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Las neoplasias testiculares son comunes en los perros de edad avanzada,la

segunda localización más común de tumores observados en machos, perdiendo


sólo para tumores cutáneos (PLIEGO et al., 2008, BANCO et al, 2010). Los tumores
testiculares son comunes en los perros, en el 90% de los informes en animales
domésticos, el perro es el más afectado. Los principales tumores testiculares en
perros son los seminomas, tumores de las células de sertoli y de células
intersticiales (POST et al., 1987, ARAUJO et al., 2006).

Aproximadamente el 10% de los tumores de células de sertoli son malignos con


metástasis para los ganglios linfáticos inguinos, ilíacos y sublumbares, para los
pulmones, el hígado, el bazo, los riñones y el páncreas. Se verificó además que
aproximadamente el 25% de los perros portadores de tumor y célula de sertoli
desarrollan síndrome de femina (ANGELICO, 2004). En perros, los sertoliomas
generalmente son unilaterales, ya que hay casos de implicación bilateral (OWSTON
& RAMOS-VARA, 2007). La criptorquidia es un importante factor de riesgo para el
desarrollo de tumores testiculares, aumentando 26 veces el riesgo de desarrollar
tumores de células de sertoli (PETERS et al., 2000). En los testículos retenidos,
existe un aumento del riesgo de neoplasias, como los tumores de células de Sertoli,
y el seminoma que puede presentar un comportamiento más agresivo que en los
testículos escrotrales (QUARTUCCIO, 2011, MARINO et al., 2012).

Los perros con menos de seis años de edad casi no presentan tumores testiculares,
con la excepción de los perros con criptorquidismo, que pueden desarrollar tumores
precozmente. La incidencia aumenta de forma progresiva, alcanzando más del 70%
de los perros entre 15 y 18 años de edad (SANTOS & ALESSI, 2010).

Los sertoliomas pueden ser malignos en un 10 a un 22% de los casos. Los signos
morfológicos de la enfermedad maligna son: gran dimensión (> 5 cm), núcleos
pleomórficos con nucléolos evidentes, actividad mitótica aumentada, necrosis e
invasión vascular (ALBERS et al., 2009). Los signos clínicos en perros con tumor
de las células de Sertoli pueden incluir aumento escrotal o inguinal, neoformación
abdominal y signos de hiperestrogenismo (CORRÊA et al., 2008).
La incidencia del hiperestrogenismo y la aparición de signos de síndrome
paraneoplásico de feminización son también más frecuentes en animales
criptorquidos.

Los signos de hiperestrogenismo se observaron en el 15% de los animales con


tumores localizados en testículos escrotrales, aumentando al 70% cuando
consideramos animales criptorquidos con testículos localizados en la cavidad
abdominal y un 50% cuando los testículos son inguinos (FONSECA, 2009;
QUARTUCCIO, 2011).

El hiperestrogenismo es una endocrinopatía causada por la producción excesiva de


las hormonas sexuales, siendo caracterizado por alopecia bilateral simétrica,
hiperpigmentación de la piel, pelos fácilmente destacables, pioderma secundario o
dermatofitosa, otitis interna, ginecomastia, hipertrofia de los testículos, escroto y
prepucio pendulares. En la mayoría de los casos, la mayoría de las personas que
sufren de depresión, Además de estas alteraciones verificadas, el
hiperestrogenismo puede tener consecuencias hematológicas irreversibles como
hipoplasia de médula ósea, generando pancitopenia. La mielotoxicidad por
estrógeno ocurrió y en el 15% de los perros con sertolioma que presentan síndrome
de feminización (FERRARIAS et al., 2009).

Los estrógenos interfieren en la diferenciación de las células madre


hematopoyéticas, alteran la utilización del hierro por los precursores de los
eritrocitos, y posiblemente inhiben la producción del factor estimulante de los
eritrocitos en circulación. En la mayoría de los casos, la intoxicación de la médula
ósea por estrógenos induce un aumento de la granulocitopoyesis y la reducción de
los megacariocitos y de los elementos eritroides, lo que lleva inicialmente a la
neutrófilia con desviación a la izquierda, trombocitopenia y anemia (BOSSCHERE
& DEPREST, 2010; FONSECA, 2009). La aplasia de las líneas celulares y el
desarrollo de una pancitopenia pueden seguir a este cuadro inicial, pueden estar
relacionadas con trombocitopenia (petequias hemorragias, melena, etc.),
neutropenia (fiebre y sepse) y anemia (letargo y palidez) (BOSSCHERE & Deprest,
2010; Fonseca, 2009)
El examen ultrasonográfico (US) testicular es el método de imagen más indicado
para la evaluación de los tumores testiculares, principalmente por su alta
disponibilidad, sensibilidad y especificidad. Las grandes lesiones generalmente
presentan un patrón parenquimatoso mixto o complejo, que puede ser secundario
a la hemorragia y necrosis (WOODWARD et al., 2002; CARVALHO, 2004; DOM
INGOS & SALOMÓN, 2011). Los tumores pueden provocar un aumento testicular
generalizado y obliteración del mediastino testicular y epidídimo. Se presentan
lesiones focales y multifocales, y éstas pueden ser hipoeconómicas o hiperecoicas
(WOODWARD et al., 2002; CARVALHO, 2004; DOMINGOS & SALOMÓN, 2011).
Radiográficamente pueden presentar una ampliación de la próstata y pueden
observarse masas abdominales, sugiriendo que los testículos están retenido. La
vejiga urinaria puede desplazarse cranealmente y distanciarse.

La mayoría de las personas que sufren de la uretra, se encuentran en la zona


prostática (POST et al, 1987). Sin embargo, una evaluación citológica de una
aspiración por aguja fina o un análisis histopatológico son necesarias para un
diagnóstico definitivo. La confirmación histológica de una neoplasia testicular y la
resolución de los signos clínicos se da después de la orquectomía (FONSECA,
2009). Microscópicamente presenta varias capas de células de citoplasma claro y
núcleos de coloración densa, dispersos uniformemente entre septos fibrosos de
espesor variable e infiltrados de linfocitos (ORTIZ, 2001).

El citoplasma es vacuolizado y el gránulo de pigmentos lipocrómicos en las células


tumorales son frecuentes. En algunas áreas las células neoplásicas intratubulares
invaden el estroma, formando cordones infiltrantes sólidos o alfombras amplias
(ANGELICO, 2004; SUNHWA et al., 2011).

Aunque la probabilidad de que las metas de los tumores de las células de Sertoli
sean los análisis prequirúrgicos incluyendo la radiología y la ecografía para detectar
posibles metástasis es muy importante. Si el cordón espermático ya se encuentra
espesado o si los ganglios linfáticos sublombares ya están aumentados puede
haber ocurrido la metatización para otros órganos (FELDMAN & NELSON, 2004).
El tratamiento de los tumores de células de sertoli se basa en la orquectomía radical
y la linfadenectomía retroperitoneal en los casos histológicamente malignos (ORTIZ,
2001).

El tratamiento también incluye: corrección de la anemia y trombocitopenia


(transfusión sanguínea), protecciones contra infecciones con antibioticoterapia y
antiinflamatorios, y estimulación de la médula ósea remanente con nandrolona
decanoate (FONSECA, 2009; BOSSCHERE & DEPREST, 2010).

En algunos casos en que la médula ósea ha dejado de producir nuevos eritrocitos,


la administración de los esteroides anabolizantes estimulará este sistema de nuevo
y traer el número de estas células de nuevo a los niveles normales (FONSECA,
2009, BOSSCHERE & DEPREST, 2010).

El pronóstico del paciente está directamente relacionado con la presencia o no de


tumores metastáticos (ESLAVA & TORRES, 2008). En general, la mejora demora
algunos meses y sólo el 30% de los animales afectados se recuperan (NELSON &
COUTO, 2001). Cuando no tratados los casos de hiperestrogenismo que induce a
mielotoxicidad la mayoría de las veces tiene un pronóstico desfavorable. La muerte
ocurre de complicaciones de hemorragia e infección (BOSSCHERE & DEPREST,
2010) .RELATO DEL CASO El día 19/12/12 fue atendido en el hospital veterinario
de pequeños animales de la Facultad de Enseñanza Superior y Formación Integral
de Garza (FAEF) perro de la raza poodle, de aproximadamente 12 años de edad.
En el examen físico se observó catarata bilateral con ceguera total asociada, el
abdomen estaba muy aumentado, había erosiones cutáneas con costras en región
dorsal, alopecia en región abdominal bilateral simétrica, hiperpigmentación
distribuida de forma multifocal, pene infantil y ginecomastia.

En los exámenes complementarios a la urea, creatinina y alanina transaminasa, se


observó un examen radiográfico en el que se notó una proliferación tisular radiopaca
de aproximadamente 10 cm de diámetro en la cavidad abdominal en región
ventrocaudal al hígado y bazo, desplazándose las estructuras adyacentes,
sugestiva de neoplasia intrabdominal.
En el examen ultrasonográfico se demostró la presencia de una neoformación
intraabdominal de aproximadamente 10 cm de diámetro. Se realizó la punción
aspirativa por aguja fina guiada por el ultrasonido, para obtener la muestra para el
examen citopatológico. En este examen se observó alta celularidad compuesta por
grupos de células redondeadas con citoplasma amplio y discretamente azulado, la
mayoría con vacuolas claros, bien delimitados intracitoplasmáticos. El núcleo de las
células era redondeado, central con cromatina nuclear rendido con nucléolo central,
gran evidente. Anisocitosis y anisocariosis eran moderadas y había la presencia de
células neoplásicas binucleadas y en anillo de sello, el índice mitótico era bajo.

El diagnóstico basado en los hallazgos clínicos y citopatológicos fue sugestivo de


sertolioma. Después del laudo citopatológico sugestivo de sertolioma fue indicada
la laparotomía exploratoria para la excisión de los testículos criptórquicos de la
cavidad abdominal.

Se realizó laparotomía retroumbilical, y resección de ambos testículos situados en


la cavidad abdominal, observó que el testículo derecho presentaba alterada
midiendo aproximadamente 25 cm X 20 cm, y el testículo izquierdo atrofiado.

Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para el análisis histopatológico, en la cual


se obtuvo el resultado de sertolioma intratubular, con descripción microscópica de
neoformación encapsulada, compuesta por nidos de células neoplásicas dispuestas
en patrón tubular. Esta presenta células poligonales a alargadas, de núcleo
redondeado y vacuolar, con citoplasma moderadamente eosinofílico, con gránulos
de pigmento lipocromo. Estas células están alineadas a la membrana basal del
túbulo en varias capas. Entre los túbulos notasa estroma fibroso denso. El índice
mitótico es de 4 figuras de mitosis en 10 campos de mayor aumento (400x). Hay
también focos de necrosis isquémica, incluso en el centro de formación.

El animal fue a la muerte 19 días después del procedimiento quirúrgico debido a


complicaciones hemodinámicas que pudieron haber sido causadas por anemia
hemolítica, pudiendo tener como causa la mielotoxicidad causada por la piel
hiperestrogenismo pues presentaba al hemograma neutrofilia, trombocitopenia y
anemia.
El sertolioma puede considerarse una neoplasia frecuente en perros, que alcanza
las células germinativas de los testículos, y que puede resultar en signos clínicos
sistémicos, por poder presentar alta producción de estrógeno. Se produce
principalmente en los animales criptorquidos, en general es agresivo y con baja tasa
de metástasis, pero en algunos casos puede presentarse maligno, manifestándose
con alta incidencia en animales ancianos. Con la orquectomía o criptorquidectomía,
en la mayoría de los casos, es posible una mejor calidad de vida del paciente, como
ocurrió con el caso relatado y, evita la progresión de la enfermedad en los casos en
que no ocurrieron metástasis. El hiperestrogenismo como consecuencia de la
neoplasia causa alteraciones graves en los pacientes, como la mielosupresión,
hecho que puede haber ocurrido con el paciente relatado en este trabajo,
supuestamente por el cuadro clínico presentado por el paciente

Los tumores de células de Sertoli (SCT) se describen como bien encapsulados y


discretos, lo que lleva a una escisión quirúrgica relativamente simple y a informes
raros de recidiva tumoral (1-12). La metástasis se identifica en menos del 15% de
SCT en el momento del diagnóstico o hasta 4 años después de la extirpación del
tumor primario (2,4,6-8,10,13,14). El pronóstico para los perros que experimentan
metástasis de este tipo de tumor es extraordinariamente variable, que varía de 5 d
a más de 31 meses (2,4,6-8,10,14). El manejo quirúrgico, el monitoreo
postoperatorio y los resultados específicamente para la SCT menos frecuente, más
grande, más invasiva y metastásica generalmente no se describen (7,8,10).

Además de la morbilidad que puede asociarse con la presencia física de la masa y


sus metástasis, la mielotoxicidad estrogénica puede ocurrir en perros con SCT y se
asocia con un pronóstico precavido para la recuperación de la médula ósea incluso
después de la castración (3,5,9,11). , 12). La recuperación incluso con cuidados de
apoyo y estimulantes de la médula ósea es impredecible, con perros que muestran
una mejoría en los valores hematológicos en 2 a 3 semanas o sucumbir a
complicaciones como sepsis, hemorragia o anemia (3,5,11,15-17). En una serie de
4 perros con tumores testiculares agresivos, el tratamiento quirúrgico se resumió
brevemente, y aunque localmente invasivo y metastásico, ninguno de estos tumores
fue funcional (4). Aquí describimos el manejo de una SCT grande, hormonalmente
funcional, invasiva y metastásica.

CASO

Un perro labrador retriever macho criptorquídeo de 9 años de edad fue remitido a la


Universidad de California-Davis William R. Pritchard Hospital de enseñanza médica
veterinaria para la evaluación de una gran masa inguinal intraabdominal e izquierda.
El paciente fue presentado al veterinario de referencia 3 semanas antes por una
queja de letargo, disminución del apetito y una masa firme y de crecimiento rápido
en la región inguinal izquierda. Un recuento completo de células sanguíneas (CBC)
realizado en un laboratorio comercial (Sysmex XT 2000iv, Sysmex, Kobe, Japón)
reveló una marcada leucocitosis caracterizada por una neutrofilia, desplazamiento
a la izquierda y una trombocitopenia moderada (20 días antes de la operación; 1).
Además, una linfocitosis [15 830 células / μL; intervalo de referencia (RI): 1000 a
4800 células / μL], y la monocitosis (7915 células / μL; IR: 150 a 1350 células / μL)
se detectaron. La bioquímica sérica no reveló anomalías clínicamente significativas.
Una ecografía abdominal reveló una gran masa intraabdominal que parecía
comunicarse con la masa inguinal izquierda a través del anillo inguinal. Se realizó
una laparotomía exploratoria y una biopsia incisional en la clínica de referencia, y
se informó que la histopatología era compatible con una SCT o una neoplasia
suprarrenal.

En la presentación, el paciente estaba alerta con signos vitales normales. El


abdomen estaba tenso y moderadamente distendido y no se podían palpar las
estructuras abdominales discretas. Una masa firme, fija de 15 cm estaba presente
en la región inguinal izquierda. El paciente también tenía pezones ligeramente
agrandados y eritema prepucial lineal.

Los cambios hematológicos importantes (ADVIA 120; Siemens Healthcare


Diagnostics, Tarrytown, Nueva York, EE. UU.) Incluyeron una leve anemia
normocítica, normocrómica no regenerativa, recuento leucocitario normal y
diferencia y una marcada trombocitopenia (1 día preoperatorio, tabla 1 ) Los valores
bioquímicos clínicamente significativos (Roche Hitachi 917; Roche Diagnostics,
Indianapolis, Indiana, EE. UU.) Identificados en esta visita fueron hipoalbuminemia
(21 g / l; IR: 34 a 43 g / l) e hiperglobulinemia (37 g / l; IR: 17 a 31 g / L). El tiempo
de tromboplastina parcial activada fue ligeramente elevado (13,4 s; IR: 10,4 a 12,9
s), el fibrinógeno fue moderadamente elevado (20,8 μmol / l; RI: 3,2 a 9,1 μmol / l)
y los dímeros D se elevaron levemente (196 ng) / ml; RI: 0 a 186 ng / ml). La
concentración sérica de estradiol fue marcadamente elevada a 145 pg / ml (RI
masculino intacto: 10 a 30 pg / ml). La citología de aspirado de médula ósea tenía
megacariocitos maduros raros diseminados individualmente a través de las
muestras, lo que concuerda con la marcada hipoplasia megacariocítica. El linaje
eritroide mostró una maduración ordenada, con un aumento en el número de frotis.
La línea granulocítica fue adecuada con una maduración ordenada y
ocasionalmente con bandas gigantes interpretadas como displasia granulocítica. La
relación granulocítica: eritroide fue de 1 a 2.5: 1 basada en un diferencial de 500
células (Figura 1).

Existen numerosos informes de SCT testicular en la literatura, pero estos describen


el resultado posquirúrgico después de la extirpación de tumores relativamente bien
encapsulados y discretos, o no describen específicamente el tratamiento de los
tumores grandes e invasivos menos comunes mencionados en series ( 1-12). Sin
embargo, un informe describió un seminoma invasivo que se originó a partir de un
testículo en la región inguinal e invadió a través del conducto inguinal y hacia la
pared corporal circundante (4). Los detalles de manejo de casos para el tratamiento
de la SCT menos común y agresiva no se han descrito hasta ahora. Aquí
describimos el potencial de daño a las estructuras vitales, como el uréter y el riñón,
debido a la estrecha asociación con el tumor al intentar la extracción. Además, la
impresionante vascularización e invasión de la masa imposibilitaba la extirpación
quirúrgica completa cuando se combinaba con la trombocitopenia concurrente.

El hiperestrogenismo se observa comúnmente como consecuencia de la SCT: hasta


el 57% de los perros afectados muestran signos de desequilibrio hormonal (7,8,10).
Casi todos los perros que muestran signos clínicos de niveles elevados de
estrógenos tienen alopecia con o sin signos de feminización, como ginecomastia,
galactorrea, pene atrofiado, prepucio edematoso y péndulo y atracción por otros
perros machos (3,5-12). También se presume que el hiperestrogenismo subyace en
el desarrollo de eritema prepucial lineal en perros con SCT, aunque la etiología
exacta de este signo permanece oscura (18,19). En nuestro informe, la
concentración de estradiol en la presentación fue casi 5 veces el límite superior de
lo normal para un perro intacto, y aunque no se observó alopecia, hubo signos leves
de feminización, incluidos pezones prominentes y eritema prepucial lineal. Si bien
los seminomas se han visto implicados de forma poco frecuente en la etiología del
hiperestrogenismo, el hallazgo incidental de un seminoma fue poco probable la
causa en nuestro paciente, como es evidente por la re-elevación de los niveles de
estradiol con la recurrencia de la SCT (3,20,21).

La mielotoxicidad es una secuela potencial de hiperestrogenismo menos


reconocida, y se han implicado fuentes endógenas (neoplasia testicular o
suprarrenal) y exógenas (medicamentos) (3,5,7,9,11,12,15). Alguna evidencia
sugiere que el estrógeno no tiene un efecto directo sobre la médula ósea, sino que
estimula el tejido tímico para producir un factor inhibidor de la mielopoyesis (22,23).
El mecanismo exacto de la toxicidad de la médula ósea no está claro, pero el
resultado final es la muerte de las células madre hematopoyéticas, con perros
individuales que varían en susceptibilidad (22,24,25). Dentro de las primeras 3
semanas de toxicidad experimental, se detecta una leucocitosis caracterizada por
una neutrofilia desplazada hacia la izquierda, que puede ser seguida por
neutropenia grave. Una anemia y trombocitopenia no regenerativas a menudo son
progresivas a lo largo de estas 2 fases. La fase final o bien ve la recuperación de
los recuentos de células circulantes, o la anemia aplástica y la muerte (22,24-26).
En la médula ósea, la fase inicial se caracteriza por una relación granulocítica:
eritroide elevada, y si en la segunda fase hay neutropenia, entonces está presente
una disminución de la relación granulocítica: eritroide (25). El número de
megacariocitos disminuye a lo largo de las 2 primeras fases. En 1993, Farris y
Benjamin (22) teorizaron que la neutrofilia observada en los perros afectados puede
ser una consecuencia de la respuesta inflamatoria a los focos de necrosis de la
médula ósea observados después de altas dosis de estrógeno. El recuento máximo
de glóbulos blancos informado en este contexto es 119 500 / μL, registrado en un
perro tratado experimentalmente con 100 mg de dipropionato de dietilestilbestrol PO
cada día. Hasta donde saben los autores, no hay informes publicados previamente
de neutrofilia en casos de toxicosis por estrógenos endógenos definitivos (3,5,9,11).
Sin embargo, se notificaron 4 perros con signos de feminización que también
mostraron leucocitosis leve entre 17 000 / μL y 33 000 / μL (6,12,14). El caso clínico
presentado aquí es único en el hallazgo de una dramática neutrofilia desplazada
hacia la izquierda de 129 800 / μL, seguida rápidamente por una pancitopenia
progresiva inducida por la producción endógena de estrógenos, que refleja
claramente informes anteriores de toxicosis por estrógenos inducida
experimentalmente.

De la bibliografía se desprende que la concentración de estradiol puede no ser el


único factor determinante para el desarrollo de la feminización y la toxicidad de la
médula ósea (3,11). Los signos de feminización pueden estar más asociados con
una disminución de la relación testosterona / estradiol que con la elevación de la
concentración de estradiol sola, o pueden reflejar secreciones de otras formas de
estrógeno y sustancias estrogénicas que no se analizan de forma rutinaria (20). En
nuestro informe, sin embargo, el estradiol sérico solo funcionaba como un
biomarcador preciso para controlar esta SCT agresiva, como se evidencia por la
normalización de este valor después de la reducción masiva del tumor y el aumento
gradual de la concentración con recurrencia y metástasis adicionales. La
concentración de estradiol está bien descrita como un valioso diagnóstico inicial en
perros con SCT, pero es inconsistentemente reportado como una herramienta de
monitoreo posoperatorio (3,5,7,8). En 4 casos informados previamente, las
concentraciones séricas de estradiol se midieron antes y 2 a 4 semanas después
de la extirpación quirúrgica de tumores primarios o metastásicos y se encontró que
disminuyeron desde un nivel elevado antes de la cirugía al rango normal, pero estos
casos no se siguieron ( 11, 12, 14). El perro en la presente recibió cuidados de
apoyo que consisten en una sola unidad de concentrado de plaquetas y una
inyección de desmopresina antes de la cirugía, seguida de antibióticos y
analgésicos después de la cirugía. Dado que muy pocos tumores testiculares en
perros muestran evidencia clínica de malignidad, existen pocos informes publicados
sobre la eficacia de la terapia adyuvante para estos tumores más agresivos y sin
recomendaciones de tratamiento estándar actuales (4). Varios informes previos, sin
embargo, han defendido el uso de un enfoque triple para apoyar la recuperación de
la médula ósea en perros con toxicidad por estrógenos. Después de eliminar la
fuente de estrógeno, la terapia consiste en productos sanguíneos para aliviar la
anemia y apoyar el número de plaquetas, antibióticos para evitar la sepsis
neutropénica y estimulantes de la médula ósea, como el litio y los andrógenos
(3,5,11,15-17). Tanto los andrógenos como el litio se usan en medicina humana
para el tratamiento de la insuficiencia de la médula ósea de diversas etiologías, pero
la evidencia de su eficacia en perros con toxicidad por estrógenos es débil y se limita
solo a los informes de casos (27,28). En 2 pequeños estudios retrospectivos que
describen perros con toxicidad de estrógenos endógenos, se observó recuperación
en 2 de 10 perros y en 2 de 8 perros, con un tratamiento inconsistente pero que
incluye el descrito anteriormente (3,5). En los perros que se recuperan de la
toxicidad de los estrógenos, la mejoría en los valores hematológicos es evidente en
2 a 3 semanas, pero la recuperación completa a menudo lleva varios meses
(3,5,15). Fuimos limitados en la cantidad de productos sanguíneos que pudimos
administrar al perro de este informe debido a las limitaciones de costos del cliente,
pero con solo el tratamiento antibiótico a largo plazo, el perro mostró signos de
regeneración en un CBC 47 días después de la cirugía y recuperación se completó
el día 75. La falta de administración de estimulantes de médula ósea en nuestro
paciente puede haber provocado un retraso en la recuperación de la médula ósea.
También es posible que la gravedad de la toxicosis de la médula ósea, determinada
por la dosis de estrógeno y la sensibilidad individual del paciente, determine la tasa
de recuperación. Por lo tanto, este informe sugiere que la atención de apoyo simple
para combatir las consecuencias de pancitopenia y la monitorización regular puede
ser suficiente en algunos perros con toxicidad de estrógenos para permitir la
recuperación de la médula ósea a lo largo del tiempo. Aquí describimos por primera
vez en detalle la citorreducción quirúrgica de un SCT funcional grande, invasiva y
metastásica, manejo postoperatorio con antibióticos solo, la recuperación exitosa,
aunque temporal, de la hipoplasia de médula ósea con cuidados de apoyo en un
curso más prolongado, y el uso de niveles seriados de estradiol sérico para el control
de la enfermedad. A pesar de que la enfermedad residual permaneció in situ
después de la cirugía, los niveles de estradiol disminuyeron transitoriamente a la
normalidad, lo que estuvo acompañado por la mitigación de la hipoplasia de la
médula ósea y una buena calidad de vida hasta poco antes de la eutanasia casi 6
meses después. Aunque la pancitopenia por la mielotoxicidad inducida por
estrógenos todavía tiene un pronóstico reservado, este caso demuestra que se
justifica el intento de eliminación de tejido que secreta estrógenos y puede ser
curativo si se extirpa todo el tejido neoplásico. La atención de apoyo solamente, sin
la adición de estimulantes de médula ósea puede ser adecuada para permitir la
recuperación en algunos perros, y las concentraciones sericas de estradiol en suero
pueden servir como un biomarcador útil para controlar la progresión de la
enfermedad en casos de alto riesgo