normal diet tinggi KH
tanpa pengeluaran • Anjurkan Bedrest
protein berlebihan • Berikan latihan dalam batas

22
aktifitas yang dianjurkan
• Rencanakan aktifitas dengan
memberikan periode waktu
istirahat

23
DAFTAR PUSTAKA

FKUI. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaplus; 2002

Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi;Konsep klinis proses-proses penyakit,


Jakarta;EGC,2005

Smeltzer,Suzanne C.Buku ajar keperawatan medical bedah Brunner & Suddart,


Jakarta;EGC,2001

Doengoes, Marylynn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta;EGC,1999

ASKEP Blogspot

24