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Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico Seguro Social de Salud

Red Asistencial Lambayeque

GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA
ACCIDENTE
CEREBRO
VASCULAR
HEMORRÁGICO
2013

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 1


Servicio de Emergencia
Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico Seguro Social de Salud
Red Asistencial Lambayeque

TITULO ORIGINAL: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA ACCIDENTE CEREBRO


VASCULAR HEMORRÁGICO

Seguro Social del Perú


Red Asistencial Lambayeque
Plaza de la Seguridad Social S/N
Teléfono: 237776 Anexo: 2419

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Servicio de Emergencia
Gerencia Clínica

Fecha de Elaboración: Noviembre del 2013


Fecha de Validación: Diciembre del 2013

21 Páginas

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COMITÉ TÉCNICO PARA LA ELABORACIÓN:

JEFE DE SERVICIO:
DR. LEONARDO ALBERCA BALAREZO

PRESENTADA POR:
DR. LUIS MEJIA UBILLUS

COLABORADORES:

DR. VICTOR ROJAS RUIZ


DR. FERNANDO GOMEZ MATOS
DR. LUIS CUEVA CASTILLO

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INDICE

Páginas

I. Introducción 5

II. Objetivos, definición del problema de salud y la población. objetivo 5

II.1. Objetivo 5

II.2. Definición del problema de salud 5

II.3. Población Objetivo 6

III. Manejo 6

III.1. Actividades de promoción, prevención y detección 7

III.2. Actividades y criterios de diagnóstico 7

III.3. Actividades de tratamiento 8

IV. Actividades para el seguimiento y control 11

V. Flujogramas 11

VI. Criterios de alta referencia y contrarreferencia 11

VII. Niveles de atención 12

VIII. Recursos humanos, de infraestructura y equipamiento 12

IX. Declaración de ausencia de conflictos de intereses 13

X. Bibliografía 14

XI. Anexos 15

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I. INTRODUCCIÓN

Entre las enfermedades cerebrovasculares, el grupo patológico de las hemorragias


corresponde al 20% de los casos incidentes de ictus, excluyendo las derivadas del trauma
craneoencefálico, por lo cual en adelante nos referiremos a las hemorragias intracraneales
espontáneas (no traumáticas).
Los términos hemorragia y hematoma se utilizan indistintamente, implicando ambos la salida de
la sangre al espacio extravascular, dentro del parénquima cerebral. Sin embargo, con el primer
término se suele hacer referencia a la acumulación poco circunscrita de sangre infiltrando
difusamente el tejido nervioso, con tendencia a abrirse al espacio ventricular o subaracnoideo;
y con el segundo término se designa el sangrado que produce efecto de masa, más delimitado
y de localización por lo general lobular y subcortical. No obstante, es grande la variabilidad en
cuanto a localización, forma, tamaño, disposición y complicaciones.

II. OBJETIVO, DEFINICIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD Y LA POBLACIÓN


OBJETIVO

II.1. OBJETIVO
Establecer parámetros que orienten a los médicos responsables, para el manejo adecuado y
tratamiento oportuno; en base a los mecanismos de neuroprotección, para reducir las
complicaciones y evitar así el incremento de la morbimortalidad.

Los objetivos fundamentales de la evaluación inicial pueden resumirse como sigue:


a) Estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria inmediata;
b) Confirmar la naturaleza hemorrágica del ictus y diferenciarlo de la isquemia u otras lesiones
cerebrales.
c) Obtener información sobre la etiología de la hic.
d) Prevenir las posibles complicaciones, y
e) Iniciar el tratamiento adecuado

II.2. DEFINICION DEL PROBLEMA DE SALUD Y LA POBLACION OBJETIVO

DEFINICON DEL PROBLEMA DE SALUD


La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral,
producida por una rotura vascular espontánea, no traumática.

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Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o abrirse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la
diferencia de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular primaria.

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es un problema de salud pública. Es la principal causa


de invalidez y tercera causa de mortalidad (se espera que para el 2020 sea la 1ra. causa de
muerte) por lo que es imprescindible ejercer control de los factores de riesgo asociados así
como realizar el diagnóstico y tratamiento temprano, idealmente dentro de las primeras 24
horas.

Es una patología frecuente en el servicio de emergencia. El 80% corresponde al ictus


isquémico, 15% a la hemorragia intracerebral y 5% a la hemorragia subaracnoidea.

La prevalencia mundial se estima entre 500 - 700 casos/100 000 habitantes. La mortalidad
intrahospitalaria por ECV es de 10% -34% (> hemorragias), el 19% de las muertes ocurre en
los primeros 30 días y el 16%-18%, al año.

En nuestro país, la enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte, con una tasa de
30/100 000 habitantes, después de enfermedades respiratorias agudas e infecciones del tracto
urinario (Fuente: Oficina General de Epidemiología-MINSA).

II.3. POBLACION OBJETIVO


Pacientes adscritos a EsSalud, con factores de riesgo asociados, edad, biotipo, genéticos.
Hipertensión arterial
Uso de anticoagulantes
Abuso de drogas
Discrasias sanguíneas
Consumo de alcohol
Tabaquismo
Dislipidemias

III. MANEJO
Consiste en la valoración integral del paciente, para establecer la zona y magnitud del daño
neurológico, con apoyo: de una historia clínica adecuada, exámenes de laboratorio y de
imágenes correspondientes.

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III.1. ACTIVIDADES DE PROMOCIÓN, PREVENCION Y DETECCION


Actividades que competen fundamentalmente a los Centros Asistenciales del Primer y Segundo
Niveles de Atención, pues están orientados básicamente al manejo de los estilos de vida,
relacionados a enfermedad hipertensiva.

III.2. ACTIVIDADES Y CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

ESTUDIOS ANALITICOS COMPLEMENTARIOS


Una evaluación laboratorial completa que incluye recuento celular total, nivel sérico de
electrolitos electrocardiografía y radiografía de tórax son necesarios ya que debemos descartar
infecciones sistémicas concomitantes, trastornos de coagulación, disturbios hidroelectroliticos o
isquemia miocárdica.
Punción Lumbar: Líquido xantocrómico luego del centrifugado en 3 tubos. El citológico: GR
Crenados. GR Normales descartan HSA. El Físico-químico: normal (diferencia con la
meningitis)

EVALUACION POR IMÁGENES

La Hemorragia Intracerebral (HIC) es una emergencia médica del más alto grado, con
frecuente deterioro neurológico temprano o la muerte. El criterio clínico es insuficiente para
diagnosticar una Hemorragia Intracerebral.

La TAC de cerebro es el procedimiento diagnóstico de elección en la evaluación inicial ante la


sospecha de HIC. (Nivel de evidencia I Recomendación A)
La angiografía se debe considerar en todo paciente sin una causa clara de hemorragia y
candidato a cirugía, particularmente en pacientes jóvenes, normotensos y clínicamente
estables.

La angiografía no se requiere para pacientes mayores, hipertensos que presenten una


hemorragia en ganglios básales, tálamo, cerebelo o tronco cerebral. La mayoría de pacientes
mayores hipertensos con lesión estructural profunda mueren o tienen una morbilidad severa y
no son tributarios a angiografía.
El tiempo de la angiografía depende del estado clínico del paciente y del neurocirujano.
La RMN (Resonancia Magnética nuclear) debe ser considerada ante la posibilidad de
Malformaciones cavernosas en pacientes normotensos con Hemorragias lobares y con
estudios angiográficos normales que son candidatos quirúrgicos.
Angiografía por sustracción digital de los 4 vasos cerebrales (2 carótidas y 2 vertebrales). Se
realizará lo antes posible dependiendo de las condiciones clínicas del paciente.

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III.3. ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO

MANEJO MEDICO
MANEJO INICIAL EN SALA DE EMERGENCIAS

El manejo inicial debe ser orientado primariamente hacia los aspectos básicos de la
reanimación de todo paciente. Vía aérea, respiración, circulación y detección y valoración del
déficit neurológico.

Se debe prestar especial atención a descartar trauma externo. Un examen completo también
debe incluir descarte de síndrome compartamental y rabdomiólisis en pacientes con
compromiso de conciencia prolongado.

VALORACION NEUROLOGICA
Debido al elevado porcentaje de pacientes que se deterioran en las primeras horas, el nivel de
conciencia y el déficit neurológico debe valorarse periódicamente, al menos durante las
primeras 72 horas de evolución. La escala neurológica del Instituto de Salud Americano
(NIHSS) para el déficit neurológico y la escala de Glasgow para el nivel de conciencia son las
escalas más recomendables, tanto por su sencillez, como por su fiabilidad. En caso de HSA se
utiliza Escala de Hunt y Hess (ver anexos).

POSICION DEL PACIENTE


En decúbito dorsal con cabecera a 30 grados, disminuye la PIC (presión intracerebral).

VIA AEREA Y OXIGENACION


Se debe intubar a aquellos pacientes con evidencia de Glasgow < 8 puntos, riesgo obvio de
aspiración y/o en los que se evidencia de insuficiencia respiratoria pCO2 >50 mmHg o pO2
<50 mmHg.
Para la intubación endotraqueal se recomienda el uso previo de lidocaína 2% (1-2 mg/K) y
barbitúricos como tiopental 1mg/k en la premedicación o Propofol. Se recomienda evitar el uso
de midazolam por su efecto en la Presión intracraneal.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL


Se recomienda una PAM < o = 130mmhg en pacientes previamente hipertensos y precirugía.
Se recomienda evitar PAM > o = 110 mmHg en el postoperatorio inmediato. Tratamiento para
tratar la hipertensión recomendados son: labetalol, nitroprusiato, enalapril e hidralazina. Se
recomienda iniciar vasopresores si la presión sistólica cae por debajo de 90 mmHg. No utilizar
fármacos vasodilatadores

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MANEJO DE LAS CONVULSIONES


La AHA recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivantes tales como fenitoína 18 mg/K /20
minutos diluido como dosis de impregnación y Luego 100 mg. cada 8 horas como
mantenimiento por un periodo de 1 mes en aquellos que no hayan presentado evidencia de
convulsiones. Se recomienda tratamiento a largo plazo para aquellos pacientes que
presentaran convulsiones hasta dos semanas después del evento agudo.

MANEJO DE FLUIDOS
En HIC La meta es la euvolemia. Utilizas solución fisiológica Nacl 9/oo.
En el caso de HSA (hemorragia subaracnoidea) tratamiento de la triple H. Elevación de la
presión de prefusión cerebral (PPC=PAM-PIC). Hipervolemia e hipertensión. Se debe aumentar
el aporte hídrico utilizando soluciones isotónicas y/o expansores plasmáticos, hasta observar
mejoría clínica o hasta que lo permitan los parámetros hemodinámicos (PVC de 12, PW de 15
mmHg). La PPC ideal es aquella que logre revertir el cuadro clínico desencadenado por el
vasoespasmo.
Disminución de la viscosidad sanguínea. Hemodilución. El hematocrito ideal de esta situación
está entre 30 y 35%, ya que permite un adecuado FSC (flujo sanguíneo cerebral) sin
comprometer el aporte de oxígeno a los tejidos.

GLUCEMIA.
Debe evitarse la hiperglucemia por el riesgo de aumentar el daño cerebral mediado por la
glucosa. De forma empírica, se recomienda tratar la hiperglucemia por encima de 160 mg/dl
con pautas de insulina rápida y tratar la hipoglucemia por debajo de 70 mg/dl con suero
glucosado al 10%-20%.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA
Se debe tratar la temperatura >38,5 C con paracetamol

OSMOTERAPIA
Además de lo descrito se recomienda la monitorización invasiva de la presión intracraneal en
pacientes con Glasgow< 9 puntos.
Se puede evidenciar un aumento de la Presión Intracraneal asociada a un deterioro
neurológico temprano. Se define PIC elevada a la elevación de la presión por encima de 20
mmHg por > de 5 minutos. Para controlar la PIC se recomienda el uso de manitol 20% (0,25mg
a 0,5 g/K/c/4 horas) yen pacientes con hemorragias extensas y con signos de enclavamiento.
Máximo por cinco días. La PPC (Presión de perfusión cerebral = PAM –PIC)) recomendada es
>70 mmHg.
La hipertensión intracraneal refractaria a medidas de soporte se tratara con coma barbitúrico. El
uso de tiopental hasta 10mg/K/día es aceptado.

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El uso de la hiperventilación e hipocarbia es controversial. Sin embargo se recomienda


mantener niveles de PCO2 en etapa aguda (24-48 horas) entre 30-35 mmHg.
El uso de tratamientos fibrinolíticos tales como urokinasa a través de catéteres ventriculares en
pacientes con HIC con invasión ventricular ha demostrado algún beneficio en disminuir la
mortalidad al mes del evento agudo. Investigación actual observa una respuesta favorable al
uso de Factor VII activado como un iniciador hemostático inicial con un tiempo de vida media
de 2,5 horas para limitar el tamaño de la HIC.

EVITAR EL VASOESPASMO EN HSA


Mediante la administración de NIMODIPINA VO o EV a dosis de 240-300 mg/día.
(VIGILAR TA).

SEDACION
El tiopental, a dosis de 1 a 5 mg/kg, disminuye la presión intracraneal en pocos segundos y
mantiene su efecto durante unos minutos; la rapidez y brevedad de su efecto lo hace útil para
bloquear el aumento de la presión intracraneal en maniobras como la intubación endotraqueal o
la aspiración de secreciones.

MANEJO QUIRÚRGICO
Es una de las más controversiales áreas de la neurocirugía. La decisión quirúrgica es un
proceso donde se tienen en cuenta factores como:
Localización, tamaño, condición neurológica, edad, evolución en las primeras 6 horas. El
manejo quirúrgico de los pacientes con Hemorragia Intracerebral incluye:
Colocación de monitor de Presión Intracraneal (PIC).
Ventriculostomia en pacientes con hidrocefalia obstructiva o hemorragia ventricular.
Descompresión del hematoma.
Cranectomia estándar y descompresiva son usados para manejo de hemorragia lobar.
Estudios de series retrospectivos sugieren que pequeños hematomas no requieren cirugía, los
intermedios deberían ser tratados con aspiración seriada y los más grandes causantes de
estados de coma o herniación temprana deberían someterse a cirugía abierta.
En general podemos resumir lo siguiente.

HIC SUPRATENTORIAL

No Cirugía:
- Lesiones minimamente sintomáticas
Hemorragia masiva con destrucción significativa del parénquima neuronal en el hemisferio
dominante.
Coma con Glasgow<5
Coagulopatía severa

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Hemorragias talámicas o putaminales extensas

Si Cirugía:
Lesiones sintomáticas (Hemiparesia/plejia, afasia o solo agitación /confusión.
Lesiones con marcado efecto de masa.
Tamaño moderado (15-50 cc).Evaluado según la localización (Lesiones temporales vs. otros
lóbulos, profundas o de otra localización, etc.)
Deterioro rápido o progresión lenta.

Factores favorables para CIRUGÍA son localización lobar, cápsula externa o lóbulo no
dominante, edad < 50 años e intervención temprana.

HIC CEREBELAR

No cirugía:
Paciente alerta con Glasgow>14 puntos y hematoma < 3 cm.

Si cirugía:
Pacientes con Glasgow < ó = 13 puntos con hematoma > 3 cm (excepto el paciente con
ausencia de reflejos troncales cuadriplejia flácida)

IV. ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL


Consiste en vigilar la evolución del paciente con controles clínicos, de imágenes y de
laboratorio correspondientes, a fin de discernir entre terapia quirúrgica o solo médica.

V. FLUJOGRAMAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN Y ALGORITMOS DE LAS


DECISIONES CLINICAS
Ver página 178

VI. CRITERIOS DE ALTA REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Dadas las medidas de soporte inicial, el paciente, con el soporte general, soporte ventilatorio
y/o soporte cardiohemodinámico, pertinentes, será transferido a la Unidad de Terapia Intensiva
o Sala de operaciones u hospitalizado en el Servicio de Neurocirugía de acuerdo a situación
clínica del paciente.

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VII. NIVELES DE ATENCION

VII.1. CAPACIDAD RESOLUTIVA POR NIVELES

 Unidad de Shock Trauma


 Unidad de Cuidados Intensivos
 Servicio de Neurocirugía, de hospital de categoría III-1.

VII.2. MAPAS GLOBALES DE LOS PROCESOS

VIII. RECURSOS HUMANOS, DE INFRAESTRUCTURA Y EQUIPAMIENTO

VIII.1. RECURSOS HUMANOS


 Medico Emergencista
 Medico Neurocirujano
 Enfermeras Entrenadas
 Personal de Laboratorio Clínico
 Personal del servicio de imágenes (tomografía, resonancia).

VIII.2. INFRAESTRUCTURA
Unidad de Shock Trauma
147
VIII.3. EQUIPAMIENTO
 Cama-Camilla Tipo Multipropósito
 Coche de Paro implementado con Equipo de Intubación Endotraqueal, Instrumental,
Medicamentos, Materiales e Insumos según Protocolo
 Desfibrilador con Monitor y Paletas Externas
 Monitor de Funciones Vitales de 05 Parámetros
 Electrocardiógrafo 01 canal
 Bombas de Infusión 01 Canal
 Ventilador volumétrico
 Monitor de transporte
 Ventilador de Transporte

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IX. DECLARACION DE AUSENCIA DE CONFLICTO DE INTERESES

Mi firma en este documento, confirma mi acuerdo con las condiciones generales que se
detallan a continuación:

1. He participado suficientemente en la concepción y en el diseño de esta revisión y en el


análisis de los datos, del mismo modo que en la redacción de la revisión como para
aceptar una responsabilidad pública por ello. Considero que el manuscrito, representa
un trabajo válido. He revisado la versión final de la revisión y acepto su difusión pública.

2. Estoy de acuerdo en mantener esta revisión a la luz de la nueva evidencia,


comentarios, criticas y otros desarrollos, y en actualizar la revisión, en caso ser
apropiado, por lo menos una vez al año o transferir a otros, la responsabilidad de
mantener la revisión.

3. Certifico que cualquier afiliación pasada o presente o cualquier compromiso con


cualquier organización o entidad con un interés financiero directo en los temas o en los
datos analizados en la revisión (p.ej.: ser empleado, consultor, accionista, colaborador,
asesor, etc.) aparecen detallados a continuación: (Escribir, “ninguno conocido” si
este es el caso o especificar cualquier afiliación o compromiso que pudiera ser
percibido como un posible conflicto de interés).

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X. BIBLIOGRAFIA

1. Kase CS, Caplan LR. Intracerebral hemorrhage. Boston: Butterworth-Heineman, 994;


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2. Foulkes MA, Wolf PA, Price TR, Mohr JP, Hier DB. The stroke data bank: design,
methods and baseline characteristics. Stroke 1988; 19: 547-554.
3. Giroud M, Gras P, Chadan N, et al. Cerebral haemorrhage in a French prospective
population study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 595-598.
4. Counsell C, Boonyakarnkul S, Dennis M, et al. Primary intracerebral haemorrhage in
the Oxfordshire community stroke project. Cerebrovasc Dis 1995; 5:26-34.
5. Dennis MS, Burn JP, Sandercock PA, Bamford JM, Wade DT, Warlow CP. Long-term
survival after first ever-stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1993; 24:
796-800.
6. Broderick JP, Brott T, Tomsick T, Tew J, Duldner J, Huster G. Management of
intracerebral hemorrhage in a large metropolitan population. Neurosurgery 1994; 34: 882-
887.
7. Anderson CS, Chakera TMH, Stewart-Wynne EG, Jamrozik KD. Spectrum of primary
intracerebral haemorrhage in Perth, Western Australia, 1989-90: incidence and outcome. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 936-940.
8. Broderick JP, Adams Jr HP, Barsan W, et al. Guidelines for the management of
spontaneous intracerebral hemorrhage. A statement for healthcare professionals from a
special writing group of the stroke council, American Heart Association. Stroke 1999; 30:
905-915.
9. Boonyakarukul S, Dennis M, Sandercock P, Bamford J, Burn J, Warlow O. Primary
intracerebral hemorrhage in the Oxfordshire Community Stroke Project. I. Incidence, clinical
features and causes. Cerebrovasc Dis 1993; 3: 343-349.
10. Castillo J, Martinez F, Corredera E, Leira R, Prieto JM, Noya M. Hemorragias
intracerebrales espantáneas hipertensivas y no hipertensivas. Rev Neurol 1994; 22: 549-
552.
11. Brott T, Thalinger K, Hertzberg V. Hypertension as a risk factor for spontaneous
intracerebral hemorrhage. Stroke 1986; 17: 1078-1083.
12. Kase CS. Bleeding disorders. En: Rase OS, Caplan LR (eds). Intracerebral
hemorrhage. Boston: Butterworth-Heineman, 1994; 117-151.
13. Vinters HV. Cerebral amyloid angiopathy: a critical review. Stroke 1987; 18: 311-324.
14. Brott T, Broderick T, Kothari R, et al. Early hemorrhage growth in patients with
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XI. ANEXOS

X.A.

Recomendaciones para el Tratamiento de las Diferentes Formas de Hemorragia


intracerebral (HIC)*

Localización Aspectos Clínicos/Tomografía


Tratamiento
de la HIC cerebral

Putámen Alerta, HIC pequeña (< 30 cm3) No-quirúrgico

En coma, HIC grande (> 60 cm3) No-quirúrgico

Somnoliento, HIC intermedia (30-60 Considerar cirugía


3
cm )

Caudado Alerta o somnoliento, con Considerar drenaje ventricular


hemorragia intraventricular e
hidrocefalia

Tálamo Somnoliento o letárgico, con Considerar drenaje ventricular


hemorragia intraventricular e
hidrocefalia

Sustancia Somnoliento o letárgico, con HIC Considerar cirugía


Blanca Lobar intermedia (20-60 cm3), y deterioro
del nivel de conciencia

Mesencéfalo, No-quirúrgico
Protuberancia,
Bulbo

Cerebelo No-comatoso, con HIC > 3 cm, Drenaje quirúrgico, precedido


hidrocefalia por ventriculostomía si hay
deterioro progresivo del nivel
de conciencia

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X.B.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

El tratamiento debe hacerse con fármacos que no produzcan vasodilatación cerebral, Ni


originen hipotensión brusca.

FÁRMACOS DE ELECCIÓN
 Labetalol 20 mg en 1-2 minutos. Repetir cada 10-20 minutos hasta controlar la presión
 arterial o hasta un máximo de 200-300 mg. Se mantiene con dosis cada 6-8 horas,
según necesidades.
 Enalapril 1 bolo de 1 mg. Repetir 1-5 mg cada 6 horas, según cifras de presión arterial.
 Urapidil.
 Nitroprusiato sódico 2 mg/kg/min.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Si PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos mediciones separadas por más de 5
minutos, iniciar nitroprusiato.
 Si PAS = 180-230, PAD = 105-140 o presión arterial media ³ 130 mmHg en dos
mediciones separadas por más de 20 minutos, iniciar labetalol, enalapril u otro fármaco
 antihipertensivo a dosis bajas y fáciles de administrar (diltiazem, lisinopril o
verapamilo).
 Si PAS < 180 mmHg y PAD < 105 mmHg, posponer el tratamiento antihipertensivo.
 Si la presión intracraneal está monitorizada, la PPC debe mantenerse en valores 70
mmHg.

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X.C.

ESCALA DE GLASGOW

Apertura Ocular Puntos


Espontánea 4
Al lenguaje 3
Al dolor
2 Noapertura 1

Mejor Respuesta Verbal


Orientada 5
Confusa 4
Inapropiada
3 Incoherente
2
Ninguna 1
Mejor Respuesta Motora
Obedece órdenes 6
Localiza dolor 5
Retira el miembro 4
Flexión anormal(Decorticación) 3
Extensión (Descerebración) 2
Ninguna 1

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X.D.

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X.E.

DEFINICION
La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral,
producida por una rotura vascular espontánea, no traumática.
Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o abrirse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la
diferencia de la hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular primaria.

CLASIFICACION
Se clasifican como primarias o secundarias según la causa del sangrado:

LAS PRIMARIAS: son las más frecuentes (78%-88%) y se deben a la rotura de cualquier vaso
de la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos
habitualmente secundarios a hipertensión arterial o una angiopatía amiloide.

LAS SECUNDARIAS: se asocian a tumores, malformaciones arteriovenosas, alteraciones en la


coagulación, abuso de drogas o hemorragias en el interior de una isquemia, y están producidas
por la rotura de vasos congénitamente anormales, neoformados o con inflamación de su pared
o por alteraciones en el sistema de coagulación. Las HIC secundarias son menos frecuentes,
pero es necesario identificarlas, puesto que requieren un tratamiento específico.
La incidencia de la HIC varía en función del país, la raza y el sexo, y se relaciona
estrechamente con la prevalencia de la hipertensión arterial. Su incidencia en Europa es
aproximadamente de 15 casos por cada 100.000 habitantes. Es menos frecuente que el ictus
isquémico, representando alrededor del 15% de las enfermedades cerebrovasculares, pero se
asocia a una mayor mortalidad (35%-52% a los 30 días) y morbilidad (sólo el 10% de pacientes
lleva una vida independiente al cabo de un mes de la HIC y el 20% a los 6 meses.
El factor de riesgo más importante de las HIC para todos los grupos de edad, sexo y raza es la
hipertensión arterial. La hipertensión arterial sistólica y diastólica es la que conlleva un riesgo
más elevado de HIC, seguida de la elevación aislada de la presión arterial sistólica. Otro factor
de riesgo importante de HIC es el alcohol, que actúa de manera dependiente de la dosis, en

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probable relación con su asociación con la hipertensión arterial y coagulopatía por afectación
hepática.
También incide más en fumadores. En los últimos años se aprecia una disminución de la
mortalidad por HIC, posiblemente relacionada con el mejor control de la HTA y por el aumento
de su incidencia en pacientes de más edad, con mayor grado de atrofia cerebral. Sin embargo,
a pesar del mejor control de alguno de los factores de riesgo, su incidencia tiende a aumentar,
en asociación con el aumento de edad de la población.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de HIC es la hipertensión arterial, que está presente en al menos el
60% de los casos. La hipertensión arterial crónica condiciona alteraciones degenerativas de la
pared de las arteriolas, denominadas genéricamente arteriolosclerosis.
Este proceso degenerativo incluye un conjunto de lesiones histológicas, como la hialinosis, la
necrosis fibrinoide, la lipohialinosis, la microateromatosis y los microaneurismas de Chacot-
Bouchard. Estas alteraciones de la pared arteriolar favorecen la obstrucción vascular, la cual
produce infartos lacunares, isquemia de la sustancia blanca periventricular y subcortical
profunda (leucoaraiosis), así como rotura vascular con HIC (10). La hipertensión arterial
también puede ocasionar HIC de forma aguda, al incidir sobre pequeñas arteriolas no
protegidas por la hipertrofia de sus paredes y ésta es la causa de hemorragias como las
provocadas por algunas drogas o las que siguen a la endarterectomía.
Las coagulopatías congénitas, como la hemofilia, o adquiridas, como la púrpura
trombocitopénica idiopática, son causa del 6% al 20% de las HIC. También es causa
de HIC la administración de fármacos antitrombóticos, especialmente los anticoagulantes
orales y los fibrinolíticos (12). Los antiagregantes plaquetarios también se asocian con una
mayor tendencia a la HIC.
La angiopatía cerebral amiloidea es otra causa de HIC. Es un proceso degenerativo que afecta
a pequeñas arterias y arteriolas situadas en las leptomeninges y la corteza cerebral. En
España, la forma esporádica de esta angiopatía cerebral es causa de un 5%-10% de las HIC.
Este tipo de hemorragias son subcorticales, frecuentemente recidivantes y múltiples, y
aparecen en ancianos. Otras causas menos frecuentes de HIC son las malformaciones
arteriovenosas, los aneurismas, algunos tumores intracraneales y las vasculitis

FISIOPATOLOGÍA
Cuando se produce la rotura de la pared de una arteria, por cualquiera de las causas
anteriormente mencionadas, se produce un aumento brusco y localizado de la presión, que
afecta a las arteriolas y capilares próximos, originando también una lesión en su pared. Esto
ocasiona un efecto avalancha en los vasos de la periferia de la hemorragia, lo que condiciona
su aumento de volumen de forma gradual y progresiva. Este aumento del tamaño de la
hemorragia, que se ha constatado en el 15%-30% de los casos, se correlaciona clínicamente

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con el empeoramiento de los síntomas y signos hasta que el hematoma alcanza su tamaño
final.
La HIC causa un aumento brusco de la presión intracraneal. Debido a ello, y para mantener
una perfusión cerebral adecuada en todo el parénquima cerebral, se produce una subida de la
presión arterial, que no refleja las cifras tensionales que previamente tenía el paciente.
El empeoramiento clínico de los pacientes con HIC durante las primeras 24-48 horas después
del inicio puede deberse al crecimiento de la hemorragia, al edema perilesional, a las
alteraciones del flujo sanguíneo cerebral, a los desplazamientos y hernias cerebrales y,
excepcionalmente, al desarrollo de una hidrocefalia obstructiva.
El crecimiento de las HIC justifica aproximadamente la mitad de los casos de deterioro
neurológico y se debe, probablemente, a la rotura progresiva de arteriolas y capilares. Otra
causa del crecimiento de las HIC puede ser la acumulación de agua en el interior del
hematoma debida al efecto osmótico de la sangre y a la persistencia del sangrado. El edema
perilesional a la HIC justifica el deterioro en otro 50% de pacientes que empeoran
neurológicamente durante las primeras 24-48 horas de evolución (16). Sin embargo, existe una
gran disparidad pronóstica del edema perilesional; algunas veces, la hipodensidad persiste
meses después del inicio de los síntomas y se asocia con importantes secuelas neurológicas,
mientras que otras veces esta imagen desaparece por completo y el paciente permanece
asintomático. La explicación más probable es que el edema perilesional es consecuencia de
dos mecanismos fisiopatológicos diferentes.
la acumulación de agua debida al aumento de la presión oncótica y a la retracción del coágulo,
o a la isquemia del tejido cerebral periférico al hematoma. En modelos animales se ha podido
demostrar que la isquemia que rodea al hematoma se debe a la compresión de los vasos
periféricos por el efecto masa y a la respuesta inflamatoria que aparece como resultado de la
estimulación de la sangre y la liberación de sustancias vasoactivas que ocasionan
vasoconstricción periférica.
En función del tamaño y la localización del hematoma se pueden producir desplazamientos de
las estructuras cerebrales que pueden comprimir o romper otras arterias, causantes de la
aparición de infartos o hemorragias secundarias. Los infartos se originan con mayor frecuencia
en el lóbulo temporal, por compresión de la arteria cerebral posterior sobre la tienda del
cerebelo, y en el lóbulo frontal, por compresión de la arteria cerebral anterior sobre la hoz del
cerebro. La compresión del tronco cerebral contra la tienda del cerebelo puede originar
pequeñas hemorragias
mesencefálicas o protuberanciales denominadas hemorragias de Duret.

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