You are on page 1of 23

TRANSCRIPTIE

Biohacking Impact podcast
Aflevering 63

met Désirée Goubert

abonneer shownotes verder lezen mijn boek

Transcriptie:
Roxy Hoenstok
Belangrijkste lessen 
 
Hieronder staan achter ‘DG’ de belangrijkste quotes van Désirée Goubert uit het 
interview. Daaronder heb ik met ‘PJ’ zelf een aantekening gemaakt over haar quote: 
waarom is het interessant, waarom is het een goed voorbeeld of waar kan je dit 
nog meer op toepassen? 
 
DG: Epigenetica is eigenlijk een laag die bovenop het DNA nog een extra controle 
daarover uitoefent, dus het is nog kleiner dan die DNA-laag al is. 
◆ PJ: definitie van epigenetica 
 
DG: Dus dat DNA, we hebben, als je het zou vergelijken – ons DNA is 2 meter en dat 
moet rond een tennisbal vormen. Dus je kan je voorstellen dat om in onze cellen te 
passen, dat dat heel erg opgevouwen en opgerold moet zitten. En nu de 
epigenetica, die zorgt er eigenlijk voor hoe strak of hoe los genen nu specifiek 
verpakt zitten. En genen die dus actief moeten zijn voor een bepaald celtype, die 
zijn heel los verpakt waardoor ze makkelijker tot expressie kunnen komen. Terwijl 
genen die heel krap verpakt zitten, die heel strak opgerold zitten, die kunnen 
minder makkelijk tot expressie komen of zullen zelfs niet tot expressie komen. En 
dat proces wordt gereguleerd door de epigenetica. 
◆ PJ: ik wist niet dat epigenetica onder meer gebeurd door de wijze 
waarop het DNA is opgevouwen en zich ontrolt! 
 
DG: De epigenetica zijn eigenlijk chemische verbindingen, zoals methylgroepen, om 
het met een wetenschappelijke term te benoemen, die uit de omgeving ontstaan. 
Dus dat zijn chemische groepen die in ons lichaam al aanwezig zijn, maar die we 
ook door de omgeving in onszelf opnemen, of in meerdere mate of in mindere 
mate beïnvloeden. En die chemische moleculen die gaan eigenlijk daadwerkelijk 
aan het DNA binden en daardoor een proces in gang zetten van oftewel het 
activeren van dat gen en dus dan andere moleculaire mechanismen aantrekken om 
dat af gen te lezen, oftewel – dat noemen we dus de activerende epigenetische 
factoren. We hebben ook repressiefactoren, of chemische verbindingen die het 
DNA minder beschikbaar maken voor die expressie, en dat gaat er dus voor zorgen 
dat die genen uitgeschakeld zijn of minder tot expressie komen. Dus het is echt 
daadwerkelijk een chemische groep; een soort van verkeerslicht wat op 't gen gaat 
binden en daar bepaalt of het gen dan ingeschakeld of uitgeschakeld is. 
◆ PJ: Belangrijke rol voor de methylgroepen. Dat zijn chemische 
moleculen, de laag boven het DNA 
 
DG: Dus ik bekijk het DNA wat wij overerven van onze ouders als een genetische 
railway, dus een spoorweg waarvan de sporen eigenlijk de letters van ons DNA zijn. 
En de trein die daarop rijdt dat is de genexpressie; dus die kan naar ziekte toe 
rijden, die kan ook naar gezondheid toe rijden, naar blauwe ogen of naar groene 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
ogen. En de epigenetica zijn dus de verkeerslichten en de slagbomen die gaan 
bepalen: hoe snel rijdt een trein? Nou, we zeiden al eerder, dat is niet alleen 
zwart-wit groene of rode verkeerslichten, maar ook oranje verkeerslichten 
bijvoorbeeld – die dus bepalen wat er met die trein gaat gebeuren, maar niet ​hoe 
die trein gaat rijden. 
◆ PJ: Dit is een briljante metafoor van de treinrails, de wissels en 
verkeerslichten!  
 
DG: Genen die heel hard staan te roepen en andere genen die staan te fluisteren. 
En dit is ook vaak het geval in ziekte en gezondheid; dus het is nooit echt een 
zwart-wit beeld van het aan- of uitschakelen van genen, maar ook het te veel tot 
expressie komen of te weinig tot expressie komen, wat dan vaak tot een bepaald 
kenmerk gaat lijden. 
◆ PJ: Mooi: ziekte is niet zwart-wit en epigenetica ook niet 
 
DG: De modificatie die bij het epigenetische editen of het epigenetisch 
programmeren bestaat, is dat die CRISPR/Cas9 gemodificeerd is en geen knip meer 
maakt. Dus we noemen het ook de CRISPR/dCas – de 'd' van 'dead' of 'dood' – Cas. 
Dus de actie van het enzym zelf is uitgeschakeld, waardoor je dus geen genetische 
knips meer gaat maken, maar epigenetische enzymen kan shuttlen naar een 
bepaalde genomische locatie om daar hun werk te doen. 
◆ PJ: Toepassing van CRISPR in epigenetica. Boeiend! 
 
DG: Bijvoorbeeld in de Hongerwinter die in 1944 in West-Nederland heeft 
plaatsgevonden, was er een periode in de winter waarin er heel weinig voedsel 
beschikbaar was. Dat kwam omdat de Duitsers eigenlijk een barricade hadden 
gezet aan de zee, waardoor voedsel niet meer in het land kon komen en er dus een 
hele grote hongersnood was hier in Nederland. En wat we zien is dat de vrouwen 
die zwanger waren tijdens deze periode, bepaalde epigenetische signalen hebben 
omgeschakeld in hun genoom, die een invloed geeft op hun kinderen. Dus als het 
ware, die honger heeft ervoor gezorgd dat er genen aangeschakeld werden die 
ervoor zorgden dat heel veel voedsel opgenomen werd, omdat er weinig voedsel 
beschikbaar was en het dus belangrijk was om te overleven, dat zoveel mogelijk 
opgeslagen werd. Nu tegen de tijd dat die kinderen ter wereld kwamen, was die 
hongersnood er helemaal niet meer, maar die genen om te overleven stonden nog 
steeds aangeschakeld. Daardoor hebben deze kinderen ook een hogere kans op – 
we noemen dat wel 'derde wereld ziektes', zoals diabetes en obesitas, precies 
omdat hun genoom dus eigenlijk aangepast is om te kunnen overleven in tijden van 
honger. 
◆ PJ: bijzonder voorbeeld uit Nederland 
 
DG: Dus daadwerkelijk, de omgeving waarin kinderen in de buik al worden 
blootgesteld, heeft effectief een gevolg voor de genexpressie en voor de 
gezondheid op het latere leven. 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
◆ PJ: Net als Barbara Vreede ook aangaf tijdens de meetup 
 
DG: Dus het 'nonsens' DNA, zoals dat weleens genoemd wordt, is absoluut geen 
nonsens. Genetisch wordt er ook gecodeerd voor bepaalde enzymen die deze 
epigenetische factoren produceren. Dus hoe complexer het organisme, hoe meer 
niet-coderend DNA er aanwezig is. Dus dat geeft ook echt wel aan dat die hogere 
vorm van controle, ook een hogere complexiteit met zich meebrengt. 
◆ PJ: gaat over ‘dark DNA’. Is vooral belangrijk voor epigenetica 
blijkbaar.  
 
DG: Terwijl iemand die het longkankergen wel in zijn DNA geschreven heeft, waarbij 
het wel aanwezig is, daarbij gaat het roken actief zorgen voor een activering van dat 
gen, waardoor deze persoon wel een hogere kans heeft op longkanker. 
◆ PJ: praktisch voorbeeld van genetica en epigenetica wisselwerking 
 
DG: Willen we dan echt gaan naar de 'maakbare mens', waarbij ook de oogkleur en 
de intelligentie van onze toekomstige 'designer baby's' aangepast wordt? Of 
houden we het bij uitzonderlijke ziekten en uitzonderlijke situaties, zoals 
bijvoorbeeld dat BRCA1-gen, wat toch wel een enorm verhoogde kans op 
borstkanker geeft. Dus ik denk dat we daar op wetenschapsgebied heel dichtbij 
staan, maar op politiek en ethisch vlak moet er nog veel gebeuren. 
◆ PJ: maakbare mens, waar ligt de grens? 
 
DG: Ikzelf vind dat het gebruiken voor bepaalde ziekten zeker aangemoedigd moet 
worden, maar voor esthetische doeleinden zoals bijvoorbeeld de kleur ogen, of hoe 
intelligent we zijn, moeten we heel voorzichtig gaan zijn. Want we willen natuurlijk 
niet naar een wereld waarin we genetisch allemaal hetzelfde zijn. Want dan heeft 
dat maar één virus nodig en we zijn allemaal even vatbaar. 
◆ PJ: maakbare mens, waar ligt de grens? 
 
DG: Een mogelijke methode daarvoor is bijvoorbeeld het gebruiken van virussen, 
we hebben het dan nu bijvoorbeeld over het roken en over de longkanker. Dan zou 
je kunnen denken aan een verkoudheidsvirus, wat dan uiteraard niet zijn actieve 
vorm heeft om de ziekte tot expressie te brengen, maar wel nog steeds het patroon 
om in die longen heel actief onze moleculaire tools te gaan brengen. Er zijn ook 
andere onderzoeksmethodes, bijvoorbeeld lyposomen, een aflevermethode die 
heel specifiek in bepaalde organen zo onze tools kunnen gaan afleveren. Maar dat 
is inderdaad iets wat, als het uiteindelijk in de kliniek terechtkomt, nog heel veel 
onderzoek nodig heeft.  
◆ PJ: Tof! Dit vroeg ik me lange tijd af, hoe kom je tot de nucleus om 
genetische of epigenetische wijzigingen door te voeren? 
 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
DG: Maar dat is inderdaad wel het doel; dat we naar een 'one-and-done' approach 
gaan. Daarmee bedoelen we: één keer behandelen, die epigenetica omschakelen 
en op deze manier een langdurige aan- of uitschakeling van de genexpressie 
verwezenlijken. Maar daar zijn we nog niet. 
◆ PJ: dit is epigenetisch programmeren in de zin van professor Michael 
Bess 
 
DG: De 'destroyer of dogmas'. En daarmee bedoel ik dat bepaalde 
wetenschappelijke beelden uiteindelijk toch niet echt waar blijken te zijn, net zoals 
die 'genetica is de gouden graal'. En ik denk dat we heel erg voorzichtig moeten zijn 
en moeten beseffen dat elke wetenschappelijke vooruitgang, over 10 jaar er dan 
misschien weer heel anders gaat uitzien. En dit is ook heel erg afhankelijk van de 
technieken natuurlijk; wat wij vandaag kunnen meten, is niet wat we 50 jaar 
geleden konden meten en is ook niet wat we over 50 jaar dan weer kunnen gaan 
meten. 
◆ PJ: dit kan dus ook gelden voor epigenetica 
 
DG: Ik vind het ook een 'slippery slope', om het zo te zeggen naar het beschikbaar 
stellen van deze informatie voor onderzoeken. 
◆ PJ: deze opmerking gaat over commerciële DNA testen. Nadenken 
over privacy en eigendom van informatie.  
 
 

   

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
Volledige transcriptie 
 
Welkom in de show vandaag Désirée. 
Dankjewel. 
Jij doet heel interessant onderzoek naar epigenetica, en daar gaan we het zometeen 
over hebben, maar hoe stel jij jezelf meestal voor op feesten en partijen? 
Aangezien ik een Belgische dame ben die helemaal naar het noorden van 
Nederland verhuisd is, begin ik daar altijd mee. Dat ik helemaal uit België naar hier 
verhuisd ben. En dat is ook specifiek voor mijn onderzoek geweest, dus echt om die 
epigenetica te onderzoeken ben ik naar hier gekomen. En nu ben ik werkende in 
het UMCG en probeer ik daar, ja, vooruitgang in te boeken. 
Ja. En luisteraars kunnen het niet zien, maar het valt me nu op: je hebt oorbellen in 
de dubbele helix van het DNA. Toch? 
Ja, klopt. De juweeltjes die ik aanheb die heb ik van mijn vader gekregen over 
kerstmis, omdat ik heel erg enthousiast ben over dat onderzoek wat ik doe en, ja, 
ook aan de buitenwereld wil laten zien hoe bijzonder DNA is. 
Ja. Krijg je daar veel opmerkingen over, over je oorbellen dan? 
Vooral als ik lezingen of interviews doe, dat het toch opvalt. Dus dat is wel heel leuk 
dat het ook aansluit bij mijn onderzoek, ja. 
Ja. En waar is ooit die fascinatie ontstaan? 
Die fascinatie is eigenlijk ontstaan in het middelbaar, door mijn leerkracht biologie, 
toen we de eerste keren epigenetica gingen bespreken. Sorry, ​genetica​ gingen 
bespreken. Dus dat er een code is die uit 4 letters bestaat, die eigenlijk de basis is 
van ons hele zijn, en die alle kenmerken die wij hebben bepalen. En dat vond ik 
ontzettend bijzonder, dat zulke kleine, minuscule lettertjes eigenlijk ons hele 
bestaan en ziekte en gezondheid reguleren. Dus dat vond ik ontzettend bijzonder 
en daar ben ik me heel erg in gaan verdiepen en ook, ja, in de latere universitaire 
carrière ben ik eigenlijk alleen maar meer gefascineerd daardoor geraakt. 
Ja. Dus genetica is een soort van onze basiscode, we hebben 3 miljard basenparen – 
uit m'n hoofd – als mens, maar het is toch ook de basiscode van alles wat leeft? Dus 
ook schimmels, bacteriën, planten, dieren, alles? Dat klopt hè? 
Dat klopt zeker, ja. En ook als je kijkt hoe weinig verschil er eigenlijk zit tussen het 
DNA van een mens of een muis, terwijl we er – zover ik weet – toch nog altijd heel 
erg anders uitzien, vind ik ontzettend fascinerend. En ja, doe ik heel graag 
onderzoek naar, daar wil ik altijd maar meer en meer over te weten komen 
eigenlijk. 
Ja. En wat is er op dit moment jouw onderzoeksvraag dan? 
Dus ik onderzoek momenteel de epigenetica. ​Epigenetica is eigenlijk een laag die 
bovenop het DNA nog een extra controle daarover uitoefent, dus het is nog 
kleiner en nog minusculer dan die DNA-laag al is. ​En mijn onderzoek is eigenlijk 
gebaseerd op: hoe kunnen we die epigenetica nu beïnvloeden om een gezonder 
mens te zijn. Dus ik doe het met betrekking op borstkanker, maar epigenetica is 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
eigenlijk in heel veel ziekte- en gezondheidsprocessen aanwezig. En hoe dat precies 
werkt en hoe wij daar in de medische wereld een handje aan kunnen bijdragen, 
daar doe ik onderzoek naar. 
Ja. Want ook zoals ik het heb begrepen, is epigenetica – 'epi' betekent ook op of 
boven het genoom? Dus 'epi', boven het genoom? 
Ja, klopt. 
Want is epigenetica dan ook verantwoordelijk voor... Want je begint met stamcellen 
zeg maar, en de ene cel wordt een oogcel en de andere cel een huidcel en een 
andere een levercel. Dat is ook al epigenetica? 
Dat klopt. Dus we moeten bedenken dat dat DNA waar we het eerder over hadden, 
die code die uit 4 letters bestaat; alle cellen in ons lichaam hebben die, precies 
dezelfde code. En zoals je al zei, toch is een oogcel een oogcel en is een haarcel een 
haarcel. En dat komt omdat die bovenlaag, die epigenetica daar bovenop, gaat 
bepalen welke genen nu precies tot expressie komen voor welke cellen. Dus voor 
een oogcel zullen specifiek de genen die nodig zijn om een oogcel te vormen tot 
expressie komen, terwijl de genen die voor een haarcel specifiek zijn, die zullen 
uitgeschakeld worden door die hogere controle-laag. 
Ja. En hoe kan dat dan? Want ik heb wel gelezen over een onderzoek in Leiden, dat 
DNA eigenlijk ook soort van opgerold zit en hoe het wordt uitgerold. Dan zijn er 
epigenetische tags of zo die dan die die start- en stop codes aan- en uitzetten. Klopt 
dat een beetje? 
Ja. Dat is een hele goeie manier om het voor te stellen inderdaad. ​Dus dat DNA, we 
hebben, als je het zou vergelijken – ons DNA is 2 meter en dat moet rond een 
tennisbal vormen. Dus je kan je voorstellen dat om in onze cellen te passen, 
dat dat heel erg opgevouwen en opgerold moet zitten. En nu de epigenetica, 
die zorgt er eigenlijk voor hoe strak of hoe los genen nu specifiek verpakt 
zitten. En genen die dus actief moeten zijn voor een bepaald celtype, die zijn 
heel los verpakt waardoor ze makkelijker tot expressie kunnen komen. 
Terwijl genen die heel krap verpakt zitten, die heel strak opgerold zitten, die 
kunnen minder makkelijk tot expressie komen of zullen zelfs niet tot 
expressie komen. En dat proces wordt gereguleerd door de epigenetica. 
Ja. En was er een bepaald moment dat je dacht van... Ja, ik bedoel, ik ben wel 
jaloers op jou, want wat je nu kan binnen alle vorderingen in de biotechnologie – je 
had je ook helemaal kunnen verdiepen in de genetica of CRISPR/Cas9 genetische 
modificatie, maar jij hebt op een gegeven moment gekozen voor epigenetica, waar 
we volgens mij nog minder van afweten ten opzichte van die andere twee 
domeinen. 
Ja, dat klopt, en dat is iets waar ik eigenlijk heel blij om ben, omdat ik denk ik al zei: 
die fascinatie voor de genetica is zeker aanwezig, die is ontstaan in mijn middelbare 
carrière, maar epigenetica is nog een kleinere laag. En voor de mensen die het zich 
nog herinneren: in 2002 werd voor de allereerste keer het menselijk genoom 
volledig gesequenced, dat wil zeggen dat alle genen die in het menselijke DNA 
geschreven stonden, die konden we lezen, en dat zou de gouden graal zijn voor 
bepaalde ziekten. Nu is toen toch gebleken in 2002, dat hoewel we ook wisten wat 
voor genen voor welke ziektes zorgen, dat dat niet per se betekende dat alle ziekten 
gelijk opgelost waren. En dat er toch nog een extra laag bovenop zat die ging 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
reguleren welke genen aan- of uitgeschakeld waren. En dat is dus die epigenetica, 
die inderdaad nog best een jonge onderzoekstak is, en daardoor is er nog heel veel 
wat daarin te ontdekken valt. 
En wat ik wat ik nogal moeilijk vind – maar daarvoor voeren we ook dit gesprek – ik 
zeg wel heel vaak van, ik voer deze podcast gewoon omdat ik zelf wil weten hoe 
dingen in elkaar zitten. Dus ik kan jou dat nu gewoon vragen. Want je zegt van: 
epigenetica is als het ware de laag die bovenop het genoom zit, maar wat is, wat 
bevat die laag dan? Wat zijn dat? Moleculen of eiwitten of zo, of is dat iets anders? 
De epigenetica zijn eigenlijk chemische verbindingen, zoals methylgroepen, 
om het met een wetenschappelijke term te benoemen, die uit de omgeving 
ontstaan. Dus dat zijn chemische groepen die in ons lichaam al aanwezig zijn, 
maar die we ook door de omgeving in onszelf opnemen, of in meerdere mate 
of in mindere mate beïnvloeden. En die chemische moleculen die gaan 
eigenlijk daadwerkelijk aan het DNA binden en daardoor een proces in gang 
zetten van oftewel het activeren van dat gen en dus dan andere moleculaire 
mechanismen aantrekken om dat af gen te lezen, oftewel – dat noemen we 
dus de activerende epigenetische factoren. We hebben ook 
repressiefactoren, of chemische verbindingen die het DNA minder 
beschikbaar maken voor die expressie, en dat gaat er dus voor zorgen dat die 
genen uitgeschakeld zijn of minder tot expressie komen. Dus het is echt 
daadwerkelijk een chemische groep; een soort van verkeerslicht wat op 't gen 
gaat binden en daar bepaalt of het gen dan ingeschakeld of uitgeschakeld is. 
Ja. Klopt het ook dat het niet alleen – dat het verkeerslicht ook op oranje kan staan? 
Dus dat het niet alleen aan of uit is, maar ook de mate waarin een gen tot expressie 
komt? 
Ja, absoluut. Dus het wordt ook soms door mijn bazin, Marianne Rots, genoemd als 
genen die heel hard staan te roepen en andere genen die staan te fluisteren. 
En dit is ook vaak het geval in ziekte en gezondheid; dus het is nooit echt een 
zwart-wit beeld van het aan- of uitschakelen van genen, maar ook het te veel 
tot expressie komen of te weinig tot expressie komen, wat dan vaak tot een 
bepaald kenmerk gaat lijden​​. 
Ja. En klopt het ook – ja deze podcast, we springen van de hak op de tak, ik hoop 
dat je dat niet erg vindt. Maar er is nu, dat merk ik zelf ook als ik lezingen en 
presentaties geef, wel heel veel te doen rondom CRISPR/Cas9. Dat is een methode 
om je genen aan te passen. Maar eigenlijk is zeg maar de meest interessante vorm, 
als we dat ooit kunnen, is epigenetisch programmeren. Dus stel je voor dat als ik 50 
ben dat ik naar een kliniek ga en dat dan gewoon wordt gezegd van 'nou, van die 
cellen gaan we de genen even wat meer of minder uitzetten voor deze 
gezondheidsaspecten'. En nou, misschien nog interessanter vind ik ook van: kunnen 
we sommige dingen upgraden? Is dat een reëel toekomstbeeld, dat we op een 
gegeven moment epigenetisch kunnen gaan programmeren? 
Absoluut, dat is zelfs waar ik mijn onderzoek over voer. Dus ik ben een 
epigenetische editor of een epigenetische programmeur. 
Dat is een heel normaal beroep in 2030, maar nu nog in de onderzoeksfase? 
J​a, nu nog in de onderzoeksfase, dat klopt. Maar wij gebruiken evenzeer die 
CRISPR/Cas9 techniek, met een kleine aanpassing. Dus het genetisch modificeren is 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
daadwerkelijk die code die wij overerven van onze ouders veranderen, en daardoor 
bepaalde genen genezen of inbrengen, modificeren zoals je zelf al aanhaalt. ​De 
modificatie die bij het epigenetische editen of het epigenetisch 
programmeren bestaat, is dat die CRISPR/Cas9 gemodificeerd is en geen knip 
meer maakt. Dus we noemen het ook de CRISPR/dCas – de 'd' van 'dead' of 
'dood' – Cas. Dus de actie van het enzym zelf is uitgeschakeld, waardoor je 
dus geen genetische knips meer gaat maken, maar epigenetische enzymen 
kan shuttlen naar een bepaalde genomische locatie om daar hun werk te 
doen.​​ Dus om daar genen te gaan aan- of uitschakelen. Dus het is een techniek die 
eigenlijk al op de benen staat, het langdurig programmeren van... En welke signalen 
er precies nodig zijn voor welk gen en in welke context, dat is iets wat nu heel actief 
nog onderzocht wordt. 
Ja. Want ik heb een paar podcastafleveringen geleden ook Kris Verburgh 
geïnterviewd, die zei ook van ja, we hebben nu het genoom en we hebben een 
microbioom. En ik heb onlangs ook een podcast gehad over het connectoom. En 
dat zijn allemaal dingen die je dan kan aflezen aan het menselijk lichaam. En Kris 
Verburgh zei ook van ja, op een gegeven moment zijn we ook in staat om het 
epigenoom af te lezen en dat is een soort van ja, hoe zeg je dat, historisch verslag 
van alles wat er in die cel is gebeurd. Denk je dat dat ooit kan? Dat ik dan terug kan 
kijken naar mijn embryonale status, zeg maar, dat we dat helemaal zo kunnen zien 
of zo? 
Dat is lastig om op te antwoorden, omdat de epigenetica – in tegenstelling tot de 
genetica, waar dus heel veel informatie in zit opgeslagen, ook van waar wij 
uiteindelijk uit ontstaan zijn, waardoor we ook heel veel overeenkomsten hebben 
met bepaalde vroegere organismen – iets heel flexibels en beïnvloedbaars is. Dus 
alles wat wij elke dag in onze omgeving doen, waar wij aan blootgesteld worden, 
heeft een effect op die epigenetica en dus ook op de expressie van onze genetica. 
Daardoor denk ik dat het moeilijk is om historische dingen terug te halen; maar als 
we kijken naar welke invloed het heeft op de genexpressie, is dat zeker iets wat 
onderzocht kan worden en wat ook al gebeurd is in bepaalde contexten. 
Oké. Kun je daar wat meer over vertellen? 
Ja. ​Bijvoorbeeld in de Hongerwinter die in 1944 in West-Nederland heeft 
plaatsgevonden, was er een periode in de winter waarin er heel weinig 
voedsel beschikbaar was. Dat kwam omdat de Duitsers eigenlijk een 
barricade hadden gezet aan de zee, waardoor voedsel niet meer in het land 
kon komen en er dus een hele grote hongersnood was hier in Nederland. En 
wat we zien is dat de vrouwen die zwanger waren tijdens deze periode, 
bepaalde epigenetische signalen hebben omgeschakeld in hun genoom, die 
een invloed geeft op hun kinderen. Dus als het ware, die honger heeft ervoor 
gezorgd dat er genen aangeschakeld werden die ervoor zorgden dat heel veel 
voedsel opgenomen werd, omdat er weinig voedsel beschikbaar was en het 
dus belangrijk was om te overleven, dat zoveel mogelijk opgeslagen werd. Nu 
tegen de tijd dat die kinderen ter wereld kwamen, was die hongersnood er 
helemaal niet meer, maar die genen om te overleven stonden nog steeds 
aangeschakeld. Daardoor hebben deze kinderen ook een hogere kans op – we 
noemen dat wel 'derde wereld ziektes', zoals diabetes en obesitas, precies 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
omdat hun genoom dus eigenlijk aangepast is om te kunnen overleven in 
tijden van honger. 
Oké, ja, ja. En twee andere onderzoeken die ik dan ken is ook dat bijvoorbeeld 
ratten werden blootgesteld aan een bepaalde geur en dan een elektrische schok 
kregen, vaders; en diezelfde reactie werd dan doorgeven aan hun kinderen, terwijl 
die helemaal geen contact met hun vaders hadden gehad of ook niet met die 
situatie. En een andere die ik me kan herinneren is ook dat dat geldt voor moeders 
die roken; dat hun zonen ook een verhoogde kans hebben op overgewicht, en zelfs 
de kinderen weer van hun dochter of zoon, hun kleinzonen zeg maar. Dat klopt 
toch? Die twee... 
Ja. Dus het is zo dat... Van het roken weet ik vooral in samenspraak met COPD en 
astma, dat is ook onderzoek wat hier aan het UMCG plaatsvindt, dat het nageslacht 
– en daarmee bedoel ik dus inderdaad niet alleen de dochters of zonen, maar ook 
de kleindochters en de kleinzonen van die rokende moeders – nog steeds een 
verhoogde kans hebben op astma. ​Dus daadwerkelijk, de omgeving waarin 
kinderen in de buik al worden blootgesteld, heeft effectief een gevolg voor de 
genexpressie en voor de gezondheid op het latere leven. 
Ja. Maar wat ik dan nog niet snap: dat is zeg maar geen genetische code die wordt 
doorgeven in de eicel of in de spermacel, maar zit er dan iets bovenop die eicel en 
spermacel die dat doorgeeft? Of werkt dat weer via iets anders? 
Nee, dat werkt eigenlijk praktisch op dezelfde manier. Dus dat is eigenlijk hetzelfde 
mechanisme als de oogcel die een oogcel gaat blijven en niet ineens een haarcel 
vormt. Dus evenzeer als de genetische code, die van cel op cel maar ook van 
generatie op generatie wordt doorgegeven, kunnen die epigenetische chemische 
groepen die bovenop dat DNA zitten, ook worden overgekopieerd van cel tot cel, 
maar ook van generatie op generatie. 
Ja, precies. Ja. Maar dat lijkt mij in een onderzoek nogal lastig om te bepalen; is er 
niet de 'nurture', dus de opvoeding of andere dingen. Maar jij zegt van, we zijn nu al 
in staat om dat al te herleiden tot die epigenetische informatie, zeg maar. 
Ja, en daar komt die CRISPR/dCas, dus die aangepaste versie van het CRISPR/Cas9 
molecule, komt daar heel erg in – helpt daar heel erg bij, omdat dit een tool is 
waarbij wij specifiek de epigenetische omgeving van een bepaald gen kunnen 
omschakelen. En op deze manier kunnen we dus ook heel goed zien, oké: 
vergeleken als dit gen aangeschakeld staat door bepaalde epigenetische factoren of 
uitgeschakeld staat door andere epigenetische factoren, wat is daar dan het effect 
van? In het laboratorium kunnen we dan heel gecontroleerd enkel de epigenetica 
veranderen en dan kijken: wat is er nu precies het gevolg daarvan? 
Ja. En dat is ook wel een beetje hoe jouw onderzoeksdagen eruitzien? Dat je echt 
met een microscoop naar cellen kijkt en dan verander je iets aan het epigenetica en 
dan kijk je wat het effect daarvan is? 
Ja, klopt. Dus in de eerste plaats ga ik die tools naar specifieke genomische locaties 
sturen. En dan ga ik in de eerste plaats kijken: oké, heb ik nu een verhoogde of een 
verlaagde genexpressie? Dat is de eerste stap. Als dat inderdaad zo is, dan ga ik 
kijken van oké, wat is nu het effect van die verhoogde of die verlaagde 
genexpressie? 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
Ja. Een hoe zit het met... Wat is de invloed van... Dus we hebben 3 miljard 
basenparen, maar wat ik ook heb begrepen is dat er ook een zogenaamde 'dark 
matter of DNA' is; er is een heleboel DNA waarvan we eigenlijk denken dat we er 
niks aan hebben, bij wijze van, en dat dat toch weer invloed heeft op de 
epigenetica. Klopt dat?  
Ja, dat klopt zeker. ​Dus het 'nonsens' DNA, zoals dat weleens genoemd wordt, 
is absoluut geen nonsens. Genetisch wordt er ook gecodeerd voor bepaalde 
enzymen die deze epigenetische factoren produceren. ​Dus dat is iets wat in ons 
lichaam vanzelf aanwezig is; DNA dat niet codeert voor specifieke genen, maar een 
invloed heeft op die chemische, epigenetische moleculen die aanwezig zijn in ons 
lichaam, en op die manier eigenlijk onrechtstreeks een controle heeft op onze 
genexpressie.  
Ja. Dus als wij zeggen van 'joh, kunnen we dat gewoon wieberen', dan zou je niet 
dezelfde mensen krijgen, zeg maar. 
Nee, nee, dat klopt. Ik heb vorige week in onze – we hebben elke maandag hebben 
we hier een lezing, waarbij PhD studenten, promovendi uit het UMCG hun 
onderzoek voorstellen. En afgelopen maandag was er zo'n presentatie waarbij heel 
mooi uitgelegd werd dat als we kijken naar de coderende genen, dat die eigenlijk 
niet per se in grotere mate aanwezig zijn bij complexere organismen. Dus het is 
niet zo omdat wij als mens een complexer organisme zijn, dat wij meer coderende 
genen of meer coderend DNA aanwezig hebben dan bijvoorbeeld de apen of de 
muizen. 
Ja, dat is wel apart hè, grappig. 
Klopt, ja. En als je dan kijkt naar die epigenetica, die heeft eigenlijk een 
recht-stijgende lijn. ​Dus hoe complexer het organisme, hoe meer niet-coderend 
DNA er aanwezig is. Dus dat geeft ook echt wel aan dat die hogere vorm van 
controle, ook een hogere complexiteit met zich meebrengt. 
We zijn mens vanwege onze genetica, maar ook vooral vanwege onze epigenetica? 
Absoluut, ja. 
En nu – ik weet niet hoe in jouw veld naar hem wordt gekeken, maar één van de 
meest vooraanstaande figuren hierin is Bruce Lipton. Die heeft een boek 
geschreven, 'The Biology of Belief', waarin hij zo ver gaat van: zelfs onze gedachten 
hebben een epigenetische werking. Hoe kijk jij daar tegenaan? 
Ja, ik vind het een heel interessant persoon. Hij heeft ook een hele leuke manier 
van dingen uitleggen en ook op een heel toegankelijke manier, dus in dat opzicht is 
hij wel een beetje een goeroe in ons veld en kijk ik heel erg naar hem op. Ik denk 
dat de epigenetica sowieso iets is, zoals ik al eerder heb aangegeven, wat heel 
beïnvloedbaar en heel flexibel is, maar het feit dat hij.... Over het met je gedachten 
die invloed hebben op de genen, dat heeft volgens mij alsnog een biologische 
achtergrond. Dus ik kan mij heel goed voorstellen dat wat hij zegt klopt, maar dat 
dat toch ergens – bijvoorbeeld als wij positief denken dat dat ergens een hormoon 
in ons lichaam aanmaakt wat dan een effect heeft op die epigenetica. Dus in die zin 
klopt het wel, maar denk ik dat het een onrechtstreekse relatie is, en dat het niet 
zozeer de gedachten direct op ons DNA zijn. Maar dat er wel een daadwerkelijk 
biologisch proces aan de grond ligt, zeg maar. 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
Ja, ja. Want één van de voorbeelden die hij ook gaf was bijvoorbeeld placebo-effect. 
Dat dat niet inderdaad de kracht van je hersenen zijn, maar dat dat via je hersenen 
inderdaad een biologisch, chemisch effect heeft, wat dan ook weer kan helpen – of 
een 'nocebo' effect weer juist niet kan helpen. 
Ja, ja. Absoluut. 
Ja. En wat doe jij zelf? Ben je doordat je dit onderzoek doet ook zelfbewust bezig 
met dingen in je leefstijl? 
Ja, absoluut. Dus het feit... Healthy aging is een hippe trend, zeker in de westerse 
wereld is dat iets wat meer en meer aan de aandacht komt. En dat is maar goed 
ook, want epigenetica is eigenlijk de moleculaire verklaring daarvoor. Dus we weten 
allemaal al heel lang dat gezond eten, niet roken, voldoende bewegen, dat dat 
enorm belangrijk is voor onze gezondheid. En nu is het dus ook daadwerkelijk 
aangetoond dat deze positieve factoren zoals gezond eten en veel sporten, 
daadwerkelijk een verandering in onze genen kan teweegbrengen, waardoor we 
gezonder zijn. En dat geeft ons zelf toch een hele grote controle over onze eigen 
gezondheid. Dus ik probeer zeker genoeg te eten, niet te veel te drinken en 
voldoende te bewegen, dat is toch wel heel erg belangrijk. 
Ja, ja. En dan woon je in Groningen, waar kroegen geen sluitingstijd hebben, dus 
dat niet genoeg drinken dat... Nou ja, je kunt natuurlijk ook alcoholvrij bestellen. 
Dat klopt, dat klopt. Af en toe een oogje toe pitsen en ook aan de geestelijke 
gezondheid denken, het sociale leven is toch ook belangrijk. 
Ja, zeker, ja. En verschilt het ook per kenmerk hoeveel invloed je dan hebt met 
epigenetica? Wat ik kan mijn leefstijl aanpassen wat ik wil, maar ik krijg geen 
andere kleur van m'n ogen bijvoorbeeld. Hoe zit dat? 
Ja, dat klopt. Dat is de basis. De epigenetica is een controle-laag over de genen, de 
genen is nog altijd iets wat wij overerven van onze ouders. En hier geef ik heel vaak 
het voorbeeld van roken, wat ook vaak door de mensen gegeven wordt: van ja, mijn 
grootvader die rookte een pakje per dag en die is altijd gezond gebleven. Nou, die 
grootvader zal waarschijnlijk het geluk gehad hebben dat in zijn genetica, dus in dat 
DNA, geen vooraanleggende ziekten van bijvoorbeeld longkanker geschreven was. 
Dus bij wijze van spreken die epigenetische factoren die het longkankergen zouden 
aan schakelen, die hadden helemaal geen gen om aan te schakelen dan. ​Terwijl 
iemand die het longkankergen wel in zijn DNA geschreven heeft, waarbij het 
wel aanwezig is, daarbij gaat het roken actief zorgen voor een activering van 
dat gen, waardoor deze persoon wel een hogere kans heeft op longkanker. 
Terwijl als die persoon niet zou roken, het gen ook niet aangeschakeld blijft, 
waardoor diezelfde persoon dan geen longkanker zal krijgen. Dus het is inderdaad 
altijd een samenwerking tussen die nature en nurture, zoals wel alom bekend is. 
Ja, precies. En daarvan denk ik ook nog: genen hebben ook nog wel eens invloed op 
elkaar natuurlijk. 
Ja, absoluut. Dus ook het aanwezig zijn van die epigenetische, chemische moleculen 
in ons lichaam, is iets wat genetisch gecodeerd wordt en voor een deel uit de 
omgeving opgenomen wordt. Dus als jij bijvoorbeeld een bepaalde epigenetische 
groep vanuit je DNA niet genoeg aanmaakt, dan zal je extra voorzichtig moeten zijn 
dat je uit de omgeving genoeg van deze groep gaat opnemen. 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
Dus begrijp ik jou nou goed dat je genetisch zeg maar ook weer epigenetica maakt, 
of zo? 
Ja. 
Wat weer invloed heeft op de..? Oh, jeetje. 
Ja, dat klopt. Dus het is een hele wisselwerking tussen de omgeving en de genen. En 
dat maakt het ook net zo spannend om het te onderzoeken en om te kijken van 
oké, hoe kunnen wij zelf als persoon daar een positieve invloed op hebben. En als 
we dat niet kunnen door onze levensstijl, hoe kunnen we dan vanuit de medische 
wereld een handje bijstaan, om toch alsnog voor een gezond genoom te zorgen. 
Ja, ja. Maar zoiets als het perfecte genoom bestaat niet hè, toch? Of denk je dat het 
wel kan? 
Ik denk dat het genoom – of de mens, als zegt de biologie die ons maakt tot wie we 
zijn – altijd wel een omweg zal vinden. Het is ook zo: heel vaak komt de vraag van 
ja, er gaat zoveel geld uit naar kankeronderzoek elk jaar, hoe kan het dan dat er nog 
steeds geen oplossing voor kanker is gevonden? En wat heel vaak vergeten wordt, is 
dat dit soort ziekten een heel complexe samenwerking zijn van inderdaad die 
genen. En zelfs als we een genetisch plaatje volledig in beeld gebracht hebben, het 
lichaam een omweg kan vinden om alsnog bepaalde tumoren te doen groeien. Dus 
het is een heel complex gegeven. Maar beetje bij beetje komen we wel altijd 
vooruit. We zijn ondertussen van een levensverwachting van 30, 40 jaar naar 
ondertussen 70, 80 jaar gegaan. Dus in dat opzicht denk ik dat de medische wereld 
enorm vooruitgegaan is. Maar er is meer dan genoeg ruimte voor meer 
verbetering. 
Ja, ja. Want over borstkanker gesproken, er is een bekend voorbeeld wat ik vaak 
aanhaal als ik zelf lezingen of presentaties geef: Angelina Jolie. Ik kwam er dus 
achter dat zij – dus ik heb zelf ook een DNA-test gedaan, ik kwam er bijvoorbeeld 
achter dat ik een verhoogde kans heb op het ontwikkelen van bepaalde hart- en 
vaataandoeningen. Nou, dat komt bij de mannelijke lijn in mijn familie voor. En ook 
op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer, daar is mijn oma aan overleden. 
En Angelina Jolie zag dus ook in haar vrouwelijke lijn dat er veel borstkanker 
voorkwam. Toen heeft ze haar eigen DNA laten analyseren en kwam ze erachter dat 
ze een mutatie had op het BRCA1-gen. Maar toch hoor je ook wel – en daardoor 
heeft ze dus besloten om haar borsten te amputeren. En ik vraag me altijd af van 
hoe ver zijn we er, dat we bij wijze van, haar kunnen helpen of andere vrouwen met 
het aanpassen van gewoon dat gen. En dat ze dan daarvan verholpen is. 
Ja, dus dan spreken we opnieuw over het genetisch editen. En dat is een onderzoek 
wat elke dag heel erg veel vooruitgaat. De eerste klinische trials, dus dat wil zeggen, 
het echt uittesten op mensen, die zijn ook al lopende. Dus in dat opzicht kunnen we 
daar heel erg dichtbij zijn. Ik denk dat een belangrijke vraag daarbij ook is – niet 
enkel hoe ver zijn we daarbij in de wetenschap en wat kunnen we daadwerkelijk, 
maar ook: hoe ver willen we daarin gaan? Dus eerder de ethische kant van dit 
verhaal. Van oké, als wij een borstkanker-gen kunnen repareren, om het zo te 
zeggen, hoe ver willen we dan gaan? ​Willen we dan echt gaan naar de 'maakbare 
mens', waarbij ook de oogkleur en de intelligentie van onze toekomstige 
'designer baby's' aangepast wordt? Of houden we het bij uitzonderlijke 
ziekten en uitzonderlijke situaties, zoals bijvoorbeeld dat BRCA1-gen, wat 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
toch wel een enorm verhoogde kans op borstkanker geeft. Dus ik denk dat we 
daar op wetenschapsgebied heel dichtbij staan, maar op politiek en ethisch 
vlak moet er nog veel gebeuren. 
Ja. Nee, dat vind ik ook, ik denk wel een van de meest interessante onderwerpen 
eigenlijk. Ik denk dat het in de toekomst ook niet zozeer meer gaat of we iets 
kunnen, maar meer al wanneer en wat en hoe en voor wie en wie bepaalt en 
allemaal van dat soort technologische-ethische vragen. 
Ja, absoluut. 
En dat is wel leuk, ik was vorige week ook te gast bij BNR en het Financieele 
Dagblad en die gaan ook een hele podcastreeks doen rondom de maakbare mens, 
of de bionische mens. Ik vind dat echt superfascinerend; dat is veel meer inderdaad 
een filosofische en ethische, politieke, maatschappelijke vraag – wat we allemaal 
doen met wat jullie allemaal bedenken. 
Ja, klopt. En ik vind dat de taak van de wetenschappers daarin ook heel belangrijk 
is; om met ons onderzoek naar buiten te komen, dus om de mensen in te lichten 
van wat kunnen we, wat is er mogelijk en hoe ver willen we daarin gaan. Dus ik vind 
dat wij als wetenschappers daar ook een tandje in moeten bijstaan en, ja, het 
eigenlijk zelfs onze plicht is om daarover in te lichten. 
Wat dat betreft al heel goed dat je aan deze podcast meewerkt. Dat in ieder geval 
de mensen die luisteren daar misschien nu al even over nadenken. Ik wou nog wel 
even naar de inhoud toe; wat ik nog niet helemaal goed begrijp is – want jij doet 
onderzoek naar epigenetica en ook borstkanker. Stel je voor dat we inderdaad de 
epigenetica van die cellen kunnen aanpassen; dus ik kan me voorstellen dat je dat 
op een cel doet in een bakje onder je microscoop, maar dat je heel specifiek... Laat 
ik zeggen dat ik de cellen in mijn longen wil, in het geval van die longkanker. Dat ik 
daar gewoon over 50 jaar... Dan hebben we gewoon een methode en dan ben ik 
gewoon elke dag lekker aan het paffen, maar ik ga één keer per maand naar een 
kliniek en daar worden epigenetisch al die tags uitgeschakeld zodat het gen niet tot 
expressie komt, even zwart-wit gezegd. Hoe krijgen we die epigenetische methode 
op de juiste plek in het lichaam? 
Dat is inderdaad iets waar elke dag nog heel hard onderzoek naar gevoerd wordt. 
Dat weten we op dit moment nog niet precies. ​Een mogelijke methode daarvoor 
is bijvoorbeeld het gebruiken van virussen, we hebben het dan nu 
bijvoorbeeld over het roken en over de longkanker. Dan zou je kunnen 
denken aan een verkoudheidsvirus, wat dan uiteraard niet zijn actieve vorm 
heeft om de ziekte tot expressie te brengen, maar wel nog steeds het patroon 
om in die longen heel actief onze moleculaire tools te gaan brengen. Er zijn 
ook andere onderzoeksmethodes, bijvoorbeeld lyposomen, een 
aflevermethode die heel specifiek in bepaalde organen zo onze tools kunnen 
gaan afleveren. Maar dat is inderdaad iets wat, als het uiteindelijk in de 
kliniek terechtkomt, nog heel veel onderzoek nodig heeft. ​En wat ook een hele 
belangrijke onderzoeksvraag is, zodat we inderdaad zorgen dat de tools doen wat 
ze moeten doen op de juiste plek, en niet elders een ander probleem gaan 
veroorzaken bijvoorbeeld. 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
Ja. Daar moest ik net aan denken; stel je voor dat je inderdaad een epigenetisch 
geladen virus naar mijn longen stuurt, maar dat het dan per ongeluk bij m'n hart 
komt en dat het daar dan iets in werking zet wat eigenlijk niet de bedoeling was. 
Ja. Dus is in dit opzicht is de epigenetica ook gen-specifiek, dus je kan je voorstellen 
als we het dan opnieuw over dat longkanker gaan hebben, het ook niet iets is wat in 
je hart of in je nieren of in je hersenen tot expressie komt. Als we het dan hebben 
over de meer algemeen tot expressie komende genen, is die aflevermethode 
inderdaad nog iets wat enorm belangrijk is en waar heel veel onderzoek nog nodig 
is. 
Ja. Want is het dan zo dat je... Misschien is dat een te specialistische vraag, maar ik 
stel hem wel: die epigenetische processen, is dat dan – stel je voor dat dat in het 
geval van die longen van mij, is dat dan iets wat ik gewoon één keer even uitzet en 
dan is het klaar, of moet je genen om de zoveel tijd weer opnieuw 
inprogrammeren? 
Hier ga ik weer op een hele wetenschappelijke manier op antwoorden en dat is nog 
steeds iets waar heel veel onderzoek naar gebeurt. ​Maar dat is inderdaad wel het 
doel; dat we naar een 'one-and-done' approach gaan. Daarmee bedoelen we: 
één keer behandelen, die epigenetica omschakelen en op deze manier een 
langdurige aan- of uitschakeling van de genexpressie verwezenlijken. Maar 
daar zijn we nog niet. 
Nee, precies. Ik vind dat wel een mooie term, one-and-done.  
One-and-done, yes. 
En kun je zeggen hoeveel procent van de eigenschappen van ons als mens 
genetisch bepaald is en hoeveel niet? Of is dat heel moeilijk om te zeggen? 
Dat vind ik een heel moeilijke vraag, omdat het er ook vanaf hangt hoe je het 
opnieuw bekijkt. Die epigenetische markeringen worden ook weer genetisch 
gecodeerd, dus noem je dat dan een epigenetisch proces of een genetisch proces; 
ook een beetje de vraag van het de kip en het ei. Van wat kwam er nu eerst. 
Werden eerst die genetische, epigenetische markeringen gecodeerd of zijn het 
daadwerkelijk die epigenetische coderingen die de genexpressie veranderd 
hebben? Dus daar kan ik helaas niet op antwoorden, maar ik weet wel dat het voor 
de meeste ziekten altijd een samenwerking is tussen de genetica en de epigenetica. 
Voor de meeste ziekten. 
Ja. En wat ook nog wel interessant is, is een voorbeeld wat ik las dat ging over 
schoolkinderen, geloof ik, en dan – dat zeg ik helemaal verkeerd – maar het ging er 
ook over dat wat jij net noemde, van dat sprongetje van de genetica bepaalt ook de 
epigenetica, die weer invloed heeft op de genetica, dat dat ook voor nature en 
nurture geldt. Dus genetisch gezien heb je ook weer bepaald gedrag, wat ervoor 
zorgt dat je ook je omgeving beïnvloedt, en die omgeving beïnvloedt jouzelf weer. 
Dus het is ook wel heel moeilijk om nou oorzaak en gevolg van elkaar te scheiden. 
Ja, absoluut. En zo zijn er ook heel interessante tweelingenstudies bijvoorbeeld, die 
wetenschappelijk gezien heel interessant zijn, omdat als je identieke tweelingen 
hebt – die hebben precies hetzelfde DNA, en daar zie je ook hoe sterk die omgeving 
of die epigenetica, nu daadwerkelijk op niet alleen onze gezondheid, maar ook op 
ons uiterlijk is. Dus bijvoorbeeld een tweeling met precies hetzelfde DNA, waarvan 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
één set heel erg gezond leeft en de andere set niet zo gezond is en rokende is en 
niet zoveel sport, die gaan er op een bepaalde leeftijd ook gewoon heel erg anders 
uitzien. En dat toont aan hoe belangrijk die omgeving toch ook wel is, en dat is iets 
waar de wetenschap nog niet zo lang achter is. Dat is echt iets waarvan men dacht, 
oké, die genetica dat is de gouden graal; dat is waarin alles gecodeerd staat en als 
we dat ontcijferd hebben, dan weten we alles en hebben we alle oplossingen. Maar 
dat blijkt toch niet zo te zijn; net omdat die omgeving ook zo'n belangrijke rol 
speelt. 
En denk je dat dat ook nog mogelijk is met epigenetica? Want ik heb soms weleens 
de indruk dat inderdaad wat jij zegt – ik heb daar ook wat boeken over gelezen – 
toen ook het Human Genome Project klaar was dacht ik van nou, nu zijn we klaar. 
En toen kwam ik erachter, oh nee, shit, we missen toch nog een stukje. Denk je dat 
dat ook nog kan gelden voor epigenetica? Dat als we daar meer over weten, dat er 
nog een derde laag komt of zo? 
Ja, dat is moeilijk om te voorspellen. Ik denk mijn bazin, Marianne Rots, is een 
beetje ​de 'destroyer of dogmas'. En daarmee bedoel ik dat bepaalde 
wetenschappelijke beelden uiteindelijk toch niet echt waar blijken te zijn, net 
zoals die 'genetica is de gouden graal'. En ik denk dat we heel erg voorzichtig 
moeten zijn en moeten beseffen dat elke wetenschappelijke vooruitgang, 
over 10 jaar er dan misschien weer heel anders gaat uitzien. En dit is ook heel 
erg afhankelijk van de technieken natuurlijk; wat wij vandaag kunnen meten, 
is niet wat we 50 jaar geleden konden meten en is ook niet wat we over 50 
jaar dan weer kunnen gaan meten.​​ Dus ik denk dat er altijd wel meer te 
ontdekken valt en 'beware of the dogmas'. Blijf altijd kritisch; zo worden wij als 
wetenschappers ook opgeleid, om altijd kritisch te blijven. 
Ja. En denk je dat – dan heb ik meer over synthetische biologie – de toepassingen 
die jij... Jij doet nu ook onderzoek bij het UMCG en dat onderzoek is naar 
borstkanker, maar denk je ook dat epigenetica, dat we daar ook meer mee kunnen 
als het gaat om het maken van biobrandstoffen of biosensoren? Dus dat het 
misschien ook in de voedselvoorziening en dat soort dingen... Heb je daar zicht op? 
Ja. In verband met ziekte en gezondheid is natuurlijk mijn expertise, dus daar weet 
ik het meeste over. Om even terug te gaan op wat dat voor andere vakgebieden zou 
kunnen betekenen, denk ik dat het zeker van belang kan zijn. Dan ga ik eventjes 
weer terug naar die medische wereld, wat toch mijn expertise is en dat is dat 
bijvoorbeeld bij orgaantransplantatie heel erg gekeken wordt naar: oké, wat zorgt 
er nu voor dat zo'n orgaan niet meer gezond is? En kunnen wij daar epigenetisch 
iets in aanpassen, waardoor het toch geaccepteerd wordt door het donorlichaam? 
En ik denk dat dat wel iets is wat in andere vakgebieden, zoals bijvoorbeeld de 
voedselvoorziening, dat daar ook nog wel het een en ander in te ontdekken is. 
Bijvoorbeeld denk ik aan de houdbaarheidsdatum van bepaalde producten en dat 
soort vooruitgangen. 
Ja, ja. Een mooie opmerking die je maakte. Vorige week nog gebeld door 
Eindhovens Dagblad, geloof ik, het ging dan over 3D-bioprinten, dat is ook iets wat 
ik heel interessant vind en wat zowel binnen de reguliere geneeskunde gebruikt kan 
worden. Dat kan zeg maar donor problemen oplossen, maar ook als je het hebt 
over mensverbetering, bij wijze van, waarom als ik een nieuw hart krijg, waarom 
kan ik niet een beter hart krijgen bijvoorbeeld. Maar wat inderdaad nog een groot 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
probleem is, is de acceptatie in het lichaam van de patiënt. En inderdaad nu wat jij 
zegt: daar kan epigenetica wel een methode voor zijn. 
Ja, absoluut. Één van mijn collega's is onderzoek aan het doen bij winterslapers. Dat 
klinkt heel ver van de medische wereld, maar als je bedenkt dat winterslapers 
gedurende hun slaap eigenlijk op een heel effectieve manier hun organen en hun 
zijn bewaren – terwijl ze geen voeding opnemen, terwijl ze niet aan zonlicht worden 
blootgesteld – dat die alsnog op een heel efficiënte manier overleven, is zij aan het 
kijken van oké: die processen, die epigenetische veranderingen die daarin 
plaatsvinden, kunnen we die ook gebruiken op bijvoorbeeld orgaantransplantatie? 
Ja, precies ja. En ik zit gelijk weer heel futuristisch te denken van: is het niet 
interessant voor NASA, als je denkt over lange space travels waar je dan ook in een 
soort van winterslaap komt. 
Ja, ja, absoluut. 
Ja. En gebruik jij in je onderzoek ook principes van andere technologieën? Dus 
nanotechnologie, kunstmatige intelligentie, dat soort dingen? 
In mijn onderzoek gebruik ik vooral moleculaire biologie als tool, dus daar heb ik 
zelf geen ervaring mee, eigenlijk. 
En die moleculaire biotechnologieën zijn dat je bepaalde enzymen erin en uit haalt? 
Of hoe moet ik dat voor me zien? 
Dat is bijvoorbeeld die CRISPR/dCas, wat aangepast is als een moleculaire shuttle 
om bepaalde epigenetische enzymen naar een heel specifieke genomische locatie 
te brengen. Die worden in ons lab gemaakt en die gaan wij ook zelf op een 
biologische manier uittesten. En dan gaan we natuurlijk heel lab-technologisch naar 
transfecties van cellen. 
Wat is dat, transfecties? 
Een transfectie is het inbrengen van die moleculaire tools in de cellen. Dus ik werk 
bijvoorbeeld met borstkankercellen; dan ga ik kijken, die CRISPR/dCas, als ik die op 
de cellen zet, hoe kunnen die op een efficiënte manier opgenomen worden en ook 
naar dat DNA gaan waar ze toch thuishoren en hun effect moeten uitvoeren? 
Ja, precies, ja. En wanneer is de laatste keer dat je juichend in het lab hebt gestaan? 
De laatste keer dat ik juichend in het lab heb gestaan... Dat is momenteel eigenlijk 
al een tijdje geleden, omdat de wetenschap ook iets is wat met vallen en opstaan 
gebeurt. Maar bijvoorbeeld als wij transfecties doen, dus als wij moleculaire tools in 
onze cellen gaan brengen, doen wij ook altijd een controle meevoeren. En die 
controle bestaat uit een groen fluorescent proteïne; en als onze methode dus lukt, 
dan schijnen onze cellen heel mooi groen onder de microscoop. Dus de laatste keer 
dat ik juichend in het lab heb gestaan, was toen mij celletjes heel mooi groen 
schenen, want dat wil zeggen dat mijn tools op een efficiënte manier door de cel 
zijn opgenomen. En dan kun je naar de tweede stap gaan, van hebben die tools dan 
ook daadwerkelijk een invloed uitgeoefend op de genexpressie. 
Ja. En denk je dat we, als we het hebben over de toekomst van jouw 
onderzoeksgebied – we hebben 't al gehad over epigenetisch programmeren – denk 
je dat we ook ooit, bij wijze van, met onze smartphone of een ander apparaat thuis 
het epigenoom van een groep cellen kunnen meten, aflezen? 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
Dat vind ik moeilijk om te beantwoorden, omdat epigenetische meettoestellen, om 
het zo te zeggen, nu nog heel erg 'lab-bound techniques' zijn. Dat zijn dus 
technieken die vooral in een laboratorium gebruikt worden, waarbij een sterke 
expertise nodig is, dus waarbij je echt iemand met labkennis en met praktische 
skills nodig hebt. Maar wie weet, er zoveel vooruitgangen dat het wel goed kan zijn 
dat we binnenkort met een bloedprikje kunnen kijken hoe ons epigenetische profiel 
eruitziet. Ik denk dat we daar momenteel nog wel ver vanaf zitten, dat we eerst heel 
goed moeten onderzoeken van: hoe kunnen we nu op de beste manier die 
epigenetische factoren meten? Maar ook: wat betekenen ze nu net? Want dat is ook 
natuurlijk een gevaar als je... Gelijk een voorbeeld, je zei dat dat jij jouw genetische 
profiel op een gegeven moment hebt laten screenen, wat nu best commercieel heel 
wijd beschikbaar is. Maar wat doen we met die informatie? En ik denk zolang we in 
het lab nog geen hard en duidelijk antwoord daarop hebben, moeten we het ook in 
het lab gaan houden en moeten we eerst in de klinische wereld, in de medische 
wereld gaan kijken van 'wat kunnen we hiermee bereiken', voordat we thuis ook 
gaan meten en onze conclusies daaruit trekken. 
Heb jij je eigen DNA laten analyseren? 
Nog niet. En ik weet zelf ook nog niet of dat iets is wat ik wil, maar het is wel iets 
wat absoluut mogelijk is hè. Het heeft tegenwoordig maar een spuugje nodig en je 
kan al je DNA laten analyseren. Maar net omdat het maar één zijde van de coin is, 
vind ik dat toch een beetje een gevaarlijke techniek. En ook wat er met die 
informatie gebeurt, privacy-wise, is toch een dunne lijn. Glad ijs, om het zo te 
zeggen. 
Dat zijn jouw afwegingen op dit moment? Je weet dan niet helemaal wat je er echt 
mee kan en wat gebeurt er met de data? 
Ja, en ook: wil ik het wel weten? Want bijvoorbeeld een hoger risico op, laten we het 
weer hebben op die longkanker, wil daarom niet per se zeggen dat ik al dan niet 
longkanker ga krijgen. Maar misschien wel iets de volgende keer als ik 'n 
verkoudheid hebt dat ik denk van 'oh nee, zijn mijn longen nu onderweg naar het 
ontwikkelen van kanker?' En ik denk dat die zorg eigenlijk helemaal niet nodig is. 
Ja, ja. Hoe heet dat ook alweer, 'hypochonder'? Daar is ook een woord voor 
inderdaad hè, dat je denkt bij een kuchje dat je al iets mankeert. 
Ja, klopt. En als dat dan in jouw genen geschreven staat, dan kan dat misschien wel 
voor extra onnodige zorgen zorgen. 
Ja. Ja, wat ik wel interessant vind aan ... er zijn een aantal lijntjes die in m'n hoofd 
samenkomen. Ook over die privacy, en ik kom zometeen op de link met UMCG. 
Maar ik gaf vorige week ook een lezing bij – vond ik wel heel bijzonder – voor the 
Boston Consulting Group, echt de high-end consultants. Ik wou daar vroeger als 
student wel naartoe, maar ik was niet slim genoeg om het zo maar te zeggen. Dus 
ik vond het heel tof om daar een lezing te houden. En toen had ik het ook over mijn 
eigen DNA, die test die ik heb gedaan, en toen kreeg ik ook een vraag van het 
andere deel van het verhaal dat ik zei van 'nou, in de toekomst wordt privacy iets 
voor de rijken'. Ook onder meer de privacy van je genoom, wat George Church, één 
van de pioniers van het Human Genome Project – die start een heleboel bedrijven, 
maar een van de bedrijven die hij is gestart is Nebula Genomics. Waarin je dus 
toegang tot je DNA op de blockchain kan zetten en dan je data kan verkopen of aan 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
onderzoeksinstellingen ter beschikking stellen. Dat deed me denken ook omdat ik 
bij het UMCG ook aan een blockchain hackathon heb meegedaan, dat ze over heel 
veel dingen ook aan het nadenken zijn van hoe kunnen we die data nou gebruiken. 
Heel lang verhaal maar ik kom tot mijn punt: ik heb een DNA laten analyseren bij 
23andme, maar dat is dus eigendom van Google. En later realiseerde ik me dat pas 
van ja, Google weet al best wel veel van mij, wat als ze dat nou nog combineren met 
mijn DNA? 
Ja, dat is zeker iets waar we ons bewust van moeten zijn en waar we voorzichtig 
mee moeten omgaan. ​Ik vind het ook een 'slippery slope', om het zo te zeggen 
naar het beschikbaar stellen van deze informatie voor onderzoeken.​​ Ik heb 
zelf ook een blog geschreven over de privacy van je DNA, van je genetische 
informatie om het zo te zeggen. En we delen al heel veel hè, we hebben Facebook, 
en wanneer we naar de gym gaan, of wanneer we iets lekker koken en wat we 
koken, met een foto erbij, onze locatie wordt bijgehouden door Google. Dat weten 
we en in een bepaalde mate zijn we ons daar wel bewust van, maar zien we daar 
ook het kwaad niet van in. Terwijl als we dan naar onderzoeksdoeleinden gaan 
kijken en het beschikbaar stellen van bijvoorbeeld die genetische en die 
epigenetische informatie van onderzoek, wordt er wel heel vaak aarzelend over 
gesproken of doet dat toch een belletje rinkelen bij de mensen van 'zouden we dat 
wel doen en wat voor gevolgen heeft dat dan?' Dus ik vind het een heel positief 
gebeuren dat die conversatie geopend wordt. Maar inderdaad, we spreken over 
Google, maar ook bijvoorbeeld zorgmaatschappijen. Wat kunnen die eventueel met 
die genetische en die epigenetische informatie doen? En als wij dan een hoger 
risico hebben in onze genen, maar wij leven wel heel gezond, moeten wij dan 
alsnog meer gaan betalen voor onze zorgverzekering bijvoorbeeld? Dus dat zijn 
toch allemaal dingen die door de wetgeving en door het publiek nog heel erg vaag 
zijn en waar dringend nood is aan regulatie. 
En wat doe jij, hoe sta je daar zelf in? Want je noemde net al, we hadden het al een 
beetje over human enhancement, mensverbetering, en het gebruik van technologie 
om jezelf te verbeteren en soms gaat het mis. Ik noem mezelf 'biohacker' maar er 
zijn echte biohackers, die CRISPR/Cas op zichzelf proberen. Er is er laatst nog eentje 
overleden, dat had niks met biotechnologie te maken maar alles met een floating 
tank en harddrugs – dat is weer een ander verhaal. Hoe kijk je daar zelf tegenaan? 
Ik denk dat we zeker moeten openstaan voor de medische vooruitgang die dit soort 
technologieën kan bieden. Ik denk dat we hele mooie dingen kunnen doen voor 
heel veel verschillende ziekten. Maar ik denk ook dat het aan de wetgevers en aan 
het publiek is om een duidelijke grens daarin te stellen, en om te bedenken van: 
hoe ver willen we nu gaan met deze techniek? ​Ikzelf vind dat het gebruiken voor 
bepaalde ziekten zeker aangemoedigd moet worden, maar voor esthetische 
doeleinden zoals bijvoorbeeld de kleur ogen, of hoe intelligent we zijn, 
moeten we heel voorzichtig gaan zijn. Want we willen natuurlijk niet naar een 
wereld waarin we genetisch allemaal hetzelfde zijn. Want dan heeft dat maar 
één virus nodig en we zijn allemaal even vatbaar.​​ Dus dan zou het wel op een 
hele grote ramp kunnen uitdraaien, waarbij we allemaal ineens uitgeroeid zijn. Dus 
ik denk dat dat iets is wat zeker bespreekbaar moet blijven, dus ik vind dit soort 
podcasts ontzettend goed, en ik ben zelf heel erg gepassioneerd door 
wetenschapscommunicatie. Ik vind dat enorm belangrijk. Maar dat is heel 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
belangrijk dat er een duidelijke regulatie in komt en dat we inderdaad grenzen 
daarin trekken. En ik denk dat dat de gouden regel is, van waar trekken we die 
grens. En daar kan ik zelf geen antwoord op geven, want dat is iets wat we samen 
als maatschappij met wetenschappers, met politici, met ethici met clinicians en 
dokters moeten bespreken en een beslissing over moeten maken. Maar dat is geen 
ver-van-ons-bed show meer, het is iets wat kan, het is iets wat mogelijk is, en het is 
alleen maar positief dat we erover spreken en een conversatie erover hebben. 
Ja. Want je noemde het al, wetenschapscommunicatie is een van jouw interesses. 
Ook eentje van een van de vorige podcastgasten, Nadine Bongaerts. Waarom vind 
je dat zo tof? 
Ik vind het gewoon ontzettend leuk om wetenschap aan de mens uit te leggen. En 
ik denk dat er heel veel wetenschappers zijn die ontzettend briljante ideeën 
hebben, maar die heel veel moeilijkheden hebben met het op een eenvoudige en 
begrijpelijke – maar ook een aantrekkelijke manier – naar de buitenwereld te 
brengen. En dat is iets wat ik net het heel leuk vindt en waar ik in de toekomst ook 
heel graag wetenschappers mee wel helpen; om hun briljante ideeën en hun 
onderzoeken ook daadwerkelijk naar buiten te brengen. Want uiteindelijk heeft de 
wetenschap die hier in het laboratorium van dag tot dag plaatsvindt, uiteindelijk 
een invloed op ons leven en op het leven van jou, mij, van mijn grootmoeder, 
enzoverder, enzovoort. Dus ik vind het alleen maar belangrijk en juist, dat het ook 
naar de buitenwereld verkondigd wordt. 
En irriteer je je soms weleens aan de – laat ik zeggen, aan de commerciële claims 
die worden gemaakt? Om je een voorbeeld te geven: dus wat je rondom genetica 
ziet is, toen dat wat bekender werd, kreeg je op een gegeven moment dat je kon 
daten op basis van je genen, leiderschapsontwikkeling op basis van genen, sporten 
op basis van je genen: alles kon op basis van genen. En ik zie dezelfde trend nu een 
beetje ook rondom epigenetica; dat wordt door sommige – ja, laat ik zeggen 
gezondheidscoaches, wordt epigenetica genoemd als van 'je moet dit soort voeding 
eten of dit soort dingen doen, want dat heeft deze invloed op epigenetica'. Is dat 
iets waarvan je denkt van hé, dat is tof, want dan wordt de naam bekender en gaan 
mensen zich erin interesseren – of denk je van hé, de term wordt ook weleens 
onterecht gebruikt? 
Ik vind het eigenlijk een positieve trend dat epigenetica in het dagelijks leven, dus 
bij die gezondheidscoaches en zelfs om andere commerciële doeleinden, gebruikt 
wordt. Ik denk dat het alleen heel belangrijk is dat iedereen er met een kritische 
blik naar kijkt, want het wordt ook heel vaak in de media op een onterechte manier 
gebruikt. En ik denk dat wij als wetenschappers daar een belangrijke rol in spelen, 
dus als wij voor zorgen dat ons onderzoek ook op een juiste manier vertaald wordt 
naar de buitenwereld... En aan de andere kant vind ik ook dat de buitenwereld daar 
een rol in heeft, en niet zomaar elk Facebookartikel zonder meer moet aannemen, 
maar ook eens even moet kijken van oké, door wie wordt dat nu gezegd en waar 
komt dat nu vandaan? Is dat daadwerkelijk gebaseerd op onderzoek of wordt dat 
uit de lucht gegrepen? Dus ik vind het wel belangrijk dat iedereen kritisch is in wat 
ze tegenkomen. Maar de naamsbekendheid is natuurlijk heel goed, want dan wordt 
er ook meer naar die experts gezocht en wordt het ook meer bespreekbaar, zeg 
maar. 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
Merk je dat ook in je eigen werk, eigen leven, dat er al meer vraag komt van 
mensen zoals ik of andere media, over wat jij doet? 
Ja, absoluut. Zeker omdat het ook iets is wat ik gewoon heel leuk vind om te doen, 
dus ik schrijf er zelf ook heel graag over, ik doe zelf ook heel graag praatjes. En als 
ik dan een vraag krijg om op een wetenschappelijk gegronde manier dit soort uitleg 
te doen, ben ik daar altijd heel erg enthousiast over en doe ik dat met heel veel 
plezier. 
Ja. En zijn er dingen waar je – en dat mag binnen jouw onderzoek zijn maar dat mag 
ook echt heel iets anders zijn – zijn er dingen waar je eerder van overtuigd was, 
maar waar je nu anders naar kijkt? 
Ja, zeker, en daar hebben we het eerder ook over gehad. In het middelbaar heb ik 
geleerd dat de genen de basis zijn van wie we zijn; van onze uiterlijke kenmerken, 
maar ook van ziekte en gezondheid. En dat heb ik eigenlijk in mijn universitaire 
carrière toen ontdekt dat dat eigenlijk helemaal niet klopte, en dat we zelf – ook al 
zijn geboren met wat we van onze vader en moeder krijgen – dat we zelf ook een 
hele belangrijke rol daarin spelen en dat we die epigenetica elke dag zelf bepalen. 
Ja. En wat is de juiste vergelijking – welke analogie gebruik je meestal als het gaat 
om genetica en epigenetica? Een waar ik aan moet denken is van je genetica is 
eigenlijk een soort bouwtekening, en hoe je het huis zelf bouwt, hoe je je lichaam 
zelf bouwt, dat bepaal je zelf. Gebruik jij ook dat soort vergelijkingen in je praatjes? 
Ja, absoluut.​ Dus ik bekijk het DNA wat wij overerven van onze ouders als een 
genetische railway, dus een spoorweg waarvan de sporen eigenlijk de letters 
van ons DNA zijn. En de trein die daarop rijdt dat is de genexpressie; dus die 
kan naar ziekte toe rijden, die kan ook naar gezondheid toe rijden, naar 
blauwe ogen of naar groene ogen. En de epigenetica zijn dus de 
verkeerslichten en de slagbomen die gaan bepalen: hoe snel rijdt een trein? 
Nou, we zeiden al eerder, dat is niet alleen zwart-wit groene of rode 
verkeerslichten, maar ook oranje verkeerslichten bijvoorbeeld – die dus 
bepalen wat er met die trein gaat gebeuren, maar niet ​hoe​​ die trein gaat 
rijden. 
Oh, dat is wel een leuk voorbeeld inderdaad. Ja, ja. En je hebt aantekeningen 
gemaakt in voorbereiding op dit gesprek: zijn er nog dingen waarvan je zo denkt 
van hé, dat hebben we eigenlijk niet besproken, maar dat vind ik ook nog best wel 
interessant om te vertellen of te vermelden? Of? 
Ik denk dat we de meeste dingen eigenlijk wel besproken hebben. Zoals ik al 
aangegeven heb tijdens het gesprek, vind ik de wetenschapscommunicatie ook heel 
belangrijk. Dat is niet alleen iets waar ik zelf in mijn onderzoek mee bezig ben, maar 
ik probeer ook andere promovendi daarmee te helpen. Dus wat misschien nog wel 
leuk is om te vermelden, is dat ik hier in Groningen een 
wetenschapscommunicatie-platform heb opgericht, waarbij iedereen eigenlijk een 
kijkje kan nemen op de website. En op die website staan blogs en video's van 
allerlei PhD-studenten, allemaal promovendi hier in Groningen, die hun onderzoek 
op een toegankelijke en leuke manier proberen uit te leggen. Dus het gaat van book 
reviews over wetenschappelijke boeken tot daadwerkelijk wetenschappelijke 
onderzoeken, die op een toegankelijke manier uitgelegd worden. En ik probeer 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
andere promovendi bij te staan, maar er ook in te trainen. Dus dat ze echt het 
belang daarvan inzien en ook weten hoe en wat nu net communiceerbaar is of niet.  
Ja. En kun je een tipje van de sluier oplichten? Zijn er bepaalde dingen die je ze dan 
meegeeft? Bepaalde uitgangspunten ofzo? 
Ja. Dus het platform dat ik heb opgericht heet 'MindMint', dat heb ik samen met 
Steven Forrest – een andere PhD-student – opgericht. En de slogan is 'Refreshing 
Research', dus een mint voor de 'mind'. En hoe we te werk gaan, is: we zijn een 
groep van PhD-studenten waarbij we alle ingezonden stukken echt in een soort van 
reviewproces bekijken, en dus met minstens twee andere PhD-studenten kijken 
naar hoe het onderzoek nu gecommuniceerd wordt. We proberen dan ook 
PhD-studenten te nemen uit andere vakgebieden dan de PhD-student die het 
onderzoek wil communiceren, zodat we... Als wij het begrijpen als buitenstaander, 
dat het ook begrijpelijk is voor het grote publiek. En op die manier proberen we 
leuke stukjes te schrijven en teweeg te brengen, die iedereen kan lezen. 
Ja. Ik denk dat het ook nog wel uitmaakt inderdaad – ik denk dat sommige mensen 
zich gewoon vertrouwder voelen met schrijven en anderen misschien meer met 
podcasten en sommigen misschien ook met video's en anderen met lezingen. Maar 
met al deze middelen die we tegenwoordig hebben, kun je natuurlijk heel veel 
kanten op, ja. 
Ja, dat klopt. En ik denk hoe meer wetenschappers het belang ervan inzien en 
zichzelf ook daarin gaan trainen, hoe beter onze onderzoeken ook vertaald kunnen 
worden. En zoals ik eerder al zei, het zijn onderzoeken die uiteindelijk een effect 
kunnen hebben op ons dagelijks leven, dus het is voor ons een voordeel als 
wetenschappers, dat het op de juiste manier naar de buitenwereld terechtkomt, 
maar ook voor de buitenwereld een voordeel dat zij van experts in het veld eigenlijk 
kunnen leren: wat is er nu precies in dat wetenschappelijk onderzoek? En wat doen 
ze nu eigenlijk precies in zo'n laboratorium? Of in een kantoor, als we het hebben 
over meer sociale wetenschappen en dergelijke.  
Ja. En ik zit nog even naar je oorbellen te kijken – de dubbele helix is heel erg 
bekend, de meeste mensen die dat zien die herkennen dat meteen. Maar is er al 
iets voor epigenetica? 
Nou, die methylgroep is één van de chemische verbindingen die dus op het DNA 
gaat zitten en daar de genen uit- en aanschakelt. Ik denk niet dat het op dit 
moment al heel bekend is, het is in de wetenschapswereld wel de bekendste 
epigenetische markering. Dus wie weet zien we overal binnenkort methylgroepen 
verschijnen en wordt dat het teken van de epigenetica. 
En hoe ziet dat eruit? Of moet ik dat even googelen? 
Het ziet er een beetje uit als een achthoek met nog wat extra verbindingen eraan.  
Ja. Ik zal in ieder geval bij de shownotes een linkje of een plaatje toevoegen van de 
methylgroeperingen. 
Ja. En wie weet wordt die op deze manier beroemd. 
Ja, precies ja. En wat vond je van het gesprek? 
Ik vond het een heel leuk gesprek, ik heb een beetje een 'we zijn samen een koffie 
aan het doen' gevoel. Dus ik heb helemaal niet het gevoel dat ik geïnterviewd word, 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net 
maar dat we gewoon een leuk gesprek hebben over wat epigenetica precies is. Dus 
in dat opzicht voelde ik mij enorm comfortabel en vond ik het heel leuk om mijn 
kant van het verhaal te doen.  
Hartstikke leuk. Ja, ik vond hetzelfde. Je kan het gewoon echt supergoed uitleggen. 
Want het is natuurlijk wel hele complexe materie, maar ik heb in ieder geval weer 
veel dingen geleerd, dus. Dat vind ik in ieder geval hartstikke leuk. 
Mooi, dat doet me heel veel plezier.  
En als mensen meer over je willen weten? Je noemde Twitter al, MindMint; waar 
ben je nog meer te vinden op internet? 
Ja, ik probeer mijn LinkedIn uiteraard altijd heel erg up-to-date te houden. Ik twitter 
regelmatig over de vooruitgangen in de epigenetica. Ja, dat is het zo'n beetje. De 
MindMint is vooral ook voor andere promovendi, waar ik help om hun onderzoek 
naar buiten te brengen. Maar vooral Twitter en LinkedIn zijn de platformen die ik 
het meeste gebruik om mijn eigen onderzoek en mijn eigen inzichten te delen. 
Ja. Hartstikke goed, dankjewel Désirée. 
Dank je! 
 

Transcriptie Biohacking Impact podcast (​iOS​ of ​Android​) | ​PeterJoosten.net