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Manual de
Urgencias
Quirúrgicas
Editor: Dr. Eduardo Lobo Martínez
Coeditor: Dr. Antonio Mena Mateos
Manual de
Urgencias Quirúrgicas
Editor:
Dr. Eduardo Lobo Martínez
Coeditor:
Dr. Antonio Mena Mateos
Dr. E. Lobo Martínez
5.ª Edición
Depósito legal:
E. Lobo
PREFACIO
E. Lobo
ÍNDICE
3. SEPSIS ......................................................................................... 39
Dres Gonzalez V., Jimenez C., Ureta E., Serrano A.B.
9. RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA EN
URGENCIAS QUIRÚRGICAS .................................................. 119
Dres. Romera Sánchez R., Olavarria Delgado A.,
Gallego rivera J.I., Palomera Rico A.
Valoración preoperatoria
del paciente
Dres Tiscar C., Matcan S., Serrano A.B., Ureta E.
INTRODUCCIÓN
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
V. ENFERMEDADES RENALES
A) Anemia:
La necesidad de transfusión de concentrados de hematíes antes de
la cirugía se valorará en función de los parámetros de hemoglobina
y hematocrito, el tipo de intervención y la patología de base del
enfermo (cardiopatía isquémica, valvulopatías, nefropatía crónica
etc). La transfusión sanguínea casi siempre está indicada cuando la
concentración de hemoglobina es < 6 g/dL, y rara vez lo está cuando
el valor es > 10g/dL. Ante unos valores intermedios (6-10 g/dL), habrá
que evaluar la situación clínica individual de cada paciente. Cuando
26 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Se debe hacer una revisión de todos los fármacos, formulados o no (lo cual
incluye productos de herbolario, homeopatía, terapias alternativas…) que
el paciente toma desde la semana previa a la cirugía. Como norma general
la tendencia es que durante el periodo perioperatorio se mantengan todos
los fármacos que toma el paciente aunque siempre hay que individualizar
y valorar el riesgo/beneficio que aportan. Los medicamentos que más
frecuentemente pueden asociarse a eventos adversos son: AINEs, IECA/
ARA-II, insulinas e hipoglucemiantes orales, anticoagulantes, productos
CAPÍTULO 1 27
biológicos, algunas terapias hormonales y tratamientos para la osteoporosis.
Mención especial merece la antiagregación y la anticoagulación por su
frecuencia y por las implicaciones clínicas que pueden tener. A continuación
mostramos varias tablas en las que se detalla la actitud a seguir en los
pacientes antiagregados y anticoagulados que van a ser intervenidos.
Tabla Manejo antiagregantes. Interrumpir: 5 días antes. Interrupción
corta:2-5 días. Sustitución por Adiro 100mg/24h VO, hasta el día
anterior a cirugía. Reinicio antiagregantes: 6-48h tras cirugía.
Riesgo Hemorrágico
+1 - HBPM/24h
+1 - HBPM/24h
CONSENTIMIENTO INFORMADO
BIBLIOGRAFÍA
Anestésicos Locales
Dres. Melendez D.A, Hinojal B, Serrano A.B, Ureta E.
1. INTRODUCCIÓN
Los Anestésicos locales (AL), son aquellos agentes farmacológicos
capaces de producir una pérdida reversible y a veces selectiva de la
conducción nerviosa, puesto que inhiben la información que vehiculan
los nervios bloqueados en el territorio que inervan. De este modo puede
lograrse una inhibición de la sensibilidad y de las respuestas autónoma y
motora de un área concreta del cuerpo, preservando el nivel de conciencia
del paciente. Los AL se emplean en la anestesia locorregional y deben ser
administrados en las inmediaciones de las estructuras nerviosas; NUNCA
por vía INTRAVENOSA. Las estructuras nerviosas sobre las que actúan son:
• Médula espinal para la anestesia intradural y epidural.
• Nervios periféricos para la anestesia de los plexos nerviosos.
• Terminaciones nerviosas para la anestesia por infiltración y tópica.
Su mecanismo de acción, consiste en impedir el impulso nervioso
bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje e inhibiendo el
potencial de acción. Actúan una vez que han traspasado la membrana celular.
Para realizar esta función los AL se encuentran en dos formas:
• Forma no ionizada (aniónica). Actúan por difusión, atravesando las
membranas de los axones y una vez en su interior se disocian gracias a
que el pH intracelular es más bajo que el extracelular.
• Forma ionizada (catiónica). Actúan por unión con los canales de sodio
intracelulares, impidiendo la entrada rápida de sodio a la célula (que a
su vez, invierte el potencial de membrana y crea el impulso a lo largo
del axón del nervio)
Los AL además de ser los fármacos utilizados para la anestesia
locorregional, pueden tener otras utilidades médicas como:
• Analgesia postoperatoria. Efectos antiinflamatorios mediados por los
sistemas de las proteinas G y MAPK.
• Atenuación del sistema nervioso tras una agresión tisular, evitando
hiperalgesia.
• Antiarrítmicos. (Lidocaína, Antiarrítmico clase IB).
32 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Los AL son bases débiles y están formados por tres componentes: Una
amina terciaria, una cadena intermedia y un anillo insaturado.
Todos los anestésicos locales tienen una estructura que consta de un
extremo lipofílico (aromático) y uno hidrofílico (amina terciaria) que se
enlazan entre sí mediante un éster o una amida. El tipo de enlace define el
grupo farmacológico, aminoamidas o aminoésteres.
No todas las fibras nerviosas se afectan por igual con los AL. La
sensibilidad al bloqueo está determinada por el diámetro axonal y el grado
de desmielinización, de manera que cuanto menor es el diámetro y mayor es
la desmielinización, mayor es la sensibilidad a los AL para bloquearse de la
fibra nerviosa. Este es el motivo por el cual las fibras autonómicas son más
sensibles que las fibras sensitivas, y las fibras sensitivas a su vez son más
sensibles que las fibras motoras.
A continuación, se describen la potencia, latencia o inicio de acción y
duración de estas bases débiles poco solubles:
A) Inicio de acción:
• Dependiente del pKa del anestésico local (valor del pH en la que existe
una relación 1:1 en su forma ionizada y no ionizada). Los AL con un
pKa cercano al pH fisiológico del tejido tendrán un inicio de acción
más rápido, ya que difunden mejor a través de las membranas porque
están menos ionizadas.
• Dependiente del tejido al que se le infunde el AL: En tejidos ácidos
(infectados...), el inicio de acción se retrasa
• Dependiente de fármacos añadidos: Inicio de acción retrasado con
vasoconstrictores, y aumentado añadiendo bicarbonato sódico,
mejorando la calidad del bloqueo y prolongando la duración del
mismo con este último.
B) Duración: Dependiente principalmente de la capacidad de unión a
las proteínas de tipo alfa 1-glucoproteina ácida plasmática. A mayor
unión, más lenta será la liberación del fármaco. También es mayor la
duración con la administración intratecal y subcutánea.
C) Potencia: Determinada por la liposolubildad. Cuanto más liposoluble
sea, más fácil es el paso del anestésico a través de las membranas
lipídicas axonales. También es determinada por otras propiedades del
agente como el poder de vasodilatación y de redistribución hacia los
tejidos.
D) Duración y potencia:
• A mayor dosis, mayor bloqueo y duración de acción.
• Uso de vasoconstrictores, disminuyendo el paso del anestésico a la
circulación sistémica y aumentando su acción a nivel local.
34 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
4. EFECTOS SECUNDARIOS:
La toxicidad del anestésico local se debe a un nivel plasmático elevado
del mismo, que se alcanza rápidamente y que generalmente es debido a
una inyección intravascular accidental inadvertida. Con menor frecuencia
puede ser el resultado de una absorción sistémica del AL desde el lugar de la
inyección durante un tiempo prolongado.
El sistema nervioso central (SNC), generalmente es el más sensible a los
efectos tóxicos de los AL, seguidos de los cardiovasculares (CV) que son los
más graves y los que finalmente pueden ocasionar la muerte del paciente. A
continuación se describen los efectos adversos típicos asociados a los AL:
A) Toxicidad del SNC:
• Mareo, acúfenos, entumecimiento perioral, confusión.
• Fasciculaciones musculares, alucinaciones auditivas y visuales
• Convulsión tonicoclónica, pérdida respiratoria, parada respiratoria.
• TRATAMIENTO: Oxígenoterapia, hiperventilación, fármacos
anticonvulsivantes (tiopental, benzodiacepinas)
B) Cardiotoxicidad:
• Hipertensión, taquicardia
• Disminución de la contractilidad y del gasto cardiaco. Hipotensión.
• Bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, parada circulatoria.
• TRATAMIENTO: Fluidoterapia, corrección acidosis e hipoxemia,
vasopresores, RCP avanzada, desfibrilación. Soluciones lipídicas.
(INTRALIPID. Disponible en H.RyC).
CAPÍTULO 2 35
C) Reacciones alérgicas:
Relacionadas la mayoría con AL de tipo éster, derivados del
conservante añadido PABA (Potente alérgeno). Apariciones clínicas:
• Dermatitis, shock anafiláctico, crisis asmáticas, angioedema.
D) Otras:
• Síntomas neurológicos transitorios: Resolutivas en una semana,
relacionadas con anestesia subaracnoidea con lidocaina.
• Síndrome de Cauda Equina: Relacionadas con anestesia subaracnoidea
continua con lidocaina al 5%.
• Metahemoglobinemia: Relacionada con Prilocaina en dosis muy
elevadas. La situación es espontáneamente reversible o tratarse con
azul de metileno intravenoso.
BIBLIOGRAFÍA
Sepsis
Dres. Gonzalez V., Jimenez C., Ureta E., Serrano A.B.
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
En el momento actual, parece que los microorganismos más frecuentes
causantes de esta enfermedad son las bacterias grampositivas (52’1%),
seguidas de gramnegativas (37%), polimicrobianas (4’7%) y fúngicas
(4’6%).
42 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
A. REANIMACIÓN INICIAL.
J. CORTICOESTEROIDES.
K. HEMODERIVADOS.
P. PREVENCIÓN DE TVP.
Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamiento con heparina
subcutánea de bajo peso molecular (HBPM) diariamente para prevención
para la TVP (1B). En caso de contraindicación, se instaurará tratamiento
mecánico preventivo con dispositivos de compresión neumática intermitente
(2C). Ambos se combinarán, cuando sea posible. (2C)
Q. CONTROL DE GLUCEMIAS.
PRONÓSTICO
Administrar
TAM≥ 65 Dosis de
esteroides
< 70%
Transfusión SveO2 Evaluar uso PCA
si Hto < 30%
Dobutamina SÍ NO
<70%
¿Requiere
vasopresores?
Administrar
Dosis de SÍ ¿Requiere
esteroides vasopresores?
Resucitación
completa. Establecer NO
intervalos de ¿Alcanza todos
reevaluación los objetivos?
*En situaciones donde la TAM se considere críticamente baja, los vasopresores pueden ser utilizados en
cualquier punto en este algoritmo.
IOT: Intubación orotraqueal. SaO2: Saturación arterial de oxígeno. TAS: tensión arterial sistólica. TAM:
tensión arterial media. CVC: catéter venoso central. PCA: proteína C activada. SevO2: saturación venosa
central de oxígeno. Htoc: hematocrito.
52 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
BIBLIOGRAFÍA
• *http://www.sccm.org/Documents/SSC-Guidelines.pdf
• Le Doux D, Astiz ME, Carpati CM, etal: Effects of perfusion pressure on
tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28:2729–2732
• Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, et al: Corticosteroids in the treatment
of severe sepsis and septic shock in adults: A systematic review. JAMA
2009; 301:2362–2375
• C. León Gil, L. García-Castrillo Riesgo, M. S. Moya Mir, A. Artigas
Raventós, M. Borges Sa, F. J. Candel González, M. Chanovas Borras,
R. Ferrer Roca, A. Julián Jiménez, A. Loza Vázquez, M. Sánchez García;
Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones
del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la
sepsis grave en los Servicios de Urgencias Hospitalarios. Emergencias
2007;19:260-272
CAPÍTULO 4
1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
para detectar las lesiones derivadas del TCE que requieren intervención
quirúrgica urgente (hematomas, fracturas óses…), por lo que representa el
primer escalón diagnóstico. Su indicación dependerá principalmente del
riesgo de complicaciones que puede presentar el paciente. Según la sospecha
clínica, los pacientes se puede clasificar en:
1. Alto riesgo de lesión intracraneal: En este grupo se encuentran los
pacientes con disminución del nivel de conciencia que no se pueda
atribuir a otra causa, pacientes con signos de focalidad neurológica,
con deterioro del nivel de conciencia o los que presentan heridas
penetrantes o fracturas deprimidas.
Solicitar la realización de un TC craneal en pacientes con TCE y
cualquiera de los siguientes factores de riesgo, dentro de 1 hora tras la
identificación del factor de riesgo:
• GCS < 13/15 en la evaluación inicial en el Departamento de
Urgencias
• GCS <15/15, 2 horas tras el TCE en la evaluación en el
Departamento de Urgencias
• Sospecha de fractura craneal abierta o fractura hundimiento
• Cualquier signo de fractura de base de cráneo
• Convulsión postraumática
• Déficit focal neurológico
• Más de un episodio de vómitos
2. Riesgo moderado de lesión intracraneal: A todos estos pacientes
se les debe realizar un TC craneal ya que la posibilidad de encontrar
lesiones intracraneales (principalmente contusiones). En los pacientes
con cualquiera de los siguientes factores de riesgo que has sufrido
alguna pérdida de conciencia o amnesia desde el TCE, se recomienda
realizar TC de cráneo dentro de las primeras 8 horas desde la lesión.
• Edad de 65 años o más
• Cualquier antecedente de sangrado o alteraciones de la coagulación
• Mecanismo de alta energía*
• Episodio de amnesia retrógrada de más de 30 minutos de duración
de los eventos previos al accidente
Mecanismo de alta energía*: atropello por vehículo de motor, salir
despedido del vehículo, caída de una altura mayor a un metro o 5
escalones con traumatismo directo en cráneo, zambullida, colisión
con vehículo de motor a alta velocidad, bicicleta.
En el caso de que hayan transcurrido más de 8 horas del mismo, el TC
debería realizarse inmediatamente.
3. Bajo riesgo de lesión intracraneal: Son pacientes que se encuentran
asintomáticos o bien presentan cefalea o mareo. No deben cumplir
CAPÍTULO 4 55
ningún criterio de inclusión en los grupos de riesgo moderado o
severo. Pueden presentar lesiones en el cuero cabelludo. En este
grupo de pacientes NO está indicada la realización de TC craneal,
EXCEPTO si presentan alguno de los siguientes factores de riesgo:
• Coagulopatia / Tratamiento con ACO
• Anciano incapacitado
• Antecedente neuroquirúrgico
• Mecanismo de alta energía
• Intoxicación por depresores del SNC (alcohol, drogas…)
• Demencia
• Paciente epiléptico en estado postcritico o epilepsia postraumática
Las indicaciones de la TC craneal en la población pediátrica son
similares a las del adulto, aunque hay que tener en cuenta la mayor
dificultad para valorar clínicamente al niño, por lo que también se
suele indicar en niños con cefalohematomas, hundimientos de la
bóveda craneana o en niños de edad inferior a un año, especialmente
si presentan moratones, hinchazón o laceraciónes mayor a 5 cm en la
cabeza.
A aquellos niños que han sufrido un TCE y tienen más de uno de los
siguientes factores de riesgo**, también se le debe realizar una TC de
cráneo en el transcurso de 1 hora tras haberlo identificado:
• Pérdida de conocimiento que dura más de 5 minutos
• Somnolencia anormal
• Tres o más episodios leves de vómitos
• Mecanismo de alta energía
• Amnesia (anterógrada o retrógrada) de más de 5 minutos de
duración
Los niños que han sufrido un TCE y sólo tienen 1 factor de riesgo**,
deberían permanecer en observación por al menos 4 horas tras el
TCE. Sí durante el tiempo de observación se identifican uno de los
siguientes acontecimientos, se les debe realizar una TC craneal en el
transcurso de 1 hora:
• GCS <15
• Nuevo episodio de vómito
• Nuevo episodio de somnolencia anormal
Si no ocurre ninguno de estos eventos durante el periodo de
observación, valorar clínicamente si se debe prolongar el periodo de
observación.
Los pacientes (adultos y niños) en tratamiento con Warfarina que han
sufrido un TCE y no tienen otras indicaciones para la realización de un
56 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
2. TRAUMATISMO FACIAL
1
Reconstrucción 3D. Hospital Ramón
y Cajal.
60 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Sin embargo, es raro que sean fracturas Le Fort clásicas puras, y suele
ser una mezcla de ellas lo más habitual en traumatismos faciales de
alta energía. Es más importante fijarse en si las fracturas afectan a
estos arbotantes faciales, (como por ejemplo las apófisis pterigoideas,
que anclan el esqueleto facial a la base del cráneo), o si están afectos
canales vasculares o neurales, por las complicaciones que pueden
derivarse de su lesión.
4. Fractura mandibular. La ortopantomografía sería la prueba de imagen
indicada en este caso. No obstante, no es una prueba disponible en
los servicios de urgencias de muchos hospitales, por ello, la TC casi
siempre es necesaria en caso de sospecha de fractura mandibular.
1
Clasificación de fracturas según mecanismo. Compresión (A), distracción (B) y torsión
o rotación (C)
Además, las lesiones resultantes se pueden clasificar como estables o
inestables. La columna se divide en 3 bloques (anterior, medio y posterior).
Para que se produzca una inestabilidad se requiere la rotura de al menos dos
de estos bloques.
2
División en columnas según Denis y Holdsworth.
1. COLUMNA CERVICAL
La unión cráneo-cervical y las vértebras C1-C2 son las áreas que más se
lesionan en los traumatismos cervicales.
1
Magerl F, Aebi M, Gertzbein SD, Harms J, Nazarian S. A comprehensive classification
of thoracic and lumbar injuries. Eur Spine Journal 1994; 3(4):184-201
2
Bucholz RW, Heckman JD, Court-Brown CM, Tornetta P, Koval KJ, editors. Rockwood
& Green´s fractures in adult. 6th ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p.
1549
CAPÍTULO 4 63
• Fractura de cóndilos occipitales: son raras. Se producen por mecanismo
de compresión.
• Fractura de C1 o de Jefferson: consiste en una fractura tanto de
arco anterior co-mo del posterior del atlas. Es necesario realizar TC
para determinar el grado de desplazamiento de las masas del atlas y
para valorar la presencia de fragmentos en el canal. Se produce por
mecanismo de compresión vertical.
• Fractura de C2: se dividen en las que afectan a la apófisis odontoide y
las que afectan a los elementos posteriores («fractura del ahorcado»).
1. Fractura de odontoides: tipo I afectan a la punta de odontoides, tipo
II afectan a la base; tipo III se extiende al cuerpo del axis.
2. Fractura del ahorcado: canal espinal ensanchado. No se asocia a
lesión medular
Las fracturas del tercio medio e inferior de la columna cervical se
clasifican según su mecanismo de producción el cual predice el tipo de lesión
ósea y ligamentosa; así por ejemplo, las fracturas por hiperflexión cursan con
acuñamiento anterior del cuerpo vertebral, subluxación anterior y articular.
1
(A) Radiografía lateral normal de columna cervical, con las 5 líneas que pueden trazarse
sobre ellas. (B) Fractura en lágrima por mecanismo de flexión de C3 con disrupción de
la línea vertebral anterior, posterior y espinolaminar.
En la columna cervical el primer estudio a realizar es una Rx simple lateral,
la cual detecta el 60-80% de las fracturas, siendo básico estudiar para ello el
alineamiento de los elementos vertebrales a través de las 5 líneas espinales
así como el aumento de partes blandas prevertebrales.
En la placa lateral de columna cervical existen 5 líneas que debemos
observar para descartar la existencia de fractura de la columna. De delante
hacia atrás, serían las correspondientes a las partes blandas prevertebrales, la
1
Ruiz Santiago F, Guzman Álvarez M, Tello Moreno M, Navarrete González PJ. La
radiografía simple en el estudio del dolor del la columna vertebral. Radiología 2010 Vol
52, Num 02
64 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
BIBLIOGRAFÍA
I. TÉCNICAS DE IMAGEN
3. ECOGRAFÍA (US)
4. ANGIOGRAFÍA
1. LESIONES VASCULARES
• Rotura aórtica:
Primera lesión a descartar ya que, aunque no es muy frecuente (0.5 %)
presenta una alta mortalidad. Se produce por mecanismo de desaceleración
en la mayoría de los casos, y la Rx de tórax continua siendo la prueba
inicial a realizar en estos pacientes, con un alto valor predictivo negativo,
pudiendo excluirse la rotura aórtica en aquellas Rx normales (excepto en
casos de pequeños hematomas intramurales). Hay una serie de hallazgos
que nos deben hacer sospechar rotura aórtica:
RX ROTURA AÓRTICA
Ensanchamiento mediastínico > 8cm a la altura del botón aórtico (+S)
Borramiento del botón aórtico y ventana aorto-pulmonar (+S)
Descenso del bronquio principal
Desviación de la tráquea a la derecha
Desplazamiento de la SNG
Casquete apical izquierdo y hemotórax izquierdo
72 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
2.A) Neumotórax.
Muy frecuente en traumatismos torácicos (35%), se asocia a la presencia
de fracturas costales. Su diagnóstico es importante incluso en aquellos
neumotórax pequeños, ya que pueden aumentan con la ventilación
mecánica que muchos de estos pacientes requieren.
Si el paciente se encuentra estable y el traumatismo no ha sido de
gravedad, puede evaluarse mediante Rx en proyección posteroanterior y,
en caso de duda, en espiración.
En aquellos pacientes que han sufrido un traumatismo grave, una vez
estabilizados, se les realizará una TC torácica o de cuerpo completo,
según el protocolo, detectándose así pequeños neumotórax que podrían
haber pasado desapercibidos en la RX.
En pacientes inestables en los que no puede realizarse TC y la Rx es
dudosa, la ecografía podría resultar útil para valorar la movilidad del
pulmón y los artefactos en cola de cometa que origina el aire en el espacio
pleural.
74 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
FIG. 2: Paciente joven con dolor costal. En primera radiografía de tórax PA realizada
en inspiración, existe una dudosa cavidad de neumotórax apical derecha, mucho mejor
demostrada al repetir la exploración en espiración (flecha).
RX NEUMOTÓRAX
Rx en bipedestación (PA) Rx en decúbito supino (AP)
Visualización de línea pleural visceral Seno costofrénico profundo
Cavidad pleural llena de aire Hiperclaridad en la base pulmonar
Ausencia de vascularización
Borde mediastínico muy nítido
periférica
FIG. 3: Paciente que acude por traumatismo torácico y disnea aguda. En Rx simple y TC
de evidencia rotura de hemidiafragma izquierdo con ascenso de vísceras abdominales.
76 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
4. LESIONES MEDIASTÍNICAS
2. EMPIEMA
BIBLIOGRAFÍA
1. INTRODUCCION.
ECOGRAFIA ABDOMINAL.
DIVERTICULITIS AGUDA.
APENDICITIS AGUDA.
COLICO RENAL.
PERFORACION INTESTINAL.
OBSTRUCCION INTESTINAL.
ISQUEMIA MESENTERICA.
HEMORRAGIA ABDOMINAL.
4. CONCLUSIÓN.
5. BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
• Radiografía simple.
Es una herramienta importante en la evaluación inicial del traumatismo
torácico y esquelético, sobre todo en pacientes inestables, siendo de gran
ayuda para valorar la presencia de aire libre subdiafragmático, cuerpos
extraños, neumotórax y/o hemotórax, fracturas costales bajas y hernias
diafragmáticas. No obstante la radiografía simple abdominal resulta de
escasa utilidad en patología traumática y por ello no se obtienen en el
estudio rutinario. En el paciente politraumatizado está indicado realizar
Rx simple cervical lateral, de tórax y de pelvis, para detectar lesiones
letales potencialmente tratables.
• Ecografía.
En el paciente politraumatizado es a menudo la técnica de evaluación
inicial, siguiendo el protocolo FAST (focused assessment with sonography
in trauma), que consiste en realizar un estudio rápido y sistemático para
buscar líquido libre intrabdomial/sangre; que incluye varios abordajes:
• Subxifoideo: permite el diagnóstico de derrame pericárdico y lesiones
del lóbulo hepático izquierdo.
• Longitudinal del cuadrante superior derecho: para valorar lóbulo
hepático derecho y espacio de Morrison.
• Longitudinal del cuadrante superior izquierdo: que tiene como fin
evaluar el bazo, riñón izquierdo y la fosa esplenorrenal izquierda.
• Longitudinal de ambas gotieras parietocólicas.
• Longitudinal y transverso de la región suprapúbica: para estudiar
vejiga, espacio de Douglas y retrouterino.
Múltiples estudios han demostrado la utilidad de esta exploración
(«eco fast») en la toma de decisiones de los pacientes politraumatizado,
especialmente en los inestables.
La ecografía tiene entonces una alta sensibilidad para la detección de
líquido libre y grandes ventajas como son: su rapidez, disponibilidad,
bajo coste e inocuidad. Con todo, posee también limitaciones entre las
que se incluyen: una baja sensibilidad para detectar lesiones en vísceras
sólidas, retroperitoneales y diafragmáticas, limitaciones para demostrar
sangrado intrapélvico, poca utilidad para valorar lesiones intestinales o
presencia de aire libre, escasa capacidad para diferenciar entre sangre,
ascitis y orina, y ser operador y paciente-dependiente.
• Tomografía computerizada.
Actualmente, la TC es la modalidad de elección (Gold Standard) para
la evaluación del paciente con traumatismo abdominal cerrado y en
aquellos con traumatismo abierto que necesiten una prueba de imagen,
debido a su rapidez y precisión, siendo adoptada por la mayoría de los
CAPÍTULO 7 97
centros de trauma que la han incluido dentro de sus protocolos como
método inicial de diagnóstico. Posee una sensibilidad y especificidad
muy elevada (aproximadamente del 98%) para identificar patología
intra-abdominal significativa. Su realización está restringida a pacientes
hemodinámicamente estables con un bajo riesgo de descompensación en
el tiempo en que se lleva a cabo el estudio, si el paciente no cumple esta
premisa la prueba debe ser pospuesta.
• Radiología Intervencionista.
Su principal utilidad en pacientes inestables es el diagnóstico y
embolización terapéutica del sangrado arterial de órganos sólidos y en
fracturas pélvicas. No obstante, las indicaciones y el manejo terapéutico
de las distintas patologías será abordado más ampliamente en el capitulo
específico de este libro.
RX de
abdomen
en decúbito Si se va a realizar posteriormente una
supino y RX Indicada TC no es necesario realizar antes estas
de tórax en pruebas.
bipedesta-
ción
El TC es la técnica de elección inicial
en pacientes con traumatismo abdomi-
Trauma- nal, especialmente si se presenta con
tismo hipotensión o hematuria macroscópica.
abdominal TC Indicada La TC categoriza adecuadamente la
cerrado lesión parenquimatosa siendo una guía
o herida para el tratamiento y el pronóstico.
penetrante Debe incluir una fase excretora para la
valoración de las vías urinarias.
La ecografía suele bastar en caso de
lesiones locales leves.
Permite detectar líquido libre, hemato-
Ecografía Indicada mas y lesiones de órganos intrabadomi-
nales. En la sospecha de traumatismo
renal (hematuria) una ecografía negativa
no excluye la lesión urológica por lo
que está indicada la TC.
98 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Protocolo y guía clínica consensuada y propuesta por la SEDIA (Sociedad Española del
Diagnóstico por la Imagen del Abdomen) en el traumatismo abdominal.
1. TRAUMATISMO ESPLÉNICO.
2. TRAUMATISMO HEPÁTICO.
3. TRAUMATISMO RENAL.
4. TRAUMATISMO PANCREÁTICO.
6. TRAUMATISMO VESICAL.
7. TRAUMATISMO SUPRARRENAL.
BIBLIOGRAFÍA
RADIOGRAFÍA SIMPLE:
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
ECOGRAFÍA:
RESONANCIA MAGNÉTICA
3. FRACTURAS DE PELVIS
El anillo pélvico está compuesto por el sacro, el coxis y los dos huesos
innominados, que incluyen el ilíaco, isquion y pubis, que convergen y forman
el acetábulo. Las fracturas pélvicas son frecuentes (4-9% de los pacientes
con traumatismo directo) y suelen estar producidas por traumatismos de alta
energía. Asocian una alta morbimortalidad secundaria a lesiones de órganos
pélvicos y abdominales (11-20%).
A cualquier paciente politraumatizado se le debe realizar una placa
simple AP de pelvis, valorando los márgenes interno y externo del anillo
pélvico, las articulaciones sacroilíacas, la sínfisis del pubis, los agujeros sacros
(la disrupción de las líneas arcuatas indica fractura sacra) y el acetábulo.
CAPÍTULO 8 111
Debido a la estructura en anillo de la pelvis ósea y ligamentosa, una
fractura asocia frecuentemente una segunda en otra localización del
anillo. La TC es un método de exploración esencial en el diagnóstico y
planteamiento terapéutico de las fracturas pélvicas, ya que la radiología
simple frecuentemente infraestima la extensión del daño. La TC está
indicada en todas aquella roturas del anillo pélvico potencialmente inestables
o cuando la estabilidad no puede evaluarse debido a las condiciones del
paciente, siendo el método de elección para la valoración de las posibles
complicaciones.
Dentro de las complicaciones vasculares, la hemorragia causada por
lesión venosa puede ser tratada con fijación externa para reducir el volumen
pélvico y estabilizar la fractura. La hemorragia arterial es la más grave y
la principal causa de muerte en este tipo de fracturas. Varios autores han
sugerido que la fijación externa no es suficiente para controlar el sangrado
arterial. En un estudio de TC con contraste intravenoso, la extravasación
del contraste en la pelvis es un indicador preciso de hemorragia arterial.
La detección de la extravasación conduce a una angiografía urgente y
embolización transcatéter de la arteria lesionada.
SÍ NO
Línea de fractura con disrupción de las líneas
extensión al ala ilíaca iliopectínea e ilioisquiática
SÍ NO
SÍ NO Fractura de la Fractura de la
pared posterior pared posterior
SÍ NO SÍ
Fractura de Fractura Fractura Fractura Fractura
ambas en forma transversa y transversa aislada de
columnas de T de la pared la pared
posterior posterior
FRACTURAS DE CLAVÍCULA
FRACTURAS DE ESCÁPULA
• Moderada especificidad:
- Fracturas múltiples, especialmente bilaterales.
- Fracturas en diferentes estadios evolutivos.
- Separación epifisaria
- Fracturas de cuerpo vertebral o subluxaciones.
- Fracturas digitales.
- Fracturas de cráneo complejas.
• Baja especificidad
- Neoformación de hueso subperióstico.
- Fracturas claviculares.
- Fracturas diafisarias de huesos largos.
- Fracturas craneales lineales.
BIBLIOGRAFÍA
Radiología intervencionista en
urgencias quirúrgicas
Dres. Romera Sánchez R., Olavarria Delgado A., Gallego
rivera J.I., Palomera Rico A.
1. URGENCIAS VASCULARES
1.1 TRAUMÁTICAS
El 50% de los traumatismos ocurren fuera del horario laboral, para poder
atender a estos pacientes es necesario disponer de un equipo multidisciplinar
de manejo cínico, radiológico y quirúrgico 24 horas al día.
Ante un traumatismo, la primera consideración es la situación clínica del
paciente, ya que sólo en el caso de que se encuentre hemodinámicamente
estable se plantea la realización de pruebas diagnosticas. Gracias a los
equipos actuales de TC conseguimos identificar todas las lesiones en un
único y rápido estudio, que junto con las reconstrucciones multiplanares
120 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
CAPÍTULO 9 121
Pruebas de
Categoría Procedimientos laboratorio prepro- Manejo
cedimiento
INR: Es necesario corregir
valores por encima de 1.5.
Angiografías, TPT: no hay consenso, la
intervenciones INR: Obtener siem-
tendencia es a corregirlo por
con accesos pre. TPT activado:
valores 1,5 veces mayores al
Categoría arteriales de hasta Obtener en pacientes
control. Hematocrito: no hay
2: proce- 7 F. Intervencio- que reciben heparina
consenso en el límite para in-
dimientos nes de acceso no fraccionada IV.
dicar transfusión. Plaquetas:
que venoso. Drenaje Plaquetas: no se
Se recomienda transfusión
entrañan de abscesos o recomienda de forma
con niveles inferiores a
riesg o mo- biopsias intra ab- rutinaria.
50000/UL. Plavix: Suspender
derado de dominales, de la Hematocrito: no se 5 días antes del procedimien-
sangrado. pared torácica o recomienda de forma to. AAS: no suspender.
el retroperitoneo. rutinaria.
HBPM (dosis terapéutica)
Colecistostomía
percutánea. Suspender una dosis antes del
procedimiento. DDAVP: no
indicado.
1.2 NO TRAUMÁTICAS
ISQUEMIA MESENTERICA
La isquemia mesentérica comprende una serie de entidades
etiológicamente diferentes, lo que condiciona diversas presentaciones
clínicas. Las causas mas frecuentes de isquemia mesentérica incluyen:
1. Isquemia mesentérica de origen oclusivo, con una mortalidad del 90%,
y que pude deberse a la presencia embolismo arterial, trombosis de la
AMS o trombosis venosa.
2. Isquemia mesentérica de origen no oclusivo, con un mortalidad del
10%, se asocia a cuadros de bajo gasto, como en el fallo cardíaco, la
hipotensión por cirugía o el vasoespasmo intestinal.
3. Isquemia mesentérica crónica.
4. Enfermedad ateromatosa.
La prueba de elección para el diagnóstico de la isquemia mesentérica es
el AngioTC, (S: 90%-100% según series y causas) ya que permite evaluar
las estructuras vasculares, valorar a presencia de signos de sufrimiento de
asas, así como descartar otras causas de abdomen agudo.
El tratamiento de elección sigue siendo la cirugía, especialmente en
aquellos pacientes con clínica de irritación peritoneal. Aun así, en
ausencia de irritación peritoneal, en los que no existan claros signos de
sufrimiento de asas en el TC, se puede plantear la opción de administrar
fibrinolíticos intra-arteriales en los pacientes con embolismo arterial, así
como intraarterial o en el lecho venoso en el caso de trombosis venosa. La
isquemia mesentérica crónica, no requiere tratamiento de emergencia.
El procedimiento consiste en la cateterización selectiva del vaso afectado,
la recanalización de la luz ocluída mediante el paso de una guía metálica
y un catéter y la instilación del fármaco fibrinolítico. Una vez conseguido
recanalizar el vaso, dentro del trombo, se instila una parte del fármaco
in situ, dejamos el catéter proximalmente al trombo y se mantiene una
perfusión con- tinua del fibrinolítico según protocolo.
Se realiza un control angiográfico al finalizar cada sesión para confirmar
el éxito del tratamiento. En caso contrario, podría administrarse una
nueva dosis.
Los fibrinolíticos más habitualmente empleados son Uroquinasa y rt-PA
(activador tisular del plasminógeno.
124 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
2. URGENCIAS NO VASCULARES
BIBLIOGRAFÍA
Neurorradiología intervencista
en urgencias neuroquirúrgicas
Dres. Rodríguez R, Méndez Cendón Jose C., Silva A y Farfán F.
Servicio de Radiología. Hospital Universitario Ramón y
Cajal. Madrid
A) INTRODUCCIÓN
B) TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
C) INDICACIONES
D) CONTRAINDICACIONES
A) INTRODUCCIÓN
B) TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
A) INTRODUCCIÓN
B) TRATAMIENTO: GENERALIDADES
C) TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
BIBLIOGRAFÍA
FIGURAS
Antibioterapia profiláctica en
cirugía urgente
Dres. Cornejo López MA., Tobaruela de Blas E., Sanjuanbenito
Dehesa A., García Moreno Nisa F.
INTRODUCCIÓN
En líneas generales, el objetivo de la administración de antibioterapia
profiláctica en cirugía, es reducir la incidencia de infección quirúrgica
inhibiendo el crecimiento bacteriano y/o su adherencia a materiales
protésicos durante la operación aunque, en el contexto de la cirugía urgente,
podremos enfrentarnos a situaciones en las que la infección se encuentre ya
establecida. En estos casos, pasamos de hablar de profilaxis antibiótica para
hablar de tratamiento antibiótico.
La antibioterapia se puede asociar también con efectos adversos como el
desarrollo de resistencias antibióticas, infecciones por Clostridium difficile y
a efectos secundarios, por lo que debe realizarse un uso racional de la misma.
En líneas generales se ha de utilizar aquel antibiótico que resulte eficaz
contra los gérmenes mayoritariamente implicados en este tipo de procesos,
así como contra la flora endógena de la región expuesta.
El sistema más utilizado para la valoración del riesgo de infección
quirúrgica se basa en los índices de infección de los diferentes tipos de
cirugía, según la clasificación del National Research Council de 1964 en:
limpia, limpia-contaminada, contaminada o sucia. La profilaxis antibiótica
está indicada cuando la probabilidad de infección sea alta o las consecuencias
de una infección postoperatoria sean potencialmente graves para el paciente
(endocarditis, infección protésica…). Las operaciones contaminadas y
limpias-contaminadas son tributarias de profilaxis antibiótica. En la cirugía
sucia, en la que existen supuración o infección evidentes, los antibióticos se
administran de forma terapéutica (como hemos comentado previamente que
es el caso de muchas intervenciones urgentes). En la cirugía limpia depende
del tipo de intervención.
El baremo NNIS desarrollado por el CDC, se emplea para calcular la
tasa previsible de infección quirúrgica combinando el tipo de cirugía
anteriormente descrito con la duración de la intervención (permite valorar
aspectos técnicos de la operación) y la clasificación ASA de riesgo
anestésico por lo que discrimina mejor que la anterior el riesgo de infección
postoperatoria del sitio quirúrgico. Esta clasificación es útil en casos
especiales.
144 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
BIBLIOGRAFÍA
Abdomen agudo
Dres. Yagüe Adán S., Lisa Catalán E., Losa Boñar N.,
Cornejo López MA.
1. DEFINICIÓN
El término dolor abdominal agudo se define como una situación clínica
de comienzo gradual o súbito, sin una causa conocida en el momento de
su evaluación. Arbitrariamente, puede definirse como aquel que tiene una
evolución inferior a 7 días.
Debemos diferenciar el concepto de abdomen agudo de un cuadro de
dolor abdominal. El abdomen agudo puede definirse como un cuadro clínico
caracterizado por la presencia de dolor abdominal de inicio brusco con
importante repercusión del estado general. Exige un enfoque sistemático
y ordenado para establecer un diagnóstico precoz, ya que con frecuencia
implica la consideración de una intervención quirúrgica aunque en ocasiones
el tratamiento puede ser médico.
A continuación se detallará la actitud a seguir en un servicio de urgencias.
3. ANAMNESIS
Una historia clínica ordenada y minuciosa relatada por el paciente
o cuidador es un instrumento muy valioso para la correcta orientación
etiológica.
150 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
A) ANTECENTES PERSONALES
• Alergias medicamentosas.
• Hábitos tóxicos: alcohol (pancreatitis).
• Patologías previas conocidas: nos pueden orientar al diagnóstico de
sospecha.
- Colelitiasis: colecistitis, colangitis, pancreatitis.
- Diverticulosis: diverticulitis.
- Cirugía abdominal: obstrucción intestinal, vólvulo.
- Hernias: obstrucción intestinal.
- Inmovilidad: pseudobstrucción intestinal.
- Estreñimiento: vólvulo colónico.
- Patología cardiovascular: IAM, TEP, isquemia mesentérica.
- Litiasis renal: pielonefritis, cólico nefrítico.
• Consumo de fármacos:
- AINEs: acción lesiva sobre la mucosa gástrica.
- AINEs y corticoides: acción lesiva sobre la mucosa gástrica
y además pueden enmascarar la fiebre y los signos de irritación
peritoneal.
- Antibióticos: pueden haber enfriado procesos abdominales,
produciendo un curso más larvado.
B) EDAD: HAY ALGUNAS PATOLOGÍAS QUE SON MÁS
PREVALENTES EN DETERMINADOS RANGOS DE EDAD
• Recién nacido: malformaciones congénitas
• Lactante: invaginación intestinal, apendicitis aguda, obstrucciones
herniarias…
• Infancia y adolescencia: apendicitis aguda, adenitis mesentérica,
patología relacionada con divertículo de Meckel.
• Adultos: Apendicitis aguda, perforación de úlcera péptica, patología
biliar, hernias.
• Ancianos: además de las anteriores, obstrucciones intestinales,
patología isquémica, diverticulitis aguda.
C) SEXO: EN MUJERES ADEMÁS HABRÁ QUE PENSAR EN
PATOLOGÍA GINECOLÓGICA: EIP, EMBARAZO, PATOLOGÍA
ANEXIAL…
D) ENFERMEDAD ACTUAL
• ESTUDIO DEL DOLOR: El dolor es, por norma general, el síntoma
principal o más importante en el abdomen agudo por lo que debemos
hacer un interrogatorio cuidadoso sobre sus características.
CAPÍTULO 12 151
• Forma de comienzo: la rapidez con la que se instala el dolor y su
progresión en el tiempo es indicativo de la gravedad del proceso
que lo origina. El dolor de inicio brusco, intenso y bien localizado
es característico de la perforación de víscera hueca; mientras que
en los procesos inflamatorio, infecciosos u obstructivos bajos el
comienzo y la evolución son graduales.
BRUSCO/REPENTINO RÁPIDO GRADUAL
Úlcera perforada Diverticulitis Apendicitis
Aneurisma disecante perforada Diverticulitis
Rotura de esófago Pancreatitis aguda Obstrucción intestinal
Rotura de embarazo Obstrucción con baja
ectópico estrangulación Colecistitis
Rotura de absceso Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda
intrabdominal alta
Salpingitis
Infarto de miocardio Cólico biliar
Neumotórax Cólico renal
espontáneo
Tabla 1:Clasificación de las causas de abdomen agudo según la forma de comienzo del dolor
• Localización: La ubicación del dolor abdominal aporta pistas
significativas para identificar la causa que lo produce.
Las vísceras como el estómago y duodeno hasta la desembocadura
del colédoco tienen su origen embriológico en el intestino anterior
por lo que manifiestan su afectación como dolor epigástrico. El
resto del duodeno, intestino delgado, ciego, apéndice hasta los
2/3 proximales del colon transverso, producen dolor en la región
periumbilical. El resto del colon transverso, colon izquierdo y
sigma producen dolor hipogástrico ya que derivan del intestino
posterior.
De esta forma, podemos realizar un diagnóstico diferencial
en función de la localización donde se reflejan las diferentes
patologías.
152 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
• Irradiación:
a) Dolor colónico: zona lumbar
b) Trompas y ovarios: correspondientes fosas iliacas
c) Apéndice cecal: inicialmente se focaliza en zona periumbilical
y cuando afecta al peritoneo parietal se produce dolor en la fosa
iliaca derecha.
CAPÍTULO 12 153
d) Vías biliares y vesícula: hacia la espalda y en ocasiones al
hombro.
e) Procesos peritoneales graves que involucran diafragma: hombro
y región escapular.
f) Páncreas: irradiación hacia ambos hipocondrios y espalda.
g) Cólico renoureteral: irradiación hacia ingle ipsilateral.
• Intensidad: Es mayor en la úlcera perforada, rotura aneurismática,
afecciones vasculares del intestino delgado, pancreatitis aguda y el
cólico renal.
• Características: sordo, intenso, cólico, que va y viene, etc.
• Duración: Por ejemplo, en la apendicitis aguda el dolor persiste
como proceso local durante unas 72-96hs, mientras que las
neoplasias presentan dolor durante semanas o meses.
• Factores que lo modifican: el movimiento empeora el dolor en
peritonitis difusa mientras que el vómito, por ejemplo produce
cierto alivio en caso de obstrucción intestinal.
• SÍNTOMAS ASOCIADOS: fiebre y escalofríos, náuseas y
vómitos, trastornos del ritmo intestinal, síntomas genitourinarios o
síntomas constitucionales pueden ayudar a orientar el cuadro.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Examen sistémico:
- Constantes vitales (TA, FC, Tª, FR). Los ancianos presentan 4
veces más posibilidad de presentar hipotermia.
- Grado de hidratación
- Coloración de piel y mucosas (ictericia, palidez…)
- Estado nutricional
- Posición del paciente: paciente inquieto, agitado sugiere cólico
biliar mientras que el paciente que permanece inmóvil en la cama
con las piernas dobladas sugiere peritonitis.
• Auscultación pulmonar y cardiaca: todo paciente debe ser explorado
de forma completa, incluyendo exploración pulmonar y cardiaca ya
que hay patologías de este origen que pueden simular un abdomen
agudo.
• Examen abdominal:
- Inspección: Buscar distensión abdominal, peristaltismo visible,
presencia de masas, hernias, eventraciones, cicatrices, erupciones
cutáneas, circulación colateral, etc.
- Auscultación: Previa a la palpación para no alterar los ruidos
intestinales. La ausencia de ruidos durante 2 minutos sugiere
154 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
• Laboratorio:
• Hemograma: recuento leucocitario y fórmula, presencia de anemia
(sangrado, proceso maligno)
• Bioquímica:
- glucosa, creatinina, urea e iones. Permiten valorar el estado de
hidratación y la función renal.
- Iones: Na, K, Cl (alcalosis metabólica, hipoCl, e hipoK en
pacientes con vómitos y depleción de volumen).
- Perfil hepático, amilasa y lipasa: patología biliar.
- PCR como marcador de inflamación.
- Prueba de embarazo.
• Coagulación: sospecha de sepsis, hepatopatía y posibilidad de
intervención quirúrgica.
• Gasometría venosa: valorar alteraciones del equilibrio ácido-base
(vómitos, diarrea, cetoacidosis diabética)
• Sedimento de orina: orientar hacia patología urinaria.
• Electrocardiograma: debe realizarse ante cualquier sospecha de
origen cardiaco ya que el infarto agudo de cara inferior se manifiesta
en epigastrio. También pueden aparecer cambios en caso de shock o
alteraciones hidroelectrolíticas. La presencia de fibrilación auricular
puede orientar a patología abdominal vascular.
• Pruebas de imagen:
• Rx de tórax AP y LAT. Permite descartar las causas torácicas
de dolor abdominal (neumonías basales, neumotórax, hernias
diafragmáticas)y es la más sensible para detectar un pequeño
neumoperitoneo (presencia de aire debajo del diafragma
• Rx de abdomen (simple y en bipedestación). Especialmente útil
ante la sospecha de perforación y obstrucción. Aporta información
acerca de la distribución y cantidad de gas.
• Ecografía: Técnica inocua y de bajo coste. Es rápida, no invasiva
y sin contraindicaciones. Útil en la valoración de hipogastrio,
hipocondrio derecho e izquierdo. Solicitar ante la sospecha clínica
de:
- Patología hepato-bilio-pancreática: colecistitis, colangitis,
dilatación de vías biliares.
- Masas abdominales inflamatorias: apendicitis, diverticulitis
(más indicada el TAC).
- Abscesos y colecciones intraabdominales.
156 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
6. MANEJO Y TRATAMIENTO
Hay que establecer el diagnóstico diferencial entre entidades que
requieran tratamiento médico y aquellos que constituyan una urgencia
quirúrgica.
• Criterios de tratamiento quirúrgico:
1. Peritonitis localizada o difusa (apendicitis aguda, hernia estrangulada...).
2. Perforación de víscera hueca (existencia de neumoperitoneo).
3. Obstrucción intestinal completa.
• Pueden requerir tratamiento quirúrgico: Colecistitis aguda, diverticulitis
aguda, pancreatitis aguda, megacolon tóxico…
CAPÍTULO 12 157
En caso de pacientes que vayan a precisar tratamiento quirúrgico es
necesario una correcta reposición hidroelectrolítica, corregir la hemostasia
si fuera necesario, dieta absoluta y profilaxis antibiótica.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
BIBLIOGRAFÍA
Apendicitis aguda
Dres. Ballestero Pérez A., Mendía Conde E.,
Cabañas Montero LJ., Luengo Pierrard P.
Tratamiento:
• Tratamiento quirúrgico: La apendicectomía es el gold standard de
tratamiento de la apendicitis aguda y debe realizarse en las primeras 24
horas tras el inicio de los síntomas ya que el riesgo de perforación aparece
a partir de las 24-48 horas.
Se realizará profilaxis antibiótica que cubra bacterias Gram negativas,
aerobios y anaerobios (en apendicitis perforadas la terapia antimicrobiana
deberá continuarse durante 5-7 días tras la cirugía).
- Apendicectomía abierta: incisión localizada en Punto de Mc Burney
(en niños o en mujeres jóvenes puede utilizarse la incisión de Rockey
Davis: 3cm por debajo de cicatriz umbilical centrado en línea medio
clavicular) y otras alternativas como la incisión paramediana derecha
o medianas según sospecha diagnóstica o localización anatómica. Tras
sección de aponeurosis de oblicuo mayor y dislaceración de músculos
oblicuo menor y transverso, se realiza apertura de peritoneo. Se
identifica el ciego y se localiza la base apéndicular que se encuentra
de forma habitual cercana al ángulo de Treves presentando distintas
posiciones (retrocecal, subcecal, preileal, postileal o pélvico). Una vez
identificado el apéndice se realiza la apendicectomía previa ligadura
del meso apendicular (ligando la arteria apendicular). Por último se
invagina el muñón apendicular y se procede a la exploración del resto
de la cavidad abdominal con lavado y hemostasia necesaria.
Cuando los hallazgos no sean compatibles con un cuadro de apendicitis
aguda, habrá que realizar una exploración de la cavidad abdominal sin
olvidar la búsqueda de un posible divertículo de Meckel inflamado a
40-60 cm de la válvula ileocecal o descartar patología ginecológica en
la mujer.
- Apendicectomía laparoscópica:
Indicado fundamentalmente en pacientes obesos o cuando a pesar de
las pruebas complementarias, existen dudas diagnósticas (sobre todo
en mujeres en edad fértil).
En los meta-análisis de estudios prospectivos existentes en la
literatura se ha descrito una menor incidencia de infecciones de herida
quirúrgica, menor dolor postoperatorio, menor estancia hospitalaria,
menor tiempo de restitución del tránsito, mayor tasa de abscesos intra-
abdominales, mayor tiempo operatorio y mayores costes quirúrgicos e
intrahospitalarios.
El paciente previa entrada en quirófano deberá miccionar o por lo
contrario será necesario sondaje vesical previo al procedimiento. La
colocación del paciente será en decúbito supino con brazo izquierdo
junto al cuerpo y con inclinación lateral izquierdo y Trendelemburg.
Se colocarán en la mayoría de los casos 3 trócares: Hasson umbilical,
trócar 12 mm en cuadrante inferior izquierdo y trócar de 5 mm a nivel
CAPÍTULO 13 163
suprapúbico. El procedimiento quirúrgico será el mismo que el de la
cirugía abierta con la ventaja de la facilidad para explorar el resto de
cavidad abdominal. La sección del meso apendicular y del apéndice
podrá realizarse con clips, endograpadoras o ligaduras.
• Tratamiento antibiótico:
- Apendicitis aguda no complicada: El tratamiento antibiótico como
tratamiento definitivo en apendicitis no complicadas, no se recomienda
dada la baja morbimortalidad de la técnica quirúrgica. Hasta un 20%
de las apendicitis agudas no complicadas por prueba de imagen, son
apendicitis complicadas identificadas en la cirugía. Por este motivo las
apendicitis tratadas de forma conservadora tienen riesgo de desarrollar
complicaciones y de recurrencia.
- Apendicitis aguda complicada: pacientes con cuadro de apendicitis
aguda evolucionada con clínica mayor de 5 días desde el inicio
de los síntomas y que en pruebas de imagen presenten un plastrón
inflamatorio importante o absceso organizado, se optará por
tratamiento conservador con antibioterapia y dieta absoluta siempre
que la situación general del paciente lo permita debido al riesgo de
complicaciones de una cirugía urgente (fístulas enterocutáneas o
resecciones extensas debido a la inflamación). Se valorará la necesidad
de drenaje percutáneo en casos de abscesos de gran tamaño (mayores
de 4 cm). Si existiese un empeoramiento clínico sería necesario
realizar una laparotomía exploradora. Se realizará apendicectomía
programada a las 6-8 semanas con el fin de prevenir recurrencias y
descartar procesos tumorales.
Hallazgos quirúrgicos:
• Apendicitis flemonosa.
• Apendicitis gangrenosa.
• Apendicitis perforada con líquido libre localizado.
• Apendicitis perforada con absceso regional.
• Apendicitis perforada con peritonitis difusa.
Complicaciones postquirúrgicas: en las apendicectomías se estima que
hay un 20% de complicaciones postoperatorias. Al igual que en otro tipo
de procedimientos quirúrgicos las complicaciones médicas son posibles
(destacando el íleo paralítico postquirúrgico), pero basándonos en las
complicaciones quirúrgicas cabe destacar la alta incidencia de infección de
herida quirúrgica (30-50% de los apendicectomizados) y la colección intra-
abdominal. El tratamiento en el caso de la infección de la herida quirúrgica
será mediante curas de herida diarias y en ocasiones será necesario
complementar con terapia antibiótica. Para los abscesos intra-abdominales,
será necesario el tratamiento antibiótico, y sólo en aquellos abscesos
mayores de 4-5 cm será necesario la valoración de drenaje percutáneo y en
raras ocasiones reintervención.
164 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Consideraciones especiales:
• Apendicectomías en blanco: hasta en el 15% de las apendicectomías no
se corresponden con apendicitis aguda en la anatomía patológica. Más
frecuente en niños, ancianos y mujeres jóvenes, pero con las actuales
pruebas de imagen se ha reducido hasta un 10% de los casos. Ante
la sospecha clínica de apendicitis aguda la indicación quirúrgica es
mandatoria aceptando un margen de error de un 10% de apendicectomías
en blanco.
• Apendicitis en ancianos: Debido a clínica más insidiosa, tienen más riesgo
de presentar apendicitis perforada asociada a una gran morbimortalidad.
Debe descartarse la presencia de una neoplasia. La apendicectomía
laparoscópica en estos pacientes se asocia a una menor estancia
hospitalaria, menores complicaciones y menor tasa de mortalidad.
• Apendicitis en pacientes inmunodeprimidos: pueden no presentar los
signos típicos y en las pruebas complementarias no presentar inflamación
asociada. Una vez diagnosticada, la cirugía urgente será necesaria.
• Apendicitis en niños: la apendicitis aguda es la causa más frecuente
de cirugía urgente en niños. En los niños menores de 5 años el cuadro
será difícil de interpretar y distinto al de los adultos (fiebre, abundantes
vómitos y diarrea). Presentan mayor riesgo de perforación y peritonitis
difusa porque no tienen el epiplón desarrollado por lo que no se localiza
la infección. El diagnóstico diferencial en los niños se deberá realizar con
las otras causas de abdomen agudo: gastroenteritis, adenitis mesentérica,
obstrucción intestinal, malrotación intestinal, intususcepción intestinal,
torsión ovárica, torsión testicular y otras emergencias médicas.
• Apendicitis en mujeres embarazadas: es la causa más frecuente de cirugía
urgente durante el embarazo. La mayoría no tienen una presentación
típica. La localización del apéndice migra a lo largo del embarazo y en el
tercer trimestre el dolor pueden localizarlo en la mitad superior del lado
derecho del abdomen por crecimiento uterino. Los datos de laboratorio
también pueden mostrar alteraciones ya que en el tercer trimestre el
recuento leucocitario puede ser mayor de 16.900 células/microL. En los
casos en los que exista dudas diagnósticas será necesario realizar una
prueba de imagen (ecografía abdominal o resonancia magnética nuclear).
La cirugía no debe retrasarse más de 24 horas tras el comienzo de los
síntomas por el riesgo de perforación. El riesgo de pérdida fetal aumenta
cuando existe perforación o cuando presenta una peritonitis o absceso. Si
existe una perforación libre no se debe demorar la laparotomía urgente.
No se recomienda el tratamiento conservador en casos de perforaciones
contenidas en mujeres embarazadas ya que existe una escasa evidencia no
siendo ésta experiencia del todo satisfactoria.
La apendicectomía se realizará a través del punto de Mc Burney en el punto
de mayor sensibilidad. Si el diagnóstico es incierto será necesario una
laparotomía media. El uso de laparoscopia en embarazadas parece seguro
CAPÍTULO 13 165
en cualquier trimestre aunque en revisiones sistemáticas de estudios
observacionales han identificado un mayor riesgo de pérdida del feto con
respecto a cirugía abierta. En el caso de la utilización de este método
se debe utilizar la posición de decúbito lateral izquierdo a partir de la
segunda mitad del embarazo y realizar neumoperitoneo bajo visión
directa no superando los 12 mmHg.
• Apendicitis aguda del muñón apendicular: es un cuadro raro y poco
frecuente producido por la inflamación del muñón apendicular por
obstrucción del mismo posiblemente por un apendicolito. Se ha descrito
también su aparición por la existencia de muñones apendiculares largos o
ausencia de invaginación del muñón apendicular.
BIBLIOGRAFÍA
Obstrucción intestinal
Dres. Luengo Pierrard P., Mena Mateos A.,
Mendía Conde E., Rodríguez Velasco G.
INTRODUCCION
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES PERSONALES
• NO OLVIDAR preguntar por las cirugías abdominales previas.
Anamnesis (CLÍNICA)
• Dolor abdominal: tipo cólico de predominio centroabdominal.
• Distensión abdominal.
• Nauseas y vómitos: serán tempranos y biliosos si obstrucción es alta, y
tardíos y fecaloideos si la obstrucción es baja y la válvula ileocecal es
incompetente.
• Ausencia de ventoseo y deposición: aunque en caso de obstrucción de
colon/recto puede existir diarrea por rebosamiento.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Fundamental el registro de las constantes: Tensión arterial, frecuencia
cardiaca y temperatura.
• Inspección:
LO PRIMERO, mirar y explorar los ORIFICIOS HERNIARIOS
170 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
• Auscultación:
Los RHA estarán aumentados (ruidos metálicos) en las fases iniciales
de la obstrucción de origen mecánico y a medida que evolucione el
cuadro desaparecerán.
En el caso de íleo paralitico los ruidos están ausentes desde el inicio
• Percusión: Timpanismo generalizado
• Palpación: El abdomen estará distendido, generalmente será poco
doloroso, salvo en caso de sufrimiento intestinal donde existirá una
zona de dolor mas localizada y con signos de irritación peritoneal.
• Tacto rectal: NO OLVIDAR HACERLO, para descartar masas
rectales y fecalomas. La presencia de contenido en ampolla rectal no
descarta obstrucción.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación (este ultimo si se
sospecha posible intervención quirúrgica o toma de Sintrom)
Las alteraciones que nos podemos encontrar son:
- Leucocitosis: puede indicar sepsis o compromiso intestinal
- Anemia: pensar en proceso neoplásico
- Alteración de la creatinina/urea: deshidratación
- LDH: elevada, sospechar isquemia intestinal
• Radiografía de abdomen: en decúbito. En caso de duda del
diagnóstico solicitar en bipedestación o en decúbito lateral izquierdo
(en caso de no poder levantarse) para ver la existencia de niveles
hidroaéreos.
Otros estudios:
• TAC abdominal con o sin gastrografín (rectal u oral): es la prueba que
más información nos va a aportar, pero no es necesaria solicitarla de
entrada excepto:
Pacientes sin laparotomía previa y sin hernias complicadas
En caso de duda diagnóstica
• Colonoscopia: dado que requiere preparación del colon únicamente
será útil para el tratamiento del vólvulo o para la colocación de
endoprótesis en caso de obstrucción sigma-colon descendente, o para
la descompresión en caso de Sd. de Ogilvie.
• Enema opaco: hoy en día en desuso en el área de urgencias.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
CONCLUSIONES
La obstrucción intestinal constituye un motivo frecuente de consulta en
el servicio de urgencias. Lo primero que habrá que hacer es descartar que
el origen sea una hernia incarcerada, lo segundo será realizar una adecuada
reposición hidroelectrolítica y colocación de SNG si existe distensión
abdominal y vómitos, y una vez realizadas estas maniobras llegar a un
diagnóstico correcto para poder realizar el tratamiento adecuado.
No olvidar que ante una obstrucción intestinal la CIRUGIA se realizará
de entrada en caso de:
1. Signos de irritación peritoneal.
2. Hernias complicadas.
3. Obstrucción de colon no resuelta por otros medios (endoprótesis,
devolvulación).
4. Ante el empeoramiento o no resolución en 48-72 horas tras manejo
conservador en caso de obstrucción por bridas.
BIBLIOGRAFÍA
Diverticulitis aguda
Dres. Pato Fernández J., García Pérez JC., Corral Moreno S.,
Abadía Barnó P.
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A. Colitis isquémica
B. Cáncer colorrectal
C. Apendicitis aguda
D. Enfermedad inflamatoria intestinal
E. Colitis infecciosa
F. Síndrome de intestino irritable
G. Gastroenteritis aguda
H. Apendicitis epiploica, infarto omental
I. Otras entidades:
a. Ginecológicas: Enfermedad inflamatoria pélvica, absceso tuboovarico,
embarazo ectópico, torsión ovárica, quiste ovárico
b. Urológicas: Cistitis, uronefrolitiasis
c. Lesiones de pared abdominal (herpes, hernia de Spiegel)
HISTORIA NATURAL
TRATAMIENTO
PERFORACIÓN/PERITONITIS DIFUSA
BIBLIOGRAFÍA
• Pina Hernández J.D., Cabañas Montero J., Galindo Alvarez J., Corral
Moreno S. << Diverticulitis aguda>>. En manual de Urgencias
Quirúrgicas 4ª Edición
• Cirugía Colorrectal, Guías clínicas de la asociación Española de Cirujanos
• Constantinides VA, Heriot A, Remzi F et al. Operative strategies for
diverticular peritonitis: a decisión analysis between primary resection and
anastomosis versus Hartmann`s procedures. Ann Surg 2007;245:94-103
CAPÍTULO 16
Pancreatitis aguda
Dres. Coll Sastre M., Sanjuanbenito Dehesa A., Mena Mateos A.,
Pato Fernández J.
INTRODUCCIÓN
ETIOLOGÍA
Fármacos: Miscelánea:
Furosemida, Tiazidas, azatioprina, Embarazo (tercer trimestre),
sulfamidas, estrógenos, Insuficiencia renal, Ulcus péptico
ácido valproico, tetraciclinas, penetrante, Cáncer de páncreas,
mercaptopurina, pentamidina, Ampuloma, fibrosis quística,
dideoxina. páncreas divisum, divertículos
periampulares, hereditaria,
vascular.
184 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Traumatismos:
No penetrantes. Más recuentes en niños.
Post Cpre.
Postquirúrgicas.
FISIOPATOGENIA
DIAGNÓSTICO
B. Pruebas de imagen:
a. Rx de torax:
i. Atelectasias laminares.
ii. Derrame pleural (10-20%).
b. Rx abdominal:
i. Asa centinela.
ii. Íleo paralítico.
iii. Calcificaciones (sugerente de pancreatitis crónica).
iv. Desaparión segmentaria del luminograma de colon.
c. Ecografía abdominal:
i. El interés de esta prueba es visualizar colelitiasis, como posible
origen del cuadro.
ii. Edema o aumento del tamaño pancreático (no es una buena
prueba para visualizar el páncreas por interposición de gas).
iii. Complicaciones locales (colecciones…)
d. TC abdominal: es la prueba de elección para valoración de
pancreatitis aguda grave. No se debe realizar de forma sistemática
Esta indicada en PA graves o en leves con mal curso clínico.
También se realizará en las primeras horas si existen dudas
diagnósticas. Se debe realizar con contraste i.v. e idealmente
alrededor de las 72h del inicio del cuadro (S 90-100% para detectar
necrosis pancreática).
CRITERIOS DE GRAVEDAD
1. EVOLUCIÓN CLÍNICA
Nos deben hacer sospechar la gravedad del cuadro signos como: fiebre,
cianosis, disnea, distensión abdominal y los signos de Grey-Turner y Cullen
(equímosis en flancos y periumbilical respectivamente, en pancreatitis
necrohemorrágicas. Suele aparecer a las 72 h como mínimo desde el
comienzo del cuadro).
2. VALORES ANALÍTICOS.
3. PRUEBAS DE IMAGEN
188 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
4. SCORES DE GRAVEDAD
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
CÓLICO BILIAR
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
CONCEPTO
Figura1
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE GRAVEDAD
TRATAMIENTO
COLANGITIS AGUDA
CONCEPTO
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
COLEDOCOLITIASIS
CONCEPTO
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
CONCEPTO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
HEMORROIDES
DEFINICIÓN
TIPOS
CLÍNICA AGUDA
TRATAMIENTO
FISURA ANAL
DEFINICIÓN
TIPOS
• Según la etiología:
1. Idiopáticas.
2. Secundarias: Asociadas a enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedadades de trasmisión sexual, inmunosupresión,
traumatismos, etc. Suelen presentarse en localizaciones atípicas
fuera de la línea media.
206 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
CLÍNICA
TRATAMIENTO
FÍSTULA PERIANAL
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
Según la complejidad:
• Simples: son trayectos con mínima afectación del esfínter externo.
• Complejas: son aquellas que presentan una mayor afectación del
esfínter externo, son recidivadas, tienen trayectos múltiples y largos o
en pacientes con alteración de la continencia anal.
Según la localización:
CLÍNICA
DEFINICIÓN
CLÍNICA
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
ANTECEDENTES PERSONALES
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
PRUEBAS DE LABORATORIO
CRITERIOS DE GRAVEDAD
MANEJO MÉDICO-QUIRÚRGICO
LESIONES ESPECÍFICAS
ENFERMEDAD ULCEROSA
VARICES ESOFÁGICAS
ENFERMEDAD DE DIEULAFOY
ANGIODISPLASIA
BIBLIOGRAFÍA
• Srygley FD, Gerardo CJ, Tran T, Fisher DA. Does this patient have a
severe upper gastrointestinal bleed? JAMA 2012; 307:1072.
• Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus
recommendations on the management of patients with nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010; 152:101.
• Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute
upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013; 368:11.
• Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, et al. The role of endoscopy
in the management of acute non-variceal upper GI bleeding. Gastrointest
Endosc 2012; 75:1132.
• Manual de Cirugía de la Asociación Españoña de Cirujanos
CAPÍTULO 20
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
SEGUNDA LÍNEA
PROTOCOLO
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El estado general del paciente varía desde síntomas poco marcados, hasta
una afectación importante con reacción peritoneal y estado de shock.
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente, aunque puede estar
ausente. El dolor clásico de la isquemia intestinal aguda es un dolor
desproporcionado en relación a los hallazgos clínicos. Sin embargo, el
dolor dependerá de la causa de la isquemia, su localización, la velocidad
230 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
MEDIDAS ESPECÍFICAS
BIBLIOGRAFÍA
Complicaciones de la
enfermedad inflamatoria
intestinal
Dres. Yagüe Adán S., Die Trill J., Tobaruela de Blas E.,
Coll Sastre M.
INTRODUCCIÓN
MEGACOLON TÓXICO:
• Tratamiento:
- Médico: con un tratamiento rápido y con vigilancia estrecha
responden un 30-40% de los pacientes
1. Dieta absoluta y SNG (si hay asociada dilatación de asas de
intestino delgado)
2. Nutrición parenteral
3. Recuperación hidroelectrolítica (hipopotasemia), anemia
(trasfusión), hipoalbuminemia…
4. Profilaxis de TVP con anticoagulación (muy importante).
5. Detener la administración de posibles fármacos causantes
(antidiarreicos, opiáceos, anticolinérgicos).
7. Corticoterapia: 400mg de hidrocortisona al día (100mg/6hs)
o 60mg de metilprednisolona al día durante al menos 5 días.
También pueden administrarse enemas de corticoides.
8. En paciente con EEI refractaria al 3er día de tratamiento
esteroideo: Ciclosporina en dosis de 2mg/kg de peso al día i.v o
infliximab 5mg/kg al día.
- Quirúrgico: El momento de la cirugía en el megacolon tóxico es un
tema controvertido. Habitualmente es indicación de cirugía urgente la
ausencia de mejoría tras 3 días de tratamiento, empeoramiento clínico
a pesar del mismo y/o signos de complicación( perforación, sangrado
incontrolable).
La técnica de elección es la colectomía subtotal con ileostomía terminal y
fístula mucosa no estando indicada la proctocolectomía total de urgencia.
No está indicada la preparación mecánica del colon. La resección del
muñón rectal y la realización de la reconstrucción del tránsito podrán
realizarse una vez superado el episodio agudo.
CAPÍTULO 22 237
El pronóstico varía en función de la existencia o no de perforación,
existiendo una mortalidad del 2-8 % cuando no existe perforación
aumentando al 40 % cuando ésta se produce. El reconocimiento precoz
de de la perforación puede ser dificultoso debido al uso de esteroides e
inmunosupresores que pueden enmascarar la situación.
HEMORRAGIA MASIVA:
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA
ENFERMEDAD DE CROHN:
BIBLIOGRAFÍA
El paciente politraumatizado.
Valoración inicial.
Dres. Luengo Pierrard P., García Moreno Nisa F.,
Moreno Montes I., Corral Moreno S.
INTRODUCCIÓN
REVISION PRIMARIA
B= RESPIRACION Y VENTILACION
C= CIRCULACIÓN
D= DEFICIT NEUROLOGICO
REVISION SECUNDARIA
Consiste en:
• Historia clínica detallada
• Exploración física completa y minuciosa por aparatos. No OLVIDAR
explorar la espalda para ver lesiones ocultas.
• Pruebas complementarias dirigidas
• Tratamiento médico y quirúrgico especifico
BIBLIOGRAFÍA
Traumatismo abdominal
Dres. Pato Fernández J., Corral Moreno S., Die Trill J.,
Mena Mateos A.
INTRODUCCIÓN
CLASIFICACIÓN
FID FII
Ciego, Intestino delgado, Vejiga, Colon izquierdo, Intestino
Genitales femeninos delgado, Vejiga, Genitales
femeninos
EVALUACIÓN SECUNDARIA
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ANALÍTICA
ESTUDIOS DE RADIOLOGÍA
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
ECOGRAFÍA (ECO-FAST)
TAC
Hoy ha quedado relegado por la ECO y la TAC. Debe ser realizado por
el equipo quirúrgico a cargo del paciente y en casos de inestabilidad
hemodinámica. Su única contraindicación es la indicación de laparotomía
urgente. Contraindicaciones relativas: obesidad, cirugías previas
abdominales, cirrosis avanzada y trastornos graves de la coagulación.
Previo sondaje vesical y nasogástrico, el LPD se realiza introduciendo
un catéter peritoneal 1-2 cm. por debajo del ombligo por punción directa
o mediante disección de los planos hacia el saco de Douglas. Se realiza
una primera aspiración de contenido considerando el lavado positivo
ante la obtención de sangre, bilis o contenido intestinal. Si este es
negativo introduciremos un litro de suero salino y aspiraremos de nuevo
analizando lo obtenido. En este caso sería positivo si se extrae mas de
100.000 hematíes/mm3, 500 leucocitos/mm3 o una tinción de Gram para
bacterias.
TABLA COMPARATIVA
LPD ECO TAC
INDICACIÓN Documentar Líquido libre Lesiones en pa-
lesión visceral en paciente ciente estable
inestable
256 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
TABLA COMPARATIVA
LPD ECO TAC
VENTAJA Temprano Temprano Más específico
Rápido Rápido 92-98% sensi-
Todos los Todos los bilid.
pacientes pacientes
98% sensibi- No invasivo
lidad Repetible
Lesión intes- 86-97% sensi-
tinal bilid.
DESVENTAJA Invasivo Operador- de- Coste y tiempo
Baja especifi- pendiente No detecta
cidad No detecta diafragma,
No detecta diafragma, intestino o
diafragma y intestino o páncreas
retroperitoneo páncreas
LAPAROSCOPIA
MANEJO TERAPÉUTICO
SITUACIONES ESPECIALES
ANEXOS
LACERACIÓN >3CM
INTRAPARENQUIMATOSO, SUBCAPSULAR
HEMATOMA NO EXPANSIVO QUE AFECTA 10-50% DE
SUPERFICIE MENOR DE 2CM
II
CAPSULAR CON HEMORRAGIA ACTIVA
LACERACIÓN DE 1-3CM Y QUE NO AFECTA A VASOS
SEGMENTARIOS
SUBCAPSULAR>50% EXPANSIVO,
RUPTURA DE HEMATOMA SUBCAPSULAR
HEMATOMA Y HEMORRAGIA ACTIVA HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO<2CM
III EXPANSIVO
RUPTURA DE HEMATOMA
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CON
HEMORRAGIA ACTIVA
IV
HERIDA QUE AFECTA A UN SEGMENTO O
A LOS VASOS DEL HILIO PRODUCIENDO
LACERACIÓN UNA DEVASCULARIZACIÓN DE MAS DEL
25% DEL BAZO
Complicaciones en cirugía
bariátrica
Dres Yagüe Adán S., Galindo Álvarez J.,
García Moreno Nisa F., Die Trill J.
INTRODUCCIÓN
más importantes.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
FUGA:
HEMORRAGIA:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
a. Espacio transmesocólico
b. Espacio de Petersen
c. Defecto mesentérico
COMPLICACIONES ESPECÍFICAS:
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
CLASIFICACIÓN
b. Profundas
i. Celulitis, abscesos
2. Complicadas
a. Infecciones necrosantes
i. Celulitis necrotizante
ii. Fascitis necrotizante
iii. Miositis/Mionecrosis
b. Piomiositis
c. Secundarias (mordeduras, quemaduras, úlceras vasculares y por
presión…) Se abordarán en otros capítulos de este manual.
También pueden clasificarse según la afectación anatómica según el
siguiente esquema:
INFECCIONES NO COMPLICADAS
A) SUPERFICIALES
i. Impétigo:
Concepto y gérmenes: Infección cutánea superficial causada por S.
pyogenes y/o por S. aureus.
Clínica: Suelen ser
pequeñas pápulas
CAPÍTULO 26 271
eritematosas que
evolucionan a vesículas
que se rompen
fácilmente y dan lugar
a las características
costras melicéricas.
Es muy contagioso
y presenta brotes
epidémicos en verano.
Típico en niños de 2-6
años.
Tratamiento: curas diarias con solución antiséptica y aplicación
posterior de pomada tópica: ácido fusídico (Fucidine ® 1-2 veces al
día durante 1 semana) o mupirocina (bactroban ®/plasmine® cada 8
horas durante 1 semana).
Puede requerir antibioterapia sistémica (según extensión, localización,
comorbilidades…) recomendándose amoxicilina-clavulánico,
cloxacilina o macrólidos en caso de alergia.
ii. Foliculitis, furunculosis, ántrax
Concepto y gérmenes:
Conjunto de infecciones
que afectan al folículo
piloso con formación de
abscesos y casi siempre
debidas a S. aureus.
Se diferencian en la
profundidad y extensión
de la infección. Pueden
aparecer en cualquier
área pilosa de la
superficie corporal.
Clínica: Las lesiones de foliculitis (foto) consisten en pequeñas
pústulas amarillentas bien delimitadas centradas por un pelo y
rodeadas de un halo eritematoso.
Las lesiones más extensas o furúnculos forman un nódulo rojo muy
sensible y duro que se agranda y se hace doloroso y fluctuante. Puede
abrirse espontáneamente con supuración central o diseminación hacia
tejidos circundantes.
La conglomeración de varios furúnculos da lugar al ántrax, lesión
inflamatoria roja, dura y muy dolorosa con supuración por varios
puntos.
Tratamiento: en foliculitis superficiales basta con realizar lavados
con jabón de clorhexidina. Puede aplicarse pomada de mupirocina o
ácido fusídico.
272 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
INFECCIONES COMPLICADAS
A) INFECCIONES NECROSANTES
Características comunes:
• Rápidamente progresivas.
• Destrucción fulminante de tejidos con signos sistémicos de toxicidad.
• Pueden afectar primero al tejido celular subcutáneo, a la fascia o al
músculo con invasión posterior del resto de las estructuras incluyendo
la piel suprayacente.
• Pronóstico grave. Requiere extirpación quirúrgica del tejido afectado
y antibioterapia de amplio espectro. Puede requerir reintervenciones
posteriores.
CAPÍTULO 26 273
Son factores predisponentes generales: diabetes mellitus,
alcoholismo, inmunosupresión, obesidad, consumo de AINES,
tratamiento con glucocorticoides, enfermedades tumorales y edades
extremas. A nivel local destacan las heridas cutáneo-mucosas, los
traumatismos locales, la cirugía local, la venopunción y la vasculopatía
periférica.
Debe SOSPECHARSE en pacientes con factores predisponentes que
presenten:
• Dolor desproporcionado a los hallazgos físicos, constante
• Formación de ampollas debido a la oclusión de los vasos profundos
que atraviesan la fascia o los músculos
• Necrosis de la piel o equimosis
• Edema que se extiende más allá del eritema
• Anestesia cutánea
• Rápida progresión del eritema o del borde de la lesión
• Presencia de gas en los tejidos (crepitación a la palpación o en las
pruebas de imagen)
• Signos de toxicidad sistémica con diseminación rápida incluso
iniciado el tratamiento antibiótico
i. CELULITIS NECROTIZANTES
Tres síndromes principales:
1. Celulitis necrotizante:
• Características: Es rara y generalmente secundaria a cirugía
o traumatismo. Evoluciona con necrosis de la piel y tejido
subcutáneo, sin afectar a fascia ni al músculo.
• Gérmenes: Causadas habitualmente por flora mixta destacando
enterobacterias, cocos grampositivos, Bacteroides spp. y
Clostridium spp
2. Celulitis crepitante:
• Características: crepitación de la zona afecta con ausencia
de lesiones cutáneas evidentes. Típico de heridas quirúrgicas
abdominales y en el pie diabético complicado.
• Gérmenes: Aunque la producción de gas se atribuye habitualmente
al Clostridium spp., diversos gérmenes tienen esta capacidad y, de
hecho, el agente causal implicado con más frecuencia es el E. coli.
3. Celulitis necrotizante sinérgica o Gangrena de Meleney:
• Características: típicamente de curso subagudo. Se caracteriza por tres
zonas concéntricas de eritema, cianosis y necrosis, respectivamente,
que progresan centrífugamente. Asienta frecuentemente sobre heridas
operatorias, colostomías o úlceras de presión.
274 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
iii. MIONECROSIS
1. Mionecrosis clostridiana: gangrena gaseosa
Concepto: Esta entidad no es propiamente una miosistis (el
componente inflamatorio es mínimo) sino una infección necrotizante
del músculo de curso fulminante y con mortalidad elevada.
Gérmenes: en el 80% de los casos por Clostridium perfringens
aunque también puede ser producida por C. novyi, C. septicum y C.
histolyticum.
Clínica: Un factor esencial en su génesis es la presencia de
traumatismos y heridas profundas con amplias zonas de tejido
desvitalizado. (Puede ser un traumatismo leve o una simple
inyección intramuscular) que genera necrosis muscular a menudo sin
comunicación con la superficie.
Sin embargo, la clásica forma postraumática cada vez es menos
frecuente y han cobrado relevancia las formas postoperatoria
(infecciones intraabdominales o intervenciones vasculares con
isquemia postoperatoria) y espontánea (causada por C. septicum con
punto de partida habitualmente en cáncer de colon o enteritis grave).
El período de incubación es corto, habitualmente menos de 3 días
(incluso < 24 hora)
La forma clásica comienza con dolor repentino en la región de la herida
que aumenta progresivamente en intensidad pero que permanece
localizado en el área infectada (a diferencia con la fascitis necrosante,
en la que la diseminación del proceso es más evidente)
Pronto aparece edema local y exudado acuoso, a menudo hemorrágico,
que puede tener aspecto espumoso.
Asocia taquicardia importante, más llamativa que la fiebre (a menudo
febrícula)
El paciente suele mostrar una postración intensa y puede haber una
anemia importante de tipo hemolítico (causada por las toxinas).
El gas no suele ser obvio en estadios precoces y puede estar ausente
por completo. La piel se muestra tensa, fría y pálida, a menudo con
áreas azuladas. Los síntomas progresan rápidamente, aumentando
la hinchazón local y la toxemia, y apareciendo un exudado seroso
profuso y de característico olor dulzón.
En los casos no tratados, conforme progresa la infección local, la piel
se broncea y aparecen ampollas que se llenan de líquido rojo oscuro,
acompañadas de áreas oscuras de gangrena cutánea. El gas aparece en
fases tardías y suele ser menos obvio que en la celulitis por anaerobios.
CAPÍTULO 26 277
2. Miositis no costridiana
Gérmenes: Habitualmente producida por estreptococos anaerobios.
Las diferencias con la gangrena gaseosa pueden observarse en la
tabla inferior.
Miositis crepitante por Gangrena gaseosa o mionecrosis
estreptococos anaerobios por clostridios
Piel gangrenosa, exudado color Piel edematosa color morado +
marrón. Crepitación ampollas. Exudado acuoso
Efectos sistémicos menos Gran afectación general. Estado
marcados mental lúcido hasta llegar al
delirio tóxico
Músculo funcional Músculo no se contrae
Gram: muchos PMN, cocos gram Gram: escasos PMN, BGP.
positivos en cadenas Hemocultivos (+) en 15%
BIBLIOGRAFÍA
Mordeduras y picaduras
Dres. Ballestero Pérez A., Rodríguez Velasco G.,
Cabañas Montero LJ., Lisa Catalán E.
MORDEDURAS
ARAÑAS
(Viuda negra, araña marrón) y tarántulas: habitan en la cuenca
mediterránea, en áreas rurales, cálidas y cercanas al hombre. En nuestro
país son especies ,menos tóxicas que las americanas.
• Sintomatología:
- Local: dolor urente (en el caso de la viuda negra o tarántula) que se
acompaña de placa urticariforme con halo eritematoso junto a los
puntos de inoculación. En el caso de la tarántula puede presentar
una escara necrótica.
- Sistémica (poco frecuente en el caso de la araña marrón): aparece
de 1-12 horas desde la inoculación en el caso de la viuda negra
y a las 24-72 horas en el caso de la tarántula. Pueden presentar
nerviosismo, agitación, dolor abdominal, taquicardia, taquipnea,
dolor torácico, hiperestesia cutánea, miosis, sialorrea, espasmos
musculares, oliguria, convulsiones, shock y coma.
• Tratamiento:
- Local:
1. Lavado de herida y desinfección.
2. Frío local.
3. Puede ser útil el extractor de veneno de Sawyer.
- Sistémico: según la sintomatología acompañante.
Analgésicos, corticoides y antihistamínicos
288 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
BIBLIOGRAFÍA
Traumatismo torácico
Dres. Ana Paz Valdebenito Montecino,
Ana Patricia Ovejero Díaz, Gemma María Muñoz Molina y
Alberto Cabañero Sánchez.
INTRODUCCIÓN
CONSIDERACIONES INICIALES
CLASIFICACIÓN
Se define como aquel producido por cualquier agente lesivo que llega a
penetrar en pleura, pericardio y mediastino, produciendo o no lesión de
las vísceras contenidas en estos espacios.
Su etiología suele ser agresiones (arma blanca o de fuego), accidentes de
tráfico, accidentes laborales, accidentes domésticos, heridas por asta de
toro y accidentes deportivos.
En las heridas de arma blanca debemos tener en cuenta la longitud,
el ancho de la hoja y el arco de la trayectoria, para predecir posibles
lesiones. En las armas de fuego, se atenderá al calibre, velocidad del
proyectil, distancia desde la que se disparó, orificios de entrada y salida
para predecir posibles lesiones internas y la transmisión de energía de los
tejidos que atraviesa.
Las heridas por debajo del 5º arco intercostal se asocian a lesiones
diafragmáticas en el 30% de los casos. Heridas próximas a la línea media
pueden lesionar estructuras mediastínicas.
Las heridas penetrantes se comportan fisiopatológicamente de dos
posibles maneras:
• Neumotórax cerrado: cuando los bordes de la herida se aproximan y
el aire no se mueve a su través. En este caso es prioritario evacuar la
sangre y el aire de la cavidad pleural y en segunda instancia corregir
el defecto parietal sabiendo que en las heridas por arma de fuego,
infectadas por definición, no se indica la sutura primaria.
• Neumotórax abierto: cuando los bordes de la herida están separados
francamente.
El neumotórax abierto genera una intensa dificultad respiratoria con
pérdida de la presión negativa de la cavidad torácica, obstrucción del
CAPÍTULO 28 303
retorno venoso y desplazamiento mediastínico, con acodamiento de las
cavas y shock secundario a bajo gasto. Es prioritario transformarlo en
neumotórax cerrado, como se ha comentado anteriormente, para que
sea mejor tolerado, con gasas o compresas impregnadas en vaselina o
húmedas; un apósito semioclusivo fijado sobre tres de sus lados, de modo
que el lado abierto permite la salida de aire del espacio pleural y no la
entrada; o bien un parche de Asherman, para posteriormente colocar un
drenaje torácico que evacúe el hemoneumotórax, el cual se evitará poner
en el lugar de la herida, que está infectada por definición y nos llevaría a la
infección de la cavidad torácica. Posteriormente se procederá a la revisión
quirúrgica de la herida.
Las lesiones pulmonares periféricas, en el 80% de los casos, no precisan
exploración quirúrgica porque la inserción de un drenaje torácico de
calibre grueso con evacuación de la sangre y que logre la reexpansión
pulmonar consiguen taponar la lesión sangrante.
Se indica la intervención exploradora en los casos de heridas por arma de
fuego y en hemotórax con débito elevado.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
EMPIEMA
BIBLIOGRAFÍA
Urgencias urológicas.
Traumatismos genitourinarios
Carmen Gómez del Cañizo, Andrea Orosa Andrada,
David Carracedo Calvo y Vital Hevia Palacios.
INTRODUCCIÓN
HEMATURIA
Definición:
Emisión de sangre por la orina, macroscópica o microscópica.
Procede de cualquier parte de la vía urinaria, desde el glomérulo hasta el
esfínter externo de la uretra. Cabe por tanto diferenciarla de la uretrorragia,
que es la presencia de sangre en el meato uretral, procedente de algún punto
distal al esfínter externo, y que es por tanto independiente de la micción.
Clasificación:
1. Microhematuria: >3 hematíes/campo
2. Macrohematuria >100 hematíes/campo, apreciable a simple vista.
Etiología:
Este síntoma constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta
en los Servicios de Urgencias, y sus causas son múltiples. Sin embargo ésta
ha de ser un síntoma que no deberá dejarse pasar por alto y que requerirá un
estudio Urológico exhaustivo, ya que constituye el síntoma más frecuente
310 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Recomendaciones al alta:
Una vez resuelto el episodio debe remitirse al paciente, sin sonda vesical,
a Consulta de Urología, prestando especial atención a aquellas hematurias
monosintomáticas en pacientes fumadores, dada la alta relación del
tabaquismo y el cáncer de vejiga. Si el episodio no se resuelve en 8-12 horas
precisará ingreso hospitalario para tratamiento y estudio de la causa.
CÓLICO NEFRÍTICO
Definición:
El cólico nefrítico o crisis renoureteral se define como el síndrome clínico
resultado de la obstrucción parcial o total de la vía urinaria, que conlleva
el aumento de presión proximal a la misma y desencadena dolor agudo e
intenso.
Fisiopatología:
La orina es transportada desde la papila renal al exterior gracias a las
contracciones de las fibras musculares de la vía urinaria, que generan un
aumento de la presión intraluminal y mediante ondas peristálticas propulsan
la orina en dirección anterógrada y evitan su reflujo (especialmente la
unión pieloureteral y el uréter intramural). Cuando, independientemente
de la causa, se produce una obstrucción aguda, la presión ureteral y piélica
312 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Diagnóstico:
a. Clínica
Se trata de un dolor muy característico, de inicio súbito, intensísimo,
unilateral y localizado en fosa renal. De forma característica se irradia
hacia los genitales y área inguinal homolateral, se acompaña de cortejo
vegetativo y suele asociar importante agitación psicomotriz acompañada
de posturas antiálgicas. Con frecuencia, sobre todo en litiasis de uréter
distal, asocia clínica miccional irritativa (disuria, polaquiuria y frecuencia
miccional) y puede ocasionar hematuria macroscópica, síntomas que no
deben confundirnos y hacernos pensar en la presencia concomitante de
una ITU.
Sin embargo, no siempre su diagnóstico clínico es tan claro,
estableciéndose entonces el diagnóstico diferencial con patologías como
el cólico biliar, apendicitis, patología anexial ovárica, aneurisma de aorta
abdominal, etc…
b. Pruebas complementarias:
CAPÍTULO 29 313
• Analítica: bioquímica (evaluación de la función renal), hemograma y
hemostasia (para completar preoperatorio, en caso de que finalmente
haya que hacer una manipulación al paciente).
• Sedimento Urinario: microhematuria y leucocituria, con cristales de
oxalato u otros restos litiásicos en ocasiones. Un sedimento de orina
normal no excluye el diagnóstico, pero deberá orientar a patología no
litiásica o a otros cuadros clínicos.
• Radiografía simple de abdomen centrada en vías urinarias: ha de
incluir siempre la sínfisis púbica. Hemos de buscar en ella la presencia
de cálculos radioopacos en los trayectos de las vías urinarias, que en
la radiografía descienden laterales a las apófisis transversas de las
vértebras lumbares y pasan por encima de las articulaciones sacro-
ilíacas para finalmente desembocar en la vejiga.
• Ecografía urológica: prueba incruenta, rápida y barata, aunque
operador dependiente. Su propósito fundamental en el manejo
del cólico es evaluar el estado de la vía urinaria, descartando o
confirmando la presencia de obstrucción.
¿Cuándo solicitar ecografía? En casos con fracaso renal agudo
(FRA) con creatininas superiores a 1.6 mg/dl a pesar de correcta
hidratación, cólicos de repetición, fiebre asociada o status cólico
(dolor incoercible a pesar de AINEs y opiáceos).
• TC: es la prueba gold standard para la identificación de posibles litiasis
y otras causas, con una sensibilidad del 98% y una especificidad del
100%. Puede realizarse con o sin contraste y aporta información
anatómica y funcional muy completa, tanto mayor cuanto más fases
se realicen (sin contraste, nefrográfica y excretora).
• Urografía intravenosa: en la actualidad está siendo sustituida por la
TC en la evaluación de litiasis. No obstante conserva su utilidad en
la evaluación morfológica y funcional de ambos riñones, detectando
en ocasiones litiasis radiotransparentes que no se visualizan en la Rx
simple.
Tratamiento:
a. Medidas físicas: calor local, baños agua caliente.
b. Hidratación: A bajo ritmo las primeras horas para evitar la sobredistensión
de la vía urinaria. Posteriormente, pasado el episodio más agudo, se
recomienda ingesta abundante.
c. Antieméticos (periféricos como el primperam o centrales como el
ondansetrón)
d. Tratamiento analgésico:
• AINEs: son los fármacos más efectivos en el tratamiento del dolor
(dexketoprofeno, ibuprofeno, naproxeno…). Se recomienda su uso,
asociado o no, a analgésicos como el metamizol o paracetamol.
314 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
PIELONEFRITIS AGUDA
Definición:
Afectación del parénquima renal por una infección bacteriana,
habitualmente procedente del tracto urinario inferior.
316 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Etiología:
E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae…
Fisiopatología:
Se producen por ascenso retrógrado desde el tracto urinario inferior en la
mayoría de los casos y genera una afectación infecciosa del parénquima
renal que condiciona fiebre.
Diagnóstico:
a. Clínica
La PNA es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de
fiebre, dolor lumbar y síndrome miccional como consecuencia
de la afectación del parénquima renal por una infección urinaria.
Aparece fundamentalmente en mujeres de cualquier edad, aunque
habitualmente se da entre la segunda y cuarta década de la vida. Es
menos frecuente que aparezca una PNA en un hombre si no existe otro
factor concomitante (como la presencia de una litiasis).
b. Pruebas complementarias
• Sedimento urinario
• Urocultivo
• Analítica sanguínea
• Radiografía de abdomen, ya que esta es de especial interés para el
diagnóstico diferencial con el cólico renal complicado con sepsis
urológica.
Tratamiento:
Será empírico durante 2 semanas con quinolonas (Levofloxacino),
cefalosporinas (cefazolina, Ceftriaxona…) o beta-lactámicos
(amoxicilina-clavulánico).
Complicaciones:
Ante la persistencia de síntomas o ausencia de mejoría deberá descartarse
complicación, fundamentalmente la formación de un absceso renal o
la presencia de una pielonefritis xantogranulomatosa, mediante TAC
habitualmente.
Definición:
Infección del parénquima prostático por gérmenes causantes de
infecciones urinarias.
Diagnóstico:
a. Clínica
Se da en varones de mediana o avanzada edad con antecedentes de
CAPÍTULO 29 317
síntomas del tracto urinario inferior (STUIs). El cuadro es similar al
de la PNA, caracterizándose por fiebre y síndrome miccional, aunque
aquí el dolor lumbar es bilateral y con frecuencia se acompaña de
dolor hipogástrico y perineal, así como exacerbación de los STUIs. Es
por este cuadro clínico y por la baja incidencia de PNA en varones por
lo que, ante un cuadro de fiebre y dolor lumbar bilateral en un varón,
deberemos pensar en una prostatitis aguda en vez de una PNA.
b. Exploración física
Aunque no es una contraindicación absoluta, es preferible evitar el
tacto rectal con el fin de no producir bacteriemias secundarias. Sin
embargo en ocasiones el diagnóstico no es tan claro y puede llegar
a ser necesario. Al tacto, la próstata es dolorosa y se encuentra
aumentada de consistencia y temperatura.
c. Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea con reactantes de fase aguda
• Sedimento urinario
• Urocultivo y hemocultivos (si fiebre > de 38ºC)
Tratamiento:
El tratamiento antibiótico deberá durar 3 semanas con quinolonas
(levofloxacino) preferiblemente, dada su buena difusión en el parénquima
prostático, aunque pueden utilizarse amoxicilina-clavulánico o
cefalosporinas de segunda y tercera generación. Es conveniente asociar
en las primeras semanas un Alfabloqueante para disminuir el riesgo de
retención aguda de orina (RAO).
Nunca se debe colocar una sonda vesical a un paciente con prostatitis a
menos que se encuentre en situación de retención aguda de orina.
Complicaciones:
Absceso prostático
Debe sospecharse la formación de un absceso prostático tras mala
respuesta al tratamiento antibiótico. El diagnóstico se realiza
habitualmente mediante TC. Se trata mediante drenaje percutáneo por vía
perineal o por resección transuretral (RTU).
Prostatitis post biopsia de próstata
Aparece tras 24-72 horas de la biopsia transrrectal ecodirigida de
próstata (BTREp), y con frecuencia desencadena en un SIRS o sepsis
grave que precisa de cuidados específicos (alrededor del 0.5% de las
biopsias). Presenta mayor riesgo de RAO debido a la manipulación
del tejido prostático, y tanto mayor es el riesgo cuantos más cilindros
se hayan tomado en la biopsia previa. Salvo por la presencia de una
RAO, el sondaje vesical debe evitarse siempre. Con frecuencia se puede
acompañar de rectorragia y hemospermia. El tratamiento antibiótico ha
de ser de amplio espectro y deberá mantenerse al menos 3 semanas.
318 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
CISTITIS
ORQUIEPIDIDIMITIS
Definición:
Dolor, tumefacción e inflamación del parénquima testicular, del epidídimo
o de ambos. Es la causa más frecuente de escroto agudo en adultos, como
veremos más adelante.
Fisiopatología y etiología:
Los gérmenes urinarios alcanzan el parénquima testicular por vía
retrógrada desde la uretra prostática a través de los conductos deferentes.
En varones menores de 35 años deben tenerse en cuenta como agentes
causales los microorganismos productores de las uretritis, que son ETS
(N. gonorrhoeae y C. Trachomatis), mientras que en niños y en varones de
mediana edad los gérmenes urinarios habituales son los más frecuentes.
Diagnóstico:
a. Clínica
Dolor e inflamación testicular acompañado, con frecuencia de
síndrome miccional y en ocasiones de fiebre.
b. Exploración física
El hemiescroto se encuentra aumentado de tamaño, puede presentar
una moderada cantidad de hidrocele reactivo, y, típicamente, presenta
signos inflamatorios como calor, dolor y enrojecimiento. El signo de
Prehn (alivio del dolor al elevar el teste) está presente, así como el
reflejo cremastérico.
c. Pruebas complementarias:
• Sedimento de orina: presentará piuria y bacteriuria.
• Analítica de sangre: mostrará aumento de reactantes de fase aguda.
• Urocultivo: permitirá identificar el germen causante.
• Ecografía: aumento de volumen del teste y epidídimo, con una
ecoestructura heterogénea y áreas hipoecoicas en su espesor, así como
una pequeña o moderada cantidad de hidrocele de naturaleza reactiva.
CAPÍTULO 29 319
• ¿Cuándo realizarla? Ante casos de evolución tórpida
(persistencia de fiebre o empeoramiento de la sintomatología
local a pesar de varios días de antibioterapia) para descartar la
formación de un absceso.
Tratamiento:
El tratamiento antibiótico será empírico según la edad del paciente y los
gérmenes que debamos cubrir según la historia clínica (habitualmente
quinolonas), y deberá durar al menos 2 semanas en las que el paciente
deberá además usar slip ajustado.
En los pacientes con antecedente de relaciones sexuales de riesgo debe
añadirse Ceftriaxona 1g IM en Urgencias para cubrir los gérmenes
adquiridos por esta vía.
Complicaciones:
El cuadro suele mejorar en 48-72 horas, aunque en raras ocasiones se
produce la formación de un absceso testicular o de una necrosis del
parénquima que pueden requerir el drenaje o incluso la orquiectomía.
GANGRENA DE FOURNIER
b. Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea con reactantes de fase aguda y coagulación
• ECG y Rx tórax para completar el preoperatorio.
• TC: En caso de duda en el diagnóstico, el TC es la prueba
diagnóstica recomendada. Mostrará imágenes de enfisema
características de esta enfermedad, así como orientación en busca
del origen de la gangrena en casos dudosos.
Tratamiento:
La clave del éxito en el tratamiento es el amplio desbridamiento de
todo el tejido necrótico, tanto en extensión como en profundidad.
La cobertura antibiótica ha de ser precoz y de amplio espectro. En
ocasiones, y dependiendo del origen del foco infeccioso, pueden ser
necesarias la derivación urinaria y fecal temporales (colostomías de
descarga, cistostomías suprapúbicas). Las primeras horas precisan de
vigilancia intensiva en una UVI, ya que la extensa infección de partes
blandas desencadena un cuadro de sepsis grave y shock séptico. Las
curas de la herida se harán habitualmente con agua oxigenada (por la
presencia de anaerobios) y el control de la misma debe de ser exhaustivo,
ya que no es infrecuente la progresión de la gangrena que requiera
nuevos desbridamientos. Tras la estabilización del cuadro se planteará la
reconstrucción del tejido desbridado.
Definición:
Imposibilidad para la micción de forma súbita debido a una obstrucción
infravesical del tracto urinario.
Etiología:
a. Mujeres: Raro en pacientes sin patología neuro-urológica conocida
(esclerosis múltiple, vejiga neurógena o vejiga arrefléxica). Puede
aparecer también en pacientes con miomas gigantes, por compresión, o
en pacientes con importantes prolapsos de órganos pélvicos.
b. Varones: La más frecuente es la hiperplasia benigna de próstata (HBP).
Otras menos frecuentes son el cáncer de próstata (CaP), la prostatitis
aguda, las litiasis uretrales, las estenosis uretrales, postquirúrgicas,
secundarias a fármacos (anticolinérgicos)…
Diagnóstico:
a. Clínica:
Necesidad imperiosa de orinar, de varias horas de evolución, asociada a
dolor hipogástrico intenso, que se acompaña de imposibilidad para lograr
la micción y, en ocasiones, de incontinencia urinaria por rebosamiento.
b. Exploración física:
CAPÍTULO 29 321
Se palpa con frecuencia (en pacientes obesos puede ser difícil) un efecto
masa en hipogastrio denominando comúnmente “globo vesical”.
c. Pruebas complementarias:
• Analítica sanguínea: para evaluar la función renal, ya que en ocasiones
la uropatía obstructiva infravesical con altas presiones tiene su
repercusión en el tracto urinario superior, ocasionando hidronefrosis
bilateral y FRA secundario.
Tratamiento:
Colocación de sonda vesical o catéter de cistostomía suprapúbica en su
defecto (si no se consigue colocación de sonda vesical).
Habitualmente se recomienda el vaciado paulatino para evitar la
hematuria ex-vacuo. Sin embargo, ningún estudio ha demostrado la menor
incidencia de ésta al disminuir el ritmo de vaciado.
Criterios de ingreso: FRA secundario, hematuria ex-vacuo, sepsis post-
manipulación.
Recomendaciones al alta:
Si el cuadro se resuelve tras colocar la sonda vesical, ésta será mantenida
al alta.
Si la causa de la RAO es HBP, se instaurará tratamiento con alfabloqueante
(Tamsulosina, Silodosina…) y la sonda podrá ser retirada en 7-10 días en el
centro de salud. Si el paciente ya recibe tratamiento médico para la HBP,
deberá ser remitido a la consulta de Urología con la sonda vesical para
valoración de tratamiento quirúrgico.
ESCROTO AGUDO
TORSIÓN TESTICULAR
Definición:
Rotación sobre su eje del cordón espermático, que interrumpe el flujo
venoso inicialmente y después el aporte arterial al teste.
Diagnóstico:
a. Clínica.
Es un cuadro típicamente de edades jóvenes, especialmente menores
de 25 años. Se presenta como un cuadro de dolor intenso y aparición
súbita, irradiado generalmente a la ingle homolateral (por la
inervación del cordón y las fibras del plexo deferencial). Se acompaña
generalmente de un cortejo vegetativo importante, con náuseas y
vómitos, y el paciente adopta posturas antiálgicas que apenas alivian
el dolor.
b. Exploración física:
El teste se encuentra horizontalizado y ascendido, y la elevación del
mismo no aliviará el dolor (signo de Prehn negativo), mientras que el
reflejo cremastérico estará abolido.
Cuando la sospecha clínica es clara, la exploración quirúrgica
inmediata puede estar justificada.
c. Pruebas complementarias:
• Ecografía Doppler: en casos de dudas puede ser de utilidad, la cual
revelará la ausencia o debilidad de flujo sanguíneo en el teste.
Tratamiento:
Ha de ser quirúrgico e inmediato, y consistirá en la exploración
quirúrgica del teste afecto; en casos con evolución inferior a 6 horas es
preferible conservar el testículo y realizar la orquidopexia en el mismo
acto, mientras que en casos de evolución superior a 6 horas la viabilidad
del testículo suele ser limitada y puede ser necesaria la orquiectomía. Es
recomendable realizar la Orquidopexia del teste contralateral en el mismo
acto, con el fin de prevenir eventuales episodios de torsión.
En ocasiones la detorsión manual puede ser efectiva, desapareciendo
de inmediato el dolor y recuperando el teste la localización normal en
la bolsa escrotal. Ésta debe realizarse en el sentido de las agujas del
reloj para el teste izquierdo y en sentido contrario para el teste derecho.
No obstante conviene tener certeza de la efectividad de tal maniobra,
controlando el teste con nuevo Doppler tras la detorsión.
ORQUIEPIDIDIMITIS
OTRAS
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
TRAUMATISMOS RENALES
Clasificación:
a. Traumatismo cerrado (por contusión directa o por mecanismo de
aceleración-desaceleración)
b. Traumatismo abierto o herida penetrante (menos frecuente y de mayor
gravedad potencial).
Diagnóstico:
a. Clínica:
Buscaremos la presencia de hematuria (signo indirecto de daño de
la vía urinaria) y, si el paciente está consciente, puede referir dolor
lumbar.
b. Pruebas complementarias:
• Constantes vitales: Tensión arterial y frecuencia cardíaca,
indicadores de la estabilidad hemodinámica.
• Analítica sanguínea: evaluaremos las cifras de hemoglobina,
indicadora de potencial sangrado.
• TC: Nos informa detalladamente del grado de lesión renal.
La ecografía puede tener su utilidad en la evaluación rápida
del politraumatismo, pero es menos precisa y aporta menos
información que la TC.
Clasificación:
Se utiliza habitualmente la de la American Association for Surgery of
Trauma (AAST).
CAPÍTULO 29 325
Tabla 6. Clasificación de los traumatismos renales (AAST)
GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN
Contusión sin laceración
1
Hematoma subcapsular no expansivo
Laceración cortical < 1 cm
2
Hematoma perirrenal no expansivo
3 Laceración > 1 cm, sin extravasación de orina
Laceración que afecta a la vía excretora
4 Lesión vascular de arteria o vena segmentarias con
hematoma contenido
Estallido renal
5
Avulsión del pedículo renal
Tratamiento:
El manejo conservador se ha convertido en el tratamiento de elección
para la mayoría de los traumatismos renales, siempre y cuando no
exista evidencia de sangrado activo y la estabilidad hemodinámica del
paciente lo permita. Los traumatismos grado 1 y 2 se manejan de forma
conservadora en casi todos los casos. El tratamiento de los traumatismos
grado 3 es más controvertido, aunque estudios recientes apoyan el
tratamiento expectante con altas tasas de éxito.
326 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
TRAUMATISMOS VESICALES
TRAUMATISMO URETRAL
TRAUMATISMO PENEANO
PRIAPISMO
PARAFIMOSIS
ORINA PERISONDA
BIBLIOGRAFÍA
Urgencias en ginecología
Miguel Ángel Pancorbo Alonso, Jesús Lázaro de la Fuente
Cuando nos encontramos ante una mujer que acude a urgencias son
sospecha de patología ginecológica, es necesario detallar determinados
aspectos de la historia clínica. En la anamnesis se deber preguntar sobre
sus antecedentes obstétricos, sus últimos ciclos menstruales, especialmente
la fecha de la última regla, si utiliza o no anticoncepción y de qué tipo, si
han existido intervenciones o manipulaciones ginecológicas recientes y si
ha sido diagnosticada en el pasado de alguna patología ginecológica. En
la exploración ginecológica se debe prestar atención a la inspección de los
genitales externos, la vagina y el cérvix mediante especuloscopia, lo que nos
permite objetivar el origen de un sangrado o la existencia de secreciones o
lesiones a esos niveles. Mediante el tacto bimanual se explora el tamaño,
forma y movilidad del útero y los anejos, obteniéndose valiosos datos sobre
masas o estructuras tumorales o dolorosas.
Entre los motivos de consulta más frecuentes en urgencias por problemas
ginecológicos destacan las hemorragias genitales y los dolores pélvicos.
HEMORRAGIAS GENITALES
EMBRAZO ECTÓPICO
sangrado por el ostium tubárico que produce una irritación peritoneal y este
dolor puede ser difícil de diferenciar del producido por la rotura tubárica.
Cuando no se cumplen los criterios para un tratamiento conservador o
éste fracasa debe recurrirse a la cirugía. El tratamiento quirúrgico debe ser
lo menos agresivo posible con el objetivo de mantener la fertilidad de la
paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Traumatismos Cardiacos y
Aórticos
Martín García, Miren; Ferreiro Marzal, Andrea;
Redondo Palacios, Ana; Prada Arrondo, Pablo César
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos torácicos son responsables del 25% de las muertes
por accidente de tráfico, especialmente los traumatismos cardiacos no
penetrantes que representan entre un 10-70% de dichas muertes.
Además de los accidentes de tráfico, existen múltiples causas que pueden
originar una lesión cardiaca (Tabla 1).
Tabla 1. Causas de lesiones cardiacas
I. Traumatismos cardiacos abiertos
a. Heridas por arma blanca: cuchillos, espadas, picos de hielo, alambres,
objetos afilados
b. Heridas por arma de fuego: pistola, rifle, escopeta
II. Traumatismos cardiacos cerrados
a. Accidente de tráfico (cinturón, airbag, salpicadero/volante)
b. Atropello
c. Caídas desde alturas
d. Accidente laboral
e. Explosiones
f. Agresiones
g. Fracturas esternales o costales
h. Deportes: beisbol, fútbol
III. Iatrogénicos
a. Catéteres
b. Pericardiocentesis
c. Procedimientos percutáneos: cateterismos, implante de marcapasos…
IV. Metabolicos
a. Respuesta a las lesión traumática
b. Respuesta inflamatoria sistémica
342 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
MORFOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS
La causa más frecuente son las heridas por arma blanca. Otras son:
objetos punzantes, armas de fuego, secundarios a fracturas costales o
344 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Las heridas por arma de fuego suelen ser de mayor gravedad que las de
arma blanca y suelen cursar con hemorragias. El 80% de las heridas de arma
blanca que lesionan el corazón pueden causar un taponamiento cardiaco
(ver más abajo). El sangrado varía según el grosor de la cavidad dañada
(aurícula/fina o ventrículo/grueso) y la magnitud. Si afecta a una arteria
coronaria, además aparecerán signos y/o síntomas de isquemia.
Los siguientes hallazgos son indicativos de rotura pericárdica:
1. Hipotensión desproporcionada en relación con la sospecha de lesión.
2. Hipotensión que no responde a la rápida reposición de líquidos.
3. Acidosis metabólica persistente.
4. Presencia de derrame pericárdico en el ecocardiograma.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
MORFOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
EVALUACIÓN FÍSICA
• Inicialmente anamnesis detallada: recoger tipo y mecanismo
de producción, intensidad del traumatismo, tiempo de evolución,
localización y características del dolor, presencia de cortejo vegetativo,
disnea o clínica de insuficiencia cardiaca.
• Exploración física: se comprobaran las constantes vitales (T.A,
pulsos, frecuencia cardiaca, temperatura, Saturación O2), estado
de alerta, hidratación y coloración de piel y mucosas, presencia
de ingurgitación yugular, estabilidad y/o deformidades del tórax,
presencia de escalones óseos, crepitación, enfisema subcutáneo u
otros signos que sugieran fractura costal o esternal. Se debe tener en
cuenta que la falta de lesiones externas no excluye la posibilidad de
lesiones cardiacas.
• En la auscultación pulmonar, comprobar ventilación en todos los
campos pulmonares y presencia/ausencia de estertores y ruidos
sobreañadidos. En la auscultación cardiaca, comprobar ritmo
cardiaco (taquicardia, bradicardia, tonos rítmicos/arrítmicos),
presencia de soplos o ritmo de galope.
1. Radiografía de tórax: Descartar contusión pulmonar, fracturas
costales o fractura esternal que puedan alertar de posible lesión cardiaca.
Valorar tamaño de silueta
cardiaca o ensanchamiento
mediastínico, que pueden
indicar derrame pericárdico,
lesión de grandes vasos o
hemomediastino.
2. E l e c t r o c a r d i o g r a m a :
prueba fundamental en
todo paciente que presente
348 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
1. Conmotio Cordis
Síndrome de muerte súbita muy poco frecuente secundario a
traumatismos torácicos de baja energía. Este tipo de lesión produce un
aturdimiento del miocardio originando arritmias, hipotensión y pérdida
de conciencia. No se producen alteraciones histopatológicas a nivel del
miocardio. Pueden aparecer arritmias mantenidas como FV o incluso
asistolia que originen muerte súbita. Excepcionalmente, puede sobrevivir.
CAPÍTULO 31 349
2. Contusión miocárdica:
Puede causar daño celular con repercusión eléctrica y enzimática.
Se origina una extravasación sanguínea entre las fibras del miocardio,
expresándose en la superficie del corazón con la aparición de petequias,
equimosis o hematomas. En la mayoría de las ocasiones, el proceso
se resuelve mediante la reabsorción del hematoma. En algunos casos
aparecen secuelas como escaras, aneurismas e incluso roturas diferidas.
El paciente puede encontrarse asintomático o presentar dolor precordial
inespecífico y/o palpitaciones. El dolor suele ser similar al del infarto de
miocardio, aunque puede enmascararse por el propio dolor secundario al
traumatismo.
Las alteraciones en el ECG y la presencia de elevación enzimática,
no son muy sensibles ni especificas, sin embargo su aparición indican
la presencia de traumatismo cardiaco de mayor o menor cuantía, y la
necesidad de avisar al especialista (Cardiólogo/Cirujano Cardiaco) y la
realización de un ecocardiograma (valorar disminución no conocida de
fracción de eyección o disfunciones segmentarias).
La actitud terapéutica dependerá del grado de compromiso hemodinámico.
En pacientes estables el tratamiento será sintomático, dirigido a corregir
las alteraciones del ritmo fundamentalmente. El paciente debe permanecer
monitorizado y si se encuentra asintomático y no aparecen alteraciones
del ritmo deberá permanecer ingresado en observación al menos durante
8 horas, con monitorización cardiaca y control de constantes horarias.
• En el contexto de un traumatismo agudo, los agentes trombolíticos y
aspirina están contraindicados, debido al alto riesgo de sangrado. La
asociación con infartos agudos es excepcional, en cuyo caso de deberá
realizarse intervencionismo.
• Si se produce necrosis miocárdica, por disección o trombosis de una
arteria coronaria, se pondrán en marcha las medidas generales en el
tratamiento del infarto agudo de miocardio.
• Si aparece derrame pericárdico que provoque compromiso
hemodinámico se realizará pericardiocentesis/ventana pericárdica.
** No existe indicación clara de tratamiento quirúrgico en pacientes con
contusiones cardíacas. Se debe realizar un seguimiento estrecho del
paciente y plantear la cirugía en caso de arritmias ventriculares tardías,
roturas cardiacas y desarrollo de pericarditis constrictvas.
3. Rotura Cardiaca
Las cámaras derechas son las más frecuentemente afectadas. La rotura
cardiaca traumática normalmente es mortal en el lugar del accidente.
Cuando el pericardio se mantiene íntegro, en la mayoría de los casos se
produce un taponamiento cardiaco agudo, mientras que si coexiste rotura
del pericardio se produce hemorragia masiva al mediastino.
350 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
TRATAMIENTO
LESIONES METABÓLICAS
EPIDEMIOLOGÍA
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Infecciones en dispositivos
cardiacos implantables
Ferreiro Marzal, Andrea; Martín García, Miren;
Redondo Palacios, Ana; Miguelena Hycka, Javier.
INTRODUCCIÓN
ETIOPATOGENIA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
ACTITUD A SEGUIR:
TRATAMIENTO
Por tanto, se puede afirmar que en los pacientes con endocarditis valvular,
de electrodo, infección local del bolsillo (bien con presencia de absceso
y/o con erosión/decúbito) y bacteriemia estafilocócica, debe indicarse la
extracción completa del sistema.
En caso de tratarse de infecciones superficiales de la herida que se limitan
al plano de la piel, sin afectación del generador y/o electrodo, no estaría
indicada la extracción completa del dispositivo.
** En pacientes con alto riesgo quirúrgico se planteará tratamiento
conservador.
368 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
CONCLUSIÓN
BIBLIOGRAFÍA:
Traumatismo craneoencefalico
LM Rojas Medina, V. Rodríguez Berrocal,
M Del Álamo de Pedro, L Ley Urzaiz.
Servicio de Neurocirugía del Hospital Ramón y Cajal
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
1.HISTORIA CLÍNICA.
3. EXLORACIÓN FÍSICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tabla 2.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO
TCE LEVE-MODERADO:
Tabla 3. BIG: siglas en Ingles de “Brain Injury Guidelines”, HED: Hematoma epidural,
HSD: Hematoma subdural, HIP: Hematoma intraparenquimatoso, HSA: Hemorragia
subaracnoidea postraumática, HIV: Hemorragia intraventricular.
Para el manejo en la urgencia realizamos el siguiente algoritmo donde
fusionamos las dos clasificaciones, ver Figura 2.
380 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
TCE SEVERO:
BIBLIOGRAFÍA
Urgencias raquimedulares
LM Rojas Medina, V. Rodríguez Berrocal,
M Del Álamo de Pedro, L Ley Urzaiz.
Servicio de Neurocirugía del Hospital Ramón y Cajal
INTRODUCCIÓN
RECUERDO ANATÓMICO
• Sustancia gris (en forma de H): ocupa la porción central, contiene los
núcleos neuronales que se agrupan en las astas anteriores (neuronas
motoras), en las astas posteriores (neuronas sensitivas) y en unas astas
intermedia (solo en la región dorsal que corresponden a neuronas
simpáticas).
• Sustancia blanca: rodeando a la sustancia gris, está formada por los
axones neuronales, se organizan en forma de tractos o cordones que
llevan información sensitiva (ascendentes) o motora (descendentes).
CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA
EXPLORACIÓN FÍSICA
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
FISIOPATOLOGÍA:
Figura 2.
390 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
EVALUACIÓN:
ESTUDIO RADIOLÓGICO:
MANEJO
LUMBALGIA Y LUMBOCIÁTICA
CERVICALGIA Y CÉRVICOBRAQUIALGIA
BIBLIOGRAFÍA
Urgencias maxilofaciales
K. Sagüillo Pallarés, G. García Serrano, D. Villegas Toro,
F. Almeida Parra
Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. H. U. Ramón y Cajal
INTRODUCCIÓN
PATOLOGÍA INFECCIOSO-INFLAMATORIA
ODONTALGIA:
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
(Arcada inf derecha) (Arcada inf izquierda)
398 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS:
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Signos de severidad:
*Fiebre elevada *Deshidratación intensa
*Trismus *Dolor intenso
*Rápida progresión *Elevación y anquilosis de la
lengua
*Inflamación del paladar blando *Tumefacción submandibular
bilateral
*Hipotensión * Dificultad para tragar y/o
respirar
Problemas asociados:
diabetes, inmunodeprimidos,portador de válvulas u otras prótesis.
Abceso odontógeno
402 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA POST-EXODONCIA
1. Submaxilitis litiásica:
Causada principalmente por litiasis a nivel del conducto de Wharton, pero
debido a la estasis salival puede cursar con sobreinfección bacteriana.
Clínicamente se observa tumefacción submandibular dolorosa asociada
con signos inflamatorios locales (elevación suelo de boca) pudiéndose
detectar a la palpación bimanual (externa e intraoral) la glándula
aumentada de tamaño, e incluso, en ocasiones, se puede palpar la litiasis
en el trayecto del conducto de Wharton en el suelo de boca. Se puede
confundir con flemón o absceso mandibular, ayudando al diagnostico
diferencial la ausencia de trismus y focos sépticos dentarios. El
tratamiento se realizará de forma ambulatoria con antibioterapia (según
esquemas señalados), abundante ingesta hídrica, AINES y valoración en
consultas de cirugía maxilofacial al alta.
CAPÍTULO 35 405
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
• Nervio mentoniano
• Nervio supraorbitario
Etc…
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
El cuadro clínico de una oclusión arterial aguda (bien sea por embolia
o trombosis) se puede sintetizar en la regla de las 5 P: pain (dolor),
paresthesia (parestesias), pallor (palidez), pulselessness (ausencia de
pulsos) y paralysis (parálisis).
1. DOLOR. Es la manifestación más frecuente (80%). El dolor isquémico
es típicamente intenso, intolerable, referido inicialmente a las regiones
más distales de la extremidad y progresa paulatinamente a regiones
proximales, responde mal a analgesia. Si la isquemia progresa el dolor
desaparece y es reemplazado por una sensación de entumecimiento
debida a la afectación de las terminaciones nerviosas (anestesia).
2. PALIDEZ. La piel distal a la oclusión tiene un aspecto pálido o céreo.
Es una de las manifestaciones iniciales de la isquemia aguda, debida a
la ausencia de flujo y al vasoespasmo en la circulación colateral. Con
la progresión aparece un moteado cianótico debido a la vasodilatación
y al éstasis. La palidez se acompaña de una frialdad importante, ambas
pueden ayudar a delimitar el nivel de la oclusión.
3. PARESTESIAS. Debido a la isquemia en los nervios sensitivos. El
paciente refiere sensación de acorchamiento o entumecimiento distal.
Alteraciones de la sensibilidad más importantes como la hipoestesia o la
anestesia indican afectación isquémica severa con peligro de pérdida de
la extremidad. La sensibilidad táctil es la primera en perderse.
4. PARALISIS. Signo tardío y grave, indica la afectación de los
nervios motores y del músculo (4-6 horas de isquemia). En isquemias
evolucionadas aparece rigidez, signo de necrosis muscular y de
irreversibilidad de la isquemia. En la evaluación de la isquemia es
importante la palpación de los compartimentos musculares de la
extremidad, ya que en isquemias avanzadas, debido al edema y a la
necrosis muscular, los músculos aparecen duros, empastados y rígidos, lo
que supone un signo de gravedad.
5. AUSENCIA DE PULSOS. La ausencia de pulsos en una extremidad
asociada a alguno o todos los signos comentados anteriormente conduce
al diagnostico de isquemia aguda y determina el sector ocluido. Las
manifestaciones clínicas varían dependiendo del nivel y severidad de la
oclusión (las oclusiones proximales son más graves que las distales pues
dejan mayor territorio sin aporte sanguíneo) y también de la existencia o
ausencia de una adecuada circulación colateral (una embolia en un vaso
sano puede dar lugar a una isquemia distal grave por la escasez de vasos
colaterales, por el contrario la isquemia suele ser mejor tolerada en los
casos de trombosis aguda en pacientes con aterosclerosis avanzada que
presentan una circulación colateral bien desarrollada).
CAPÍTULO 37 423
DIAGNÓSTICO
2. ECOGRAFÍA DOPPLER.
3. ARTERIOGRAFÍA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Súbita/Aguda. Súbita/subaguda,
progresiva.
PRESENTACIÓN
Mal tolerado. Mejor tolerada por
circulación colateral.
Ausencia de pulsos
EXPLORACIÓN Presencia de pulsos contralaterales, signos de
contralaterales. isquemia crónica (pérdida
de anejos, etc.)
Mínima ateroesclerosis.
TRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. EMBOLIA ARTERIAL.
COMPLICACIONES
Aneurismas
Dres. Miguel Morrondo A., Castejón Navarro B.,
Duque Santos A,. Reyes Valdivia A.
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
ETIOPATOGENIA
CLÍNICA
BIBLIOGRAFÍA
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN
Clasificación de Stanford
Es la clasificación más utilizada en la actualidad y hace alusión
únicamente a la DA. El motivo es que esta clasificación hace referencia a
la extensión de la lesión, dato esencial para decidir el manejo terapéutico.
Tipo A: Todas las disecciones que afectan a la aorta ascendente, con
independencia de la extensión y localización del desgarro de la íntima.
Tipo B: Las disecciones que no afectan a la aorta ascendente.
La misma clasificación se sigue para el hematoma intramural.
DIAGNÓSTCO
CUADRO CLÍNICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
El estado de la aorta debe evaluarse con TAC al 1º, 3º, 6º, 12º mes y
posteriormente una vez por año. Este examen permite detectar de una forma
precoz los cambios, tanto precoces como tardíos, que se generan en la aorta
después de una intervención quirúrgica o un tratamiento médico. (Aumento
del diámetro aórtico, signos de formación aneurismática y hemorragias en
los sitios de anastomosis o stents).
Además del control mediante imagen, se debe tratar los factores de
riesgo como la HTA (idealmente con beta bloqueantes), evitar los ejercicios
isométricos y las actividades que puedan provocar un trauma torácico.
BIBLIOGRAFÍA
Traumatismos vasculares
Duque Santos A., Garnica Ureña M., Romero Lozano M.A.,
Ocaña Guaita J.
Servicio de Angiología y cirugía vascular
INTRODUCCIÓN
2. No penetrante
• Espasmo segmentario: vasoconstricción refleja y reversible tras un
traumatismo.
• Compresión: disminución u oclusión de la luz vascular por estructuras
vecinas.
• Contusión: lesion parietal a nivel intimal, sin solución de continuidad
en la adventicia. Suele acompañarse de trombosis del vaso e isquemia
de los tejidos adyacentes.
• Avulsiones: arrancamiento de inserciones musculares o tendinosas que
afectan a estructuras vasculares circundantes.
3. Iatrogénica: lesión vascular secundaria a la realización de un proceso
diagnóstico-terapéutico percutáneo como arteriografía, canalización de
vías centrales, cirugía laparoscópica… Son las lesiones traumáticas más
frecuentes en los países desarrollados (tabla 1). Afectan principalmente al
trípode femoral, seguido de las arterias humeral y radial.
Tabla 1. Mecanismo causante de lesión vascular en algunos países europeos
MECANISMOS
TRAUMÁTICOS (%)
Herida
N° de Herida Herida
País Periodo por
pacientes penetrante contusa latrogénia
España 1980-1995 451 20 40 40
Suecia 1987-2000 1000 31 23 46
Finlandia 1991-1999 503 39 19 42
Turquía 1993-1997 190 74 25 1
Austria 1993-2001 131 32 33 35
Modificado de: Fingerhut et al. The european experience with vascular injuries. Surgical
Clinics of North America. Volume 82 • number 1 • February 2002; pagina 178
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
1. Manejo inicial
• Funciones vitales: los primeros cuidados de un paciente con un
politraumatismo debe ser los principios de la ATLS (Advanced
Trauma Life Support)
• Control de la hemorragia: el sangrado externo se controlará mediante
presión directa con la mano. Debe evitarse el uso de torniquetes y
la colocación a ciegas de clamps u otros instrumentos a través de la
herida. Si el paciente se presenta con un arma u objeto introducido a
través de la herida, se retirará en el quirófano.
• Tratamiento del shock: aporte de líquidos, expansores del plasma y
sangre con objeto de estabilizar hemodinámicamente al paciente.
• Antibioterapia de amplio espectro
2. Tratamiento
• Tratamiento conservador: Lesiones de pequeña entidad y sin
compromiso hemodinámico del paciente como pseudoaneurismas
de pequeño tamaño y fístulas arteriovenosas de bajo débito, se debe
intentar un tratamiento conservador, consistente en compresión local,
reposo y retirada de anticoagulantes, si posible; hasta la resolución del
proceso y seguimiento periódico mediante eco-doppler.
• Tratamiento quirúrgico
• Control de la hemorragia y reconstrucción del árbol arterial: En
primer lugar debe disecar, controlar y refrescar los bordes de la
arteria dañada y en caso de sección completa, de ambos cabos
proximal y distal, que suelen estar retraidos y trombosados. La
reparación más común en la interposición de un injerto venoso,
CAPÍTULO 40 451
preferiblemente vena safena contralateral, a modo de parche o
bypass. Otra opción es la utilización de una prótesis de PTFEe o
Dacron, aunque su permeabilidad es menor y aumenta el riesgo
de infección, en el caso de lesiones sucias. En lesiones de pequeña
entidad como perforaciones o pseudoaneurismas puede ser
suficiente con una sutura directa. En heridas contaminadas o con
una extensa pérdida de partes blandas, una opción son los bypasses
extraanatómicos.
• Lesiones venosas asociadas: Siempre que sea posibles se deben
reconstruir las venas del sistema profundo, incluso utilizando
injertos venosos.
• Fracturas asociadas: Las lesiones músculo-esqueléticas empeoran
el pronóstico de la extremi- dad, aumentando la tasa de amputación.
El restablecimiento del flujo arterial es fundamental, para disminuir
el tiempo de isquemia. En caso de fracturas inestables, se procederá
a su estabilización en primer lugar debiendo considerarse la
colocación de shunts temporales.
• Amputación primaria: se plantea en casos de fracaso de la
reconstrucción arterial, lesión neurológica asociada, destrucción
masiva de los tejidos circundantes o fracturas múltiples. Se intentará
realizar al nivel más distal posible como facilitar la protetización.
• Reparación endovascular: Está ganando importancia en los últimos
años, al tratarse de técnicas menos invasivas, asociadas a una menor
pérdida de sangre y la posibilidad de realizarse bajo anestesia local.
Según la lesión a tratar disponemos de varias técnicas: embolización
selectiva con coils o pegamentos, de ramas sangrantes; implante
de stent convencional para tratar estenosis o stent recubiertos/
endoprótesis, para sellar pseudoaneurismas o fístulas arteriovenosas.
También podemos usar el tratamiento endovascular como puente
a la cirugía, como la oclusión arterial con balón en pacientes con
inestabilidad hemodinámica y laborioso abordaje quirúrgico.
• Despistaje y tratamiento del síndrome compartimental
- Síntomas y signos derivados del aumento de presión en los
compartimentos osteo-fasciales inexpandibles de las extremidades,
que compromete la perfusión de los músculos y nervios, pudiendo
llegar a poner en riesgo la viabilidad de la extremidad. La máxima
expresión de un síndrome compartimental dejado a su evolución, es
la contractura de Volkmann.
- Clínica: dolor intenso a la presión local, que aumenta a la extensión
pasiva, edema local, alteración de la sensibilidad, palidez o
cianosis, disminución del pulso hasta desaparecer.
- Diagnóstico: la sospecha clínica es fundamental. El diagnóstico de
confirmación es la medida de la presión intracompartimental mayor
de 20-30 mmHg.
452 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
BIBLIOGRAFÍA
CLÍNICA DE TVP
DIAGNÓSTICO DE TVP
TRATAMIENTO DE TVP
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
VARICORRAGIA
BIBLIOGRAFÍA
Pie diabético
Dras. Garnica Ureña M., Romero Lozano M.A.,
Miguel Morrondo, A., Redondo López S.
INTRODUCCIÓN
CONCEPTO
FISIOPATOLOGÍA
A. FACTORES PREDISPONENTES.
B. FACTORES DESENCADENANTES.
1. Traumatismos:
• Mecánicos: son los más frecuentes, por calzado ajustado.
• Térmicos: con daño directo a la piel.
• Químicos: agentes queratolíticos como el AAS.
CAPÍTULO 42 465
2. Deformidad del pie: el mal apoyo da lugar a callosidades que en
ocasiones son lesiones preulcerosas, siendo el origen de las úlceras
hasta en un 50%.
C. FACTORES AGRAVANTES.
A. NEUROPATÍA.
B. ISQUEMIA.
ÚLCERA INFECTADA
INFLAMACIÓN, DOLOR, ERITEMA, EXUDACIÓN/SUPURACIÓN
LINFANGITIS
(ERITEMA QUE ASCIENDE DESDE EL PIE)
CELULITIS
(AFECTACIÓN DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO)*
OSTEOMIELITIS
(AFECTACIÓN ÓSEA)
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis:
• Tipo de diabetes.
• Evolución y duración de la enfermedad.
• Tratamiento.
• Antecedentes personales.
2. Exploración física:
• General: por aparatos, GLUCEMIA EN TIRA REACTIVA,
temperatura, tensión arterial…
• Pie diabético:
• Estado de la piel.
• Edemas.
• Deformidades
• Presencia o ausencia de neuropatía.
• Valorar posible infección (explorar zonas interdigitales)
• Exploración vascular:
• Palpación de pulsos: paciente en decúbito supino, de forma
468 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
TRATAMIENTO
A. ANTIBIÓTICOS:
INFECCIÓN MICROORGANISMOS
Fascitis necrosante o mionecrosis Cocos grampositivos anaerobios
(generalmente polimicrobiana) Enterobacterias
Bacilos gramnegativos no
fermentadores
Anaerobios
Ante cualquier úlcera infectada que se nos presente, siempre debe hacerse
un desbridamiento. Si la úlcera es superficial, bastará con un pequeño
curetaje que elimine restos necróticos y ayude a estimular el crecimiento
de los bordes. En los casos de infecciones que afecten a campos más
profundos, el desbridamiento debe realizarse en quirófano.
• Amputaciones menores: cuando el pie tiene buena vascularización
(presencia de pulsos) o un índice tobillo-brazo > 0’3, y existe una
o varias necrosis digitales o abscesos. Lo indicado es la amputación
digital o transmetatarsiana para el control de las lesiones. Importante
el tratamiento antibiótico coadyuvante cuando haya infección.
• Amputaciones mayores: puede ser infra o supracondílea. Se
deben realizar en isquemias críticas (ITB<0’3) sin posibilidad de
revascularización, o bien en miembros catastróficos (gran pérdida de
sustancia con exposición ósea y vascular).
• Revascularización arterial: ante una lesión trófica en el pie hay que
hacer una buena exploración vascular para determinar si es preciso
revascularizar para que las lesiones puedan cicatrizar. Emplearemos
técnicas endovasculares o cirugía convencional según el caso.
La revascularización precoz es el tratamiento óptimo de la isquemia
en la úlcera del pie diabético. La principal meta de la revascularización
del pie diabético con úlceras es aliviar el dolor isquémico, cicatrizar las
úlceras, prevenir la pérdida del miembro y mejorar la calidad de vida y la
funcionalidad del paciente.
CAPÍTULO 42 473
C. TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL DEL PACIENTE
DIABÉTICO:
1. Factores de riesgo:
Las recomendaciones internacionales son:
• Abandono del hábito tabáquico.
• TA<130/80.
• Hemoglobina glicosilada < 7%.
• LDL<70.
Muy importante importancia del cuidado, higiene y adecuado
calzado, así como el control minucioso por parte de un médico
cuando presente una lesión en los pies.
2. Fármacos:
• Antiagregantes: en todo paciente con clínica de arterioesclerosis,
a cualquier nivel, hay que pautar un antiagregante como profilaxis
secundaria, disminuyendo de este modo el riesgo de morbi-
mortalidad en un 25%. La antiagregación también está indicada
como profilaxis primaria en pacientes diabéticos para disminuir el
riesgo cardiovascular.
Posología: AAS 100 mg/24h Clopidogrel 75 mg/24h.
• Estatinas: se utilizan como prevención primaria del riesgo
cardiovascular en los diabéticos. Un comprimido cada 24h.
• Vasodilatadores periféricos: el cilostazol. Mejora la distancia
de claudicación en aquellos pacientes que no presentan dolor de
reposo ni necrosis tisular.
Posología: 100mg/12h.
• Anticoagulantes: se utiliza en casos de trombosis arterial
recidivante, reagudizaciones severas de arteriopatía de miembros
inferiores o cardiopatía embolígena.
• Prostanoides: de uso parenteral impiden la activación plaquetaria
y leucocitaria, protegen el endotelio vascular y mejoran la
cicatrización de las úlceras isquémicas.
A efectos prácticos, lo importante es saber qué infecciones pueden
ser tratadas de modo ambulatorio con seguridad, cuáles precisan
ingreso hospitalario porque amenazan la extremidad inferior y cuáles
amenazan la vida y precisan un proceso ágil de toma de decisiones
diagnóstico/terapéuticas.
Las grado 1 y 2 pueden tener un manejo ambulatorio, sin embargo, a
partir de la grado 3, será necesaria la hospitalización del paciente.(2)
474 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
ANAMNESIS
Antecedentes personales,tiempo de evolución de la diabetes y de la
lesión, antibióterapia y tratamiento previo
EXPLORACIÓN FÍSICA
GENERAL: por aparatos, GLUCEMIA EN TIRA REACTIVA, T, T.A.
PIE DIABÉTICO: signos de infección, tipo de úlcera, exploración
vascular (pulsos)
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Analítica completa (+PCR), Rx simple de tórax y pies (bilateral),
Hemocultivos (x2), cura de la úlcera + curetaje para cultivo.
• Posteriormente:
AVISAR AL BUSCA DE C. VASCULAR (52031)
TRATAMIENTO
INGRESO AMBULATORIO
Infección Grado 2b-3 (IDSA) Infección Grado 1-2ª (IDSA)
Dolor de reposo/isquemia crítica
MMII
BIBLIOGRAFÍA
• http://www.diabetesatlas.org/.
• Asociación Española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de
Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina
Interna (SEMI), Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Documento
de consenso sobre el tratamiento microbiano de las infecciones en el pie
diabético. Angiología 2011; 60 (2): 83-101.
• International Working Group on the Diabetic Foot. InternationalConsensus
on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and
the Prevention of the Diabetic Foot. Amsterdam, the Netherlands, 2011.
Available on CD-ROM at: www.idf.org/bookshop or www.diabeticfoot.nl
• Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global
burden of diabetic foot disease. Lancet 2005;366(9498): 1719––24.
CAPÍTULO 43
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Las heridas son traumatismos abiertos que se caracterizan por cursar con
solución de continuidad en la piel o en las mucosas
Éstas se clasifican según el grado de contaminación, mecanismo de
producción, forma y profundidad, tiempo entre lesión y reparación
Según el grado de contaminación, las heridas quirúrgicas se clasifican en:
• Limpia (clase I): atraumática, realizadas en condiciones de esterilidad
(riesgo de infección 1-5%)
• Limpia-contaminda (clase II): atraumática, mínima afectación de
tracto genitourinario, gastrointestinal o respiratorio en procedimientos
controlados y condiciones de esterilidad (riesgo de infección < 10%)
• Contaminada (clase III): traumática o en contacto con contenido entérico
o genitourinario o que involucra fluidos o tejidos infectados (riesgo de
infección 20%)
• Sucia (clase IV): traumática, importante cantidad de tejido necrótico y
desvitalizado, heridas de más 6-8 horas de evolución, material fecal o
perforación de víscera, cuerpo extraño, por mordedura, armas de fuego,
abscesos e inflamación (riesgo de infección 40%)
Según mecanismo de producción: punzantes, incisas, contusas, por
arrancamiento o desgarro (avulsión), mordedura, arma de fuego, quemaduras.
EVALUACIÓN
Incisa Contusa
Arrancamiento
CAPÍTULO 43 477
• Importancia estética: áreas estéticamente importantes (borde del
bermellón del labio) o con pérdida de sustancia supondrán un reto. El
resultado estético de la cicatriz dependerá de la orientación de la herida
con respecto a las líneas de tensión de la piel y de su localización en zonas
donde estén sometidas a tensión (articulaciones)
• Cuerpo extraño: deben extraerse siempre que sea posible porque
aumentan el riesgo de retraso en la cicatrización e infección, sobretodo
material irritante como el algodón. La radiografía puede ser útil con
materiales radiopacos y debe ser tenida en cuenta.
• Extensión de la herida: identificar siempre que sea posible la base de
la herida. Lesiones de estructuras profundas (fractura bajo laceración o
penetración en cápsula articular) tienen implicaciones importantes para el
manejo.
• Lesión tendinosa o neurovascular: exploración cuidadosa del estado
circulatorio y sensibilidad (discriminación de dos puntos en lesiones
de la mano) identificará daño neurovascular. Ante cualquier herida
sobre un tendón, la función del mismo y el fondo de la herida deben ser
cuidadosamente explorados.
• Factores de riesgo de resultado pobre (infección, retraso en la cicatrización
o resultado estético deficiente) pueden estar relacionaos con la herida o
con el paciente.
Relacionados con la herida: presencia de cuerpo extraño, muy
contaminada, retraso en el cierre primario (>24 horas en heridas faciales y
scalp y > 8 horas en otras), heridas profundas con trauma tisular asociado,
heridas por cristal o hielo.
Relacionados con el paciente: Diabetes mellitus, obesidad, enfermedad
arterial periférica, malnutrición (proteínas, vitaminaC), enfermedad renal
crónica, uso de corticoides o inmunosupresores, tendencia a la formación de
queloides, trastornos del colágeno, tabaquismo
TRATAMIENTO
Dosis
Agente Acción Potencia Duración
máxima*
Lidocaína 1% Inmediata Baja 2-4 horas 50 ml
Mepivacaína 1% Inmediata Intermedia 3-5 horas 50 ml
Bupivacaína 6-12
Más lenta Alta 45 ml
0,25% horas
PROFILAXIS ANTITETÁNICA
* Heridas contaminadas con restos de tierra, heces, polvo o saliva; heridas punzantes
penetrantes, avulsiones; heridas por proyectiles, aplastamiento, quemaduras o
congelación
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
BIBLIOGRAFÍA
Heridas de la mano
Dres. Jesús Sánchez Martín, Paula Andrea Delgado Giraldo,
Jose Martín Losilla Rodríguez, Belen Mazarrasa Marazuela
INTRODUCCIÓN
• Estructuras Vasculares:
El aporte vascular de la mano viene determinado por las arterias radial y
cubital que se localizan en el antebrazo bajo el músculo braquiorradial y
flexor cubital del carpo. A nivel de la mano se anastomosan en los arcos
palmares superficial y profundo. De estos surgen las arterias digitales que
irrigan los dedos.
La hemorragia pulsátil, la ausencia de pulso palpable, el relleno capilar
distal lento, la frialdad y la palidez del miembro son signos que nos deben
hacer sospechar una lesión arterial.
La sección de una de las dos arterias de la mano puede comprometer la
vascularización de la mano, dependiendo esta circunstancia del estado
de la otra arteria y de la permeabilidad de los arcos palmares. Para ello
debemos realizar el test de Allen: se le pide al paciente que eleve la mano
mientras abre y cierra los dedos, se le comprimen las arterias cubital y
radial a nivel de la muñeca (o las arterias digitales cubital y radial a nivel
de la base la falange proximal si lo que queremos evaluar es un dedo). Se
sueltan alternativamente una y otra arteria y se observa el relleno capilar
distal.
• Estructuras Nerviosas:
Hacia la cara volar se localizan los nervios cubital y mediano en la
muñeca, los nervios digitales comunes en la palma de la mano y los
nervios colaterales digitales en los dedos. El territorio sensitivo del nervio
mediano abarca la superficie palmar de los tres primeros dedos y la mitad
radial del cuarto y la cara dorsal de la falange distal y media de segundo,
tercero y mitad radial del cuarto dedo.
La distribución sensitiva del nervio cubital comprende el borde cubital de
CAPÍTULO 44 485
la mano, quinto dedo palmar y dorsal y la mitad cubital del cuarto dedo
en su superficie palmar y dorsal.
La lesión de los nervios digitales comunes produce un déficit sensitivo del
borde radial y cubital de los dedos adyacentes. La lesión de los nervios
digitales propios se traduce en un déficit sensitivo del hemipulpejo afecto.
• Estructuras musculo-tendinosas:
Son las responsable de los movimientos de flexión de los dedos y la
muñeca. Se dividen en musculatura intrínseca y extrínseca según su
vientre muscular se localice en la mano o en el antebrazo.
TRATAMIENTO
MANEJO POSTQUIRÚRGICO
LA UÑA TRAUMÁTICA
INFECCIONES DE LA MANO
BIBLIOGRAFÍA
DEFINICIÓN E INTRODUCCIÓN
ETIOLOGÍA
Por ácidos
DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN:
EDAD EN ANOS % % %
AREA
0-1 1 -4 5-9 10-15 ADULTO 2° 3º TOTAL
Cabeza 19 17 13 10 7
Cuello 2 2 2 2 2
Tronco ant. 13 13 13 13 13
Tronco post. 13 13 13 13 13
Glúteo der. 21/2 21/2 21/2 21/2 21/2
Glúteo izq. 21/2 21/2 21/2 21/2 21/2
Genitales 1 1 1 1 1
Brazo der. 4 4 4 4 4
Brazo izq. 4 4 4 4 4
494 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
EDAD EN ANOS % % %
AREA
0-1 1 -4 5-9 10-15 ADULTO 2° 3º TOTAL
Antebrazo der. 3 3 3 3 3
Antebrazo izq. 3 3 3 3 3
Mano der. 21/2 21/2 21/2 21/2 21/2
Mano izq. 21/2 21/2 21/2 21/2 21/2
Muslo der. 51/2 61/2 81/2 81/2 91/2
Muslo izq. 51/2 61/2 81/2 81/2 91/2
Pierna der. 5 5 51/2 6 7
Pierna izq. 5 5 51/2 6 7
Pie der. 31/2 31/2 31/2 31/2 31/2
Pie izq. 31/2 31/2 31/2 31/2 31/2
TOTAL
QUEMADURAS ESPECIALES:
• Quemaduras eléctricas:
Son consecuencia del paso de una corriente eléctrica a través de los
tejidos con la liberación de calor que ello conlleva.
El daño dependerá del tipo de corriente (alterna o continua siendo la
primera más lesiva), intensidad, tiempo de contacto, recorrido de la
corriente y resistencia de los tejidos.
Muy importante tener en cuenta que se pueden llegar a producir
síndromes compartimentales como consecuencia del edema, la necrosis
y la desvascularización del tejido muscular, requiriendo fasciotomias y
escarotomias.
Las quemaduras por alto voltaje son clasificadas como quemaduras
mayores, debido al gran daño tisular asociado, en éstas la superficie
corporal quemada visible es solo una pequeña porción del daño tisular
real; se produce gran daño muscular, con mioglobinuria e insuficiencia
CAPÍTULO 45 501
renal, luxaciones, fracturas, daño miocárdico, secuelas neurológicas y la
principal causa de muerte temprana es el paro cardiorespiratorio.
En quemaduras eléctricas de alto voltaje se debe realizar un
electrocardiograma para detectar arritmias e idealmente monitorización
electrocardiográfica. Se realizaran radiografías para descartar fracturas
por contracciones tetánicas o por caídas. Se debe forzar la diuresis y
mantenerla en 2 cc/Kg/hora en los niños y cerca de 100 cc/hora en los
adultos.
CUTÁNEAS Quemaduras de distintos grados (dérmicas
y subdérmicas Quemaduras de alto voltaje:
lesiones de entrada y salida.
MUSCULAR Recuerda al Síndrome por aplastamiento.
Elevación de enzimas (CPK, mioglobina) y
potasio. Mioglobina: muy nefrotóxica, forzar
diuresis. CPK: útil en diagnóstico y para valorar
respuesta al tratamiento.
VASCULAR Trombosis
CARDÍACA Bajo voltaje: arritmias malignas Alto voltaje:
Asistolia.
NEUROLÓGICO Frecuentes en quemaduras de alto voltaje.
Neuropatía periférica aguda o tardía, daño
medular, pérdida de conciencia, cefalea,
convulsiones etc
OSEO Fracturas por tetanización muscular
OTRAS Perforación abdominal, necrosis pancreática,
cataratas etc.
• Quemaduras químicas:
Secundarias al contacto de productos químicos con la piel generando
necrosis tisular. Son quemaduras complejas que suelen producirse como
accidentes domésticos o laborales.
Suelen ser quemaduras poco extensas pero profundas, siendo necesario
en ocasiones el tratamiento quirúrgico.
Productos químicos:
Ácidos (sulfúrico, nítrico.)
Álcalis (sosa, cal viva)
Sustancias orgánicas (hidrocarburos)
Extravasación de medicamentos (sustancias de actividad osmótica
hipertónica, vasoconstrictores, y quimioterápicos)
502 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
BIBLIOGRAFÍA
Urgencias oftalmológicas
C. Sánchez Sánchez, P. de Arriba Palomero,
E. Fuentemilla Manzanares, A.M. Martín Ucero.
1. OJO ROJO
A) PATOLOGÍA CONJUNTIVAL:
C) PATOLOGÍA CORNEAL
D) EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS
E) UVEITIS ANTERIOR
A) PATOLOGÍA VITREO-RETINIANA
NEUROPATÍAS ÓPTICAS:
NEURITIS ÓPTICAS:
• Clínica:
- Pérdida de AV progresiva leve o profunda en horas/días, uni/
bilateral
- Dolor orbitario a los movimientos oculares.
- Defectos en CV.
TIPICA ATIPICA
15 – 45 años <15 / > 45 años
Unilateral Bilateral
Dolor retroocular Sin dolor
Inicio brusco Inicio insidioso
Mejoría espontánea Empeoramiento progresivo
Exudados, vitritis, vasculitis
• Etiología:
- ARTERÍTICA
- NO ARTERÍTICA: Estenosis carotídea, HTA, Cardiopatías, DM,
DL, Enfermedad vascular periférica, migraña.
• Diagnóstico: De exclusión. Descartar ACG, causas compresivas,
inflamatorias e infiltrativas
• Tratamiento: Bolos de corticoides a altas dosis.
PERDIDA DE VISIÓN TRANSITORIA Y AMAUROSIS FUGAX.
• Amaurosis fugax: pérdida de agudeza visual brusca transitoria
monocular de origen isquémico sin otros síntomas neurológicos.
Duración de segundos hasta máximo 1-2 horas, con vuelta a la
normalidad.
- Etiología: émbolo de carótida, aorta o corazón, insuficiencia
vascular por arterioesclerosis, hipoperfusión por arritmia,
hipercoagulabilidad, hiperviscosidad, compresión orbitaria
tumoral, vasoespasmo.
- Exploración: Fondo de ojo normal, en ocasiones émbolos en
arteriolas, síndrome isquémico ocular o envainamiento arteriolar
por ORACR previa.
- Diagnóstico: VSG, PCR, estudio de FRCV, ECO-doppler de
carótidas, ECG, ecocardiograma, angio-RMN
- Tratamiento:
• Si enfermedad carotídea AAS / endarterectomía
• Cardiopatía: AAS/ACO
• Vasoespasmo: antagonistas del calcio
• Pérdida de visión transitoria: pérdida brusca de visión total o parcial
que dura < 24 horas.
- Etiología: tumores oribitarios, papiledema, edema de papila, drusas
del nervio óptico, esenosis carotídea, enfermedad coriorretiniana,
neuritis óptica, ceguera retrogeniculada transitoria, ceguera cortical
transitoria.
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR.
• Clínica: pérdida de agudeza visual súbita e indolora, bilateral,
acompañada de otros síntomas neurológicos de tronco cerebral.
• Etiología: ACG, aterioesclerosis, hipoperfusión por arritmia,
hipercoagulabilidad, hiperviscosidad, vasoespasmo, robo de la
subclavia.
• Exploración: Fondo de ojo normal.
• Diagnóstico: VSG, PCR. Estudio de FRCV, ECG, ECOcardio,
ECOdoppler de arterias vertebrales, angioTC, angioRMN.
CAPÍTULO 46 519
• Tratamiento: AAS y tratamiento de FRCV.
CEGUERA CORTICAL.
• Clínica: pérdida de agudeza visual súbita e indolora, bilateral,
completa y grave. NO DPAR. Puede negar su ceguera: Síndrome de
Anton
• Exploración: BMC y FO normales.
• Etiología: Infarto de lóbulos occipitales bilaterales, tóxicos, postaparto
(infarto de líquido amniótico), neoplasias.
• Diagnóstico: exploración ocular y neurológica completa, RMN
cerebral, TA, ACG, auscultación cardiaca. Interconsulta con
neurología.
• Tratamiento: Ingreso en neurología.
MIGRAÑA CON AURA.
• Clínica: cefalea pulsátil y penetrante, unilateral, naúseas y vómitos en
ocasiones, astenia y fotofobia, precedida por aura visual con destellos
en zig-zag, visión borrosa o defecto del campo visual que dura 15 -20
minutos.
• Exploración: BMC y FO normales.
• Etiología: factores predisponentes como anticonceptivos orales,
alteraciones hormonales, alimentos ricos en tiamina o fenilalanina,
nitratos o nitritos, glutamato, alcohol, cansancio, luces brillantes
• Diagnóstico: exploración neurológica y ocular completas, TC o RMN
si migrañas atípicas o complicadas, TA, glucemia.
• Tratamiento: evitar precipitantes y tratamiento con AAS/AINEs si
intensidad leve, triptanos si intensidad grave. Tratamiento profiláctico
con b-bloqueates, calcioantagonistas, antidepresivos, antieméticos.
520 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
3- DIPLOPIA
CAPÍTULO 46 523
INTRODUCCIÓN:
CLÍNICA:
4- ANISOCORIA
ORZUELO/CHALAZIÓN
El orzuelo es una
inflamación aguda de una
glándula del borde palpebral.
Se manifiesta en forma nódulo
palpebral doloroso, de bordes
bien definidos. El tratamiento
consiste en la aplicación de
calor seco local (por ejemplo
una gasa planchada) junto con
masajes hacia el borde libre
del párpado 3 veces al día y
la aplicación de pomada de
antibiótico con corticoide (ej.
Tobramicina- Hidrocortisona)
3 veces al día durante unos 10
días.
El chalazión es la cronificación del orzuelo en forma de granuloma
(Figura 1: chalazión en párpado inferior izquierdo. Cortesía del Dr Sales
Sanz). Se manifiesta como un nódulo duro no doloroso en el borde palpebral.
Como tratamiento inicial se pauta el mismo que para el orzuelo, aunque las
respuestas suelen ser menores. En caso de persistir, el tratamiento definitivo
será la extirpación quirúrgica del mismo. Existen casos de resolución con
corticoides intralesionales (triamcinolona).
BLEFARITIS
DACRIOCISTITIS AGUDA
CELULITIS CELULITIS
PRESEPTAL ORBITARIA
Edema
Si Si
palpebral
Dolor ocular No/leve Si
Dolor con los
movimientos No Si
oculares
Proptosis No Si
Oftalmoplejia /
No Si
diplopia
Afectación
No Puede. DPAR inicial
visual
Diagnóstico No requiere TC. Confirmar con TC
Oral, manejo Intravenoso, manejo
Tratamiento
ambulatorio hospitalario
TRAUMATISMOS ORBITARIOS
BIBLIOGRAFÍA
Urgencias otológicas,
nasosinusales y faringolaríngeas
Reyes Burneo, P; Delgado Vargas, B, Tejeda Batista, J,
Fragola Arnau, C
PATOLOGÍA FARINGEA
La faringe contiene abundante tejido linfoide, tanto difuso como
organizado en el Anillo de Waldeyer (adenoides, amígdalas palatinas y
amígdala lingual), que condiciona su frecuente afectación por patología
infeccioso-inflamatoria.
Patología Viral
• Faringitis Aguda Difusa: Globo faríngeo con odinofagia, tos
seca y fiebre. A la exploración presenta hiperemia generalizada
con aumento de mucosidad e hipertrofia linfoide en pared posterior
faríngea. Tratamiento con analgésicos-antiinflamatorios, dieta blanda
y abundante hidratación
• Aftosis Oral: Lesiones leucoplásicas muy dolorosas en mucosa
de cavidad oral y labios, generalmente asociado a fiebre. Disfagia
CAPÍTULO 47 537
y odinofagia intensa. Tratamiento con enjuagues con anestésico,
antibiótico y corticoide (Resorborina), junto a analgésicos orales.
• Herpangina: Causado por el virus Coxsackie A, presenta vesículas
en pilares anteriores amigdalinos y paladar blando, que pueden
derivar en úlceras. Resolución espontánea en menos de una semana.
Tratamiento sintomático con gel tópico sobre zonas ulceradas y
analgésicos.
• Mononucleosis Infecciosa: Enfermedad sistémica que puede afectar
a la orofarínge típica de adolescentes y adultos jóvenes. Causado
por el VEB, otros virus y patología pueden dar cuadros similares
denominados “síndromes mononucleósicos” (CMV, VIH, leucemia...).
Cursa con odinofagia y disfagia, fiebre alta, astenia y mialgias
generalizadas. A la exploración, se aprecia un exudado amigdalar
en sabana y múltiples adenopatías inflamatorias cervicales. La
analítica presenta leucocitosis a expensas de linfocitos y monocitos.
Puede ser útil un test de aglutinación de anticuerpos heterófilos
(Paul-Bunnell o Monodif) para el diagnóstico. Entre otras, es típica
la afectación de hígado y bazo, por lo que hay que explorar si existe
hepato-esplenomegalia y elevación de las transaminasas hepáticas
en la bioquímica. El tratamiento consiste en el reposo, las medidas
sintomáticas y evitar posibles traumatismos abdominales.
Patología Bacteriana
• Amigdalitis Aguda: Clínica de odinofagia, disfagia y fiebre, con
visualización de amígdalas palatinas hipertróficas eritematosas con
exudado pultáceo, junto con adenopatías laterocervicales y posible
otalgia refleja. También pueden afectarse la amígdala lingual y
las adenoides. El tratamiento consiste en dieta blanda, abundante
hidratación, analgésicos y antiinflamatorios, y antibiótico (amoxi –
clavulánico 875/125 cada 8 h o clindamicina cada 8 h durante 7 días),
siendo el germen causal más frecuente el St. Pyogenes.
• Angina de Plaut-Vincent: Etiología: anaerobios y espiroquetas.
Afectación unilateral con una lesión ulcerada en al polo superior
amigdalar que puede estar cubierta de una pseudomembrana
grisácea hemorrágica. Es típica la presencia de tumoración linfática
homolateral. Contrasta con estos hallazgos el relativo buen estado
general del paciente (odinofagia y disfagia leve con fiebre baja y
halitosis). Es habitual la asociación a patología gingival. Es preciso
el seguimiento del paciente para objetivar la desaparición de la lesión
ulcerada y descartar patología neoplásica. El tratamiento consta de
amoxi-clavulánico y analgesia.
• Angina de Ludwig: Causada por anaerobios, cursa con odinofagia,
disfagia, sialorrea y rigidez de cuello por abscedificación de los
espacios submandibulares y sublinguales con origen usualmente
odontógeno. Precisa drenaje y tratamiento antibiótico de rápida
538 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
1. Criterios clínicos:
Inicio súbito de al menos 2 de los siguientes síntomas, siendo
imprescindible al menos uno de los dos primeros:
• Congestión/bloqueo nasal.
• Secreción nasal (rinorrea anterior o posterior).
• Dolor o sensación de presión facial.
• Disminución o pérdida total de olfato (hiposmia/anosmia).
Además puede presentar síntomas a otros niveles como odinofagia,
disfonía o tos o también síntomas constitutivos como malestar general o
fiebre que no forman parte de los criterios diagnósticos.
2. Criterio temporal:
• Resfriado común (Rinosinusitis vírica aguda): duración menor de 10
días.
• Rinosinusitis aguda: entre 10 días y 12 semanas (o bien claro
empeoramiento de los síntomas de un resfriado común al cabo de 5
días).
• Rinosinusitis crónica: síntomas más allá de 12 semanas.
3. Criterio radiológico:
No se requieren para el diagnóstico y quedan reservadas para ciertos
casos.
Se aprecian cambios en la mucosa de los senos paranasales o del complejo
osteomeatal.
RADIOLOGÍA:
COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFÍA
VÉRTIGO POSICIONAL
NEURITIS VESTIBULAR
PAROXISTICO BENIGO (VPPB)
CONCEPTO
Lesión inflamatoria nervio Canalitisis/cupulolitiasis:
vestibular partículas del utrículo penetran en
un conducto semicircular (CS).
(VIII par craneal; no n. coclear).
Canal más afectado (90%): CS
Hipo/arreflexia vestibular post.
unilateral temporal o definitiva.
EPIDEMIOLOGÍA
2º causa más frecuente de vértigo 1º causa de vértigo periférico
perif. (25%)
Incidencia máxima: 20-40 años. Incidencia máxima: 60-70 años.
ETIOLOGÍA
Presumible origen viral Idiopático (más frecuente; >50%).
(herpesviridae). Post-TCE, postviral/isquémico,
postqx.
546 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
VÉRTIGO POSICIONAL
NEURITIS VESTIBULAR
PAROXISTICO BENIGO (VPPB)
CLÍNICA
- Sensación ilusoria de giro de objetos. - Sensación ilusoria de giro de
objetos.
- Clínica neurovegetativa intensa.
- Clínica neurovegetativa intensa.
- Mayor duración (minutos/horas).
- Corta duración (segundos/
- Instauración brusca. minutos).
- Empeoramiento (no desenca- - Desencadenamiento con deter-
denamiento) con movimientos minados movimientos cefálicos
(principalmente giro lateral en
cefálicos. la cama).
- No otra clínica otológica (hipoa- - No otra clínica otológica (hipoa-
cusia, acúfeno, otorrea u otalgia). cusia, acúfeno, otorrea u otalgia).
- La pérdida o alteración de nivel - La pérdida o alteración de nivel
de conciencia, cefalea intensa, de conciencia, cefalea intensa,
alteraciones visuales o cualquier
alteraciones visuales o cualquier otra focalidad neurológica des-
otra focalidad neurológica des- carta etiología periférica.
carta etiología periférica.
EXPL. FÍSICA
- Otoscopia normal. - Otoscopia normal.
- Nistagmo espontáneo de caracte- - No nistagmo espontáneo.
rísticas vestibulares periféricas: - Exploración vestibular y neuroló-
* unidireccional. gica sin hallazgos.
* horizontal u horizonto-rotatorio. - Pruebas posicionales positivas:
*inhibición con la fijación ocular. Dix-Hallpike (valoración de CSP
* aumento de intensidad en la y CSS). McClure (valoración
mirada hacia el lado del compo- de CSH).
nente rápido. - Maniobra de Dix-Hallpike
- Exploración vestibular (Rom- (diagnóstica en el 95%). Vértigo/
berg, Barany y Unterberger): des- nistagmo:
viación contralateral a dirección horizonto-rotatorio, con latencia,
del nistagmo.
agotamiento, fatigabilidad,
- Resto de exploración neurológica
sin alteraciones. unidireccionalidad, reversibilidad,
¡¡La fase rápida del nistagmo, congruencia.
que define su dirección, indica ¡¡Sólo se establece el juicio
lado sano!! clínico de VPPB si la maniobra
¡¡La dirección del nistagmo es de provocación es positiva!!.
contraria a la lateropulsión de
las pruebas vestíbulo-espinales!!
CAPÍTULO 48 547
VÉRTIGO POSICIONAL
NEURITIS VESTIBULAR
PAROXISTICO BENIGO (VPPB)
TRATAMIENTO
- Ingreso dependiendo de estado - 50-70% remisión espontánea.
general. - No pautar sedantes vestibulares.
- Tratamiento (ver cuadro - Maniobra liberadora de Epley
siguiente). (80% de efectividad). Válida para
- Inicio precoz de rehabilitación CSS y CSP.
física (deambulación/ejercicios - Ejercicios de Brandt-Daroff
vestibulares): mejoría significati-
vamente más rápida.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO VPPB
2. EPISTAXIS
CONCEPTO
ETIOPATOGENIA
EXPLORACIÓN FÍSICA
TRATAMIENTO
3. MASA CERVICAL
FARINGOLARIN-
OÍDO FOSA NASAL
GOTRAQUEALES
EPIDEMIOLOGÍA
Niños, disminuidos psíquicos. Los C.E laringotraqueales: más riesgo en
pacientes con alteraciones deglutorias
CLÍNICA
Plenitud ótica, Rinorrea purulenta Localización más
hipoacusia transmi- maloliente unilate- frecuente: faringe.
siva, otalgia, otorrea, ral. Otros: Insuficien- Odinofagia, disfagia,
otorragia,…. cia respiratoria nasal, disfonía, afonía, tos,
cacosmia, epistaxis. dolor torácico, disnea
Si se cronifica puede aguda.(según localiza-
derivar en sinusitis. ción).
EXPLORACIÓN FÍSICA
Otoscopia visión Rinoscopia anterior Orofaringoscopia
directa del c. extraño /Fibroscopia visión (depresor lingual).
+/- signos de directa del C.E +/- Laringoscopia
inflamación/infección, rinorrea purulenta, indirecta (es-
otorragia... restos hemáticos, pejo laríngeo).
inflamación mucosa Fibroscopia.
nasal, erosiones,… Fibrobroncoscopia
(Neumología). visión
directa del C.E +/-
signos indirectos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No precisa No precisa Si no visión directa,
amplia sospecha y
se trata de C.E cla-
ramente radioopaco
(40% radiotranspa-
rentes) (no espinas de
pescado):
- RX simple
- TAC cervicotorácico.
554 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
FARINGOLARIN-
OÍDO FOSA NASAL
GOTRAQUEALES
TRATAMIENTO
importante disponer de material adecuado para su extracción. Si no es
así, derivación a ORL.
Extracción con otos- Extracción mediante Extracción según
copio u otomicrosco- R.A o endoscopio localización:
pio (en niños puede rígido evitando Espejillo laríngeo +
precisar sedación) lesionar la mucosa pinza de extracción,
- Gancho abotonado nasal. (puede requerir
sedación). fibroscopio de canal
- Pinza espe- (tiene un canal de
cial de oídos - Gancho abotonado trabajo que permite
- Aspiración. (de elección) la introducción de
Instilación de agua - Aspiración pinzas y sistemas de
templada contra pared - Pinza (especial para aspiración).
posterior CAE (con- nariz): generalmente (puede precisar anes-
traindicado si perfora- contraindicado por tesia general).
ción timpánica). riesgo de empujar el
C.E, dificultando su Si obstrucción com-
- C.E. inanimado pleta de la vía aérea:
inerte extracción…
EMERGENCIA
- C.E. inanimado no Tras extracción: MÉDICA
inerte (semillas): lavados nasales 2-3 Maniobra de
no hidratación (au- veces/24 horas Heimlich (< 1 año:
mento de volumen). para eliminar restos decúbito prono con la
- C.E. animado de moco, sangre… cabeza más baja del
(insectos): anestesia/ cuerpo y aplicación
muerte previa extrac- de golpes interescapu-
ción (instilación de lares…), traqueotomía
sustancias oleosas). de urgencia…
Si erosión residual/
infección: gotas óticas
(antibiótico +/- corti-
coide).
CAPÍTULO 48 555
5. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA EN ORL
Etiología
• Traumatismo directo: penetración de cuerpo extraño puntiagudo,
manipulación con objetos.
• Traumatismo indirecto: barotrauma (explosiones, bofetadas), trauma
acústico.
Clínica
• Síntoma más frecuente: Otalgia.
• Otorragia, hipoacusia, acúfeno, plenitud ótica. Raramente clínica
vertiginosa, parálisis facial. Exploración Física
• Otoscopia variable: erosión C.A.E., equimosis o perforación
timpánica, luxación de cadena osicular.
Tratamiento - Manejo conservador
• Limpieza de C.A.E. bajo control microscópico: retirada de cuerpo
extraño, coágulos…
• Niños: pueden requerir sedación/anestesia para extracción de cuerpo
extraño.
• Evitar entrada de agua +/- Gotas óticas ATB-Corticoide +/-
Analgesia.
• Lesión circunferencial del CAE Colocar stent 10 días (Merocel®
Otowick®) para evitar estenosis. Añadir gotas óticas ATB + Corticoide.
• Revisión por O.R.L. en 3-4 semanas.
• Vértigo + Perforación post.sup. ¿dislocación de estribo?
timpanotomía exploradora.
Nota: las perforaciones traumáticas suelen cerrar espontáneamente.
Etiología
• Traumatismo craneoencefálico.
• 14-22% de las fracturas de cráneo comprometen el hueso temporal.
• Asocian otras lesiones craneales serias.
Clasificación
• Afectación de oído interno: extra o intralaberínticas.
• Según trazo de fractura: longitudinales, transversales o mixtas (las más
frecuentes).
556 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Clínica
• Otorragia, otolicuorrea, hipoacusia, parálisis facial periférica:
instauración inmediata por daño directo del nervio por sección, o
tardía por edema/compresión.
• Clínica vertiginosa. Aparición de nistagmo espontáneo o, típicamente,
VPPB.
Exploración Física
• Otoscopia: perforación timpánica, hemotímpano, escalón óseo en
CAE.
• Hematoma retroauricular (signo de Battle).
• Acumetría, tipo de hipoacusia: neurosensorial (daño interno) vs
transmisiva (ocupación de oído medio)
• Función del nervio facial. Nistagmo espóntaneo o VPPB. Nervios
craneales.
Tratamiento
• Prioritario: valoración general, neurológica y estabilización de
paciente. Multidisciplinar.
• Actitud expectante en la mayoría de los casos (a excepción de
la parálisis facial inmediata que requiere cirugía preferente) con
seguimiento en consultas.
• Imprescindible realización de TC de peñascos, cuando el paciente
esté estable.
• Realización de estudios audiométricos: inicial y de control
ambulatorio.
• Si parálisis facial estudios neurofisiológicos, si proceden.
TRAUMATISMO LARÍNGEO
Clasificación
• Traumatismo cerrado, de alta o baja velocidad: lesiones deportivas,
accidentes de tráfico, intentos de suicidio por ahorcamiento,
traumatismos contusos en cuello.
• Traumatismo abierto: lesiones accidentales con objetos punzantes,
lesiones por arma blanca o arma de fuego.
CAPÍTULO 48 557
558 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
BIBLIOGRAFÍA