You are on page 1of 9

International Journal of Nutrition and Food Sciences

2013; 2 (2 ): 24-30

Diterbitkan online 10 Maret 2013


(http://www.sciencepublishinggroup.com/j/ijnfs) doi : 10.11648 /
j.ijnfs.20130202.11

Perubahan biokimia dalam metabolisme lipid dan


karbohidrat pada tikus albino jantan penderita
diabetes obesitas
Mostafa M. Osfor 1 , Osama Kensarah 1 , Firas Azzeh 1, * , Mohammad A.
Elmadbouly 1 , Mona El-Qutry 2
1
Departemen Gizi Klinis, Universitas Ilmu Kedokteran Terapan, Universitas Umm Al- Qura , Mekkah, Arab
Saudi 2 Ilmu Gizi dan Makanan, Kolaborasi Ekonomi Rumah, Universitas Ain Shame, Kairo, Mesir

Alamat email:
fsazzeh@uqu.edu.sa
Untuk
(F. Azzeh )
mengutip
artikel ini:
Mostafa M. Osfor , Osama Kensarah , Firas Azzeh , Mohammed El- Madbouly , Mona El- Qutry . Perubahan Biokimia dalam
LIPID dan Metabolisme Karbohidrat pada tikus Albino jantan penderita diabetes. International Journal of Nutrition and Food
Sciences. Vol. 2, No. 2, 2013, hlm 24-30. doi : 10.11648 / j.ijnfs.20130202.11

Abstrak: Pengaruh diet tinggi lemak terhadap perubahan metabolisme lipid dan karbohidrat dipelajari pada
tikus albino jantan dewasa. Hewan-hewan itu mengalami obesitas dengan memberi makan diet lemak tinggi
selama 60 hari. Setengah dari tikus gemuk menjadi diabetes dengan menyuntikkan dengan dosis aloksan yang
dikurangi; untuk menghasilkan negara diabetes mellitus non insulin dependen. Model obesitas tikus diabetes
dan non -diabetes ini dibandingkan dengan tikus jantan normal yang menjalani diet basal selama 60 hari. Tikus
yang diberi makan lemak di samping bertambahnya berat badan menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam
kandungan lipid hati mereka dan mengamati keadaan resisten insulin. Profil lipid dari jaringan adiposa omen
menunjukkan kandungan lipid total yang lebih tinggi secara signifikan, tetapi kandungan kolesterol total,
trigliserida dan fosfolipid yang lebih rendah baik pada obesitas ( non diabetes dan diabetes) dibandingkan dengan
tikus normal. Di sisi lain, jaringan adiposa coklat menunjukkan penurunan katabolisme lemak dengan
peningkatan signifikan dalam kandungan fosfolipidnya. Korelasi antara indeks aterogenik plasma dan pola asam
lemak plasma menunjukkan bahwa pada tikus diabetes aterogenik obesitas berkorelasi positif dengan total asam
lemak tak jenuh ganda, sementara korelasi negatif signifikan dengan total asam lemak jenuh. Pekerjaan ini
menunjukkan bahwa substrat lemak tinggi telah mendapat dampak luar biasa pada berat badan dan
metabolisme tikus .

Kata kunci: Obesitas, Diabetes, Albino Tikus jantan


1. Perkenalan
Obesitas adalah keadaan akumulasi abnormal dari lemak netral di depot penyimpanan tubuh. Pada
akhirnya, konsekuensi menelan lebih banyak kalori daripada yang dibutuhkan. Obesitas adalah gangguan
metabolisme yang paling umum dan juga merupakan salah satu stres tertua dan kebiasaan diet. Faktor predisposisi
untuk obesitas mungkin faktor fisik, gizi, farmakologis, maturasional, sosial ekonomi dan lingkungan. Obesitas
telah diidentifikasi sebagai faktor risiko penting dalam perkembangan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner
[1]. Meskipun, ada faktor keturunan dan hormonal yang diakui berkontribusi berat berlebih, makan berlebihan
tanpa diragukan lagi salah satu faktor penyebab obesitas. Ini terkait dengan empat faktor utama untuk
atherosclerosis, hipertensi, diabetes, hiperkolesterolemia dan hipertrigliseriemia . Oleh karena itu, tidak
mengherankan bahwa subjek obesitas memiliki lebih banyak kerentanan terhadap [2] kematian
mendadak. Storlien dan timnya menunjukkan bahwa memberi makan tikus diet tinggi lemak (59% energi) selama
24 hari menyebabkan resistensi insulin seluruh tubuh dan menghambat insulin merangsang pemanfaatan glukosa
oleh hati, otot rangka serta jaringan adiposa coklat dan putih [3]. Juga, mereka menemukan bahwa diet lemak
yang menginduksi resistensi insulin pada tikus dapat dicegah dengan memasukkan asam lemak tak jenuh ganda
n-3 dalam makanan [3]. Pelinkanova et al melaporkan bahwa sensitivitas insulin telah berkorelasi dengan rasio n-
6 tak jenuh ganda dengan rasio asam lemak jenuh dalam serum manusia [4].
Analisis komposisi asam lemak dalam darah dan lipid jaringan akhir-akhir ini mendapatkan minat baru
untuk mempelajari patogenesis penyakit metabolik. Asam lemak dari jaringan adiposa merupakan pasokan utama
untuk kolam asam lemak plasma [5]. Hati menggunakan asam lemak plasma dalam membangun lipid plasma dan
lipoprotein yang berbeda [6], yang terlibat dalam berbagai reaksi metabolik dalam kesehatan dan penyakit [2].
Penelitian ini adalah percobaan yang dilakukan pada tikus albino jantan untuk mengetahui bagaimana
diet obesitas mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lipid dan lipoprotein dan hubungannya dengan asam lemak
plasma puasa yang berbeda, yang mencerminkan komposisi endogen dari adipose tis menggugat .

2. Bahan-bahan dan metode-metode


2.1. Hewan dan Perumahan Eksperimental
Tiga puluh tikus albino jantan dewasa secara acak diambil dari kawanan yang dibesarkan di laboratorium
rumah hewan di National Research Centre , Dokki , giza , Mesir; dengan berat badan rata-rata 120 -
130 gram . Hewan-hewan itu disimpan di kandang serat- kaca transparan ditutupi oleh stainless steel mesh
disediakan dengan tempat yang cocok untuk menjaga makanan dan botol menyusui untuk penyiraman.
2.2. Diet dan Penyiraman
Diet basal diformulasikan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi tikus seperti yang disebutkan
dalam karya Osfor [7]. Diet basal dan penggemukan dengan komposisi mereka ditunjukkan pada Tabel (1). Air
dan pakan tersedia sepanjang waktu selama periode percobaan.
Tabel 1. Komposisi Diet Basal dan eksperimental.
Basal Diet Di-
Bahan et% Eksperimental( 60%
lemak)
Tepung terigu 77 16.07
Meat Meal 6.0 20
Lemak hewani 3,5 57,93
Dedak gandum 10 3,0
Lysine 0,6 0,1
Metionin 0,4 0,4
Di- calciumphosphate 1,0 1,0
Sodium klorida 0,5 0,5
Vit.& 1.0 1.0
Min. Campuran
Komposisi Nutrisi Yang Dihitung 14,01 12,67
Protein kasar 3296.6 6239.23
Energi (ME / KG) 5,27 60.02
Ekstrak Eter 3,83 3,75 5,77
Serat kasar 3,06 0,81 0,58
Abu 1,09 2,06
Lysine 0,61 1.12
Metionin 0,91
Kalsium 0,64
Fosfor

2.3. Desain eksperimental


Untuk penelitian ini, 30 tikus jantan dewasa albino dibagi menjadi 3 kelompok yang digunakan sebagai berikut:
Kelompok 1: hanya memberi makan makanan basal dan berfungsi sebagai kelompok kontrol.
Kelompok 2: diberi diet tinggi lemak (60% lemak) dan bertugas sebagai kelompok obesitas.
Kelompok 3: diberi makan diet lemak tinggi (60% lemak) dan diinduksi diabetes oleh injeksi Alloxan dan
bertugas sebagai kelompok obesitas dan diabetes.
Perawatan pemberian makan untuk semua kelompok telah berlangsung selama 60 hari.
2.4. Persiapan Tikus Diabetes
Tikus diinjeksi sub / kutan dengan Alloxan 120 mg / kg berat badan, setelah 24 jam puasa.

2.5. Karakteristik Diselidiki


Berat badan, Konsumsi makanan, Analisis darah dan penyelidikan akhir semuanya diukur dalam penelitian ini
sebagai berikut:
Berat badan dicatat secara individual pada interval minggu sebelum menawarkan diet. Konsumsi makanan
dihitung setiap hari, karena perbedaan antara jumlah makanan yang ditawarkan dan sisa makanan. Mengenai
analisis darah, pada akhir periode eksperimental, sekitar 2 ml darah dikumpulkan dari pleksus vena retro-bulbar,
melalui tabung kapiler heparin ; setelah puasa semalam. Plasma dipisahkan dalam tabung polietilen setelah
sentrifugasi selama 10 menit pada 3000 rpm. Glukosa darah diperkirakan segera, dan sisa plasma dibekukan
untuk analisis darah berikutnya. Akhirnya, hewan-hewan itu dibius dan dipenggal. Jaringan
adiposa hati, omintal dan coklat dengan hati-hati dibedah dan ditimbang. Jaringan yang diperoleh dihomogenisasi
dalam homogenizer kaca , dan diawetkan beku untuk penentuan lemak mereka.
2.6. Metode dan Analisis Biokimia
Lipid total dalam hati atau jaringan adiposa diekstraksi dengan kloroform - metanol (2: 1) sesuai dengan
metode Folch dan Stanley [8]. Aliquot dari ekstrak digunakan untuk estimasi trigliserida, fosfolipid dan
kolesterol total. Glukosa darah ditentukan sesuai dengan metode enzimatik dari Siest et al [9]. Plasma Insulin
diperkirakan dengan metode radioimmunoassay dari Yalow dan Bauman [10]. Lipid total plasma ditentukan oleh
metode kolorimetri dengan campuran sulfophosphovanilic oleh Schmit dan Dervon [11]. Lipid plasma disiapkan
pertama dengan metode Dole [12], kemudian dimetilasi, kemudian dikuantifikasi dengan menggunakan
Kromatografi Gas Cair komputerisasi (GLC); Model varian 3700. Asam lemak diidentifikasi dengan
membandingkan waktu retensi mereka dengan asam campuran standar, kandungan asam lemak individu dalam
plasma dinyatakan sebagai persentase dari total asam lemak yang diidentifikasi. Trigliserida dalam plasma dan
ekstrak jaringan ditentukan dengan metode gliserol fosfat oksidase oleh Fossati dan Prencipe [13]. Fosfolipid
diperkirakan dalam plasma dan ekstrak jaringan sesuai dengan prosedur King dan Woolton [14]. Kolesterol total
ditentukan dalam plasma sesuai dengan metode enzimatik Allain et al [15 ], dan diperkirakan dalam jaringan
sesuai dengan metode Ratliff and Hall [16]. Plasma High density lipoprotein (HDL-C) diukur sesuai dengan
metode Lopez-Virella et al [17], sedangkan plasma low- denisty dan low density lipoprotein cholesterol (LDL-C
dan VLDL-C) diperkirakan menurut Glatter persamaan [18].
2.7. Analisis statistik
Semua hasil dinyatakan sebagai sarana ± SE Data dianalisis dalam SPSS (Statistical Package for Social
Sciences) versi perangkat lunak 17 menggunakan t-test siswa. Variabel kualitatif dinyatakan sebagai persentase
dibandingkan dalam kelompok yang berbeda. Hubungan antara variabel dianalisis menggunakan koefisien
korelasi sederhana dari Armitage [19].

3. Hasil
Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 2, tikus gemuk diberikan secara signifikan (P <0,05) lebih tinggi dalam berat badan,
glukosa darah puasa dan insulin plasma daripada tikus kontrol. Selanjutnya, tikus diabetes obesitas menunjukkan secara
signifikan (P <0,01) nilai lebih tinggi dari parameter sebelumnya dibandingkan kelompok lain.
Tabel 2. Berat badan (g), glukosa darah puasa (mg / dl) dan insulin plasma (µ Iu / ml) kelompok yang diteliti setelah 60 hari.
Kelompok Berat badan Gula darah Insulin

Kelompok I 155,9 ± 3,59 96,350 ± 5,77 7,220 ± 0,42


Kelompok II 292,4 * ± 5.83 107,57 ± 5,92 * 11,63 ± 0,66 *
Kelompok III 336,9 ** ± 8,780 304,21 ± 5,73 ** 24,05 ± 1,25 **

Data dinyatakan sebagai Sarana ± SE * <0,05: Signifikan. ** <0,01: Tinggi signifikan

Dari Tabel 3, itu menunjukkan bahwa nilai rata-rata total lipid hati, kolesterol total, dan konsentrasi trigliserida secara
signifikan meningkat (P <0,01) pada diabetes obesitas non diabetes dan obesitas (P <0,01) dibandingkan dengan tikus
kontrol, sedangkan fosfolipid hati tidak berubah antar kelompok. Lipid plasma, berkaitan dengan lipid total, kolesterol total,
trigliserida dan fosfolipid, secara signifikan meningkat pada tikus non-diabetes dan diabetes yang obesitas bila dibandingkan
dengan tikus kontrol.
Tabel 3. Konsentrasi lipid hati dan Plasma pada tikus diabetes dan non diabetes yang obesitas .
Lipid hati Plasma Lipid
Kelompok T. Lipid T. Lipid
Mg / g Tri- GlycMg Phos -Lipid T. Choles Mg / g Tri- GlycMg Phos -lipid T.Choles Mg
/g Mg / g Mg / dl /g Mg / g / dl
Kelompok 43,99 ± 2,59 11,02 ± 0,83 22,43 ± 0,55 2,81 ± 0,10 392,9 ± 6.7 42,4 ± 3,44 117,3 ± 6,2 67,2 ± 4,52
I 73,92 ± 4,67 38,46 ± 2,70 24,13 ± 0,74 4,45 ± 0,10 589,5 ± 11,2 90,79 ± 5,75 242,4 ± 7,8 99,3 ± 3,53 **
Kelompok ** ** 24,24 ± 0,90 ** ** ** ** 124,7 ± 4,96
II 81,88 ± 4,60 43,72 ± 2,87 6,69 ± 0,17 877,4 ± 11,7 221,3 ± 5,11 417,2 ± 3,1 **
Kelompok ** ** ** ** ** **
III
Data dinyatakan sebagai Sarana ± SE * <0,05: Signifikan. ** <0,01: Tinggi signifikan

Kepadatan rendah dan kolesterol lipoprotein densitas sangat rendah (LDL-C & VLDL-C), dan juga indeks aterogenik
(Tabel 4) meningkat secara signifikan pada tikus gemuk (bukan diabetic dan diabetic). Apalagi, saat lipoprotein memiliki
kepadatan tinggi (HDL-C) dan rasionya secara signifikan berkurang pada obesitas non diabetes (P <0,01) dan juga secara
signifikan lebih rendah pada diabetes obesitas (P <0,05) dibandingkan pada tikus non diabetes non obes (P <0,01).
Tabel 4. Plasma lipoprotein pada tikus diabetes dan non diabetes obesitas .
HDL-C LDL-C VLDL-C VLDL-C + LDL-C /
Grup (mg / dl) (mg / dl) (mg / dl) HDL-C / LDL-C HDL-C / VLDL-C
HDL-C
Kelompok I 23,26 ± 1,18 30,26 ± 1,71 8,47 ± 0,68 0,79 ± 0,06 2,84 ± 0,21 1,695 ± 0,132
Kelompok II 17,05 ± 1,33 ** 64,97 ± 4,19 ** 18,16 ± 1,15 ** 0,27 ± 0,02 ** 0,97 ± 0,11 ** 5,069 ± 0,452 **
Kelompok III 10.18 ± 1.01 ** 72,63 ± 4,06 ** 44,26 ± 1,02 ** 0,15 ± 0,02 ** 0,23 ± 0,02 ** 12,67 ± 1,790 **

Data dinyatakan sebagai Sarana ± SE * <0,05: Signifikan. ** <0,01: Tinggi signifikan

Jaringan adiposa omen (dari Tabel 5) menunjukkan kandungan yang lebih tinggi dari total lipid pada tikus gemuk
( non diabetes & diabetes) (P <0,05), sementara itu, nilai rata-rata kolesterol total, trigliserida dan fosfolipid
secara signifikan lebih rendah pada pasien obesitas non diabetes. dan juga pada tikus diabetes obesitas. Hasilnya
juga menunjukkan bahwa konsentrasi trigliserida secara signifikan lebih rendah (P <0,01) pada diabetes
obesitas dibandingkan tikus obesitas non diabetes . Jaringan adipose coklat tikus non diabetes yang mengalami
obesitas menunjukkan peningkatan yang signifikan (P <0,05) pada total lipid dan kandungan
fosfolipid; sedangkan nilai rata-rata kolesterol total secara signifikan lebih rendah (P <0,05) pada tikus diabetes
yang tidak diabetes & obesitas (P <0,01) bila dibandingkan dengan tikus kontrol.
Tabel 5. Kandungan lipid dari jaringan adiposa omental dan coklat pada tikus diabetes dan non diabetes
yang obesitas .
AdiposOmental e tisu Adiposa coklat t isu
Grup T. Lipid T. Chol T. Lipid T. Chol.
Triglyc (mg / Pho.Lipid (mg Triglyc (mg / Pho.Lipid (mg
(mg / g) (mg / g) (mg / g) (mg / g)
g) / g) g) / g)
Kelompok I 591,1 ± 37,2 3,76 ± 0,08 319,7 ± 9,49 1,83 ± 0,15 475.0 ± 19.8 2,60 ± 0,09 246,1 ± 5,08 8,39 ± 0,54
Kelompok II 818.0 ± 70.8 * 2,56 ± 0,36 * 164,4 ± 11,6 ** 1,31 ± 0,09 * 599,7 ± 35,2 * 2,01 ± 0,17 * 234,8 ± 8,99 14,7 ± 0,64 *
Kelompok III 782,8 ± 65,8 * 1,94 ± 0,21 ** 83,12 ± 15,8 ** 1,20 ± 0,08 * 588,6 ± 52,8 * 1,69 ± 0,16 ** 262,2 ± 11,2 10,01 ± 1,7 *

Persentase nilai rata-rata untuk sebagian besar asam lemak jenuh plasma secara signifikan meningkat
pada diabetesobesitas non diabetes dan obesitas bila dibandingkan dengan tikus kontrol, seperti yang ditunjukkan
pada Tabel 6, kecuali untuk C15: 0. Sementara itu, persentase nilai rata-rata asam lemak tak jenuh plasma
berkurang jauh di obesitas non diabetes dan tetap tidak berubah pada tikus diabetes obesitas dibandingkan dengan
kelompok kontrol. Rasio polyunsaturated menjadi asam lemak jenuh secara signifikan (P <0,05) menurun
pada tikus gemuk ( non diabetes dan diabetes). Korelasi antara jumlah asam lemak plasma dan asam lemak hati,
lipid plasma dan lipoprotein diilustrasikan pada Tabel 7 dan 8.

Tabel 6. Plasma Profil asam lemak pada tikus diabetes dan non diabetes Obese .

C18: 2 C1
C11: C12: C13: C14: C17: C18: C20: 0 C22: 0 C14: 1 C16: 1 C18: 1
Grup C15: 0 C16: 0
0 0 0 0 0 0
(n-6) (n-6) perbandingan

0,674 1,668 2,047 2,378


1.314
± 1,193 ± ± ±
± 1,203 ± 1,746 ±
0,081 ± 0,062 0,063 0,036
Kelompok 0,032 0,061 0,076 2.247 ± 2.116 ± 1.042 ± 1.096 ± 2.955 ± 3.213 ± 3.230 ± 0.874 ±
0,045
I 0,088 0,067 0,063 0,060 0,044 0,040 0,061
1,807 2,049 1,623 2,004
1,906 1,270 ± 2,147 ±
± 2022 ± ± ±
Kelompok ± 0,142 0,070 2.493 ± 2.524 ± 1.812 ± 1.879 ± 2.732 ± 2.420 ± 3.041 ± 0.424 ± 0
0,037 ± 0,062 0,061 0,069
II 0,098 * 0,073 ** 0,077 ** 0,033 ** 0,064 ** 0,070 * 0,073 ** 0,064 * .019 **
** 0,062 ** ** **
**
**
Kelompok 1,125 ± 2,255 ± 2.930 ± 2.822 ± 2.398 ± 2.348 ± 2.969 ± 3.168 ± 3.256 ± 0.548 ±
1,381 1.340 2,503 2,777
III 1,394 0,123 0,055 0,042 ** 0,046 ** 0,028 ** 0,061 ** 0,054 0,052 0,043 0,024 *
± 1,382 ± ± ±
± **
0,046 0,101 0,042 0,037 0,025
0,097
** * ** **
P: S ratio = Rasio antara jumlah tak jenuh ganda dan jumlah asam lemak jenuh. Data dinyatakan sebagai Sarana ± SE * <0,05:
Signifikan. ** <0.01:
Tinggi signifikan

Tabel 7. Koefisien korelasi asam lemak dalam Plasma dan trigliserida hati di Tikus diabetes dan non diabetes Obese .

Trigliserida Obesitasnon- Trigliserida tikus


diabetes diabetes obesitas
Asam lemak

Hati Plasma hati Plasma


SFAS - 0,334 -0,344 0,866 *** -0,377
C 12: 0 -0.305 -0,403 0,422 -0,080
C 14: 0 -0.741 *** -0.269 0,654 ** -0.372
C 16: 0 0,294 0,344 -0,314 0,463 *
C 18: 0 -0,575 ** -0.144 0,166 -0.100
C 22: 0 0,394 0,042 0,225 0,079
MUSFAS -0,560 * -0.326 -0,784 *** 0,326
C 14: 1 -0,290 -0,634 ** -0,771 *** 0,465 *
C 16: 1 0,927 *** 0,025 0,212 0,317
C 18: 1 -0.021 -0,344 -0,401 0,123
PUSFAS 0,229 0,123 -0.649 ** 0,128
C 18: 2n-6 0,833 *** 0,007 -0,754 *** 0,243
C 18: 3n-6 -0,803 *** 0,108 -0,497 * -0.021
P: S ratio 0,318 0,304 -0,808 *** 0,270

PSAK: Jumlah asam lemak jenuh.

MUSFAS: Jumlah asam lemak mono-jenuh .

PUSFAS: Jumlah asam lemak tak jenuh ganda

P: S ratio: Rasio PUSFAS: PSAK.

* <0,05: Signifikan .
** <0,01: Tinggi signifikan .
* * < 0,001: Sangat signifikan
Tabel 8. Koefisien korelasi asam lemak plasma dengan indeks aterogenik dan rasio lipoprotein pada tikus diabetes dan non-diabetes
obesitas.
Asam lemak Tikus non-diabetes obesitas Tikus diabetes obesitas
LDL-C + VLDL / HDL- HDL-C / LDL-C HHDL-C / VLDL-CLDL-C + VLDL / HDL- HDL-C / LDL-C HHDL-C / VLDL-C
C C
Jumlah SFA -0.253 0,071 0,342 -0,537 * 0,613 ** 0,691 ***
C 12: O 0,061 0,075 -0,216 -0,707 *** 0,501 * 0,506 *
C 14: O -0,597 ** 0,582 ** 0,412 0,212 -0,222 0,090 0,415
C 16: O 0,040 -0,280 0,437 0,064 0,037 -0.144 0,032
C 18: O -0.371 0,203 0,241 0,239 0,292 -0,066
C 22: O 0,103 -0,344 -0,271 0,033
-0,166 0,204 0,325
Jumlah MUSFA -0,044 0,106 -0,044 0,077 -0,025 -0.092
C 14: 1 0,035 0,055 0,0120 0,253 -0,578 ** -0,370
C 16: 1 0,090 -0,089 0,0108 0,090 0,161
C 18: 1 -0.135 0,013 0,027 0,082 -0,004
-0,456 * 0,146
Jumlah PUSFA 0,252 0,158 -0,009 -0,019 -0.120 -0.190 -0.273
C 18: 2 0,373 0,255 -0,311 -0,294 -0.373
C 18: 3 -0,271 0,497 * -0.051 -0.132
0,265 -0,404
P: S ratio -0,055 -0,406 -0,702 ***

PSAK: Jumlah asam lemak jenuh. MUSFAS: Jumlah asam lemak mono-jenuh . PUSFAS: Jumlah asam lemak tak jenuh ganda. P: S ratio:
Rasio
PUSFAS: PSAK. * <0,05: Signifikan. ** <0,01: Tinggi signifikan. * * < 0,001: Sangat signifikan

4. Diskusi
Lemak tinggi atau tinggi karbohidrat yang diberi makan tikus meningkatkan berat badan mungkin sebagai
konsekuensi dari perubahan dalam metabolisme lipid [20,21] dan penyimpanan [22]. Pekerja lain melaporkan
perubahan dalam plasma dan lipid jaringan dan komposisi asam lemak mereka sebagai respons terhadap variasi
makanan eksogen [23]. Dalam penelitian ini, baik tikus gemuk gemuk ( non diabetes dan diabetes) menunjukkan
semua fenomena peningkatan insulin basal, kadar glukosa bersama dengan peningkatan lipid total, dan fraksi
lipoprotein, VLDL-C, LDL-C dan penurunan HDL. C dibandingkan dengan tikus normal. Juga, indeks aterogenik
yang dihitung menunjukkan kenaikan yang konsisten dan signifikan daripada tikus kontrol. Semua perubahan
yang diamati pada tikus non diabetes yang obesitas dibesar-besarkan pada penderita diabetes yang obesitas.
Fakta bahwa peningkatan berat badan dikaitkan dengan peningkatan plasma VLDL-C yang terkenal dan
dikaitkan dengan peningkatan produksi TG oleh hati dan dikaitkan dengan pengurangan penghapusan VLDL-C
[24]. Hati berlemak adalah kelainan umum yang menyertai obesitas dan mungkin disebabkan oleh kelebihan
produksi TG oleh hati. Beberapa hewan pengerat obesitas memiliki peningkatan yang nyata dari jaringan hati dan
/ atau jaringan adiposa Sintesis asam lemak [25].
Investigasi dari fraksi lipid yang berbeda dalam hati tikus model obesitas dari penelitian ini menunjukkan
peningkatan yang signifikan dalam kandungan TG dan T. kolesterol mereka, sementara fosfolipid tetap tidak
berubah dibandingkan dengan tikus normal. Constantine dkk menyimpulkan bahwa perubahan lemak hati
dikaitkan dengan peningkatan lipid plasma dan konsentrasi lipoprotein dan juga meningkatkan insulin plasma
dan kadar glukosa [26]. Hasil sebelumnya sesuai dengan hasil penelitian. Ness- Abramof dan Apovian mencatat
kelebihan dari TG oleh hati adalah hasil dari peningkatan mobilisasi asam lemak bebas dari massa jaringan
adiposa pada obesitas [27]. Beberapa korelasi antara jaringan adiposa dan asam lemak serum dan serum TG telah
dilaporkan. Di sisi lain, De Vries dkk tidak menemukan korelasi antara kadar asam linoleat jaringan adiposa dan
konsentrasi TG serum [28].
Pekerjaan ini termasuk profil lipid dari jaringan adiposa omous (OAT) dan jaringan adipose coklat (BAT)
(Tabel 5). Diamati bahwa TG dan total kolesterol dan fosfolipid isi OAT dari tikus gemuk menurun dibandingkan
dengan tikus normal.Kandungan TG rendah dari lemak omenta dijelaskan oleh peningkatan lipolisis
[29]. Sensitivitas dan respon dari BAT untuk insulin mendorong transport glukosa ditunjukkan oleh Storlein dan
timnya (1991) untuk diturunkan pada tikus yang diberi makan lemak . Data saat ini menunjukkan bahwa BAT
dalam diet lemak yang diinduksi obesitas menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kandungan kolesterol
total dan peningkatan yang signifikan dalam total lipid dan kandungan fosfolipid.Pada tikus dengan obesitas
genetik, efek antilipolitik dan metabolik insulin pada BAT terganggu akibat resistensi insulin [25]. Juga, efek
calorigenik dari norepinefrin berkurang [30].
Dalam tikus yang diberi makan lemak dari pekerjaan ini, resistensi insulin yang dihasilkan bisa memainkan
peran penting dalam konsekuensi metabolik yang diperoleh dalam metabolisme BAT. Fakta-fakta ini
menjelaskan penurunan dalam katabolisme fosfolipid dari BAT tikus obesitas, mungkin sebagai akibat dari efek
termogenik berkurang dari hormon katekolamin ( noreepinefrin ), yang mungkin mirip dengan apa yang terjadi
pada tikus gemuk asal genetik [31]. Peningkatan lipolisis lemak jaringan adiposa menjelaskan peningkatan yang
diamati dalam asam lemak plasma yang juga mendukung fakta bahwa asam lemak plasma sebagian besar berasal
dari endogen [31].
Dalam model tikus gemuk, profil asam lemak plasma mencatat peningkatan asam lemak jenuh dibandingkan
dengan tikus normal. Pasokan substrat asam lemak ini mengganggu pemanfaatan glukosa [2].
Dengan demikian, sekresi insulin dirangsang yang cenderung mengubah kadar asam lemak [32]. Massa jaringan
adiposa mengatasi efek regulasi ini. Jadi hiperinsulinemia dan resistensi insulin adalah perubahan metabolisme
awal pada obesitas [33] dan peningkatan massa jaringan adiposa melanggengkan peningkatan pasokan asam
lemak dan resistensi insulin. Peningkatan fluks asam lemak ke hati akibat efek antilipolitik insulin yang berkurang
bertanggung jawab untuk produksi VLDL-C [34]. Bahkan kedua basal dan glukosa merangsang konsentrasi
insulin meningkat pada tikus yang diberi diet tinggi lemak [35].
Studi korelasi antara persentase asam lemak plasma dan hati TG pada tikus obesitas ( non diabetes & diabetes)
menunjukkan bahwa penurunan rasio P: S dikaitkan dengan peningkatan sintesis trigliserida hati pada tikus
diabetes obesitas yang tidak merugikan pada penderita obesitas non diabetes. tikus. Dengan demikian rasio P:
S berkorelasi positif dengan TG hepatik pada tikus non diabetes yang obesitas. Sintesis hati TG dalam bentuk
VLDL-C tercermin pada lipid plasma pada tikusnon diabetes yang obesitas . Pada kelompok terakhir tikus,
korelasi asam lemak plasma dengan plasma TG menunjukkan korelasi yang sama seperti pada TG hati dengan
pengecualian C16: 1 dan C18: 3. Pada tikus diabetes obesitas di sisi lain, korelasi tersebut tidak sama, mungkin
ini karena hati penderita diabetes menunjukkan perubahan lemak akibat akumulasi TG dalam hati [36].
Korelasi antara asam lemak plasma dan berbagai rasio lipoprotein, indeks aterogenik (VLDL-C + LDL-C /
HDL-C) menemukan bahwa pada tikus non diabetes yang obesitas , indeks aterogenik (di mana HDL-C adalah
penyebut) berbanding terbalik. berkorelasi dengan persentase asam lemak jenuh individu terutama C14: 0, tetapi
berkorelasi negatif dengan persentase jumlah asam lemak jenuh. Di sisi lain, dengan asam lemak tak jenuh, indeks
ini berkorelasi positif dengan persentase asam lemak tak jenuh ganda C18: 3 dan jumlah asam lemak tak jenuh
ganda dan rasio P: S. Korelasi dengan HDL-C / LDL-C dan HDL-C / VLDL-C (di mana HDL-C adalah
nominator), kurang lebih kebalikannya dengan indeks aterogenik di mana mereka berkorelasi positif dengan jenuh
asam lemak C14: 0 dan jumlah asam lemak jenuh. Sementara itu, mereka berkorelasi terbalik dengan persentase
jumlah asam lemak tak jenuh ganda dan rasio P: S. Pada tikus diabetes obesitas, temuan di atas bertemu tetapi,
mereka lebih menonjol dan dalam beberapa contoh mereka lebih signifikan. Korelasi positif dari indeks
aterogenik dengan rasio P: S dapat dijelaskan oleh fakta bahwa asam lemak tak jenuh ganda
selain efek hipokolesterolemik danhipotrigikeridemik mereka juga menekan HDL-C [37] yang dalam kasus
rumus indeks aterogenik (HDL-C). membentuk donominator ). Temuan korelasi ini lebih atau kurang kebalikan
dari yang ditemukan pada subyek manusia dalam penelitian sebelumnya yang diterbitkan pada tahun 1999
oleh Osfor et al [38], tetapi harus diingat bahwa pada tikus sebagian besar kolesterol dalam plasma dibawa dengan
HDL. -C bagian [29]. Tidak seperti pada manusia di mana kolesterol sebagian besar dilakukan dengan LDL-
C. Ini berarti bahwa asam lemak jenuh termasuk C14: 0 lebih hiperkolesterolemia daripada tidak jenuh.
Kesimpulannya, meskipun hasil percobaan pada tikus tidak dapat dieksploitasi secara eksklusif pada manusia,
namun penelitian ini menunjukkan bahwa substrat dietetik memiliki dampak pada metabolisme tubuh, yang tidak
diragukan lagi menambah efek genetik dari individu yang memiliki kecenderungan. Dalam hal ini, tampaknya
tepat untuk melakukan studi komparatif yang lebih luas pada tikus yang secara genetis
cenderung dislipidemia dan pada mereka yang secara genetik tidak terdisposisi untuk mengetahui bagaimana
interaksi diet dan warisan.

Referensi
[1] M. Croze , R. Vella, N. Pillon , H. Soula , L. Hadji , M. Guichardant , dan C. Soulage , "Perawatan kronis dengan
myo-inositol mengurangi pertambahan jaringan adiposa putih dan meningkatkan sensitivitas insulin pada tikus betina",
The Journal of Nutritional Biochemistry, 2013, 24 (2): 457–466.

[2] T. Pischon , H. Boeing, dan K. Hffmann , "Umum dan adipositas perut dan risiko kematian di Eropa", N. Engl. J.
Med. 2008, 359 (20): 2105-2120.

[3] L. Storlien , A. Jenkkins , D. Chisholm, W. Pascoe, S. Khouri, dan E. Kraegen , (1991): "Pengaruh komposisi lemak
diet pada pengembangan resistensi insulin pada tikus hubungan dengan trigliserida otot dan n-3 asam lemak dalam otot
fosfolipid ", Diabetes, 40: 280-289.

[4] T. Pelinkanova , M. Kohout , J. Valek , J. Base, dan L. Kazdova , "Sekresi insulin dan aksi insulin terkait dengan pola
asam lemak fosfolipid serum pada pria sehat", Metabolisme, 1989, 38 (2): 188 -192.

[5] E. Berry, J. Hirsch, J. Sebagian besar, D. McNamara, dan J. Thornton, "Hubungan lemak diet dengan kadar lipid
plasma seperti yang dipelajari oleh analisis faktor komposisi asam lemak jaringan adiposa dalam populasi tengah hidup
bebas pria Amerika yang sudah tua ", Am. J. Clin. Nutr . 1986, 44: 220-231.

[6] J. Triscari , N. Koral , B. Levin, dan A. Sullivan, "Perubahan metabolisme lipid pada obesitas akibat diet",
Metabolisme 1985, 34 (6): 580-587.

[7] M. Osfor , "Peran pelindung Teh hijau dan Panax ginseng dalam mempromosikan kanker Diet: studi sub-kronis pada
tikus albino jantan", Bull. NRC, Mesir, 2003, 28 (5): 591 - 621.

[8] J. Folch , dan G. Stanley, "Metode sederhana untuk isolasi dan pemurnian total lipid dari jaringan hewan", J.
mendidih. Chem. 1957, 226: 497.

[9] G. Siest , J. Henny, dan F. Schiele, (1981): Interpretasi des examens de Laboratorire . Karger ed. pp: 206-223.

[10] R. Yalow, dan W. Bouman , Plasma Insulin di Kesehatan dan Penyakit. Dalam: Diabetes mellitus: Teori dan Praktek,
M. Edinberg dan H. Rifkin (Eds.), Excerpta Medica , New York, pp: 119-150, 1983.

[11] J. Schmit, dan B. Drevon, "reaksi sulfo -phospho-vanillic di lipid dan lipoprotein evaluasi di baboon dibandingkan
serum dengan serum manusia", Compt. Membelah. Soc. Mendidih. 1964, 158 (4), 778-780.

[12] V. Dole, "Fraksinasi plasma non-esterifikasi asam lemak Proc", Soc. Exptl. Biol. Med. 1956, 93: 532-533.

[13] P. Fossati , dan L. Prencipe , "Serum trigliserida ditentukan secara kalorimetrik dengan enzim yang menghasilkan
hidrogen peroksida", Clin. Chem. 1982, 28: 2077.

[14] E. King, dan I. Woolton, Mikroanalisis dalam Biokimia Medis, edisi ke-3. Churchill LTD: London, 1956.

[15] C. Allain, L. Poon, C. Chan, W. Richmond, dan P. Fu, "Penentuan Enzymatic total kolesterol", J. Clin. Chem. 1974,
20: 470-475.

[16] C. Ratliff, dan F. Hall, Manual Laboratorium Biokimia Klinis. USA, Scott dan White Memorial Hospital Publications
Office Temple, IX, 1977.

[17] M. Lopez- Virella , P. Stoine , S. Ellis, dan J. Acollwall , "Penentuan kolesterol dalam lipoprotein densitas tinggi
dengan tiga metode berbeda", Clin. Chem. 1977, 53 (5): 882-884.

[18] T. Glatter , " Hiperlipidemia , Apa yang normal, siapa yang harus dirawat dan bagaimana?", Med Pasca Sarjana. 1984,
76 (6): 49-59.
[19] P. Armitage, "Metode Statistik dalam Penelitian Medis", edisi ke-3. Publikasi ilmiah Blackwell, Oxford dan Einburgh ,
Inggris, 1974.

[20] C. Lavie , R. Milani, dan H. Ventura, "Obesitas dan penyakit kardiovaskular, faktor risiko, Paradox, dan dampak
penurunan berat badan", J. Am. Coll. Cardiol . 2009, 53: 1925-1932.

[21] S. Grundy, J. Cleeman , dan R. Daniels, "Diagnosis dan manajemen sindrom metabolik, Sirkulasi, 2005, 112: 2735-
3752.

[22] S. Grundy, B. Hansen, dan Jr S. Smith, "Asosiasi jantung Amerika; jantung nasional, Paru dan darah Institute; Asosiasi
diabetes Amerika 2004 Manajemen klinis sindrom metabolik: laporan dari American Heart association / National
Heart, lund , dan Institut Darah / Asosiasi Diabetes Amerika Konferensi tentang isu-isu ilmiah yang berkaitan dengan
manajemen ", Sirkulasi, 2004, 109: 551-556.

[23] J. Baker, L. Olsen, dan T. Soprensen , "Indeks massa tubuh masa kanak-kanak dan risiko penyakit jantung koroner di
masa dewasa", N. Engl. J. Med. 2007, 357: 2329-2337.

[24] A. Oreopoulos , R. Paswal , dan K. Kalantar-zadeh , "Indeks massa tubuh dan kematian pada gagal jantung: analisis
meta ", Am. Heart J. 2008, 156: 13-22.

[25] L. Barness , J. Opitz, dan E. Gilbert- Barness , "Obesitas: genetik, molekuler, dan aspek lingkungan", Am. J.
Med. Genet. 2007, 143A (24): 3016-34.

[26] T. Constantine, H. Vojtech , B. Arnaud, F. Nick, F. Martin, M. Elisabeth, M. Dragan, dan M. Mximo ,
"Manajemen ob -

esity pada orang dewasa: Pedoman Praktik Klinis Eropa ", The European Journal of Obesity, 2008, 1 (2): 106-116.

[27] R. Ness- Abramof , dan C. Apovian , "Modifikasi diet untuk pengobatan dan pencegahan obesitas", Endocrine, 2006,
29 (1): 5-9.

[28] P. De Varies, H. Folkers , dan C. Defijter , " Adipose tissue fatty acid composition dan hubungannya dengan diet dan
konsentrasi lipid plasma pada pasien hemodialisis", Am. Clin. Nutr . 1991, 53: 468-473.

[29] G. Whitlock, S. Lewington, dan P. Sherliker , "Indeks massa tubuh dan menyebabkan kematian spesifik
pada 900.000 orang dewasa: Analisis kolaboratif dari 57 studi prospektif", Lancet, 2009, 373: 1083-1096.

[30] R. Brownson, T. Boehmer, dan D. Luke, "Penurunan tingkat aktivitas fisik di negara-negara bersatu: apa
kontributornya?", Annu Rev. public Health, 2005, 26: 421-443.

[31] K. Borodulin , T. Laatikainen , A. Juolevi , dan P. Jousilahti , "Tren tahun haus aktivitas fisik dalam kaitannya dengan
usia, waktu kalender dan kelahiran kohort pada orang dewasa finlandia ", Eur. J. Public Health, 2008, 18 (3): 339-344.

[32] M. Fried, V. Hainer, dan A. Basdevnt , " Pedoman Interdisipliner Eropa tentang pembedahan obesitas severs",
Int. J. Obes . ( Lond ), 2007, 31 (4): 569-577.

[33] I. Cusin , F. Rohner-Jeanreenaud , J. Jenettaz , dan B. Jeanrenaud , "Hiperinsulinemia dan dampaknya terhadap
obesitas dan resistensi insulin", Int. JK, 1992, Obesitas 16 (4), SI-SII.

[34] W. Mckane , A. Stevers , R. Woods, W. Andrews, R. Henry, dan P. Bell, "Penilaian sensitivitas insulin hepatik dan
perifer pada hipertrigliseridemia ", Metabolisme, 1990, 39 (12), 1240-1245 .

[35] R. Harris, dan H. Kor , " Insensitivitas insulin cepat berbalik pada tikus dengan mengurangi lemak makanan dari 40
hingga 30% energi", J Nutr . 1992, 122: 1811-1822.

[36] R. Krauss, M. Winston, B. Fletcher, dan S. Graundy , "Obesitas bukan merupakan faktor risiko independen untuk efek
peri-operatif dan jangka panjang Klinis setelah Perbaikan AAA Terbuka atau Evar VASC", Endovascular Surg. 2011,
45: 607-613.

[37] E. Schaefer, R. Levy, N. Renst , F. Van sant , dan H. Brewer, "Pengaruh kolesterol rendah, lemak tak jenuh ganda
tinggi, dan diet rendah lemak pada lipid plasma dan kadar kolesterol pada subjek normal dan hiperkolesterolemik",
Saya. J. Clin. Nutr . 1981, 34, 1758-1763.

[38] M. Osfor , W. Nicola, E. Badawy , dan M. Emam , "Komposisi lipoprotein plasma dan dampaknya terhadap
komplikasi metabolik pada tikus gemuk yang diobati dengan metformin dan asam nikotinat", Med. J. Cairo Univ., 1999,
67 (1) (suppl.) 59 - 73.