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SEPSIS

Decimos que es una respuesta sistémica a una


infección grave que conduce a un proceso
inflamatorio exagerado que se acompaña de
hipertermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis,
alteraciones de los sistemas de la coagulación y
fibrinólisis y, en etapas más avanzadas apoptosis
de linfocitos con generación de
inmunodeficiencia. Él síndrome séptico es
responsable del 10% de los ingresos a unidades
de cuidado intensivo y tiene una mortalidad del 40%.
INMUNOPATOLOGÌA
Comprende las siguientes etapas:
- Se inicia por una infección bacteriana masiva o resistente a los antibióticos.
- Esta genera un proceso inflamatorio grave.
- Hay un incremento exagerado de activación del sistema de complemento.
- El exceso de C5a induce una inmunoparalisis de los PMN que dificulta una adecuada
defensa contra el o los patógenos responsables de la infección.
- Hay una producción exagerada de citoquinas pro inflamatorias por activación de los
Macrofagos.
- Las endotoxinas de los microorganismos responsables, al actuar como superantigenos
incrementa la producción de TNF-a e IL-1 que activan, en el torrente circulatorio, a los
MN, y hacen que se liberen proteasas que alteran el endotelio vascular.
- Por activación de caspasas hay una aceleración de los mecanismos de la apoptosis de
los LT lo que induce el desarrollo de un estado de inmunodeficiencia.
- El daño del endotelio vascular incrementa su permeabilidad con escape de líquidos
hacia los tejidos lo que conduce a hipotensión y choque que pueden llevar a la muerte.
- En los vasos pulmonares se produce un acumulo de PMN atraídos por moléculas de
C5a, que estrecha a la luz de los capilares y altera el intercambio gaseoso.
- Surge un breve incremento en la apoptosis de las células del epitelio intestinal.
Innovaciones en el tratamiento
En la sepsis “la hiperrespuesta del hospedero es la causante de la enfermedad”. Es
necesario controlar el proceso de inflamación en la fase inicial para evitar el desarrollo
de la etapa procoagulante y poder controlar la generación de la inmunodeficiencia.
Un anticoagulante recombinante, la proteína C activada constituye el primer
medicamento efectivo contra el tratamiento del choque séptico. Otra medida terapéutica
es el control adecuado de la hiperglucemia que se presenta en estados sépticos.
Recordando que estas interfieren en la fagocitosis, y por lo tanto su control mejora este
aspecto de la inmunosupresión.
La administración de INF-y en la fase de inmunosupresión activa a los Mo y establece
su actividad bacteriana. Es indispensable asegurar una buena oxigenación y restablecer
el volumen sanguíneo para controlar el choque hipovolémico.

TRAUMA
Dan lugar a una respuesta sistemática que involucra
cambios endocrinos, metabólicos e inmunológicos
que busca proporcionar los elementos energéticos
necesarios para la adecuada función de los órganos
vitales, soportar los mecanismos inmunes de
defensa y permitir los procesos de reparación
tisular.
La magnitud de las respuestas es proporcional a la
gravedad de las lesiones, la cual a su vez depende de la fuerza infligida en el trauma y
de la desaceleración de los factores protectores con los que el paciente contaba antes del
trauma. Otros factores como edad, constitución, genética y comorbilidad contribuyen a
la gravedad del proceso.
En la respuesta al trauma hay una interacción de múltiples mediadores, producidos
principalmente en el sitio de la lesión entre los cual se incluyen citoquinas, factores de
crecimiento, óxido nítrico y factores activadores de plaquetas. Hay además una
activación del eje hipotalámico- hipófisis – suprarrenal, con aumento en la producción
cortisol y activación del Sistema nervioso autónomo con incremento en la producción
de catecolaminas y una respuesta inmune local y sistemática.
INMUNIDAD INNATA
Un traume induce una respuesta inflamatoria inmediata. Esta se inicia por el
reconocimiento de las señales del peligro generadas en las células del sistema inmune y
que hacen que los patrones moleculares asociados al daño tisular, PAMP, al ser
reconocido por medio de receptores tipo Toll y de las alarminas. Tanto el endotelio
vascular como los epitelios afectados por el trauma participan en la inflamación
postraumática incrementado la expresión de las moléculas de adherencia y la
producción de mediadores como citoquinas, quimioquinas y factores de complemento.
Las citoquinas proinflamatorias son: IL-IB, TNF-a, IL-6, IL-8, IL-12, IL-15e, IL-18
INMUNIDAD ADQUIRIDA
Simultáneamente producen depresión en la capacidad de respuesta a los LT,
disminución en la presión del Ag HLA-DR por parte de los monocitos y supresión de la
actividad de las NK, cambios que hacen en el paciente traumatizado sufra una
inmunodepresión que lo hace más propenso al desarrollo de infecciones secundarias,
sepsis y falla multisistemica.