You are on page 1of 14

BAB III

ANALISA KASUS

Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang pria usia 34 tahun di RS Grha


Husada Gresik pada tanggal 25 April 2018 dengan keluhan utama demam dan
keluhan tambahan berupa mual, muntah, badan lemas, nyeri ulu hati, dan air
kencing berwarna gelap seperti teh. Pasien didiagnosa dengan hepatitis A akut.
Diagnosa ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Dari hasil anamnesis didapatkan pasien datang ke RS Grha Husada Gresik
dengan keluhan demam sejak tujuh hari sebelum masuk rumah sakit juga muntah
setiap selesai makan dan minum sejak tujuh hari SMRS, isi berupa makanan dan
cairan kekuningan disertai nyeri ulu hati. Semenjak keluhan demam pasien, pasien
merasakan badannya lemas. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan berkurang.
BAK berwarna gelap kesan seperti teh, dirasakan sejak tiga hari yang lalu.
Keluhan kencing berpasir dan berdarah disangkal. Keluhan BAB seperti dempul
disangkal. Pada pemeriksaan sklera tampak ikterik pada kedua mata pasien. Pada
pemeriksaan fisik abdomen didapatkan hepatomegaly dan nyeri tekan pada regio
epigastrium dan hipokondrium kanan.
Pada anamnesis didapatkan demam 7 hari sebelum masuk rumah sakit
demam terus menerus, dan demam menurun jika minum obat penurun panas dan
kembali panas beberapa saat setelahnya. Demam terjadi oleh karena perubahan
pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan
antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-
obatan, gangguan imunologik-reumatologik, penyakit radang, penyakit
granulomatosis, gangguan endokrin, ganggguan metabolik. Tanpa memandang
etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya
pirogen, yang kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus,
menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat
yang menyebabkan demam, terdapat dua jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan
pirogen endogen. Pirogen endogen adalah faktor-faktor yang berasal dari dalam
tubuh kita sendiri sebagai reaksi kekebalan melawan kuman penyakit yang masuk
ke tubuh yaitu sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor

19
Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11
(IL-11). Pirogen eksogen merupakan faktor eksternal tubuh yang menyebabkan
gangguan pada fungsi tubuh manusia. Misalnya bagian dari sel bakteri dan virus.
Selain itu, bisa juga berupa zat racun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau
virus tertentu. Pirogen eksogen mempunyai kemampuan untuk merangsang
pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin. Sebagian besar sitokin
ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen
eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan
sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu
tubuh. Dimana telah diketahui secara klinis bahwa virus dapat menyebabkan
pembentukan pirogen eksogen, mekanisme virus memproduksi demam antara lain
dengan cara melakukan invasi secara langsung ke dalam makrofag, reaksi
imunologis terjadi terhadap komponen virus yang termasuk diantaranya yaitu
pembentukan antibodi, induksi oleh interferon dan nekrosis sel akibat virus.7
Tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien juga mengaku mata terlihat
kuning dan warna urin pekat seperti teh. Ikterus atau jaundice adalah perubahan
warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya seperti membran mukosa yang
menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya
dalam sirkulasi darah. Timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan
penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan
post-hepatik. Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal,
sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom
Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat
hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis,
keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun.
Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas,
striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis
sklerosing.8
Keluhan mual setelah makan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus
menerus tetapi tidak menjalar sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang air
kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh ini biasanya di temukan pada
ikterus intra-hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah hepatitis.8,9

20
Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang SGOT : 3066 u/L.
SGOT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase,
SGOT juga disebut aspartate aminotransferase (AST), sebuah enzim yang secara
normal berada di sel hati dan organ lain seperti sel darah merah, ginjal, otot
jantung, dan otot skeletal. SGOT dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak dan
level SGOT darah dihubungkan dengan kerusakan sel hati. Hati dapat dikatakan
rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari kadar normalnya,
seperti pada hepatitis akibat virus.10
Pada pasien juga di dapatkan bilirubin total: 6,38 mg/dl yang artinya
hampir melebihi batas normal. Pada pemeriksaan fisik pasien tidak didapatkan
murphy sign pada pasien. Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang
yaitu pada USG Abdomen Atas dan Bawah memiliki kesimpulan didapatkan
kolesistitis akut didasarkan dengan adanya gambaran double wall sign pada
empedu, namun tidak didapatkan gambaran batu. Metabolisme bilirubin melalui
empat langkah yaitu produksi, transportasi, konyugasi, dan ekresi. Bilirubin
diproduksi dari hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin yang
nantinya membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin untuk
ditransportasi ke hepar yang bertanggungjawab atas pembersihan dari bilirubin
melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian
diekskresi ke lumen usus. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi
serangkaian senyawa yang dinamakan sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini
menyebabkan feses berwarna coklat. Dalam usus bilirubin direk ini tidak
diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan
direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sampai 20%
urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil
diekskresi dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat ketika ada kelainan
pada empat tahap metabolisme tersebut diantaranya yaitu pada pasien hepatitis.
Selain diagnosis hepatitis akut, pasien juga bisa di differensial diagnosis
sebagai DHF dengan expanded syndrome. Adapun hal-hal yang menunjang
diagnosis pasien sebagai DHF dengan expanded syndrome adalah didapatkan
gejala berupa demam yang terjadi dalam rentang waktu dua sampai tujuh hari, dan
flu-like syndrome seperti mual, muntah, dan sebagainya. Gejala-gejala lain yang

21
biasa ditemukan pada pasien DHF seperti nyeri retro-orbital, pegal-pegal,
manifestasi perdarahan spontan (gusi berdarah, mimisan, dan sebagainya) tidak
didapatkan. Didapatkan temuan laboratorium yaitu trombositopenia (90.000), dan
peningkatan hematokrit (56,5%), namun tidak didapatkan adanya leukopenia.
Pada pemeriksaan serologis dengue didapatkan IgG dengue positif dan IgM
dengue negative, yang menunjukkan bahwa infeksi dengue tersebut kemungkinan
terjadi di masa lampau. Penggunaan parameter IgG dan IgM dengue dalam
diagnosis pasien DHF dapat dibenarkan, namun sebenarnya baku emas untuk
diagnosis DHF adalah yaitu melalui isolasi virus dengue dari serum, CSF maupun
dari sampel otopsi.11
Selain diagnosis hepatitis akut, pasien juga bisa di differensial diagnosis
sebagai alkoholik hepatitis didasarkan dari anamnesis berupa riwayat penggunaan
alcohol pada pasien (pasien mengatakan pasien minum alcohol, terakhir adalah 3
bulan SMRS, namun pasien mengatakan hanya meminum minuman berkadar
alcohol rendah). Alkoholik hepatitis dapat terjadi pada pasien dengan alkoholisme
maupun pada pasien yang jarang mengkonsumsi alcohol. Peningkatan SGOT dan
SGPT biasanya terjadi pada pasien dengan alkoholik hepatitis, yaitu sekitar 2-6
kali lipat nilai normal. Namun peningkatan kadar SGOT yang melebihi 500 IU/L
dan kadar SGPT yang melebihi 200 IU/L sangat jarang terjadi pada pasien dengan
alkoholik hepatitis. Beberapa pemeriksaan fisik yang sering ditemukan pada
pasien dengan alkoholik hepatitis seperti pembesaran kelenjar parotis, dupuytren’s
contracture, terutama gejala-gejala yang berasosiasi dengan feminisasi tidak
ditemukan dalam pemeriksaan fisik pasien. Tanda-tanda kronisitas penyakit hati
seperti ensefalopati hepatis, caput medusa, spider nevi, dan sebagainya juga tidak
didapatkan. Jadi data anamnesis berupa adanya riwayat konsumsi alcohol pada
pasien ini bukan merupakan etiologi dari penyakit yang diderita pasien, namun hal
ini merupakan satu dari beberapa faktor yang menyebabkan jejas pada liver
pasien. Hal ini mempengaruhi prognosis penyakit pasien dan kecepatan
penyembuhan pasien.12
Pasien memiliki penyulit berupa penyakit diabetes mellitus yang diderita
pasien sejak 2 tahun yang lalu, namun pasien jarang kontrol maupun minum obat.

22
Penyakit diabetes mellitus pada pasien dapat berpengaruh pula pada proses
penyembuhan pasien.
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut,
pengobatan hanya bersifat sipmtomatis. Dalam tatalaksana non-medikamentosa
kunci utamanya adalah istirahat yang dilakukan dengan tirah baring, Tidak ada
diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan
protein adekuat.10
Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh hepatitis A virus. Virus ini termasuk virus
RNA, serat tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 10 6 dalton, simetri
ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai
protein terminal VPg pada ujung 5’nya dan poli(A) pada ujung 3’nya. Panjang
genom HAV: 7500-8000 pasang basa. Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan
dalam famili picornavirus dan genus hepatovirus.2,6

Gambar 1. Gambar skematik virus hepatitis A

Epidemiologi
Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di seluruh
dunia setiap tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak terdeteksi dapat
mencapai sepuluh kali lipat dari jumlah kasus klinis tersebut. Seroprevalensi dari
hepatitis A virus beragam dari beberapa negara di Asia. Pada negara dengan
endemisitas sedang seperti Korea, Indonesia, Thailand, Srilanka dan Malaysia,
data yang tersedia menunjukan apabila rasio insidensi mungkin mengalami
penurunan pada area perkotaan, dan usia pada saat infeksi meningkat dari awal
masa kanak-kanak menuju ke akhir masa kanak-kanak, dimana meningkatkan
resiko terjadinya wabah hepatitis A. Di Amerika Serikat, angka kejadian hepatitis
A telah turun sebanyak 95% sejak vaksin hepatitis A pertama kali tersedia pada

23
tahun 1995. Pada tahun 2010, 1.670 kasus hepatitis A akut dilaporkan; Incidence
rate sebanyak 0,6/100.000, rasio terendah yang pernah tercatat. Setelah
menyesuaikan untuk infeksi asimtomatik dan kejadian yang tidak dilaporkan,
perkiraan jumlah infeksi baru ialah sekitar 17.000 kasus.3,7
Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara
berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,
hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang
dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Incidence rate dari hepatitis per 10.000
populasi sering kali berfluktuasi selama beberapa tahun silam. Suatu studi di
Jakarta melaporkan bahwa anti-HAV kadang kadang ditemukan pada bayi baru
lahir, dan ditemukan pada 20% bayi. Angka prevalensi ini terus meningkat pada
usia di atas 20 tahun.7

Patofisiologi
Virus masuk melalui mulut dan tertelan, kemudian akan diabsorbsi di
saluran gastrointestinal. Virus akan masuk ke sirkulasi dan terjadilah viremia.
Antigen hepatitis A dapat ditemukan dalam sitoplasma sel hati segera sebelum
hepatitis akut timbul. Kemudian, jumlah virus akan menurun setelah timbul
manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-
sel hati terutama terjadi karena viremia yang terjadi dalam waktu sangat pendek
dan terjadi pada masa inkubasi. Serangan antigen virus hepatitis A dapat
ditemukan dalam tinja 1 minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati
disebabkan oleh aktifasi sel T limfosit sitolitik terhadap targetnya, yaitu antigen
virus hepatitis A. Pada keadaan ini ditemukan HLA-Restricted Virus specific
cytotoxic CD8+ T Cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut. Gambaran
histologis dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok,
dimulai dari senter lobules yang diikuti oleh infiltrasi sel limfosit, makrofag, sel
plasma, eosinofil, dan neutrofil.8
Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan
sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direct dan indirect dalam serum.
Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, di dalam lobules, dan di dalam
sel hati. Dalam lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di bagian
sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja

24
berwarna pucat seperti dempul (faeces acholis) dan juga terjadi peningkatan
enzim fosfatase alkali, 5 nukleotidase dan gama glutamil transferase (GGT).
Kerusakan sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim transminase ke dalam
darah. Peningkatan SGPT memberi petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati
lebih spesifik daripada peningkatan SGOT, karena SGOT juga akan meningkat
bila terjadi kerusakan pada myocardium dan sel otot rangka. Juga akan terjadi
peningkatan enzim laktat dehidrogenase (LDH) pada kerusakan sel hati. Kadang-
kadang hambatan aliran empedu (cholestasis) yang lama menetap setelah gejala
klinis sembuh.8
Penelitian pada sukarelawan memperlihatkan masa inkubasi hepatitis A
akut bervariasi antara 14 hari sampai 49 hari, dengan rata-rata 30 hari. Penularan
hepatitis A yang paling dominan adalah melalui faecal-oral. Umumnya penularan
dari orang ke orang. Kemungkinan penularannya didukung oleh faktor higienis
pribadi penderita hepatitis.Penularan hepatitis A terjadi secara faecal-oral yaitu
melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A. Untuk
kelompok homoseksual amat mungkin cara penularan adalah fecal-anal-oral.
Ditinjau dari kelompok umur, makin bertambah usia making tinggi kemungkinan
sudah memiliki antibody secara alamiah terjadi baik setelah terinfeksi dengan
bergejala maupun yang asimtomatik.9

25
Gambar 2. Patogenesis Hepatitis A

Gambar 3. Pola respon terhadap infeksi HAV

26
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant
yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis
akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase
ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).8,9

a. Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya


gejala. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase
ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan,
makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Pada hepatitis A
fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata 28-30
hari.
b. Fase pra-ikterik/prodromal. Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat
berlangsung 2-7 hari, gambaran sangat bervariasi secara individual seperti
ikterik, urin berwarna gelap, lelah/lemas, hilang nafsu makan, nyeri & rasa
tidak enak di perut, tinja berwarna pucat, mual dan muntah, demam kadang-
kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada sendi, pegal-pegal pada otot, diare
dan rasa tidak enak di tenggorokan. Dengan keluhan yang beraneka ragam ini
sering menimbulkan kekeliruan pada waktu mendiagnosis, sering diduga
sebagai penderita influenza, gastritis maupun arthritis.
c. Fase Ikterik. Fase ini pada awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah
demam turun penderita menyadari bahwa urinnya berwarna kuning pekat
seperti air teh ataupun tanpa disadari, sklera mata dan kulitnya berwarna
kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat, menetap,
kemudian menurun secara perlahan-lahan, hal ini bisa berlangsung sekitar 10-
14 hari. Pada stadium ini gejala klinis sudah mulai berkurang dan pasien
merasa lebih baik. Pada usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan
kuning yang nyata dan bisa berlangsung lama.
d. Fase penyembuhan. Fase penyembuhan dimulai dengan menghilangnya
ikterus dan keluhan lain, tetapi abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul
perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis

27
dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus
perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi
fulminant.

Diagnosis

1. Pemeriksaan Klinis

Diagnosis klinik ditegakkan berdasarkan keluhan seperti demam,


kelelahan, malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa
individu dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin
berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari
kemudian. Tingkat beratnya penyakit beragam, mulai dari asimtomatik (biasa
terjadi pada anak-anak), sakit ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya
yang bertahan selama seminggu sampai sebulan.8,9

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda hepatitis. Kelainan pada


pemeriksaan fisik baru terlihat saat fase ikterik. Tampak ikterus pada kulit
maupun di selaput lendir. Selaput lendir yang mudah dilihat ialah di sklera mata,
palatum molle, dan frenulum lingua. Pada umumnya tidak ada mulut yang berbau
(foeter hepatikum) kecuali pada penderita hepatitis yang berat misalnya pada
hepatitis fulminan. Sangat jarang ditemukan spider nevi, eritema palmaris, dan
kelainan pada kuku (liver nail), jika ditemukan pada fase ikterik tanda tersebut
akan menghilang pada fase konvalesen. Hati teraba sedikit membesar (sekitar 2-3
cm dibawah arkus koste dan dibawah tulang rawan iga) dengan konsistensi
lembek, tepi yang tajam dan sedikit nyeri tekan terdapat pada + 70% penderita.
Ditemukan fist percussion positif (dengan memukulkan kepala tangan kanan
pelan-pelan pada telapak tangan kiri yang diletakkan pada arkus kostarum kanan
penderita dan penderita merasakan nyeri). Kadang-kadang ditemukan adenopati
servikal pada 10-20 % penderita dan teraba limpa yang lembek sekitar 20% atau
terisinya ruang Traube pada 30% penderita. Tidak ditemukan ascites. Tidak

28
banyak ditemukan kelainan pada kulit, kecuali pada pasien yang mengalami
urtikaria yang umumnya bersifat sementara.8,9
3. Pemeriksaan Laboratorium
Kelainan pertama yang terlihat yaitu adanya bilirubin dalam urin bahkan
dapat terlihat sebelum ikterus timbul. Juga bilirubinuria timbul sebelum kenaikan
bilirubin dalam serum dan kemudian menghilang dalam urin, walaupun bilirubin
serum masih positif. Urobilinogen dalam urin dapat timbul pada akhir fase
preikterus. Pada waktu ikterus sedang menaik, terdapat sangat sedikit bilirubin
dalam intestin, sehingga urobilinogen menghilang dalam urin. Pada waktu
permulaan timbulnya ikterus, warna tinja sangat pucat. Analisis tinja
menunjukkan kembali normal, berarti ada proses ke arah penyembuhan.
Kelainan darah perifer yang ditemukan pada fase preikterik yaitu terlihat
leukopeni, limfopeni, dan netropeni, merupakan gambaran umum infeksi virus.
Disamping itu terlihat LED meningkat, kemudian pada fase ikterik kembali
normal, dan terdapat kenaikan lagi jika ikterusnya berkurang, yang kembali
normal lagi pada fase penyembuhan yang sempurna. Pemeriksaan laboratorium
lain yang perlu diamati adalah serum bilirubin, SGOT, SGPT, dan asam empedu,
seminggu sekali selama diawat di RS. Pada masa preikterik hanya ditemukan
kenaikan dari bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk), walaupun bilirubin total
masih dalam batas normal.
Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaikan kadar serum
bilirubin total (baik yang terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi). Kenaikan
kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat ringannya
penyakit. Kenaikan bilirubin total terus meningkat selama 7-10 hari. Umumnya
kadar bilirubin mulai menurun setelah minggu kedua dan fase ikterik, dan
mencapai batas normal pada masa penyembuhan.
Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGOT dan SGPT. Pada
fase akut yaitu pada permulaan fase ikterik terdapat kenaikan yang menyolok dari
SGOT dan SGPT, kenaikannya sampai sepuluh kali nilai normal, dan pada
keadaan berat dapat seratus kalinya. Pada minggu kedua dari fase ikterik mulai
terdapat penurunan 50% dari serum transaminase tetapi pada fase penyembuhan
nilainya belum mencapai nilai normal. Nilai normal baru dicapai sekitar 2-3 bulan
setelah timbulnya penyakit. Oleh karena itu serum transaminase digunakan untuk

29
memantau perkembangan penyakit penderita, dan sebaiknya diperiksa 1-2 bulan
sekali selama berobat jalan. Bila hasilnya setelah 6 bulan tetap meninggi maka
perlu dipikikan kemungkinan menjadi kronis. Pemeriksaan enzim menggunakan
rasio dari De Ritis amat bermanfaat untuk membedakan jenis kerusakan hati. Pada
hepatitis akut rasio SGOT/SGPT adalah 0,4-0,8, sedangkan pada hepatitis kronis
rasio SGOT/SGPT adalah sekitar 1 atau lebih.
Pemeriksaan lainnya yaitu terdapat sedikit kenaikan fosfatase alkali, yang
bersifat sementara yaitu pada fase akut, untuk selanjutnya kembali pada batas
normal. Bila ditemukan tetap meninggi, maka perlu dipikirkan adanya kolestasis.
Pada umumnya kadar serum protein masih dalam batas-batas normal. Bila terjadi
perubahan serum protein yaitu mulai tampak menurunnya albumin dan menaiknya
globulin berarti penyakitnya menjadi kronis. Selain daripada itu waktu protrombin
dapat digunakan untuk memantau perkembangan hepatitis virus akut, yang
biasanya memiliki nilai normal atau sedikit menaik. Bila hasil waktu protrommbin
tetap sangat memanjang walaupun telah diberikan suntikan vitamin K tidak akan
kembali normal berarti telah menjadi hepatitis fulminan. Untuk menentukan
penyebab hepatitis virus akut tidak dapat dilihat gejala klinis dan kelainan
laboratorium tersebut di atas dan perlu dilakukan uji serologis.
IgM anti-HAV adalah subkelas antibody terhadap HAV. Respons inisial
terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya adalah IgM. Antibodi ini akan hilang
dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti-HAV adalah spesifik untuk diagnosis dan
konfirmasi infeksi hepatitis A akut. Infeksi yang sudah lalu atau adanya imunitas
ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdiri atas IgG antiHAV dan IgM
anti-HAV. Antibodi IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi lalu akan
turun perlahan-lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV berguna bagi
penelitian epidemiologis dan status imunitas.8,10
4. Pemeriksaan Penunjang
Gambaran pada USG terlihat hati membesar dengan permukaan yang licin
atau rata dan tepi hati yang normal. Echotexture atau echodensitas dari parenkim
hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih gelap (echolusen) dibanding echo
jaringan hati yang normal. Pembuluh darah terutama cabang-cabang vena porta di

30
dalam hati, dindingnya lebih tebal atau menonjol (prominent) dengan cabang-
cabang pembuluh darah yang lebih melebar dibanding keadaan normal.
Hepatitis viral akut memberikan perubahan yang nampak pada 50% kasus.
Penemuan khasnya adalah hepatomegali yang terlihat sebagai bulatan dan
convexitas dari kontur hepar dan penurunan ekogenitas pada parenkim hepar bila
dibandingkan dengan eko yang kuat dari vena portal dan saluran billiar
intrahepatic.
Pada hepatitis kronik didapatkan adanya permukaan hepar yang ireguler
dengan ekoparenkim yang hiperekoik difus. Batas vena ireguler karena banyak
fibrotik. Terjadi pula pengurangan dalam penerangan dari hati dan sejumlah
dinding radikal vena porta. Pada stadium hepatitis kronik, gambaran USG hampir
sama dengan gambaran perlemakan hati yakni adanya hyperechogenic.
Perlemakan hati dapat dideteksi bila substansi perlemakan timbul pada 30% atau
lebih. Pada perlemakan hati atau biasa disebut fatty liver didapatkan sonodensitas
meninggi dengan permukaan rata. Kadang-kadang batas diaphragma tidak jelas
terlihat bahkan sampai hilang. Batas vena hepatika menjadi tidak tegas dan
terlihat deep attenuasi pada bagian profundanya akibat berkas ultrasound
mengalami banyak refleksi. CT-Scan & MRI tidak di lakukan pada penderita
hepatitis. Hanya bila sangat perlu. Gambaran CT-Scan biasanya hanya
menunjukkan hati membesar tetapi permukaan tepi yang tumpul.10

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif,
yang terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori,
penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari
konsumsi alkohol. Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan
rawat inap. Rawat inap direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut,
malnutrisi, kehamilan, terapi imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat
hepatotoxic, pasien muntah berlebih tanpa diimbangi dengan asupan cairan yang
adekuat, penyakit hati kronis/didasari oleh kondisi medis yang serius, dan apabila
pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan gejala-gejala dari
hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati fulminant, didefinisikan dengan onset
dari encephalopathy dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya gejala. Pasien dengan

31
gagal hati fulminant harus dirujuk untuk pertimbangan melakukan transplantasi
hati.8

Pencegahan
Hepatitis A ditularkan melalui faecal -oral. Oleh karenanya, salah satu cara
pencegahan adalah proses memasak harus dilakukan dengan baik. Ada 5 tips
penting, khususnya bagi pembuat atau penjual makanan agar makanan yang
diproduksi aman dari virus Hepatitis A. Lima tips tersebut adalah6,10 :
1. Pertama, menjaga kebersihan dengan cuci tangan sebelum masak dan setelah
keluar toilet, cuci alat-alat masak dan alat makan, dapur harus bersih, tidak
ada binatang, serangga dll.
2. Kedua, pisahkan bahan makanan matang dan mentah dengan menggunakan
alat dapur dan alat makan yang berbeda serta simpan di tempat berbeda.
3. Ketiga, masak makanan hingga matang. Masak sampai matang, terutama
daging, ayam, telur, seafood, rebus sup hingga 70 derajat Celcius. Untuk
daging dan ayam, pastikan tidak masih berwarna pink serta panaskan
makanan yang sudah matang dengan benar.
4. Keempat, simpan makanan di suhu aman. Jangan simpan makanan matang di
suhu ruangan terlalu lama, masukan makanan ke dalam lemari es bila ingin
disimpan, sebelum dihidangkan, panaskan sampai lebih dari 60 derajat
celcius, serta jangan simpan terlalu lama di lemari es.
5. Kelima, gunakan air yang bersih dan bahan makanan yang baik. Pilih bahan
makanan yang segar, air yang bersih, proses memasak yang baik, cuci buah
dan sayur dengan baik, serta tidak menggunakan bahan makanan yang sudah
kadaluarsa.

32