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CORTEZA SUPRARRENAL

IMPORTANCIA CLÍNICA

1- Mineralocorticoides. Esteroides, con importante efecto sobre el equilibrio del


sodio y del potasio.
2- Glucocorticoides. Esteroides que influyen en el metabolismo de los hidratos de
carbono, las grasas y las proteínas.

 cortisol,
 cortisona
 corticosterona

3- Hormonas sexuales. Esteroides que son fundamentalmente andrógenos débiles


y que contribuyen a los caracteres sexuales secundarios.

La secreción de los mineralocorticoides y los glucocorticoides es esencial para la


vida. La corteza suprarrenal está formada por tres capas diferentes: la zona
glomerular, la zona fascicular y la zona reticular. (1)

1- La zona glomerular o zona externa, es relativamente delgada; es la única que


contiene la enzima aldosterona sintaza. Su principal producto de secreción es el
mineralocorticoide fundamental aldosterona. Los controladores primarios de la
secreción de aldosterona son la angiotensina II y el potasio.
2- La zona fascicular, o zona media, es la más amplia; produce los glucocorticoides
cortisol (el principal glucocorticoides) y corticosterona. El controlador principal de la
secreción de cortisol es la hormona adrenocorticotropa (corticotropina o ACTH).
3- La zona reticular, o zona profunda, secreta hormonas sexuales y algunos
glucocorticoides; al igual que la zona fascicular, su actividad está regulada por la
ACTH. Los andrógenos suprarrenales más importantes son la
deshidroepiandrosterona (DHEA) y la androsteidona.

Las hormonas corticosuprarrenales se sintetizan a partir del colesterol. La mayor


parte del colesterol de las células corticosuprarrenales procede de la circulación, y
se esterifica y almacena en gotas lipídicas. El paso que limita la síntesis es la
escisión de la cadena lateral del colesterol para formar pregnenolona.
Las hormonas corticosuprarrenales se unen a proteínas plasmáticas.
Aproximadamente del 90% al 95% del cortisol en el plasma está unido a proteínas
plasmáticas, especial mente a la transcortina o globulina fijadora del cortisol
(CBG). Como resultado de esta unión tan fuerte a las proteínas del plasma, el
cortisol tiene una semivida relativamente larga, de 60 a 90 minutos. La
corticosterona se une a las proteínas plasmáticas, y presenta una semivida de 50
minutos. La aldosterona se une a las proteínas plasmáticas, y su semivida es de
20 minutos aproximadamente.
Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado. El cortisol y la
aldosterona son metabolizadas a varios compuestos en el hígado y posteriormente
se conjugan para formar ácido glucurónico. (2)

FACTORES QUE INTERFIEREN

Una mayor secreción de cortisol es importante en la resistencia al estrés. El estrés físico o


mental incrementa la secreción de ACTH, lo que a su vez estimula a la corteza
suprarrenal a producir cortisol.

 Anticonvulsivos
 Estrógenos
 Glucocorticoides artificiales (sintéticos) como hidrocortisona, prednisona y
prednisolona
 Andrógenos

VALORES ALTERADOS ELEVADOS Y DISMINUIDOS.

GLUCOCORTICOIDES.

A) SÍNDROME DE CUSHING

Etiología Se produce debido a un ↑ de la secreción de glucocorticoides.

Clínica:

 Atrofia muscular y osteoporosis: por el ↑ de la proteólisis.


 Estrías rojo-vinosas en la piel del abdomen: a nivel del tejido celular
subcutáneo el ↑ de los glucocorticoides hace que la elastina no se forme
correctamente. Esto hace que se rompa con facilidad dando lugar a estrías
en la zona inferior del abdomen.
 Trastornos del metabolismo de los lípidos: esto provoca una redistribución
de la grasa; desaparece de las extremidades y se acumula en el tronco
originando una obesidad muy característica. También se acumula la grasa
en la cara y en la nuca, dando lugar a una cara redondeada, como de luna
llena.
 Hipertensión arterial: se debe a que el cortisol tiene acción
mineralcorticoide (aunque esta acción es pequeña) y a que sensibiliza los
vasos a la acción de agentes vasoconstrictores.
 Tendencia a la depresión, confusión mental: se debe a la acción que
realiza el cortisol en exceso sobre el sistema nervioso central.
 Poliglobulia, eosinopenia y linfopenia.
 Hiperglucemia. (Aliaga, 2013)
B) HIPERALDOSTERONISMO Se produce debido a un ↑ de la secreción de
mineralcorticoides.
Tanto la estenosis de la arteria renal como la aparición de edemas en diferentes
patologías hacen que ↓ la perfusión renal y, por tanto, que ↑ renina. Por lo tanto, en este
caso detectaremos en sangre un ↑ renina y un ↑ aldosterona. (Aliaga, 2013)

C) SÍNDROME ADRENOGENITAL El exceso de andrógenos tiene consecuencias


distintas según se manifieste en la vida intrauterina, en niños o en adultos. Se produce
respectivamente un Síndrome adrenogenital congénito, prepuberal adquirido o adquirido
en el adulto. (Aliaga, 2013)

Clínica:

La clínica que aparece en el síndrome adrenogenital es la siguiente: En las niñas, durante


la vida intrauterina, se altera el desarrollo de los órganos genitales, los cuales adquieren
características de masculinos; se fusiona la vagina y la uretra formando un seno
urogenital y se hipertrofia el clítoris. En los niños, en la etapa prepuberal, se produce una
pseudopubertad precoz, es decir, se adelanta la pubertad, pero es una pubertad falsa
porque los testículos permanecen inmaduros. Tanto en los niños como en las niñas se
produce un crecimiento rápido pero insuficiente. Esto se debe a que los andrógenos
estimulan el crecimiento de forma precoz pero también provocan la soldadura precoz de
las metáfisis, con lo que se detiene el crecimiento antes de tiempo. (Aliaga, 2013)

Patologías de la médula suprarrenal

A) HIPERFUNCIÓN La hiperfunción de la médula suprarrenal se debe a la presencia


de un tumor llamado Feocromocitoma. Este tumor deriva de las células cromafines
de la médula suprarrenal y segrega gran cantidad de catecolaminas. (Aliaga,
2013)

Clínica:
 Hipertensión: es la manifestación más importante. Se debe al ↑ Gasto
cardíaco (por el ↑ del inotropismo y por el ↑ de la frecuencia cardíaca)
y al ↑ de las resistencias periféricas (vasoconstricción). La
hipertensión puede ser permanente o paroxística. Esta última se
produce cuando el tumor libera bruscamente a la circulación
hormonas almacenadas.
 Crisis paroxísticas de hipertensión arterial: son crisis bruscas de HTA.
El paciente tiene sensación de muerte inminente con un ↑ de la TA de
200-300 / 130-160 mm Hg. Entre las crisis hipertensivas la TA se
normaliza.
 Mareo por hipotensión ortostática: se produce debido a la ↓ del
volumen plasmático producido por la vasoconstricción.
 Cefalea matutina: se debe a la hipertensión.
 Palpitaciones.
 Nerviosismo y temblor.
 Piel pálida y fría: por la vasoconstricción cutánea.
 Temperatura corporal alta: esto se debe al ↑ del metabolismo basal y
a la dificultad de eliminar el calor por la vasoconstricción cutánea.
Existe intolerancia al calor.
 Adelgazamiento: por el ↑ del metabolismo basal.
 Náuseas, diarrea, dolor epigástrico. (3)

MINERALOCORTICOIDES

 Los niveles de aldosterona más altos de lo normal pueden indicar:

 Síndrome de Bartter (extremadamente raro)


 Hiperaldosteronismo primario
 Hiperaldosteronismo secundario por cardiopatía o nefropatía
 Dieta muy baja en sodio

Los niveles de aldosterona por debajo de lo normal pueden indicar:

 Enfermedad de Addison
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Hiperaldosteronismo hiporreninémico
 Dieta muy rica en sodio

VALORES DE REFERENCIA

CORTICOTROPINA

6,0 - 76,0 pg/mL (1,3 - 16,7 pmol/L)


(3)

HORMONAS SEXUALES

 Testosterona
280 a 1,100 ng/dL para los hombres. De 15 a 70 ng/dL para las mujeres.
 Andrógenos
Los niveles sanguíneos normales para el sulfato de DHEA pueden variar de
acuerdo con el sexo y la edad.
Los rangos normales típicos para mujeres son: 18 a 19 años: 145 a 395
microgramos por decilitro (µg/dl) o 3.92 a 10.66 micromoles por litro (µmol/L) 20 a
29 años: 65 a 380 µg/dl o 1.75 a 10.26 µmol/L.
Hombres: 10 - 619 µg/dL (100 - 6190 µg/L)
Mujeres pre-menopáusicas: 12 - 535 µg/dL (120 - 5350 µg/L)
Mujeres post-menopáusicas: 30 - 260 µg/dL (300 - 2600 µg/L)

HORMONAS MINERALOCORTICOIDES
En SUERO Y PLASMA:
 Sujeto erecto con dieta normosódica: 4 - 31 ng/dL (111 - 858 pmmol/L)
 Decúbito dorsal con dieta normosódica: 16 ng/dL (< 443 pmol/L)
En ORINA:
 Dieta normosódica (consumo normal de sal): 6 - 25 µg/d (6 - 25 µg/d)
 Dieta hiposódica (consumo bajo de sal): 17 - 44 µg/d (17 - 44 µg/d)
 Dieta hipersódica (consumo elevado de sal): 0 - 6 µg/d (0 - 6 µg/d)
(4)

Bibliografía
1. 7. Fiallos J. SUPRARRENAL [Internet]. Mrobs.files.wordpress.com. 2010 [cited
18 December 2017]. Available from:
https://mrobs.files.wordpress.com/2011/10/suprarrenal.pdf
2.Jara Albarrán A. coordinador. Endocrinología. 2° ed. Madrid: Médica
Panamericana; 2011. (Citado el 28 de Oct. De 2017) Disponible desde:
https://mrobs.files.wordpress.com/2011/10/suprarrenal.pdf
3. Serra H, Roganovich J, Rizzo L. Glucocorticoides: paradigma de medicina
traslacional. De lo molecular al uso clínico [Internet]. Scielo.org.ar. 2017 [cited 18
December 2017]. Available from:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-
76802012000200015
4. Herrera H. Aldosterona - VALORES NORMALES [Internet].
Valoresnormales.com. 2017 [cited 18 December 2017]. Available from:
http://www.valoresnormales.com/a/aldosterona