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Dermatitis Atópica Seguro Social de Salud

Red Asistencial Lambayeque

GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA
DERMATITIS
ATÓPICA
2009

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque - HNAAA 1


Servicio de Dermatología
Dermatitis Atópica Seguro Social de Salud
Red Asistencial Lambayeque

TITULO ORIGINAL: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DERMATITIS ATÓPICA


Seguro Social del Perú
Red Asistencial Lambayeque
Plaza de la Seguridad Social S/N
Teléfono: 237776 Anexo: 2419

Hospital Base de la Red Asistencial Lambayeque – HNAAA


Servicio de Especialidades Médicas
Departamento de Medicina II
Gerencia Clínica

Fecha de Elaboración:
Fecha de Validación: Noviembre del 2009.

32 Páginas

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COMITÉ TÉCNICO PARA LA ELABORACIÓN:

JEFE DE DEPARTAMENTO:
DR. JAIME SALAZAR ZULOETA

JEFE DE SERVICIO:
DR. PEDRO GARCIA LAZARO
DR. ROSA RODRIGUEZ BARBOZA

MEDICOS ASISTENTES:

DR. HERNAN AGIP DIAZ

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INDICE

1. INTRODUCCIÓN 5

2. OBJETIVOS 5

3. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD 5

4. POBLACIÓN OBJETIVO 6

5. MANEJO 9

6. CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 25

7. NIVELES DE ATENCIÓN 25

8. RECURSOS HUMANOS E INFRAESTRUCTURA 26

9. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 27

10. ANEXOS 30

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1. INTRODUCCIÓN
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea crónica, caracterizada por piel seca,
prurito intenso, inflamación y recaídas constantes. De inicio frecuente en la infancia o niñez
temprana, puede continuar en la edad adulta. Alrededor del 50% de los casos son
diagnosticados en el primer año de vida y está asociada con alteraciones del sueño,
angustia física y emocional tanto en el paciente como en los familiares.

La DA constituye un elemento de la tríada atópica que agrupa al asma bronquial y la


rinoconjuntivitis; el 80% de niños con DA desarrollan o tienen historia de estos cuadros.
Afecta entre el 15% al 20% de niños, estando su prevalencia en aumento, quizás por un
mejor diagnóstico, por más reportes epidemiológicos o por una mayor exposición a los
alergenos ambientales, esto último debido a la urbanización o industrialización de las
ciudades. En el Perú la prevalencia estimada es del 9% en Lima y del 16.7% en Trujillo.

La DA está relacionada a alteraciones genéticas, inmunológicas y farmacológicas, siendo


iniciada o exacerbada por factores disparadores como aero-alergenos, alimentos, irritantes,
estrés emocional y hábitos de higiene. El resultado es una sequedad de la piel, una
hiperactividad cutánea e inflamación de grado variable debida a liberación de citoquinas
por los linfocitos, células de Langerhans, queratinocitos, mastocitos y eosinófilos, entre las
más importantes.

El tratamiento no es curativo, está dirigido al alivio de síntomas y signos. Clásicamente el


éxito de la terapia está basado en el uso de humectantes asociados a drogas de primera
línea como son los corticoides tópicos. Éstos reducen la inflamación y las molestias en las
exacerbaciones, pero por sus efectos adversos relacionados a su potencia y uso
prolongado, especialmente en niños, se ha limitado su prescripción y aceptación.
Alternativas actuales de tratamiento son los llamados inmunomoduladores tópicos,
fármacos cuya actividad es modificar la respuesta inmune y obtener el efecto
antiinflamatorio deseado; son seguros y eficaces en el tratamiento prolongado de DA,
brindan una ventaja al controlar el cuadro, mejorar la calidad de vida de los pacientes y no
tener efectos adversos significativos.

2. OBJETIVOS

2.1. Objetivo General


Normar la aplicación de la terapia del paciente con diagnóstico de dermatitis atópica.
Sistematizar el manejo para brindar una atención oportuna y adecuada

2.2. Objetivos específicos


 Establecer los criterios diagnósticos y de severidad de la dermatitis atópica.
 Definir sistemas de manejo aplicables a la realidad institucional para los pacientes
con diagnóstico de dermatitis atópica. (atención por niveles y criterios de
referencia/contrarreferencia).
 Precisar las indicaciones de tratamiento, las pautas de monitoreo durante el mismo
y de seguimiento.
 Prevenir las secuelas con impacto psico-social que produce la dermatitis atópica.
 Mejorar la calidad de vida del paciente con diagnóstico de dermatitis atópica.
 Prevenir complicaciones que afecten la calidad de vida del paciente.

3. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD

Dermatitis atópica es una enfermedad pruriginosa inflamatoria crónica de la piel la cual


ocurre muy frecuentemente en niños, pero puede ocurrir también en adultos y seguir un
curso con recaídas. A menudo esta asociada con niveles séricos de Ig E elevados e historia
familiar o personal de alergias tipo I, rinitis alérgica y asma .
Eczema atópico es sinónimo de dermatitis atópica.

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4. POBLACIÓN OBJETIVO

Pacientes con diagnóstico de dermatitis atópica que acuden a consulta externa en algún
establecimiento de EsSalud, perteneciente a la red asistencial de Lambayeque.

EPIDEMIOLOGÍA

La DA es un problema de salud pública con una prevalencia en niños de 10-20% y una


prevalencia de 1-3% en adultos. En el Perú son escasos los reportes de prevalencia, en el
Instituto de Salud del Niño, Lima, se mostró una prevalencia del 9% y en Trujillo se ha
estimado en población escolar una prevalencia del 16,7% (10,11). La prevalencia de esta
enfermedad se ha incrementado de 2 a 3 veces durante las tres últimas décadas en países
industrializados, pero permanece baja en regiones agrícolas como China, este de Europa y
África rural. A pesar que los factores hereditarios son importantes para el riesgo de DA, el
aumento en la prevalencia y la variación en un mismo país y entre países sugiere que
factores no hereditarios también juegan un rol significativo. Las dificultades para determinar
la incidencia de la DA radican en que no hay definición oficial, ni marcadores clínicos
patognomónicos, ni test de laboratorio específico.

La DA es más común en familias pequeñas, en los primeros hijos (13), en mejores


condiciones económicas y de educación materna, en los emigrantes de zonas rurales a
urbanas y con el incrementado uso de antibióticos en atópicos. Esto último esta soportado
por el paradigma que una respuesta alérgica es conducida por linfocitos Th2 mientras que
una infección induce una respuesta con linfocitos Th1 (lo normal es el equilibrio entre Th1 y
Th2); por lo tanto con el uso de antibióticos en DA se controla una infección y se disminuye
posibilidad de respuesta Th1, acentuándose desequilibrio de entre Th1 y Th2 ya existente:
hipótesis de la higiene. Esta teoría de la higiene postula que deben existir infecciones en
los atópicos por que ejercen un efecto protector. Los agentes responsables de la teoría de
la higiene no han sido encontrados.

La DA ejerce un efecto sumamente negativo sobre la conducta de los pacientes,


caracterizándose la denominada personalidad atópica: pacientes hiperquinéticos, irritables,
manipuladores, lo que sumado al gran gasto económico que condiciona el control de la
enfermedad, altera el ambiente familiar y el estilo y la calidad de vida de los pacientes.

ETIOPATOGENIA

No se ha podido establecer un concepto etiopatogénico único de DA por lo que se la


considera una enfermedad multifactorial.
La dermatitis atópica es el resultado de una interacción entre factores
predisponentes (susceptibilidad genética), inmunológicos y otros desencadenantes (medio
ambiente).

Genética
Existen genes asociados, algunos de ellos relacionados a la modulación de la respuesta
inmune compartidos con otras enfermedades, cuya expresión estaría determinada
por factores ambientales.
Los estudios en familias demostraron la existencia de historia familiar positiva
para la enfermedad. Si ambos padres están afectados por DA, el hijo tiene un 75% de
posibilidades de tener DA.

Los genes que estarían involucrados son:


1- Gen Fc ERI, mapea en el cr11q13, codifica Proteína Subunidad de alta afinidad del
receptor Fc para la IgE.
2- Gen del promotor de la IL4, mapea en el cr5q31, codifica el promotor de la IL 4.
3- Gen de la cadena del receptor de la IL4, mapea cr16p12.
4- Gen RANTES mapea cr 17p12 codifica RANTES (regulación positiva, expresión y
secreción del LT).
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5- Gen del receptor IL5, mapea en el cr 6 e interviene en la inducción y mantenimiento de


la DA.
6- Gen CMA 1, mapea cr14q11.2 codifica mastocito quinasa.
7-Gen SPINK5 mapea cr 5q31-32, codifica LEKT1 (proteína inhibidora de una proteasa
sérica).
8-Genes que codifican moléculas relacionadas con la activación del LT, CD 80, CD 86,
mapea en el cr3 q21.

Anormalidades a nivel inmunológico


Producción de Ig E

Se proponen dos formas principales de DA


1) Extrínseca: con la IgE específica sérica aumentada. Asocia asma, rinoconjuntivitis y
respuesta a alergenos ambientales.
2) Intrínseca: (10-15%) atopiforme, con IgE normal o descendida.

Receptores de IgE

Las células presentadoras de antígeno (CPA), células de Langerhans (CL), las células
dendríticas inflamatorias epidérmicas(CDIE), células dendríticas inflamatorias dérmicas
(CIDD) y los monocitos de la sangre periférica de los pacientes con DA expresan en su
superficie diferente tipos de receptores para IgE.

Actividad de los linfocitos T, función dendrítica y señales anormales intercelulares

La DA es un modelo de respuesta inflamatoria bifásica mediada por células T activadas


con capacidad de secretar IL 2 ante el encuentro con el Ag. Este mecanismo es
dependiente de la calcineurina, entre otros factores, enzima necesaria para la activación
del factor de transcripción nuclear del gen de la IL2

Fase aguda: Como en todos los tipos de atopia las células predominantes son las Th2
(CD4- CD8)
Las células Th2 se caracterizan por:
Producción de IL4- IL5- IL 10- IL13 e IL16 y disminución de INF gamma IL4y IL13:
favorecen el aumento de Ig E por las células B. IL5: favorece el reclutamiento de
eosinófilos. IL10: inhibe el INF gamma.

Fase crónica: El infiltrado inflamatorio de células T va perdiendo el predominio de las


Th2 y presenta ambos tipos celulares (Th1 y Th2).
Presencia de células efectoras secundarias (macrófagos, eosinófilos).
Persistencia de IL4, IL5 e IL13, aumento del INF gama, IL12, GM-CSF (factor estimulante
de colonias de granulocitos y monocitos), MIP 1 " (proteína 1 " inflamatoria del
macrófago), IL8 y eotaxina.
Las CPA son miembros de la familia de células dendríticas e incluyen CD1a+, CL y
células dendríticas dérmicas (CDD) que expresan el factor XIIIa.
Las CL poseen un fenotipo anormal con aumento de los receptores de alta y baja afinidad
para la Ig E que aumenta y focaliza la captura de antígenos, activando las células CD4+,
que promueven la producción de Ig E y amplían la respuesta al antígeno.
La presentación de antígenos a las células T activa a las células B quienes aumentan la
producción de Ig E específica.

Rol del queratinocito.

En las lesiones de DA los queratinocitos segregan quimioquinas y citoquinas


anormales, observándose una alteración en el control de la transcripción de varios tipos
de moléculas.

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Apoptosis

Se encuentra desregulada en la DA con prolongación de la vida media de los eosinófilos.

Autoantígenos:

En pacientes con DA se han encontrado diversos tipos de autoanticuerpos (FAN+,


antiDFS 70) Los autoanticuerpos no serían patógenos directamente, pero los
autoantígenos podrían ser desregulados en su función o localización provocando una
respuesta inmune anormal.

Función barrera de la piel

La función barrera de la piel se establece durante la diferenciación epidérmica cuando se


forma el estrato córneo compuesto de corneocitos y lípidos extracelulares.
En la piel de los pacientes con DA, existe una marcada disminución en la retención del
agua y la función barrera de la piel, habitualmente muy seca, esta alterada en las zonas
afectadas y no afectadas. Estos hallazgos se correlacionan con la observación de que
esta piel seca es muy vulnerable a irritantes externos, lo que produce una mayor
susceptibilidad al prurito. Cuando un antígeno produce disrupción de la barrera cutánea
se produce una declinación del balance Th1/Th2 hacia predominio Th2. Esto sugiere
que la anomalía inmunológica en pacientes con DA puede ser explicada también en
términos de alteración de la barrera cutánea. Es necesario determinar los hallazgos
físicos y bioquímicos de la piel seca del atópico para clarificar la patogénesis de la
DA.
Las ceramidas originalmente derivan de esfingomielina y glucosilceramida, los que
son componentes mayores de los gránulos lamelares. Así como otros ácidos grasos
juegan un rol esencial tanto en la función barrera como en la retención de agua
epidérmica. Su déficit altera la función normal del estrato córneo en los pacientes con DA,
produciendo xerosis y aumento de la permeabilidad que favorece la entrada de
antígenos, irritantes y agentes patógenos.

Desencadenantes

Los factores que desencadenan DA con más frecuencia son: calor y perspiración, lana,
stress, algunos alimentos, especialmente aquellos liberadores directos de histamina
como alcohol y especies, afecciones respiratorias altas y polvo ambiental.
Un factor importante en la exacerbación de la DA es el stress. Este mecanismo estaría
mediado por neuropéptidos que se encuentran en la sangre y fibras nerviosas en
estrecho contacto con las células de Langerhans. En pacientes con DA los niveles
elevados del factor de crecimiento neural y la sustancia P en el plasma se correlacionan
positivamente con la actividad de la enfermedad. El péptido relacionado con el gen de la
calcitonina ejerce un efecto inhibidor de la capacidad de presentación antigénica de las
CL. En la piel lesionada los niveles elevados de ambos podrían estimular la liberación de
mediadores inflamatorios por parte de los queratinocitos.
El rol patogénico de los alimentos en los niños sigue siendo controversial; el 3% de
niños atópicos tiene “prick test” positivo a la leche, que va desapareciendo con los
años. Algunos alimentos (huevo, maní, frutas cítricas y tomate) producen irritación
cutánea por intolerancia.
Las infecciones inducen respuestas inmunitarias Th1 en las que predomina el INF que a
su vez suprime la respuesta Th2 in vivo/in vitro. La forma de vida actual, el uso de
antibióticos, la reducción del grupo familiar y el aumento de las medidas higiénicas
conducen a la disminución del estímulo bacteriano favorecedor del desarrollo de un perfil
Th2 en el sistema inmune.

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Acción de Staphylococcus aureus

A piel de los pacientes con DA es deficiente en péptidos antimicrobianos necesarios


para defenderse de bacterias, hongos y virus. El aumento de la fijación de
Staphylococcus aureus en la piel probablemente se relacione con la inflamación
provocada por la DA. Staphylococcus aureus exacerba o mantiene la inflamación de la
DA secretando superantígenos que activan las células T y los macrófagos. Las células T
en las lesiones cutáneas tienen receptores VBeta habituales en la estimulación por
superantígenos. La mayoría de los pacientes con DA tienen anticuerpos específicos
dirigidos a superantígenos estafilocóccicos los que se correlacionan con la severidad de
la enfermedad. Se postula que la xerosis y el rascado intensifican la adherencia
de Staphylococcus aureus.

5. MANEJO
5.1. CLASIFICACIÓN

Las lesiones de DA se clasifican en:

 Agudas: pápulas y pápulo-vesículas pruriginosas con exudación serosa sobre una


base eritematosa.
 Subagudas: pápulas y/o placas con discreto eritema y leve engrosamiento.
 Crónicas: pápulas excoriadas, erosionadas o placas liquenificadas, lesiones
residuales hipo o hiperpigmentadas

Distribución de las lesiones:

Varía según la edad de los pacientes. Se distinguen tres etapas, las que pueden
superponerse y presentar periodos de remisión variable.

5.2. CLINICA

El cuadro clínico de la DA se caracteriza por la presencia de lesiones primarias: eritema,


pápulas y vesículas y cambios secundarios como erosiones, alteraciones pigmentarias y
aumento del grosor y cuadriculado normal de la piel (liquenificación).
La sequedad de la piel (xerosis) y el prurito son manifestaciones características de esta
enfermedad. Existen ciertos estigmas que aunque no son específicos suelen ser frecuentes
en estos pacientes como la hiperlinearidad palmo-plantar, el pliegue infraorbitario,
dermografismo blanco, la palidez facial, la hiperpigmentación periorbitaria, la disminución o
ausencia del borde lateral de las cejas, la línea de implantación baja del pelo y la
hiperqueratosis folicular.

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Etapa del lactante y primera infancia (desde los 2-6 meses hasta los 2 años)

Etapa Infantil (entre los 2 y 10 años de edad)

Etapa del Adolescente (entre los 10 y 20 años)

5.3. CRITERIOS DIAGNOSTICOS


El diagnóstico de DA debe ser sospechado en niños que presentan prurito, como
manifestación esencial, dermatitis crónicamente recidivante con patrones de localización
característicos según la edad y una historia personal o familiar de atopia (asma,
rinoconjuntivitis alérgica y/o DA).
No existen en la actualidad estudios complementarios que permitan certificar el diagnóstico
de DA, el mismo se realiza a través de criterios clínicos.
En 1980 Hanifin y Rajka enumeraron los criterios diagnósticos separándolos en
Mayores y Menores. Posteriormente varios grupos han realizado diversos intentos de
simplificar estos criterios.
Dichos criterios continúan siendo poco prácticos.

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Criterios Diagnósticos de Dermatitis Atópica (Hanifin y Rajka, 1980)

CRITERIOS MAYORES -Prurito


-Morfología y distribución características de las
lesiones
Deben estar presentes 3 ó 4 -Dermatitis crónica o cronicamente recidivante
-Historia personal o familiar de atopia

CRITERIOS MENORES -Xerosis


-Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilaris
Deben estar presentes 3 de 23 -Reactividad inmediata (tipo 1) a test cutáneos
-IgE elevada
-Edad de comienzo precoz
-Tendencia a infecciones cutáneas/defectos de
inmunidad mediada por células
-Dermatitis inespecífica de manos y pies
-Eccema del pezón
- Queilitis
-Conjuntivitis recurrente
-Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
- Queratocon o
-Catarata subcapsular anterior
-Oscurecimiento orbitario
-Eritema/palidez facial
-Pitiriasis alba
-Pliegues anteriores del cuello
-Prurito al transpirar
-Intolerencia a la lana y solventes de lípidos
-Acentuación perifolicular
-Intolerancia a alimentos
-Curso influenciado por factores
ambientales/emocionales
-Dermografismo blanco/blanqueo retardado

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Criterios (Williams y Burney 1994)

DEBE PRESENTAR Dermatitis pruriginosa (o relato de los padres de rascado en un


niño pequeño)

Y 3 ó más de los siguientes -Historia de compromiso de pliegues cubitales, poplíteos, tobillos o


cuello ( incluyendo mejillas en menores de 10 años)
-Historia personal de asma o fiebre del heno o historia de atopia en
er
familiares de 1 orden en menores de 4 años.
-Historia de piel seca generalizada en el último año
-Eccema flexural visible (o eccema de mejillas, frente y parte externa
de miembros en niños menores de 4 años)
-Comienzo antes de los 2 años (no utilizable si el niño es menor
de 4 años)

Criterios Diagnósticos de Dermatitis Atópica (Consenso de la American


Academy of Dermatology)

CRITERIOS ESENCIALES -Prurito


-Cambios eccematosos con patrones específicos según
Deben estar presentes y si están todos la edad: cara cuello y superficie de extensión de
son suficientes para el diagnóstico miembros en lactantes y niños. Lesiones flexurales
presentes o previas a cualquier edad. Respeto de
pliegues axilares inguinales
-Curso crónico, recidivante

CRITERIOS IMPORTANTES -Edad de comienzo temprana


-Atopia (historia personal o familiar,
Están presentes en la mayoría de los hiperreactividad IgE)
casos para avalar el diagnóstico -Xerosis

CRITERIOS ASOCIADOS -Queratosis pilaris. Ictiosis vulgaris.


Hiperlinearidad palmar
Ayudan a sugerir el diagnóstico -Respuestas vasculares atípicas (ejm: palidez facial,
dermografismo blanco, blanqueo retardado)
-Acentuación perifolicular liquenificación prurigo
-Cambios oculares periorbitarios
-Lesiones periorales periauriculares

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5.4. Manejo Terapéutico

4.4.1. MEDIDAS GENERALES

La DA es una enfermedad crónica y recidivante, sin tratamiento definitivo. Los objetivos del
mismo, dirigidos a mejorar la calidad de vida del paciente, son:

1. Aliviar los signos y síntomas


2. Prevenir o reducir las recurrencias
3. Prevenir las exacerbaciones a largo plazo

Para lograr estos objetivos debemos considerar las siguientes estrategias:

1. Cuidado de la piel
2. Identificación y eliminación de factores desencadenantes o agravantes
3. Educación
4. Tratamiento específico de las exacerbaciones

1.- Cuidado de la piel


Se recomienda realizar baños diarios, cortos, con agua tibia, utilizando sustitutos del
jabón o syndets o bien jabones cremosos y agregar mucílago de avena al agua del baño.
El secado debe realizarse sin frotar la piel del paciente. Uso de prendas de algodón.
Inmediatamente después del baño hidratar la piel con humectantes y/o emolientes. El
uso de emolientes es considerado una estrategia de 1ª línea en el manejo de la DA. Debe
ser permanente, solo o complementando las otras terapéuticas. La hidratación debe ser
repetida tan a menudo como sea necesario, preferentemente con cremas o emulsiones
que contengan lípidos, como cerámidas y ácidos grasos esenciales, extractos de avena o
vitaminas para obtener un mejor resultado. También es de utilidad la vaselina.
Si la enfermedad es severa, puede requerir hidratación continua mediante compresas
húmedas con aplicación simultánea de cremas humectantes.

2.- Identificación y eliminación de factores desencadenantes o agravantes


El paciente atópico debe utilizar ropa de algodón, de colores claros, holgada, evitando el
contacto de su piel con prendas confeccionadas con tejidos sintéticos o lana. Las
prendas deben ser adecuadas a la actividad del paciente y la temperatura ambiente. Evitar
el uso de detergentes, blanqueadores y suavizantes para el lavado de la ropa.
El calor y la transpiración empeoran el prurito. Se deben evitar los cambios bruscos
de temperatura así como los ambientes extremadamente secos.
Pueden realizar todo tipo de actividades deportivas, incluso natación.
No se ha demostrado el verdadero rol de los aeroalergenos en el desencadenamiento de los
brotes de DA.
No deben indicarse dietas restrictivas, salvo que se haya comprobado la intolerancia
a un determinado alimento.

El esquema de vacunación no debe ser alterado salvo indicación médica derivada del
uso de inmunosupresores o inmunomoduladores

3.- Educación
En la dermatitis atópica es fundamental la educación de los pacientes y familiares
ya que disminuye el stress y la angustia que provoca la enfermedad. El éxito en el buen
manejo de esta afección radica en una relación médico-paciente satisfactoria.
Todo programa educativo en DA debe tener como objetivos:
 Lograr que el paciente y su grupo familiar adquieran a información adecuada sobre la
enfermedad, evolución y tratamiento.
 Promover la participación óptima en actividades cotidianas, facilitando la adaptación
del paciente a su entorno.

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Recomendaciones:

I. Medidas preventivas durante el embarazo y después del nacimiento

 Durante el embarazo, no hay recomendaciones globales acerca de intervenciones


dietéticas o prevención de alergenos por la madre; no hay evidencia concluyente
si estimulación temprana en infantes o niños puede prevenir la dermatitis atópica.
 No hay evidencia concluyente sobre la lactancia materna, prevención de alergenos
y/o introducción temprana de alimentos sólidos pueda influir en el desarrollo de
dermatitis atópica. Existe evidencia que la lactancia materna puede retrasar la
aparición de la dermatitis atópica.
 Tratamiento probiótico durante el embarazo y después de este puede retrasar la
aparición de la dermatitis atópica en infantes y niños (Kalliomaki et al., 2001;
Rautava, Kalliomaki, & Isolauri, 2002; Rosenfeldt et al., 2003; Saarinen &
Kajosaari, 1995).

Recomendación Nivel de Referencias


Evidencia

Dieta I-II-2 Chandra & Hamed, 1991; Halken et al., 1992;


Marini et al., 1996; Odelram et al., 1996;
Zeiger & Heller, 1995

Prevención del alergeno I Odelram et al., 1996; Zeiger & Heller, 1995
por la madre

Lactancia materna II-2 Chandra & Hamed, 1991; Halken et al., 1992;
prolongada Bergmann et al., 2002

Probióticos I Kalliomaki et al., 2001; Rautava, Kalliomaki, &


Isolauri, 2002; Rosenfeldt et al., 2003;
Saarinen & Kajosaari, 1995
II. Restricciones de la dieta establecidas para dermatitis atópica
 Restricción dietética de huevos puede ser benéfico en infantes con reactividad
de la inmunoglobulina E (IgE) a los huevos, sin embargo no hay evidencia que
otras restricciones dietéticas tengan valor en el manejo de la DA.
 No hay evidencia que el aceite de pescado, así como otros aceites, vitaminas o
suplementos minerales tengan valor terapéutico en el manejo de la DA.
 Las reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediata tal como la
urticaria son comunes en la población y pueden ser confundidas con DA.

Recomendación Nivel de Referencias


evidencia

Rol de la dieta con restriccion de I-III Sloper, Wadsworth, & Brostoff, 1991;
huevos. Lever et al., 1998; Mabin, Sykes, &
David, 1995

No evidencia del rol de los I Berth-Jones & Graham-Brown, 1993;


suplementos vitamínicos, Hederos & Berg, 1996; Giménez-
minerales, y de aceites. Arnau et al., 1997; Henz et al., 1999

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Manejo Farmacológico

4. Terapia sistémica: DA severa o


Ciclosporina A o UV refractaria

3. Corticoides tópicos de mediana


potencia e inhibidores tópicos de la DA moderada a
calcineurina severa

2. Corticoides tópicos de mediana potencia e


inhibidores tópicos de la calcineurina DA leve a
moderada

1. Tratamiento Básico: Hidratación cutánea, emolientes, evitar


uso de sustancias irritantes, identificación posibles factores Sólo Piel seca
desencadenantes.

I. Corticoides Tópicos

Corticoides

La efectividad de los corticoides tópicos en el tratamiento de la DA es indiscutible.


Es el tratamiento específico de primera elección. Se debe indicar la menor potencia
necesaria que sea capaz de controlar el brote. Cuando la reagudización mejora se
disminuye la intensidad y la frecuencia de aplicación del corticoide elegido y se continúa
con emolientes para evitar nuevos brotes y extender el período libre de lesiones.
Se encuentran disponibles en cremas, ungüentos, lociones y geles. Debe elegirse el
vehículo adecuado para la zona a tratar.
Mejoran su eficacia si son aplicados inmediatamente después del baño. En los pacientes
con DA severa se puede utilizar un tratamiento oclusivo a través de vendajes
húmedos (“wet wrap dressing”).
La taquifilaxia es una preocupación médica no documentada científicamente.
Los efectos adversos del uso de corticoides incluyen: telangiectasias, atrofia,
despigmentación y acné esteroideo. La absorción sistémica con alteración del
eje hipotálamohipofisiario- suprarrenal puede observarse con el uso de corticoides de
mediana y alta potencia en superficies extensas.

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Potencia de corticoides

POTENCIA CORTICOIDE
 Desonida 0.05%
Muy baja  Hidrocortisona 0.5-2.5%
Baja  Triamcinolona acetónido 0.025%
 Betametasona benzoato 0.025%
 Betametasona valerato 0.1%
 Fluocinolona acetónido 0.025%
Intermedia  Fluticasona dipropionato 0.05%
 Mometasona furoato 0.1%
Triamcinolona acetonido 0.1%

Alta  Betametasona dipropionato 0.05%


 Diflucortolona valerato 0.1%
 Fluocortolona caproato 0.025%
 Metilprednisolona aceponato 0.1%

Muy alta  Clobetasol propionato 0.05%


 Diflorasona diacetato 0.05%

Recomendaciones:

a. Los Corticoides tópicos son el tratamiento de elección en la dermatitis atópica.


b. Las Complicaciones por el uso crónico de corticoides pueden ser estrías,
atrofia y telangectasias.
c. No hay suficiente evidencia que delimite la dosis, concentraciones, duración y
frecuencia de la terapia con corticoides, así como la cantidad de aplicación.
d. Las alteraciones de la zona de aplicación (Hidratación, Oclusión), así como
variaciones en el vehiculo pueden impactar en la absorción y efectos de los
corticoides tópicos.
e. La taquifilaxis está aún bajo polémica, no existe información experimental
hasta el momento, pero es muy observada en pacientes crónicos.
f. El uso de tratamiento a largo plazo intermitente con corticoides ha demostrado
ser beneficioso y seguro en dos estudios aleatorios controlados (Van Der Meer
et al., 1999; Hanifi, Gupta, & Rajagopalan, 2002). Se necesitan otros estudios
para determinar su formulación.

Recomendación Nivel de Referencias


evidencia

Uso de corticoides tópicos II-1 & III Ainley-Walker, Patel, & David, 1998;
Friedlander, Hebert, & Allen, 2002

Posibles complicaciones I & III Charman, Morris, & Williams, 2000;


cutáneas Hoare, Li Wan Po, & Williams, 2000
(Appendix 3); Kelly et al., 1994

Duración de la terapia, frecuencia I-III Lebwohl, 1999; Van Der Meer et al.,
y cantidad de aplicación son 1999; Long, Mills, & Finlay, 1998
desconocidas.

Efectos de la Hidratación y I & III Van Der Meer et al., 1999;

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Recomendación Nivel de Referencias


evidencia

Oclusión. Wolkerstorfer et al., 2000; Bleehen et


al., 1995; Tharp, 1996

Posible desarrollo de la No estudios No estudios


taquifilaxis

Rol de la aplicación intermitente I Van Der Meer et al., 1999; Thomas et


de corticoides a largo plazo. al., 2002; Hanifin, Gupta, &
Rajagopalan, 2002

II. Otras terapias tópicas

Inhibidores de la calcineurina

Tacrolimus

Es un inhibidor selectivo de la liberación de citoquinas inflamatorias que pertenece a la clase


de los macrolactámicos
Está indicado en la dermatitis atópica moderada a severa, en mayores de 2 años.
Se presenta en ungüento al 0.03% y al 0.1%. Aplicación: 2 veces al día, en períodos no
muy prolongados.

Efectos adversos:

Sensación de ardor local o prurito. Se desconocen los efectos adversos locales y


sistémicos a largo.

Contraindicaciones y Precauciones:

 Evitar administrar en pacientes que hayan recibido inmunización con


vacunas en los 15 días previos.
 No administrar en pacientes con estados de inmunosupresión, infecciones
sistémicas o cutáneas, neoplasias.
 No asociarlo con otra droga inmunosupresora.
 No está autorizado su uso durante el embarazo y la lactancia. El riesgo
de fotocarcinogenicidad aún no se ha determinado.

Pimecrolimus

Es un inhibidor selectivo de la liberación de citoquinas inflamatorias que pertenece a la


clase de los macrolactámicos
Está indicado en la dermatitis atópica leve a moderada, en mayores de 3 meses.
Se presenta en crema al 0.1%. Aplicación: 2 veces al día, en períodos no muy prolongados

Efectos Adversos:

Sensación de ardor local o prurito. Se desconocen los efectos adversos locales


y sistémicos a largo plazo.

Contraindicaciones y precauciones:
 Evitar administrar en pacientes que hayan recibido inmunización con
vacunas en los 15 días previos.
 No administrar en pacientes con estados de inmunosupresión, infecciones
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sistémicas o cutáneas, neoplasias.


 No asociarlo con otra droga inmunosupresora.
 No está autorizado su uso durante el embarazo y la lactancia. El riesgo de
fotocarcinogenicidad aún no se ha determinado.

Recomendaciones
a. Los emolientes son terapia de elección, alternativas al uso de corticoides y de
mucha ayuda en la prevención y terapia de mantenimiento.
b. Los inhibidores de la Calcineurina como pimecrolimus, y tacrolimus han estado
demostrado que reducen la extensión, severidad y síntomas de la dermatitis
atópica en adultos y niños.

Recomendación Nivel de Referencias


evidencia

Uso de I Hanifin et al., 1998


emolientes

Uso de tacrolimus I Ruzicka et al., 1997; Boguniewicz et al., 1998; Paller


et al., 2001; Reitamo et al., "Efficacy and safety of
tacrolimus ointment compared with that of
hydrocortisone acetate," 2002; Reitamo et al.,
"Efficacy and safety of tacrolimus ointment compared
with that of hydrocortisone butyrate," 2002

Uso de I Ho et al., 2003; Kapp et al., 2002; Meurer et al., 2002;


pimecrolimus Wahn et al., 2002
III. Antibióticos y Antisépticos

Tratamientos antibióticos
Los antibióticos tópicos como la mupirocina, retapamulina y el ácido fusídico también
están indicados en el tratamiento de placas de eccema sobreinfectadas y para el control
del aumento de la colonización por Staphylococcus aureus.
Pueden utilizarse solos o asociados a corticoides tópicos.

En casos de infección extendida, para control de brotes agudos o ante la falta de


respuesta a tratamientos con antibióticos locales, se deben indicar antibióticos
sistémicos, como cefalosporinas de primera generación (cefalexina, cefadroxilo,
cefazolina), macrólidos (eritromicina o azitromicina) y/o amoxicilina clavulánico.

Tratamientos antisépticos

Fomentaciones con:
 Agua Blanca del Codex (diluida al ½)
 Agua D'Alibour (diluida al 1/3)
 Permanganato de Potasio (en dilución 1/10.000)

Recomendaciones:

a. Los pacientes con DA son comúnmente colonizados con Staphylococcus


aureus.
b. Los Antibióticos sistémicos y tópicos, temporalmente reducen la colonización
de la piel por S. aureus.
c. Sin signos de infección, antibióticos tienen mínimos efectos terapéuticos sobre
la dermatitis.
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d. Antibióticos orales pueden ser altamente benéficos cuando se presenta una


infección cutánea.
e. Antibióticos tópicos pueden ser efectivos cuando la infección esta
presente, sin embargo el desarrollo de resistencia es preocupante.

Recomendación Nivel de Referencias


evidencia

Colonización de la piel por I Leyden, Marples, & Klingman,


staphylococcus. 1974

Rol de los Antibióticos sistémicos I Leung, 2002

Rol de los Antibióticos tópicos I Ainley-Walker, Patel, & David,


1998

IV. Antihistamínicos Orales

No existen estudios que demuestren claramente la eficacia de los antihistamínicos para


controlar el prurito en la DA.
Se recomiendan aquellos que por su carácter sedativo mejoran el descanso de los
pacientes.
 Hidroxicina:1-3 mg/kg/día en dos a cuatro dosis.
 Difenhidramina: 5 mg/kg/día en tres o cuatro dosis.
 Clorfeniramina: 0.4mg/kg/día en cuatro dosis.

Recomendaciones:

a. Hay una pequeña evidencia que los antihistamínicos sedantes y no sedantes


son efectivos en el manejo de síntomas subjetivos como la urticaria o picazón
asociada a dermatitis atópica.
b. Para pacientes con alteraciones significativas del sueño debido al prurito,
alergias, asma, o rino-conjuntivitis alérgica antihistaminas sedantes pueden ser
de ayuda.
c. Muchos pacientes con DA también tienen comorbilidades como
rinoconjuntivitis, urticaria y asma bronquial, por lo tanto el uso de
antihistamínicos puedes ser muy beneficioso.

Recomendación Nivel de Referencias


evidencia

Rol de los antihistamínicos I Wahlgren, Hagermark, & Bergstrom, 1990;


sedantes Monroe, 1992

Rol de los antihistamínicos no I Wahlgren, Hagermark, & Bergstrom, 1990;


sedantes Monroe, 1992

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V. Intervenciones No-Farmacológicas
a. La psicoterapia de ayuda al tratamiento de DA está compuesta por una
combinación de intervenciones educacionales y psicológicas.
b. Fototerapia Ultravioleta (UV), incluye una combinación de banda ancha de
UVB/UVA, seguidas por terapia con bandas de UVB, puvaterapia A (PUVA)
usando metoxipsoraleno y UVA1 (Longitud de onda 340-400 nm) es bien
tolerado en el tratamiento de DA, sin embargo ocurren frecuentemente
recidivas después del cese de la terapia.
c. Aún no está claro si las estrategias preventivas contra el polvo del acaro.
Recomendación Nivel de Referencias
evidencia

Rol de la psicoterapia III Cole, Roth, & Sachs, 1988; Horne, White, &
Varigos, 1989; Ehlers, Stangier, & Gieler, 1995

Rol de UVB & UVA I Reynolds et al., 2001


banda ancha.

Rol de la banda corta I-III George et al., 1993; Grundmann-Kollmann et


UVB al., 1999; Collins & Ferguson, 1995; Hudson-
Peacock, Diffey, & Farr, 1996; Reynolds et al.,
2001

Rol del PUVA II-2-III Jekler & Larkö, 1991; George et al., 1993;
Grundmann-Kollmann et al., 1999; Morris &
Saihan, 2002

Rol del UVA1 I Krutmann et al., 1998

No evidencia del rol del I Tan et al., 1996; Ricci et al., 2000; Holm et al.,
polvo del ácaro 2001
VI. Agentes sistémicos inmunomoduladores

Corticoides

Los corticoides en forma sistémica pueden utilizarse en dermatitis atópica severa que no
responde a otras terapias. Actúan por diversos mecanismos, siendo los más
significativos la inhibición de la producción de prostaglandinas, leucotrienos,
inducción de la apoptosis de macrófagos, linfocitos activados y eosinófilos y reducción
de mastocitos tisulares. Tienen acción vasoconstrictora y reducen la adhesión de las
células endoteliales de la dermis. Inhiben además la producción linfocitaria de citoquinas
IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 entre otras e interferón. Los efectos adversos de esta medicación
son múltiples, especialmente en niños.

Efectos colaterales

Riesgo aumentado de infecciones. Hipertensión arterial. Trastornos psiquiátricos.


Alteraciones en el desarrollo pondoestatural. Osteopenia. Osteoporosis. Aumento de
peso con distribución patológica de la grasa (Síndrome de Cushing). Miopatías. Ulcera
gástrica. Necrosis aséptica de la cabeza de fémur. Glaucoma. Cataratas.
La suspensión brusca de los corticoides puede producir “efecto rebote” con
empeoramiento severo de la enfermedad.

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Estudios Previos y Controles

Previo a su indicación debe descartarse la infección tuberculosa. Debe realizarse


control periódico de tensión arterial, glucemia y controles oftalmológico y
endocrinológico. Indicar dieta hiposódica, protección gástrica, suplementos
vitamínicos, especialmente vitamina D.
En la edad pediátrica controlar los esquemas de vacunación y monitorear el
crecimiento y desarrollo.

Dosis y esquemas de tratamiento

 Reducir al mínimo el uso de la droga en tiempo y cantidad. Nunca deben


indicarse corticoides inyectables de depósito.
 La mejor dosis es la más baja que pueda mantener la remisión administrada
en un lapso lo más breve posible. Se sugiere prednisona a 1 mg/kg/día
 Se ha usado metilprednisolona en pulsos (dosis de 20 mg /kg /día por tres
días) con buenos resultados.
 La dosis sugerida en adultos es de 60 a 80 mg día de prednisona dividido en
dos dosis.

Ciclosporina
Es un macrólido con gran potencia inmunosupresora que actúa a través del bloqueo de
la calcineurina. Se utiliza en pacientes con dermatitis atópica severa cuando el tratamiento
convencional no ha sido efectivo y se justifica el riesgo que representa el uso de esta droga.
El tratamiento debe estar indicado y supervisado por un médico con experiencia previa en el
uso de la misma. Está contraindicada si existe disfunción renal o hepática, hipertensión
arterial, malignidad previa o concomitante, epilepsia, inmunodeficiencia primaria o
secundaria, embarazo posible o existente, imposibilidad de realizar seguimiento correcto.
Si el paciente presenta una infección herpética activa deberá ser resuelta antes de indicar
ciclosporina. Estudios basales Medición de tensión arterial (al menos dos registros), peso y
talla, descartar embarazo. Exámenes de laboratorio que incluyan hemograma, función renal
y hepática, sedimento urinario, magnesio y ácido úrico. Deben repetirse estos controles
inicialmente cada 2 semanas y luego del segundo mes cada 4 semanas.

Dosis y plan de tratamiento

Se divide en dos etapas:


 Comenzar con una dosis de 2,5 a 5mgrikgridia por vía oral, dividida en dos dosis.
El efecto beneficioso se observa dentro de los dos meses, por lo tanto no
debe indicarse como tratamiento del rebrote agudo.
 Luego de alcanzar una mejoría iniciar la reducción gradual de la droga para evitar o
retrasar la eventual reactivación de la enfermedad. Se aconseja que la duración
máxima del tratamiento en niños sea de 6 meses.

Efectos adversos:

 Nefrotoxicidad e hipertensión arterial.


 Riesgo aumentado de enfermedades malignas. Inmunosupresión.
 Se aconseja no realizar vacunaciones durante el tratamiento. Se contraindica su
uso en el embarazo y la lactancia.

Azatioprina

Es un análogo sintético de las purinas con acción inmunosupresora. El mecanismo


de acción no está claro Puede utilizarse en adultos y niños con DA refractaria a tratamientos
convencionales.
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Dosis

 Dosis en adultos es 1-3 mg/Kg/día ajustándose a la respuesta; se puede iniciar


con 100 mg/día, aumentando a 200 mg y luego disminuyendo hasta llegar a una dosis
mínima de mantenimiento.
 En niños entre 6 y 16 años con dosis iniciales de 2.5 a 3 mg/kg/día
Se debe suspender su uso si no se observa respuesta terapéutica después de 03
meses de tratamiento continuo.
Se realizará monitoreo de la función hepática y hematina (hemograma completo)
durante las primeras 04 semanas de tratamiento.

Efectos Adversos
 Mielotoxicidad
 Hepatotoxicidad
 Inmunosupresión
 Aumento del riesgo de enfermedad maligna.

Contraindicaciones
 Vacunas vivas.

Recomendaciones

a. La ciclosporina A es efectiva en el tratamiento de la DA, pero su efectividad


puede ser limitada por sus efectos adversos.
b. La talidomida a dosis de 25-200mg por día puede ser muy útil en dermatitis
tópica severa que no responde a otros tratamientos, los resultados no son muy
uniformes, existen pacientes con respuestas espectaculares, y los hay con
mínima respuesta.
c. Interferón gamma puede ser efectivo, pero la evidencia es limitada a un
subgrupo de pacientes.
d. Corticoides sistémicos son conocidos por ser efectivos en el tratamiento a corto
plazo de la dermatitis atópica, pero no hay evidencia existente que soporte su
uso, y la exacerbación de rebote y los efectos adversos en la terapia a largo
plazo pueden limitar su uso.
e. Existen datos conflictivos acerca de la eficacia de la azatioprina, mofetil
micofenolato, e inmunoglobulina intravenosa (IgIV).
f. No hay suficiente evidencia que soporte el rol de los inhibidores de
leucotrienos, timopentina (TP-5), complejos anticuerpos alergenos de polvo de
acaro, inyecciones de desensibilización, teofilina y papaverina en el tratamiento
de la DA.
Recomendación Nivel de Referencias
evidencia

Rol de la ciclosporina A I Sowden et al., 1991

Rol del interferón gamma I Hanifin et al., 1993; Stevens et al., 1998; Jang
recombinante humana et al., 2000

Rol de los corticoides III Sidbury & Hanifin, 2000


sistémicos

Rol del mofetil II-2-III Wakim et al., 1998; Noh & Lozano, 2001;
micofenolato, IgIV, y Meggitt & Reynolds, 2001; Berth-Jones et al.,
azatioprina 2002; Neuber et al., 2000; Grundmann-
Kollmann et al., 2001
VII. Terapias complementarias – alternativas
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a. Existe evidencias controversiales sobre la eficacia y efectos potenciales a nivel


hepático y otras toxicidades de la terapia herbal China para la DA.
b. No se han reportado estudios que evalúen la eficacia de la homeopatía en el
tratamiento de la DA. hasta ahora no hay evidencia que soporte su uso en el
manejo de la DA.
c. Se necesitan más estudios que evalúen adecuadamente el rol de la
hipnoterapia, acupuntura y masajes terapéuticos en el tratamiento de la
DA, sin embargo los resultados preliminaries son prometedores.

Recomendación Nivel de Referencias


evidencia

Rol controversial de la terapia I Sheehan et al., 1992; Sheehan &


herbal China Atherton, 1992; Fung et al., 1999

5. Seguimiento y Control
Es difícil establecer la evolución de la dermatitis atópica; en general se puede decir que
durante los primeros años de vida es más severa y persistente y que mejora notablemente
con la edad. Por su carácter de recidivante se dificulta su mejoría por lo que es preciso
evaluaciones constantes con el objetivo de tenerlos con largos periodos libre de
enfermedad. Para el seguimiento y control se usa el SCORAD.

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Para evaluar la localización se prefirió el esquema de superficie corporal según la llamada


regla del usado por SCORAD.

Criterios subjetivos: se incorporan el prurito y los trastornos del sueño medidos en la


semana previa a la consulta y evaluados como ausente, leve, moderados y graves.

CRITERIOS Ausente:0 Leve: 1 Moderada: 2 Grave: 3


SUBJETIVOS
Prurito

Trastornos
del sueño

Criterios objetivos: intensidad

INTENSIDAD Ausente: 0 Leve: 1 Moderado: 2 Grave: 3


Eritema
Infiltración-pápulas
Excoriación
Liquenificación
Xerodermia-escamas

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CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

ALTA:
Cuando se observe alivio de la sintomatología y remisión de lesiones en la piel.

REFERENCIA:
A otro hospital de nivel IV por ausencia de fármacos u otras alternativas terapéuticas no
disponibles.
Aquellos pacientes con enfermedad extensa, que requieren tratamiento sistémico o
fototerapia normalmente precisan la supervisión de un dermatólogo, dados los potenciales
efectos adversos de estos tratamientos. También se precisa en casos difíciles en relación
con la localización o la no respuesta.
Las indicaciones para la derivación podemos resumirlas en:
 Confirmar o establecer un diagnóstico
 Mala respuesta al tratamiento tópico adecuado en un periodo de tiempo razonable
(p ej.: 1 mes)
 Necesidad creciente de mayores cantidades o potencias de los corticoides tópicos
 Necesidad de tratamiento sistémico
 Reacciones adversas al tratamiento tópico
 Formas graves (eritrodermias, afectación extensa)
 Afectación extensa
 Afectación de áreas difíciles de tratar (p. ej.: palmas, pies, genitales, cara)
 Problemas sociales, ocupacionales o psicológicos

CONTRARREFERENCIA
Paciente tratado y estabilizado debe regresar y permanecer en su nivel de origen siguiendo
la terapia y recomendaciones dadas en el Hospital de referencia.

7. NIVELES DE ATENCIÓN
Debido a las complicaciones impredecibles de esta enfermedad, debe ser atendida en
centros de salud que cuenten con médico especialista. (Nivel III-IV)

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Nivel de Atención Primer Nivel (Posta médica, Segundo Nivel Tercer Nivel (Hospitales
centro médico o policlínico) (Hospital I, II) III, IV, Nacionales)
Capacidad Actividades en prevención y Diagnóstico clínico, de Diagnóstico clínico, de
Resolutiva promoción, en aplicación de laboratorio e laboratorio e imágenes
la cartera de servicios del imágenes. Terapias de casos complejos y
primer nivel de atención. tópicas para formas resistentes al
Promoción de estilos de vida localizadas. Referencia tratamiento.
saludables. al tercer nivel de Manejo de
Sospecha clínica o atención para complicaciones y
diagnóstico presuntivo. tratamiento sistémico, comorbilidades.
Consulta preventiva para complicaciones, Tratamientos
comorbilidades en pacientes comorbilidades y inmunosupresores y
con Dx. de Dermatitis ausencia de respuesta terapia biológica
Atópica. al tratamiento. inmunomoduladora.
Referencia al segundo nivel Contrareferencia al Contrareferencia al
de atención. primer nivel de segundo nivel de
Seguimiento de casos atención de casos atención de casos
diagnosticados y controlados controlados y/o en compensados y
contrarreferidos del segundo remisión. estabilizados.
nivel de atención.
Equipos Pediátra, Medico Internista, Médico pediatra, Médico pediatra,
Interdisciplinarios enfermera, técnico de Dermatólogo, Dermatólogo,
enfermería. Enfermera técnico de Dermatólogo pediatra
enfermería, Psicólogo. Psiquiatra infantil,
médico Rehabilitador,
trabajadora social,
terapia ocupacional,
Enfermera técnico de
enfermería, Psicólogo.

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9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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1. Consensus report of the European Task Force on Atopic Dermatitis: Severity scaring of
Atopic Dermatitis: The Scorad index. Dermatology 1993;186:23-31
2. Hanifin JM et al: The eczema area and severity index .Clin Exp Dermatol 2001;10:11-18
3. Hanifin JM: Satndardized Grading of Subjects for Clinical Research Studies of Atopic
Dermatitis: Workshop Report . Acta Derm Venereol (Stockl) 1989;Suppl 144:28-30
4. Costa C, Rilliet A, Nicolet M and Saurat J. Scoring Atopic dermatitis. The Simpler the better.
Acta Dermatol (Stockh)1989; 69;41-45
5. Charman CR, Venn AJ and Williams HC: Reability testing of the six sign Atopic Dermatitis
severity score. Br J Dermatol 2002;146; 1057-1060

Citas de tratamiento tópico


1. Ellis C, Luger T: International consensus conference on atopic dermatitis II (ICCAD II).
Clinical update & current treatment strategies. Br J Dermatol 2003;148 (suppl 63):3-10
2. Santos-Muñoz, A: Dermatitis Atópica. En: Programa de Educación a Distancia en
Dermatología, Sociedad Argentina de Dermatología 2003
3. Kristal L, Klein PA: Atopic dermatitis in infants and children. Ped Dermatol 2000;47:877-895
4. Leung DYM, Bieber T: Atopic Dermatitis (Seminar). Lancet 2003;361:151-160
5. Graham-Brown RAC: Atopic Dermatitis; predictions, expectations, and outcomes. J Am Acad
Dermatol 2001;45:S61-63

Citas de tratamiento sistémico


1. Czech W, Brautigan M, Weidinger G et al.: A body weight independent dosing regimen of
cyclosporine microemulsion is effective in severe atopic dermatitis and improves the quality of
life J Am Acad Dermatol 2000; 42: 653-9.
2. Harper JL, Berth jones J, Camp RDR et al. : Cyclosporin for atopic dermatitis in children.
Dermatology 2001;203:3-6. Di carlo J, Mc Call C.: Pharmacologic alternatives for severe atopic
dermatitis. Int J Dermatol 2001, 40:82-88.
4. Tomi N, Luger T.: The treatment of atopic dermatitis with topical inmunomodulators. Clinics in
Dermatology 2003.; 21:215-224.
5. Eichenfield L, et al. Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis. J Am Acad
Dermatol 2003. 49;6:1088-1095.

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10. ANEXOS

ANEXO 1

Niveles de Evidencia en Dermatitis Atópica

Niveles de evidencia - Definiciones

I: Ensayos clínico adeacuadamente randomizados y controlados.

II-1: Ensayos clínicos controlados sin randomizar.

II-2: Estudios analíticos de cohortes y casos-controles, preferentemente con más de un centro o


grupo de investigación.

II-3: Series de casos con o sin intervención, resultados desfavorables en experimentos no


controlados que pueden ser documentados para este tipo de evidencia.

III: Experiencia clínica, estudios descriptivos, o reportes de panel de expertos.

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Anexo Nº 2
ALGORITMO
1. Paciente con sospecha clínica
de Dermatitis Atópica

2. Evaluación: NO 3. Considerar otras


Historia Clínica opciones del Dx.
Examen Físico Diferencial.

SI

4. ¿Dermatitis
Atópica Severa?
SI NO

5.
Hidratación, Emolientes
Corticoesteroides Tópicos
Inhibidores de la Calcineurina
Antihistamínicos

Evaluación y tratamiento de:


- Infecciones cutáneas
- Alergias por alimentos o
respiratoria
- Crisis inespecíficas

6.
7. Seguimiento ¿Controlado?
SI

NO

9. SI NO
Hospitalización 8. Reevaluar:
Corticoides sistémicos ¿Es DA?
Fototerapia
Terapia inmunologia o Anti-
inflamatoria

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ANEXO N° 3:

DECLARACIÓN DE AUSENCIA DE CONFLICTO DE INTERESES

1. He participado suficientemente en la concepción y en el diseño de esta revisión y en


el análisis de los datos, del mismo modo que en la redacción de la revisión como para aceptar
una responsabilidad pública por ello. Creo que el manuscrito representa un trabajo válido. He
revisado la versión final de la revisión y acepto su difusión pública.
2. Estoy de acuerdo en mantener esta revisión a la luz de nueva evidencia,
comentarios, críticas y otros desarrollos, y en actualizar la revisión, en caso de ser apropiado,
por lo menos una vez al año o transferir a otros la responsabilidad de mantener la revisión.
3. Certifico que cualquier afiliación pasada o presente o cualquier compromiso con
cualquier organización o entidad con un interés financiero directo en los temas o en los datos
analizados en la revisión (p.ej. ser empleado, consultor, accionista, colaborador, asesor)
aparecen detallados a continuación.

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