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Cirrosis Hepática Seguro Social de Salud

Red Asistencial Lambayeque

GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA
CIRROSIS HEPÁTICA
2009

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 1


Servicio de Gastroenterología
Cirrosis Hepática Seguro Social de Salud
Red Asistencial Lambayeque

TITULO ORIGINAL: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA CIRROSIS HEPÁTICA

Seguro Social del Perú


Red Asistencial Lambayeque
Plaza de la Seguridad Social S/N
Teléfono: 237776 Anexo: 2419

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque – HNAAA


Servicio de Gastroenterología
Departamento de Medicina I
Gerencia Clínica

Fecha de Elaboración: Agosto del 2008


Fecha de Validación: 17 de Febrero del 2010

11 Páginas

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COMITÉ TÉCNICO PARA LA ELABORACIÓN:

JEFE DE DEPARTAMENTO: DR. SERGIO BRAVO SORIANO


JEFE DE SERVICIO: DR. GONZALO DELGADO
MELENDEZ
JEFE DE UNIDAD DE HÍGADO: DR. EDILBERTO DE LA CRUZ
PUICON

MEDICOS ASISTENTES:

DR . GARCÍA PÉREZ ARMANDO.


DR. JO VARGAS PERCY.
DRA. ARRUNATEGUI JIMÉNEZ LESVIA.
DR. SEGURA FERNÁNDEZ NILMER.
DR. BOCANEGRA RAZURI ANGEL.
DR. CARRASCO BARBOZA J. WILMER.

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INDICE

I. Introducción 5

II. Objetivo 5

III. Definición 5

IV. Población objetivo 6

V. Manejo 6

VI. Actividades para seguimiento y control 8

VII. Fluxograma 8

VIII. Criterios de alta referencia y contrarreferencia 8

IX. Niveles de atención 9

X. Recursos humanos, infraestructura y equipamiento 9

XI. Declaración de ausencia de conflictos de intereses 9

XII. Bibliografía 10

XIII. Anexos 11

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I. INTRODUCCION.

La cirrosis hepática es consecuencia de un daño repetitivo por causas infecciosas,


toxicas, metabólicas o auto inmunes, conjuntamente con la activación crónica del
proceso de reparación o cicatrización, lo que puede llevar a cirrosis e insuficiencia
hepática.
De todos los paciente con enfermedad hepática crónica, un 25 a 30% desarrollan
fibrosis o cirrosis, esto es particularmente cierto en las infecciones por VHC, cuyo pico
mas alto de prevalencia se ha predicho para lo años 2010 al 2015.
En los últimos años se ha puesto mayor atención en las enfermedades del hígado
graso no alcohólico y en particular a la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), ya que
mas del 50% e lo pacientes con NASH tienen fibrosis en progresión o cirrosis; por otro
lado, NASH es considerado ser un problema de salud ya que afecta un 3% de la
población general de los países industrializados y 20 a 45% de los pacientes obesos.
Independientemente de la etiología la cirrosis es una de las causas de muerte mas
frecuentes entre las enfermedades no neoplásicas, y por su asociación con
hepatocarcinoma incrementa aun más su tasa de mortalidad.

Hay que señalar que hay marcadas diferencias en la progresión de la fibrosis para
cuadros clínicos aparentemente similares. Si bien la cirrosis es el resultado final común
de la progresión de la fibrosis, hay diferentes patrones en su desarrollo, los cuales
están relacionados a la enfermedad de fondo.

II. OBJETIVOS.

La finalidad de esta guía practica es generar unas recomendaciones acerca del


manejo óptimo de la cirrosis hepática en el ámbito de la Atención Primaria y de la
atención especializada (AE) ambulatoria. Su objetivo principal es el optimizar el
proceso diagnóstico de la cirrosis hepática, manteniendo un equilibrio razonable a la
hora de realizar pruebas diagnósticas invasivas y/o derivaciones al especialista. Este
objetivo es especialmente importante cuando se ha de descartar o confirmar una
descompensación de la enfermedad y/o una complicación.
Esta Guía Practica Clínica se centra en los pacientes adultos (mayores de 18 años)
con cirrosis hepática compensada (hemodinámicamente estable). Esta Guía Práctica
no aborda las complicaciones asociadas a la cirrosis hepática, las mismas qué serán
objeto de otra guía practica.

III. DEFINICION

Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de


diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es
fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la
arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede
sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden
documentar. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una alteración vascular
intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática y como consecuencia se
desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática, dando como resultado final sus
complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía
hepática.

ETIOLOGÍA:
 Consumo excesivo de alcohol.
 Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
 Hemocromatosis hereditaria
 Enfermedad de Wilson
 Hepatitis autoinmune
 Esteatohepatitis no alcohólica.
 Colestasis obstructivas crónicas

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 Obstrucción crónica del drenaje venoso


 Toxicidad por fármacos
 (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).
 En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la vía biliar
(atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).
 Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se denomina cirrosis
criptogenética.

IV. POBLACION OBJETIVO.

Pacientes asegurados de los centros asistenciales de EsSALUD.

V. MANEJO.

CLÍNICA:
La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomático y ser descubierta
fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro motivo. Otros pacientes se
diagnostican cuando son explorados por síntomas inespecíficos, o en el seguimiento
de una hepatitis crónica viral, en algunos otros casos los datos son muy floridos
aunados a los antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol).
Los signos y síntomas que pueden acompañar a la cirrosis son múltiples y muy
variados, si bien no todos se presentan en todos los casos ni tiene un carácter
patognomónico se pueden observar en la gran mayoría de estos enfermos; los
podemos clasificar por aparatos y sistemas:

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

Síntomas generales:
 Astenia
 Adinamia
 Signos cutáneos-ungueales
 Arañas vasculares
 Telangiectasias
 Eritema palmar
 Hipertrofia parotídea
 Contractura de Dupuytren
 Acropaquia
 Uñas en vidrio de reloj
 Desaparición de la lúnula (leuconiquia)
 Exploración abdominal
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Alteraciones endocrinas
 Atrofia testicular
 Disminución de la libido
 Impotencia
 Ginecomastia
 Trastorno del ciclo menstrual
 Amenorrea
 Anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis)
 Manifestaciones hemorrágicas
 Equimosis
 Gingivorragias
 Epistaxis
 Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

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Exámenes de Laboratorio
Las alteraciones relacionadas con el funcionamiento hepático se ponen en evidencia
mediante la determinación de una serie de parámetros analíticos de fácil obtención que
permiten valorar si existe algún déficit en las funciones de síntesis y depuración en las
que interviene el hígado.
Disminución de la síntesis
 Hipoalbuminemia
 Hipocolesterolemia
 Descenso de la tasa de protrombina
 Anormalidad de la depuración
 Hipergammaglobuliemia
 Otras alteraciones
 Hiperbilirrubinemia
 Hipertransaminasemia
 Aumento de la gammaglutamil transpeptidasa.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen histológico del hígado. La
ecografía abdominal puede revelar cambios de valor diagnóstico que ahorren la
práctica de una biopsia hepática, estos cambios son una estructura heterogénea del
hígado, asociada a veces con un contorno nodular, junto con signos de hipertensión
portal, como aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de diámetro), presencia de
circulación colateral y esplenomegalia.

La realización de una punción de biopsia hepática deberá ser planteada solo en


aquellos casos en los cuales las pruebas indirectas (como son las pruebas
convencionales de función hepática y la ecografía abdominal) no permitan asegurar
razonablemente la existencia de una cirrosis establecida.

En el diagnóstico diferencial de la cirrosis deben tenerse en cuenta enfermedades


como la pericarditis, constrictiva, la insuficiencia cardiaca, la infiltración neoplásica
masiva del hígado y el síndrome de Budd-Chiari, entre otras. Para la valoración integral
del enfermo y sobre todo para evaluar las complicaciones se sugiere que en forma
individual se solicite también: radiografía de tórax, USG doppler de hígado,
esplenoportografía, paracentesis diagnostica, etc.

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TRATAMIENTO:
Estará encaminado a evitar el factor etiológico, si es posible y posteriormente al manejo
integral.

a) Medidas Generales para el paciente con cirrosis compensada

Medidas dietéticas. NE: I –GR: A


 Dieta hiposódica.
 25- 35 Kcal./ Kg. de peso al día.
 1 – 1.2 g de proteína / Kg. de peso /día.

Medidas de régimen de vida. NE: I – GR :A


 Evitar sustancia hepatotoxicas.
 Abstinencia alcohólica.
 Ejercicio físico moderado.

Medidas farmacológicas NE: I – GR: A


 Para la profilaxis primaria de hemorragia por varices esofágicas.
 Betabloqueadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a la
disminución basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando
bradicardia sintomática (<55x`) o la hipotensión diastólica menor a 60 torr.
 Poli vitamínicos y suplementos alimenticios.
 Tratamiento endoscópico de varices esofágicas y gástricas (escleroterapia o
ligadura).

b) Terapéutica en Cirrosis descompensada.

Con ascitis, varices esofágicas, encefalopatía y otras, corresponde a un hospital nivel


III y IV, con capacidad para realizar endoscopia terapéutica y unidades de cuidados
intensivo o intermedio según la gravedad del paciente. El tratamiento específico se
tratara en las respectivas guías.

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VI ACTIVIDADES PARA SEGUIMIENTO Y CONTROL.

a) Anamnesis y exploración física cada mes.


b) Hemograma, bioquímica con determinación de alfafetoproteína y estudio de
coagulación cada seis meses.
c) Ecografía cada seis meses.
d) Endoscopia bianual si no presenta varices y anual si presenta varices pequeñas.

VII. FLUXOGRAMA.

Ver anexo.

VIII. CRITERIOS DE ALTA CONTROL REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.

a) Identificado hecho el estadiaje y tratado el cuadro inicial se continuara vigilancia


ambulatoria

b) Referencia: desde los centros asistenciales hacia hospital nivel III / IV para
clasificación por etiología de ser posible y estadiaje de enfermedad.

c) Contrarreferencia: Retornara a su Centro asistencial de origen donde debe recibir


controles mensuales y regresara para evaluación según criterio del especialista cada 3
a 6 meses.

IX. NIVELES DE ATENCION.

 Cirrosis compensada: controles mensuales en Centro asistencial Nivel I-II.


 Referencia a Nivel III – IV cada 3 a 6 meses según evaluación clínica.
 Cirrosis descompensada: Atención en nivel III- IV por medico especialista en
gastroenterología según gravedad.

X. RECURSOS HUMANOS INFRAESTRUCTURA Y EQUIPAMIENTO.

El Hospital Almanzor Aguinaga actualmente cuenta con 7 médicos especialistas en


Gastroenterología, así mismo con una reciente Unidad de Hígado, donde se realizaran las
actividades de diagnóstico tratamiento y control.

XI. DECLARACIÓN DE AUSENCIA DE CONFLICTOS.

Se certifica la ausencia de intereses de los participantes de la elaboración de la presente


guía.

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XII. BIBLIOGRAFIA.

1. Carbonell N, Pauwels A, Serfaty L, et al. Improved survival after variceal bleeding


in patients with cirrhosis over the past two decades. Hepatology 2004; 40: 652-9.

2. Zoli M, Merkel C, Magalotti D, et al. Natural history of cirrhotic patients with small
esophageal varices: a prospective study. Am J Gastroenterol 2000; 95: 503-8.

3. Silva G, Fluxá F, Braham J, et al. Aspectos evolutivos de la hipertensión portal en


pacientes cirróticos. Gastr Latinoam 2002; 13: 263-9.

4. Thuluvath PJ, Krishnan A. Primary prophylaxis of variceal bleeding. Gastrointest


endosc 2003; 58: 558- 67.

5. Schepke M, Kleber G, Nürnberg D,et al. Ligation versus Propranolol for the primary
prophylaxis of variceal bleeding in cirrhosis. Hepatology 2004; 40: 65-72.

6. García-Pagán J C, Villanueva C, Vila M C, et al. Isosorbide Mononitrate in the


prevention of first variceal bleed in patients who cannot receive Bblockers.
Gastroenterology 2001; 121: 908-14.

7. Silva G, Segovia R, Ponce R, et al. Effects of 5- Isosorbide Mononitrate and


Propranolol on subclinical hepatic encephalopathy and renal function in patients
with liver cirrhosis. Hepato- Gastroenterology 2002; 49: 1357-62.

8. Imperiale T, Chalasani N. A meta-analisis of endoscopic variceal ligation for primary


prophylaxis of esophageal variceal bleeding. Hepatology 2001; 33: 802-7.G. SILVA
P.

9. Luí H, Stanley A, Forrest E, et al. Primary prophylaxis of variceal hemorrhage: A


randomized controlled trial comparing band ligation, Propranolol, and Isosorbide
Mononitrate. Gastroenterology 2002; 123: 735-44.

10. Jutabha R, Jensen D, Martin P, et al. Randomized study comparing banding and
Propranolol to prevent initial variceal hemorrhage in cirrhotics with high risk
esophageal varices. Gastroenterology 2005; 128: 870-81.

11. Merkel C, Marin R, Angelí P, et al. A placebocontrolled clinical trial of Nadolol in the
prophylaxis of growth of small esophageal varices in cirrhosis. Gastroenterology
2004; 127: 476-48

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ANEXO I: FLUXOGRAMA DE CIRROSIS.

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