Manual Urgencias Quirurgicas 5ed

5ª edición - octubre 2016
Manual de
Urgencias
Quirúrgicas
Editor: Dr. Eduardo Lobo Martínez
Coeditor: Dr. Antonio Mena Mateos
Manual de
Urgencias Quirúrgicas
Editor:
Dr. Eduardo Lobo Martínez
Coeditor:
Dr. Antonio Mena Mateos
Dr. E. Lobo Martínez
5.ª Edición
Depósito legal:
Imprime: Imprenta Pedragosa

Esta publicación refleja las conclusiones y hallazgos propios de los autores y no
so necesariamente los de MERCK & CO., Inc., ni los de ninguna de sus afiliadas y se
presenta como un servicio a la profesión médica. Cualquier producto mencionado en
esta publicación deberá ser utilizado de acuerdo con la Ficha Técnica del fabricante.
ÍNDICE DE AUTORES
Abad Fernández, C. García Poza, J.

Abadía Barnó, P. García Serrano, G.
Acosta Batlle, J. Garnica Ureña, M.
Almeida Parra, F. Gómez del Cañizo, C.
Arribas Marcos, A. González Gordaliza, C.
Ballestero Pérez, A. González Moreno, VE.
Bermúdez-Coronel Prats, I. Gorospe Sarasua, L.
Cabañas Montero, LJ. Hentea, CM.
Campos Ferrer, C. Hevia Palacios, V.
Carracedo Calvo, D. Hinojal Olmedillo, B.
Castejón Navarro, B. Jiménez Muñoz, C.
Coll Sastre, M. Lago Viguera, JM.
Cornejo López, MA. Lázaro de la Fuente, J.
Corral Moreno, S. Ley Urzaiz, L.
De Arriba Palomero, P. Lisa Catalán, E.
Del Álamo de Pedro, M. Lloris Romero-Salazar, A.
Delgado Giraldo, PA. López Buenadicha, A.
Delgado Vargas, B. Losa Boñar, N.
Die Trill, J. Losilla Rodríguez, JM.
Duque Santos, A. Luengo Pierrard, P.
Escoda Menéndez, S. Martín García, M.
Farfán Leal, FE. Martín Ucero, AM.
Ferreiro Marzal, A. Matcan, S.
Frágola Arnau, C. Mazarrasa Marazuela, B.
Fuentemilla Manzanares, E. Meléndez Salinas, DA.
Galindo Álvarez, J. Mena Mateos, A.
Gallego Rivera, JI. Méndez Cedón, JC.
Gallo González, P. Mendía Conde, E.
García Alonso de Caso, L. Miguel Morrondo, A.
García Latorre, R. Miguelena Hycka, J.
García Moreno Nisa, F. Moreno Montes, I.
García Pérez, JC. Muñoz Molina, GM.
6 MANUAL DE URGENCIAS QUIRÚRGICAS
Navarro Fernández-Hidalgo, M. Rojas Medina, LM.

Ocaña Guaita, J. Romera Sánchez, R.
Olavarria Delgado, A. Romero Lozano, MA.
Orosa Andrada, A. Rubio Montaña, M.
Osorio Ruiz, A. Sagüillo Pallarés, K.
Ovejero Díaz, AP. Sánchez Martín, J.
Palomera Rico, A. Sánchez Sánchez, C.
Pancorbo Alonso, MA. Sanjuanbenito Dehesa, A.
Pato Fernández, J. Sempere Ortega, C.
Pérez Martínez, C. Serrano Romero, AB.
Pérez-Flecha Rubio, F. Silva Rodríguez, A.
Peromingo Fresneda, R. Tejeda Batista, J.
Picón Serrano, C. Tiscar García, C.
Prada Arrondo, PC. Tobaruela de Blas, E.
Redondo López, S. Tortolero Giamate, LM.
Redondo Palacios, A. Ureta Mesa, EM.
Reyes Burneo, P. Valdebenito Montecino, AP.
Reyes Valdivia, A. Vázquez Hincapié, P.
Rodríguez Berrocal, V. Villegas Toro, D.
Rodríguez Díaz, R. Yagüe Adán, S.
Rodríguez Velasco, G.
PRÓLOGO A LA QUINTA EDICIÓN
Me complace continuar con esta nueva actualización de una idea que

surgió hace dos décadas y que tan buena aceptación ha tenido en sus
anteriores ediciones.
No hemos cambiado la pretensión de facilitar un libro con la información
esencial, y fácilmente manejable, para que pueda ser usado, durante el
desarrollo de sus guardias, por los nuevos residentes que acaban de llegar
al hospital.
El “Manual de Urgencias Quirúrgicas” ha sido realizado por los propios
residentes que ya resolvieron sus dudas con las ediciones anteriores, y que
ahora lo exponen de una manera actualizada y como siempre sencilla,
concreta y específica para uso de sus nuevos compañeros. Gracias a todos
ellos por el buen trabajo realizado, y a los adjuntos que les han ayudado.
No puedo finalizar este prólogo sin expresar mi más sincero
agradecimiento a todo el personal de los Laboratorios MSD (Merck Sharp
& Dohme) y al Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS)
que han hecho posible la confección de este manual.
E. Lobo
PREFACIO
Este manual surgió ante la necesidad de reunir unos criterios que

difícilmente se encuentran en los libros de texto de una manera sencilla.
En general, en cualquier actividad cotidiana de la vida es de lo habitual
de lo que menos información hay. Este axioma es también aplicable a las
especialidades médicas y, en particular, a los primeros avatares con los que
se enfrenta un residente de cirugía. Sin apenas conocer el hospital, tiene que
recibir a pacientes urgentes, lo que conlleva una angustia importante.
La información que podemos encontrar en los libros de patología
quirúrgica es, habitualmente, densa y poco específica. Por ello, surgió la idea
de realizar un manual simple, concreto y específico, que pudieran manejar
los residentes, quirúrgicos o no quirúrgicos, así como los médicos de familia,
desde su primera guardia. Nadie mejor que los propios residentes de las
especialidades quirúrgicas para enfrentarse a la realización de los temas
específicos.
Este manual tiene, con toda seguridad, imperfecciones o matices
discutibles, pero en todo momento se reflejan las normas y el quehacer
habitual en la sala de urgencias de nuestro hospital.
Uno de los objetivos fundamentales ha sido obtener unos algoritmos o
criterios extrapolables a otros centros, priorizando las pruebas a realizar.
Fuera de nuestra pretensión ha estado el abordar cuestiones de técnica
quirúrgica, limitándonos exclusivamente al manejo diagnóstico y terapéutico
en la sala de urgencias, y a delimitar unos criterios de ingreso hospitalario y
unas indicaciones de cirugía urgente o de tratamiento médico (domiciliario
o no).
Quiero agradecer el gran esfuerzo que ha supuesto, para todos los residentes
que han colaborado, la buena acogida que tuvo la idea, su disposición y su
trabajo de síntesis (complicado en muchos casos). Asimismo quiero dar las
gracias a todos los miembros del staff de las diferentes especialidades que ha
supervisado los trabajos y que, en todo momento, han apoyado la necesidad
de este Manual.
E. Lobo
ÍNDICE
1. VALORACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE .............. 17

Dres Tiscar C., Matcan S., Serrano A.B., Ureta E.
2. ANESTÉSICOS LOCALES ........................................................ 31

Dres Melendez D.A, Hinojal B, Serrano A.B, Ureta E.
3. SEPSIS ......................................................................................... 39
Dres Gonzalez V., Jimenez C., Ureta E., Serrano A.B.
4 MANEJO RADIOLÓGICO DEL TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO, FACIAL Y ESPINAL........................ 53
Dres. Hentea C., Garcia Poza J., Bermúdez-Coronel Prats I.,
Rodriguez Díaz R.
5. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LA PATOLOGÍA

TORÁCICA URGENTE.............................................................. 67
Dres. Navarro Fernández-Hidalgo, M. Picón Serrano,
C. Gorospe Sarasua, L.
6. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL ABDOMEN AGUDO .... 83

Campos Ferrer C, González Gordaliza C,
García Alonso de Caso L, Romera Sánchez R.
7. MANEJO RADIOLÓGICO DEL TRAUMATISMO

ABDOMINAL ............................................................................. 93
Dres. García Latorre R., Sempere Ortega C.,
Arribas Marcos A., Abad Fernández C.
8. MANEJO RADIOLÓGICO DEL TRAUMATISMO

OSTEOMUSCULAR .................................................................. 107
Dres. Abad Fernández C., Acosta Batlle J.,
Escoda Menéndez S., Navarro Fernández-Hidalgo M.
9. RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA EN
URGENCIAS QUIRÚRGICAS .................................................. 119
Dres. Romera Sánchez R., Olavarria Delgado A.,
Gallego rivera J.I., Palomera Rico A.
10. NEURORRADIOLOGÍA INTERVENCISTA EN

URGENCIAS NEUROQUIRÚRGICAS ..................................... 131
Dres. Rodríguez R, Méndez Cendón Jose C.,
Silva A y Farfán F.
11. ANTIBIOTERAPIA PROFILÁCTICA EN

CIRUGÍA URGENTE ................................................................. 143
Dres. Cornejo López MA., Tobaruela de Blas E.,
Sanjuanbenito Dehesa A., García Moreno Nisa F.
12. ABDOMEN AGUDO .................................................................. 149

Dres. Yagüe Adán S., Lisa Catalán E.,
Losa Boñar N., Cornejo López MA.
13. APENDICITIS AGUDA .............................................................. 159

Dres. Ballestero Pérez A., Mendía Conde E.,
Cabañas Montero LJ., Luengo Pierrard P.
14. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ................................................. 167

Dres. Luengo Pierrard P., Mena Mateos A.,
Mendía Conde E., Rodríguez Velasco G.
15. DIVERTICULITIS AGUDA ....................................................... 175

Dres. Pato Fernández J., García Pérez JC.,
Corral Moreno S., Abadía Barnó P.
16. PANCREATITIS AGUDA ........................................................... 183

Dres. Coll Sastre M., Sanjuanbenito Dehesa A.,
Mena Mateos A., Pato Fernández J.
17. PATOLOGIA URGENTE DE LA VIA BILIAR ......................... 193

Dres. Coll Sastre M., Cabañas Montero LJ.,
García Pérez JC., Galindo Álvarez
18. PATOLOGIA ANORRECTAL URGENTE ................................ 203

Dres. Tortolero Giamate LM., Moreno Montes I.,
Galindo Álvarez J., Ballestero Pérez A.
13
19. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .......................................... 211
Dres. Abadía Barnó P., Moreno Montes I.,
Peromingo Fresneda R. Mendía Conde E.
20. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .......................................... 221

Dres. Abadía Barnó P., Peromingo Fresneda R.,
López Buenadicha A., Tortolero Giamate LM.
21. PATOLOGÍA URGENTE VASCULAR INTESTINAL .............. 227

Dres. Tortolero Giamate LM., López Buenadicha A.,
Lisa Catalán E. Tobaruela de Blas E.
22. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD

INFLAMATORIA INTESTINAL ............................................... 233
Dres. Yagüe Adán S., Die Trill J., Tobaruela de Blas E.,
Coll Sastre M.
23. EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.

VALORACION INICIAL ............................................................ 243
Dres. Luengo Pierrard P., García Moreno Nisa F.,
Moreno Montes I., Corral Moreno S.
24. TRAUMATISMO ABDOMINAL ............................................... 251

Dres. Pato Fernández J., Corral Moreno S., Die Trill J.,
Mena Mateos A.
25. COMPLICACIONES EN CIRUGÍA BARIÁTRICA .................. 263

Dres Yagüe Adán S., Galindo Álvarez J.,
García Moreno Nisa F., Die Trill J.
26. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS .................................. 269

Dres. Cornejo López MA., Losa Boñar N.,
Rodríguez Velasco G. López Buenadicha A.
27. MORDEDURAS Y PICADURAS .............................................. 279

Dres. Ballestero Pérez A., Rodríguez Velasco G.,
Cabañas Montero LJ., Lisa Catalán E.
28. TRAUMATISMO TORÁCICO ................................................... 289

Dres. Ana Paz Valdebenito Montecino,
Ana Patricia Ovejero Díaz, Gemma María Muñoz Molina
y Alberto Cabañero Sánchez.
29. URGENCIAS UROLÓGICAS. TRAUMATISMOS

GENITOURINARIOS ................................................................. 309
Carmen Gómez del Cañizo, Andrea Orosa Andrada,
David Carracedo Calvo y Vital Hevia Palacios.
30. URGENCIAS EN GINECOLOGÍA ............................................ 331

Miguel Ángel Pancorbo Alonso, Jesús Lázaro de la Fuente
31. TRAUMATISMOS CARDIACOS Y AÓRTICOS ...................... 341

Autores: Martín García, Miren; Ferreiro Marzal,
Andrea; Redondo Palacios, Ana; Prada Arrondo, Pablo César
32. INFECCIONES EN DISPOSITIVOS CARDIACOS

IMPLANTABLES ....................................................................... 359
Ferreiro Marzal, Andrea; Martín García, Miren;
Redondo Palacios, Ana; Miguelena Hycka, Javier.
33. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO .............................. 371

LM Rojas Medina, V. Rodríguez Berrocal,
M Del Álamo de Pedro, L Ley Urzaiz.
34. URGENCIAS RAQUIMEDULARES ......................................... 383

35. URGENCIAS MAXILOFACIALES ........................................... 397

K. Sagüillo Pallarés, G. García Serrano,
D. Villegas Toro, F. Almeida Parra
36. URGENCIAS POR TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES .. 407

G. García Serrano, K. Sagüillo Pallarés,
F. Perez-Flecha Rubio, F. Almeida Parra
37. ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES .................... 419

Dres. Castejón Navarro B., Duque Santos A.,
Garnica Ureña M., Osorio Ruiz A.
38. ANEURISMAS ........................................................................... 431

Dres. Miguel Morrondo A., Castejón Navarro B.,
Duque Santos A,. Reyes Valdivia A.
15
39. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO................................................ 439
Duque Santos A,. Gallo González P.
40. TRAUMATISMOS VASCULARES............................................ 447

Duque Santos A., Garnica Ureña M.,
Romero Lozano M.A., Ocaña Guaita J.
41. PATOLOGÍA VENOSA AGUDA................................................ 453

Dres. Romero Lozano MA., Miguel Morrondo A.,
Castejón Navarro B., Rubio Montaña M.
42. PIE DIABÉTICO ......................................................................... 463

Dras. Garnica Ureña M., Romero Lozano M.A.,
Miguel Morrondo, A., Redondo López S.
43. MANEJO GENERAL DE HERIDAS AGUDAS ........................ 475

Dres. Losilla Rodríguez J.M., Delgado Giraldo P.,
Sánchez Marín J., Mazarrasa Marazuela B.
44. HERIDAS DE LA MANO .......................................................... 483

Dres. Jesús Sánchez Martín, Paula Andrea Delgado Giraldo,
Jose Martín Losilla Rodríguez, Belen Mazarrasa Marazuela
45. TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS ............................. 491

Dras. Delgado Giraldo P., Mazarrasa Marazuela B.
46. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS ......................................... 505

C. Sánchez Sánchez, P. de Arriba Palomero,
E. Fuentemilla Manzanares, A.M. Martín Ucero.
47. URGENCIAS OTOLÓGICAS, NASOSINUSALES Y

FARINGOLARÍNGEAS ............................................................. 533
Reyes Burneo, P; Delgado Vargas, B, Tejeda Batista,
J, Fragola Arnau, C.
48. VÉRTIGO, EPISTAXIS Y OTRAS URGENCIAS EN O.R.L. ... 545

Lloris Romero-Salazar, A; Reyes Burneo,
P, Vázquez Hincapié, C; Pérez Martínez, C
CAPÍTULO 1
Valoración preoperatoria
del paciente
Dres Tiscar C., Matcan S., Serrano A.B., Ureta E.
INTRODUCCIÓN
Cuando un paciente se enfrenta a una cirugía, su organismo responde

como lo haría ante una situación de estrés, provocando una respuesta
fisiológica compleja ante la agresión. La función del anestesiólogo, lejos de
“hacer olvidar el episodio traumático” o “dormir” a los pacientes, va más allá
y se basa en conservar la homeostasis durante el procedimiento quirúrgico,
mantener una correcta profundidad anestésica y amortiguar las respuestas
que amenazan el correcto funcionamiento del organismo. Especialmente
relevante es conocer el estado previo del paciente a la cirugía y por ello
nos basaremos en la historia médica y en el exámen físico como principales
herramientas para identificar problemas preoperatorios y en función de los
mismos adaptar la estrategia anestésica a sus necesidades y a las de la propia
cirugía. La consulta de preanestesia también sirve para disminuir el estado
de ansiedad del paciente previo a la cirugía y para obtener el consentimiento
informado firmado. Siempre que sea posible, debería realizarse al menos
una semana antes del día programado de la cirugía, para poder promover
una adecuada educación del paciente.
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
I.- HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica para una valoración preanestésica no difiere mucho de

una anamnesis de otra especialidad, aunque obviamente se incide más en los
aspectos que puedan verse empeorados por la acción anestésica-quirúrgica
y que puedan influir sobre el resultado de la cirugía o alterar el efecto de los
anestésicos y analgésicos empleados. Especial interés tiene la evaluación de
la vía aérea puesto que la mayoría de pacientes van a precisar ser ventilados
y/o intubados. Proponemos seguir el siguiente esquema que va a contener la
información más relevante:
• Problema actual que motiva la operación. También es importante saber
si se realiza de manera programada o urgente.
• Otras enfermedades conocidas.
• Antecedentes quirúrgicos: conoceremos información que puede

modificar la técnica Quirúrgica-anestésica. Hay preguntar
expresamente por la exposición previa del paciente a anestésicos
para anticiparse a posibles problemas; desde náuseas/vómitos hasta
hipertermiamaligna o déficit de pseudocolinesterasa.
• Anamnesis por aparatos y sistemas.
• Medicación.
• Alergias.
• Hábitos tóxicos.
II.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
A) ECG: se recomienda para pacientes mayores de 65 años o aquellos

en que la historia clínica o en la exploración física se indique que se
trata de un paciente de alto riesgo. Sin embargo, se suele solicitar
de forma extendida a todos los pacientes por ser una prueba inocua,
barata y que puede aportar información útil. Aun así conviene reseñar
que la normalidad del trazado no descarta cardiopatía. Puede hacernos
cambiar la actitud o manejo anestésico si se observan arritmias
(específicamente FA), bloqueos AV o cambios isquémicos, hipertrofia
ventricular, PR corto, QT largo, T picudas, síndromes de WPW,
Brugada…etc.
B) Radiografía de tórax: De forma reglada, debe pedirse a pacientes
mayores de 65 años, fumadores de 20 o más cigarrillos/día, obesos y
pacientes con enfermedad cardiovascular o respiratoria. En pacientes
sanos menores de 65 años la radiografía de tórax, muestra anomalías
en menos del 1% y no siempre éstas son significativas o cambiarían el
manejo anestésico.
Edad Hombres Mujeres
Niños Hemograma Lo mismo
ECG, prueba de
<45 años ECG
embarazo, Hemograma
ECG, hemograma. Prueba
45-65 años ECG
embarazo en edad fértil
Hemograma, ECG, Creat,
> 65 años Lo mismo
Glucemia basal, Rx torax
C) Otras Pruebas: de manera individualizada y en base a algunos índices

pronósticos y de riesgo, deberá valorarse la solicitud de pruebas
añadidas que nos aconsejen sobre cómo actuar una vez conocido el
estado actualizado del paciente.
CAPÍTULO 1 19
Los datos obtenidos de la historia clínica y de la exploración física nos
permiten clasificar a los pacientes según la Clasificación “ASA” que es
una escala que mide el riesgo anestésico y se asocia a una probabilidad
de muerte:
Índice de mortalidad
Clasificación Descripción
perioperatoria (%)
I Paciente Sano 0-0,3
Patología crónica sin
cambios funcionales (por
II 0,3-1,4
ej. EPOC en tto efectivo y
PFR normales)
Patología con limitación
funcional (por ej.
III 1,8-5,4
Diabetes Mellitus con
arteriopatía periférica)
Amenaza constante para
IV 7,8-25,9
la vida
V Paciente moribundo 9,4-57,8
VI Donante de órganos -
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS DE ENFERMEDADES

INTERCURRENTES
I.- ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
A) Pacientes con enfermedad coronaria y stent coronarios.

La anamnesis nos sirve para detectar si existe arteriopatía coronaria
y aproximar el grado de severidad de la misma. Si se ha producido
un IAM reciente u otro síndrome coronario agudo debería posponerse
la intervención al menos seis meses, si es posible, para reducir al
mínimo la posibilidad de reinfarto perioperatorio. Igualmente, la
cirugía debería ser evitada por lo menos seis semanas después de
la implantación de un stent metálico o por lo menos un año tras la
implantación de un stent farmacoactivo. Se recomienda posponer
toda cirugía electiva que tenga alto riesgo de hemorragia hasta que el
período de tratamiento antiagregante recomendado se complete. Si es
posible, debe mantenerse el AAS y suspenderse el clopidogrel, para
reiniciarse éste lo antes posible en el postoperatorio. En las cirugías
urgentes en las que no es posible esperar, la recomendación es mantener
el tratamiento antiplaquetario dual, pero si el riesgo de sangrado es
muy alto debe suspenderse y reiniciarse lo más pronto posible en
el postoperatorio. Esto es aplicable a todas las cirugías, excepto en
cirugías de cavidades cerradas o donde podría ser catastrófico (por ej.

intracraneal, intraespinal o cámara ocular posterior) en estos casos es
admisible el uso de alguna terapia puente.
B) Pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
La evaluación debe estar orientada a establecer la causa de base.
Son pacientes que requieren por tanto una valoración cardiológica y
ecocardiografía reciente. Hay que establecer la clase funcional según
la NYHA y optimizar su manejo antes de la cirugía.
C) Valvulopatías:
Hay que solicitar el apoyo del cardiólogo si no están bien filiadas y hay
que optimizar el tratamiento médico en función del estadio evolutivo de
la enfermedad. La profilaxis de la endocarditis bacteriana está indicada
en portadores de prótesis valvulares de cualquier tipo, endocarditis
previas, cardiopatías congénitas complejas y receptores de trasplante
cardíaco que desarrollan valvulopatías. Los procedimientos en que se
debe realizar son en los dentales, los del tracto respiratorio y en los
del tracto urinario, si se sospecha ITU por enterococo y son urgentes.
Las pautas de profilaxis de la endocarditis bacteriana dado que los
patógenos más comunes son el S. Aureus y S. Epidermidis, son las
siguientes:
De forma general: Amoxicilina 2 gr. (50 mg/kg en niños) 1 hora
antes del procedimiento.
Si no puede tomar medicación oral: Ampicilina 2 gr IM ó IV(50 mg
/Kg en niños) 30 minutos antes del procedimiento.
En caso de alergia a penicilina: Clindamicina (600 mg o 20mg/Kg
en niños); o Cefalexina ó cefodroxilo (2gr, 50 mg/kg en niños);
ó azitromicina o claritromicina 500 mg (15mg/kg peso en niños).
D) Hipertensión arterial:
El riesgo de complicaciones perioperatorias está relacionado con las
repercusiones sistémicas de la HTA es decir pacientes que presentan
lesión de órgano diana.
Los descensos >20% en la presión arterial media mantenidos al menos
15min en el caso de hipotensión, o superiores a 60 min en el caso de
hipertensión, representan un riesgo cardiovascular significativo.
E) Marcapasos:
Hay que tener en cuenta que el bisturí eléctrico interfiere con el sensor
del marcapasos y que la distancia de éste respecto a los electrodos y el
modelo y modo de configuración del dispositivo influyen también en
la interferencia entre ambos componentes, haciendo que el marcapasos
actúe en modo ventricular a ritmo fijo. En cuanto al desfibrilador
automático implantable (DAI) es necesario consultar con el cardiólogo
para que valore desprogramarlo durante el procedimiento quirúrgico.
CAPÍTULO 1 21
Cardiopatías que requieren interconsulta con el cardiólogo.
- Angina grave o inestable (clase III-IV de la Canadian
Cardiovascular Society).
- IAM reciente (<1 mes).
- ICC descompensada.
- Arritmias significativas: bloqueo AV avanzado (Mobitz II
ó 3º grado), arritmias ventriculares sintomáticas, arritmias
supraventriculares (ACxFA con RV >101 lpm), bradicardia
sintomática, taquicardia ventricular de nueva aparición.
- Estenosis aórtica grave: gradiente de presión media ≥ 40mmHg,
área valvular <1cm2, o sintomática. Estenosis mitral sintomática:
disnea progresiva al esfuerzo, presíncope al esfuerzo o
insuficiencia cardíaca.
II.- ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO.
A) Paciente con infección de vías respiratorias altas.

Aproximadamente el 95% de los casos son infecciones víricas,
autolimitadas que se resuelven en 1-2 semanas. En estos casos
se presenta un dilema importante: si se debe o no cancelar el
procedimiento quirúrgico. Las potenciales complicaciones intra y
postoperatorias incluyen: tos, broncoespasmo, laringoespasmo, apnea,
hipertermia, estridor, oclusión del tubo endotraqueal, desaturación,
atelectasias, neumonía y croup post –intubación. Si la naso-faringitis
es leve, con secreciones mucosas y fiebre de bajo grado (< 38.0ºC)
el paciente puede ser intervenido de cirugías de bajo riesgo. Si
la infección es severa (secreciones purulentas, tos productiva y/o
espasmódica o síntomas de croup, úlceras en mucosa oral o faríngea,
o fiebre alta > 38.0 ºC), la cirugía debe ser pospuesta preferiblemente
4 semanas (mínimo 2 semanas tras la resolución e la infección y la
desaparición de los síntomas).
B) Pacientes con asma bronquial.
La reactividad bronquial es uno de los problemas intraoperatorios más
frecuentes y potencialmente peligrosos a los que se puede enfrentar
el anestesiólogo. El paciente sin roncus, sibilancias, espiración
prolongada o estertores, usualmente está compensado y no requiere
exámenes adicionales. Para prevenir la ocurrencia de broncoespasmo
durante el periodo intra y postoperatorio se recomienda NO suspender
el tratamiento farmacológico habitual, premedicar con ansiolíticos y
administrar fármacos B2 agonistas inhalados antes de la anestesia.
En el paciente inestable y cuando la cirugía es urgente se debe
administrarse corticoides inhalados y/o sistémicos.
C) Pacientes con SAOS

Los pacientes con diagnóstico de SAOS que reciban tratamiento con
presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) deben llevar con ellos
el dispositivo para su uso en el postoperatorio inmediato. Se debe
evaluar la posibilidad de SAOS en pacientes no diagnosticados sobre
todo si son hombres, roncadores, han presentado pausa respiratoria
durante el sueño, son obesos, hipertensos, > 50 años o tienen una
circunferencia cervical mayor de 40 cm.
E) Pacientes con enfermedad tromboembólica
La cirugía electiva debe evitarse durante el primer mes tras padecer
tromboflebitis de EEII y embolismo pulmonar. Entre 1-6 meses se debe
considerar estrictamente el riesgo/beneficio de la cirugía versus riesgo
de un nuevo embolismo o problemas secundarios a la anticoagulación
crónica. A los 6 meses estos riesgos disminuyen notoriamente. En
caso de encontrarse en tratamiento anticoagulante deberá realizarse
una terapia puente.
III.- ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y TRASTORNOS

NUTRICIONALES.
A) Pacientes con Diabetes Mellitus.

La Diabetes es una de las enfermedades con mayor morbi-mortalidad
en la población general, lo que se acentúa durante el periodo
perioperatorio. Se recomienda, como primera medida, para evitar los
desórdenes glucémicos, y siempre que sea posible, llevar a cabo la
cirugía a primera hora para evitar periodos prolongados de ayuno. Los
factores más importantes a tener en cuenta son la disfunción de órganos
diana (angina de pecho, claudicación intermitente, disminución de
pulsos periféricos, ECG anormal, neuropatía diabética, disfunción del
sistema nervioso autonómico, retinopatía, nefropatía diabética) y el
grado de control de la glucemia en el periodo perioperatorio. El control
de la glucemia se debe dirigir para lograr concentraciones plasmáticas
de glucemia entre 140-180 mg/dl evitando valores más estrictos.
La dosis de insulina de acción prolongada (glargina, NPH etc) se
debe disminuir hasta 50% en el preoperatorio y mantener el control
glucémico con Insulinas de acción corta. Los agentes tipo sulfonilureas
de larga duración (Clorpropamida) deben ser suspendidos 24-48 horas
antes de la cirugía. La metformina, también debe suspenderse 48 horas
antes de la cirugía, por el riesgo de acidosis láctica que se asocia a
insuficiencia renal. Todos los otros agentes: tolbutamida, tolazamida,
acetohexamida, glipzide, glyburide y glibencilamida, deben ser
suspendidos el día de la cirugía. Los inhibidores DPP-4 (sitagliptin) se
pueden seguir usando en el perioperatorio. Los efectos adversos de la
hiperglucemia incluyen alteración en la cicatrización de la herida y en
la función fagocitaria. Deben evitarse la diuresis osmótica, depleción
intravascular, alteraciones electrolíticas y acidosis.
CAPÍTULO 1 23
B) Insulinomas y otras causas de hipoglucemias.
Causas: adenomas, carcinomas de células de los islotes pancreáticos,
hepatomas y sarcomas grandes, ingesta de antidiabéticos, insuficiencia
suprarrenal. En estas enfermedades se monitorizarán estrechamente
los niveles de glucemia.
C) Pacientes con hipotiroidismo.
El paciente debe llegar a quirófano eutiroideo. El exámen físico debe
incluir una evaluación cuidadosa de la vía aérea superior ya que
puede existir un compromiso secundario por el crecimiento del bocio,
macroglosia, relajación de tejidos de la orofaringe, insensibilidad al
CO2, retraso en vaciamiento gástrico. Los exámenes de laboratorio
deben incluir pruebas de función tiroidea. Los pacientes con
hipotiroidismo moderado-severo, no son candidatos para la cirugía
electiva por el riesgo de desarrollar coma mixedematoso. Requieren
tratamiento suplementario y esperar 6-8 semanas la compensación
hormonal. La vida media de la levotiroxina es de 7 días y por ello es
opcional su administración en la mañana de la cirugía.
D) Pacientes con hipertiroidismo.
El hipertiroidismo también es una enfermedad con afectación sistémica
siendo de especial importancia el estado hipermetabólico, las arritmias,
la presencia de ICC, la afectación neurológica, gastrointestinal, etc.
Si existe tirotoxicosis y soplo cardiaco en la exploración física, debe
realizarse un ecocardiograma para descartar prolapso de la válvula
mitral, y establecer profilaxis de la endocarditis bacteriana. En la
preanestesia es importante premedicar generosamente, optar por
anestesia regional si es posible, mantener los B-bloqueantes desde 15
días antes hasta el día de la cirugía. Si la cirugía es urgente se aconseja
administrar propranolol 40-80 mg/6h o hasta conseguir controlar la
frecuencia cardiaca.
E) Pacientes con obesidad.
Supone un alto riesgo para el acto anestésico tanto intrínsecamente
(dificultad para la ventilación, intubación difícil, facilidad para la
aspiración broncopulmonar), como por los trastornos que a ella se
asocian (SAOS, HTA, DM, inmovilidad). De cara a la evaluación
preoperatoria conviene realizar una exploración cuidadosa de la vía
aérea y accesos venosos. Es conveniente prevenir el éxtasis venoso y
en consecuencia el tromboembolismo pulmonar siendo recomendable
la realización de ejercicio físico moderado, el uso de medias de
compresión elástica en las semanas previas a la intervención y
profilaxis con heparina de bajo peso molecular incluso antes de la
cirugía.
IV. – ENFERMEDADES DEL SNC Y NEUROMUSCULARES.
A) Pacientes con convulsiones epilépticas.

Es importante conocer la etiología de la epilepsia, el tipo de crisis, la
medicación habitual así como el estado neurológico basal del paciente.
NO se debe suspender el tratamiento antiepiléptico en el periodo
perioperatorio, aunque puede requerirse una monitorización de los
niveles si existe riesgo de toxicidad.
B) Pacientes con enfermedad de Parkinson.
Se evaluará el grado de deterioro funcional y el predominio de la
sintomatología del enfermo. Los fármacos antiparkinsonianos, como
levodopa, se deben administrar el día de la cirugía, incluso durante
el intraoperatorio por SNG ya que su vida media es de 6 horas. Con
respecto a la Bromocriptina (Parlodel®), Pergolide (Pharken®),
Pramipexol (Mirapexin®), Carbergolina (Dostinex®, Sogilen®) y
Ropirinol (Requip®), se recomienda disminuir la dosis el máximo
posible durante 2 semanas previas a cirugía, suspenderlos la noche
antes de la cirugía y reiniciarlos cuando el paciente tolere vía oral
y esté hemodinámicamente estable. La Selegilina/ Mesilato de
rasagilina se debe suspender un día antes de cirugía. Los pacientes
en tratamiento con rasagilina no deben recibir anestésicos locales que
contengan fármacos vasoconstrictores.
C) Pacientes con enfermedades neuromusculares (Miastenia gravis).
Muchos autores recomiendan la suspensión de los anticolinesterásicos
6 horas antes de la cirugía y su reintroducción después de la misma.
El anestesiólogo deberá ser prudente con las dosis de relajantes
musculares no depolarizantes dada la alta sensibilidad de estos
pacientes a estos fármacos y se recomienda la monitorización del
bloqueo neuromuscular durante la cirugía. Este bloqueo puede ser
exacerbado por tetraciclinas y aminoglucósidos. Siempre se tendrá
que valorar la presencia de insuficiencia respiratoria.
V. ENFERMEDADES RENALES
Hay que establecer el grado de compromiso de la función renal (leve,

moderado, severo) y garantizar un adecuado estado de hidratación que
asegure una buena perfusión renal y un óptimo gasto cardiaco. Ambas
medidas, siguen siendo las principales estrategias de protección renal
para esta población. De especial relevancia es, en la medida de lo
posible, evitar el uso de nefrotóxicos durante el perioperatorio. Se debe
vigilar la aparición de alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio
ácido base, iónicas, de la agregación plaquetaria, la presencia de HTA,
DM y/o anemia crónica. Los efectos reno-vasculares modulados con
fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona
CAPÍTULO 1 25
pueden estar potenciados bajo la anestesia general, aumentando el
riesgo de pérdida de control de la presión arterial sistémica y el tono
vascular renal, por lo cual se recomienda su suspensión un mínimo
de 10h antes del procedimiento y solo reiniciarse en el postoperatorio
en estado euvolémico y sin evidencia de lesión renal aguda. Antes de
la cirugía el potasio sérico debe estar en rango normal y la cifra de la
hemoglobina mínima aceptable. El riesgo de hemorragia perioperatoria
puede estar aumentado en pacientes con enfermedad renal crónica,
debido a que la uremia conduce a disfunción plaquetaria. En pacientes
en programa de diálisis se ajustaran los turnos de la técnica para que el
enfermo llegue a quirófano en las mejores condiciones posibles.
VI.- ENFERMEDADES HEPÁTICAS.
Es necesario tener en cuenta que el enfermo con hepatopatía avanzada

presenta una alteración en la síntesis de sustancias importantes como
proteínas y factores de coagulación. El problema más frecuente
es quizás el desarrollo de coagulopatía, la cual tiene un origen
multifactorial: alteración de la síntesis de factores de coagulación,
déficit de vitamina K, secuestro de plaquetas en el bazo e incremento
de los activadores de la fibrinólisis. Se recomienda solicitar un perfil
hepático en las hepatopatías crónicas (cirrosis), clasificar al paciente
según la escala de Child-Pugh y de acuerdo con las circunstancias
del mismo, ingresarlo 24h antes para control por hematología y/o
digestivo y preparación preoperatoria (tratar activamente el paciente
con plasma y plaquetas para mantener el TP < 15 segundos y el
recuento de plaquetas> 100.000). Estos pacientes suelen presentar
hipoalbuminemia, presión oncótica baja e hipovolemia. Un hígado
enfermo es más susceptible a los cambios hemodinámicos propios
de la cirugía y dado que el hígado interviene en la detoxificación
de productos del metabolismo y de fármacos, es esperable que se
produzca alteración en la farmacología de los anestésicos, sedantes y
relajantes musculares empleados. Son pacientes que frecuentemente
en el postoperatorio se manejan en la UCI.
VII.- ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS.
A) Anemia:
La necesidad de transfusión de concentrados de hematíes antes de
la cirugía se valorará en función de los parámetros de hemoglobina
y hematocrito, el tipo de intervención y la patología de base del
enfermo (cardiopatía isquémica, valvulopatías, nefropatía crónica
etc). La transfusión sanguínea casi siempre está indicada cuando la
concentración de hemoglobina es < 6 g/dL, y rara vez lo está cuando
el valor es > 10g/dL. Ante unos valores intermedios (6-10 g/dL), habrá
que evaluar la situación clínica individual de cada paciente. Cuando
se prevé cirugías que pueden suponer importante sangrado (como

prótesis total de rodilla, prótesis total de cadera o instrumentación del
raquis con un sangrado estimado superior a 1000 cc, se aconseja seguir
un protocolo perioperatorio de ahorro de sangre.
B) Trastornos plaquetarios:
Los concentrados de plaquetas se pueden administrar como
tratamiento de un proceso concreto en caso de hemorragia por
alteración cuantitativa o cualitativa de las plaquetas, o más
frecuentemente como profilaxis de la hemorragia en pacientes
trombopénicos. Una plaquetopenia “per sé”, no es indicación de
transfusión de concentrado de plaquetas. Trombopenias de 50.000 /
μl raramente precisan concentrado de plaquetas ya que no ocasiona
manifestaciones hemorrágicas importantes, incluso permite realizar
cirugía mayor, excepto la ocular y la del SNC, donde deberemos
mantener cifras mínimas: 100.000 / μl. Entre 20.000 y 50.000 pueden
tener indicación la transfusión en determinadas ocasiones (cirugía,
pruebas diagnósticas o terapéuticas invasivas, etc.). En torno a 10.000
es el nivel más frecuente de su uso como profilaxis de hemorragia.
C) Alteraciones de la coagulación:
Es importante identificar la causa de las mismas para tratarlas de forma
eficaz.
En los trastornos adquiridos hay que identificar los factores deficientes
para proceder a su reposición mediante derivados plasmáticos o
concentrados de factor específicos.
Los pacientes con trastornos congénitos, como hemofilia o enfermedad
de Von Willebrand, necesitan tratamiento antes, durante y después
de la cirugía. La mayoría de estos tratamientos están disponibles en
forma de derivados plasmáticos altamente purificados o productos
recombinantes (factores VIII, VII, y IX, complejo protrombínico-
concentrado de factores dependientes de la vitamina K, DDAVP, factor
VIIa y PFC).
Para la realización de técnicas de anestesia regional es necesaria una
coagulación lo más cerca posible del rango de la normalidad.
MEDICACIÓN DE USO CRÓNICO
Se debe hacer una revisión de todos los fármacos, formulados o no (lo cual
incluye productos de herbolario, homeopatía, terapias alternativas…) que
el paciente toma desde la semana previa a la cirugía. Como norma general
la tendencia es que durante el periodo perioperatorio se mantengan todos
los fármacos que toma el paciente aunque siempre hay que individualizar
y valorar el riesgo/beneficio que aportan. Los medicamentos que más
frecuentemente pueden asociarse a eventos adversos son: AINEs, IECA/
ARA-II, insulinas e hipoglucemiantes orales, anticoagulantes, productos
CAPÍTULO 1 27
biológicos, algunas terapias hormonales y tratamientos para la osteoporosis.
Mención especial merece la antiagregación y la anticoagulación por su
frecuencia y por las implicaciones clínicas que pueden tener. A continuación
mostramos varias tablas en las que se detalla la actitud a seguir en los
pacientes antiagregados y anticoagulados que van a ser intervenidos.
Tabla Manejo antiagregantes. Interrumpir: 5 días antes. Interrupción
corta:2-5 días. Sustitución por Adiro 100mg/24h VO, hasta el día
anterior a cirugía. Reinicio antiagregantes: 6-48h tras cirugía.
Riesgo Hemorrágico
Bajo Moderado Alto

-No -No -Sustituir
interrumpir interrumpir -Interrumpir
Alto
-Interrupción -Sustitución
corta corta
-No -Sustituir -Sustituir
Riesgo Moderado interrumpir -Interrupción -Interrupción
trombosis corta corta
-No -Interrupción -Interrumpir
interrumpir corta
Bajo -Interrupción -Sustituir
corta
-Sustituir
Pacientes MUY ALTO riesgo TROMBÓTICO para cirugía electiva:

Sustitución ACO por HNF.
- Prótesis valvulares metálicas embolígenas
- Episodio tromboembólico espontáneo de
Muy alto riesgo extrema gravedad (<2 meses):TEP masivo, TV
mesentérica, TV cerebral,…
- ETEV o trombosis arterial reciente (<1mes)
Recomendamos Heparina sódica IV con ingreso hospitalario
Día Actuación
-3,-4 - Ingreso e inicio HNF
Manejo hospitalario
0 - Suspender perfusión 4-6h antes de
la cirugía + Control TTPA
Pacientes ALTO riesgo TROMBÓTICO para cirugía electiva:

Sustitución ACO por HBPM.
- Prótesis valvulares metálicas

- Cardiopatía / valvulopatía con embolismo
sistémico en paciente anticoagulado
Alto riesgo
- ETEV de repetición en paciente anticoagulado
- Sd. Antifosfolípido y antecedente
tromboembólico
- HBPM sc a dosis terapéuticas: Clexane 40mg/
Recomendamos
sc/12h
Día Actuación
-3 - Suspender Sintrom
-2,-1 - HBPM/ sc/ 12h
0 - Estudio hemograma y hemostasia

previo
Manejo hospitalario - HBPM 12h antes y después de la
cirugía
+1 - HBPM/24h
+2/+4 - HBPM/24h e iniciar ACO

- Suspender HBPM cuando INR se
encuentre en rango óptimo
CAPÍTULO 1 29
Pacientes MODERADO riesgo TROMBÓTICO para cirugía
electiva: Sustitución ACO por HBPM.
- Cardiopatía / valvulopatía en paciente sin
historia de embolismo sistémico
- Cardiopatía / valvulopatía embolígena en
paciente previamente no ACO
Moderado riesgo
- ETEV de repetición sin estar anticoagulado
- Episodio de ETE >1mes de evolución
- Otras indicaciones de tto con ACO (fibrilación
auricular…)
HBPM sc a dosis profilácticas: Clexane 40mg/
Recomendamos
sc/24h
Día Actuación
-3 Suspender Sintrom- Comenzar a las
20h con HBPM
-2,-1 - HBPM/ sc/ 24h
0 - Estudio hemograma y hemostasia

previo
Manejo hospitalario
- Qx por la mañana: HBPM a las 20h
- Qx por la tarde: HPBM a las 8h
+1 - HBPM/24h
+2/+4 - HBPM/24h e iniciar ACO

- Suspender HBPM cuando INR se
encuentre en rango óptimo
ACO = anticoagulantes orales, HBPM = heparina de bajo peso molecular,

ETEV= enfermedad tromboembólica venosa
Pacientes BAJO riesgo TROMBÓTICO para cirugía electiva:

Retirada ACO
- Retirar ACO 3-5 días antes de la cirugía
- Intervenir si INR ≤1,5-1,1,3
- HBPM profiláctica en postoperatorio
- Reiniciar ACO en las primeras 24h
Tiempos de retirada de otros ACO, en horas previas a cirugía:

Fondaparinux: 36 horas, dabigatran: 36 horas, rivaroxaban y apixaban:
24 horas.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Es de obligada recogida e independiente de otros consentimientos como

el quirúrgico o el de transfusión de hemoderivados. Este documento deberá
ir firmado por el paciente o padre/tutor legal en caso de minoría de edad o
incapacitación. Incluirá también firma del médico informante y fecha. La
información que se detalla en el informe es compleja y por ello se debe
informar a los pacientes de forma verbal, de manera que puedan comprender
el procedimiento específico que se les va a realizar, así como los riesgos,
tanto generales como específicos de su situación, que se asume con la
intervención y la anestesia.
BIBLIOGRAFÍA
• Miller RD. Miller Anestesia. 7ª edición. Madrid. Elsevier España SA.

2014
• Preparación del paciente para el acto quirúrgico y traslado a quirófano.
Manual de práctica clínica basado en la evidencia. S.C.A.R.E. y
Universidad Nacional de Colombia.
• Protocolo de Evaluación Preanestésica: Valoración del Riesgo
Preoperatorio, Pruebas Complementarias, Valoración Cardiológica y
Pulmonar Preoperatoria. Dra. Ana Mª Gimeno Moro, Dra. Mª Ángeles
Soldado Matoses. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica
del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
CAPÍTULO 2
Anestésicos Locales
Dres. Melendez D.A, Hinojal B, Serrano A.B, Ureta E.
1. INTRODUCCIÓN
Los Anestésicos locales (AL), son aquellos agentes farmacológicos
capaces de producir una pérdida reversible y a veces selectiva de la
conducción nerviosa, puesto que inhiben la información que vehiculan
los nervios bloqueados en el territorio que inervan. De este modo puede
lograrse una inhibición de la sensibilidad y de las respuestas autónoma y
motora de un área concreta del cuerpo, preservando el nivel de conciencia
del paciente. Los AL se emplean en la anestesia locorregional y deben ser
administrados en las inmediaciones de las estructuras nerviosas; NUNCA
por vía INTRAVENOSA. Las estructuras nerviosas sobre las que actúan son:
• Médula espinal para la anestesia intradural y epidural.
• Nervios periféricos para la anestesia de los plexos nerviosos.
• Terminaciones nerviosas para la anestesia por infiltración y tópica.
Su mecanismo de acción, consiste en impedir el impulso nervioso
bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje e inhibiendo el
potencial de acción. Actúan una vez que han traspasado la membrana celular.
Para realizar esta función los AL se encuentran en dos formas:
• Forma no ionizada (aniónica). Actúan por difusión, atravesando las
membranas de los axones y una vez en su interior se disocian gracias a
que el pH intracelular es más bajo que el extracelular.
• Forma ionizada (catiónica). Actúan por unión con los canales de sodio
intracelulares, impidiendo la entrada rápida de sodio a la célula (que a
su vez, invierte el potencial de membrana y crea el impulso a lo largo
del axón del nervio)
Los AL además de ser los fármacos utilizados para la anestesia
locorregional, pueden tener otras utilidades médicas como:
• Analgesia postoperatoria. Efectos antiinflamatorios mediados por los
sistemas de las proteinas G y MAPK.
• Atenuación del sistema nervioso tras una agresión tisular, evitando
hiperalgesia.
• Antiarrítmicos. (Lidocaína, Antiarrítmico clase IB).
2. ESTRUCTURA QUÍMICA. CLASIFICACIÓN:
Los AL son bases débiles y están formados por tres componentes: Una
amina terciaria, una cadena intermedia y un anillo insaturado.
Todos los anestésicos locales tienen una estructura que consta de un
extremo lipofílico (aromático) y uno hidrofílico (amina terciaria) que se
enlazan entre sí mediante un éster o una amida. El tipo de enlace define el
grupo farmacológico, aminoamidas o aminoésteres.
Según la unión entre estos podemos diferenciar los siguientes:

AMINOÉSTERES AMINOAMIDAS
ESTRUCTURA Unión de tipo éster de Unión de tipo
la cadena intermedia amida de la cadena
con los grupos intermedia con los
aromático y amino. grupos aromático y
amino.
METABOLIZACIÓN Hidrólisis por Biotransformación
pseudocolinesterasas enzimática
principalmente principalmente
plasmáticas. hepática.
REACIONES Mediante metabolitos Menos comunes.
ALÉRGICAS relacionados Relacionados con
con el ácido p- los conservantes
aminobenzoico. añadidos.
AGENTES MÁS Procaina* Lidocaína*
EMPLEADOS Cloroprocaína Prilocaína
Cocaína Mepivacacina*
Tratracaína Bupivacaína*
Benzocaína Etidocaína
* Disponibles en Ropivacaína*
farmacia H. RyC. Levobupivacaína*
CAPÍTULO 2 33
3. PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS.
No todas las fibras nerviosas se afectan por igual con los AL. La
sensibilidad al bloqueo está determinada por el diámetro axonal y el grado
de desmielinización, de manera que cuanto menor es el diámetro y mayor es
la desmielinización, mayor es la sensibilidad a los AL para bloquearse de la
fibra nerviosa. Este es el motivo por el cual las fibras autonómicas son más
sensibles que las fibras sensitivas, y las fibras sensitivas a su vez son más
sensibles que las fibras motoras.
A continuación, se describen la potencia, latencia o inicio de acción y
duración de estas bases débiles poco solubles:
A) Inicio de acción:
• Dependiente del pKa del anestésico local (valor del pH en la que existe
una relación 1:1 en su forma ionizada y no ionizada). Los AL con un
pKa cercano al pH fisiológico del tejido tendrán un inicio de acción
más rápido, ya que difunden mejor a través de las membranas porque
están menos ionizadas.
• Dependiente del tejido al que se le infunde el AL: En tejidos ácidos
(infectados...), el inicio de acción se retrasa
• Dependiente de fármacos añadidos: Inicio de acción retrasado con
vasoconstrictores, y aumentado añadiendo bicarbonato sódico,
mejorando la calidad del bloqueo y prolongando la duración del
mismo con este último.
B) Duración: Dependiente principalmente de la capacidad de unión a
las proteínas de tipo alfa 1-glucoproteina ácida plasmática. A mayor
unión, más lenta será la liberación del fármaco. También es mayor la
duración con la administración intratecal y subcutánea.
C) Potencia: Determinada por la liposolubildad. Cuanto más liposoluble
sea, más fácil es el paso del anestésico a través de las membranas
lipídicas axonales. También es determinada por otras propiedades del
agente como el poder de vasodilatación y de redistribución hacia los
tejidos.
D) Duración y potencia:
• A mayor dosis, mayor bloqueo y duración de acción.
• Uso de vasoconstrictores, disminuyendo el paso del anestésico a la
circulación sistémica y aumentando su acción a nivel local.
AGENTE INICIO DURACIÓN POTENCIA

ACCIÓN (en horas)
(pKa)
PROCAINA Rápido Corta Baja
LIDOCAINA Rápido (7.8) Moderada Moderada

(hasta 2)
MEPIVACAINA Moderado Moderada Moderada
(7.6) (hasta 2)
BUPIVACAINA Lento (8.1) Muy larga Alta
(hasta 8)
LEVOBUPIVACAINA Lento (8.1) Muy larga Moderada
(hasta 8)
ROPIVACAINA Lento (8.1) Larga (hasta 8) Moderada
4. EFECTOS SECUNDARIOS:
La toxicidad del anestésico local se debe a un nivel plasmático elevado
del mismo, que se alcanza rápidamente y que generalmente es debido a
una inyección intravascular accidental inadvertida. Con menor frecuencia
puede ser el resultado de una absorción sistémica del AL desde el lugar de la
inyección durante un tiempo prolongado.
El sistema nervioso central (SNC), generalmente es el más sensible a los
efectos tóxicos de los AL, seguidos de los cardiovasculares (CV) que son los
más graves y los que finalmente pueden ocasionar la muerte del paciente. A
continuación se describen los efectos adversos típicos asociados a los AL:
A) Toxicidad del SNC:
• Mareo, acúfenos, entumecimiento perioral, confusión.
• Fasciculaciones musculares, alucinaciones auditivas y visuales
• Convulsión tonicoclónica, pérdida respiratoria, parada respiratoria.
• TRATAMIENTO: Oxígenoterapia, hiperventilación, fármacos
anticonvulsivantes (tiopental, benzodiacepinas)
B) Cardiotoxicidad:
• Hipertensión, taquicardia
• Disminución de la contractilidad y del gasto cardiaco. Hipotensión.
• Bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, parada circulatoria.
• TRATAMIENTO: Fluidoterapia, corrección acidosis e hipoxemia,
vasopresores, RCP avanzada, desfibrilación. Soluciones lipídicas.
(INTRALIPID. Disponible en H.RyC).
CAPÍTULO 2 35
C) Reacciones alérgicas:
Relacionadas la mayoría con AL de tipo éster, derivados del
conservante añadido PABA (Potente alérgeno). Apariciones clínicas:
• Dermatitis, shock anafiláctico, crisis asmáticas, angioedema.
D) Otras:
• Síntomas neurológicos transitorios: Resolutivas en una semana,
relacionadas con anestesia subaracnoidea con lidocaina.
• Síndrome de Cauda Equina: Relacionadas con anestesia subaracnoidea
continua con lidocaina al 5%.
• Metahemoglobinemia: Relacionada con Prilocaina en dosis muy
elevadas. La situación es espontáneamente reversible o tratarse con
azul de metileno intravenoso.
5. DOSIS DE ANESTESICO LOCAL
Las dosis recomendadas de anestésicos locales descritas en los textos

y recomendadas en la ficha técnica se han obtenido por extrapolación de
experimentos animales, reportes de casos y experiencias clínicas; no se
derivan necesariamente de experimentos clínicos controlados.
Para bloqueos de nervio periférico, la lidocaína se emplea a
concentraciones de 1 a 2% y la bupivacaína de 0,25 a 0,5%, la mepivacaina
de 1% a 2%, la ropivacaina de 0,5%, a 0,75% y 1%, y la levobupivacaina
de 0.25%, a 0,5% y 0,75% sin embargo, pueden utilizarse concentraciones
menores. Para el caso de la lidocaína, la mínima concentración efectiva para
lograr un bloqueo sensitivo es 0,3%. Para la bupivacaína es 0,125%, para la
mepivacaina es posible alcanzar bloqueo a concentraciones de 0,5%, siendo
efectiva para nervios pequeños, superficiales y de 1%. Para lograrlo en el
resto, en el caso de la ropivacaina de 0,25% aunque a grandes volúmenes,
siendo más efectivo la indicación de primera línea a concentraciones de
0,5%, y de levobupivacaina de 0,25%. Es importante tener presente estas
concentraciones con el objeto de ajustar el volumen de solución que se va
a emplear, especialmente cuando se necesita bloquear superficies extensas.
Para realizar bloqueos menores que involucren un solo nervio (radial,
cubital, mediano), 5 a 20 mL de una solución de lidocaína al 1% (50-200 mg)
tienen un inicio de acción de 4 a 7 minutos y una duración del efecto de 1 a
2 horas, pudiéndose extender a 2 o 3 horas con la adición de epinefrina. Un
volumen similar de bupivacaína al 0,25% tiene un inicio de acción más lento,
de 20 minutos, pero de mayor duración, de 3 a 6 horas o de 4 a 8 horas con
epinefrina. La mepivacaina al 0,1% (50-200 mg) tiene un inicio de acción de
3 a 5 minutos y una duración de 60 a 150 minutos y con epinefrina de 2 a 6
horas. La ropivacaina al 0,5% tiene un inicio de acción de 10 a 20 minutos
y una duración en este tipo de bloqueo periféricos, como también epidural y
caudal de 3 a 6 horas. La levobupivacaina al 0,25% tiene un inicio de acción
de 5 a 20 minutos y una duración de 2 a 10 horas en bloqueos periféricos.
La dosis de bicarbonato a añadir a algunos AL para acelerar el inicio de

acción y mejorar la calidad del bloqueo puede ser la siguiente:
• 1 ml de bicarbonato (8.4%) por cada 10 ml de lidocaína o mepivacaína.
• 0.1 ml de bicarbonato (8.4%) por cada 10 ml de bupivacaína (menor
dosis porque precipita si el pH es >7).
Las dosis máximas de anestésicos locales en forma simple y con
vasoconstrictor se describen en la tabla resumen.
AGENTES DOSIS TÉCNICAS
TOXICIDAD
DISPONIBLES MÁXIMA ACEPTADAS**
LIDOCAINA 4.5 mg/kg o Todas
0.5%, 1%, 2%, 4%, 7 mg/kg con Moderada También
5% VC tópica
4.5 mg/kg o
MEPIVACAINA
7 mg/kg con Moderada No espinal
1%, 1.5%, 2%, 3%
VC
ALTA* No
BUPIVACAINA
3 mg/kg (Muy Infiltración
0.25%, 0.5%, 0.75%
cardiotóxico) local.
LEVOBUPIVACAIN
3 mg/kg Moderada Todas
0.25%, 0.5%, 0.75%
ROPIVACAINA
0.2%, 0.5%, 0.75%, 3 mg/kg Moderada Todas
1%
* Potenciado en estados de embarazo, hipoxemia y acidosis.

**Técnicas posibles: Infiltración local, tópica, bloqueo nervioso
periférico, espinal, epidural.
6. CONSIDERACIONES CLÍNICAS PRÁCTICAS
A nivel práctico, hay que tener en cuenta a la hora de administrar los AL

algunas consideraciones prácticas. Por ejemplo, se pueden combinar varios
anestésicos locales, para así obtener mejores características clínicas de los
mismos (el rápido inicio de acción de la lidocaína con la mayor duración
de la bupivacaína). Además la mezcla de diferentes anestésicos locales,
tiene innterés al disminuir la probabilidad teórica de toxicidad empleando
menores concentraciones de cada uno de los fármacos. No obstante aunque
esta hipótesis parece razonable no se ha probado en estudios clínicos.
Otras consideraciones a tener en cuenta son:
• La bupivacaína es el más cardiotóxico de los AL ya que éste es el
que con mayor afinidad se une a los canales de sodio cardiacos. El
CAPÍTULO 2 37
embarazo, la hipoxemia y la acidosis son factores que aumentan la
sensibilidad miocárdica a las acciones tóxicas de la bupivacaína. Los
AL menos cardiotóxicos son la levobupivacaína y la ropivacaína.
• El bloqueo de los nervios periféricos progresa cronológicamente de la
siguiente manera:
- Bloqueo simpático con vasodilatación periférica y aumento de la
temperatura cutánea.
- Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica.
- Pérdida de la propiocepción.
- Pérdida de la sensibilidad al tacto y a la presión.
- Parálisis motora.
• La recuperación del bloqueo es inversa a como se instaura el mismo,
de tal manera que lo primero que se recupera es la función motora y lo
último el bloqueo simpático.
Está contraindicado añadir vasoconstrictores a los AL en los pacientes
que presenten las siguientes patologías:
- Angina de pecho inestable.
- Arritmia cardiaca
- Hipertensión Arterial.
- Bloqueo nervioso para zonas sin flujo sanguíneo colateral (Dedos
de pies y manos, pene).
BIBLIOGRAFÍA
• Beecroft C, Davies G. Systemic toxic effects of local anaesthetics.

Anaesthe Intensive Care Med. 2013; 14(4): 146-8.
• Columb MO, Ramsaran R. Local anaesthetics agents. Anaesth Intensive
Care Med. 2014; 15 (2): 83:7.
• Jin P, Min JC. Local anesthetics. En: Dunn PF, Alston TA, Baker KH,
Davinson JK, Kwo J, Rosow CE, editores. Clinical anesthesia procedures
of the Massachussets General Hospital. 7 ed. Philadelphia: Philadelphia
Lippincott Williams & Wilkins; 2007. P. 238-46.
• Neal JM, Bernards CM, Butterworth JF 4, Di Gregorio G, Drasner K,
Hejtmanek MR, et al. ASRA practice advisory on local anesthetic
systemic toxicity. Reg Anesth Pain Med. 2010; 35 (2): 152-61.
CAPÍTULO 3
Sepsis
Dres. Gonzalez V., Jimenez C., Ureta E., Serrano A.B.
INTRODUCCIÓN
La sepsis, concepto recogido por primera vez en 1914 por el Dr.

Schottmuller, hace referencia al estado desencadenado por la entrada de
microorganismos o sus toxinas en el torrente circulatorio y a la puesta en
marcha, por parte del huésped, de una importante respuesta inflamatoria,
seguida de una compleja secuencia de acontecimientos destinados a
resolver dicha agresión. De esta interacción deriva el control de la infección
o su evolución a sepsis grave o shock séptico y es por ello que la sepsis debe
ser entendida como un proceso dinámico y continuo.
Su incidencia, que está en aumento, se estima en torno a 50.000-100.000
casos/año en España, de los cuales el 29% de ellos evolucionan a cuadros
de sepsis grave y el 9% a shock séptico. La sepsis representa la enfermedad
más prevalente en las UCIs a pesar de que más de la mitad de las sepsis
graves se tratan fuera de estas unidades. La mortalidad asociada a este
síndrome alcanza cifras del 47% en los casos de sepsis grave y de hasta el
84% cuando nos referimos a shock séptico, siendo estos resultados peores
a los asociados a enfermedades como el IAM o el ictus. La mortalidad
relativa asociada a la sepsis ha disminuido, mientras que el aumento de
su incidencia ha hecho que el número absoluto de muertes por sepsis
se incremente, representando un importante problema sanitario a nivel
mundial.
DEFINICIONES
Las definiciones de los diferentes estadios relacionados con la sepsis

fueron revisados en la Conferencia Internacional de Consenso (2001) y son
los que siguen:
1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), cuadro clínico
que resulta de la activación generalizada del sistema inmune, determinado
por causas de diverso origen (infección, traumatismo, quemadura,
isquemia, inflamación, etc.). Para su diagnóstico se necesitan dos o más
de los siguientes criterios: temperatura mayor de 38º C o menor de 36º
C, taquicardia (frecuencia cardiaca > 90lpm), taquipnea (frecuencia
respiratoria > 20rpm, PaCO2 < 32mm Hg o necesidad de ventilación

mecánica), alteración del recuento de leucocitos (> 12.000/mm3 o <
4.000/mm3, o > 10% de cayados).
2. Sepsis, o SIRS de origen infeccioso, se corresponde con una infección
documentada o supuesta con uno o más de los siguientes criterios:
a) Variables generales:
• Fiebre (temperatura central > 38’3º C).
• Hipotermia (temperatura central < 36º C).
• Taquicardia (frecuencia cardíaca > 90lpm o más de dos sd por
encima del valor normal según la edad).
• Taquipnea (frecuencia respiratoria > 30rpm).
• Estado mental alterado.
• Edema significativo o balance hídrico positivo (> 20mL/Kg
durante más de 24h).
• Hiperglucemia (glucemia plasmástica > 140mg/dl o 7’7mmol/L)
en ausencia de diabetes.
b) Variables inflamatorias:
• Leucocitosis (leucocitos > 12.000 μl-1).
• Leucopenia (leucocitos > 4.000 μl-1).
• Leucocitos normales con más del 10% de formas inmaduras.
• PCR plasmática superior a dos sd por encima del valor normal.
• PCT plasmática superior a dos sd por encima del valor normal.
c) Variables hemodinámicas:
• PAS < 90mm Hg, PAM < 70mm Hg o una disminución de la PAS
> 40mm Hg en adultos o inferior a dos sd por debajo de los normal
según la edad.
• SvO2 > 70%.
• Índice cardíaco > 3’5 L/min/m2.
d) Variables de disfunción orgánica:
• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300).
• Oliguria aguda (diuresis < 0’5ml/Kg/h durante al menos 2 horas a
pesar de una adecuada reanimación con fluidos).
• Aumento de creatinina > 0’5 mg/dl o 44’2μmol/L.
• Alteraciones de la coagulación (INR > 1’5 o TTPa > 60s).
• Íleo paralítico (ausencia de borborigmos).
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000μL-1).
• Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total plasmática > 4mg/dl o
70μmol/L).
CAPÍTULO 3 41
e) Variables de perfusión tisular:
• Hiperlactemia (> 1mmol/L).
• Enlentecimiento del relleno capilar o moteado.
3. Sepsis grave, se corresponde con un cuadro de sepsis asociado a
alteración aguda de la función de uno o más órganos, a mala perfusión
tisular o a hipotensión arterial, atribuibles a la infección documentado o
supuesta. Se valora de la siguiente manera:
• Hipotensión inducida por sepsis.
• Lactato por encima de los límites máximos normales de laboratorio.
• Diuresis < 0’5ml/Kg/h durante más de dos horas a pesar de una
adecuada reanimación con fluidos.
• Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 250 con ausencia de
neumonía como foco de infección.
• Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 200 por neumonía como
foco de infección.
• Creatinina > 2mg/dL (176’8μmol/L).
• Bilirrubina > 2mg/dL (34’2μmol/L).
• Plaquetas < 100.000μl.
• Coagulopatía INR > 1’5.
4. Shock séptico, se corresponde con un cuadro de sepsis grave asociado
a un estado de fracaso circulatorio agudo, caracterizado por la presencia
de hipotensión arterial persistente, que no puede ser explicada por otras
causas diferentes a la sepsis, que no responde a la expansión del volumen
intravascular, y que requiere de aminas para su tratamiento.
La disfunción orgánica puede valorarse utilizando múltiples escalas,
siendo la más aceptada la escala SOFA (“Sequential Organ Failure
Assessment”). A pesar de la existencia de estas definiciones no disponemos
de herramientas que nos permitan realizar una caracterización exacta de
los pacientes con sepsis. Actualmente, se está trabajando en el desarrollo
de sistemas que permitan identificar los estadios de progresión en los
pacientes sépticos. El más eficaz de los modelos propuestos, aunque todavía
en estudio, es el sistema “PIRO”, que estratifica a los pacientes en función
de Predisposición (comorbilidad, factores genéticos, etc.), naturaleza y
extensión de la Infección (patógenos, foco, etc.), magnitud y naturaleza de
la Respuesta del huésped (SRIS, shock, PCR, IL, TNF, PCT, etc.) y el grado
de disfunción Orgánica concomitante (SOFA, apoptosis, etc.).
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
En el momento actual, parece que los microorganismos más frecuentes
causantes de esta enfermedad son las bacterias grampositivas (52’1%),
seguidas de gramnegativas (37%), polimicrobianas (4’7%) y fúngicas
(4’6%).
La sepsis es un complejo síndrome inducido por un proceso infeccioso,

difícil de definir, diagnosticar y tratar. Su fisiopatología resulta de un
entramado proceso con gran cantidad de pasos intermedios que no es el
objetivo de un manual de estas características. Sin embargo de manera
resumida y para que pueda entenderse mejor, decir que la sepsis ocurre
como consecuencia del paso de microorganismos o de sus toxinas al torrente
sanguíneo, lo que pone en marcha una importante respuesta inmunológica
que supone la activación de los mecanismos de defensa tanto celular como
humoral, desencadenando una respuesta inflamatoria (con activación del
complemento, factores activadores como IL-2, IL-6, IL-8, TNF, INF-G,
activación de neutrófilos y PMN) que se retroalimenta y perpetúa en
el tiempo. Al mismo tiempo, se produce una disfunción endotelial e
hiperproducción de sustancias proinflamatorias, que acaban provocando
la activación de los mecanismos procoagulantes y fibrinolíticos, que, junto
con la respuesta inflamatoria es lo que contribuye al fracaso multiorgánico
y la muerte celular.
DIAGNÓSTICO
A continuación, se muestra el protocolo de detección precoz, obtenido

de las guías de manejo de sepsis grave y shock séptico de la campaña
“Surviving sepsis”:
CAPÍTULO 3 43
En los pacientes con sospecha de sepsis, resulta de gran importancia la
orientación sindrómica inicial para la identificación del origen y la etiología
de la infección, para la recogida de las muestras microbiológicas y para la
adecuada elección del tratamiento antimicrobiano empírico. El diagnóstico
microbiológico confirma el diagnóstico clínico de sepsis y permite dirigir
la elección del tratamiento antimicrobiano. Deben tomarse muestras
microbiológicas de cuantas localizaciones pudieran relacionarse con el foco
inicial (secreciones respiratorias, LCR, heridas, líquidos corporales, etc.).
El hemocultivo merece un especial interés al resultar positivo en el 50%
de los pacientes con sepsis, debiendo obtenerse siempre, independientemente
del foco infeccioso. Se recomienda la extracción de 2-3 muestras por cada
episodio bacteriémico antes del inicio del tratamiento antibiótico, siempre
y cuando dicha extracción no suponga un retraso de > 45mins en el inicio
terapéutico. La tinción de Gram puede ser útil, principalmente en muestras de
vías respiratorias. Aún no se cuenta con un marcador que, de forma aislada,
permita diferenciar las características agudas de la sepsis de otras causas
de inflamación generalizada. Los biomarcadores, al ser más específicos,
resultan de utilidad en el manejo y control evolutivo de los cuadros de sepsis.
Los más utilizados en la actualidad son la PCR (Proteína C Reactiva) y PCT
(Procalcitonina). Niveles altos de las mismas orientan hacia la existencia de
una infección sistémica, grave y/o bacteriana en lugar de viral o inflamatoria,
resultando por ello de utilidad para el manejo y control evolutivo de dichos
cuadros. Niveles de PCR ≥ 20mg/L y PCT > 2ng/ml en pacientes con clínica
compatible con sepsis grave y leucocitosis y/o leucopenia orientarían a un
origen bacteriano en lugar de viral. Niveles de PCR < 8mg/L y PCT < 0’5ng/
ml se asocian a una probabilidad de bacteriemia-sepsis por debajo del 1-2%
(salvo en pacientes con hepatopatía). Niveles de PCT > 10ng/ml sugieren,
con mucha probabilidad, un cuadro de infección bacteriana grave, sepsis
grave o shock séptico. Hoy en día, la PCT está considerada el marcador
más específico y precoz. Existen otros marcadores, aún en fase de estudio,
muy prometedores como la IL-8 o el factor soluble TREM-1 (“Triggering
Receptor Expressed on Myeloid Cells”).
TRATAMIENTO
La aplicación precoz y dirigida de una serie de medidas diagnóstico-

terapéuticas ha demostrado que mejora de manera significativa la
supervivencia de los pacientes sépticos. Con este fin, se ha implantado en
numerosos Servicios de Urgencias el Código Sepsis para que todos los
médicos puedan conocer y aplicar adecuadamente dichas medidas. Estas se
basan en las guías de la Surviving Sepsis Campaing, cuya última actualización
se publicó en 2012 y van acompañadas del grado de recomendación(1).
A. REANIMACIÓN INICIAL.
1. El inicio de la resucitación debe ser inmediato en todo paciente con

hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión arterial que persiste
después de sobrecarga líquida inicial o concentración de lactato en sangre
≥ 4mmol/L) y no hay que esperar a que el paciente ingrese en UCI. (1C)
2. Durante las primeras 6 horas de reanimación, los objetivos iniciales serán
(1C):
• PVC 8–12mm Hg.
• PAM ≥ 65mm Hg.
• Diuresis ≥ 0,5mL/kg/hr.
• Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2) o saturación
de oxígeno venosa mixta (SvO2) 70 % o 65 %, respectivamente.
• Normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados, como
marcador de hipoperfusión tisular. (2C)
3. Si persiste la hipoperfusión tisular, a pesar de una adecuada reposición de
volumen, con una ScvO2 < 70% o SvO2 < 65%, las opciones serán:
• Perfusión de dobutamina (a un máximo de 20μg/kg/min) y transfusión
de concentrados de hematíes para un hematocrito ≥ 30%.
PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 3

HORAS
1) Establecer un acceso vascular de calibre grueso +/- catéter venoso
central
2) Monitorización +/- catéter arterial
3) Soporte respiratorio: oxigenoterapia mediante mascarilla Venturi,
IOT si precisa, etc. para pO2 > 60mm Hg o SatO2 > 90%
4) Medir el nivel de lactato
5) Extraer hemocultivos antes de administrar antibióticos
6) Administrar antibióticos de amplio espectro (dentro de la primera
hora)
7) Administrar 30ml/kg de cristaloides para hipotensión o lactato ≥
4mmol/L
PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 6
HORAS
1) Aplicar vasopresores (en hipotensión arterial que no responde
a la reanimación inicial con fluidos) para mantener una presión
arterial
CAPÍTULO 3 45
B. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
• Iniciar el tratamiento antibiótico dentro de la primera hora tras el

diagnóstico de shock séptico (1B) y sepsis grave (1C).
• Tratamiento inicial empírico con uno o más fármacos de amplio espectro
y adecuada penetrancia en el foco séptico probable (1B).
• Evaluar diariamente el tratamiento antibiótico (1B). Tan pronto como se
identifique el patógeno causal, se reducirá la dosis y se seleccionará el
agente antimicrobiano y la duración del tratamiento más adecuados.
• Considerar terapias combinadas en pacientes neutropénicos con sepsis
grave (2B) y en pacientes con patógenos bacterianos resistentes y difíciles
de tratar, como son Acinetobacter y Pseudomonas spp. (2B).
• La politerapia empírica en pacientes con sepsis grave no debe
administrarse durante más de 3-5 días (2B), salvo en el tratamiento con
aminoglucósidos y en el de la endocarditis.
• La duración del tratamiento será de 7 a 10 días. Se prolongará en pacientes
con respuesta clínica lenta, focos de infección no drenados, bacteriemia
con S. aureus, algunas infecciones fúngicas y víricas o deficiencias
inmunitarias (2C).
• Interrumpir el tratamiento antibiótico cuando se determina que no hay
infección (1D). Se sugiere el uso de niveles bajos de procalcitonina o
biomarcadores similares para ayudar en la interrupción de antibióticos
empíricos en pacientes sin evidencia de infección (2C).
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO SEGÚN FOCO
SOSPECHADO EN LA SEPSIS SEVERA Y EL SHOCK SÉPTICO
Foco RESPIRATORIO: cefalosporina de 3ª-4ª gen + quinolona
respiratoria
Foco ABDOMINAL: carbapenem (imipenem, meronem), o piperaci-
lina/tazobactam, o cefalosporina de 3ª-4ª generación + metronidazol, o
aztreonam + metronidazol, o quinolona + metronidazol
Foco UROLÓGICO: cefalosporinas de 3ª-4ª gen, o quinolona, o peni-
cilina antipseudomónica, o carbapenem +/- aminoglucósido

Foco PIEL Y PARTES BLANDAS:

- Impétigo y celulitis: cefalosporina 1ª gen (cefazolina) o amoxicilina/
clavulánico o clindamicina.
- Infección herida quirúrgica: abdominal o genitourinaria (carbapenem,
piperacilina/tazobactan o quinolona + clindamicina). No abdominal
[cefalosporina 1ª gen (cefazolina), cloxacilina].
- Infección documentada por SARM: glucopéptido, linezolid, cotri-
moxazol.
- Fascitis necrotizante: sin aislado o flora mixta (piperazilina/tazobactan
o carbapenem + clindamicina +/- ciprofloxacino), S. pyogenes (penici-
lina + clindamicina, como alternativa linezolid o glucopéptido).
Foco DESCONOCIDO:
- Origen extrahospitalario y sin tratamiento antibiótico previo: mero-
penem o piperacilina/tazobactam + amikacina. Añadir linezolid o
daptomicina, si sospecha de infección por SARM.
- Origen intrahospitalario o con tratamiento antibiótico previo: merope-
nem + amikacina + linezolid o daptomicina. Añadir una equinocandina
si: ingreso durante más de 7 días en una UCi con tratamiento antibió-
tico de amplio espectro, pancreatitis grave, cirugía abdominal reciente,
colonización multifocal por Candida spp, NPT o IR que requiera
técnica de reemplazo renal.
D. CONTROL DEL FOCO DE INFECCIÓN.
• Establecer precozmente cuál es el foco anatómico específico de infección

y valorar la posibilidad de iniciar medidas de control del mismo (drenaje
de colecciones, desbridamiento de tejidos o retirada de dispositivos…)
dentro de las primeras 12 horas desde el diagnóstico (1C). Se debe
utilizar la intervención efectiva que se asocie con el menor traumatismo
fisiológico (UG).
• Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de
sepsis grave o shock séptico, deberían extraerse de inmediato tras haber
establecido otros accesos vasculares (UG).
• Cuando se identifique necrosis peripancreática infectada como foco, el
tratamiento inicial será conservador (2B).
E. ASISTENCIA HEMODINÁMICA Y TRATAMIENTO AUXILIAR.
Es recomendable establecer un acceso venoso central en el momento

de confirmarse la presencia de sepsis grave o shock séptico, así como la
colocación de un catéter arterial si fuera posible, para la monitorización de la
presión arterial invasiva y la obtención de gasometrías arteriales.
CAPÍTULO 3 47
F. DETERMINACIONES INICIALES.
• Determinación de iones, urea, creatinina, glucosa, bilirrubina, lactato y

gasometrías arteriales y SvcO2.
• Recuento de leucocitos y plaquetas, hemoglobina y hematocrito.
• Muestras para diagnóstico microbiológico: hemocultivos y otros cultivos
pertinentes según foco sospechado (LCR, muestras respiratorias,
exudados, etc.).
G. TRATAMIENTO CON FLUIDOS PARA SEPSIS GRAVE.
Se debe iniciar una sobrecarga líquida inicial en pacientes con

hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia
para alcanzar un mínimo de 30ml/kg de cristaloides (una porción de
esto puede ser un equivalente de albúmina cuando los pacientes hayan
requerido cantidades importantes de cristaloides (2C). Debe evitarse el uso
de hidroxietilalmidón para la reanimación con fluidos de sepsis severa y
shock séptico (1B). Algunos pacientes, pueden requerir mayores cantidades
de fluidos y administrados de forma más rápida (1C). La administración
de fluidos debe continuarse siempre que exista una mejora hemodinámica
basada en variables dinámicas (variación del volumen sistólico) o estáticas
(presión arterial o frecuencia cardíaca) (UG) y no exista evidencia de
sobrecarga de volumen.
H. TRATAMIENTO CON VASOPRESORES.
Iniciar tratamiento con vasopresores para lograr un objetivo de presión

arterial media (PAM) de 65mm Hg (1C) (2).
• La Noradrenalina es el vasopresor de primera elección (dosis inicial:
0’04-0’4μg/kg/min; dosis habitual: hasta 1-2μg/kg/min)(1B). Cuando
otro agente es necesario para mantener la PAM objetivo, puede añadirse
Adrenalina (2B) o Vasopresina a 0’03UI/min (éste último no se
recomienda como vasopresor inicial único).
• No utilizar Dopamina a baja dosis para protección renal(1A). Se
empleará como alternativa a Noradrenalina sólo en pacientes sumamente
seleccionados (por ej, pacientes con riesgo bajo de taquiarritmias y
bradicardia absoluta o relativa) (2C).
• No se recomienda fenilefrina en el tratamiento de shock séptico, excepto
en las siguientes circunstancias: a) Asociada a Noradrenalina, con
arritmias graves, b) Gasto cardíaco alto y presión arterial baja, c)Como
tratamiento de rescate cuando la combinación de fármacos inotrópicos/
vasopresores y vasopresina a baja dosis no logra el objetivo PAM (1C).
• Se canalizará un catéter arterial para monitorización invasiva de la PA
(UG) y los fármacos se administrarán por vía venosa central, tan pronto
como sea posible.
I. TRATAMIENTO CON INOTRÓPICOS.
• Considerar Dobutamina (infusión de hasta 20μg/kg/min) en presencia de

disfunción miocárdica (presiones cardíacas de llenado elevadas y bajo
gasto cardíaco) o de signos continuos de hipoperfusión a pesar de lograr
un volumen intravascular adecuado y PAM adecuada (1C).
• Evitar el uso de una estrategia para aumentar el índice cardíaco a los
niveles predeterminados supranormales (1B).
J. CORTICOESTEROIDES.
• Se empleará únicamente hidrocortisona intravenosa en infusión

continua, en una dosis de 200 mg/día, en casos de shock séptico
refractario a la reanimación con fluidos y tratamiento vasopresor (2C)
(3). Una vez suspendido el tratamiento vasopresor, se ajustará la dosis de
hidrocortisona (2D).
• No utilizar la prueba de estimulación ACTH para identificar el subconjunto
de adultos con shock séptico que deberían recibir hidrocortisona (2B).
• No administrar los corticosteroides para el tratamiento de sepsis en
ausencia de shock (1D).
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO DE SEPSIS GRAVE
K. HEMODERIVADOS.
• Una vez resuelta la hipoperfusión tisular y, en ausencia de isquemia

miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda o arteriopatía coronaria
isquémica, la transfusión de concentrados de hematíes se llevará a cabo
cuando la concentración de hemoglobina disminuya a <7’0g/dL, para
mantener una concentración de entre 7’0 y 9’0g/dL en adultos (1B).
• No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de la anemia
asociada a sepsis grave (1B).
• El plasma fresco congelado (PFC) no debería utilizarse para
corregir las alteraciones de la coagulación en ausencia de hemorragia o
procedimientos invasivos planificados (2D).
• No emplear antitrombina para el tratamiento de la sepsis grave y el shock
séptico (1B).
• Está indicado transfundir plaquetas cuando los recuentos sean <10.000/
mm3 (10x109/L), independientemente de si hay hemorragia o no. Se
considerará con recuentos <20.000/mm3 (20x109/L), si el paciente
presenta un riesgo significativo de hemorragia. Se recomiendan recuentos
plaquetarios más elevados (≥50.000/mm3 [50x109/L]) en caso de
hemorragia activa, cirugía o procedimientos invasivos (2D).
CAPÍTULO 3 49
L. INMUNOGLOBULINAS.
No está indicado el uso de inmunoglobulinas intravenosas en pacientes

adultos con sepsis grave o shock séptico (2B).
M. SEDACIÓN, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR.
Se debe tratar de minimizar la sedación en pacientes conectados a

ventilación mecánica (1B) y, si es posible, evitar los agentes de bloqueo
neuromuscular (NMBA). En caso de ser necesarios, minimizar el tiempo de
uso y monitorizar de la profundidad del bloqueo mediante el tren de cuatro
(1C).
N. TRATAMIENTO CON BICARBONATO.
Evitar el uso del tratamiento con bicarbonato de sodio con el fin de

mejorar la hemodinámica o de reducir los requisitos de vasopresores en
pacientes con lactacidemia inducida por hipoperfusión con pH ≥7’15 (2B).
O. PREVENCIÓN DE ÚLCERA GASTRODUODENAL AGUDA.
Se administrarán fármacos anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones

(preferiblemente, con grado de recomendación 2C) en pacientes con sepsis
grave o shock séptico con factores de riesgo de hemorragia (1B).
P. PREVENCIÓN DE TVP.
Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamiento con heparina
subcutánea de bajo peso molecular (HBPM) diariamente para prevención
para la TVP (1B). En caso de contraindicación, se instaurará tratamiento
mecánico preventivo con dispositivos de compresión neumática intermitente
(2C). Ambos se combinarán, cuando sea posible. (2C)
Q. CONTROL DE GLUCEMIAS.
Los valores de glucemia deben controlarse cada 1 o 2 horas hasta que

los valores de glucosa y las tasas de perfusión de insulina sean estables y, a
partir de ahí, cada 4 horas (1C). Se iniciará perfusión de insulina tras haber
obtenido 2 valores consecutivos de glucemia superiores a 180mg/dL, con
objetivo de glucemia ≤180mg/dL (1A).
PRONÓSTICO
La sepsis es un acontecimiento grave que implica una mortalidad atribuible

de entre 30-50%. Los factores pronósticos de mortalidad más recurrentemente
identificados han sido la adecuación del tratamiento antibiótico, la presencia
de enfermedad subyacente, la fuente y tipo de infección, la presencia de
shock con necesidad de drogas vasoactivas, la disfunción múltiple de
órganos y la neutropenia. En cuanto al microorganismo causante, la
bacteriemia por enterobacterias (salvo E. coli) y la fungemia tienen las tasas
más altas de mortalidad (30-50%), así como el aislamiento polimicrobiano
(35%). Mientras que la bacteriemia por estafilococcus coagulasa negativo
y E. coli presentan tasas de mortalidad más bajas (10-15% y 13-17%
respectivamente). Por otro lado, la fuente de bacteriemia también condiciona
una gran variabilidad en las tasas de mortalidad, siendo la procedente de
foco intraabdominal y la de tracto respiratorio inferior las asociadas a una
mayor mortalidad. La presencia de enfermedades subyacentes debilitantes
(neoplasia, cirrosis hepática, insuficiencia renal) también condiciona un
peor pronóstico. Diversos trabajos han mostrado la relación entre varios
marcadores biológicos (proteína C reactiva, procalcitonina, interleucina 6
y factor de necrosis tumoral) y una evolución más desfavorable de la sepsis.
CAPÍTULO 3 51
SEPSIS CON HIPOPERFUSIÓN

Clínica de sepsis más:
TAS ≤ 90mmHg o TAM ≤ 65mmHg
o
Lactato ≥ 3mmol/l
Suplemento de O2 + IOT con

Ventilación mecánica
(si necesario). Objetivo SaO2 de 93% Comenzar fluidoterapia (bolo
inicial de 20ml/Kg cristaloides o
coloides equivalente)*
TAS < 90 mmHg o

TAM < 65mmHg o
Lactato inicial ≥ 3mml/l
Bolo de cristaloides o PVC < 8 mmHg Insertar CVC

coloides equivalente y C, arterial
PVC≥ 8 mmHg
Vasopresores TAM < 65 mmHg

(noradrenalina o TAM
dopamina)
Administrar
TAM≥ 65 Dosis de
esteroides
< 70%
Transfusión SveO2 Evaluar uso PCA
si Hto < 30%
Dobutamina SÍ NO
<70%
¿Requiere
vasopresores?
Administrar
Dosis de SÍ ¿Requiere
esteroides vasopresores?
Evaluar uso PCA SÍ

NO
Resucitación
completa. Establecer NO
intervalos de ¿Alcanza todos
reevaluación los objetivos?
*En situaciones donde la TAM se considere críticamente baja, los vasopresores pueden ser utilizados en
cualquier punto en este algoritmo.
IOT: Intubación orotraqueal. SaO2: Saturación arterial de oxígeno. TAS: tensión arterial sistólica. TAM:
tensión arterial media. CVC: catéter venoso central. PCA: proteína C activada. SevO2: saturación venosa
central de oxígeno. Htoc: hematocrito.
BIBLIOGRAFÍA
• *http://www.sccm.org/Documents/SSC-Guidelines.pdf
• Le Doux D, Astiz ME, Carpati CM, etal: Effects of perfusion pressure on
tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28:2729–2732
• Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, et al: Corticosteroids in the treatment
of severe sepsis and septic shock in adults: A systematic review. JAMA
2009; 301:2362–2375
• C. León Gil, L. García-Castrillo Riesgo, M. S. Moya Mir, A. Artigas
Raventós, M. Borges Sa, F. J. Candel González, M. Chanovas Borras,
R. Ferrer Roca, A. Julián Jiménez, A. Loza Vázquez, M. Sánchez García;
Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones
del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la
sepsis grave en los Servicios de Urgencias Hospitalarios. Emergencias
2007;19:260-272
CAPÍTULO 4
Manejo radiológico del Trauma-

tismo Craneoencefálico, Facial y
Espinal
Dres. Hentea C., Garcia Poza J., Bermúdez-Coronel Prats I.,
Rodriguez Díaz R.
1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa una importante causa

de morbimortalidad, siendo la primera causa de muerte y discapacidad
en la población menor de 45 años, sólo por detrás de las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer, con unos costes socio-económicos elevados,
si se tiene en cuenta el segmento de la población afectado, los años de vida
útil y productivos que se pierden y el aumento de la esperanza de vida y de
la supervivencia de los pacientes con lesiones neurológicas severas, debido a
los avances diagnósticos y terapéuticos.
El objetivo del estudio radiológico en el manejo del TCE es identificar a
aquellos pacientes con lesiones potencialmente tratables, que se beneficiarían
de un tratamiento quirúrgico urgente (mediante TC), definir la extensión del
daño cerebral y predecir el pronóstico (mediante RM).
1.A. TECNICAS DIAGNÓSTICAS E INDICACIONES
RADIOGRAFÍA SIMPLE: es una exploración de escaso o nulo

rendimiento en la valoración del TCE, ya que si es normal no descarta
patología intracraneal. No se debe utilizar de forma rutinaria aún en casos
leves, puesto que no modifica ni el manejo ni el tratamiento y lo único que
genera es retrasar de forma innecesaria de realización del TC y someter a
los pacientes a radiaciones ionizantes innecesarias. Puede tener cierto valor
cuando hay sospecha de maltrato infantil.
• No se recomienda la utilización habitual de la Rx. de cráneo en la
evaluación inicial de un TCE leve.
• Sospecha de maltrato (historia inapropiada)
Ante sospecha de trauma no accidental en niños, sí se considera necesario
hacer una Rx de cráneo (con dos proyecciones, AP y lateral) aun cuando se
vaya a realizar una TC, ya que la radiografía de cráneo es más sensible para
detectar líneas de fractura de curso paralelo al plano de corte de la TC.
TC CRANEAL: es el procedimiento radiológico de elección por
su sensibilidad, rapidez y disponibilidad en los Servicios de Urgencias
para detectar las lesiones derivadas del TCE que requieren intervención
quirúrgica urgente (hematomas, fracturas óses…), por lo que representa el
primer escalón diagnóstico. Su indicación dependerá principalmente del
riesgo de complicaciones que puede presentar el paciente. Según la sospecha
clínica, los pacientes se puede clasificar en:
1. Alto riesgo de lesión intracraneal: En este grupo se encuentran los
pacientes con disminución del nivel de conciencia que no se pueda
atribuir a otra causa, pacientes con signos de focalidad neurológica,
con deterioro del nivel de conciencia o los que presentan heridas
penetrantes o fracturas deprimidas.
Solicitar la realización de un TC craneal en pacientes con TCE y
cualquiera de los siguientes factores de riesgo, dentro de 1 hora tras la
identificación del factor de riesgo:
• GCS < 13/15 en la evaluación inicial en el Departamento de
Urgencias
• GCS <15/15, 2 horas tras el TCE en la evaluación en el
Departamento de Urgencias
• Sospecha de fractura craneal abierta o fractura hundimiento
• Cualquier signo de fractura de base de cráneo
• Convulsión postraumática
• Déficit focal neurológico
• Más de un episodio de vómitos
2. Riesgo moderado de lesión intracraneal: A todos estos pacientes
se les debe realizar un TC craneal ya que la posibilidad de encontrar
lesiones intracraneales (principalmente contusiones). En los pacientes
con cualquiera de los siguientes factores de riesgo que has sufrido
alguna pérdida de conciencia o amnesia desde el TCE, se recomienda
realizar TC de cráneo dentro de las primeras 8 horas desde la lesión.
• Edad de 65 años o más
• Cualquier antecedente de sangrado o alteraciones de la coagulación
• Mecanismo de alta energía*
• Episodio de amnesia retrógrada de más de 30 minutos de duración
de los eventos previos al accidente
Mecanismo de alta energía*: atropello por vehículo de motor, salir
despedido del vehículo, caída de una altura mayor a un metro o 5
escalones con traumatismo directo en cráneo, zambullida, colisión
con vehículo de motor a alta velocidad, bicicleta.
En el caso de que hayan transcurrido más de 8 horas del mismo, el TC
debería realizarse inmediatamente.
3. Bajo riesgo de lesión intracraneal: Son pacientes que se encuentran
asintomáticos o bien presentan cefalea o mareo. No deben cumplir
CAPÍTULO 4 55
ningún criterio de inclusión en los grupos de riesgo moderado o
severo. Pueden presentar lesiones en el cuero cabelludo. En este
grupo de pacientes NO está indicada la realización de TC craneal,
EXCEPTO si presentan alguno de los siguientes factores de riesgo:
• Coagulopatia / Tratamiento con ACO
• Anciano incapacitado
• Antecedente neuroquirúrgico
• Mecanismo de alta energía
• Intoxicación por depresores del SNC (alcohol, drogas…)
• Demencia
• Paciente epiléptico en estado postcritico o epilepsia postraumática
Las indicaciones de la TC craneal en la población pediátrica son
similares a las del adulto, aunque hay que tener en cuenta la mayor
dificultad para valorar clínicamente al niño, por lo que también se
suele indicar en niños con cefalohematomas, hundimientos de la
bóveda craneana o en niños de edad inferior a un año, especialmente
si presentan moratones, hinchazón o laceraciónes mayor a 5 cm en la
cabeza.
A aquellos niños que han sufrido un TCE y tienen más de uno de los
siguientes factores de riesgo**, también se le debe realizar una TC de
cráneo en el transcurso de 1 hora tras haberlo identificado:
• Pérdida de conocimiento que dura más de 5 minutos
• Somnolencia anormal
• Tres o más episodios leves de vómitos
• Mecanismo de alta energía
• Amnesia (anterógrada o retrógrada) de más de 5 minutos de
duración
Los niños que han sufrido un TCE y sólo tienen 1 factor de riesgo**,
deberían permanecer en observación por al menos 4 horas tras el
TCE. Sí durante el tiempo de observación se identifican uno de los
siguientes acontecimientos, se les debe realizar una TC craneal en el
transcurso de 1 hora:
• GCS <15
• Nuevo episodio de vómito
• Nuevo episodio de somnolencia anormal
Si no ocurre ninguno de estos eventos durante el periodo de
observación, valorar clínicamente si se debe prolongar el periodo de
observación.
Los pacientes (adultos y niños) en tratamiento con Warfarina que han
sufrido un TCE y no tienen otras indicaciones para la realización de un
TC craneal, se les debe realizar un TC craneal dentro de las primeras 8

horas tras la lesión.
RESONANCIA MAGNÉTICA: No está indicada en el manejo inicial
del TCE ya que no ha demostrado una sensibilidad superior a la TC para
determinar lesiones vitales agudas. Se recomienda realizar de forma diferida
cuando los hallazgos neurológicos permanecen inexplicados por la TC y
para predecir el pronóstico de las lesiones a largo plazo. Es superior a la
TC en la valoración de contusiones no hemorrágicas, lesión axonal difusa,
pequeños hematomas laminares subdurales y patología troncoencefálica.
ARTERIOGRAFÍA, ANGIOGRAFÍA POR TC O RM: Las
complicaciones vasculares que pueden surgir del TCE son numerosas
aunque infrecuentes: fístulas carótidacavernosas, disección/oclusión arterial,
laceración/oclusión de senos venosos. Su diagnóstico requiere realizar
angioTC / angioRM aunque la angiografía representa el “gold estandár”,
indicada en aquellos pacientes en los que la angioTC o angioRM no
identifican la causa del sangrado o previo a la intervención quirúrgica.
Señalar dos cuestiones importantes:
1. La estabilización o reanimación del paciente es siempre prioritaria a la
realización de cualquier prueba de imagen.
2. El diagnóstico por imagen no debe retrasar la atención por parte de
profesionales especialistas en neurocirugía o anestesia en aquellos
pacientes con TCE grave.
1.B. TRAUMATISMO CRANEAL. CASO A CASO
Los hallazgos radiológicos a valorar en el TC son:

1. Estructuras intracraneales intraaxiales (hemisferios cerebrales,
cerebelo, tronco encefálico) y extraaxiales (ventrículos, espacios
subaracnoideos, subdural y epidural) y las principales alteraciones
radiológicas asociadas: de simetría (línea media), de densidad
(hemorragias, contusiones, edema), herniaciones.
2. Estructuras óseas (calota craneal, base de cráneo) y espacios aéreos
(senos paranasales, celdillas, CAE y oído medio).
3. Partes blandas (hematoma subgaleal, heridas incisas, enfisema) y
estructuras vasculares (fístula carótideo-cavernosa, disección arterial),
con la mención que las lesiones vasculares se valorar mejor mediante
AngioTC y/o AngioRM.
La Fractura de base de cráneo supone la existencia de un mecanismo de
traumatismo más severo, dada la arquitectura más resistente de la base del
cráneo. Sospecharla siempre que haya:
• Fractura de senos paranasales o peñascos, con rotura de duramadre y
salida de LCR (rinorrea y/o otorrea)
CAPÍTULO 4 57
• Lesión de pares craneales (los más afectados: VII y VIII)
• Lesiones vasculares: hemotímpano, equimosis periorbitaria o
retroauricular
Para visualizar este tipo de fracturas suele ser preciso la realización de
un TC especifico de la zona (TC de peñascos) ya que si no podrían pasar
desapercibidas en un TC craneal normal.
En el caso de un Politraumaumatismo de alta energía al que se le haya
solicitado un TC de tórax o abdomen, aunque el TCE no haya existido de
forma directa o haya sido leve, puede estar indicado realizar TC craneal,
siempre en primer lugar, ya que posteriormente la administración de
contraste IV que suele ser necesaria en el TC Body, puede dificultar la
detección de sangrado agudo intracraneal.
Hay que tener en cuenta que los pacientes con TCE moderados/severos
pueden tener asociado un traumatismo cervical con o sin lesión medular,
por lo cual en la mayoría de las ocasiones se precisa una valoración urgente
de la columna cervical con el objetivo de descartar lesiones primarias,
consecuencia directa del traumatismo o secundarias por alteraciones
posteriores al episodio traumático.
Radiografía de columna cervical: es un prueba sencilla, rápida y barata
que sirve para comprobar la continuidad del canal vertebral, y como punto
de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o del tronco
encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o molestia cervical y otros
factores de riesgo como por ejemplo edad mayor a 65 años y mecanismo de
traumatismo de alta energia. Se debe realizar en tres proyecciones (antero-
posterior, lateral y transoral).
En los niños y niñas que han sufrido un TCE y presentan dolor o
molestias cervicales, aunque no cumplan criterios para la realización de TC
de columna cervical (los mismos que en los adultos - ver a continuación),
habrá que valorar dos factores de riesgo:
1. ¿Mecanismo de alta energía?: en este caso estaría indicada la
realización de Rx de columna cervical en tres proyecciones
2. ¿Puede el paciente rotar activamente el cuello a 45 grados a izquierda o
a la derecha?: en caso afirmativo, no requiere más estudios de imagen,
sí no, estaría indicada la realización de Rx de columna cervical en tres
proyecciones
TC de columna cervical: En los pacientes que han sufrido un TCE y
tienen cualquiera de los siguientes factores de riesgo, se recomienda realizar
TC de columna cervical:
• GCS <13 en la evaluación inicial
• Paciente que ha sido intubado
• Rx simples técnicamente inadecuadas
• Las Rx simples son sospechosas o claramente anómalas
• La necesidad de un diagnóstico definitivo urgente de una lesión

cervical
• Paciente politraumatizado al que se le van a realizar TC de otras áreas
de cuerpo
• Paciente estable y en alerta, con sospecha clínica de lesión en la
columna cervical y cualquier factor de riesgo:
- Edad de 65 años o más
- Mecanismo de alta energía
- Déficit neurológico focal periférico
- Parestesias en las extremidades superiores o inferiores
Los menores de 10 años tienen un mayor riesgo asociado a la radiación y
un riesgo generalmente bajo de traumatismo espinal significativo, por lo que
se recomienda limitar la realización del TAC a circunstancias determinadas
(p.e radiología simple patológica, fuerte sospecha de lesión a pesar de Rx
simples aparentemente normales o elevado índice de sospecha y Rx simples
inadecuadas).
RM de columna cervical: Indicada en el estudio de la lesión neurológica
no justificada por los hallazgos en Rx y TC. Si existe sospecha de probable
afectación vascular (alteración de la alineación de los cuerpos cervicales,
fracturas que afectan los orificios foraminales o los procesos laterales),
la AngioRM o la AngioTC nos puede aportar información no sólo de las
lesiones de naturaleza vascular (pseudoaneurismas, disección, fístulas y
trombosis venosa) sino también de las lesiones de partes blandas asociadas,
roturas ligamentosas, lesiones discales, hemorragia/edema de la médula
espinal o el grado de estenosis.
2. TRAUMATISMO FACIAL
2.A TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS DE IMAGEN E INDICACIONES
Las pruebas de imagen utilizadas son:

• Radiografía simple de cráneo con sus diferentes proyecciones: antero-
posterior, lateral, Cadwel, Waters… En general, de utilidad limitada
en el caso de traumatismos graves. No obstante, estarían indicadas en
traumatismos leves.
• Tomografía computarizada. Es la prueba de elección. Permite la
demostración de todas las líneas de fractura, el desplazamiento de
los fragmentos, la existencia de cuerpos extraños, la existencia de
hematoma y de otras complicaciones.
Es importante tener presente que los estudios de TC deben ir orientados
a la la región anatómica objeto de estudio. La región cráneo-facial es una
región compleja. Es por ello que los estudios requieren filtros específicos
CAPÍTULO 4 59
en función de la estructura que vayamos a estudiar. Debido a esto, es muy
importante establecer la sospecha y orientar el estudio a la región anatómica
que nos preocupa, siempre teniendo en cuenta la presencia de estructuras
anatómicas muy radiosensibles en la cabeza y cuello, como el cristalino y
la glándula tiroidea.
Un estudio específico de cráneo no es apto para valorar con detalle las
órbitas o la región facial (no es válido lo de “bajar unos cortes el TC de
cráneo”), por lo que si hay alta sospecha de lesión en estas localizaciones y
el especialista lo requiere será necesario un nuevo estudio/protocolo con la
consiguiente dosis extra de radiación.
2.B. FRACTURAS FACIALES. CASO A CASO
1. Fractura del hueso frontal. Si la fractura afecta a la pared posterior

de los senos frontales asocia como complicaciones típicas, la fístula
de LCR y la infección intracraneal. Si la fractura se extiende hacia el
tercio lateral de los senos frontales, puede extenderse hacia el techo de
la órbita.
2. Fractura de la órbita. Merecen especial atención las fractura blowout.
Se producen por aumento de la presión infraorbitaria y frecuentemente
afecta a las paredes óseas más débiles: suelo y pared medial de la
órbita. Existe riesgo de herniación y atrapamiento de contenido
orbitario por el defecto óseo, con frecuencia los músculos recto medial
y el recto inferior, que clínicamente se manifiesta como diplopia.
3. Fractura del maxilar superior. Para comprender los trazos de fractura
es importante recordar que no todas las zonas de la cara presentan la
misma resistencia. Encontramos unas líneas reforzadas, los arbotantes,
que redistribuyen las fuerzas recibidas desde la masticación y las
dirigen hacia la base del craneo. Hay arbotantes horizontales y
verticales. Clásicamente las fracturas del maxilar superior se han
clasificado según la clasificación de Le-Fort:
I: Paladar flotante
II: Maxilar flotante
III: Cara flotante
1
Fractura Le Fort I.
Paladar flotante
1
Reconstrucción 3D. Hospital Ramón
y Cajal.
Sin embargo, es raro que sean fracturas Le Fort clásicas puras, y suele
ser una mezcla de ellas lo más habitual en traumatismos faciales de
alta energía. Es más importante fijarse en si las fracturas afectan a
estos arbotantes faciales, (como por ejemplo las apófisis pterigoideas,
que anclan el esqueleto facial a la base del cráneo), o si están afectos
canales vasculares o neurales, por las complicaciones que pueden
derivarse de su lesión.
4. Fractura mandibular. La ortopantomografía sería la prueba de imagen
indicada en este caso. No obstante, no es una prueba disponible en
los servicios de urgencias de muchos hospitales, por ello, la TC casi
siempre es necesaria en caso de sospecha de fractura mandibular.
2.C. LESIONES ASOCIADAS AL TRAUMATISMO FACIAL Y

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
• Radiografía de columna cervical. En traumatismos faciales

moderados-severos es obligatorio realizar una radiografía simple de
columna cervical en proyecciones AP y lateral ya que la asociación de
patología cervical es muy frecuente en este grupo de pacientes. Si la
situación clínica del paciente obliga a realizar una TAC (cráneo, por
ejemplo) de forma urgente, se realizará simultáneamente el estudio de
columna para evitar movilizaciones innecesarias.
• Se recomienda la realización de angioTC del cuello en función de
la exploración clínica del paciente, siempre que existan trazos de
fracturas en canales vasculares de la base del cráneo, en las fracturas
faciales Le Fort II y III por la posibilidad de disección carotídea por
traumatismo cerrado y en fracturas de cóndilo mandibular por la
posibilidad de asociar lesiones vasculares
• En fracturas faciales que incluya piezas dentarias hay que valorar
detenidamente la vía aerodigestiva para localizar posibles piezas
dentarias deglutidas/aspiradas. En el contexto de un politrauma al que
se haya realizado un TC de cuello/tórax, se revisarán estos, y si no
existe y en función de la sospecha clínica podría bastar con rx simple
de cuello (proyección lateral) y de tórax (proyecciones PA y lat).
En resumen, para traumatismos faciales de alta energía el TC es
imprescindible y muy útil, no obstante debe de ajustarse el protocolo del
estudio a la zona a examinar, y por ello las peticiones de exploraciones
específicas deberían hacerse desde el propio especialista implicado en este
tipo de traumatismos (ORL, oftalmólogo, máxilofacial), con el fin de realizar
la exploración más idonea y evitar exploraciones/radiación innecesaria.
CAPÍTULO 4 61
3. TRAUMATISMO ESPINAL
El traumatismo espinal incluye todas las lesiones traumáticas que afectan

de forma conjunta o aisladamente a las diferentes estructuras de la columna
vertebral (ósea, ligamentosa, muscular, vascular, radicular y medular) en
cualquiera de sus niveles.
3.A.TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS E INDICACIONES
• Radiografía simple. Siempre que sospechemos lesiones traumáticas

raquimedulares en el contexto de un traumatismo de intensidad
leve, se le realizarán radiografias (Rx) simples en proyección AP y
L de columna cervical, dorsal y lumbar. Si la Rx es diagnóstica para
fracturas o desalineamientos vertebrales se realizará TC dirigido a los
cuerpos lesionados. Es necesario tener presente que puede haber hasta
un 10-20% de lesiones no detectadas en la rx simple. Si la situación
clínica del paciente obliga a realizar una TC (abdomen o tórax) de
forma urgente, se realizará simultáneamente el estudio de columna
para evitar movilizaciones innecesarias.
• TC dirigida a los cuerpos lesionados con reconstrucciones multiplanares
y en 3 dimensiones: es la mejor técnica de imagen para el diagnóstico
de lesión raquimedular, además de evaluar correctamente las fracturas
y su extensión real, también valora la afectación del canal medular,
arco posterior en el caso de C1, articulaciones interapofisarias y la
afectación de partes blandas adyacentes, incluido el espacio epidural,
aunque con mayor dificultad. Es una técnica rápida y accesible que
debería realizarse a todos los pacientes que presentan alta sospecha
de lesión raquimedular en el contexto de un traumatismo de alta
intensidad.
• La Resonancia Magnética (RM) en el diagnostico urgente del paciente
tras sufrir un traumatismo raquimedular juega un papel limitado,
estando indicada:
1. Cuando el paciente presente un intervalo libre sin síntomas
neurológicos,
2. Si no hay correlación clínico / radiológica,
3. Si se observa un ascenso del nivel lesional,
4. Ausencia de lesión ósea en Rx simple y TC, con alta sospecha
clínica de lesión.
La resonancia magnética es de gran ayuda para definir el daño de las
partes blandas de la columna vertebral como son los ligamentos, disco
intervertebral y muy especialmente la médula espinal, el cono medular,
la raices y la cauda equina y resulta especialmente diagnostica en casos
de lesiones medulares como el edema, la contusión o la hemorragia
sin afectación ósea. No obstante, es importante tener presente que la
realización de una RM no debe retardar ninguna decisión terapeutica,

especialmente si es urgente.
3.B. FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS
Los traumatismo raquimedulares se clasifican según su mecanismo de

producción: flexión, extensión, rotación y compresión.
1
Clasificación de fracturas según mecanismo. Compresión (A), distracción (B) y torsión
o rotación (C)
Además, las lesiones resultantes se pueden clasificar como estables o
inestables. La columna se divide en 3 bloques (anterior, medio y posterior).
Para que se produzca una inestabilidad se requiere la rotura de al menos dos
de estos bloques.
2
División en columnas según Denis y Holdsworth.
3.C TRAUMATISMOS ESPINALES. CASO A CASO
1. COLUMNA CERVICAL
La unión cráneo-cervical y las vértebras C1-C2 son las áreas que más se
lesionan en los traumatismos cervicales.
1
Magerl F, Aebi M, Gertzbein SD, Harms J, Nazarian S. A comprehensive classification
of thoracic and lumbar injuries. Eur Spine Journal 1994; 3(4):184-201
2
Bucholz RW, Heckman JD, Court-Brown CM, Tornetta P, Koval KJ, editors. Rockwood
& Green´s fractures in adult. 6th ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p.
1549
CAPÍTULO 4 63
• Fractura de cóndilos occipitales: son raras. Se producen por mecanismo
de compresión.
• Fractura de C1 o de Jefferson: consiste en una fractura tanto de
arco anterior co-mo del posterior del atlas. Es necesario realizar TC
para determinar el grado de desplazamiento de las masas del atlas y
para valorar la presencia de fragmentos en el canal. Se produce por
mecanismo de compresión vertical.
• Fractura de C2: se dividen en las que afectan a la apófisis odontoide y
las que afectan a los elementos posteriores («fractura del ahorcado»).
1. Fractura de odontoides: tipo I afectan a la punta de odontoides, tipo
II afectan a la base; tipo III se extiende al cuerpo del axis.
2. Fractura del ahorcado: canal espinal ensanchado. No se asocia a
lesión medular
Las fracturas del tercio medio e inferior de la columna cervical se
clasifican según su mecanismo de producción el cual predice el tipo de lesión
ósea y ligamentosa; así por ejemplo, las fracturas por hiperflexión cursan con
acuñamiento anterior del cuerpo vertebral, subluxación anterior y articular.
1
(A) Radiografía lateral normal de columna cervical, con las 5 líneas que pueden trazarse
sobre ellas. (B) Fractura en lágrima por mecanismo de flexión de C3 con disrupción de
la línea vertebral anterior, posterior y espinolaminar.
En la columna cervical el primer estudio a realizar es una Rx simple lateral,
la cual detecta el 60-80% de las fracturas, siendo básico estudiar para ello el
alineamiento de los elementos vertebrales a través de las 5 líneas espinales
así como el aumento de partes blandas prevertebrales.
En la placa lateral de columna cervical existen 5 líneas que debemos
observar para descartar la existencia de fractura de la columna. De delante
hacia atrás, serían las correspondientes a las partes blandas prevertebrales, la
1
Ruiz Santiago F, Guzman Álvarez M, Tello Moreno M, Navarrete González PJ. La
radiografía simple en el estudio del dolor del la columna vertebral. Radiología 2010 Vol
52, Num 02
vertebral anterior, la vertebral posterior, la espinolaminar y la interespinosa.

De ellas, la disrupción de la vertebral posterior es la que puede tener mayors
implicaciones clínicas por su relación con la medula espinal. Cuando en la
radiografía simple se detecta una fractura, se debe completar el estudio con
TC. Hay que tener en cuenta que hasta un 40% de la fracturas presentes,
pueden no ser diagnosticadas en la placa simple, por ello, hay autores que
recomiendan el uso de TC como técnica inicial de diagnóstico.
2. COLUMNA DORSAL
Es menos móvil que la columna cervical por la estabilidad que le
proporciona la caja torácica y el esternón, de ahí que las fracturas dorsales
sean más raras y únicamente ocurran en traumatismos graves. Son más
frecuentes en la unión toracolumbar (las fracturas de D11 a L2 representan
el 40% de las fracturas vertebrales).
Los traumatismos de la columna dorsal se pueden asociar a lesiones
en otras estructuras adyacentes, como el mediastino o los grandes vasos.
Las fracturas que afectan a la columna anterior se consideran estables y no
requieren tratamiento quirúrgico, pero si están afectadas la columna media
o posterior es urgente el tratamiento quirúrgico para estabilizar la columna.
Los tipos de fractura que encontramos a nivel dorsal incluyen: fractura
con dislocación, aplastamientos y subluxaciones anteriores.
La Rx simple se sigue usando para la columna dorsal en proyecciones
lateral y AP. La TC permite estudiar mejor la extension de las fracturas y las
lesiones asociadas (vasculares, torácicas y mediastínicas).
3. COLUMNA LUMBAR
La incidencia de fracturas en la columna lumbar es mayor que en la
columna dorsal. Son más frecuentes en la unión toracolumbar que en las
vertebras lumbares bajas por el cambio de la curvatura a ese nivel.
El estudio inicial incluye la Rx simple en dos proyecciones (AP y lateral),
aunque su sensibilidad para detectar fracturas en la columna lumbar es
inferior que en la TC. Esta última está indicada en traumatismos graves o en
pacientes con déficit neurológico asociado, mientras que la Rx simple lo está
siempre en traumatismo leve.
Es muy importante estudiar las apófisis transversas, pues se ha demostrado
que las fracturas de las mismas se asocian con otras lesiones abdominales.
BIBLIOGRAFÍA
• Guía NICE 2014: Head injury: Triage, assessment, investigation and

early management of head injury in children, young people and adults
• Garibi J, Aginaga JR, Arrese-Igor A, Barbero E, Capapé S, Carbayo G,
Catalán G, Corral E, Echevarria E, González S, Ibarguren K, Iraola B,
Iruretagoyena ML, López de Argumedo M, Moles L, Pascual R, Pomposo
I, Sáez ML. “Guía de práctica clínica sobre el manejo del traumatismo
CAPÍTULO 4 65
craneoencefálico en el ámbito extra e intrahospitalario de la CAPV”,
Osakidetza. GPC 2007/2. Vitoria-Gasteiz.
• Uzelac A, D. Gean A. Orbital and facial fractures. Neuroimag Clin N Am
24 (2014) 407-424
• Utz M, Khan S, O´Connor D, Meyers S. MDCT and MRI evaluation of
cervical spine trauma. Insights Imaging (2014) 5:67-75
• Srinivasan K, Gadodia A, Kumar A, Gamangatti S. Multidector Computed
To-mography of Spinal Trauma: A Pictorial Review. Curr Probl Diagn
Radiol, Sep-tember/October 2011
CAPÍTULO 5
Diagnóstico por imagen de la

patología torácica urgente
Dres. Navarro Fernández-Hidalgo, M. Picón Serrano, C.
Gorospe Sarasua, L.
I. TÉCNICAS DE IMAGEN
1. RADIOGRAFÍA SIMPLE (RX)
La Rx de tórax sigue siendo la exploración inicial más útil en urgencias.

Es fundamental tener en cuenta algunas consideraciones básicas:
1.A) ANATOMÍA RADIOLÓGICA. Es importante realizar una lectura
sistemática y no sólo analizar ambos campos pulmonares (densidad,
vascularización y simetría), sino también estructuras óseas y partes
blandas; diafragmas (bien definidos, el derecho 2-3cm más elevado,
cámara gástrica situada a menos de 2cm del izquierdo en Rx realizadas
en bipedestación); senos costofrénicos (bien afilados); tráquea (en línea
media, centrada); silueta cardiomediastínica (sin ensanchamientos ni
borramientos); hilios (simetría en densidad, tamaño y localización, siendo
el izquierdo 2 cm más elevado que el derecho).
1.B) CALIDAD TÉCNICA: una Rx con una adecuada calidad debe
estar:
• Centrada (bordes mediales de ambas clavículas equidistantes a las
apófisis espinosas).
• Inspirada (identificación de 7 arcos costales anteriores proyectados
sobre campos pulmonares).
• Penetrada (visualización de vasos retrocardíacos, subpulmonares y
columna vertebral).
1.C) TIPOS DE PROYECCIONES.
1. Postero-anterior (PA). De elección siempre que el paciente pueda
ponerse en bipedestación y realizar una inspiración máxima.
2. Antero-posterior (AP). Utilizada en enfermos encamados. Existen
diferencias en cuanto a su valoración pues aumenta el diámetro de la
silueta cardiomediastínica y la detección de neumotórax y derrames
es más dificultosa. Su sensibilidad es del 58% frente al 79% de la
realizada en bipedestación.
3. Lateral. Es importante para localizar patología, especialmente para

localizar lesiones o dudas diagnósticas visualizadas en Rx-PA. Precisa
la bipedestación, por lo que no siempre es posible realizarla.
4. Decúbito Lateral. Diferencia un pequeño derrame de un
engrosamiento pleural, así como derrames subpulmonares, loculados
y pequeños neumotórax. Se apoya el lado patológico en los derrames
y el lado sano en los neumotórax.
5. Espiración. Permite valorar pequeños neumotórax y cuerpos extraños
en vía aérea.
5. Vista Esternal. En casos con sospecha de fractura esternal.
6. Parrilla Costal. Raramente indicada. Lo más importante en casos de
traumatismo costal es descartar otras lesiones torácicas asociadas. La
ausencia de visualización de fracturas en Rx-PA no la descarta.
1.D) EVALUACIÓN RADIOLÓGICA.
Debe realizarse de manera ordenada empezando por descartar lesiones
que impliquen compromiso vital: derrame pleural masivo, neumotórax a
tensión, derrame pericárdico (taponamiento), ensanchamiento mediastínico
(rotura aórtica), volet costal y rotura diafragmática o esofágica.
La Rx infravalora la gravedad de algunas lesiones (neumotórax,
derrames, contusiones); los signos iniciales de sospecha pueden faltar en
lesiones muy graves (7% de lesiones aórticas cursan con Rx normal); la
localización de tubos malposicionados a veces es dificultosa… y todo ello
será mejor valorado con TC, que cambiará el manejo hasta en un 30% de
los pacientes.
Si los hallazgos de las Rx iniciales o la sospecha clínica obligan a
completar el estudio con TC, no debe perderse tiempo en obtener
proyecciones complementarias para detectar lesiones que con toda
probabilidad serán visibles en TC.
2. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)
Técnica con muchas ventajas al ser muy accesible, rápida, sensible y

específica, con una fiabilidad del 95-100%. Entre sus inconvenientes destacan
que precisa el traslado, colaboración y estabilidad del paciente; su alto
coste en comparación con otras técnicas; y el uso de radiaciones ionizantes
y contrastes yodados (necesarios sobre todo en estudios vasculares). Esto
último es importante tenerlo en cuenta en pacientes jóvenes, interrogar sobre
posibles alergias previas a contrastes yodados y revisar la función renal de
los pacientes. Los equipos de última generación permiten minimizar dichos
inconvenientes, al realizar estudios más rápido y con una dosis de radiación
mucho menor.
Es la técnica de elección para la valoración de pacientes con traumatismo
torácico grave, o sospecha de patología vascular (aórtica/ pulmonar)
CAPÍTULO 5 69
independientemente de los hallazgos radiológicos. Además, proporciona
información sobre las características del derrame (pleural o pericárdico),
pudiendo diferenciar entre líquido simple, sangre e incluso sobreinfecciones
del mismo.
3. ECOGRAFÍA (US)
Rápida, disponible, inocua (no radia y no es necesario administrar

contraste), se puede realizar sin trasladar al paciente (útil en inestables) y de
bajo coste. Como inconvenientes destaca principalmente que se trata de una
prueba operador-dependiente.
En la patología torácica su utilidad es mucho menor que en la
abdominal, destacando su uso principalmente para valoración de derrames
pericárdicos y pleurales (ecografía FAST), y derrames atípicos o loculados
(caracterización, localización, guía para intervencionismo percutáneo…). Su
sensibilidad para detectar neumotórax es menor y es más útil para localizar
los ya conocidos.
La ecografía transesofágica es una técnica más compleja que la
ecografía convencional y por tanto menos disponible en el contexto
urgente. Puede tener una sensibilidad y especificidad comparable a la TC
en patología aórtica, aunque visualiza con dificultad la porción más distal
de la aorta ascendente y los troncos supraórticos por interposición traqueal.
Valora la existencia de complicaciones como pseudoaneurismas y derrame
pericárdico, así como signos de sobrecarga derecha e incluso visualización
de trombos centrales en TEP.
El Eco-Doppler de miembros inferiores en busca de trombosis venosa
profunda tiene sensibilidad baja (menos del 50%) en pacientes con TEP.
4. ANGIOGRAFÍA
Considerada como exploración de referencia, toma en la actualidad

un papel más intervencionista que diagnóstico, y su principal utilidad
es la localización exacta del sangrado para embolización, colocación de
endoprótesis, planteamientos quirúrgicos o fibrinolíticos en TEP, etc.
5. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)
Para la patología torácica urgente, resulta una técnica cara, de difícil

disponibilidad, consume mucho tiempo, en la que es difícil monitorizar
y mantener estabilidad hemodinámica y que precisa la colaboración del
paciente, por lo que tiene una utilidad muy limitada en el contexto agudo.
No obstante, en ocasiones puede ser útil si está disponible para casos en los
que haya una duda diagnóstica potencialmente grave o que pueda requerir
un tratamiento urgente, por ejemplo en el caso de patología de la columna
cervical o torácica con compromiso medular.
II. PATOLOGÍA TORÁCICA TRAUMÁTICA
Están causados en un 66% por accidentes de tráfico, y son responsables

de entre el 20-25% de fallecimientos de los mismos. Son terceros por
frecuencia tras los traumatismos craneoencefálicos y a las lesiones en
extremidades. Según el mecanismo de acción se pueden lesionar distintos
órganos y estructuras:
• Aceleración/desaceleración: lesiones de grandes vasos mediastínicos.
• Impacto directo: lesiones óseas, pleurales y del parénquima pulmonar.
• Compresión: roturas de órganos, hemorragias y contusiones.
Tras la llegada del paciente, desde el punto de vista de radiología es
crucial realizar una valoración inicial o triage que determine la probabilidad
de que existan lesiones que puedan comprometer la vida del paciente, ya que
va a modificar que pruebas y protocolos radiológicos empleamos.
Es recomendable realizar un sistema de puntuación estandarizado de
severidad de las lesiones que sea rápido, sencillo y reproducible como el
ISS (Injury Severity Score), que se calcula en base a una escala de gravedad
probable de lesiones para cada una de las 6 regiones corporales principales
(cabeza y cuello, cara, tórax, abdomen y pelvis y extremidades/pelvis ósea).
Para cada región, se coge la puntuación de la lesión más alta, y si la suma es
mayor de 16, indica politrauma severo.
CLASIFICACIÓN DE
REGIONES CORPORALES
GRAVEDAD
Cabeza/Cuello 1 Leve
Cara 2 Moderada
Tórax 3 Grave sin riesgo vital
Abdomen/pelvis 4 Grave con riesgo vital
Extremidades 5 Crítica
6 No sobrevivible (asigna máxima
puntuación posible, 75)
Tras estabilizar al paciente (ABC), la primera prueba a realizar en

el servicio de Urgencias es la Rx de tórax, que permitirá descartar
lesiones vitales (derrame pleural masivo, neumotórax a tensión, derrame
pericárdico…), iniciar tratamiento en la sala de emergencias y tomar nuevas
decisiones.
La TC tiene mayor sensibilidad y especificidad en la detección y
valoración de la extensión y gravedad de las lesiones y se efectuará en
traumatismos graves, una vez estabilizados. En el resto de los pacientes
estará o no indicado según los datos clínicos y los hallazgos en la Rx.
CAPÍTULO 5 71
La ecografía juega también un papel valioso en pacientes inestables
demostrando derrame pleural, pericárdico e incluso neumotórax.
1. LESIONES VASCULARES
• Rotura aórtica:
Primera lesión a descartar ya que, aunque no es muy frecuente (0.5 %)
presenta una alta mortalidad. Se produce por mecanismo de desaceleración
en la mayoría de los casos, y la Rx de tórax continua siendo la prueba
inicial a realizar en estos pacientes, con un alto valor predictivo negativo,
pudiendo excluirse la rotura aórtica en aquellas Rx normales (excepto en
casos de pequeños hematomas intramurales). Hay una serie de hallazgos
que nos deben hacer sospechar rotura aórtica:
RX ROTURA AÓRTICA
Ensanchamiento mediastínico > 8cm a la altura del botón aórtico (+S)
Borramiento del botón aórtico y ventana aorto-pulmonar (+S)
Descenso del bronquio principal
Desviación de la tráquea a la derecha
Desplazamiento de la SNG
Casquete apical izquierdo y hemotórax izquierdo
FIG. 1: Hematoma mediastínico postraumático.

En estos casos, la técnica de imagen de elección es la angio-TC
torácica en aquellos pacientes estables, por su alta sensibilidad (98%) y
especificidad. Es importante identificar el lugar de la rotura, su extensión,
si existe hematoma mediastínico (hallazgo indirecto de rotura aórtica),
hemopericardio, hemotórax y otras lesiones asociadas, así como la
afectación de troncos supraaórticos.
En aquellos casos en los que los hallazgos en TC no sean concluyentes y
persista la sospecha clínica, podrían realizarse una angiografía, ecografía
intravascular o ecografía transesofágica.
Si el paciente está inestable y no puede realizarse la TC, la ecocardiografía
transesofágica es la prueba de elección.
El algoritmo diagnóstico que se propone es el siguiente:
2. LESIONES ÓSEAS Y DE TEJIDOS BLANDOS
1.A) Fracturas costales. Son muy frecuentes y visibles en Rx tórax

siendo innecesaria la proyección de parrilla costal excepto que conlleve
un cambio en el manejo. Habrá que valorar la existencia de neumo/
hemotórax, contusión pulmonar, así como lesiones mediastínicas en las
fracturas de 1ª-3ª costilla y abdominales en las últimas.
CAPÍTULO 5 73
1.B) Volet costal. Hay que sospecharlo si existen fracturas en dos sitios
diferentes de 3 o más costillas consecutivas o bien fracturas bilaterales
asociadas a fractura esternal. Generalmente se asocian a lesiones
intrapulmonares graves.
1.C) Fractura esternal. Produce ensanchamiento mediastínico en Rx
por hematoma retroesternal y puede asociar lesión pleural, de grandes
vasos y contusión miocárdica.
1.D) Fracturas vertebrales. Se deben sospechar en Rx si hay
despegamiento de líneas paraespinales (hematoma asociado), asimetría
en la distancia interpedicular, alteración morfológica o línea de
fractura. Su diagnóstico se confirmará con TC que valorará realmente
la extensión, estabilidad y existencia de fragmentos libres intracanal. En
pacientes estables con sintomatología neurológica y/o TC no concluyente
se precisará RM para descartar otras lesiones en el canal y médula
(hematomas, edema).
1.E) Enfisema subcutáneo. Su presencia es indicador de lesiones más
graves asociadas (neumotórax y neumomediastino) y si es extenso puede
enmascarar otras lesiones.
3. LESIONES PLEURALES Y DIAFRAGMÁTICAS
2.A) Neumotórax.
Muy frecuente en traumatismos torácicos (35%), se asocia a la presencia
de fracturas costales. Su diagnóstico es importante incluso en aquellos
neumotórax pequeños, ya que pueden aumentan con la ventilación
mecánica que muchos de estos pacientes requieren.
Si el paciente se encuentra estable y el traumatismo no ha sido de
gravedad, puede evaluarse mediante Rx en proyección posteroanterior y,
en caso de duda, en espiración.
En aquellos pacientes que han sufrido un traumatismo grave, una vez
estabilizados, se les realizará una TC torácica o de cuerpo completo,
según el protocolo, detectándose así pequeños neumotórax que podrían
haber pasado desapercibidos en la RX.
En pacientes inestables en los que no puede realizarse TC y la Rx es
dudosa, la ecografía podría resultar útil para valorar la movilidad del
pulmón y los artefactos en cola de cometa que origina el aire en el espacio
pleural.
FIG. 2: Paciente joven con dolor costal. En primera radiografía de tórax PA realizada
en inspiración, existe una dudosa cavidad de neumotórax apical derecha, mucho mejor
demostrada al repetir la exploración en espiración (flecha).
RX NEUMOTÓRAX
Rx en bipedestación (PA) Rx en decúbito supino (AP)
Visualización de línea pleural visceral Seno costofrénico profundo
Cavidad pleural llena de aire Hiperclaridad en la base pulmonar
Ausencia de vascularización
Borde mediastínico muy nítido
periférica
RX DEL NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Desviación del mediastino
Aplanamiento o inversión del hemidiafragma ipsilateral
Hiperextensión del tórax ipsilateral
2.B) Derrame pleural.

Fácil de diagnosticar en Rx PA, aunque puede pasar desapercibido en AP.
Los US permiten localizar pequeñas cantidades, orientar hacia su
naturaleza y realizar drenajes guiados en la sala de UCI en pacientes
graves. La TC no suele ser necesaria, detecta pequeñas cantidades,
informa mejor sobre su extensión, diferencia sangre aguda (mayor
densidad) de simple líquido, y visualiza otras lesiones asociadas.
RX HEMOTÓRAX
Rx en bipedestación (PA) Rx en decúbito supino (AP)
Rx en bipedestación (PA) Rx en décubito supino (AP)
- Signo del menisco. - Opacidad pulmonar difusa.
- Elevación del diafragma (sub - Banda opaca entre costillas y
pulmonar). reborde extemo del pulmón.
CAPÍTULO 5 75
2.C) Rotura diafragmática.
Se produce por impactos laterales sobre pared torácica o por impactos
frontales que aumentan la presión intraabdominal. Se recoge en un
0.8-8%, en la unión miotendinosa y más izquierda (90%). Puede ser
diagnosticada por Rx pero muchas veces precisará TC con MPR coronal-
sagital para demostrar la rotura. Incluso siendo la técnica más sensible
no es infrecuente un diagnóstico incorrecto debido a variantes (defectos
diafragmáticos).
RX ROTURA DIAFRAGMÁTICA
- Alteración del contomo diafragmático/ elevación anormal.
- Sombra arqueada que simula un hemidiafragma elevado.
- Burbujas áreas /niveles o densidades anómalas en la base del tórax.
- Desplazamiento contralateral del mediastino.
- Hemotórax izquierdo.
- Localización ectópica de la punta de la SNG en la base del tórax.
FIG. 3: Paciente que acude por traumatismo torácico y disnea aguda. En Rx simple y TC
de evidencia rotura de hemidiafragma izquierdo con ascenso de vísceras abdominales.
3. LESIONES PARENQUIMATOSAS PULMONARES
Son detectadas en Rx y generalmente no es necesaria la realización de

TC, aunque ésta sea más sensible en su detección y extensión. Según se
mantenga o no la integridad del parénquima se producen dos tipos de
lesiones: contusión y laceración pulmonar. Lo más característico es su
evolución radiológica: aparecen en las primeras 6-8 horas, alcanzan su
máximo a las 12-24, empiezan a desaparecer al 2º-3º día y la resolución
completa a la semana o quince días.
Contusión pulmonar Laceración pulmonar
- Infiltrados alveolares, - Opacidades redondeadas

parcheados, periféricos, de con/sin nivel hidroaéreo
distribución no segmentaria (hematoma).
y adyacentes a estructuras - Cavidades llenas de aire
sólidas. (neumatocele).
4. LESIONES MEDIASTÍNICAS
Son infrecuentes pero suponen una importante causa de morbimortalidad.

Existen dos grandes signos Rx de sospecha: el ensanchamiento
mediastínico y el neumomediastino.
4.A) Rotura de vía aérea. Es infrecuente, asocia alta morbimortalidad y
su diagnóstico suele retrasarse. Los signos radiológicos dependen de la
localización y extensión:
• bronquio principal derecho comunica con la cavidad pleural
produciendo neumotórax, que tiende a hacerse masivo y, que no
responde al tubo de drenaje.
• tráquea y bronquio izquierdo cursan con neumomediastino y enfisema
cervical.
Si la rotura es completa y afecta a la porción proximal del bronquio
principal puede observarse el «signo del pulmón caído» debido a la
pérdida de anclaje que se origina en el hilio. Con TCMD es posible
identificar el lugar exacto de la lesión y otros signos indirectos en lesiones
menos severas no sospechadas en Rx.
La broncoscopia es el método diagnóstico de confirmación.
RX NEUMOMEDIASTINO
- Imágenes radiotransparentes lineales que se extienden hacia al cuello
y realzan el contorno de estructuras mediastínicas.
- Visualización de la pleura parietal en el borde mediastínico izquierdo.
- Línea diafragmática continua por debajo de la silueta cardíaca.
CAPÍTULO 5 77
4.B) Rotura esofágica. Produce neumomediastino y si es extensa
neumohemotórax izquierdo. La confirmación es comprobar paso de
contraste oral a mediastino o pleura en TC, que además valorará, otros
signos indirectos y complicaciones (mediastinitis...).
4.C) Afectación cardíaca. Varía desde contusiones (más frecuentes)
a rupturas. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica (alteraciones
ECG, elevación de enzimas). En Rx se sospechará por la presencia de
derrame pericárdico (hemopericardio), más fácilmente detectado con US,
y neumopericardio. La TC y RM no están indicadas.
III. PATOLOGÍA TORÁCICA NO TRAUMÁTICA
En todo paciente que acude al Servicio de Urgencias refiriendo dolor

torácico deben descartarse 5 grandes entidades que, por su gravedad,
constituyen una emergencia médica:
• Síndrome aórtico agudo: término que agrupa tres entidades que afectan
a la aorta torácica, que constituyen una emergencia cardiovascular y las
cuales se manifiestan con dolor. Estas patologías son la disección aórtica,
el hematoma intramural y la úlcera aórtica.
Clínicamente son indistinguibles, y una vez descartadas otras patologías
que también se manifiestan con dolor torácico mediante RX y ECG,
la TC es la prueba indicada en estos casos. Debe incluir desde troncos
supraaórticos (para valorar la extensión en caso de disección, y posibles
complicaciones neurológicas) hasta la bifurcación de ambas arterias
ilíacas (para valorar su anatomía en caso de tratamiento endovascular).
La Rx de tórax PA nos puede orientar hacia el diagnóstico de estas
patologías, aunque su VPP es muy bajo.
El informe radiológico debe incluir:
• Disección aortica: de qué tipo de disección de trata (Stanford tipo
A, que incluye aorta ascendente y cayado, y cuyo tratamiento es
quirúrgico/endovascular; Stanford tipo B, distal a arteria subclavia
izquierda, tratamiento médico), punto de entrada y salida de la
disección, vasos principales afectos y si tienen origen en la luz
verdadera o en la falsa, afectación de órganos, datos de complicación
(rotura aórtica, que viene indicada por la presencia de hemotórax,
hemopericardio, hemomediastino o hemoperitoneo; oclusión de
coronarias; insuficiencia de la válvula aórtica o extensión hacia vasos
intracraneales), diámetros de las luces falsa y verdadera y anatomía de
las arterias ilíacas.
• Hematoma intramural: tipo A o B, si se asocia a úlcera aórtica (peor
pronóstico), espesor del hematoma.
• Úlcera aórtica penetrante: tipo A o B, única o múltiples, localización,
si se asocia a hematoma intramural y posibilidad de tratamiento
endovascular.
• TEP: en caso de sospecha de tromboembolismo pulmonar agudo, es

fundamental realizar Rx de tórax, ECG y analítica para descartar otras
posibles patologías que lo pueden simular, y siempre deben ser realizados
antes de considerar más exploraciones. En caso de probabilidad baja o
intermedia (según la escalas de predicción clínica como la de Wells o
Geneva), puede solicitarse el dímero-D, de alto valor predictivo negativo
(valores inferiores a 500 prácticamente descartan la posibilidad de TEP).
La angio-TC de tórax es la prueba más sensible, específica y accesible en
el servicio de Urgencias para el diagnóstico de esta patología, sobre todo
para valorar arterias pulmonares principales, y menor a medida que los
vasos disminuyen de calibre.
La gammagrafia sólo es útil en pacientes sin EPOC (<30%) y sus
resultados son óptimos en casos de alta probabilidad o normalidad
(detecta o descarta). Además, se trata de una prueba no disponible de
urgencia y por tanto, menos utilizada. No obstante, tiene su papel en
pacientes jóvenes, embarazadas y pacientes poco colaboradores.
La angiografía toma en la actualidad un papel sólo intervencionista
y como diagnóstico sólo en enfermos con elevado riesgo para
anticoagulación y estudios no concluyentes.
En aquellos pacientes que, mediante ecografía de miembros inferiores,
ha sido diagnosticada una trombosis venosa profunda, no sería necesario
realizar más pruebas diagnósticas y podría comenzarse el tratamiento,
sin necesidad de someter al paciente a la radiación y administración de
contraste intravenoso que supone la angio-TC.
CAPÍTULO 5 79
• Neumotórax espontáneo (en ausencia de antecedentes traumáticos),

que puede ser primario (si no existe enfermedad pulmonar subyacente
conocida) o secundario a patología pulmonar. Únicamente difiere del
neumotórax traumático en su origen, pero su diagnóstico y su manejo se
llevan a cabo de la misma forma.
La Rx de tórax es la primera prueba a realizar en estos casos, en los cuales
puede resultar útil hacerla en espiración en caso de neumotórax pequeños.
El paciente debe colocarse en decúbito supino (siempre que sea posible),
y debe buscarse la línea aérea que separa la pleura parietal y la pleura
visceral, que se hace más evidente en los vértices pulmonares.
• Síndrome de vena cava superior: se trata de una urgencia oncológica
que debe sospecharse por la clínica así como por los hallazgos de la
exploración física, entre los que destacan el edema facial y la distensión
venosa del cuello y de la pared torácica. Puede deberse a compresión
extrínseca o a invasión de la vena cava superior, y su origen suele de ser de
causa maligna en el 90% de los casos. El cáncer de pulmón no microcítico

(CPNM) es el más frecuente. Una vez más, la primera prueba a realizar
sería la Rx de tórax, que puede orientarnos al origen en aquellos casos en
los que no haya causa maligna conocida previamente, observándose una
masa pulmonar o ensanchamiento mediastínico (en casos de linfoma),
pero es la TC torácica la que aporta información más precisa sobre la
causa y la extensión en caso de tumor.
• Síndrome coronario agudo (SCA): Incluye la angina inestable (AI),
el síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST), y el
síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST).
El ECG es la prueba diagnóstica inicial estandarizada para detectar el
SCA, así como el medio más rápido de diagnosticar de forma objetiva
un IAM. Los marcadores séricos de daño miocárdico (troponinas) son
de utilidad tanto para fines diagnósticos como pronósticos cuando se va a
estudiar un paciente en el que hay una sospecha de SCA. Su presencia en
suero conlleva una alta especificidad de daño cardiaco.
La ecocardiografía en el momento de la llegada del paciente puede
identificar alteraciones en la movilidad de la pared en infartos de
moderados a extensos, y su realización se ha facilitado con el aumento
de las ecografías en urgencias. En la actualidad hay centros que disponen
de la posibilidad de realizar el análisis de la anatomía coronaria con
la angio-TC de arterias coronarias en el contexto urgente. Es una
técnica de alta sensibilidad y especificidad para la detección de estenosis
significativas, con un valor predictivo negativo cercano al 100%. Por ello,
es espacialmente útil para dar de alta de forma precoz a pacientes de bajo
riesgo de aterosclerosis coronaria con dolor torácico atípico (ECG normal
o dudoso y troponinas negativas).
IV. INFECCIONES QUIRÚRGICAS DEL TÓRAX
1. MEDIASTINITIS AGUDA Y ABSCESOS MEDIASTÍNICOS
Se relacionan con intervenciones quirúrgicas, perforación esofágica y

extensión de infecciones adyacentes como pared costal o región cervical. La
Rx de tórax puede mostrar un ensanchamiento mediastínico, pérdida de su
contorno en la parte superior, niveles hidroaéreos, u otros signos indirectos.
La TC es la prueba idónea para su caracterización, confirmación,
extensión, detección de colecciones y guía de drenaje.
2. EMPIEMA
El derrame pleural asociado a neumonías puede ser un derrame simple

o un empiema (purulento, cultivo positivo…) que requerirá tratamiento
quirúrgico.
CAPÍTULO 5 81
Con Rx no siempre es posible sospecharlo (localización atípica,
loculaciones…); la ecografía nos informará sobre las características
de su contenido, ayudará al drenaje guiado; y la TC nos dará una mayor
información sobre su extensión, localización, características y datos del
proceso causante.
BIBLIOGRAFÍA
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2008;28:1555-1570.
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• J.L del Cura Rodríguez y L. Oleada Zubiría coordinación «Monografía
SERAM». «La Radiología en Urgencias. Temas de actualidad».ED.
Panamericana 2006.Capítulos 5, 6, 7 y 8, pág 29-58.
• E. Castaño, M. Andreu, X. Gallardo y cols. «CT in non traumatic acute
thoracic aortic disease: typical and atypical features and complications».
Radiographics 2003; 23:93-110.
CAPÍTULO 6
Diagnóstico por imagen del

abdomen agudo
Campos Ferrer C, González Gordaliza C,
García Alonso de Caso L, Romera Sánchez R.
1. INTRODUCCION.
El dolor es el primer motivo de consulta en urgencias y la localización

abdominal es la más frecuente.
El dolor abdominal constituye hasta un 10% de las consultas urgentes
y representa un reto al englobar un amplio espectro de patologías, desde
procesos banales y autolimitados a cuadros graves con una afectación vital
inmediata.
Cerca del 40% de los pacientes que consultan por dolor abdominal son
dados de alta con el diagnóstico de dolor abdominal inespecífico sin llegar a
determinarse el origen del cuadro en la mayoría de los casos.
La disponibilidad y rapidez de los procedimientos diagnósticos
puede hacernos pensar que es preciso utilizar las pruebas de imagen más
sofisticadas en todos los casos.
Sin embargo, sólo deberían solicitarse aquellas pruebas cuyo resultado
contribuye a modificar el manejo terapéutico del paciente, evitando el exceso
y la repetición de exploraciones complementarias así como disminuir la
exposición innecesaria a la radiación.
Una buena historia clínica y una cuidadosa exploración física son
esenciales para guiar el algoritmo diagnóstico.
Investigar la localización y características de dolor, los antecedentes
personales y detectar signos/síntomas de alarma son fundamentales para
establecer una sospecha y orientar la petición de pruebas diagnósticas,
determinando junto con el radiólogo cual es la exploración más adecuada
en cada caso.
2. PRUEBAS DISPONIBLES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
RADIOLOGÍA SIMPLE DE ABDOMEN.
La rentabilidad diagnóstica de esta exploración es escasa y está muy

cuestionada.
El hecho de que sea una prueba rápida y sencilla de realizar, disponible

en todos los servicios, NO JUSTIFICA realizarla de forma indiscriminada y
rutinaria en urgencias.
La radiografía simple de abdomen, que incluye desde cúpulas
diafragmáticas hasta sínfisis de pubis, permite identificar litiasis cálcicas,
cuerpos extraños intraabdominales, detectar gas en una localización
anómala (principalmente neumoperitoneo) y valorar la disposición y
morfología del gas intestinal en las sospechas de obstrucción.
En todas las demás causas de dolor abdominal su utilidad es escasa o nula
por lo que no estaría indicado realizarla evitando una radiación innecesaria
al paciente.
Al incluir las cúpulas diafragmáticas podemos identificar procesos
torácicos con dolor irradiado al abdomen superior como neumonías o
derrame pleural.
ECOGRAFIA ABDOMINAL.
Es una técnica, accesible y ampliamente difundida en los servicios de

urgencias de nuestro medio.
Como principales ventajas cabe destacar su disponibilidad a pie de cama, la
realización en “tiempo real” y la ausencia de radiación ionizante para el paciente.
Sin embargo, requiere aprendizaje y es explorador-dependiente.
Su rentabilidad diagnóstica disminuye en pacientes con IMC > 25 kg/m2
y resulta todavía menor si existe abundante gas intestinal, por ejemplo si nos
encontramos ante un caso de obstrucción intestinal o íleo paralítico.
En el caso del dolor abdominal la ecografía constituye la técnica de
elección ante sospecha de:
1. PATOLOGÍA BILIAR :colecistitis o cólico biliar complicado.
2. PATOLOGÍA DE LA VÍA URINARIA: cólico renal complicado o
resistente al tratamiento.
En el caso de la pielonefritis aguda no está indicada la realización
de una ecografía en los pacientes sin factores de riesgo, y sólo debe
realizarse en monorrenos, y en pacientes con mala evolución clínica o
alteración de la función renal a pesar de un tratamiento correcto.
3. APENDICITIS AGUDA: Es la prueba de elección ante duda
diagnóstica en mujeres en edad fértil (para realizar diagnóstico
diferencial con patología ginecológica principalmente) y en niños/
ancianos ya que en estos grupos de edad la clínica suele ser más
inespecífica y existe un diagnóstico diferencial más amplio.
En varones jóvenes sin embargo, si la clínica y la exploración física
son sugestivas de apendicitis debería ser suficiente para el diagnóstico,
no requiriéndose exploración ecográfica de confirmación.
CAPÍTULO 6 85
En este grupo sólo debe realizarse la ecografía en caso de duda
diagnóstica o sospecha de confirmación.
4. PATOLOGIA GINECOLÓGICA.
5. DIVERTICULITIS. En muchos centros constituye la exploración
inicial permitiendo realizar su diagnóstico y detectar la mayoría de sus
complicaciones, especialmente en pacientes delgados, niños, mujeres
jóvenes o embarazadas.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZADA MULTIDETECTOR (TCMD).
La TCMD se ha convertido en una herramienta fundamental en el

diagnóstico del abdomen agudo ya que, con excepción de la patologías
mencionadas previamente donde la ecografía juega un papel fundamental
en la aproximación diagnóstica inicial, es la técnica más sensible
proporcionando un diagnóstico seguro y reproducible.
Además de incrementar el nivel de certeza diagnóstica, es capaz de
ofrecer diagnósticos alternativos, excluir patologías graves, diagnosticar
patologías incidentales clínicamente relevantes, ayudar a planificar el tipo de
cirugía más apropiado, reducir laparotomías innecesarias y evitar ingresos
hospitalarios.
Sin embargo, la presencia y accesibilidad de la TCMD en urgencias no
nos exime de un uso adecuado de la misma.
No hay que olvidar que emplea radiaciones ionizantes y que muchos de los
pacientes son jóvenes, lo que nos obliga a filtrar y dirigir las exploraciones.
Tampoco hay que olvidar el uso de contrastes yodados y sus posibles
reacciones adversas.
La mayoría de los TC abdomino-pélvicos realizados en la urgencia
implican el uso de contrastes yodados intravenosos, existiendo estudios
en los que su administración es imprescindible (valoración de patología
vascular, por ejemplo).
En estos casos, ante contraindicaciones para su uso tales como fallo renal
con tasa de filtrado glomerular baja, o si el paciente refiere reacción adversa
previa, tampoco estaría justificada la realización misma de la TC.
Actualmente se están empleando protocolos de baja dosis sin civ,
principalmente en personas jóvenes con sospecha de apendicitis, diverticulitis
con ecografía no concluyente, en cólicos renales para visualizar litiasis y en
pacientes con dolor abdominal difuso, de difícil valoración clínica, como
cribado de patologías más graves.
Se considera la técnica de imagen de elección inicial ante la sospecha de:
1. PATOLOGÍA INTESTINAL: Obstrucción, perforación de víscera
hueca, cuadros de colitis/ileitis….
2 PATOLOGÍA VASCULAR: Isquemia intestinal, patología aórtica

aguda, hemorragia abdominal, fallo de injerto tras trasplante renal o
hepático, trombosis venosa mesentérica o portal.
3. PATOLOGÍA POSTQUIRÚRGICA RECIENTE.
4. ESTUDIO ECOGRÁFICO NO CONCLUYENTE o cuando exista
discrepancia entre la clínica y los hallazgos ecográficos o ante sospecha
de complicación de la patología detectada en el estudio ecográfico.
RESONANCIA MAGNETICA (RM.)
Es una técnica costosa con poca aplicación en el dolor abdominal urgente.

La principal indicación sería en mujeres embarazadas con dolor
abdominal agudo cuando la ecografía no es concluyente o diagnóstica.
También estaría indicada, pero no de forma urgente, para patología
hepática o biliar en los casos en que la ecografía o la TC no han sido
concluyentes.
3. PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE EN URGENCIAS. MANEJO.
DIVERTICULITIS AGUDA.
Aunque en muchos centros la ecografía constituye la exploración

inicial, la TC se utiliza cuando esta no es concluyente o existen signos de
diverticulitis complicada (absceso, fistulización, perforación….).
La técnica convencional incluye la administración de civ, ya que este
facilita la detección de colecciones asociadas.
El contraste oral no se utiliza de forma rutinaria porque tiene la desventaja
de retrasar el tiempo de exploración.
Otra opción sería realizar inicialmente la TC de baja dosis sin civ,
principalmente en pacientes jóvenes, administrando contraste en caso de
dudas diagnósticas.
El diagnóstico diferencial principal es con el carcinoma colorrectal.
APENDICITIS AGUDA.
La técnica de imagen inicial de elección es la ecografía tal y como se ha

comentado en el apartado anterior. Fig. 1
La TC se emplearía en caso de diagnóstico no concluyente o con sospecha
de complicación. Queda a consideración del radiólogo, según su experiencia,
usar primero un protocolo de baja dosis sin contraste intravenoso y, sólo si
resulta no concluyente, realizar una segunda TC con dosis convencional y
contraste intravenoso, o bien usar directamente éste último protocolo.
CAPÍTULO 6 87
No se considera necesario el uso de contraste oral.
COLECISTITIS /COLICO BILIAR COMPLICADO.
Ecografía como técnica de imagen inicial de elección.

La TC se emplea ante dudas diagnósticas o si sospechamos colecistitis
complicada (gangrenosa, enfisematosa o perforación vesicular con
coleperitoneo).
Las limitaciones de esta son la imposibilidad de determinar la selectividad
del dolor (Murphy), la escasa sensibilidad para detectar colelitiasis y que
puede subestimar el engrosamiento de la pared vesicular.
Si la TC se realiza sin ecografía previa hay que interpretar los resultados con
cautela y probablemente está justificado realizar una ecografía para su confirmación.
COLICO RENAL.
La Rx simple de abdomen es la prueba de imagen inicial, aunque sólo

tiene una sensibilidad del 59% para la detección de urolitiasis.
Si se identifica la litiasis y ante un cuadro clínico/analítico compatible
sería suficiente.
La ecografía permite descartar obstrucción de la vía urinaria si se
sospecha la misma, y en algunos casos permite la identificación de la litiasis
en manos expertas, especialmente las localizadas en uréter proximal o distal.
La TCMD sin contraste puede realizarse para el diagnóstico de urolitiasis
en el caso de que las exploraciones anteriores resulten negativas y se
sospeche cólico complicado.
Esta exploración se realiza de forma dirigida, desde el polo superior renal
hasta la sínfisis del pubis, con protocolo de baja dosis.
La administración de civ estaría indicada en el caso de que se encuentren
signos inflamatorios sin hidronefrosis, sospecha de pielonefritis secundaria,
colección perirrenal, masas o quistes complicados o ausencia de hallazgos en
pacientes con hematuria no explicada.
PERFORACION INTESTINAL.
Aunque la radiografía simple de abdomen incluyendo cúpulas, con el

paciente tanto en decúbito supino como en bipedestación, puede determinar
la existencia de neumoperitoneo, la TCMD es la técnica de elección no sólo
para el diagnóstico de perforación del tracto gastrointestinal, sino para la
localización de la misma y determinar su causa, lo cual tiene implicaciones
en la técnica quirúrgica.
Los hallazgos con mayor valor predictivo positivo para determinar
el lugar de la perforación son la presencia de burbujas aéreas agrupadas
adyacentes a la pared del asa intestinal, el engrosamiento parietal y el defecto

o discontinuidad de la pared del asa intestinal.
OBSTRUCCION INTESTINAL.
La radiografía simple de abdomen suele ser la primera exploración

radiológica que se realiza ante la sospecha de obstrucción intestinal, aunque
la TC es la técnica de elección ya que permite valorar no sólo la existencia
de obstrucción, sino el grado, el punto de transición, la causa de la misma y
la presencia de complicaciones.
La realización del estudio tras administración de civ suele ser suficiente
para el diagnóstico, la realización de una fase previa sin contraste puede ser
útil para valorar el patrón de realce mural ante la presencia de complicaciones
(isquemia). Fig. 2
ISQUEMIA MESENTERICA.
La TCMD es la exploración de elección.

Puede incluir una fase inicial sin civ para valorar la existencia de
calcificaciones vasculares, un posible trombo hiperdenso o la existencia de
hemorragia en la pared intestinal, aunque cada vez esta fase es de menor
utilidad ya que estos hallazgos se pueden detectar en las fases con contraste
modificando los valores de ancho y centro de ventana.
El estudio con contraste es, sin embargo, obligado y, como la isquemia
puede deberse a causas arteriales o venosas, debe incluir estas dos fases con
el fin de valorar, además de la causa, trombos en los vasos mesentéricos, el
realce anormal de la pared intestinal y los posibles embolismos o infartos
en otros órganos.
Los hallazgos van a depender de la causa de la isquemia y de la fase
evolutiva, ya que estos cambian según la afectación sea transmural o no.
HEMORRAGIA ABDOMINAL.
La TCMD es la exploración a realizar cuando se sospecha sangrado en

alguna de las siguientes localizaciones: el tracto gastrointestinal (hemorragia
digestiva baja), el retroperitoneo o la musculatura abdominal
El estudio debe incluir una fase inicial sin contraste, útil para detectar
hematomas, o presencia de material radioopaco (que puede condicionar
falsos positivos), seguido de la administración de contraste en fases arterial
y venosa, las cuales determinarán punto, naturaleza arterial o venosa y causa
del sangrado.
En el caso de la hemorragia digestiva baja se necesita un débito superior a
0.3 ml/min para intentar detectar extravasación activa de contraste.
CAPÍTULO 6 89
PATOLOGÍA AORTICA AGUDA ABDOMINAL.
• ROTURA DE ANEURISMA AORTA ABDOMINAL.

Complicación catastrófica con una tasa de mortalidad superior al 90%.
La TCMD con contraste es la técnica de imagen a realizar tras la
estabilización hemodinámica del paciente.
En pacientes inestables que no pueden ser trasladados, la ecografía FAST
(Focused Abdominal Sonography for Trauma) y el abordaje quirúrgico
inmediato si esta resulta positiva, sería la opción de manejo más acertada
La TCMD nos va a permitir visualizar el hematoma retroperitoneal
secundario a la ruptura y la existencia de extravasado de contraste para
determinar el sitio exacto de ruptura hacia retroperitoneo o duodeno
(fístula aorto-duodenal).
Además nos permite medir el tamaño del aneurisma, su localización,
longitud y la relación con los vasos iliacos y viscerales de cara a la
reparación quirúrgica, así como detectar las complicaciones vasculares
secundarias sobre los órganos abdominales.
• SINDROME AORTICO AGUDO.
Dentro del síndrome Aórtico agudo se incluyen la disección aórtica, el
hematoma intramural y la úlcera penetrante.
La TCMD es la técnica de elección, realizando una fase inicial sin civ
y un estudio posterior con civ que incluya fase arterial y venosa. De ese
modo podemos valorar la existencia o no de patología, su extensión y las
complicaciones asociadas.
La fase sin civ permite detectar la existencia de una semiluna hiperdensa
que no realza posteriormente en el caso del hematoma intramural.
En la disección buscamos un flap o despegamiento de la íntima debiendo
determinar su extensión y la afectación de vasos viscerales, así como la
repercusión sobre los órganos correspondientes y las complicaciones
asociadas.
La úlcera penetrante es la complicación de una placa de ateroma más allá
de la íntima del vaso con eventual formación de hematoma intramural y
es un diagnóstico que siempre debe valorarse en el contexto clínico del
paciente.
4. CONCLUSIÓN.
La TC es la técnica de elección en el diagnóstico del dolor abdominal

agudo tanto localizado como difuso, excepto cuando la sospecha es la
patología biliar, apendicitis, patología ginecológica aguda y en niños,
jóvenes y embarazadas, donde la ecografía es la exploración de elección.
La radiología convencional queda relegada al manejo inicial del cólico
renal (detección de litiasis), sospecha de cuerpos extraños y obstrucción

intestinal.
Uno de los inconvenientes de la TCMD es la utilización de radiaciones
ionizantes, lo que obliga a filtrar y dirigir las exploraciones valorando cada
caso de forma individualizada y utilizando siempre los protocolos más
adecuados.
5. BIBLIOGRAFÍA
• La tomografía computerizada multidetector en el abdomen agudo.

Carreras Aja. M, Arrieta Artieda. I, Borruel Nacenta, S.
Radiología 2011; 53(1): 60-69.
• Tailored Helical CT evaluation of acute abdomen.
Bruce A. Urban, Elliot K. Fishman.
Radiographics 2000; 20: 725-749.
• Pruebas de imagen en el dolor abdominal agudo.
C. del Arco Galán, M.L Parra Gordo, G. García-Casasola Sánchez.
Rev Clin Esp. 2008; 208(10): 520-4.
• The role of US examination in the Management of acute abdomen.
M.A Mazzei, S. Guerrini et al.
Critical ultrasound Journal 2013, 5 (suppl 1); S6.
• Capítulo “Explorar con mimo. Mis mejores protocolos TC para
urgencias”.
González Gordaliza, C; Gorospe Sarasúa, L; Gallego Rivera, J.I.
Perteneciente al libro “Radiología de urgencias. La oportunidad en la
crisis”.
ISBN 13: 978-84-695-2885-3.
CAPÍTULO 6 91
6. FIGURAS
FIGURA 1.- Paciente de 21 años con sospecha clínica de apendicitis aguda.

En el estudio ecográfico se confirma la sospecha clínica al detectar un
aumento de calibre del apéndice, con pérdida de su compresibilidad,
engrosamiento mural, cambios inflamatorios en la grasa de vecindad y
Blumberg ecográfico positivo.
FIGURA 2.- Paciente de 65 años que acude al Servicio de Urgencias con

clínica sugestiva de obstrucción intestinal. En Rx simple de abdomen y en
el topograma de la TC se demuestra la existencia de obstrucción colónica.
Se realiza TCMD con contraste intravenoso para determinar causa y
posibles complicaciones asociadas. En la reconstrucción MPR coronal
de la TCMD se demuestra la presencia de una lesión estenosante en
colon izquierdo, próxima a sigma, sugestiva de neoformación primaria,
confirmada en cirugía.
CAPÍTULO 7
Manejo radiológico del

traumatismo abdominal
Dres. García Latorre R., Sempere Ortega C.,
Arribas Marcos A., Abad Fernández C.
INTRODUCCIÓN
El traumatismo abdominal constituye un elevado porcentaje de la

patología abdominal que se presenta en el Servicio de Urgencias, además
conlleva una alta morbi-mortalidad, constituyendo el traumatismo abdominal
de alta energía la principal causa de muerte en adultos jóvenes menores de
35 años. Su etiología es variable, siendo la más frecuente los accidentes de
tráfico de alta velocidad. La prevalencia de afectación intra-abdominal en
pacientes politraumatizados se presenta aproximadamente en el 20% de los
casos, y el 10% de las muertes es resultado directo de este tipo de daño.
El traumatismo abdominal se clasifica en: a) abierto: donde la incidencia
de lesión de un órgano abdominal es directamente proporcional al área de
sección de dicho agravio y, b) cerrado: en el que es más frecuentemente
se produce la lesión intrabadominal, ya sea por impacto directo de órganos
sólidos, causado por fuerzas de aceleración y desaceleración bruscas y/o
por el estallido de órganos causado por el incremento súbito de la presión
intraabdominal. El traumatismo abdominal cerrado es el más frecuente,
representando el 80% de los casos de traumatismo abdominal en Urgencias.
Los órganos más afectados son el hígado y el bazo, el daño de otras
estructuras como el páncreas, intestino y mesenterio, vejiga, diafragma o
riñones es menos habitual, pero debe ser tenida en cuenta.
La evaluación inicial del paciente politraumatizado debe estar dirigido a
la estabilización hemodinámica y respiratoria del mismo y a la identificación
de lesiones potencialmente letales. Después de la valoración inicial y de
las medidas de resucitación de los pacientes, el manejo radiológico del
traumatismo abdominal va a depender de la situación clínica del paciente.
Así, en los pacientes inestables, las exploraciones radiológicas deben
ser restringidas al menor número posible ya que casi siempre requieren
tratamiento quirúrgico o radiológico intervencionista inmediato, mientras
que en los pacientes estables, el estudio radiológico puede ser completo.
La función del radiólogo como integrante del grupo multidisciplinario que
lleva a cabo el manejo del paciente politraumatizado es la de orientar una
secuencia lógica de estudios diagnósticos que permitan detectar la patología
traumática de la manera más eficaz.
MANEJO PACIENTE TRAUMATISMO ABDOMINAL.
Según los criterios del ACR (American College of Radiology) podemos

dividir a los pacientes con traumatismo abdominal cerrado en 3 categorías:
inestables, estables y pacientes con hematuria.
A Pacientes hemodinámicamente inestables:
Se trata de aquellos pacientes con traumatismo abdominal severo y
que presentan una hipotensión arterial refractaria al tratamiento y a las
maniobras de reanimación. Si éstos presentan una clínica evidente de
lesión intrabdominal, deben ser enviados directamente al quirófano o a la
sala de radiología intervencionista sin realizar ningún tipo de prueba de
imagen.
En el caso que las circunstancias y el tiempo lo permitan, se podrán
realizar radiografías simples de tórax y abdomen, para identificar la
presencia de neumoperitoneo, neumotórax o lesión ósea grave.
En el momento actual, la ecografía (modalidad ECO-FAST) se ha
convertido en la técnica de elección para la detección de líquido libre
intraperitoneal, y pese a que tiene una menor sensibilidad para la
detección de lesiones de vísceras sólidas que la TC, es útil a la hora de
tomar la decisión de intervenir de urgencia a un paciente.
B. Pacientes hemodinámicamente estables:
En este grupo se engloban aquellos pacientes que, estando inicialmente
inestables han tenido una respuesta adecuada a las maniobras de
reanimación y se encuentran en el momento actual hemodinámicamente
estables, y aquellos que están hipotensos pero tienen una respuesta
moderada al tratamiento.
Para estos pacientes la prueba de elección es la TC. El estudio debe incluir
la administración de contraste intravenoso, la adquisición de imágenes se
debe realizar en fase venosa o portal, y debe extenderse desde la cúpula
de ambos hemidiafragmas hasta la sínfisis del pubis.
No está indicado realizar de forma rutinaria una fase arterial, salvo que
exista sospecha de lesión vascular o fractura pélvica. De igual manera, las
fases tardías (5-7 minutos) se deben emplear ante la sospecha de lesión
del tracto urinario, o lesiones identificadas o sospechosas en la fase portal.
En el estudio inicial no se suele emplear el contraste oral hidrosoluble
para la valoración de posibles lesiones de vísceras huecas ya que supone:
un alto riesgo de aspiración, retraso en el diagnóstico, y no aporta una
información adicional definitiva.
Con todo ello, la TC permite descartar la presencia de sangrado activo,
lesiones viscerales múltiples, lesión esplénica (sangrado activo o
pseudoaneurisma), o perforación de víscera hueca (incluido el conducto
pancreático); lo que indicaría la necesidad de realizar una intervención
urgente.
CAPÍTULO 7 95
Como ya se ha comentado la TC es la técnica de elección en este grupo de
pacientes, sin embargo, existe un subgrupo en el que la sospecha clínica
de lesión intraabdominal es baja, y en los que la ecografía sería útil
inicialmente. En el caso de que fuera negativa bastaría con la observación
durante 12-48 horas, y si fuera positiva indicaría la necesidad de realizar
una TC con contraste.
C. Pacientes con hematuria:
Los pacientes con hematuria se pueden dividir en dos grupos:
• Hematuria microscópica de <35 hematíes/campo: no requieren
imagen específica del sistema urinario.
• Hematuria macro, microscópica de >35 hematíes/campo, o cualquier
cantidad con fractura/diástasis de sínfisis del pubis o sus ramas: si
existe sospecha de lesión uretral se deberá realizar una cistografía
retrógrada, y si descarte tal lesión, proceder a la realización de una
TC abdominopélvica tras administración de contraste intravenoso
completada con fase excretora o tardía (5 min).
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.
• Radiografía simple.
Es una herramienta importante en la evaluación inicial del traumatismo
torácico y esquelético, sobre todo en pacientes inestables, siendo de gran
ayuda para valorar la presencia de aire libre subdiafragmático, cuerpos
extraños, neumotórax y/o hemotórax, fracturas costales bajas y hernias
diafragmáticas. No obstante la radiografía simple abdominal resulta de
escasa utilidad en patología traumática y por ello no se obtienen en el
estudio rutinario. En el paciente politraumatizado está indicado realizar
Rx simple cervical lateral, de tórax y de pelvis, para detectar lesiones
letales potencialmente tratables.
• Ecografía.
En el paciente politraumatizado es a menudo la técnica de evaluación
inicial, siguiendo el protocolo FAST (focused assessment with sonography
in trauma), que consiste en realizar un estudio rápido y sistemático para
buscar líquido libre intrabdomial/sangre; que incluye varios abordajes:
• Subxifoideo: permite el diagnóstico de derrame pericárdico y lesiones
del lóbulo hepático izquierdo.
• Longitudinal del cuadrante superior derecho: para valorar lóbulo
hepático derecho y espacio de Morrison.
• Longitudinal del cuadrante superior izquierdo: que tiene como fin
evaluar el bazo, riñón izquierdo y la fosa esplenorrenal izquierda.
• Longitudinal de ambas gotieras parietocólicas.
• Longitudinal y transverso de la región suprapúbica: para estudiar
vejiga, espacio de Douglas y retrouterino.
Múltiples estudios han demostrado la utilidad de esta exploración
(«eco fast») en la toma de decisiones de los pacientes politraumatizado,
especialmente en los inestables.
La ecografía tiene entonces una alta sensibilidad para la detección de
líquido libre y grandes ventajas como son: su rapidez, disponibilidad,
bajo coste e inocuidad. Con todo, posee también limitaciones entre las
que se incluyen: una baja sensibilidad para detectar lesiones en vísceras
sólidas, retroperitoneales y diafragmáticas, limitaciones para demostrar
sangrado intrapélvico, poca utilidad para valorar lesiones intestinales o
presencia de aire libre, escasa capacidad para diferenciar entre sangre,
ascitis y orina, y ser operador y paciente-dependiente.
• Tomografía computerizada.
Actualmente, la TC es la modalidad de elección (Gold Standard) para
la evaluación del paciente con traumatismo abdominal cerrado y en
aquellos con traumatismo abierto que necesiten una prueba de imagen,
debido a su rapidez y precisión, siendo adoptada por la mayoría de los
CAPÍTULO 7 97
centros de trauma que la han incluido dentro de sus protocolos como
método inicial de diagnóstico. Posee una sensibilidad y especificidad
muy elevada (aproximadamente del 98%) para identificar patología
intra-abdominal significativa. Su realización está restringida a pacientes
hemodinámicamente estables con un bajo riesgo de descompensación en
el tiempo en que se lleva a cabo el estudio, si el paciente no cumple esta
premisa la prueba debe ser pospuesta.
• Radiología Intervencionista.
Su principal utilidad en pacientes inestables es el diagnóstico y
embolización terapéutica del sangrado arterial de órganos sólidos y en
fracturas pélvicas. No obstante, las indicaciones y el manejo terapéutico
de las distintas patologías será abordado más ampliamente en el capitulo
específico de este libro.
Problema Exploración Situación Comentario

Clínico
RX de
abdomen
en decúbito Si se va a realizar posteriormente una
supino y RX Indicada TC no es necesario realizar antes estas
de tórax en pruebas.
bipedesta-
ción
El TC es la técnica de elección inicial
en pacientes con traumatismo abdomi-
Trauma- nal, especialmente si se presenta con
tismo hipotensión o hematuria macroscópica.
abdominal TC Indicada La TC categoriza adecuadamente la
cerrado lesión parenquimatosa siendo una guía
o herida para el tratamiento y el pronóstico.
penetrante Debe incluir una fase excretora para la
valoración de las vías urinarias.
La ecografía suele bastar en caso de
lesiones locales leves.
Permite detectar líquido libre, hemato-
Ecografía Indicada mas y lesiones de órganos intrabadomi-
nales. En la sospecha de traumatismo
renal (hematuria) una ecografía negativa
no excluye la lesión urológica por lo
que está indicada la TC.

Problema Exploración Situación Comentario

Clínico
La prioridad es estabilizar al paciente.

RX de la Se procederá únicamente a las RX
columna mínimas necesarias para la evaluación
cervical inicial. El TC es la exploración indicada
en el paciente politraumatizado, debien-
RX de tórax do realizar el TC cerebral en primer lu-
Trauma- RX de pelvis Indicada gar antes de introducir contraste IV para
tismo evaluar la región toracoabdomial. En
abdominal TC de la
cabeza caso de que las RX de columna cervical
grave. no sean diagnósticas se debe realizar
Examen TC de TC cervical. Las fracturas pélvicas con
sistemá- cuerpo inestabilidad del anillo pelviano suelen
tico del acompañarse de hemorragia mayor.
paciente
incons- Sólo si no se puede realizar rápida-
ciente o mente TC, la ecografía de urgencias
confuso pone de manifiesto líquido peritoneal y
reemplaza al lavado peritoneal.
Indicada
Puede mostrar lesiones de órganos sóli-
dos, aunque tiene una baja sensibilidad
para lesiones esplénicas, gastrointesti-
nales y urológicas.
Protocolo y guía clínica consensuada y propuesta por la SEDIA (Sociedad Española del
Diagnóstico por la Imagen del Abdomen) en el traumatismo abdominal.
SEMIOLOGÍA EN LA TC DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS

ABDOMINALES.
Los principales hallazgos en la TC de una lesión traumatológica dentro del

abdomen, y que por tanto debemos buscar, son:
I. Hemoperitoneo: la presencia de sangre intraperitoneal es un signo
fiable de lesión intraabdominal concomitante; presenta un coeficiente de
atenuación en torno a 30-45 Unidades Hounsfield (UH). El hemoperitoneo
comienza en el área de la lesión y se extiende hasta los recesos más
declives del abdomen y la pelvis. Adyacente al origen del sangrado suele
formarse una colección focal de sangre coagulada (coágulo centinela) de
mayor densidad (>60 UH).
II. Sangrado activo: se visualiza como focos hiperdensos de extravasación
activa de contraste en fase arterial, en el seno de un área de sangre
líquida de menor densidad. Su atenuación oscila entre 85-370 UH. La
extravasación de material de contraste dentro del hemoperitoneo revela
sangrado activo y es indicación de embolización o tratamiento quirúrgico
urgente.
III.Contusión/hematoma intraparenquimatosa: áreas bien o mal
definidas hipodensas (contusión) o de densidad aumentada (hematoma)
que no realzan tras la administración de contraste.
CAPÍTULO 7 99
IV. Hematoma subcapsular: colección hemática con aspecto de semiluna
que aplana o indenta el parénquima del órgano subyacente; el borde
externo de la misma está bien definido por la cápsula del órgano.
V. Laceración: imagen lineal hipodensa con origen en la periferia y
extensión variable atravesando el espesor del órgano. Las laceraciones
múltiples producen la imagen de órgano fracturado o destruido.
VI. Lesiones vasculares: como formación de pseudoanerismas, afectación
del pedículo vascular con sangrado activo, trombosis y desgarro arterial
con áreas secundarias de infarto (áreas hipodensas periféricas en forma de
cuña), ausencia de realce parenquimatoso…
VII. Neumoperitoneo: aire libre extraluminal sugestivo de perforación
intestinal.
VIII. Otras: aerobilia, hemobilia, lesiones de la vía excretora renal, líquido
libre intraperitoneal, etc.
1. TRAUMATISMO ESPLÉNICO.
El bazo es el órgano abdominal que se lesiona con más frecuencia

(40%). Se debe sospechar siempre frente a un paciente que ha sufrido un
traumatismo en tórax o hemiabdomen superior izquierdo, especialmente en
aquellos casos que asocia fractura de costillas bajas ipsilaterales.
La rotura esplénica puede ser aguda, tardía u oculta, esta última es una
entidad infrecuente que ocurre más allá de las primeras 48 horas tras el
traumatismo hasta 10 días después.
El tratamiento actual tiene como objetivo evitar la esplenectomía, y
mantener una actitud conservadora, ya que los pacientes que se someten a
una esplenectomía, presentan un riesgo muy elevado de infección o sepsis
fulminante. La decisión terapeútica depende tanto de criterios clínicos
(estabilidad hemodinámica, edad < 55 años, presencia de otras lesiones
que requieran laparotomía) como de criterios radiológicos: gravedad de la
lesión según la clasificación AAST, cantidad de hemoperitoneo y presencia
de lesiones vasculares.
Las principales formas de presentación de las lesiones esplénicas
son: contusiones/hematomas intraparenquimatosos, infartos, laceraciones,
hematomas subcapsulares, rotura/estallido y lesiones hiliares.
Grados de las lesiones esplénicas según la clasificación de la American

Association for the Surgery of Trauma (AAST) y manejo terapeútico:
LESIÓN DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO
Subcapsular, < 10%
Hematoma superficie esplénica.
GRADO I
Rotura capsular,
Laceración < 1 cm profundidad. 1. Observación
Subcapsular, 10-50% 2. Hemostáticos
superficie esplénica; 3. Rafia absorbible
Hematoma intraparenquimatoso,
GRADO II < 5 cm de diámetro.
1-3 cm de profundidad
Laceración sin comprometer vasos
trabeculares.
Subcapsular, > 50% super-
ficie o expansivo; rotura
Hematoma subcapsular o hematoma
parenquimatoso ≥ 5 cm o 1. Esplenorrafia
GRADO III expansivo. 2. Malla Vicryl
> 3 cm de profundidad
Laceración o que involucra vasos
trabeculares
Involucra vasos segmenta-
rios o hiliares produciendo Ligadura + esple-
GRADO IV Laceración desvascularización nectomía parcial
(> 25% bazo).
Laceración Estallido completo.
GRADO V Desvascularización total Esplenectomía
Vascular por lesión hiliar.
2. TRAUMATISMO HEPÁTICO.
El hígado es la segunda víscera más comúnmente afectada en el trauma

abdominal cerrado y la primera en el abierto, asociándose habitualmente
con lesiones en otros órganos, además es la afectación que produce mayor
mortalidad. El lóbulo hepático derecho es el área más frecuentemente
lesionado.
Los tipos de lesión hepática más importantes observados en la TC son:
laceraciones o desgarros hepáticos (que tienden a ir paralelos al trayecto
de las arterias hepáticas), hematomas intraparenquimatosos, hematomas
subcapsulares, baja atenuación periportal y las lesiones vasculares.
CAPÍTULO 7 101
Grados de las lesiones hepáticas según la clasificación de la AAST:
LESIÓN DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO
Subcapsular, < 10 % de la
Hematoma superficie hepática.
GRADO I Rotura capsular o 1 .Observación
Laceración parenquimatosa < 1 cm de (Grados I-II),
profundidad. Embolización
(G.III)
Subcapsular, 10-50 % 2. Hemostáticos
superficie hepática;
Hematoma 3.Packing/compre-
intraparenquimatoso de <
GRADO II 10 cm de diámetro. sión directa
4. Sutura
1-3 cm de profundidad o <
Laceración 5. Ligadura directa
10 cm de longitud.
6. Maniobra de
Subacapsular, > 50 % Pringles (clampeo
de superficie hepática o porta)
expansivo; subcapsular
Hematoma 7. Lobectomía más
parenquimatoso roto;
GRADO III intraparenquimatoso de > drenaje
10 cm o expansivo.
> 3 cm de profundidad en
Laceración el parénquima.
Parenquimatosa del 25-
75% del lóbulo hepático, o 1.Compresión
GRADO IV Laceración de 1-3 segmentos de Coui- directa
naud del mismo lóbulo. 2. Shunt cavo-cava
Parenquimatosa > 75 % 3. Clampeo tempo-
del lóbulo hepático o > 3 ral vascular
Laceración segmentos de Couinaud 4. Bypass veno-
del mismo lóbulo. venoso
GRADO V
Lesión de las venas 5. Packing
yuxtahepáticas (Ej. Vena 6. Ligadura arte-
Vascular cava retrohepática o rio-venoso
suprahepáticas).
GRADO VI Vascular Avulsión hepática
En los pacientes estables hemodinámicamente la tendencia es el manejo

conservador (entre el 50 y 70% de las lesiones hepáticas intervenidas han
dejado de sangrar en momento de la intervención). La gran mayoría de los
sangrados activos y pseudoanerismas son indicación de cirugía urgente
(aunque algunos pseudoaneurismas se tratan de forma programada).
Los objetivos que persigue el tratamiento conservador son:
• Evitar la morbilidad operatoria: sobre todo si existe contusión
pulmonar o traumatismo craneoencefálico concomitante en el que el
importante recambio de fluidos durante la cirugía puede agravar el
cuadro clínico.
• Mejor tratamiento de lesiones asociadas.

Por otro lado el mantener una actitud excesivamente conservadora puede
provocar el desarrollo de un shock hipovolémico en un paciente previamente
estable o favorecer el desarrollo de una coagulopatía postransfusional.
Algunos autores proponen criterios de la TC para el manejo
conservador del paciente que son: defecto menor del contorno hepático,
colección perihepática <250cc, hematoma intrahepático y ausencia de
otras lesiones asociadas. Otros autores proponen un manejo conservador,
independientemente de los hallazgos de la TC, si se reúnen una serie
de condiciones: descartar otras lesiones abdominales y el seguimiento
en unidades especiales (UCI). El resangrado es indicación de cirugía/
procedimiento intervencionista urgente. La necesidad de una laparotomía es
determinada por el cuadro clínico, no por la naturaleza de la lesión hepática.
Fig. Paciente joven, con traumatismo hepático. TC abdominopélvica, corte axial y

reconstrucción coronal con imagen líneal hipodensa periférica compatible con laceración
hepática.
3. TRAUMATISMO RENAL.
Se produce en el 8-10% de los pacientes con traumatismo abdominal

cerrado, y en cerca del 1 %-5 % de todos los casos de traumatismos. Un
traumatismo renal puede ser potencialmente mortal a corto plazo, si bien
la mayoría de las lesiones renales pueden tratarse de forma conservadora.
Las indicaciones de la evaluación radiológica mediante TC son: hematuria
macroscópica, hematuria microscópica y shock, la presencia de lesiones
asociadas graves y sospecha de daño renal en el traumatismo penetrante.
Sin embargo, en los pacientes con antecedentes de lesión por desaceleración
rápida con indicadores clínicos de traumatismo renal o lesiones asociadas
también resulta necesario realizar estudios de imagen a corto plazo para
descartar una avulsión ureteral o lesión del pedículo renal.
CAPÍTULO 7 103
Grados de las lesiones renales según la clasificación de la AAST:
LESIÓN DESCRIPCIÓN
Contusión Hematuria micro o macroscópica, urograma normal.
GRADO I Subcapsular, no expande, sin laceración parenqui-
Laceración matosa
Hematoma No expande, perirrenal confinado al retroperitoneo
GRADO II < 1 cm de profundidad de la corteza renal sin extrava-
Laceración sación urinaria.
< 1 cm de profundidad de la corteza renal con rotura
GRADO III Laceración del sistema colector o extravasación urinaria.
Se extiende a través de corteza, médula, y sistema
Laceración colector.
GRADO IV
Lesión de la arteria o vena renal con hemorragia
Vascular contenida.
Laceración Completa, estallido renal.
GRADO V Avulsión del hilio con desvascularización renal.
Vascular Trombosis arterial.
El grupo de Federle y Mc Aninch modificó esta clasificación según

los hallazgos radiológicos mediante TC y actualmente es empleada como
referencia en muchos centros:
1. Lesión menor (75%-98% casos): tratamiento conservador.
a. Contusión renal focal o global.
b. Laceración renal superficial que no afecta al sistema colector.
c. Pequeño hematoma perirrenal o subcapsular.
d. Infarto segmentario isquémico.
2. Lesión mayor: tratamiento conservador o quirúrgico.
a. Laceración profunda del parénquima renal (mayor al 50%) o que
afecta al sistema colector.
b. Hematoma perirrenal/subcapsular moderado o extenso compresivo.
3. Lesión catastrófica: tratamiento quirúrgico (nefrectomía)
a. Afectación del pedículo renal importante arterial o venoso.
b. Fragmentación parenquimatosa renal con hemorragia extensa.
c. Disrupción de la pelvis renal o del uréter proximal, con extravasación
activa.
4. Lesión de la unión uretero-pélvica.
a. Avulsión (rotura completa): tratamiento quirúrgico.
b. Laceración (rotura incompleta): tratamiento conservador.
Según la AAST las lesiones de Grado I y II pueden considerarse como

menores. Las lesiones de Grado III, IV y V, son consideradas mayores.
4. TRAUMATISMO PANCREÁTICO.
Las lesiones pancreáticas son muy infrecuentes, ocurren sólo en el 2-12%

de los traumas, sin embargo asocian una alta morbimortalidad (20%) ya que
con frecuencia pasan desapercibidas en el examen clínico, lo que conlleva
un retraso tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. En la mayoría
de los casos están producidos por traumatismos penetrantes (75%). En el
traumatismo cerrado el mecanismo causal del daño es la comprensión contra
la columna y el consiguiente daño. La lesión de la cabeza pancreática puede
afectar a la vena porta, la vena mesentérica superior y la vena cava inferior,
produciendo hemorragias graves.
Las posibles complicaciones consisten en: formación de pseudoquistes,
pancreatitis hemorrágica, abscesos y fístulas.
En cuanto a la clasificación AAST de la lesión pancreática está basada en:
la presencia de hematomas y contusiones, sin daño del conducto pancreático
(grado I y II), lesión del conducto pancreático (grado III y IV) y en la ubicación
de la lesión con afectación del cuello/cabeza del páncreas (grado V).
Respecto al manejo terapeútico las lesiones que no afectan al conducto
pancreático se tratan de forma conservadora, mientras que la rotura del
conducto es indicación de cirugía.
5. TRAUMATISMO INTESTINAL Y MESENTÉRICO.
El trauma mesentérico e intestinal es raro, presentándose en el 5% de los

pacientes con traumatismo cerrado, sin embargo causa importantes tasas de
morbilidad y mortalidad derivadas de la peritonitis por perforación intestinal
y hemorragia. En los traumatismos cerrados se afecta mayoritariamente el
intestino delgado, mientras que en los abiertos el colon. Las porciones más
afectadas son el duodeno y las porciones fijas intraperitoneales (yeyuno
cerca del ángulo de Treitz y el ileon próximo a la válvula ileocecal).
Los principales signos específicos de lesión traumática intestinal/
mesentérica son: alteración de la pared intestinal, extravasación de contraste
oral e intravenoso, neumoperitoneo, neumoretroperitoneo, hematoma
mesentérico, reperfusión del tercer espacio…
6. TRAUMATISMO VESICAL.
La vejiga se lesiona en el 5-10% de los traumatismos pélvicos. La

rotura vesical se asocia a menudo con fracturas del anillo pélvico, siendo
secundaria a un desgarro producido por una espícula ósea. También puede
ser resultado de una elevada distención en el momento del accidente.
CAPÍTULO 7 105
Las lesiones que nos podemos encontrar son: contusiones/hematomas, y
roturas vesicales con salida de orina y contraste extra/intraperitoneal. Si la
rotura es intraperitoneal el tratamiento será quirúrgico, si es extraperitoneal
se prefiere una actitud conservadora.
7. TRAUMATISMO SUPRARRENAL.
La afectación suprarrenal se observa en aproximadamente un 2% de

pacientes politraumatizados. El hallazgo más habitual es la presencia de
hemorragias o hematomas, con predilección a la glándula adrenal derecha
(90%), asociado a la trabeculación de la grasa loco-regional.
BIBLIOGRAFÍA
• Brant WE. Traumatismos abdominales. En: Fundamentos de TAC BODY,

3ª ed. Madrid: Marbán Libros SL; 2007; p. 193-203.
• Diercks DB, Clarke S. Initial evaluation and management of blunt
abdominal trauma in adults. [Monografía en Internet]. Moreira ME:
UpToDate; 2014 [Acceso Enero 2015].
• Martí de Gracia M, Artigas Martín JM, Vicente Bártulos A, Carreras
Aja M. Manejo radiológico del paciente politraumatizado. Evolución
histórica y situación actual. Radiología. 2010; 52(2): 105-114.
• American Association for the Surgery of Trauma. Injuring scoring
scale. Disponible en: http://www.aast.org/library/traumatools/
injuryscoringscales.aspx. Acceso: Diciembre 2014.
• Radiology Assistant. Acute Abdomen- Trauma. Disponible en: http://
www.radiologyassistant.nl/en/p466181ff61073/acute-abdomen-role-of-
ct-in-trauma.html. Acceso: Enero 2015.
CAPÍTULO 8
Manejo radiológico del

traumatismo osteomuscular
Dres. Abad Fernández C., Acosta Batlle J.,
Escoda Menéndez S., Navarro Fernández-Hidalgo M.
1. TÉCNICAS DE IMAGEN EN EL TRAUMATISMO

OSTEOMUSCULAR
Existen distintas técnicas radiológicas para la valoración de la presencia,

el tipo y la extensión de las distintas anomalías óseas, articulares y de las
partes blandas.
RADIOGRAFÍA SIMPLE:
Es la técnica de elección para la valoración del traumatismo. Se deben

obtener, al menos, dos proyecciones del hueso implicado, normalmente
AP y lateral, incluyendo las articulaciones proximal y distal a la lesión,
para valorar las posibles fracturas o luxaciones asociadas. En los niños
suele ser necesaria una radiografía del miembro contralateral no afectado,
para realizar un estudio comparativo. Estructuras con mayor complejidad
anatómica (pelvis, tobillo, muñeca, codo) requieren, en ocasiones,
proyecciones oblicuas y especiales.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
La solicitud de la TC en la Urgencia se lleva a cabo en casos en los

que se sospecha una fractura no detectable en la placa simple y para
la evaluación de fracturas complejas. En nuestro centro también está
indicada la realización de TC en Urgencias cuando hay extensión de la
fractura a la articulación.
En el contexto de un politraumatizado, la radiología convencional se ve
dificultada por la imposibilidad del paciente de cooperar con la posición. Los
nuevos TC multicorte están indicados en estas situaciones, disminuyendo
el tiempo de exploración y aportando una gran resolución espacial con las
reconstrucciones multiplanares e imágenes tridimensionales, aportando
información para el posible tratamiento quirúrgico.
La administración de contraste intravenoso se realizará en aquellos casos
en los que deban ser evaluadas vísceras tóraco-abdominales o se sospeche
infección musculoesquelética.
Indicaciones de TC en patología traumática:

• Hombro: fracturas de húmero proximal complejas, fractura-luxación
(en las luxaciones posteriores la TC ha demostrado ser superior
a la placa simple en la detección de fragmentos óseos en fracturas
asociadas), fracturas escapulares (suelen pasar desapercibidas en la
placa simple y normalmente ocurren por traumatismos de alta energía,
por lo que normalmente asocian lesiones en múltiples órganos).
• Columna: en la columna cervical la TC valora mejor que la placa
simple la articulación atloaxoidea y la región C6-C7, así como
anomalías de alineamiento y/o rotación utilizando reconstrucciones
sagitales y coronales, ya que en las imágenes axiales pueden pasar
desapercibidas.
La unión cérvico-torácica y la región T3-T4 también se valoran mejor
con TC, ya que en la radiografía presentan superposición de partes
blandas. Cualquier paciente con traumatismo vertebral asociado a
déficit neurológico debe ser examinado con RM.
• Pelvis: determinadas fracturas de pelvis y de acetábulo pueden
permanecer ocultas en la placa simple. Las reconstrucciones
multiplanares e imágenes en 3D son muy útiles para definir la
localización y extensión de este tipo de fracturas, así como para la
planificación quirúrgica. En la Urgencia, el estudio mediante TC de
las fracturas pélvicas debe formar parte de un estudio combinado de
abdomen y pelvis en el contexto de un paciente politraumatizado,
identificando posibles lesiones vasculares subsidiarias de angiografía.
• Rodilla: la mayoría de las fracturas se diagnostican por radiografía
simple, pero las del platillo tibial suelen requerir TC porque los
fragmentos óseos pueden solaparse entre sí y una depresión de los
mismos mayor o igual a 5mm es criterio para manejo quirúrgico.
Como se ha mencionado anteriormente, la evaluación de fracturas mediante
TC de otras localizaciones anatómicas (codo, muñeca, tobillo) se realizará
cuando la placa simple no sea concluyente, cuando haya afectación de la
articulación y previo al tratamiento de fracturas complejas.
ECOGRAFÍA:
Es una técnica de bajo coste, que no utiliza radiaciones ionizantes y que

se realiza en tiempo real, obteniendo imágenes en cualquier plano del
espacio y comparando la zona lesionada con la contralateral sana. En
nuestro medio, las principales aplicaciones en la Urgencia serían:
• Diagnóstico diferencial entre rotura parcial o completa de estructuras
tendinosas, ya que puede modificar la actitud terapéutica. La rotura del
tendón de Aquiles suele ocurrir en pacientes de edad media, asociada
al ejercicio o causada por actividades diarias. Se manifiesta como un
dolor repentino, con posterior edema, pudiendo simular una TVP.
CAPÍTULO 8 109
• Detección de derrames articulares y posibles complicaciones
(sangrado, infección).
• Cuadro doloroso en hueco poplíteo (rotura de quiste de Baker vs
tromboflebitis). El quiste de Baker aparece al rellenarse de líquido la
bursa situada entre el gastrocnemio medial y el semimembranoso. Al
crecer o romperse, la disección de la musculatura causa dolor y edema,
síntomas que pueden simular una TVP.
• Valoración de posibles complicaciones en procesos inflamatorios/
infecciosos superficiales (miositis, piomiositis, colecciones, etc).
• Síndrome compartimental. Su diagnóstico se basa en la clínica y la
exploración física, confirmándose mediante la determinación de la
presión intracompartimental. Con ecografía, durante la fase aguda se
visualiza un aumento del volumen del compartimento y abombamiento
de las fascias, observándose posibles colecciones en una fase más
tardía, debidas al proceso de rabdomiolisis.
RESONANCIA MAGNÉTICA
La RM es la prueba de elección para valorar ligamentos, tendones y

meniscos, siendo útil también en la detección de fracturas ocultas (como
pueden ser las de meseta tibial). La principal indicación de la realización
de una RM en la Urgencia es la valoración de pacientes con sospecha de
compresión medular.
2. PRINCIPIOS GENERALES DE LAS FRACTURAS
Una fractura es una disolución completa o incompleta en la continuidad

ósea.
Una luxación es una ausencia completa de contacto entre dos carillas
articulares mientras que una subluxación es una falta de contacto parcial.
La demostración radiológica de una fractura requiere la visualización de
una línea radiotransparente por la separación ósea o de una línea radiopaca
provocada por la impactación de los fragmentos. Algunas estructuras
normales pueden crear confusión por lo que es necesario correlacionar los
hallazgos radiológicos con la exploración clínica.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DE LAS FRACTURAS.
En la evaluación radiológica de la fractura se deben incluir los siguientes

puntos:
• Localización y extensión de la fractura.
• Tipo de fractura, completa o incompleta (como las fracturas «en tallo
verde» en los niños).
• Alineamiento de los fragmentos, valorando desplazamiento, angulación,

rotación, acabalgamiento o separación de los mismos.
• Dirección de la línea de fractura respecto al eje longitudinal del hueso
(transversa, oblicua, espiral, longitudinal).
• Existencia de fractura conminuta (más de dos fragmentos).
• Afectación articular.
• Características especiales (impactación, depresión o compresión).
• Anomalías asociadas como luxación o diástasis.
• En los niños además hay que tener en cuenta la afectación de la placa de
crecimiento (clasificación de Salter y Harris).
Fracturas con afectación de la fisis (Clasificación de Salter y Harris)
Algunas fracturas sutiles y no desplazadas pueden no apreciarse en la

placa simple en el momento agudo. Hay signos indirectos que pueden
ayudar a diagnosticarlas:
• Inflamación de partes blandas.
• Obliteración o desplazamiento de las líneas grasas.
• Reacción perióstica y endóstica.
• Derrame articular. Se puede apreciar por el desplazamiento de las
almohadillas grasas, como la anterior y posterior del codo, no visibles en
la proyección lateral en condiciones normales, haciéndose evidentes en
presencia de derrame.
3. FRACTURAS DE PELVIS
El anillo pélvico está compuesto por el sacro, el coxis y los dos huesos
innominados, que incluyen el ilíaco, isquion y pubis, que convergen y forman
el acetábulo. Las fracturas pélvicas son frecuentes (4-9% de los pacientes
con traumatismo directo) y suelen estar producidas por traumatismos de alta
energía. Asocian una alta morbimortalidad secundaria a lesiones de órganos
pélvicos y abdominales (11-20%).
A cualquier paciente politraumatizado se le debe realizar una placa
simple AP de pelvis, valorando los márgenes interno y externo del anillo
pélvico, las articulaciones sacroilíacas, la sínfisis del pubis, los agujeros sacros
(la disrupción de las líneas arcuatas indica fractura sacra) y el acetábulo.
CAPÍTULO 8 111
Debido a la estructura en anillo de la pelvis ósea y ligamentosa, una
fractura asocia frecuentemente una segunda en otra localización del
anillo. La TC es un método de exploración esencial en el diagnóstico y
planteamiento terapéutico de las fracturas pélvicas, ya que la radiología
simple frecuentemente infraestima la extensión del daño. La TC está
indicada en todas aquella roturas del anillo pélvico potencialmente inestables
o cuando la estabilidad no puede evaluarse debido a las condiciones del
paciente, siendo el método de elección para la valoración de las posibles
complicaciones.
Dentro de las complicaciones vasculares, la hemorragia causada por
lesión venosa puede ser tratada con fijación externa para reducir el volumen
pélvico y estabilizar la fractura. La hemorragia arterial es la más grave y
la principal causa de muerte en este tipo de fracturas. Varios autores han
sugerido que la fijación externa no es suficiente para controlar el sangrado
arterial. En un estudio de TC con contraste intravenoso, la extravasación
del contraste en la pelvis es un indicador preciso de hemorragia arterial.
La detección de la extravasación conduce a una angiografía urgente y
embolización transcatéter de la arteria lesionada.
CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DE LA PELVIS

(CLASIFICACIÓN DE TILE):
• TIPO A: Estables (fracturas sin desplazamiento o avulsiones y fracturas

transversales del sacro y coxis). Generalmente no requieren tratamiento
quirúrgico, sólo reposo.
• Tile A1: Avulsiones de espina o tuberosidad isquiática.
• Tile A2: Fractura del ala ilíaca o compromiso del anillo pelviano, sin
desplazamiento.
• Tile A3: Fracturas transversales del sacrocoxis sin compromiso del
anillo pelviano.
• TIPO B: Inestabilidad rotacional, estabilidad vertical. Integridad de los

ligamentos sacroilíacos posteriores (desplazamiento posterior inferior
a 1cm). Si la diástasis de la sínfisis púbica es mayor de 2,5 cm, habrá
disrupción del suelo pélvico y probable lesión de los ligamentos
sacroiliacos anteriores.
• Tile B1: Libro abierto, rotación externa (unilateral).

• Tile B2: Compresión lateral, rotación interna.
• Tile B3: Bilateral.
• TIPO C: Inestabilidad rotacional y vertical. Causada por traumatismos

de alta energía. Implica afectación del piso pelviano incluyendo
disrupción completa de los elementos posteriores (a través del ilíaco, de la
articulación SI, o del sacro), lo que condiciona un desplazamiento vertical
de la hemipelvis (superior a 1cm).
• Tile C1: Unilateral (fractura del ilion, disyunción sacroilíaca, fractura
del sacro).
• Tile C2: Bilateral.
• Tile C3: Asociado a fracturas del cotilo.
CAPÍTULO 8 113
4. FRACTURAS DEL ACETÁBULO
El acetábulo está formado por una columna anterior y otra posterior.

Las paredes anterior y posterior se extienden desde cada columna
respectivamente y forman la copa del acetábulo, siendo la pared posterior
más lateral que la anterior.
En la radiografía, la línea iliopectínea (o iliopúbica) representa el borde
de la columna anterior y la línea ilioisquiática, la columna posterior. El anillo
obturador está compuesto de estructuras óseas que incluyen la rama púbica
superior y una combinación de la rama púbica inferior y el isquion (o rama
isquiopúbica).
Aproximadamente el 20% de las fracturas de pelvis afectan al acetábulo.

Las proyecciones estándar para el estudio del acetábulo incluyen Rx AP y
dos oblicuas a 45º. La TC juega un papel importante en la evaluación de las
fracturas acetabulares, detectando mejor las discontinuidades de la superficie
articular, los fragmentos intraarticulares y la afectación de las partes blandas
concomitantes.
Debido a la compleja anatomía del acetábulo, se han propuesto varias
clasificaciones, pero la más aceptada es la de Judet-Letournel. Aunque esta
clasificación describe diez tipos de fracturas acetabulares, nos vamos a
centrar en las más comunes (90%):
• FRACTURA DE AMBAS COLUMNAS: Afecta a la columna anterior
y posterior con extensión hacia el anillo obturador y el ala ilíaca. En
la radiografía, la afectación de las columnas anterior y posterior está
caracterizada por la disrupción de las líneas iliopectínea e ilioisquiática
respectivamente. En la TC, la línea principal de fractura, que se extiende
superiormente desde el acetábulo hacia el ala ilíaca, se ve de forma
característica en el plano coronal.
• FRACTURA EN FORMA DE T: Es una combinación de una fractura
acetabular transversa con extensión inferior hacia el anillo obturador. Es
similar a la de «ambas columnas» en que afecta al anillo obturador y
en que existe disrupción de las líneas iliopectínea e ilioisquiática. Sin
embargo, la extensión superior de la fractura no compromete el ala ilíaca.
• FRACTURA TRANSVERSA: Está limitada al acetábulo, sin afectación

del anillo obturador. Afecta a los aspectos anterior y posterior del
acetábulo, por lo que las líneas iliopectínea e ilioisquiática son
discontinuas en la radiografía.
• FRACTURA TRANSVERSA CON AFECTACIÓN DE LA PARED
POSTERIOR: Añade a la transversa una fractura conminuta de la
pared posterior, que a menudo está desplazada. No se extiende al anillo
obturador ni al ala ilíaca. En ausencia de desplazamiento, la conminución
de la pared posterior es difícil de ver en la radiografía AP porque los
fragmentos se pueden superponer a la cabeza femoral. La TC es útil para
demostrar el componente conminuto de la pared posterior.
• FRACTURA AISLADA DE LA PARED POSTERIOR: Es uno de los
tipos más frecuentes de fractura acetabular, con una prevalencia del 27%.
No tiene un componente transverso, por lo que la línea iliopectínea está
conservada. Sin embargo, la afectación de la línea ilioisquiática puede
estar o no presente como una extensión del componente conminuto de la
pared posterior.
Fractura acebular identificada en Rx o TC
Disrupción del anillo obturador
SÍ NO
Línea de fractura con disrupción de las líneas
extensión al ala ilíaca iliopectínea e ilioisquiática
SÍ NO
SÍ NO Fractura de la Fractura de la
pared posterior pared posterior
SÍ NO SÍ
Fractura de Fractura Fractura Fractura Fractura
ambas en forma transversa y transversa aislada de
columnas de T de la pared la pared
posterior posterior
Algoritmo de clasificación de las cinco fracturas acetabulares más frecuentes.

CAPÍTULO 8 115
5. FRACTURAS DE HOMBRO
FRACTURA DE HÚMERO PROXIMAL.
Son fracturas frecuentes de la extremidad superior, particularmente

en personas mayores. Son más frecuentes en mujeres, debido a la mayor
incidencia de osteoporosis. La mayoría ocurren como consecuencia de un
traumatismo directo sobre el húmero o tras una caída con el brazo extendido.
La radiografía simple suele ser suficiente para caracterizar la fractura.
No obstante, la CT puede ser necesaria cuando no se puedan obtener
proyecciones adecuadas, en las fracturas inusuales, si hay afectación de la
superficie articular o si se acompaña de fracturas en otras localizaciones.
Además de informar de la presencia o no de una fractura es importante
detallar los siguientes hallazgos:
• Tipo de fractura: en la mayoría de las ocasiones es más útil describir el
patrón de la fractura que emplear una clasificación específica. Para una
adecuada descripción de la fractura se debe valorar:
- La localización de las líneas de fractura.
- El desplazamiento y la angulación de cada fragmento.
- Si hay o no afectación de la superficie articular.
• Lesiones asociadas:
- Luxación de hombro.
- Luxación acromio-clavicular.
- Fractura de la escapula.
- Fractura de la clavícula.
- Fractura del radio distal.
En función del número de fragmentos óseos desplazados podemos
clasificar el tipo de fractura. La clasificación más utilizada es la de Neer.
En todas ellas, la reproducibilidad inter e intraobservador es baja, debido a
la complejidad, tanto de la anatomía como de los sistemas de clasificación.
La clasificación de Neer se basa en el número de segmentos afectados: el
segmento articular (a la altura del cuello anatómico), la tuberosidad mayor,
la tuberosidad menor y la diáfisis humeral (a la altura del cuello quirúrgico).
Se considera que un segmento está desplazado cuando la distancia es mayor
de 1cm o la angulación mayor de 45º.
• Fractura de una parte: no hay desplazamiento de ningún segmento o éste
es mínimo.
• Fractura de dos partes: solo se desplaza un segmento. Los otros tres
permanecen en su lugar.
• Fractura de tres partes: dos segmentos están desplazados. Una de las
tuberosidades mantiene contacto con la cabeza humeral.
• Fractura de cuatro partes: se desplazan tres segmentos, incluidos las dos

tuberosidades.
Las fracturas de dos, tres o cuatro partes pueden acompañarse de
luxación, tanto anterior como posterior. Las fracturas de cuatro partes se
complican frecuentemente con osteonecrosis de la cabeza humeral.
FRACTURAS DE CLAVÍCULA
En la evaluación de las fracturas de la clavícula se debe incluir:

• Localización de la fractura
- Tercio medio (80%).
- Tercio distal (15%).
- Tercio proximal (5%).
• Si hay o no afectación de la superficie articular.
• Si hay o no desplazamiento de fragmentos.
• Conminución.
• Acabalgamiento.
• Hallazgos asociados:
- Luxación acromioclavicular o esternoclavicular.
- Distancia coracoclavicular
- Articulación glenohumeral.
FRACTURAS DE ESCÁPULA
Suelen ser causadas por traumatismos de alta energía, y por tanto,

frecuentemente asociadas a otras lesiones, tanto óseas como intratorácicas.
Se clasifican de acuerdo a su localización en:
1. Cuerpo.
2. Reborde glenoideo o cavidad glenoidea.
3. Cuello anatómico.
4. Cuello quirúrgico.
5. Apófisis coracoides.
6. Espina.
6. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DEL NIÑO MALTRADO
Las fracturas son el segundo hallazgo más frecuente en el niño maltratado,

después de las lesiones cutáneas, como hematomas y contusiones. La
radiografía permite detectar la mayoría de lesiones óseas, siendo la serie
CAPÍTULO 8 117
ósea el examen radiológico por excelencia en la sospecha de maltrato
infantil. La serie ósea es un estudio radiográfico estandarizado que abarca
todo el esqueleto y debe realizarse en todos los casos de sospecha de maltrato
infantil. Incluye imágenes del esqueleto axial y del esqueleto apendicular:
• Esqueleto axial:
- Tórax AP y lateral en la que se incluye la parrilla costal y la columna
torácica y lumbar alta.
- Pelvis AP.
- Columna lumbosacra lateral.
- Columna cervical AP y lateral.
- Cráneo AP y lateral.
• Esqueleto apendicular:
- Húmeros AP.
- Antebrazos AP.
- Manos PA.
- Fémures AP.
- Piernas AP.
- Pies PA.
Se completará el estudio con proyecciones adicionales sobre las áreas
dudosas tras el estudio radiológico.
Una serie ósea de seguimiento a los 15 días aumenta la sensibilidad del
estudio inicial y se debe realizar en todos los casos en los que la sospecha
de abuso sea alta.
Será necesario completar el estudio con una TC craneal en los casos con
fractura-hundimiento o si hay sospecha de lesión intracraneal.
ESPECIFICIDAD DE LAS FRACTURAS
En función de su localización, las fracturas pueden ser más o menos

específicas para el diagnóstico del maltrato infantil:
• Alta especificidad:
- Lesiones metafisarias.
- Fracturas costales, especialmente las posteromediales.
- Fracturas de escápula.
- Fractura de las apófisis espinosas.
- Fracturas esternales.
• Moderada especificidad:
- Fracturas múltiples, especialmente bilaterales.
- Fracturas en diferentes estadios evolutivos.
- Separación epifisaria
- Fracturas de cuerpo vertebral o subluxaciones.
- Fracturas digitales.
- Fracturas de cráneo complejas.
• Baja especificidad
- Neoformación de hueso subperióstico.
- Fracturas claviculares.
- Fracturas diafisarias de huesos largos.
- Fracturas craneales lineales.
BIBLIOGRAFÍA
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1997: 176-184.
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Emergency Room Applications. Radiol Clin of North Am. 1999; vol 37:
953-974.
• Classification of Common Acetabular Fractures: Radiographic and CT
Appearances. AJR 2006; vol 187: 915-925.
• Ortopedia y fracturas: exploración y tratamiento. Ronald McRae; Marban
2000: 379-408.
• Skeletal imaging of child abuse (non-accidental injury). Offiah A, van
Rijn RR, Perez-Rossello JM, Kleinman PK. Pediatr Radiol. 2009
May;39(5):461-70.
CAPÍTULO 9
Radiología intervencionista en
urgencias quirúrgicas
Dres. Romera Sánchez R., Olavarria Delgado A., Gallego
rivera J.I., Palomera Rico A.
Los procedimientos intervencionistas guiados con métodos de imagen

evolucionan de forma continua, en paralelo con los avances tecnológicos
que conciernen a los materiales utilizados y a las mejoras en las técnicas de
imagen fluoroscópica digital o tomográfica.
Suponen una alternativa a considerar en la aproximación diagnóstica
o terapéutica de determinados procesos patológicos que se localizan en el
lecho vascular y fuera de él.
Dado que se trata de procedimientos invasivos es necesaria una evaluación
clínica cuidadosa, así como una valoración conjunta por parte del clínico y
del radiólogo.
Es imprescindible y obligatorio obtener el consentimiento informado para
todos los procedimientos.
Se deben obtener datos de laboratorio como la función renal, hemograma,
hemostasia y considerar factores de riesgo particulares de cada paciente.
Según la Sociedad Americana de Radiología Intervencionista, los
diferentes procedimientos requieren diferente grado de atención al estado de
coagulación del paciente, por lo que se debe evaluar y corregir el mismo en
función del procedimiento a realizar (Tabla 1).
1. URGENCIAS VASCULARES
1.1 TRAUMÁTICAS
El 50% de los traumatismos ocurren fuera del horario laboral, para poder
atender a estos pacientes es necesario disponer de un equipo multidisciplinar
de manejo cínico, radiológico y quirúrgico 24 horas al día.
Ante un traumatismo, la primera consideración es la situación clínica del
paciente, ya que sólo en el caso de que se encuentre hemodinámicamente
estable se plantea la realización de pruebas diagnosticas. Gracias a los
equipos actuales de TC conseguimos identificar todas las lesiones en un
único y rápido estudio, que junto con las reconstrucciones multiplanares
ayudan a planificar el tratamiento y a tomar la decisión del manejo quirúrgico

(ya sea por radiología intervencionista o por cirugía) o no.
Existen diversas situaciones de emergencia producto de la lesión de vasos
de gran calibre, con presentación clínica variable, susceptibles de diversas
opciones terapéuticas según su presentación, y que pueden clasificarse en:
• Hemorrágicas: sección traumática de un vaso o rotura de aneurismas,
pseudoaneurismas o disección arterial.
• Trombóticas: por trauma directo sobre el vaso, síndromes de
hipercoagulabilidad o arterioesclerosis.
• Embólicas: de arterias viscerales o periféricas, embolización por cuerpos
extraños y enfermedad tromboembólica venosa.
• Por síndrome de mala perfusión: por espasmo, compresión traumática o
por compresión estática o dinámica de la luz verdadera en la disección
arterial.
Pruebas de
Categoría Procedimientos laboratorio prepro- Manejo
cedimiento
INR: Obtener en
pacientes que reciben
anticoagulantes orales INR: Se recomienda corregir
Colocación de
o con sospecha o valores por encima de 2.0.
Categoría filtros de vena
1: proce- cava. Recambio antecedentes de insu- TPT: no hay consenso. He-
dimientos de catéter de ficiencia hepática. matocrito: no hay consenso
que entra- drenaje (biliares, TPT activado: en el límite para indicar
ñan poco nefrostomias, Obtener en pacientes transfusión. Plaquetas: Se
riesgo de drenaje de que reciben heparina recomienda transfusión con
sangrado, abscesos). To- no fraccionada IV. niveles inferiores a 50000/
de fácil racocentesis. Plaquetas: no se UL. Plavix: No suspender.
detección Paracentesis. recomienda de forma AAS: no suspender. HBPM
o control rutinaria. (dosis terapéutica) Suspender
Drenaje de absce-
una dosis antes del procedi-
sos superficiales Hematocrito: no se miento DDAVP: no indicado
recomienda de forma
rutinaria.

CAPÍTULO 9 121
Pruebas de
Categoría Procedimientos laboratorio prepro- Manejo
cedimiento
INR: Es necesario corregir
valores por encima de 1.5.
Angiografías, TPT: no hay consenso, la
intervenciones INR: Obtener siem-
tendencia es a corregirlo por
con accesos pre. TPT activado:
valores 1,5 veces mayores al
Categoría arteriales de hasta Obtener en pacientes
control. Hematocrito: no hay
2: proce- 7 F. Intervencio- que reciben heparina
consenso en el límite para in-
dimientos nes de acceso no fraccionada IV.
dicar transfusión. Plaquetas:
que venoso. Drenaje Plaquetas: no se
Se recomienda transfusión
entrañan de abscesos o recomienda de forma
con niveles inferiores a
riesg o mo- biopsias intra ab- rutinaria.
50000/UL. Plavix: Suspender
derado de dominales, de la Hematocrito: no se 5 días antes del procedimien-
sangrado. pared torácica o recomienda de forma to. AAS: no suspender.
el retroperitoneo. rutinaria.
HBPM (dosis terapéutica)
Colecistostomía
percutánea. Suspender una dosis antes del
procedimiento. DDAVP: no
indicado.
INR: Es necesario corregir

valores por encima de 1.5.
TPT: Suspender heparina
y revertir valores a valores
Categoría INR: Obtener de
3: proce- forma rutinaria. 1,5 veces del control. He-
dimientos Shunt transyugu- matocrito: no hay consenso
TPT activado: en el límite para indicar
que entra- lar intrahepático
Obtener en pacientes transfusión. Plaquetas: Es
ñan riesg o porto sistémico
que reciben heparina necesario transfundir con
signifi- (TIPS). Procedi-
no fraccionada IV. niveles inferiores a 50000/
cativo de mientos biliares
Plaquetas: Obtener de UL. Plavix: Suspender 5
sangrado, (creación de un
forma rutinaria. días antes del procedimiento.
de difícil tracto).
detección Hematocrito:Obtener AAS: Suspender 5 días antes
o control. de forma rutinaria. del procedimiento. HBPM
(dosis terapéutica) Suspender
por 24 horas o hasta dos dosis
antes del procedimiento.
DDAVP: no indicado.
Las lesiones hemorrágicas, su tratamiento se fundamenta en la colocación

de endoprótesis que recubran la zona lesionada o bien la utilización
materiales de embolización, que pueden ser definitivos (coils, partículas,
pegamento diluído) o temporales (material reabsorbible como el gelfoam).
Por otro lado, en la trombosis vascular aguda una solución alternativa al
manejo quirúrgico, consiste en la administración intravascular de fármacos
fibrinolíticos, que han demostrado sobradamente su eficacia. El objetivo de
la fibrinolisis regional es la restauración rápida del flujo sanguíneo a través
del vaso ocluído, además de la identificación de lesiones subyacentes que
sean susceptibles de un ulterior tratamiento quirúrgico o mediante técnicas
percutáneas.
Las contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico son: hemorragia

activa, isquemia irreversible del miembro u órgano afecto, ACV hemorrágico,
aneurismas, malformaciones vasculares o neoplasias intracraneales, o
cirugía mayor en los últimos tres meses; otras como: la hipertensión arterial
no controlada, trombo cardíaco, trastorno de coagulación etc., se consideran
contraindicaciones relativas.
A continuación pasaremos a describir aquellas condiciones susceptibles
de tratamiento endovascular, así como las indicaciones y posibilidades del
mismo.
LESIONES TRAUMÁTICAS VASCULARES VISCERALES
Al igual que en la aorta torácica, los fenómenos de desaceleración en el
traumatismo abdominal cerrado pueden condicionar una lesión intimal
en las arterias viscerales (normalmente a 1-2 cm de su origen en la
aorta), con la consecuente trombosis de las mismas, o lesión del pedículo
vascular en el hilio del órgano afectado, que producirá una hemorragia. El
estudio previo mediante angioTC localizará la lesión y proporcionará los
datos necesarios para planificar el tratamiento, quirúrgico o endovascular
percutáneo.
En general, se consideran susceptibles de embolización las lesiones
viscerales que presenten sangrado activo arterial, daño arterial o
pseudoaneurismas, preferiblemente en pacientes hemodinámicamente
estables. El tratamiento endovascular puede estar indicado en asociación
al quirúrgico, con la finalidad de mejorar el estado hemodinámico del
paciente antes de la cirugía, o bien al proporcionar tratamiento definitivo
de lesiones hemorrágicas viscerales posterior a la estabilización del
paciente mediante el «packing» con compresas de laparotomía.
LESIONES TRAUMATICAS PÉLVICAS
El traumatismo pélvico cerrado se asocia a una alta tasa de lesiones
vasculares asociadas, debidas a la lesión directa por fragmentos óseos
desplazados, o la disección intimal debido a fuerzas de cizallamiento.
El origen de la hemorragia puede deberse a la laceración arterial, el
rasgado venoso o a exudación de las superficies óseas fracturadas. La
hemorragia retroperitoneal resultante del sangrado pélvico puede ser
de difícil control, en caso de que la fijación pélvica no resulte efectiva
para estabilizar hemodinámicamente al paciente se puede recurrir al
«packing» pre o retroperitoneal para controlar la hemorragia de origen
venoso y óseo.
Aproximadamente sólo entre el 1-2% de pacientes con fractura pélvica
son hemodinamicamente inestables y sólo uno de cada cinco se debe a
sangrado arterial.
El tratamiento endovascular de las lesiones arteriales, aún no tiene
indicaciones claramente establecidas. No obstante, en pacientes inestables
en los que se demuestra sangrado arterial en el CT, son candidatos a la
CAPÍTULO 9 123
embolización. Es la clínica del paciente la que debe determinar, en quién
y cuándo es el tratamiento endovascular la opción mas adecuada, bien sea
en combinación o no, con el tratamiento quirúrgico.
1.2 NO TRAUMÁTICAS
ISQUEMIA MESENTERICA
La isquemia mesentérica comprende una serie de entidades
etiológicamente diferentes, lo que condiciona diversas presentaciones
clínicas. Las causas mas frecuentes de isquemia mesentérica incluyen:
1. Isquemia mesentérica de origen oclusivo, con una mortalidad del 90%,
y que pude deberse a la presencia embolismo arterial, trombosis de la
AMS o trombosis venosa.
2. Isquemia mesentérica de origen no oclusivo, con un mortalidad del
10%, se asocia a cuadros de bajo gasto, como en el fallo cardíaco, la
hipotensión por cirugía o el vasoespasmo intestinal.
3. Isquemia mesentérica crónica.
4. Enfermedad ateromatosa.
La prueba de elección para el diagnóstico de la isquemia mesentérica es
el AngioTC, (S: 90%-100% según series y causas) ya que permite evaluar
las estructuras vasculares, valorar a presencia de signos de sufrimiento de
asas, así como descartar otras causas de abdomen agudo.
El tratamiento de elección sigue siendo la cirugía, especialmente en
aquellos pacientes con clínica de irritación peritoneal. Aun así, en
ausencia de irritación peritoneal, en los que no existan claros signos de
sufrimiento de asas en el TC, se puede plantear la opción de administrar
fibrinolíticos intra-arteriales en los pacientes con embolismo arterial, así
como intraarterial o en el lecho venoso en el caso de trombosis venosa. La
isquemia mesentérica crónica, no requiere tratamiento de emergencia.
El procedimiento consiste en la cateterización selectiva del vaso afectado,
la recanalización de la luz ocluída mediante el paso de una guía metálica
y un catéter y la instilación del fármaco fibrinolítico. Una vez conseguido
recanalizar el vaso, dentro del trombo, se instila una parte del fármaco
in situ, dejamos el catéter proximalmente al trombo y se mantiene una
perfusión continua del fibrinolítico según protocolo.
Se realiza un control angiográfico al finalizar cada sesión para confirmar
el éxito del tratamiento. En caso contrario, podría administrarse una
nueva dosis.
Los fibrinolíticos más habitualmente empleados son Uroquinasa y rt-PA
(activador tisular del plasminógeno.
HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
Solo en el 25% de los casos hemorragia digestiva aguda (HDA), no se

produce una remisión espontánea del sangrado, por lo que el éxito del
tratamiento depende en gran medida de la exactitud del diagnóstico. El
diagnóstico se fundamenta en los datos clínicos, ya que estos son los que
permitirán al radiólogo determinar el nivel del sangrado, que esta entidad
cobra particular importancia ya que determina si se debe considerar una
conducta quirúrgica o endovascular.
El angioTC es la técnica diagnóstica de elección, con una sensibilidad
del 85,2% y una especificidad del 92,1%, para la detección del sangrado
en caso de exista una tasa de hemorragia de al menos 0.3 ml/min
(normalmente esta tasa se da en pacientes con sangrado significativo:
aquel que requiere transfusión de 4 unidades de concentrados en 24
horas o que cause signos de inestabilidad hemodinamica (hipotensión
sistólica < 100 o taquicardia > 100). El contraste IV debe administrarse a
velocidades altas (4ml/s).
Al igual que en la arteriografía (sensibilidad el 63-90% en sangrados altos
y 40-80% en sangrados bajos con especificidad del 100%) es necesaria la
presencia de sangrado activo para ser diagnóstica.
La scintigrafía con eritrocitos marcados con Tc99m, es comparable a
la arteriografía en cuanto a sensibilidad y exactitud, aunque se pierde
precisión en la localización. No requiere la presencia de sangrado activo,
por lo que es de elección en pacientes hemodinámicamente estables.
En la mayoría de los casos de HDA, el tratamiento mas adecuado se
realiza, bien mediante endoscopia o cirugía, aun así existen una serie
de situaciones clínicas en las que el control de la hemostasia mediante
embolización intraarterial es de elección, en particular en hemorragias
arteriales de origen hepático (hemobilia), hemorragias arteriales
intestinales debidas a aneurismas u otras malformaciones vasculares o
en aquellos casos en los que las técnicas endoscópicas fallan o existen
contraindicaciones para la realización de la misma.
El procedimiento se realiza mediante cateterismo por vía femoral. Se
obtienen series arteriográficas de la arteria mesentérica inferior, de la
arteria mesentérica superior y del tronco celíaco, por este orden. Puede
ser necesario añadir aortogramas si se sospecha una fístula aortoentérica,
aunque un angioTC podría ser diagnóstico.
Las alternativas de tratamiento percutáneo incluyen la infusión de
sustancias vasopresoras (vasopresina) en la hemorragia digestiva baja o la
introducción de material de embolización en la hemorragia digestiva alta.
CAPÍTULO 9 125
MANEJO INTERVENCIONISTA DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA POR VARICES
La causa mas frecuente de HDA de origen venoso, se da en los paciente
con hipertensión portal, y se debe al sangrado de varices, en aquellos
casos que no responden a la escleroterapia endoscópica, el tratamiento de
elección es la derivación portosistémica transhepática percutánea (TIPS).
La hemorragia digestiva es una de las peores complicaciones de pacientes
con hepatopatía crónica. La hipertensión portal que padecen muchos de
estos enfermos da origen a varices esofágicas, gástricas y hemorroidales
cuya rotura puede comprometer la vida del paciente.
El tratamiento de esta complicación comprende, entre otros, el tratamiento
farmacológico, la esclerosis de las varices, el tratamiento quirúrgico y la
posibilidad de realizar una derivación porto-sistémica transhepática por
vía percutánea (TIPS).
La cirugía tiene una alta mortalidad y gran tasa de complicaciones funda-
mentalmente en pacientes Child-Pugh B, por lo que la realización de
técnicas menos agresivas en estos pacientes están claramente indicadas.
El objetivo del TIPS es la consecución de un gradiente de presiones
menor de 12 mm Hg. entre la vena cava inferior y la vena porta, lo que
permitirá un adecuado paso de la sangre desde el sistema venoso portal
a la aurícula derecha, disminuyendo además de forma significativa la
presión sanguínea en las varices esofágicas y gástricas, causa de su rotura.
El procedimiento comienza por la punción de la vena yugular interna
derecha, el paso de un catéter a la vena cava inferior, y la realización
de una medición de presiones invasivas. Posteriormente se cateteriza una
vena suprahepática y por medio de una guía se inserta una aguja y se
realiza una punción transhepática para comunicar la vena suprahepática
elegida con la vena porta. Se realiza entonces una nueva medida de
presiones invasivas en la vena porta y se calcula el gradiente de presiones
existente entre VCI y v. porta, si éste es mayor de 12 mmHg., se coloca
una prótesis metálica que mantiene abierta la comunicación establecida
entre vena porta y vena suprahepática.
De ser necesario se pueden embolizar las varices gástricas o esofágicas
con diferentes materiales de embolización hasta confirmar el completo
cierre de la variz.
Las complicaciones más frecuentes son la encefalopatía hepática (15%),
y las derivadas de la propia técnica (5%), la trombosis portal, la infección,
el hemoperitoneo, o la punción accidental de arteria hepática, vía biliar,
vesícula etc.
Las contraindicaciones de la técnica incluyen: Insuficiencia cardiaca
derecha, sepsis, Encefalopatía hepática crónica, los tumores hepáticos
diseminados, la cavernomatosis portal y la dilatación de vía biliar.
Actualmente, en centros experimentados, la tasa de éxito técnico es

cercana al 100%, y la duración del procedimiento es de 1-2 horas.
En caso de que el sangrado se deba a varices gástricas (normalmente
causadas por la existencia de shunt esplenorrenal), hay nuevos estudios
en desarrollo que tratan el sangrado con embolización percutánea de las
varices gástricas más cierre del shunt.
TOMBOEMBOLISMO PULMONAR.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad muy frecuente y
potencialmente mortal (98 casos por 100.000 personas/año con un 12%
de mortalidad); la disfunción del ventrículo derecho que conlleva shock
e hipotensión mantenida se asocia a TEP masvio o de lato riesgo. La
rápida recanalización puede aumentar la supervivencia, mejorar la clase
funcional residual, disminuir el riesgo de recurrencia y prevenir el TEP
crónico.
La administración de agentes trombolíticos sistémicos (uroquinasa y
alteplasa) esta indicado en TEP masivo que ocasione shock cardiogénico e
hipotensión arterial persistente. Sólo se contempla el uso de trombolíticos
en estas situaciones clínicas y en pacientes sin alto riesgo hemorrágico ya
que asocia un aumento de hemorragias mayores e intracraneales.
En caso de que exista contraindicación para la trombolisis o si esta no ha
sido efectiva esta indicado el tratamiento percútaneo con embolectomía.
El procedimiento consiste en la administración de agentes trombolíticos
de forma selectiva a bajas dosis y dependiendo de las disponibilidades
técnicas de cada servicio embolectomía mecánica. El abordaje consiste
en la cateterización de vía femoral o cefálica con paso de catéter a
las cavidades derechas y posteriormente a las arterias pulmonares.
Posteriormente existen distintas técnicas para el tratamiento mecánico
según la disponibilidad del hospital: fragmentación con catéter o con
balón, trombectomía reholitica (AngioJet), por succión, rotacional,
ultrasonidos de baja dosis o combinación de ellas.
Nuevos estudios indican que la trombectomía percutanea tiene
mejores resultados que la anticuagulación, en caso de pacientes
hemodinamicamente estables, pero con hallazgos en imagen o analíticos
de disfunción ventricular, ya que la rápida repermeabilización ayuda a la
estabilización de la función cardiaca.
2. URGENCIAS NO VASCULARES
El drenaje percutaneo es el tratamiento de elección en toda colección

líquida sintomática, que se encuentre infectada o no, si no hay indicación
de cirugía inmediata. También es de indicación para liberar procesos
obstructivos de vías excretoras para la prevención de sobreinfección o su
tratamiento.
CAPÍTULO 9 127
Para su realización debemos tener en cuenta una serie de contraindicaciones
generales a todos estos precedimientos:
• INR >1.5.
• Trombocitopenia < 50000 cel/ml.
• Paciente anticoagulado.
• Paciente terminal.
• Falta de acceso seguro.
• Falta de colaboración.
• Que la información obtenida no sea relevante o que el material no sea
susceptible de drenaje por tubo percutáneo (abundante detritus, hematoma
no liquidificados).
DRENAJE PERCUTÁNEO DE ABSCESOS O COLECCIONES
Las indicaciones para realizar una Punción-Aspiración con Aguja Fina
(PAAF) (14-20G) son las siguientes: determinar la naturaleza de una
colección líquida por medio del examen macroscópico del material
obtenido, además de su estudio bioquímico, microbiológico o citológico.
En el caso del drenaje percutáneo con catéter (7-14F), sus posibles
indicaciones son: evacuar una colección líquida en la que se demuestra
infección, como tratamiento asociado a la antibioterapia; evacuación de
una colección no infectada que condiciona síntomas por su volumen o
localización.
Para la realización del procedimiento es recomendable que el paciente este
en ayunas, pudiendo administrarse contraste oral para identificar mejor el
intestino. Es necesario contar con una vía venosa periférica que permite
hidratar al paciente, administrarle medicación y contraste i.v. igualmente
es necesaria la cobertura antibiótica, para evitar una septicemia asociada
al drenaje.
El radiólogo que realice el procedimiento elegirá el método de imagen
de guía que considere más adecuado: ecografía (colección superficial,
realización del drenaje en la Unidad de Cuidados Intensivos) o T.C.
(colección profunda, de difícil acceso directo o con superposición de
estructuras vitales). En ocasiones puede ser necesaria la combinación de
las dos técnicas.
La posición del paciente es importante para el mejor acceso a la colección,
teniendo en cuenta que no sea incómoda para él.
Se utiliza anestesia local o sedación consciente para evitar el dolor. La
obtención de muestras se realiza con aguja fina o gruesa, posteriormente
se procede a la colocación de un catéter con el calibre apropiado para las
características de la colección (7-14 F). Este puede colocarse mediante
técnica de punción directa con trocar o con técnica de Seldinger.
Finalmente se fija el catéter a la piel con punto de sutura y sujeción
adhesiva y se conecta a una bolsa para drenaje por gravedad o discreto

vacío.
El drenaje inicial e irrigación con suero salino disminuyen la viscosidad
del líquido. Se debe continuar el tratamiento antibiótico con cobertura
específica, en función del examen microbiológico y del antibiograma. El
catéter debe mantenerse permeable mediante lavados con suero salino,
cada 6-12 horas.
El tiempo que debe permanecer el catéter en situación se valora en
función la respuesta clínica, al funcionamiento del catéter, al débito y
a los estudios de imagen de seguimiento. La retirada del catéter se basa
ausencia de datos clínicos y analíticos de infección y un debito inferior a
10cc diarios tres días consecutivos.
Las complicaciones asociadas al drenaje percutáneo de abscesos son poco
frecuentes, aun así se han descrito: Shock séptico (1-2%) bacteriemia
significativa que requiere una nueva intervención (2-5%) hemorragia
que requiere transfusión (1%), sobreinfección (1%) lesión intestinal que
requiere cirugía (1%) complicaciones pleurales de un procedimiento
abdominal (1%) o de un procedimiento torácico (2-10%).
En general, el drenaje percutáneo de colecciones presenta una menor
morbimortalidad que la cirugía, aun así existen situaciones en las que
el mismo resulta inapropiado. Por ejemplo el drenaje de colecciones
asociado a pancreatitis aguda, tiene un papel limitado, igualmente,
en caso de colecciones intra-abdominales la presencia de signos de
peritonitis, de gas extraluminal o de liquido libre a distancia de la
colección, o la sospecha de perforación intestinal con signos de irritación
peritoneal, son indicación de intervención quirúrgica, y descartan la
posibilidad de drenaje percutáneo de la misma. De la misma manera la
colocación de un drenaje en una colección no infectada, conlleva el riesgo
de sobreinfección, por lo que seria recomendable demostrar la presencia
de infección de la misma mediante el análisis de una muestra obtenida
con PAAF, previa la colocación del drenaje, o bien la retirada precoz
del mismo, en caso de haber sido colocado, sin esperar a la completa
evacuación de la misma.
COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA
El drenaje percutáneo del material biliar infectado esta indicada en
pacientes críticos o de alto riesgo quirúrgico, en quienes es evidente el
diagnóstico de colecistitis aguda y en pacientes con sepsis en los que se
han descartado otros focos excepto la vesícula biliar.
Antes de dejar un catéter de drenaje se debe realizar una PAAF para
el estudio microbiológico de la bilis, que en el caso de colecistitis
acalculosa, puede resultar terapéutico.
Para el procedimiento se utiliza control de imagen con TC y/o ecografía.
Tras la infiltración con anestesia local se coloca el catéter con técnica de
CAPÍTULO 9 129
punción con trocar. Es aconsejable una trayectoria transparietohepática,
interponiendo parénquima hepático entre la pared abdominal y la
vesícula, pues evitar fugas de bilis infectada al peritoneo. El drenaje se
realiza por gravedad, sin irrigación.
Se puede inyectar contraste y obtener una colangiografía (nunca antes de
una semana desde su colocación) si el conducto cístico es permeable.
El catéter debe ser mantenido durante 2-3 semanas para que se forme un
tracto en su trayectoria, que evite un coleperitoneo.
DESCOMPRESIÓN BILIAR (DRENAJE BILIAR)
Esta indicado en el tratamiento de colangitis con sepsis asociada, que
no responda al tratamiento antibiótico, habitualmente en procesos que
cursan con obstrucción de la vía biliar, de cualquier causa.
Para la realización del mismo se accede a la vía biliar intrahepática
mediante punción transparietohepática, obteniéndose material para
estudio microbiológico y se realiza un colangiograma. Tras introducir
una guía de soporte se coloca el catéter de drenaje, con múltiples orificios
laterales, intentando sobrepasar la estenosis y dejando su extremo distal
en la luz duodenal (drenaje interno-externo). En caso de que no sea
posible sortear el proceso obstructivo el catéter se aloja en la vía biliar
(drenaje externo). Posteriormente se debe vigilar el débito diario del
catéter y los niveles séricos de bilirrubina.
NEFROSTOMÍA PERCUTANEA
Esta indicada en pacientes con patología obstructiva que no responda a
tratamiento médico y en casos de infección urinaria con producción de
pus (pionefrosis).
Se trata de un procedimiento que se puede realizar bajo el control
ecográfíco, TC, radioscópico, o una combinación de ellas, según las
características y situación clínico-radiológica de cada paciente.
Generalmente se coloca al paciente en decúbito prono y se accede a la vía
urinaria con agujas finas. Mediante técnica Seldinger se coloca finalmente
un catéter con múltiples agujeros que deriva la orina hacia el exterior.
Existen nefrostomías de diferentes medidas y formas en función de la
posición, así como del tiempo de uso .
Existen posibles complicaciones como infección, hemorragia, dolor,
daño en órganos y tejidos adyacentes, pérdida de la función renal.
Es importante mantener permeable el catéter y una orina suficientemente
diluida, por lo que es recomendable la ingesta o aporte de abundantes
líquidos (2-3 l/día).
BIBLIOGRAFÍA
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A., Gallego Rivera J.I.,Blázquez Sánchez J., Sánchez Corral J.A.. Manual
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CAPÍTULO 10
Neurorradiología intervencista
en urgencias neuroquirúrgicas
Dres. Rodríguez R, Méndez Cendón Jose C., Silva A y Farfán F.
Servicio de Radiología. Hospital Universitario Ramón y
Cajal. Madrid
1. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL ICTUS ISQUÉMICO

AGUDO
A) INTRODUCCIÓN
El ictus es la primera causa de mortalidad en mujeres, la segunda

en hombres y la primera causa de discapacidad en ambos sexos. La
fibrinólisis intravenosa con activador recombinante del plasminógeno
tisular (rtPA) ha supuesto un gran cambio y avance en el tratamiento de
estos pacientes. No obstante, el tratamiento endovascular del ictus supone
una alternativa eficaz en pacientes que no son candidatos o que no han
mejorado con la administración de rTPA. La adecuada selección de los
pacientes es fundamental para lograr un buen pronóstico y maximizar los
resultados del tratamiento endovascular.
B) TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
La trombólisis sistémica con rtPA intravenosa está ampliamente

implantada y extendida en la actividad clínica diaria y se ha mostrado
eficaz en el tratamiento de pacientes con ictus isquémico agudo de menos
de 4,5 horas de evolución. Las principales limitaciones de este tratamiento
son la corta ventana terapéutica, la menor eficacia en oclusiones de gran
vaso (carótidas internas, segmento inicial de arteria cerebral media,
arteria basilar) y un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, lo
que contraindica su utiización en algunos pacientes.
Se han desarrollado distintas técnicas para conseguir la recanalización
arterial mediante un abordaje endovascular, como alternativa al uso
de la fibrinólisis intravenosa. Entre ellas se encuentran la trombólisis
farmacológica y trombectomía mecánica mediante distintos dispositivos.
El objetivo fundamental es conseguir una mayor eficacia de recanalización,
disminuir el número de complicaciones hemorrágicas y aumentar la
ventana terapéutica. El abordaje endovascular tiene como inconvenientes
su mayor complejidad técnica, el riesgo de complicaciones intra-
procedimiento y la posibilidad no obtener un beneficio clínico evidente a
pesar de un resultado radiológico aparentemente satisfactorio. Por esto, es

necesaria una adecuada y estricta selección de los pacientes, para poder
obtener los mejores resultados terapéuticos y optimizar la relación riesgo/
benefico al máximo. No hay que olvidar el elevado coste económico de
estos procedimientos, por lo cual este aspecto también se beneficia de una
correcta indicación y un correcto ajuste y aplicación de los protocolos
de actuación.
La trombólisis farmacológica por vía intrarterial (prourokinasa
recombinante o rtPA)(14-16) muestra una recanalización eficaz,
aumentando el porcentaje de éxito clínico (40-49% vs. 25-39%). A pesar
de que existe un incremento en el riesgo de hemorragias cerebrales (9-
10% vs. 2%), no existe un aumento de la mortalidad. También parece
que la aplicación de trombolíticos por vía intraarterial después de la
trombólisis IV (cuando esta falla), es seguro y eficaz.
El tratamiento endovascular intra-arterial, inicialmente mediante
trombolisis farmacológica y, hoy en día mediante trombectomía
mecánica, presenta un porcentaje de recanalización muy superior a la
trombolisis intravenosa (superior al 80%) (Figura 1). El tratamiento con
trombolisis farmacológica asociaba un porcentaje de complicaciones
hemorrágicas de hasta un 20%, pero con los dispositivos de trombectomía
mecánica esta tasa se ha reducido a un rango equiparable al descrito con
la trombolisis intravenosa (9-10%). La tasa de evolución favorable de los
pacientes (mRS 0-2 a los 90 días), objetivo último del tratamiento, hoy en
día supera el 50% con esta técnica. La ventana terapéutica en estos casos
es de hasta 8 horas en el territorio anterior y podría ser de hasta 48-72
horas en el territorio posterior.
El tratamiento endovascular del ictus presenta un futuro prometedor
y cada vez se va implementando más en la práctica clínica en centros
dotados con la experiencia y los recursos tanto técnicos como humanos
necesarios (neurorradiólogos intervencionistas expertos, sala de
radiología vascular y unidad de ictus).La eficacia y seguridad de este
tratamiento ya ha sido demostrada, aunque debe avanzarse a la hora de
establecer unos criterios de inclusión-exclusión lo más estrictos posibles
y unos protocolos de actuación adecuados que nos permitan optimizar el
balance riesgo/beneficio.
C) INDICACIONES
Son candidatos al ratamiento endovascular los pacientes con las

siguientes condiciones:
1. Ictus isquémico agudo producido por la oclusión demostrada de una
o varias arterias cerebrales de gran calibre (Carótida interna, tronco
de ACM (M1, M2), arteria basilar). En el caso de oclusión de otras
arterias de gran calibre (ACA o ACP) la indicación se individualizará
según el cuadro clínico.
2. Déficit neurológico moderado-grave.
CAPÍTULO 10 133
3. Aquellos en los que concurra una o varias de las siguientes
condiciones y ninguno de los criterios de exclusión que
posteriormente se detallan:
a) Evolución superior a 4,5 horas.
b) En los ictus hemisféricos el límite superior es 8 horas.
c) En los ictus por oclusión de arteria basilar el límite superior es 12
horas en el caso de que se trate de cuadros con déficit máximo
establecido desde el inicio y hasta 24 h en el caso de cuadros de
instauración fluctuante o progresiva.
D) CONTRAINDICACIONES
A. CONTRAINDICACIONES GENERALES PARA CUALQUIER

PROCEDIMIENTO ENDOVASCULAR
1. Evidencia de hemorragia cerebral en TC.
2. El criterio de edad como contraindicación se individualizará según la
situación del paciente. En general, se consideran candidatos pacientes
de hasta 80 años. Por encima de esta edad la indicación se hará con
cautela pues la probabilidad de evolución favorable con el tratamiento
es significativamente menor.
3. Situación de dependencia (EmR>=3 debido a lesión cerebral previa)
demencia previa o enfermedad concomitante grave o con mal
pronóstico vital a corto plazo.
4. Evolución o demora hasta el inicio del tratamiento superior a las
ventanas terapéuticas mencionadas.
5. Ausencia de oclusión arterial en gran vaso.
6. Datos clínicos o de pruebas complementarias que indiquen escasa o
nula posibilidad de recuperación: Déficit grave establecido (NIHSS>
25, salvo en ictus de territorio posterior, coma prolongado (>6h) o
abolición completa y persistente de reflejos de tronco.
7. Evidencia de ausencia de tejido recuperable en técnicas de imagen
(una o varias de las siguientes condiciones):
a) Con tiempo de evolución dentro de ventana terapéutica: 1. Pacientes
con hipodensidad franca en TC >1/3 del territorio de la ACM. 2.
ASPECTS < 7 en TC simple. 3. En ictus de territorio posterior con
evidencia de lesión extensa en tronco por TC o RM.
b) Con tiempo de evolución desconocido o límite (además de
lospuntos del apartado anterior los siguientes pueden ser de utilidad
en la toma de decisión)
1. Pacientes con lesiones en difusión-RM que superen 2/3 del
territorio de la arteria afectada.
2. Mismatch <20% en TC-perfusión o en RM- difusión/perfusión
8. Síntomas menores o en mejoría franca antes de empezar el

procedimiento y ausencia de oclusión arterial demostrada
9. Ictus isquémico extenso en el mismo territorio en las seis semanas
previas (Ictus en otro territorio sí permitiría el tratamiento
endovascular).
10.Hipertensión arterial mayor de 185/105 mmHg al inicio del
procedimiento y que se mantiene a pesar de tratamiento o que requiere
tratamiento agresivo para su reducción.
11.Hiperglucemia > 250 mg/dl o hipoglucemia < 50 mg/dl mantenida a
pesar de tratamiento adecuado.
12.Inestabilidad hemodinámica.
13.Imposibilidad para acceso vascular.
14.Endocarditis bacteriana.
B. CONTRAINDICACIONES ESPECÍFICAS PARA LA
TROMBÓLISIS FARMACOLÓGICA, PERO QUE NO EXCLUYEN
TROMBECTOMÍA MECÁNICA
1. Historia previa de hemorragia intracraneal. (En caso de hemorragia
de causa conocida y tratada con resolución completa puede plantearse
trombectomía mecánica).
2. Cirugía reciente del SNC o traumatismo craneoencefálico grave en los
tres meses previos.
3. Lesión conocida del SNC con riesgo de sangrado (aneurisma, MAV,
neoplasia). En estos casos podría individualizarse la decisión de
trombectomía mecánica)
4. Vasculitis.
5. Recuento de plaquetas < 100.000/mm3.
6. Tratamiento con heparina y TTPa > 1.5 veces el control HBPM a dosis
anticoagulantes en las 12 horas previas, anticoagulación oral eficaz
(INR>2; nuevos AO)
C. CONTRAINDICACIONES ESPECÍFICAS PARA
TROMBECTOMÍA MECÁNICA
1. Recuento de plaquetas < 60.000/mm.
2. Tratamiento con Heparina y TTPa> 2. Tratamiento con anticoagulantes
orales e INR > 3.
D. SITUACIONES DE RIESGO ESPECIAL
1. Embarazo.
2. Alergia al contraste.
3. Insuficiencia renal.
CAPÍTULO 10 135
E) CONCLUSIÓN
Actualmente podemos afirmar, en base a la evidencia científica, que la
recanalización y reperfusión vascular en el ictus isquémico agudo conlleva
un mejor pronóstico clínico y una menor mortalidad. El tratamiento
endovascular del ictus supone herramienta alternativa para lograr la
reperfusión de una forma segura y eficaz en los pacientes no candidatos
a la trombolisis endovenosa o que no han conseguido reperfusión con la
misma. No obstante, sigue siendo un tratamiento con unas indicaciones
específicas, y es necesario seleccionar adecuadamente a los pacientes
candidatos mediante protocolos de actuación,que optimicen tanto los
resultados clínicos como la utilización de los recursos económicos de los
que disponemos.
2. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LOS ANEURISMAS

CEREBRALES
A) INTRODUCCIÓN
Los aneurismas intracraneales tienen una prevalencia del 5 % de la

población total, cifra mayor a la que solemos imaginar debido a que la
mayoría de ellos (50 a 80 %) no se rompen durante todo el transcurso
de vida de la persona. Son considerados lesiones esporádicas y no
hereditarias, aunque una minoría se relacionan a formas familiares
o asociadas a otras condiciones como enfermedad poliquística renal
autosómica dominante, displasia fibromuscular, coartación de la aorta,
alteración del tejido conectivo (síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos)
y malformaciones arteriovenosas. Los aneurismas intracraneales suelen
ser el resultado de la combinación de lesiones congénitas en la túnica
media y agravadas por la hipertensión arterial o el tabaquismo, que junto
con cambios en la hemodinamia conducen a herniaciones saculares de las
arterias intracraneales, siendo mas susceptibles los puntos de bifurcación
en el polígono de Willis. Son causas menos comunes de los aneurismas
saculares los traumatismos, infección, tumor, el abuso de drogas
(cocaína), y malformaciones arterio-venosas cerebrales. Del 10 al 30 %
de los pacientes tienen múltiples aneurismas.
Un aneurisma no roto puede ser un hallazgo incidental por encontrase
asintomático, o también puede provocar un cuadro clínico por efecto de
masa dando lugar a parálisis de pares craneales o compresión del tronco
encefálico. En el caso de rotura aneurismática, el cuadro clínico más
frecuente es una hemorragia subaracnoidea (HSA), y la localización más
frecuente del aneurisma es la arteria comunicante anterior (36%), seguida
de cerebral media (26%), comunicante posterior (18%) y carótida interna
(10%). Un 9% de los casos son aneurismas de circulación posterior y
aneurismas múltiples en un 20%. La HSA es una de las enfermedades
neurológicas más temidas por su alta mortalidad y tasa de secuelas
neurológicas incapacitantes, con un impacto económico superior al doble

del estimado para el ictus isquémico, aunque represente tan solo el 5%
de los ictus con una incidencia en 9 casos/100.000 habitantes-año. Hasta
el 5% de los pacientes fallece antes de llegar al hospital o de obtener
una prueba de imagen. La tasa de mortalidad global, medida al alta,
es del 22%, que se incrementa hasta el 26% si se consideran solo las
aneurismáticas.
B) TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
Todo paciente con sospecha de HSA debe ser atendido en hospitales

dotados de unidades de cuidados intensivos y, de forma ideal, Servicio
de Neurocirugía y Neurorradiología Intervencionista. La situación clínica
del paciente requiere invariablemente su ingreso en la unidad de cuidados
intensivos. Las medidas generales de tratamiento incluirán el reposo en
cama a 30º, una habitación tranquila con pocas visitas, monitorización de
constantes, dieta absoluta, antieméticos, fluidoterapia, analgesia,laxantes,
protección gástrica y profilaxis anticonvulsiva, si se considera indicada,
y de la trombosis venosa profunda. Gran parte de las medidas de manejo
van encaminadas a prevenir dos de las principales complicaciones
neurológicas: el resangrado y el vasoespasmo, así como combatir el
propio vasoespasmo si este llega a producirse. Se recomienda la exclusión
precoz de la circulación del aneurisma mediante técnica endovascular o
quirúrgica para evitar el resangrado (incidencia del 4 % en las primeras
24 horas y del 20 % en las primeras dos semanas, con un 50-70% de
mortalidad global) y el mejor manejo de las complicaciones potenciales,
principalmente en mencionado vasoespasmo.
En el International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) se demostró el
beneficio del tratamiento endovascular con espirales de platino (coils)
frente al clipaje quirúrgico en los pacientes con HSA aneurismática
(mortalidad de 8,1 frente a 10,1%, discapacidad del 15,6 frente al 21,6%,
morbimortalidad del 23,5 frente al 30,9%). El tratamiento endovascular
asocia globalmente menores de tasas de oclusión completa del aneurisma,
pero sin mayores índices de resangrado. Por todo ello, el manejo de los
pacientes con aneurismas cerebrales ha experimentado un cambio radical
a lo largo de la última década. El tratamiento neuroquirúrgico ha ido
dejando paso al abordaje endovascular como tratamiento de elección de
los aneurismas rotos y de una gran parte de los aneurismas incidentales
gracias al desarrollo de nuevas técnicas y materiales que hacen posible
el manejo endovascular de aneurismas cada vez más complejos, que
años atrás eran cosiderados inabordables a través de este método. A
continuación se describen algunas de estas técnicas:
• Técnica asistida con balón (remodeling) (Figura 1): Técnica gold-
standard hoy en día. Previene el riesgo de que los coils migren o
protruyan hacia la arteria portadora. Requiere el uso de un catéter-balón
CAPÍTULO 10 137
que se coloca en el cuello del aneurisma y se infla de manera transitoria
durante la colocación de cada espiral. Al final del procedimiento el
catéter-balón se retira y, salvo que el tratamiento se complete con la
colocación de una endoprótesis (stent), la arteria portadora quedará
libre de dispositivos. También ofrece otras ventajas, como controlar
el sangrado en caso de producirse una rotura aneurismática durante
el procedimiento. Una variante es la técnica de doble remodeling, que
implica la utilización simultánea de 2 balones colocados en cada una
de las rama de la bifurcación o adoptando una configuración en «X».
• Técnica asistida con stent: Las endoprótesis (stents) constituyen un
excelente medio de soporte durante la embolización, ya que permiten
conseguir una elevada densidad de empaquetamiento y mayor oclusión
completa del aneurisma, al mismo tiempo que reducen la posibilidad
de reapertura compactación diferida de las espirales gracias al cambio
en la dirección del flujo que inducen en la arteria portadora. Una vez
que la endoprótesis se coloca en la posición deseada, la liberación
de las espirales en el interior del aneurisma se realiza a través de un
microcatéter que puede introducirse en el saco antes o después de la
colocación de la endoprótesis, en este último caso utilizando una de
sus celdas como puerta de entrada al saco. Esta técnica se prefiere
para la embolización de aneurismas incidentales por encima de los
aneurismas rotos, ya que la implantación de un stent intracraneal
implica el tratamiento antiagregante para el paciente, lo que podría
aumentar el riesgo de complicaciones hemorrágicas.
• Tratamiento aislado derivador de flujo: Se trata de dispositivos
autoexpandibles y flexibles formados por una malla de microfilamentos
trenzados con una porosidad muy inferior a la de las endoprótesis
convencionales (65-70% frente al 88-91%). Su diseño especial, al
mismo tiempo que favorece la trombosis del aneurisma, teóricamente
permite conservar el flujo a través de las ramas o de las arterias
perforantes originadas en la arteria cubierta por la endoprótesis. Estas
características las hacen especialmente atractivas para el manejo de
aneurismas difíciles de tratar mediante otro tipo de procedimientos,
como los aneurismas grandes, gigantes, fusiformes o de cuello ancho.
Al contrario de lo que ocurre cuando un aneurisma es tratado con
coils o con clips quirúrgicos, la trombosis inducida por este tipo de
endoprótesis no suele ser inmediata, sino que habitualmente tiene
lugar a lo largo de un período de semanas o meses, lo que, unido a
la necesidad de tratamiento antiagregante, hace que esta técnica
habitualmente no se utilice en la HSA. Estos dispositivos, con tasas
de oclusión completa del aneurisma del 90-100% a los 12 meses, han
equiparado definitivamente la eficacia y estabilidad del tratamiento
endovascular al quirúrgico.
En los pacientes que han sido embolizados se realizan controles
angiográficos periódicos con intervalos de tiempo entre 6 y 12 meses y,
a continuación, mediante angio-RM anuales. Los pacientes intervenidos

con cirugía habitualmente requieren menos controles dada la mayor
estabilidad a largo plazo.
El vasoespasmo es la otra complicación en la que últimamente juega
un papel importante la neurorradiología intervencionista como opción
terapéutica. Éste aparece por lo general entre los días 2 y 12, e incluso hasta
varias semanas después del sangrado inicial. Asocia un pronóstico fatal,
en un 31% de los casos, con déficit neurológico permanente en el 34’7%
y más o menos completa recuperación en el 34’3%. Para el tratamiento
del vasoespasmo establecido es esencial la exclusión de la circulación lo
más precozmente posible del aneurisma, para con ello evitar el riesgo de
resangrado por si hemos de incrementar la volemia y la presión arterial
del paciente. A pesar de que tradicionalmente se ha recurrido a la terapia
triple «H» (hipervolemia, HTA y hemodilución) como primera línea de
terapia cuando el vasoespasmo está ya instaurado y es sintomático, su
eficacia no ha sido demostrada en ensayos controlados, lo que impide
recomendar su empleo de forma generalizada en los pacientes con HSA,
por lo que en algunos casos se puede recurrir al neurointervencionismo
mediante la infusión de sustancias vasodilatadores locales como el
nimodipino o verapamilo intraarterial, o directamente con angioplastia
(más efectiva y duradera, pero que conlleva un 5% de riesgo de rotura
de la arteria).
3) TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE MALFORMACIONES

ARTERIOVENOSAS CEREBRALES.
A) INTRODUCCIÓN
Las malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAVs) son lesiones

probablemente de origen o predisposición congénita conformadas por un
conglomerado de vasos anormales (arterias y venas), de tamaño y número
variable, con ausencia de red capilar normal intermedia. La mayoría de
los pacientes son asintomáticos al nacimiento, debutando entre la segunda
y cuarta década de vida. Las formas de presentación clínica más comunes
de las MAV son la hemorragia intracraneal (50%), las convulsiones
(30%), el déficit neurológico y la cefalea (10% ambas), éstas pueden
aparecer de forma independiente aunque lo habitual es una combinación
de las mismas. Finalmente, existe un grupo de pacientes con MAVs
incidentales, que no presentan síntomas a lo largo de su vida, y en los que
la indicación de tratamiento de la MAV es objeto de debate hoy en día.
B) TRATAMIENTO: GENERALIDADES
De forma previa a cualquier abordaje terapéutico, ha de realizarse una

arteriografía cerebral tanto para el diagnóstico como para la planificación
CAPÍTULO 10 139
de la conducta a seguir. Es importante que el estudio se realice lo más
cercano posible a la ejecución del tratamiento definitivo, ya que, como
se sabe, las MAV cambian su tamaño y patrón de drenaje con el tiempo.
En la mayoría de los casos se realiza la angiografía de los cuatro vasos
con inclusión de ambas carótidas externas. Generalmente se realiza
en dos etapas: primero, una angiografía selectiva de la MAV y de la
vasculatura cerebral y, a continuación, la angiografía superselectiva
del nido malformativo que complementa al estudio anterior. Además,
la generalización actual de angiógrafos que brindan la posibilidad
de obtener imágenes donde se sustrae el hueso, ha favorecido la
interpretación adecuada del estudio (principalmente en MAV pequeñas),
el diagnóstico de los aneurismas asociados y la obtención de información
sobre las características hemodinámicas de la MAV. La arteriografía,
junto con la RM, permitirá la estadificación de la MAV en función de sus
características para valorar el riesgo quirúrgico de la misma (Clasificación
de Spetzler-Martin, Tabla 1).
El tratamiento actual de las MAV cuenta con tres opciones bien
establecidas que son, en orden ascendente de invasividad: la radiocirugía,
la terapia endovascular (embolización) y la resección microquirúrgica.
Cualquiera que sea la modalidad terapéutica que se aplique, ésta debe,
preservando la función neurológica, conseguir la erradicación del nido
malformativo y/o los factores responsables del sangrado.
A continuación se explican resumidamente los distintos procedimientos:
• Radiocirugía estereotáctica: Las MAV constituyen una de las
principales aplicaciones de esta técnica. Su efecto biológico final es
producir radionecrosis de los tejidos y, con ello, conseguir la oclusión
de la MAV. Para la planificación de la dosis se utiliza la combinación
de las imágenes de la TC o RM y de la angiografía, para definir de
forma precisa las dimensiones máximas del nido.
• Terapia endovascular: La embolización se emplea, con más
frecuencia, como terapia coadyuvante pues se ha demostrado que,
cuando se asocia a otras modalidades terapéuticas, mejora el intervalo
de cura de las mismas en un 25%. Generalmente, el procedimiento
se realiza embolizando las aferencias arteriales de la MAV en varias
sesiones, entre las cuales deben mediar al menos 2-3 semanas, y se
debe embolizar sólo un territorio vascular principal en cada sesión. Las
principales complicaciones son la hemorragia por ruptura de la MAV,
y en menor grado los fenómenos tromboembólicos y la isquemia
durante el procedimiento.
Más recientemente, se ha comenzado a realizar embolización transvenosa
retrógrada del nido, sola o combinada con la embolización transarterial.
Este procedimiento consiste en la administración del agente embolizante
por las venas de drenaje lo cual, previene la oclusión inadvertida de
ramas arteriales del parénquima adyacente y facilita una penetración
más completa del agente embolizante. Es necesario garantizar, para su

realización, la hipotensión intranidal. Sus principales limitaciones son
la inaccesibilidad de algunas MAV y la posibilidad de sangrados si las
oclusiones no han sido completas.
• Microcirugía: Esta opción constituye, todavía en la actualidad, la
modalidad de tratamiento estándar. La indicación de intervención
quirúrgica debe ser siempre electiva y no de urgencia. Un
procedimiento de urgencia debe realizarse sólo en presencia de un
hematoma intraparenquimatoso o subdural que, por su efecto de masa,
afecte a la vida del enfermo y, en ese caso, el procedimiento sólo se
dirigirá a la evacuación del mismo.
C) TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
La embolización de una MAV cerebral sintomática tiene como objetivo

primarios:
1. La oclusión lo más completa posible del proceso malformativo
mediante el depósito controlado de materiales embolizantes a nivel del
nido malformativo.
2. El tratamiento de factores angioarquitecturales que han sido
responsables del sangrado o aumentan el riesgo del mismo
(aneurismas, fístulas A-V, restricciones del drenaje venoso...).
El procedimiento embolizador es un arma terapéutica más, que debe
ser utilizada (sola o asociada a otras terapias),de manera general ,como
parte de una estrategia tendente a conseguir la ERRADICACIÓN el
proceso malformativo. Dada la complejidad del tratamiento de las
MAVs, la indicación de un plan terapéutico concreto debe establecerse
de manera consensuada en un equipo MULTIDISCIPLINAR integrado
por neurorradiólogos intervencionitas, neurocirujanos, neurólogos y
neuroanestesistas, valorando el riesgo/beneficio del abordaje terapéutico
en cada caso.
Los tipos de abordaje endovascular pueden clasificarse en:
1. EMBOLIZACION ¨CURATIVA” (Obliteración completa del proceso
malformativo): Suele ser posible en malformaciones pequeñas o
medianas con menos de 4 pedículos arteriales (grado I y II de Spetzler-
Martin)
2. EMBOLIZACION PRERRADIOCIRUGIA suelen ser malformacio-
nes entre los grados II y V siempre en una estrategia tendente a la
erradicación TOTAL del proceso malformativo .La embolización tiene
un triple objetivo: a) Reducir el tamaño nidal. b) Erradicar factores
de riesgo de hemorragia(aneurismas,fístulas...). c) Reducción de los
síntomas asociados a hipertensión venosa.
3. EMBOLIZACION PREQUIRURGICA (Figura 2): Normalmente
CAPÍTULO 10 141
en MAVs grado II-III Los objetivos de la terapia endovascular son:
a) Reducir el tamaño nidal. b) Oclusión de zonas malformativas
profundas o pedículos arteriales no accesibles a la cirugía (perforantes,
coroideas...). c) Oclusión de aneurismas intranidales y fístulas de alto
flujo.
4. EMBOLIZACION PALIATIVA: Pacientes con grandes
malformaciones no tratables (imposible su erradicación total) de
localización cortical-subcortical con crisis resistentes al tratamiento
médico o con deficits neurológicos progresivos. Se trata de una
embolización parcial para mejorar la sintomatología (la mejoría suele
ser temporal).
BIBLIOGRAFÍA
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Study Group Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke N
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• Christopher S. Ogilvy, Philip E. Stieg, Issam Awad, et al.
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Malformations”. Stroke. 2001;32:1458-71.
FIGURAS
Tabla 1. Clasificación de Spetzler-Martin.

La clasificación de Spetzler-Martin adjudica una puntuación a las MAVs
intracraneales en función de tres características y, según la puntuación
total, distingue entre grados 1 y 5 para estimar el riesgo quirúrgico en cada
paciente.
pequeño (<3 cm) = 1
Tamaño del nido mediano (3-6 cm) = 2
grande (>6 cm) = 3
Elocuencia del cerebro adyacente no elocuente = 0

elocuente = 1
Drenaje venoso sólo superficial= 0

profundo = 1
FIGURA 1. Embolización de aneurisma cerebral en paciente con HSA;

A.Reconstrucción 3D de arteriografía cerebral que muestra un aneurisma
de comunicante posterior derecha responsable del sangrado (flecha) y
otro, superior y de menor tamaño, de coroidea anterior; B. Arteriografía
pre-embolización. Se realizó embolización mediante técnica asistida con
balón, con oclusión completa del aneurisma (C).
FIGURA 2. Embolización prequirúrgica de malformación arteriovenosa

parietal izquierda. A: Arteriografía pre-embolización; B. Arteriografía
post-embolización, con reducción del gran parte del nido malformativo;
C. Arteriografía post-cirugía, con excisión completa de la lesión.
CAPÍTULO 11
Antibioterapia profiláctica en
cirugía urgente
Dres. Cornejo López MA., Tobaruela de Blas E., Sanjuanbenito
Dehesa A., García Moreno Nisa F.
INTRODUCCIÓN
En líneas generales, el objetivo de la administración de antibioterapia
profiláctica en cirugía, es reducir la incidencia de infección quirúrgica
inhibiendo el crecimiento bacteriano y/o su adherencia a materiales
protésicos durante la operación aunque, en el contexto de la cirugía urgente,
podremos enfrentarnos a situaciones en las que la infección se encuentre ya
establecida. En estos casos, pasamos de hablar de profilaxis antibiótica para
hablar de tratamiento antibiótico.
La antibioterapia se puede asociar también con efectos adversos como el
desarrollo de resistencias antibióticas, infecciones por Clostridium difficile y
a efectos secundarios, por lo que debe realizarse un uso racional de la misma.
En líneas generales se ha de utilizar aquel antibiótico que resulte eficaz
contra los gérmenes mayoritariamente implicados en este tipo de procesos,
así como contra la flora endógena de la región expuesta.
El sistema más utilizado para la valoración del riesgo de infección
quirúrgica se basa en los índices de infección de los diferentes tipos de
cirugía, según la clasificación del National Research Council de 1964 en:
limpia, limpia-contaminada, contaminada o sucia. La profilaxis antibiótica
está indicada cuando la probabilidad de infección sea alta o las consecuencias
de una infección postoperatoria sean potencialmente graves para el paciente
(endocarditis, infección protésica…). Las operaciones contaminadas y
limpias-contaminadas son tributarias de profilaxis antibiótica. En la cirugía
sucia, en la que existen supuración o infección evidentes, los antibióticos se
administran de forma terapéutica (como hemos comentado previamente que
es el caso de muchas intervenciones urgentes). En la cirugía limpia depende
del tipo de intervención.
El baremo NNIS desarrollado por el CDC, se emplea para calcular la
tasa previsible de infección quirúrgica combinando el tipo de cirugía
anteriormente descrito con la duración de la intervención (permite valorar
aspectos técnicos de la operación) y la clasificación ASA de riesgo
anestésico por lo que discrimina mejor que la anterior el riesgo de infección
postoperatoria del sitio quirúrgico. Esta clasificación es útil en casos
especiales.
CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS (NRC 1964)

1. Operación limpia: donde el riesgo de infección sin profilaxis
puede alcanzar hasta el 5%. Son aquellas que se realizan en tejidos
no inflamados, sin trauma y sin afectación del tracto digestivo o
genitourinario. No hay ruptura de la asepsia quirúrgica.
2. Limpia contaminada: sin profilaxis, el riesgo puede alcanzar hasta
15 %. En ellas se manipulan tractos que contiene microorganismos
(aparato respiratorio, genitourinario o digestivo exceptuando colon),
pero sin derrame significativo y de forma controlada.
3. Contaminadas: riesgo de infección de aprox. 25 % sin profilaxis.
Incluye manipulación de tejidos con signos de inflamación aguda sin
pus, en derrame de contenido visceral, heridas traumáticas de menos de
4 horas de evolución y operaciones colorrectales.
4. Sucia: sin tratamiento empírico antimicrobiano, el riesgo de infección
es superior al 30%. Son aquellos donde hay pus, perforación de víscera
hueca o herida traumática de más de 4 horas sin tratar. En éstos los
microorganismos ya están presentes y no puede hablarse de profilaxis
sino de tratamiento.
PRINCIPIOS GENERALES DE LA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: La antibioterapia profiláctica debe

administrarse siempre vía parenteral en caso de cirugía urgente.
DOSIS: La dosis profiláctica nunca debe ser menor a la terapéutica, siendo
común el uso de un rango terapéutico alto.
MOMENTO DE ADMINISTRACIÓN: Lo ideal es que la actividad
antibiótica sea máxima en el momento de la apertura de piel, por lo
que debe administrarse en los 60 minutos previos a la cirugía salvo
vancomicina y fluoroquinolonas que, debido a su prolongado tiempo de
administración, debería iniciarse dos horas antes.
DURACIÓN: Suele ser dosis única. En general, no se recomienda continuar
con la profilaxis antibiótica más allá de 12-24 horas tras la intervención,
excepto cuando ya existe infección (es tratamiento y no profilaxis).
REPETIR LA DOSIS PEROPERATORIA: Debe repetirse la dosis de
profilaxis antibioterápica en caso de prolongación de la intervención
por más de dos veces la vida media del antibiótico o si las pérdidas
sanguíneas son superiores a 1500 ml lo que es más frecuente en algunas
intervenciones urgentes.
ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO: Debe utilizarse aquel que cubra los
principales patógenos implicados en función de la cirugía que vaya a
realizarse. Esto también debe valorar el grado de resistencias locales a
antibióticos de uso frecuente. Además, hay que considerar que el uso de
CAPÍTULO 11 145
antibióticos de espectro excesivo para los patógenos clave además de
incrementar el coste, puede ser una de las causas de alteración del nicho
ecológico y selección de cepas resistentes.
En general, los antibióticos más recomendados para la profilaxis en
cirugía general son las cefalosporinas de primera (cefazolina, cefalotina),
de segunda generación (cefuroxima, cefonicid, cefoxitina), amoxicilina-
clavulánico, aminoglucosidos (gentamicina o tobramicina) y metronidazol.
En caso de alergia a b-lactámicos se recomienda vancomicina o mejor,
clindamicina para evitar la aparición de gérmenes resistentes combinadas
con aminoglucósido, aztreonam o gentamicina. La cobertura enterocócica
es controvertida: en intervenciones de bajo riesgo quizá no es necesaria pero
en casos de contaminación de alto inóculo, como el traumatismo colónico,
podría estar indicada.
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS DE PROFILAXIS

ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA GENERAL URGENTE
CIRUGÍA DE LA HERNIA: Para la cirugía urgente de la hernia se

recomienda una dosis única de cefalosporina de primera generación
como la cefazolina (2g iv –3 gr si peso del paciente superior a 120 kg)
y para alérgicos clindamicina (900mg iv) o vancomicina (15mg/kg iv).
Para pacientes colonizados por SAMR se recomienda una dosis única
de vancomicina.
CIRUGÍA ESOFAGOGASTRODUODENAL: Se recomienda
profilaxis antibiótica para pacientes sometidos a intervenciones
esofagosgastroduodenales con riesgo de alto de infección postoperatoria
como son los pacientes con: tratamiento antisecretor crónico, perforación
gastroduodenal, obstrucción del vaciado gástrico, sangrado, obesidad
mórbida, ASA mayor o igual a III y pacientes tumorales. Se recomienda
una dosis única de cefazolina. En algunos hospitales las enterobacterias
han aumentado sus resistencias frente a estos fármacos por lo que las
cefalosporinas de segunda generación o la amoxicilina-clavulánico (2g
iv) pueden ser una alternativa. En caso de alergia a beta-lactámicos se
recomiendan: clindamicina o vancomicina combinadas con gentamicina
(5mg/kg iv).
CIRUGÍA DEL INTESTINO DELGADO: Para las cirugías que
supongan una incisión o una anastomosis de intestino delgado sin
obstrucción sí se recomienda profilaxis con cefalosporina de primera
generación habitualmente cefazolina. Con obstrucción se recomienda una
cefalosporina con actividad frente a anaerobios como cefoxitina (2g iv) o
cefotetan (2g iv), una cefalosporina de primera generación combinada con
metronidazol o amoxicilina-clavulánico. Para los pacientes con alergia a
beta-lactámicos las alternativas incluyen otras combinaciones como bien
metronidazol más gentamicina o fluoroquinolona como ciprofloxacino
(400mg iv) o levofloxacino (500mg iv).
APENDICITIS AGUDA: Para las apendicitis no complicadas, el régimen

más recomendado es bien una dosis única de una cefalosporina con
actividad frente anaerobios (cefoxitina o cefotetan), una dosis única de
cefalosporina de primera generación combinada con metronidazol o la
amoxicilina-clavulánico. Para los pacientes con alergia a beta-lactámicos
las alternativas incluyen bien clindamicina más gentamicina, aztreonam
(2g iv) o una fluoroquinolona o bien metronidazol más gentamicina o
fluoroquinolona.
En las apendicitis de alto riesgo (gangrenadas o perforadas) debe realizarse
tratamiento antibiótico aunque progresivamente se van implantando los
esquemas de tratamiento cortos, de 72 horas en las gangrenosas y de 5
días en las peritonitis difusas con buen control del foco. Algunos autores
incluyen las gangrenosas en las no complicadas y realizan sólo profilaxis.
CIRUGÍA BILIAR Y PROCEDIMIENTOS SOBRE EL PÁNCREAS:
Se recomienda una dosis única de cefazolina para todos los pacientes
sometidos a cirugía biliar abierta como profilaxis antibiótica. Para la
colecistectomía laparoscópica no es necesaria la profilaxis antibiótica,
no obstante, se recomienda en pacientes con un mayor riesgo de
complicaciones infecciosas lo que incluye a todos los pacientes
intervenidos de urgencias.
En caso de intervención por colecistitis, el régimen más recomendado es
bien una dosis única de una cefalosporina con actividad frente anaerobios
(cefoxitina o cefotetan), una dosis única de cefalosporina de primera
generación combinada con metronidazol, amoxicilina-clavulánico
o ertapenem (1g iv). En casos de sepsis grave, edad avanzada, cirugía
biliar previa o prótesis biliares también se recomiendan piperacilina/
tazobactam (4/0,5g iv) o imipenem (0,5-1g iv). Para los pacientes con
alergia a beta-lactámicos se recomiendan las alternativas ya comentadas
en apartados previas. Tras la cirugía, para las colecistitis no complicadas
también se tiende a tratamientos cortos (<72 horas) si buen control del
foco y de 5 días en casos complicados con buena evolución.
CIRUGÍA COLORRECTAL: Como profilaxis en cirugía colorrectal
habitualmente se recomiendan una dosis única de cefalosporina de
segunda generación con actividad frente a aerobios y anaerobios (como
cefoxitina) o cefazolina más metronidazol. Si hay un alto porcentaje de
resistencias a cefalosporinas entre los gram negativos de la Institución
se recomienda una dosis única de ceftriaxona más metranidazol o
ampicilin-sulbactam. También es muy utilizada la monoterapia de amplio
espectro con amoxicilina-clavulánico. Para alérgicos a beta-lactámicos
metronidazol con gentamicina o fluoroquinolona, o clindamicina con
gentamicina, aztreonam o fluoroquinolona.
En el caso de intervenciones por infecciones intraabdominales
recordaremos nuevamente que la administración de antibióticos será
con un esquema terapéutico. La elección de un esquema antibiótico
CAPÍTULO 11 147
u otro queda fuera del campo este capítulo pero se debe asegurar
cobertura antibiótica frente a enterobacterias y Bacteriodes del grupo
frágilis (amoxicilina-clavulánico, imipenem, ertapenem, piperacilina-
tazobactam y metronidazol). Cabe mencionar, sin embargo, que es
especialmente discutido si los enterococos deben cubrirse o no en el
tratamiento inicial de una peritonitis y es importante recordar que los
factores que predisponen a una infección por E. fecalis son las peritonitis
secundarias (salvo origen apendicular), las postoperatorias, los abscesos
intra-abdominales o las que persistan tras tratamiento no activo frente
al enterococo. La piperacilina-tazobactam tiene un excelente espectro
en monoterapia y es una buena alternativa para el tratamiento de las
infecciones intraabdominales graves. También la tigeciclina (50mg) tiene
un espectro muy amplio y tiene la ventaja de, al ser una tetraciclina,
poderse administrar a pacientes alérgicos a beta-lactámicos.
LAPAROTOMIA EXPLORADORA EN EL TRAUMATISMO
ABDOMINAL: La frecuencia de infección del sitio quirúrgico tras
la cirugía abdominal por traumatismo penetrante es del 3-29%, siendo
la edad, la transfusión sanguínea, la lesión de más de un órgano y la
perforación del colon los factores de riesgo de infección identificados.
La profilaxis antibiótica con amoxicilina-clavulánico es una buena
alternativa en estos casos como lo son las cefalosporinas de segunda
generación o la combinación de metronidazol y gentamicina para los
alérgicos a beta-lactámicos.
RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA DE
LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN CIRUGÍA GENERAL
URGENTE: Actualmente no se recomienda profilaxis antibiótica de
endocarditis infecciosa en cirugía gastrointestinal urgente salvo en el
caso de que los pacientes tengan alto riesgo de endocarditis y presenten
una infección. Se consideran pacientes de alto riesgo de endocarditis
los que tienen una válvula protésica (de cualquier tipo), los que han
tenido previamente una endocarditis infecciosa, los que presentan una
cardiopatía congénita de riesgo o los pacientes trasplantados cardiacos
con valvulopatía. En estos casos se recomienda cobertura frente al
enterococo.
BIBLIOGRAFÍA
• AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart

disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.Nishimura RA, Otto CM,
Bonow RO, y cols. J Am Coll Cardiol, 2014;63(22):e57.
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guidelines on antimicrobial prophylaxis in surgery. Am J Health-Syst
Pharm, 1999; 56: 1839-1888.
• Bratzler DW, Dellinger EP, Olsen KM y cols. Clinical practice guidelines

for antimicrobial prophylaxis in surgery. Am J Health Sys Pharm, 2013;
70 (3):195-283.
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• SIGN: Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Antibiotic
Prophylaxis in Surgery. A National Clinic Guideline, 2008.
• Tellado JM, Sitges-Serra A, Barcenilla F y cols. Guías clínicas para el
tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal. Rev Esp
Quimioter, 2005; 18: 179-186.
CAPÍTULO 12
Abdomen agudo
Dres. Yagüe Adán S., Lisa Catalán E., Losa Boñar N.,
Cornejo López MA.
1. DEFINICIÓN
El término dolor abdominal agudo se define como una situación clínica
de comienzo gradual o súbito, sin una causa conocida en el momento de
su evaluación. Arbitrariamente, puede definirse como aquel que tiene una
evolución inferior a 7 días.
Debemos diferenciar el concepto de abdomen agudo de un cuadro de
dolor abdominal. El abdomen agudo puede definirse como un cuadro clínico
caracterizado por la presencia de dolor abdominal de inicio brusco con
importante repercusión del estado general. Exige un enfoque sistemático
y ordenado para establecer un diagnóstico precoz, ya que con frecuencia
implica la consideración de una intervención quirúrgica aunque en ocasiones
el tratamiento puede ser médico.
A continuación se detallará la actitud a seguir en un servicio de urgencias.
2. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Cuando el paciente llega a Urgencias debemos:
• Establecer la gravedad del cuadro con una primera valoración
rápida a la llegada del paciente: toma de constantes, tensión arterial,
frecuencia cardiaca, temperatura y estado de consciencia e iniciar,
en los pacientes que lo precisen, resucitación hidroelectrolítica
simultáneamente con la valoración diagnóstica.
• Realizar una historia clínica detallada con anamnesis cuidadosa y
una exploración física completa. Además se realizarán los estudios
complementarios oportunos para llegar al diagnóstico.
3. ANAMNESIS
Una historia clínica ordenada y minuciosa relatada por el paciente
o cuidador es un instrumento muy valioso para la correcta orientación
etiológica.
A) ANTECENTES PERSONALES
• Alergias medicamentosas.
• Hábitos tóxicos: alcohol (pancreatitis).
• Patologías previas conocidas: nos pueden orientar al diagnóstico de
sospecha.
- Colelitiasis: colecistitis, colangitis, pancreatitis.
- Diverticulosis: diverticulitis.
- Cirugía abdominal: obstrucción intestinal, vólvulo.
- Hernias: obstrucción intestinal.
- Inmovilidad: pseudobstrucción intestinal.
- Estreñimiento: vólvulo colónico.
- Patología cardiovascular: IAM, TEP, isquemia mesentérica.
- Litiasis renal: pielonefritis, cólico nefrítico.
• Consumo de fármacos:
- AINEs: acción lesiva sobre la mucosa gástrica.
- AINEs y corticoides: acción lesiva sobre la mucosa gástrica
y además pueden enmascarar la fiebre y los signos de irritación
peritoneal.
- Antibióticos: pueden haber enfriado procesos abdominales,
produciendo un curso más larvado.
B) EDAD: HAY ALGUNAS PATOLOGÍAS QUE SON MÁS
PREVALENTES EN DETERMINADOS RANGOS DE EDAD
• Recién nacido: malformaciones congénitas
• Lactante: invaginación intestinal, apendicitis aguda, obstrucciones
herniarias…
• Infancia y adolescencia: apendicitis aguda, adenitis mesentérica,
patología relacionada con divertículo de Meckel.
• Adultos: Apendicitis aguda, perforación de úlcera péptica, patología
biliar, hernias.
• Ancianos: además de las anteriores, obstrucciones intestinales,
patología isquémica, diverticulitis aguda.
C) SEXO: EN MUJERES ADEMÁS HABRÁ QUE PENSAR EN
PATOLOGÍA GINECOLÓGICA: EIP, EMBARAZO, PATOLOGÍA
ANEXIAL…
D) ENFERMEDAD ACTUAL
• ESTUDIO DEL DOLOR: El dolor es, por norma general, el síntoma
principal o más importante en el abdomen agudo por lo que debemos
hacer un interrogatorio cuidadoso sobre sus características.
CAPÍTULO 12 151
• Forma de comienzo: la rapidez con la que se instala el dolor y su
progresión en el tiempo es indicativo de la gravedad del proceso
que lo origina. El dolor de inicio brusco, intenso y bien localizado
es característico de la perforación de víscera hueca; mientras que
en los procesos inflamatorio, infecciosos u obstructivos bajos el
comienzo y la evolución son graduales.
BRUSCO/REPENTINO RÁPIDO GRADUAL
Úlcera perforada Diverticulitis Apendicitis
Aneurisma disecante perforada Diverticulitis
Rotura de esófago Pancreatitis aguda Obstrucción intestinal
Rotura de embarazo Obstrucción con baja
ectópico estrangulación Colecistitis
Rotura de absceso Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda
intrabdominal alta
Salpingitis
Infarto de miocardio Cólico biliar
Neumotórax Cólico renal
espontáneo
Tabla 1:Clasificación de las causas de abdomen agudo según la forma de comienzo del dolor
• Localización: La ubicación del dolor abdominal aporta pistas
significativas para identificar la causa que lo produce.
Las vísceras como el estómago y duodeno hasta la desembocadura
del colédoco tienen su origen embriológico en el intestino anterior
por lo que manifiestan su afectación como dolor epigástrico. El
resto del duodeno, intestino delgado, ciego, apéndice hasta los
2/3 proximales del colon transverso, producen dolor en la región
periumbilical. El resto del colon transverso, colon izquierdo y
sigma producen dolor hipogástrico ya que derivan del intestino
posterior.
De esta forma, podemos realizar un diagnóstico diferencial
en función de la localización donde se reflejan las diferentes
patologías.
• Irradiación:
a) Dolor colónico: zona lumbar
b) Trompas y ovarios: correspondientes fosas iliacas
c) Apéndice cecal: inicialmente se focaliza en zona periumbilical
y cuando afecta al peritoneo parietal se produce dolor en la fosa
iliaca derecha.
CAPÍTULO 12 153
d) Vías biliares y vesícula: hacia la espalda y en ocasiones al
hombro.
e) Procesos peritoneales graves que involucran diafragma: hombro
y región escapular.
f) Páncreas: irradiación hacia ambos hipocondrios y espalda.
g) Cólico renoureteral: irradiación hacia ingle ipsilateral.
• Intensidad: Es mayor en la úlcera perforada, rotura aneurismática,
afecciones vasculares del intestino delgado, pancreatitis aguda y el
cólico renal.
• Características: sordo, intenso, cólico, que va y viene, etc.
• Duración: Por ejemplo, en la apendicitis aguda el dolor persiste
como proceso local durante unas 72-96hs, mientras que las
neoplasias presentan dolor durante semanas o meses.
• Factores que lo modifican: el movimiento empeora el dolor en
peritonitis difusa mientras que el vómito, por ejemplo produce
cierto alivio en caso de obstrucción intestinal.
• SÍNTOMAS ASOCIADOS: fiebre y escalofríos, náuseas y
vómitos, trastornos del ritmo intestinal, síntomas genitourinarios o
síntomas constitucionales pueden ayudar a orientar el cuadro.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Examen sistémico:
- Constantes vitales (TA, FC, Tª, FR). Los ancianos presentan 4
veces más posibilidad de presentar hipotermia.
- Grado de hidratación
- Coloración de piel y mucosas (ictericia, palidez…)
- Estado nutricional
- Posición del paciente: paciente inquieto, agitado sugiere cólico
biliar mientras que el paciente que permanece inmóvil en la cama
con las piernas dobladas sugiere peritonitis.
• Auscultación pulmonar y cardiaca: todo paciente debe ser explorado
de forma completa, incluyendo exploración pulmonar y cardiaca ya
que hay patologías de este origen que pueden simular un abdomen
agudo.
• Examen abdominal:
- Inspección: Buscar distensión abdominal, peristaltismo visible,
presencia de masas, hernias, eventraciones, cicatrices, erupciones
cutáneas, circulación colateral, etc.
- Auscultación: Previa a la palpación para no alterar los ruidos
intestinales. La ausencia de ruidos durante 2 minutos sugiere
peritonitis, los ruidos hiperactivos de intensidad media sugieren

sangre o inflamación en el tracto gastrointestinal, mientras que
los ruidos metálicos agudos o la ausencia de los mismos sugieren
obstrucción intestinal.
- Palpación: Debe ser superficial y profunda y comenzando desde
las zonas más distales al dolor. Valorar la zona más dolorosa,
contractura abdominal (localizada o difusa) y la presencia de
irritación peritoneal, masas o zonas de mayor consistencia. Palpar
todos los orificios herniarios. Existen determinados signos que
orientan a diferentes patologías. Algunos de los más importantes
son:
Signo de Murphy Dolor y la posterior apnea (cese de la respiración) que

siente el paciente cuando éste realiza una inspiración
profunda mientras se realiza una palpación o
compresión por debajo del reborde costal derecho, es
decir, en el área de la vesícula biliar en el hipocondrio
derecho, que es debido al contacto entre la palma de la
mano y la vesícula biliar inflamada. Está presente en la
colecistitis aguda.
Signo de Descompresión brusca dolorosa del abdomen
Blumberg y tiene gran importancia en revelar irritación
peritoneal. Es característico de la apendicitis.
También es conocido como signo del rebote.
Signo de Rovsing Dolor en la fosa ilíaca derecha a la presión sobre la
fosa ilíaca izquierda. También sugestivo de apendicitis
aguda
Signo del psoas Dolor en la fosa ilíaca derecha al realizar la
flexión activa de la cadera derecha. Puede verse en
apendicitis agudas retrocecales
• Percusión: Evalúa el tamaño y densidad de los órganos abdominales

y detecta la presencia de masas, líquido o gas (pérdida de la matidez
hepática)
• Examen genital, rectal y pélvico:
• Tacto rectal: Imprescindible. Debe realizarse después del estudio
radiológico. Aporta datos sobre las características de las heces
(diarrea, melenas), ocupación de la ampolla rectal (masas,
impactación fecal) y existencia de dolor a la palpación en las
paredes rectales.
• Tacto vaginal: explorar el útero, masas, dolor…
CAPÍTULO 12 155
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Laboratorio:
• Hemograma: recuento leucocitario y fórmula, presencia de anemia
(sangrado, proceso maligno)
• Bioquímica:
- glucosa, creatinina, urea e iones. Permiten valorar el estado de
hidratación y la función renal.
- Iones: Na, K, Cl (alcalosis metabólica, hipoCl, e hipoK en
pacientes con vómitos y depleción de volumen).
- Perfil hepático, amilasa y lipasa: patología biliar.
- PCR como marcador de inflamación.
- Prueba de embarazo.
• Coagulación: sospecha de sepsis, hepatopatía y posibilidad de
intervención quirúrgica.
• Gasometría venosa: valorar alteraciones del equilibrio ácido-base
(vómitos, diarrea, cetoacidosis diabética)
• Sedimento de orina: orientar hacia patología urinaria.
• Electrocardiograma: debe realizarse ante cualquier sospecha de
origen cardiaco ya que el infarto agudo de cara inferior se manifiesta
en epigastrio. También pueden aparecer cambios en caso de shock o
alteraciones hidroelectrolíticas. La presencia de fibrilación auricular
puede orientar a patología abdominal vascular.
• Pruebas de imagen:
• Rx de tórax AP y LAT. Permite descartar las causas torácicas
de dolor abdominal (neumonías basales, neumotórax, hernias
diafragmáticas)y es la más sensible para detectar un pequeño
neumoperitoneo (presencia de aire debajo del diafragma
• Rx de abdomen (simple y en bipedestación). Especialmente útil
ante la sospecha de perforación y obstrucción. Aporta información
acerca de la distribución y cantidad de gas.
• Ecografía: Técnica inocua y de bajo coste. Es rápida, no invasiva
y sin contraindicaciones. Útil en la valoración de hipogastrio,
hipocondrio derecho e izquierdo. Solicitar ante la sospecha clínica
de:
- Patología hepato-bilio-pancreática: colecistitis, colangitis,
dilatación de vías biliares.
- Masas abdominales inflamatorias: apendicitis, diverticulitis
(más indicada el TAC).
- Abscesos y colecciones intraabdominales.
- Patología genitourinaria: pielonefritis, obstrucción urinaria

aguda.
- Disección de aneurisma aórtico.
• TAC: Estudio de elección en la evaluación del dolor abdominal
no filiado. Es particularmente útil en el anciano, estableciendo el
diagnóstico en el 75% de los casos. Las principales indicaciones del
Tac son:
- Patología aórtica aguda. Aneurisma de aorta abdominal.
- Patología retroperitoneal (hematoma).
- Isquemia mesentérica.
- Pancreatitis aguda grave.
- Abscesos abdominales.
- Procesos inflamatorios intestinales. Es más sensible que la
ecografía en el diagnóstico de apendicitis o diverticulitis.
• Estudios con contraste:
- Enema opaco: para valorar obstrucción de colon.
- Contraste hidrosoluble oral: para valoración de perforaciones o
fístulas.
• Arteriografía. Su uso ha disminuido por la existencia del angio TAC
helicoidal. Sus principales indicaciones son:
- Isquemia mesentérica: debe realizarse cuando la sospecha
clínica es alta y el TC helicoidales negativa. Puede tener fines
terapéuticos cuando la oclusión es de origen embolígeno.
- Hemorragia intestinal cuando la endoscopia es negativa.
• Laparoscopia y/o laparotomía exploradora. Se valorará la realización
en aquellos casos en los que los resultados de las exploraciones
complementarias que no sean concluyentes y persistan con signos
de irritación peritoneal, como opción diagnóstica y terapéutica.
6. MANEJO Y TRATAMIENTO
Hay que establecer el diagnóstico diferencial entre entidades que
requieran tratamiento médico y aquellos que constituyan una urgencia
quirúrgica.
• Criterios de tratamiento quirúrgico:
1. Peritonitis localizada o difusa (apendicitis aguda, hernia estrangulada...).
2. Perforación de víscera hueca (existencia de neumoperitoneo).
3. Obstrucción intestinal completa.
• Pueden requerir tratamiento quirúrgico: Colecistitis aguda, diverticulitis
aguda, pancreatitis aguda, megacolon tóxico…
CAPÍTULO 12 157
En caso de pacientes que vayan a precisar tratamiento quirúrgico es
necesario una correcta reposición hidroelectrolítica, corregir la hemostasia
si fuera necesario, dieta absoluta y profilaxis antibiótica.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
• Dolor abdominal de etiología desconocida: si a pesar de la exploración

clínica y pruebas complementarias no se llega a un diagnóstico, la
observación en el departamento de urgencias es útil asociada a la
reevaluación periódica para detectar cambios en el cuadro que orienten al
diagnóstico.
• Analgesia: Tradicionalmente se pensaba que la analgesia interfería en con
el correcto diagnóstico de los pacientes, sin embargo, se ha demostrado
que la administración de una correcta analgesia en el departamento de
urgencias no aumenta el números de errores diagnósticos. El objetivo
es disminuir el grado de dolor a niveles más manejables, haciendo al
paciente más colaborador y mejorando la defensa voluntaria. No es el
objetivo eliminar por completo el dolor.
• Niño: En la mayoría de los casos, las causas de dolor abdominal son
autolimitadas, siendo las más importantes la gastroenteritis, estreñimiento
y otras enfermedades víricas. Los niños que se presenten con signos de
obstrucción intestinal o irritación peritoneal requieren un diagnóstico y
tratamiento rápidos. Los niños con dolor abdominal agudo deben recibir
analgesia mientras que se realiza el diagnóstico. En muchos casos no
se va a conseguir llegar al diagnóstico en la primera evaluación porque
acuden en una etapa demasiado temprana o con síntomas atípicos. En
estos casos la reevaluación y el seguimiento son fundamentales.
• Anciano: Los ancianos presentan un mayor riesgo de enfermedad
importante, son menos capaces de tolerar la enfermedad, y manifiestan
de una manera mucho menos significativa los signos y síntomas de la
misma, por lo tanto, este tipo de pacientes deben ser observados de forma
prolongada si existe alguna duda sobre la naturaleza del proceso.
• Embarazo: Hay que tener en cuenta las alteraciones anatómicas y
fisiológicas que se producen durante el embarazo, la edad gestacional y el
estado del feto así como causas de abdomen agudo que son más frecuentes
durante el periodo gestacional o relacionadas con complicaciones
obstétricas.
• Inmunodeprimidos: Hay que recordar que pueden presentar infecciones
oportunistas además de las patologías que pueden presentar los pacientes
inmunocompetentes.
7. DOLOR ABDOMINAL INESPECÍFICO

Cuatro de cada 10 pacientes ingresados por dolor abdominal son dados
de alta sin diagnóstico exacto. El paciente típico es joven (2ª-3ª década) sexo
femenino y cuyo síntoma predominante es el dolor en fosa ilíaca derecha.
El dolor pocas veces se modifica con los movimientos, no se irradia y hasta
en 1/3 de los casos los pacientes cierran los ojos mientras se les explora.
Generalmente los síntomas y signos desaparecen espontáneamente. Es un
diagnóstico de exclusión.
BIBLIOGRAFÍA
• Harrison. Principios de Medicina Interna. Ed interamaericana Mc Graw-

Hill; 2009.
• Schwartz. Principios de cirugía. 8ª edición Mc Graw Hill 2005.
• Manual de Urgencias Quirúrgicas. 4ªedición. Ed. Eduardo Lobo Martínez.
• Manual AEC del Residente en Cirugía General. 2ª edición.
CAPÍTULO 13
Apendicitis aguda
Dres. Ballestero Pérez A., Mendía Conde E.,
Cabañas Montero LJ., Luengo Pierrard P.
Es la causa más frecuente de abdomen agudo y por lo tanto la indicación

más frecuente de cirugía urgente.
Se produce por inflamación del apéndice vermiforme, divertículo
verdadero con células linfoides situado en el ciego.
El cuadro puede aparecer en cualquier etapa de la vida aunque de forma
más frecuente en la segunda o tercera década de la vida, siendo su incidencia
mayor en los varones.
Etiopatogenia: la inflamación del apéndice vendrá determinada por la
obstrucción de la luz por diferentes causas: fecalitos, cálculos, hiperplasia
linfoide, procesos infecciosos y tumoraciones benignas o malignas
(carcinoide, adenocarcinoma o mucocele apendicular), esto producirá un
aumento de la presión dando lugar a una trombosis y oclusión de los
vasos y estasis linfático. Se producirá un sobrecrecimiento bacteriano
compuesto por flora mixta (Escherichia coli, Peptostreptococcus,
Bacteroides fragilis y Pseudomona Aeruginosa).
Clínica:
• Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente al inicio y se localiza
fundamentalmente a nivel periumbilical y epigastrio migrando
posteriormente a fosa iliaca derecha. Al comienzo de tipo cólico y
posteriormente aumenta de intensidad y se hace constante. En el caso de
que el cuadro se mantenga y el proceso evolucione hasta la perforación
(por lo general mayor de 48 horas desde el inicio de los síntomas), el
dolor se hará difuso.
• Náuseas y vómitos.
• Anorexia.
• Otros síntomas menos frecuentes pueden ser: diarrea, indigestión,
flatulencia o postración.
Exploración física:
• Febrícula en fases tempranas y fiebre en cuadros evolucionados.
• Dolor abdominal a la palpación en cuadrante inferior derecho con defensa

muscular involuntaria (en apendicitis de localización retrocecal el cuadro
cursará de forma más insidiosa y el dolor abdominal se localizará de
forma más frecuente en flanco derecho, hipocondrio derecho o incluso
fosa lumbar derecha).
• Signos exploratorios típicos:
- Signo de Mc Burney: máxima sensibilidad a la descompresión en el
punto situado en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la
línea que une la espina iliaca antero-superior derecha con el ombligo.
- Signo de Rovsing: dolor referido en cuadrante inferior derecho al
palpar cuadrante inferior izquierdo.
- Signo de Psoas: dolor referido en cuadrante inferior derecho a la
extensión pasiva o flexión activa de la cadera derecha (asociado a
apendicitis retrocecales).
- Signo del obturador: dolor en cuadrante inferior derecho con la
rotación interna de cadera y rodilla flexionada (típico de apendicitis
localizadas a nivel pélvico).
En el caso de peritonitis difusa, el dolor abdominal se hará difuso y
presentará irritación peritoneal generalizada.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la apendicitis aguda será clínico y con los datos
encontrados durante la exploración física. No obstante es necesario
complementar esto con una analítica urgente y pruebas preoperatorias
(electrocardiograma y radiografía de tórax según la indicación) y en caso
de dudas diagnósticas serán necesarias pruebas de imagen complementarias
para llegar al diagnóstico.
• Analítica: destaca la presencia de leucocitosis >10000 células/microL
con neutrofilia y en los casos en los que se trate de una apendicitis
gangrenada o perforada el recuento leucocitario aumentará siendo éste
>15000 células/microL.
Se realizará test de embarazo en toda mujer en edad fértil.
Se ha descrito una asociación de la elevación de bilirrubina total por
encima de 1 mg/dl como marcador de perforación.
• Pruebas de imagen: deben realizarse en caso de dudas diagnósticas.
• Ecografía abdominal: el hallazgo fundamental será la presencia de un
apéndice aumentado de tamaño con un diámetro mayor de 6 mm y
otros hallazgos indirectos como líquido libre, inflamación de la grasa
circundante, plastrón apendicular o absceso. Será útil también para
descartar patología ginecológica en la mujer.
Una ecografía sin hallazgos patológicos, no descarta una apendicitis
aguda si la sospecha clínica es alta.
CAPÍTULO 13 161
• Tomografía axial computarizada con contraste: indicado en pacientes
obesos o hallazgos inconcluyentes con la ecografía abdominal.
Se observará un aumento del diámetro del apéndice mayor a 6 mm,
oclusión de la luz, engrosamiento o realce de la pared apendicular,
apendicolitos, desflecamiento de la grasa periapendicular, líquido libre
o colecciones asociadas.
• Resonancia magnética nuclear: indicado únicamente para valoración
de mujeres gestantes cuando la ecografía abdominal no ha sido
concluyente.
Diagnóstico diferencial:
El cuadro de apendicitis aguda puede simular o presentar una
sintomatología parecida a muchos otras causas de dolor abdominal agudo,
por ello es importante realizar una anamnesis y exploración exhaustiva para
descartarlos.
• Diverticulitis cecal: ocurre únicamente 1,5% de la población y suele
aparecer en pacientes más jóvenes que la diverticulitis en localización
izquierda. El cuadro es similar al de una apendicitis y el diagnóstico
diferencial vendrá dado fundamentalmente por los hallazgos radiológicos.
• Diverticulitis de Meckel: puede presentar la misma sintomatología y
es importante descartar esta patología cuando en el acto quirúrgico no
se evidencie inflamación apendicular explorando en este caso el íleon
terminal.
• Adenitis mesentérica en niños: sintomatología y exploración similar
al cuadro de apendicitis aguda que cursa en niños que han presentado
infección de vías altas respiratorias en los días previos.
• Ileítis aguda: la diarrea es el síntoma fundamental y si además el dolor
lo focaliza en cuadrante inferior derecho el diagnóstico diferencial debe
realizarse con la infección por Yersinia.
• Enfermedad de Crohn: la sintomatología puede ser similar cuando
se localiza la enfermedad en el íleon terminal presentando además
sintomatología crónica.
• Otras patologías digestivas: Pancreatitis aguda, úlcera péptica perforada o
colecistitis perforada puede simular un cuadro de apendicitis aguda en los
casos en que el contenido pancreático, gástrico o biliar se extiende por la
gotiera derecha produciendo un dolor irradiado a FID.
• Patología ginecológica: abscesos tubo-ováricos, enfermedad inflamatoria
pélvica, rotura de quiste de ovario, torsión ovárica, endometriosis,
embarazo ectópico; deberán descartarse mediante exploración
ginecológica y ecografía abdominal o vaginal.
• Patología urológica: cólico renal, torsión testicular, epididimitis.
Tratamiento:
• Tratamiento quirúrgico: La apendicectomía es el gold standard de
tratamiento de la apendicitis aguda y debe realizarse en las primeras 24
horas tras el inicio de los síntomas ya que el riesgo de perforación aparece
a partir de las 24-48 horas.
Se realizará profilaxis antibiótica que cubra bacterias Gram negativas,
aerobios y anaerobios (en apendicitis perforadas la terapia antimicrobiana
deberá continuarse durante 5-7 días tras la cirugía).
- Apendicectomía abierta: incisión localizada en Punto de Mc Burney
(en niños o en mujeres jóvenes puede utilizarse la incisión de Rockey
Davis: 3cm por debajo de cicatriz umbilical centrado en línea medio
clavicular) y otras alternativas como la incisión paramediana derecha
o medianas según sospecha diagnóstica o localización anatómica. Tras
sección de aponeurosis de oblicuo mayor y dislaceración de músculos
oblicuo menor y transverso, se realiza apertura de peritoneo. Se
identifica el ciego y se localiza la base apéndicular que se encuentra
de forma habitual cercana al ángulo de Treves presentando distintas
posiciones (retrocecal, subcecal, preileal, postileal o pélvico). Una vez
identificado el apéndice se realiza la apendicectomía previa ligadura
del meso apendicular (ligando la arteria apendicular). Por último se
invagina el muñón apendicular y se procede a la exploración del resto
de la cavidad abdominal con lavado y hemostasia necesaria.
Cuando los hallazgos no sean compatibles con un cuadro de apendicitis
aguda, habrá que realizar una exploración de la cavidad abdominal sin
olvidar la búsqueda de un posible divertículo de Meckel inflamado a
40-60 cm de la válvula ileocecal o descartar patología ginecológica en
la mujer.
- Apendicectomía laparoscópica:
Indicado fundamentalmente en pacientes obesos o cuando a pesar de
las pruebas complementarias, existen dudas diagnósticas (sobre todo
en mujeres en edad fértil).
En los meta-análisis de estudios prospectivos existentes en la
literatura se ha descrito una menor incidencia de infecciones de herida
quirúrgica, menor dolor postoperatorio, menor estancia hospitalaria,
menor tiempo de restitución del tránsito, mayor tasa de abscesos intra-
abdominales, mayor tiempo operatorio y mayores costes quirúrgicos e
intrahospitalarios.
El paciente previa entrada en quirófano deberá miccionar o por lo
contrario será necesario sondaje vesical previo al procedimiento. La
colocación del paciente será en decúbito supino con brazo izquierdo
junto al cuerpo y con inclinación lateral izquierdo y Trendelemburg.
Se colocarán en la mayoría de los casos 3 trócares: Hasson umbilical,
trócar 12 mm en cuadrante inferior izquierdo y trócar de 5 mm a nivel
CAPÍTULO 13 163
suprapúbico. El procedimiento quirúrgico será el mismo que el de la
cirugía abierta con la ventaja de la facilidad para explorar el resto de
cavidad abdominal. La sección del meso apendicular y del apéndice
podrá realizarse con clips, endograpadoras o ligaduras.
• Tratamiento antibiótico:
- Apendicitis aguda no complicada: El tratamiento antibiótico como
tratamiento definitivo en apendicitis no complicadas, no se recomienda
dada la baja morbimortalidad de la técnica quirúrgica. Hasta un 20%
de las apendicitis agudas no complicadas por prueba de imagen, son
apendicitis complicadas identificadas en la cirugía. Por este motivo las
apendicitis tratadas de forma conservadora tienen riesgo de desarrollar
complicaciones y de recurrencia.
- Apendicitis aguda complicada: pacientes con cuadro de apendicitis
aguda evolucionada con clínica mayor de 5 días desde el inicio
de los síntomas y que en pruebas de imagen presenten un plastrón
inflamatorio importante o absceso organizado, se optará por
tratamiento conservador con antibioterapia y dieta absoluta siempre
que la situación general del paciente lo permita debido al riesgo de
complicaciones de una cirugía urgente (fístulas enterocutáneas o
resecciones extensas debido a la inflamación). Se valorará la necesidad
de drenaje percutáneo en casos de abscesos de gran tamaño (mayores
de 4 cm). Si existiese un empeoramiento clínico sería necesario
realizar una laparotomía exploradora. Se realizará apendicectomía
programada a las 6-8 semanas con el fin de prevenir recurrencias y
descartar procesos tumorales.
Hallazgos quirúrgicos:
• Apendicitis flemonosa.
• Apendicitis gangrenosa.
• Apendicitis perforada con líquido libre localizado.
• Apendicitis perforada con absceso regional.
• Apendicitis perforada con peritonitis difusa.
Complicaciones postquirúrgicas: en las apendicectomías se estima que
hay un 20% de complicaciones postoperatorias. Al igual que en otro tipo
de procedimientos quirúrgicos las complicaciones médicas son posibles
(destacando el íleo paralítico postquirúrgico), pero basándonos en las
complicaciones quirúrgicas cabe destacar la alta incidencia de infección de
herida quirúrgica (30-50% de los apendicectomizados) y la colección intra-
abdominal. El tratamiento en el caso de la infección de la herida quirúrgica
será mediante curas de herida diarias y en ocasiones será necesario
complementar con terapia antibiótica. Para los abscesos intra-abdominales,
será necesario el tratamiento antibiótico, y sólo en aquellos abscesos
mayores de 4-5 cm será necesario la valoración de drenaje percutáneo y en
raras ocasiones reintervención.
Consideraciones especiales:
• Apendicectomías en blanco: hasta en el 15% de las apendicectomías no
se corresponden con apendicitis aguda en la anatomía patológica. Más
frecuente en niños, ancianos y mujeres jóvenes, pero con las actuales
pruebas de imagen se ha reducido hasta un 10% de los casos. Ante
la sospecha clínica de apendicitis aguda la indicación quirúrgica es
mandatoria aceptando un margen de error de un 10% de apendicectomías
en blanco.
• Apendicitis en ancianos: Debido a clínica más insidiosa, tienen más riesgo
de presentar apendicitis perforada asociada a una gran morbimortalidad.
Debe descartarse la presencia de una neoplasia. La apendicectomía
laparoscópica en estos pacientes se asocia a una menor estancia
hospitalaria, menores complicaciones y menor tasa de mortalidad.
• Apendicitis en pacientes inmunodeprimidos: pueden no presentar los
signos típicos y en las pruebas complementarias no presentar inflamación
asociada. Una vez diagnosticada, la cirugía urgente será necesaria.
• Apendicitis en niños: la apendicitis aguda es la causa más frecuente
de cirugía urgente en niños. En los niños menores de 5 años el cuadro
será difícil de interpretar y distinto al de los adultos (fiebre, abundantes
vómitos y diarrea). Presentan mayor riesgo de perforación y peritonitis
difusa porque no tienen el epiplón desarrollado por lo que no se localiza
la infección. El diagnóstico diferencial en los niños se deberá realizar con
las otras causas de abdomen agudo: gastroenteritis, adenitis mesentérica,
obstrucción intestinal, malrotación intestinal, intususcepción intestinal,
torsión ovárica, torsión testicular y otras emergencias médicas.
• Apendicitis en mujeres embarazadas: es la causa más frecuente de cirugía
urgente durante el embarazo. La mayoría no tienen una presentación
típica. La localización del apéndice migra a lo largo del embarazo y en el
tercer trimestre el dolor pueden localizarlo en la mitad superior del lado
derecho del abdomen por crecimiento uterino. Los datos de laboratorio
también pueden mostrar alteraciones ya que en el tercer trimestre el
recuento leucocitario puede ser mayor de 16.900 células/microL. En los
casos en los que exista dudas diagnósticas será necesario realizar una
prueba de imagen (ecografía abdominal o resonancia magnética nuclear).
La cirugía no debe retrasarse más de 24 horas tras el comienzo de los
síntomas por el riesgo de perforación. El riesgo de pérdida fetal aumenta
cuando existe perforación o cuando presenta una peritonitis o absceso. Si
existe una perforación libre no se debe demorar la laparotomía urgente.
No se recomienda el tratamiento conservador en casos de perforaciones
contenidas en mujeres embarazadas ya que existe una escasa evidencia no
siendo ésta experiencia del todo satisfactoria.
La apendicectomía se realizará a través del punto de Mc Burney en el punto
de mayor sensibilidad. Si el diagnóstico es incierto será necesario una
laparotomía media. El uso de laparoscopia en embarazadas parece seguro
CAPÍTULO 13 165
en cualquier trimestre aunque en revisiones sistemáticas de estudios
observacionales han identificado un mayor riesgo de pérdida del feto con
respecto a cirugía abierta. En el caso de la utilización de este método
se debe utilizar la posición de decúbito lateral izquierdo a partir de la
segunda mitad del embarazo y realizar neumoperitoneo bajo visión
directa no superando los 12 mmHg.
• Apendicitis aguda del muñón apendicular: es un cuadro raro y poco
frecuente producido por la inflamación del muñón apendicular por
obstrucción del mismo posiblemente por un apendicolito. Se ha descrito
también su aparición por la existencia de muñones apendiculares largos o
ausencia de invaginación del muñón apendicular.
BIBLIOGRAFÍA
• Calero Amaro A, Moreno Montes I, Molina Villar JM, Conde Someso S.

Apendicitis aguda. En: Lobo E, Mena A, editores. Manual de Urgencias
quirúrgicas 4ª Edición.Ed.Madrid:Merck&CO;2011.p.121-128.
• Martin RF. Acute apendicitis in adults: Clinical manifestations and
differential diagnosis. Up to date, 2014.
• Smink D, Soybel DI. Management of acute appendicitis in adults. Up to
date 2014.
• Wesson DE. Acute appendicitis in children: Clinical manifestations and
diagnosis. Up to date 2014.
• Barth WH, Goldberg JE. Acute appendicitis in pregnancy. Up to date
2014.
CAPÍTULO 14
Obstrucción intestinal
Dres. Luengo Pierrard P., Mena Mateos A.,
Mendía Conde E., Rodríguez Velasco G.
INTRODUCCION
La obstrucción intestinal es un motivo muy frecuente de consulta en el

servicio de urgencias. Para un correcto diagnóstico y manejo de esta patología
es preciso tener algunos conceptos claros: Llamamos OBSTRUCCION
INTESTINAL a la detención del transito intestinal completa y persistente,
y SUBOCLUSION INTESTINAL a la detención del transito intestinal
incompleta o transitoria.
Ante un cuadro de obstrucción intestinal hemos de ver:
Localización: INTESTINO DELGADO o INTESTINO GRUESO.
Etiología:
• MECÁNICA (existe un obstáculo real al paso del contenido intestinal).
• FUNCIONAL o ÍLEO (no existe obstáculo real).
ETIOLOGIA
Aunque son múltiples las causas de obstrucción intestinal (Tabla 1), de

forma esquemática se expondrán las causas más frecuentes:
OBSTRUCCION INTESTINO DELGADO
• Sin laparotomía previa: hernia complicada.
• Con laparotomía previa: síndrome adherencial o bridas.
OBSTRUCCION INTESTINO GRUESO
• Adultos jóvenes:
Enfermedad diverticular.
Neoplasia de colon o recto.
• Ancianos:
Neoplasia de colon o recto.
Vólvulo de sigma.
Impactación fecal o fecaloma.
Sd. Ogilvie.
OBSTRUCCION DE INTESTINO DELGADO E

INTESTINO GRUESO
Íleo paralítico: secundario a intervención quirúrgica, fármacos, etc.
Tabla 1.
MECÁNICA FUNCIONAL
Extraluminal: Adinámico:
• Hernia complicada • Postquirúrgico
• Bridas • Fármacos (ej. opiáceos)
• Vólvulo • Alteraciones hidroelectrolíticas
• Intususcepción • Procesos inflamatorios (ej.
• Compresión extrínseca: (ej. apendicitis, pancreatitis…)
carcinomatosis peritoneal, globo • Colección intrabdominal
vesical, masas intraabdominales) • Alteraciones metabólicas:
Parietal: (ej. uremia, coma diabético,
• Neoplasia mixedema, hipocaliemia…)
• Proceso inflamatorio (ej. • Traumatismos abdominales
diverticulitis, ileitis, enteritis • Retención aguda de orina
rádica…) • Proceso retroperitoneal
• Alteración congénita (ej. (ej. pielonefritis, cólico
divertículo de Meckel…) renoureteral…)
• Hematoma Espástico:
Intraluminal: • Intoxicación por metales pesados
• Cuerpo extraño (ej. espina, • Porfirias
hueso…) Vascular:
• Cálculo biliar • Embolia/trombosis arterial
• Bezoar • Trombosis venosa
• Fecaloma
• Parasitosis (ej. anisakis…)
• Pólipos pedunculados
FISIOPATOLOGIA
Recordemos que en 24 horas el ser humano produce unos 8500 cc de

líquido (saliva, jugo gástrico, bilis, jugo pancreático y jugo intestinal).
Por tanto la detención del tránsito gastrointestinal que se produce en la
obstrucción intestinal va a provocar el acúmulo de gas y líquido en la luz
intestinal y una disminución de la absorción de los mismos. Esto provoca
una dilatación intestinal que a su vez produce un aumento de la presión
intraabdominal que genera estasis y edema venoso que junto a la dilatación
favorecerá la gangrena de la pared intestinal, y por tanto perforación
intestinal. Además el acúmulo de líquido y gas favorecerá la proliferación
bacteriana dentro del intestino, y por tanto la translocación bacteriana a nivel
CAPÍTULO 14 169
sistémico. La gangrena con o sin perforación, y la translocación bacteriana
nos llevará a una situación de SEPSIS, que determinará el pronóstico del
paciente. La disminución de la absorción intestinal, genera una alteración
hidroelectrolítica que va a llevar a una situación de deshidratación y por
tanto el paciente tendrá oliguria e hipotensión
DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES PERSONALES
• NO OLVIDAR preguntar por las cirugías abdominales previas.
Anamnesis (CLÍNICA)
• Dolor abdominal: tipo cólico de predominio centroabdominal.
• Distensión abdominal.
• Nauseas y vómitos: serán tempranos y biliosos si obstrucción es alta, y
tardíos y fecaloideos si la obstrucción es baja y la válvula ileocecal es
incompetente.
• Ausencia de ventoseo y deposición: aunque en caso de obstrucción de
colon/recto puede existir diarrea por rebosamiento.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Fundamental el registro de las constantes: Tensión arterial, frecuencia
cardiaca y temperatura.
• Inspección:
LO PRIMERO, mirar y explorar los ORIFICIOS HERNIARIOS
• Auscultación:
Los RHA estarán aumentados (ruidos metálicos) en las fases iniciales
de la obstrucción de origen mecánico y a medida que evolucione el
cuadro desaparecerán.
En el caso de íleo paralitico los ruidos están ausentes desde el inicio
• Percusión: Timpanismo generalizado
• Palpación: El abdomen estará distendido, generalmente será poco
doloroso, salvo en caso de sufrimiento intestinal donde existirá una
zona de dolor mas localizada y con signos de irritación peritoneal.
• Tacto rectal: NO OLVIDAR HACERLO, para descartar masas
rectales y fecalomas. La presencia de contenido en ampolla rectal no
descarta obstrucción.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación (este ultimo si se
sospecha posible intervención quirúrgica o toma de Sintrom)
Las alteraciones que nos podemos encontrar son:
- Leucocitosis: puede indicar sepsis o compromiso intestinal
- Anemia: pensar en proceso neoplásico
- Alteración de la creatinina/urea: deshidratación
- LDH: elevada, sospechar isquemia intestinal
• Radiografía de abdomen: en decúbito. En caso de duda del
diagnóstico solicitar en bipedestación o en decúbito lateral izquierdo
(en caso de no poder levantarse) para ver la existencia de niveles
hidroaéreos.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS (CARACTERÍSTICAS

RADIOLÓGICAS)
Obstrucción de Intestino delgado

CAPÍTULO 14 171
Obstrucción de intestino grueso
Vólvulo de sigma: Vólvulo de ciego:

en grano de cafe en grano de cafe
Rx de Tórax: en bipedestación centrado en cúpulas diafragmáticas. Esta

proyección nos permite diagnosticar el NEUMOPERITONEO en caso de
sospecha de perforación.
Otros estudios:
• TAC abdominal con o sin gastrografín (rectal u oral): es la prueba que
más información nos va a aportar, pero no es necesaria solicitarla de
entrada excepto:
Pacientes sin laparotomía previa y sin hernias complicadas
En caso de duda diagnóstica
• Colonoscopia: dado que requiere preparación del colon únicamente
será útil para el tratamiento del vólvulo o para la colocación de
endoprótesis en caso de obstrucción sigma-colon descendente, o para
la descompresión en caso de Sd. de Ogilvie.
• Enema opaco: hoy en día en desuso en el área de urgencias.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• Reposición hidroelectrolítica: fundamental desde el inicio, puede existir

un déficit de líquido de hasta 7 litros.
Si hemodinámicamente estable: 2500 a 3000 ml de SSF y SG 5% con ClK
en cada suero en 24 horas
Si hipotensión arterial: iniciar fluidoterapia sin CLK y una vez resuelto el
cuadro iniciar la reposición de potasio: 75-100 mEq día
• Sonda Nasogástrica: en caso de dilatación de asas de delgado o vómitos
persistentes.
No administrar primperan, dado que aumenta el peristaltismo sin ser
efectivo por la obstrucción y solo podemos empeorar el dolor.
• Antibioticoterapia: en caso de SEPSIS o como profilaxis si se va a
intervenir al paciente.
CAPÍTULO 14 173
ALGORITMO TERAPEUTICO
OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO
* Si varios dias de incarceracion y dolor a la palpación:NO REDUCIR Y CIRUGIA

URGENTE
** Comprobar siempre la correcta colocación de la SNG, ya que si no llega al estómago
o está bucleada. puede dar escaso débito y por el contrario si la SNG esta muy metida y
sobrepasa el duodeno pueda dar un alto débito y por tanto equivocarnos en el diagnóstico
y en el posterior manejo. Por tanto en caso de dudas solicitar una radiografía de tórax
para comprobar la colocación de la SNG
*** El gastrografin es un contraste yodado que produce un aumento del perístaltismo
intestinal. Lo utilizaremos en los casos de obstrucción intestinal que tenga bajo débito
(dado que hay que dejar al menos pinzada la SNG durante 3-4 horas) o en los casos
en los que el paciente ha iniciado ventoseo y queremos acelerar la resolución de la
obstrucción, dado que aumenta el perístaltismo.No lo administraremos en caso de dolor
abdominal, ya que lo agravaremos, ni en caso de alto debito por la SNG dado que no
será posible mantener la SNG pinzada. No deberá administrarse en los alérgicos a los
contrastes yodados.
OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO GRUESO
CONCLUSIONES
La obstrucción intestinal constituye un motivo frecuente de consulta en
el servicio de urgencias. Lo primero que habrá que hacer es descartar que
el origen sea una hernia incarcerada, lo segundo será realizar una adecuada
reposición hidroelectrolítica y colocación de SNG si existe distensión
abdominal y vómitos, y una vez realizadas estas maniobras llegar a un
diagnóstico correcto para poder realizar el tratamiento adecuado.
No olvidar que ante una obstrucción intestinal la CIRUGIA se realizará
de entrada en caso de:
1. Signos de irritación peritoneal.
2. Hernias complicadas.
3. Obstrucción de colon no resuelta por otros medios (endoprótesis,
devolvulación).
4. Ante el empeoramiento o no resolución en 48-72 horas tras manejo
conservador en caso de obstrucción por bridas.
BIBLIOGRAFÍA
• Sabiston: Tratado de cirugía. 18 edición. Madrid; Ed. Elsevier;

2009:capítulo 48, 1289-1297.
• Calero García P., Moreno Montes I., Rodriguez Velasco G., Diez
Tabernilla M., Obstrucción intestinal. Manual de urgencias
• Parrila Paricio P., Landa García J.I. Manual de Cirugía de la AEC, 2
edición. Ed. Médica Panamericana. Madrid. 2010.
• Ramos Rodriguez J.L, Jover Navalón J.M, Morales García D. Manual
AEC del Residente en Cirugía General. 2ª edición. 2013.
CAPÍTULO 15
Diverticulitis aguda
Dres. Pato Fernández J., García Pérez JC., Corral Moreno S.,
Abadía Barnó P.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad diverticular colónica es un proceso adquirido, que

está definido por la presencia de protrusiones constituidas por mucosa y
muscularis mucosae (pseudodiverticulos) a través de la muscular propia de
la pared colónica, quedando cubiertas por serosa. No existen divertículos en
el recto por esta razón. Habitualmente se localizan en los puntos de entrada
de los vasos en la pared colónica, ya que son puntos de debilidad.
La enfermedad diverticular puede tener varias expresiones clínicas:
una forma asintomática, diverticulitis aguda, perforación diverticular con
peritonitis localizada o generalizada y la hemorragia diverticular.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad diverticular aumenta su incidencia con la edad, como ha

sido demostrado en múltiples estudios, sin embargo su prevalencia es difícil
de establecer, actualmente se calcula entre un 5-25% en pacientes de la
quinta década y de 50-60% en los pacientes de más de 85 años. Se considera
una enfermedad de países industrializados, siendo factores de riesgo para
el desarrollo de la enfermedad diverticular, la dieta pobre en fibra, la dieta
rica en grasa y carne roja y la obesidad. Están relacionados aunque no se ha
determinado su papel el descenso del ejercicio físico.
Los divertículos se localizan predominantemente en el colon sigmoide y
segmento distal de colon descendente en la población occidental, mientras
que en la población asiática se localizan principalmente en el colon derecho.
La afectación del lado derecho es también más frecuente en pacientes
jóvenes.
Se estima que el 25% de los pacientes con diverticulosis colónica
presentaran uno o más episodios de diverticulitis aguda. Además en los
últimos 20 años ha aumentado en un 16% la cifra de pacientes que precisan
tratamiento médico o quirúrgico.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Los divertículos se desarrollan en puntos concretos de la pared colónica

que corresponden a los puntos de entrada de los vasos rectos en la capa
muscular circular del colon, produciéndose una herniación de la mucosa y
submucosa a través de la capa muscular quedando cubierta por serosa.
La diverticulitis se produce por un aumento de la presión intraluminal
o por partículas fecales, que inician una inflamación de la pared y una
perforación del divertículo, debido a una erosión de la pared diverticular.
En caso de microperforación puede avanzar a los tejidos adyacentes
(pared colónica, mesenterio y epiplon). En el 70% de estos pacientes el
proceso queda localizado a ese nivel y lo llamamos diverticulitis aguda
no complicada. En otras ocasiones puede progresar originando un absceso
localizado, fistulizar a órganos adyacentes, estenosis e incluso grandes
perforaciones con peritonitis purulenta o fecaloidea.
En el caso del sangrado diverticular este se origina por la exposición de
los vasos rectos y una debilidad de su pared predisponiendo su ruptura a la
luz del divertículo.
CLASIFICACIÓN
• DIVERTICULITIS AGUDA NO COMPLICADA: Pacientes con

diverticulitis aguda sin asociación de absceso, fístula obstrucción o
perforación libre.
• DIVERTICULITIS AGUDA COMPLICADA (CLASIFICACIÓN DE
HINCHEY): Los pacientes con absceso, fístula, oclusión o perforación
libre.
- Grado I Flemón-Absceso pericólico o mesentérico
- Grado II Absceso pélvico o a distancia
- Grado III Peritonitis purulenta generalizada
- Grado IV: Peritonitis fecal generalizada
CLÍNICA
El síntoma guía es el dolor abdominal, localizado principalmente en la

fosa iliaca izquierda o en hipogastrio, si bien puede encontrarse en otras
localizaciones como en fosa iliaca derecha dependiendo del segmento afecto
del colon o si existe un sigma redundante. Según la evolución clínica el dolor
puede ser de inicio progresivo, hasta hacerse continuo y generalizado. El
dolor empeora con la ingesta y mejora parcialmente con la evacuación.
Ocasionalmente puede aparecer clínica de obstrucción colónica que suele
ser parcial, sumada al proceso inflamatorio.
Pueden asociarse nauseas y vómitos, así como de alteración en el
CAPÍTULO 15 177
ritmo intestinal, o sintomatología urinaria habitualmente por irritación del
aparato genitourinario por continuidad. En raras ocasiones se acompaña de
rectorragia o de hematoquecia. Puede aparecer además febrícula o fiebre.
A la exploración física encontraremos signos de irritación peritoneal,
circunscritos al cuadrante inferior izquierdo o generalizados (perforación,
peritonitis purulenta/fecaloidea). También puede hallarse a la palpación masa
inflamatoria (plastrón) en FII. La aparición de signos como la neumaturia o
fecaluria indican fístula colovesical, mientras que la aparición de heces en
vagina o periné muestran fistulización a dichos espacios.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la diverticulitis aguda reside en una detallada y completa

historia clínica y un buen examen físico del paciente. Además de estos
elementos, debemos apoyarnos en las siguientes pruebas complementarias,
siendo necesario una prueba de imagen para establecer un diagnóstico de
diverticulitis aguda, siendo la técnica de elección el TC.
1. Analítica: Se debe realizar una bioquímica, hemograma, hemostasia,
y examen básico de orina; los hallazgos más frecuentes son una leve
leucocitosis con desviación izquierda, y hasta en un 45% de los pacientes
se encontrará un recuento normal. En aquellos casos de perforación
libre y peritonitis puede objetivarse un incremento en los niveles séricos
de amilasa y lipasa. En el examen de orina puede encontrarse piuria
y la aparición en urocultivos de flora intestinal es sugerente de fístula
colovesical.
2. Radiología convencional: En la radiografía de torax en bipedestación y
centrada en cúpulas diafragmáticas puede evidenciarse neumoperitoneo
en caso de perforación (3-12%). En la radiografía de abdomen se
objetivan alteraciones inespecíficas en 30-50% de los pacientes con
diverticulitis aguda, tales como niveles hidroaereos, debido a dilatación
de de colon o intestino delgado.
3. Enema opaco: Puede realizarse con medio hidrosoluble (Gastrografin®),
encontrándose contraindicada su realización con contraste baritado o
doble contraste. Sólo debe realizarse en caso de no disponer de otras
pruebas de imagen disponibles.
4. TC abdominopélvico: Es la prueba diagnóstica de elección. Presenta
una sensibilidad del 94% y una especificidad del 99% para el
diagnóstico de esta entidad. Los hallazgos sugestivos de Diverticulitis
aguda son: presencia de engrosamiento de la pared colónica de forma
segmentaria(>4mm), aumento de partes blandas, y alteración en la
densidad de la grasa pericólica así como las imágenes de los divertículos
inflamados. Las complicaciones como colecciones, abscesos, obstrucción
y perforación pueden también diagnosticarse mediante TC.
5. Ecografía abdominal: Empleándose un ecógrafo de alta resolución,

presenta una sensibilidad y especificidad similar a la del TC, si bien
es observador dependiente. Como contrapartida es más barata, evita la
radiación y presenta mayor disponibilidad. Los signos diagnósticos de
diverticulitis aguda son, reacción inflamatoria peridiverticular hipoecoica,
presencia de colecciones murales o peridiverticulares con o sin gas
en su interior y engrosamiento de la pared colónica. Es especialmente
útil en mujeres para determinar un diagnóstico alternativo de origen
ginecológico. La obesidad, y el íleo local dificultan la exploración.
6. RM abdominal: No tiene indicación en el estudio de diverticulitis aguda.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Historia clínica+Exploración física (se debe incluir examen pélvico en

mujeres para descartar patología ginecológica)
2. Analítica (bioquímica, hemograma, hemostasia, sistemático de orina y
test de embarazo en mujeres fértiles). El coprocultivo solo esta indicado
si existe diarrea, así como la determinación de C. difficile
3. Prueba de imagen: TC abdominal o ecografía abdominal, siendo de
elección la primera con contraste oral e IV.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A. Colitis isquémica
B. Cáncer colorrectal
C. Apendicitis aguda
D. Enfermedad inflamatoria intestinal
E. Colitis infecciosa
F. Síndrome de intestino irritable
G. Gastroenteritis aguda
H. Apendicitis epiploica, infarto omental
I. Otras entidades:
a. Ginecológicas: Enfermedad inflamatoria pélvica, absceso tuboovarico,
embarazo ectópico, torsión ovárica, quiste ovárico
b. Urológicas: Cistitis, uronefrolitiasis
c. Lesiones de pared abdominal (herpes, hernia de Spiegel)
HISTORIA NATURAL
El 75% de los pacientes que presentan diverticulitis aguda no complicada,

con una adecuada respuesta al tratamiento conservador, y aproximadamente
un 30% de ellos se mantendrá asintomático.
CAPÍTULO 15 179
Un 20-40% de los pacientes tendrá brotes recurrentes de diverticulitis
aguda, sin que se haya demostrado un mayor grado de complicaciones en
cada brote respecto del inicial. Sin embargo, los ataques recurrentes o la
inflamación persistente de la pared colónica genera una progresiva fibrosis y
rigidez generándose estenosis y posible obstrucción.
Aproximadamente el 20% de los pacientes presentará dolor abdominal
crónico
La mortalidad de la diverticulitis aguda es variable dependiendo de la
presencia de complicaciones y de las comorbilidades preexistentes en el
paciente. La tasa de mortalidad de la peritonitis aguda purulenta ó fecaloidea
se calcula en torno a 20%.
TRATAMIENTO
En la actualidad el tratamiento de la diverticulitis aguda es

principalmente médico
A. TRATAMIENTO AMBULATORIO: Esta condicionado por un adecuado
diagnóstico, el estado general del paciente, su tolerancia oral y un
adecuado entorno familiar. Los pilares del tratamiento son:
a. Antibiótico oral con cobertura de bacterias anaerobios y Gram
negativos. Generalmente se recomienda un ciclo de 10-14 días de
duración, siendo las opciones mas utilizadas Amoxicilina-Ácido
clavulánico 875/125mg, o Ciprofloxacino 500mg asociado a
metronidazol 500mg o clindamicina y moxifloxacino.
b. Adecuada tolerancia oral: Dieta líquida las primeras 48-72h, siendo
discutible después el consumo de una dieta rica en fibra.
c. Colaboración del paciente.
d. Analgesia y antiinflamatorios: No deben emplearse AINEs ya que
pueden ocultar la aparición de complicaciones.
e. Existe seguridad en el tratamiento ambulatorio en pacientes con
absceso pericólico menor de 2cm
f. Ante persistencia de la sintomatología o deterioro clínico se procederá
al tratamiento intrahospitalario.
B. TRATAMIENTO HOSPITALARIO: Debe llevarse a cabo en aquellas
diverticulitis agudas no complicadas que no puedan tratarse de forma
ambulatoria y en las diverticulitis agudas complicadas sin indicación de
cirugía urgente. Deben ser tratadas con reposo digestivo y antibioterapia
endovenosa.
Son criterios de tratamiento hospitalario la existencia de signos
significativos de inflamación, intolerancia oral, pacientes mayores de
85 años, comorbilidades asociadas significativas, inmunodeprimidos
(corticoterapia, inmunosupresores, VIH, etc.)
C. TRATAMIENTO TRAS EL BROTE AGUDO

Son necesarios estudios antes de recomendar la fibra como tratamiento
suplementario tras un episodio de diverticulitis aguda. Existen estudios
en los que la rifaximina combinada con el empleo de fibra mejora
la sintomatología de la enfermedad diverticular sintomática pero es
controvertido un efecto preventivo sobre los brotes de diverticulitis.
Los aminosalicilatos (Mesasalazina, Besasalazina) presentan resultados
favorables según algunos estudios, en el papel de la prevención de la
recidiva de la enfermedad sintomática no complicada.
También es discutido el uso de agentes probióticos.
TRATAMIENTO DE LA DIVERTICULITIS AGUDA

COMPLICADA
DIVERTICULITIS AGUDA CON ABSCESOS LOCALIZADOS
Se presentan en un 16% de los pacientes sin peritonitis el manejo se

realiza ajustándose a la situación clínica del paciente, el tamaño y la
localización del absceso.
Los abscesos de tamaño inferior a 3cm no requieren drenaje percutáneo
ya que la mayoría responden a la antibioterapia intravenosa.
Colecciones peridiverticulares superiores a los 5cm deben ser evaluadas
por el Sº de cirugía y radiología intervencionista para valorar el drenaje
percutáneo, obteniéndose muestra para análisis microbiológico. El
drenaje percutáneo asociado a antibioterapia intravenosa consigue una
tasa de resolución de entre 60-80% sin precisar cirugía.
Si el paciente evoluciona favorablemente no es necesariamente indicación
de cirugía electiva tras su resolución.
PERFORACIÓN/PERITONITIS DIFUSA
Se debe realizar una resucitación importante con fluidoterapia,

antibioterapia de amplio espectro y cirugía urgente. La diverticulitis
aguda perforada presenta una mortalidad de 6% en el caso de la peritonitis
purulenta y de un 35% en la peritonitis fecaloidea. Existen diversos
sistemas de puntuación para estimar la mortalidad (IPM, APACHE II,
PSS).
• Antibióticoterapia: Piperacilina-tazobactam, Ampicilina-Sulbactam,
Ticarcilina-Ácido clavulánico, o Cefalosporina de 3ªgeneración en
asociación con metronidazol. Se consideran alternativas validas los
Carbapenemicos en monoterapia y en caso de alergia a Betalactámicos
una Quinolona en asociación con Metronidazol.
El objetivo del tratamiento quirúrgico es eliminar el foco séptico
CAPÍTULO 15 181
(drenaje o resección) y restablecer la continuidad del tránsito
minimizando la morbimortalidad, para ello existen diversas técnicas:
• Intervención de Hartmann: Consiste en la resección de colon
rectosigmoide con cierre intraperitoneal de muñón rectal y colostomía
terminal. Presenta una mortalidad entre el 2,5-7%, y permite eliminar
el foco séptico.
• Cirugía en un tiempo con anastomosis primaria: La peritonitis
purulenta difusa por si sola no se debe considerar una contraindicación
absoluta para realizar una anastomosis primaria después de la
resección de colon. Se considera contraindicación absoluta en el caso
de peritonitis fecal, pacientes con ASA grado IV, inmunodeprimidos,
la inestabilidad hemodinámica, la insuficiencia renal, el shock séptico,
la corticoterapia crónica, y la obesidad. En estos casos puede realizarse
una ileostomía de protección tras la anastomosis primaria.
• Abordaje laparoscópico: Cada vez presenta mayor difusión, ya que
permite de una forma menos invasiva realizar el lavado de la cavidad
abdominal, drenaje de abscesos y la colocación de drenajes, evitando
en ocasiones la resección colónica y la realización de colostomía.
Esta opción puede llevarse a cabo en casos muy seleccionados, con
perforaciones puntiformes y peritonitis muy localizadas. Además en
caso de ser necesario se puede realizar la resección colónica, con o sin
anastomosis primaria.
BIBLIOGRAFÍA
• Pina Hernández J.D., Cabañas Montero J., Galindo Alvarez J., Corral
Moreno S. << Diverticulitis aguda>>. En manual de Urgencias
Quirúrgicas 4ª Edición
• Cirugía Colorrectal, Guías clínicas de la asociación Española de Cirujanos
• Constantinides VA, Heriot A, Remzi F et al. Operative strategies for
diverticular peritonitis: a decisión analysis between primary resection and
anastomosis versus Hartmann`s procedures. Ann Surg 2007;245:94-103
CAPÍTULO 16
Pancreatitis aguda
Dres. Coll Sastre M., Sanjuanbenito Dehesa A., Mena Mateos A.,
Pato Fernández J.
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) se define, según los criterios revisados de

Atlanta en 2012 (1), como un proceso agudo inflamatorio del páncreas,
con afectación variable de tejidos circundantes y órganos adyacentes y que
provoca una eleva morbi-mortalidad.
La PA se trata de un abanico de situaciones clínicas que abarcan desde un
cuadro subclínico hasta una entidad que compromete la vida del paciente.
ETIOLOGÍA
Las dos causas fundamentales de PA son la ingesta de alcohol etílico y la

colelitiasis, responsables ambas de más del 80% de los casos diagnosticados.
La causa más frecuente en nuestro medio es la litiásica (supone el 90% de
las pancreatitis agudas) y la ingesta de alcohol (75% de las crónicas). Tras
estas dos entidades existe un grupo amplio y variable de agentes etiológicos
(10-20%).
(Tabla1).
Metabólica: Infecciosa:
Hipercalcemia: Virus: parotiditis, hepatitis,
Hiperparatiroidismo, mieloma, coxackie, echovirus.
sarcoidosis. Parásitos: ascaris.
Hiperlipemia: I/IV/V
Fármacos: Miscelánea:
Furosemida, Tiazidas, azatioprina, Embarazo (tercer trimestre),
sulfamidas, estrógenos, Insuficiencia renal, Ulcus péptico
ácido valproico, tetraciclinas, penetrante, Cáncer de páncreas,
mercaptopurina, pentamidina, Ampuloma, fibrosis quística,
dideoxina. páncreas divisum, divertículos
periampulares, hereditaria,
vascular.

Traumatismos:
No penetrantes. Más recuentes en niños.
Post Cpre.
Postquirúrgicas.
FISIOPATOGENIA
Independientemente de la etiología, la reacción inflamatoria local va a

dar lugar a la transformación del tripsinógeno en tripsina, y la consecuente
activación de la cascada enzimática. A su vez, va a existir la liberación
de radicales libres y factores proinflamatorios como IL1,IL6,IL8, TNF y
factor activador plaquetario (PAF), que van a desencadenar la respuesta
inflamatoria sistémica, adquiriendo un papel fundamental en la gravedad del
cuadro.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN CLÍNICA
La realización de una buena historia clínica es siempre importante, ante

cualquier cuadro de dolor abdominal, lumbar, o parte inferior del tórax.
La existencia de pancreatitis aguda debe excluirse sobre todo en pacientes
con antecedentes de:
• Historia de patología litiásica.
• Ingesta importante de alcohol o drogas.
• Cirugía abdominal previa.
• CPRE.
• Traumatismo abdominal previo.
• Historia familiar.
Se suele presentar como dolor epigástrico o en hemiabdomen superior,
intenso, persistente, irradiado a espalda en el 50% de los casos, a modo
de “cinturón”, que mejora con la flexión ventral del paciente, y suele
acompañarse de nauseas y vómitos.
Ante un cuadro grave, podemos encontrar a un paciente hipotenso, con
fiebre alta, taquicardia, deshidratación grave e incluso signos de shock y
tetania por hipocalcemia.
En la exploración física destaca la hipersensibilidad a la palpación a nivel
de epigastrio, habitualmente con signos vagos o poco expresivos, sin signos
de irritación peritoneal (el páncreas es un órgano retroperitoneal). Puede
existir distensión abdominal por íleo paralítico, en cuyo caso, los ruidos
hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso abolidos.
Puede acompañarse de ictericia (30%), y si además de acompaña de
fiebre, sugiere colangitis asociada.
CAPÍTULO 16 185
La equímosis en flancos (signo de Grey-Turner), y la equímosis
periumbilical (Signos de Cullen) asociado a ascitis son signos clínicos de
gravedad.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la PA se requiere la presencia de tan solo dos de

los siguientes criterios:
1. Presencia de dolor abdominal, habitualmente en epigastrio irradiado en
cinturón
2. Elevación de las cifras de amilasa en sangre hasta niveles de 3 veces las
cifras normales.
3. La existencia de imagen de infiltración edematosa o necrosis en pruebas
de imagen (TAC o RMN).
A. Enzimas pancreáticas:
Los parámetros más usados son:
• Amilasa sérica: No existe relación entre el nivel sérico y la gravedad,
por lo que no tiene valor pronóstico. La elevación tres veces por
encima de la cifra normal, prácticamente asegura el diagnóstico, y
normalmente se normaliza a las 48-72 horas.
• Lipasa sérica: Es la más específica (90%) y suele permanecer más
tiempo elevada, entre 7 y 14 días.
Es bueno recordar que hasta un 5 % de la pancreatitis no cursan con
elevación de amilasa sérica y un 5% de las hiperamilasemias no son
pancreatitis. (Tabla II).
Tabla II
CAUSAS ABDOMINALES CAUSAS EXTRA-ABDOMINALES
Pancreatitis. Torácicas:
Cáncer de páncreas. IAM.
Patología biliar. Embolismo pulmonar.
Úlcera perforada. Neumonía.
Apendicitis aguda perforada. Cáncer de pulmón.
Obstrucción intestinal. By-pass cardiopulmonar.
Infarto mesentérico. Glándulas salivares:
Enfermedad hepática. Traumatismo.
Aneurisma aorta disecante. Parotiditis.
Embarazo ectópico. Sialolitiasis.
Enfermedad prostática. Medicamentosas:
Neoplasia ovárica. Opiáceos.
Cirugía abdominal reciente. Fenilbutazona.
Síndrome de asa aferente. Traumatismos:
TCE.
Quemaduras.
Enfermedad renal:
Insuficiencia renal.
Trasplante renal.
B. Pruebas de imagen:
a. Rx de torax:
i. Atelectasias laminares.
ii. Derrame pleural (10-20%).
b. Rx abdominal:
i. Asa centinela.
ii. Íleo paralítico.
iii. Calcificaciones (sugerente de pancreatitis crónica).
iv. Desaparión segmentaria del luminograma de colon.
c. Ecografía abdominal:
i. El interés de esta prueba es visualizar colelitiasis, como posible
origen del cuadro.
ii. Edema o aumento del tamaño pancreático (no es una buena
prueba para visualizar el páncreas por interposición de gas).
iii. Complicaciones locales (colecciones…)
d. TC abdominal: es la prueba de elección para valoración de
pancreatitis aguda grave. No se debe realizar de forma sistemática
Esta indicada en PA graves o en leves con mal curso clínico.
También se realizará en las primeras horas si existen dudas
diagnósticas. Se debe realizar con contraste i.v. e idealmente
alrededor de las 72h del inicio del cuadro (S 90-100% para detectar
necrosis pancreática).
TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA

(CLASIFICACIÓN DE PETROV)
• PA Leve: Ausencia de necrosis pancreática o peri-pancreática y/o fallo

orgánico
• PA moderada: Se caracteriza por la presencia de necrosis no infectada y/o
fallo orgánico transitorio.
• PA grave: Se caracteriza por la presencia de necrosis infectada o fallo
orgánico persistente.
• PA crítica: Se caracteriza por la presencia de necrosis infectada y fallo
orgánico persistente
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Esta demostrado que para mejorar el pronóstico de la PA es fundamental

identificar de forma precoz los signos de gravedad. Para ello se ha elaborado
una nueva clasificación de la PA en 2012 que se fundamenta no tanto en
los factores predictivos sino en factores reales de gravedad, identificando
CAPÍTULO 16 187
marcadores tempranos de fracaso orgánico y la existencia o no de necrosis
pancreática o peri pancreática en pruebas de imagen.
Tanto los parámetros clínicos y analíticos como los hallazgos radiológicos
deben de monitorizarse para detectar de forma precoz y adecuada la eventual
mala evolución del paciente.
Para ello existen una serie de parámetros que nos pueden ayudar:
1. EVOLUCIÓN CLÍNICA
Nos deben hacer sospechar la gravedad del cuadro signos como: fiebre,
cianosis, disnea, distensión abdominal y los signos de Grey-Turner y Cullen
(equímosis en flancos y periumbilical respectivamente, en pancreatitis
necrohemorrágicas. Suele aparecer a las 72 h como mínimo desde el
comienzo del cuadro).
2. VALORES ANALÍTICOS.
• La determinación de la PCR a las 48h del inicio de la sintomatología con

un valor de corte de 150mg/L permite identificar de forma precoz a los
pacientes que pueden desarrolar formas graves.
• La Interleucina 6 es un predictor de gravedad en las primeras 24h
• La procalcitonina es un marcador de gravedad precoz. Con valores
superiores a 1,8ng/mL puede distinguir la necrosis estéril de la infectada.
• BUN >20mg/dL en las primeras 24h se asocia a un peor pronóstico
• Cr sérica > 1,8mg/ dL en las primeras 48h tiene un VVP de 98 de
desarrollar necrosis pancreática.
• Hematocrito alto al ingreso está asociado a un peor pronóstico.
3. PRUEBAS DE IMAGEN
En 1985 Balthazar realizó una clasificación de la pancreatitis aguda

basada en la valoración mediante TC:
Grado A Páncreas normal. 0 puntos.
Grado B Aumento del tamaño pancreático
foca o difuso o incluyendo
alteraciones del contorno
glandular, densidad heterogénea
del páncreas, dilatación de
conductos pancreáticos y
colecciones intraparenquimatosas
pequeñas.1 punto.

Grado C Alteraciones pancreáticas

intrínsecas, con afectación de la
grasa peripancreátca.2 puntos.
Grado D Colección única mal definida. 3
puntos.
Grado E Dos o más colecciones mal
delimitadas o presencia de gas
dentro y/o adyacente al páncreas.
4 puntos.
A su vez, esta clasificación fue ampliada por Frenny en 1990, según el

grado de necrosis pancreática:
No necrosis 0 puntos
Necrosis <33% 2 puntos
Necrosis 50% 4 puntos
Necrosis >50% 6 puntos
Sumando los valores de los grupos 1 y 2 se determinan los siguientes

grupos:
I. 0-3. Severidad baja
II. 4-6 puntos. Severidad moderada.
III.7-10 puntos, severidad alta (92% morbilidad, 17% mortalidad).
4. SCORES DE GRAVEDAD
4.1 CRITERIOS DE SIRS

• Tª >38,3ºC o < 36
• Frecuencia cardíaca de más de 90lpm
• Frecuencia respiratoria >20 rpm o PCO2 < 32mmHg
• Leucocitos >12.000 o < 4000, o recuento de >10% de células
inmaduras
Existen varios estudios que concluyen que una PA asociada a SIRS en las
primeras 24h esta asociada a una mayor mortalidad.
Tambien la presencia de un SRIS persistente a pesar del tratamiento
adecuado se asocia con un peor pronostico.
CAPÍTULO 16 189
4.2 MARSHALL SCORE
SISTEMA 0 1 2 3 4
Respiratorio >400 301- 201- 101- <101
(PaO2/FiO2) 400 300 200
Renal <1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 >4,9

(Cr sérica mg/
dL)
Cardiovascular >90 <90 <90 <90 con <90 con
(PA sistólica) Res- No res- pH<7,3 pH< 7,2
ponde a ponde a
volu- volu-
men men
Puede ser usado precoz y tardíamente en el curso de la PA para

determinar la existencia de fallo orgánico, que es un predictor importante
para determinar la gravedad de la pancreatitis.
4.3. BISAP SCORE
• BUN > 25 mg/dL 1
• Estado mental alterado o Glasgow < 15  1
• Evidencia de SIRS  1
• Edad > 60 años  1
• Derrame pleural  1
0-2 puntos: Mortalidad < 3%
3-5 puntos: Mortalidad > 15%
TRATAMIENTO
A. Pancreatitis aguda leve.

Se debe ingresar al paciente y proceder a tratamiento conservador:
• Dieta absoluta
• SNG sólo si vómitos o íleo paralítico importante.
• Reposición hidroelectrolítica adecuada (>0,5 ml/Kg/hora).
• Analgesia, evitando aquellos que tienen actividad frente al esfínter de
Oddi. Recomendamos Metamizol magnésico (nolotil) en caso de dolor
leve, y en caso de dolor grave Meperidina (dolantina) 100mg/4-6h/iv o
IM o Sbc
• Pantoprazol i.v para evitar las úlceras por estrés.
• La antibioterapia sólo está indicada en caso de necrosis infectada,
colecistitis, colangitis o coledocolitiasis.
Estos cuadros de pancreatitis agudas leves, suelen ser autolimitados, con

una estancia hospitalaria media de 7 días.
B. Pancreatitis aguda grave.
1. El curso de la pancreatitis aguda grave se puede dividir en dos
fases. Una fase inicial vasoactiva, durante las dos primeras semanas,
determinada por las consecuencias del SIRS, incluyendo secuestro
masivo de fluidos, fallo respiratorio e insuficiencia renal. La segunda
fase está dominada por fenómenos sépticos por infección de las áreas de
necrosis pancreática. Ambas fases pueden causar fallo multiorgánico
y muerte del paciente, por tanto nuestras estrategias deben ir dirigidas
a controlar estas complicaciones. Debe de considerarse en todos los
casos la necesidad de el ingreso en UCI.
2. El tratamiento de las pancreatitis agudas graves, se basa en 4 pilares
fundamentales.
• Maniobras de soporte hidroelectrolítico.
• La resucitación agresiva con fluidos para minimizar la
deshidratación causada por la pérdida de líquidos al tercer
espacio, y así mantener el volumen intravascular. Para ello puede
ser necesaria la monitorización respiratoria, cardiovascular
y renal en UVI. Aunque no está demostrado que mejore el
pronóstico de la enfermedad.
• El control del dolor es fundamental en estos pacientes, incluso
a través de un catéter epidural que ha demostrado en recientes
estudios mejor control del dolor a través de esta vía.
• La colocación de SNG suele ser necesaria, aunque no para la
disminución de la estimulación pancreática, sino en los casos de
íleo paralítico y disminuir el riesgo de aspiración.
• Nutrición:
• Se debe nutrir a estos pacientes a través de NPT o Nutrición
enteral. Ambas vías fueron tema de debate, aunque hoy día
se recomienda la nutrición enteral a la parenteral, por mejor
tolerancia de los pacientes, no complicaciones sépticas por
catéter, mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal,
y menor coste.
• Colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE).
En casos de PA y coledocolitiasis, está indicada la realización
de una CPRE urgente solo si existe colangitis aguda o ictericia
creciente.
• Antibioterapia profiláctica.
• Es un tema muy debatido en la actualidad. Debe iniciarse
tratamiento antibiótico empírico en casos de fiebre persistente,
sospecha de necrosis infectada, etc.
CAPÍTULO 16 191
• Diferentes grupos mantienen el tratamiento profiláctico en
pancreatitis aguda grado E.
• Los antibióticos recomendados son:
Antibióticos empíricos de elección Amoxicilina- clavulánico

en pacientes sin factores de riesgo Cefalosporina 3ª generación
de mala evolución Ertapenem
Metronidazol + Ciprofloxacino
Piperacilina-tazobactam
Antibioterapia empírica en Piperacilina-tazobactam
pacientes sin factores de riesgo de Meropenem
mala evolución Imipenem
Tigeciclina o Ceftazidima
+
Fluconazol
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
• Presencia de complicaciones agudas como hemorragia, perforación de

viscera hueca, obstrucción intestinal o isquemia mesentérica.
• Deterioro progresivo con fallo multiorgánico a pesar de máximo
tratamiento en UCI.
• Síndrome compartimental abdominal.
• Necrosis pancreatica o peripancreatica infectada: En estos casos la
cirugía forma parte de un abordaje multidisciplinar en combinación con
otros procedimientos endoscopicos y radiológicos.
• Secuelas crónicas sintomáticas: pseudoquistes, necrosis tabicada,
síndrome del ducto desconectado, etc.
BIBLIOGRAFÍA
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pancreatitis-2012: revision of the Atlanta Classification and Definitions
by International Consensus. Gut 2013;62; 102-11.
• Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis.
Am J Gastroenterol 2006; 101:2379.
• Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis:
value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331.
• Wu BU, Johannes RS, Sun X, et al. The early prediction of mortality in
acute pancreatitis: a large population-based study. Gut 2008; 57:1698.
• Martin RF, Hein AR. Operative management of Acute Pancreatitis. Surg
Clin N Am 2013;93:595-610
CAPÍTULO 17
Patología urgente de la vía biliar

Dres. Coll Sastre M., Cabañas Montero LJ., García Pérez JC.,
Galindo Álvarez J.
INTRODUCCIÓN
La litiasis biliar es una de las principales enfermedades digestivas en los

países occidentales, afecta aproximadamente a un 6,5% de hombres y un
10,5% de mujeres. Su prevalencia aumenta con la edad (70 años pasa a 15%
y 24% respectivamente).
La mayoría de los cálculos son de colesterol (75%), siendo el resto de
pigmentos marrones (20%) y de pigmentos negros (5%).
Los factores de riesgo asociados a la formación de litiasis biliar son: edad,
sexo femenino, obesidad, pérdida de peso rápida, embarazo, multiparidad,
fármacos (anticonceptivos hormonales, clofibrato, etc.), enfermedad de
Crohn, cirrosis hepática, etnias (nativos americanos, escandinavos).
EPIDEMIOLOGÍA
No se conocen bien los factores etiológicos de la litiasis vesicular, se

relaciona con los factores de riesgo mencionados. Hasta 60%-80% de los
pacientes serán asintomáticos.
CÓLICO BILIAR
La manifestación más frecuente, la clínica es debida a la contracción de la

vesícula cuándo un cálculo obstruye el conducto cístico.
• Cólico biliar simple: Se manifiesta como un episodio de dolor visceral
en hipocondrio derecho-epigastrio, irradiado hacia el hombro derecho
o la escápula, normalmente después de comidas grasas y que asocia un
importante cortejo vegetativo
• Cólico biliar complicado es aquél que persiste en el tiempo y el dolor
es refractario al tratamiento médico. Puede asociar ictericia, fiebre y
peritonismo, pero sin signos ecográficos de colecistitis.
• Cólico atípico: presenta síntomas atípicos como la pirosis, dispepsia,
ardor.
DIAGNÓSTICO
La prueba diagnostica de elección es la ecografía abdominal, única

exploración necesaria para ver los cálculos biliares. Los parámetros
de laboratorio suelen ser normales. Ante la sospecha de cólico biliar
debemos solicitar un hemograma, bioquímica (GOT, GPT, GGT, FA,
bilirrubina, amilasa) y coagulación.
TRATAMIENTO
El tratamiento es el reposo digestivo y la analgesia. Si el dolor

no responde a analgésicos orales debe ingresarse al paciente para
tratamiento analgésico i.v. Si aún así el dolor no mejora está indicada un
colecistectomía de forma preferente.
Tras la presentación de un primer episodio debe proponerse la
colecistectomía diferida. En la colelitiasis asintomática no está indicada
la colecistectomía. Debe plantearse cirugía si presentan: una vesícula
en porcelana, pólipos vesiculares mayores de 1cm o pacientes con
tratamiento inmunosupresor prolongado o anemia hemolítica
El ácido ursodesoxicólico disminuye la secreción biliar de colesterol
y desatura la bilis. Tiene una baja eficacia y altas tasas de recurrencia
por lo que solo esta indicado en pacientes con alto riesgo quirúrgico y
que presentan conducto cístico permeable y un vaciamiento vesicular
adecuado.
COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA
CONCEPTO
La colecistitis aguda es una inflamación de la pared vesícular. El 90-95%

del total son de origen litiásico.
El factor fundamental para el desarrollo de inflamación vesicular es la
obstrucción del cístico, condición necesaria pero no suficiente para el
desarrollo de colecistitis. Es necesario que se produzca una irritación de
la pared, generalmente por la acción tóxica de sales biliares y lípidos.
Frecuentemente se asocia con infección de la bilis (50-75%) (Fig 1)
CAPÍTULO 17 195
ETIOLOGIA PATOGENIA
90-95% Impactación de calculo a nivel de conducto cístico, lo
LITIÁSICA que provoca:
• Inflamación mecánica: La obstrucción con
aumento de presión hidrostática provoca isquemia
parietal
• Inflamación química: las fosfolipasas desdoblan
la lecitina, componente biliar, en lisolecitina, que es
tóxica
• Inflamación bacteriana (50-75%): E.coli (más
frecuente), Klebsiella, Streptococos, Staphylococos,
Clostridium…
5-10% • Alteración vascular
ALITIÁSICA • Alteración química por la acción de largo
tiempo de los ácidos biliares en las paredes de
la vesícula. SOSPECHAR como complicación
de una enfermedad grave previa (quemados,
politrauma, UVI, postoperatorios, ateromatosis,
DM, infecciones sistémicas, adenocarcinoma de
vesícula)
Figura1
CLÍNICA
El cuadro clínico característico se inicia con dolor continuo en hipocondrio

derecho (72-93%), defensa muscular (50%) y signo de Murphy positivo
(consiste en palpar la vesícula inflamada durante la inspiración y el
paciente deja de inspirar por el dolor). Puede acompañarse de náuseas
y vómitos. En la evolución puede aparecer fiebre (30%) y leucocitosis.
Puede existir una ligera colestasis por compresión de la vía biliar local
y no resulta excepcional la existencia de coledocolitiasis asociada
(sospechar si bilirrubinemia mayor de 5 mg/dl). La ictericia es rara en
fases iniciales pero puede aparecer cuando el edema afecta a la vía biliar,
siendo más frecuente en ancianos. La aparición de masa palpable en HCD
se observa hasta en el 33% de los casos.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica y en la exploración física. Nos apoyaremos

en una serie de exploraciones complementarias:
• Hemograma, bioquímica (bilirrubina, transaminasas y amilasa) y
hemostasia. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son:
- Leucocitosis que no suele superar los 15000 u/mm3, aumento de PCR
- Hiperbilirrubinema inferior a 4 mg/dl

- Aumentos moderados de transaminasas y amilasa.
• Radiología de tórax y abdomen. Nos sirven para excluir otros procesos
(úlcera perforada, neumonía basal derecha, etc.).
• ECG (descarta patología cardiaca como causa del dolor).
• Ecografía abdominal: es la prueba inicia. Los signos ecográficos NO
son específicos, no obstante la tríada de: presencia de litiasis, signo
de Murphy ecográfico positivo y engrosamiento de pared vesicular es
muy sugerente, teniendo un VPP de un 90%.
• TAC abdominal: Los principales hallazgos son la distensión vesicular,
rarefacción de la grasa perivesicular, engrosamiento de pared, líquido
perivesicular, absceso perivesicular o gas dentro de la vesícula.
• Colecistitis aguda leve (40-68%): Colecistitis aguda en paciente sano

sin disfunción orgánica y cambios inflamatorios leves en la vesícula.
• Colecistitis moderada (25,5-59,5%): Se asocia a
- Leucocitosis >18.000.
- Masa palpable en HCD.
- Evolución de más de 72horas.
- Inflamación local marcada (peritonitis biliar, absceso perivesicular,
absceso hepático, colecistitis gangrenosa o enfisematosa).
• Colecistitis grave (1,2-6%): Asociada a disfunción orgánica o con
signos de inflamación local severa.
TRATAMIENTO
El tratamiento recomendable en la mayoría de los casos quirúrgico. No

se considera una urgencia quirúrgica inmediata (salvo en peritonitis
difusa o un cuadro de sepsis generalizada) aunque es recomendable que
la colecistectomía se realice en las primeras horas tras el inicio del cuadro
clínico (antes de 72-96 horas).
La necesidad de instaurar un tratamiento medico y retrasar el quirúrgico
de 8 a 12 semanas esta justificada en pacientes en los que el diagnostico se
realiza de forma tardía (más de 72 horas de evolución), ante la existencia
de un importante plastrón inflamatorio o en enfermos con elevado riesgo
quirúrgico/anestésico. Esta política de tratamiento se acompaña de una
incidencia de recidiva del 20 % del cuadro clínico esperando la cirugía
electiva.
CAPÍTULO 17 197
Apoyan manejo quirúrgico inicial:
• Ausencia de contraindicaciones
• Cuadro clínico con evolución < 72 horas
• Peritonitis generalizada o empiema
• Sepsis
• Fiebre superior a 39 y/o leucocitosis mayor de 20.000
• Ecográficos: cálculo enclavado en infundíbulo, gas en la pared, líquido
libre intrabdominal, líquido perivesicular…
Cuando el riesgo de colecistectomía urgente es elevado, se debe valorar la
realización de una colecistostomía percutánea bajo anestesia local o un
drenaje transparietohepático ECO/TAC dirigido si el cuadro no mejora
con tratamiento médico.
De optar por un tratamiento médico inicial, se debe pautar dieta absoluta
y fluidoterapia con reposición hidroelectrolítica, analgesia intravenosa
y antibioterapia (Figura 2). Se colocará una SNG en los casos de íleo
paralítico, vómito incoercible o paresia gástrica.
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA LEVE
GRAVE /ANCIANOS/ DM
• Amoxicilina-clavulánico • Piperacilina-tazobactam 4g/6-8h
1-2g/8h • Imipenem 0,5-1g/6-8h
• Ertapenem 1g/24h (no activo • Meropenem 1g/8h
frente a Pseudomona)
• Ceftriaxona 1g/24
• Quinolona + metronidazol +Metronidazol 500mg/8h
• Piperacilina-tazobactam 4g /8h • Tigeciclina 50mg/12h
COLANGITIS AGUDA
CONCEPTO
La colangitis aguda cursa con inflamación aguda e infección de las

vías biliares. La obstrucción y la sobreinfección bacteriana posterior
(75% de los casos) son los mecanismos patogénicos fundamentales.
Los microorganismos implicados son similares a los que sobreinfectan
otros procesos biliares. La causa más frecuente de colangitis aguda es la
coledocolitiasis (60-70% de los casos). Otras causas: tumores malignos,
estenosis benignas (colangitis esclerosante, postquirúrgicas, pancreatitis
crónica), anastomosis biliodigestivas, procedimientos invasivos (CPRE,
CPTH, Colangiografía transkher), parasitosis…
CLÍNICA
La característica es la triada de Charcot: dolor en hipocondrio derecho,

ictericia y fiebre (50-70%), aunque no es patognomónica y puede verse
en otros procesos como la colecistitis o la hepatitis. Puede evolucionar
a shock séptico en pocas horas. En casos graves se produce un estado
mental alterado e hipotensión, que junto con la tríada se conoce como
Pentada de Reynolds.
En el anciano suele ser menos expresiva y cursa con febrícula y un
deterioro del estado general. En estos casos una bioquímica alterada
puede orientar hacia la patología biliar.
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar en todos los pacientes con fiebre e ictericia.

El diagnostico de colangitis es CLÍNICO. Las pruebas diagnosticas
complementarias confirman el origen biliar.
Criterios diagnósticos:
A. INFLAMACIÓN
B. COLESTASIS C. IMAGEN
SISTÉMICA
• Fiebre >38ºC o • Ictericia • Dilatación de vía
escalofrío biliar
• Perfil hepático
• Leucocitosis alterado: FA, GGT, • Etiología evidente:
>10.000 o GOT, GPT (>1,5 estenosis, cálculo,
leucopenia <4000
veces valores etc.
• PCR> 1mg/dL normales)
(Diagnostico definitivo: un ítem A+ ítem B+ ítem C)

Criterios de gravedad:
• Grado III: Es la asociada a disfunción en al menos uno de los
siguientes:
1. Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere drogas
vasoactivas)
2. Alteración del nivel de conciencia
3. Disfunción respiratoria
4. Oliguria, Cr >2mg/dL
5. Disfunción hepática: INR >1,5
6. Plaquetopenia
• Grado II: Asociada a dos de las siguientes condiciones
1. Leucocitos > 12.000 o < 4000
2. Fiebre >39ºC
CAPÍTULO 17 199
3. Edad > 75 años
4. BT >5 mg/dL
5. Hipoalbuminemia
• Grado I: No cumple los criterios de los grados II ni III
TRATAMIENTO
Son prioritarias las medidas generales, como la dieta absoluta, reposición

de volumen, la administración de antibióticos y el soporte ventilatorio.
Tratamiento antibiótico empírico:
En ausencia de manipulaciones instrumentales Tras manipulaciones o
cirugía o procesos graves
EN AUSENCIA DE TRAS MANIPULACIONES
MANIPULACIONES O CIRUGÍA O PROCESOS
INSTRUMENTALES GRAVES
Ertapenem 1 g/24 hs Pautas previas + metronidazol
Amoxi/clav 1-2 g /8 hs + 500g/8 hs
aminoglucosido En monoterapia:
Cefalosporina de 3ª Gen + Piperacilina/Tazobactam 4 g/8 hs
aminoglucosido Meronem 500 g/6 hs
Piperacilina/Tazobactam 4 g/8hs Imipenem 0,5-1 g/6-8hs
En hipersensibilidad a Tigeciclina 50 mg/12 horas
Betalactámicos: Ciprofloxacino u
Ofloxacino 200-400mg/12 hs
El 85% de los casos consigue resolverse con tratamiento médico

conservador y se puede proceder posteriormente al tratamiento definitivo
de drenaje de vía biliar según proceda.
En los grados II y III está indicada la realización de un drenaje urgente de
la vía biliar mediante procedimiento endoscópico (CPRE) o percutáneo.
La descompresión quirúrgica de la vía biliar queda reservada para
aquellos casos en los que no es posible un manejo menos agresivo.
El tratamiento definitivo debe considerarse una vez resuelto el proceso
agudo.
COLEDOCOLITIASIS
CONCEPTO
Se define como la presencia de cálculos en la vía biliar principal (VBP),

hasta en el 15% de los pacientes con colelitiasis. La inmensa mayoría son
secundarios (mixtos o colesterol) que una vez formados en la vesícula
emigran a la VBP. Los cálculos que se forman originariamente en la

VBP (primarios) suelen ser de bilirrubina y aparecen en pacientes con
enfermedades hemolíticas, parasitosis o procesos infecciosos crónicos
en la VBP, alteraciones congénitas, etc. Tras la colecistectomía quedan
cálculos no detectados en la VBP en un 1-5% de los pacientes (cálculos
residuales).
CLÍNICA
Los cálculos de la VBP pueden permanecer asintomáticos (50%) o

pueden acceder espontáneamente a duodeno. Se manifiestan con dolor
en hipocondrio derecho o epigastrio, náuseas, vómitos e ictericia cuando
obstruyen la VBP.
Analíticamente, durante el paso del cálculo por el colédoco, pueden
aumentar las transaminasas (1000-2000), seguido de una normalización
rápida de las mismas y evolución posterior a un patrón de colestasis.
Sus dos grandes complicaciones son la pancreatitis aguda y la colangitis.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la sospecha clínica y la elevación de enzimas de colestasis (FA,

GGT y bilirrubina a expensas de directa).
Ecografía: Dilatación de la vía biliar principal (más de 7 mm de diámetro).
Presencia de cálculo, menos sensible. El 25% de las coledocolitiasis
tienen vía biliar principal normal. Es una prueba observador dependiente.
ColangioRNM (S 93%; E 94%): Considerada la prueba diagnostica de
elección, aunque de uso limitado por su coste elevado y su difícil uso en
pacientes obesos. Detecta cálculos de hasta 2mm.
CPRE: Prueba de confirmación diagnóstica y nos permite además un
abordaje terapéutico de la coledocolitiasis. Presenta complicaciones entre
las que se encuentran la pancreatitis aguda (hasta un 7%), la perforación
endoscópica, hemorragia (2%), etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la coledocolitiasis consiste en la extracción y limpieza

de la vía biliar principal, a la que debe asociarse una colecistectomía para
tratar la colelitiasis concomitante. Los tres protocolos más extendidos
son:
• CPRE preoperatoria más colecistectomía laparoscópica diferida (la
más frecuente).
• Abordaje quirúrgico de VBP y colecistectomía en un tiempo, (abierta
o laparoscópica).
• CPRE y colecistectomía laparoscópica concomitante.
CAPÍTULO 17 201
ICTERICIA OBSTRUCTIVA ASINTOMÁTICA
CONCEPTO
La ictericia es la pigmentación amarilla de piel y mucosas por aumento

de la bilirrubina sérica. Es detectable clínicamente cuando la bilirrubina
es superior a 2,5-3 mg/dl.
El síndrome ictérico tiene múltiples causas y se debe prestar
especial atención a la anamnesis, la exploración física y las pruebas
complementarias.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
En la ictericia de origen obstructivo la hiperbilirrubinemia es de

predominio directo, aunque cuando la bilirrubina total sobrepasa los 3mg/
dl las dos fracciones aumentan simultáneamente. Se observa un aumento
notable de la fosfatasa alcalina y la GGT con un incremento leve de
transaminasas. Se ingresará al paciente para iniciar medidas de soporte y
completar estudio. Es fundamental vigilar la función hepática y controlar
el desarrollo de potenciales complicaciones.
Ante una ictericia, la primera prueba de imagen debe ser una ecografía
abdominal.
En pacientes con cuadro clínico, pruebas analíticas y una ecografía
sugestiva de patología neoplásica se debe proceder a un TAC abdominal
con contraste.
En casos de colestasis sin evidencia de causa obstructiva biliar evidente,
pero alta sospecha, se debe realizar una colangiopancreatoRNM, para
evaluar la vía biliar.
La CPRE es una prueba útil, que permite visualizar el duodeno y la
región periampular, pero su uso se reserva exclusivamente para fines
terapéuticos una vez confirmado con otras pruebas diagnósticas el origen
obstructivo bajo.
La colangiografia transhepática percutánea se reserva para casos de
obstrucción alta del árbol biliar y siempre con fin terapéutico (medida
temporal, paliativa o definitiva).
Para el tratamiento del prurito es útil la colestiramina oral. Los
antihistamínicos y los inhibidores de recaptación de serotonina también
han demostrado utilidad.
El déficit de absorción de vitamina k puede ocasionar alteraciones de la
coagulación, por lo que debe vigilarse el tiempo de protrombina y en caso
de aumento del mismo deben administrarse suplementos de vitamina k.
Una vez diagnosticada la causa de la ictericia se procederá a tratar la
causa específica.
BIBLIOGRAFÍA
• Harrison. Principios de medicina interna. 15ª ed. 2003.

• Yokoe M, Takada T, et al. TG13 diagnostic criteria and severity grading
of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:89-96
• Mayumi T, Takada T, et al. Results of Tokio Consensus Meeting Tokyo
Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg (2007) 14: 114-121
• Miura F, Takada T, Kawarada Y, et al. Flowcharts for the management
of acute colangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary
Pancreat Sci (2013):20:47-54
• Blumgart’s .Surgery of the liver and biliary tract and Pancreas 5th Edition
CAPÍTULO 18
Patología anorrectal urgente

Dres. Tortolero Giamate LM., Moreno Montes I.,
Galindo Álvarez J., Ballestero Pérez A.
HEMORROIDES
DEFINICIÓN
En el canal anal existen tres formaciones vasculares. Ocupan una posición

fija en la circunferencia anal, lateral izquierda, anterior y posterior
derecha. Su función consiste en permitir el cierre hermético del canal
anal. Las hemorroides consisten en el deslizamiento distal de estas
estructuras, que al desplazarse con la defecación pueden engrosarse,
inflamarse, prolapsarse, trombosarse o sangrar. Se dividen en externas e
internas según se localicen por encima o por debajo de la línea dentada y
mixtas cuando están afectadas las internas y las externas al mismo tiempo.
TIPOS
• Hemorroides externas: Se encuentran por debajo de la línea dentada

y están recubiertas por anodermo.
• Hemorroides internas: Se localizan por encima de la línea dentada y
están recubiertas por mucosa anorrectal insensible.
• Hemorroides mixtas: incluye las dos anteriores.
CLÍNICA AGUDA
• Sangrado: Es el síntoma más frecuente. La característica principal

es que ocurre durante la deposición, saliendo sangre roja y fresca
mezclada con las heces.
• Prolapso: Es el siguiente síntoma en frecuencia. Ocurre cuando las
hemorroides internas protruyen a través del ano. Existiendo cuatro
grados (Tabla 1). En algunas ocasiones el prolapso hemorroidal se
trombosa siendo irreductible y produciendo dolor intenso. La mucosa
anorrectal se edematiza y se evierte, pudiendo ésta, ulcerarse o
necrosarse.
• Crisis hemorroidal: Consiste en una exacerbación sintomática con

disconfort, prurito y dolor, ocasionada por irritación mecánica (heces
duras) o química (cafeína, alcohol, especias, heces líquidas ácidos) de
las hemorroides.
• Trombosis hemorroidal externa: Es la presencia de un coágulo a
nivel del plexo hemorroidal externo. Se caracteriza por la presencia
de dolor intenso durante las primeras 48 horas que posteriormente
empieza a aliviarse. En la exploración física destaca una zona violácea,
indurada en el margen anal, muy sensible al tacto.
Tabla 1. Clasificación en grados de las hemorroides internas.
GRADO PROLAPSO SÍNTOMAS
I No Rectorragia
II Al defecar. Reducción Prolapso
espontánea Rectorragia
Disconfort moderado
III Al defecar y a veces Lo mismo que en grado II +
de forma espontánea. Ensuciamiento
Reducción manual
Secreción
Prurito ocasional
IV Persiste. No se puede Lo mismo que en grado
reducir III +
Dolor
Trombosis
TRATAMIENTO
Las hemorroides se tratan sólo si son sintomáticas. Existen medidas

generales para tratar de forma conservadora las exacerbaciones
sintomáticas y otras específicas según la clínica aguda que presente el
paciente.
Medidas generales:
• Dieta rica en fibra y beber abundantes líquidos. Reducen el esfuerzo
defecatorio.
• Restricción de alimentos o bebidas irritantes para el recto y canal anal
(cafeína, picantes, especias, etc)
• Baños de asiento con agua templada. Favorecen la relajación del
esfínter anal.
• Venotónicos. Aumentan el tono venoso y reducen el edema. (p.e.
DAFLON® 500mg 2 grageas cada 8 horas durante 4 días y 2 grageas
cada 12 horas durante 3 días).
CAPÍTULO 18 205
• Cremas, pomadas y supositorios antihemorroidales. Están indicados
para uso breve y ocasional en cuadros sintomáticos agudos, una vez
descartada la presencia de infección asociada. El uso prolongado
de estos productos puede producir sensibilización y atrofia cutánea.
(p.e. pomadas de corticoide y antibiótico: Antihemorroidal cinfa®,
Hepro®. Pomadas con corticoides y/o anestésico: Hemorrane®, Recto
Menaderm®, Ruscus Llorens®).
Tratamientos específicos en la urgencia:
• Sangrado: Colonoscopia urgente para descartar otras causas de
hemorragia digestiva. Trasfusión de concentrado de hematíes si es
necesario. Hemorroidectomía urgente.
• Prolapso: reducir el edema aplicando suero hiperosmolar (p.e.
Glucosmol®) o gasas húmedas con suero y azúcar granulada sobre
el prolapso durante unos 30-60 minutos. Posteriormente reducir el
prolapso manualmente. Citar de forma preferente en consultas de
Cirugía General para valorar cirugía programada de Hemorroides
grado III.
• Prolapso hemorroidal trombosado: cirugía urgente. Hemorroidectomía.
• Crisis Hemorroidal: Medidas generales.
• Trombosis hemorroidal externa: si el paciente presenta los síntomas
de menos de 48 horas puede plantearse una trombectomía con
anestesia local o hemorroidectomía urgente. Si los síntomas llevan
más de 48 horas de evolución se recomiendan las medidas generales y
tratamiento conservador.
FISURA ANAL
DEFINICIÓN
Es una pérdida de sustancia o úlcera en el anodermo distal a la línea

dentada. El 85-90% se localizan en la línea media posterior, 10-15% en la
línea media anterior y menos del 1% ocurren fuera de la línea media.
TIPOS
• Según la etiología:
1. Idiopáticas.
2. Secundarias: Asociadas a enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedadades de trasmisión sexual, inmunosupresión,
traumatismos, etc. Suelen presentarse en localizaciones atípicas
fuera de la línea media.
• Según el tiempo de evolución:

1. Agudas: se resuelven en un plaza de 4 a 6 semanas.
2. Crónicas: síntomas durante más de 6 semanas o existen episodios
previos. Además se acompaña de ciertos hallazgos en la
exploración, como son, fibras del esfínter interno visibles, bordes
indurados, apéndice cutáneo externo concurrente.
CLÍNICA
Dolor desgarrador con la defecación y rectorragia escasa de sangre

roja fresca posterior a la defecación. En algunos casos el dolor puede
ser continuo, exacerbado con la defecación y con la exploración física
presentando dolor intenso a punta de dedo. El tacto rectal es difícil de
realizar por intenso dolor e hipertonía del esfínter. Sería suficiente la
exploración física realizando una inspección dinámica. Mientras el
paciente se encuentra en posición genu-pectoral debe realizar un esfuerzo
defecatorio observándose, en algunos casos, el borde más externo de la
fisura. Este hallazgo concordaría con el sitio de máximo dolor al hacer
presión sobre ésta zona.
TRATAMIENTO
El objetivo es reducir la hipertonía del esfínter, mejorar la perfusión

local y favorecer la cicatrización, reduciendo el dolor. El tratamiento
conservador está indicado en las fisuras agudas, teniendo una probabilidad
de fracaso mayor al 50% en las fisuras crónicas. El tratamiento quirúrgico
se reserva para los pacientes resistentes al tratamiento conservador, tras
unas 6 a 8 semanas de tratamiento conservador.
• Conservador:
- Dieta rica en fibra y beber abundantes líquidos.
- Ablandadores del bolo fecal y parafina.
- Analgésicos tópicos.
- Baños de asiento con agua templada.
- Relajante muscular por vía sistémica durante 5 días.
- Rectogesic® pomada. Aplicar cada 12 horas hasta que el dolor
remita o durante un período máximo de 8 semanas.
• Quirúrgico: esfinterotomía lateral interna.
CAPÍTULO 18 207
ABSCESO PERIANAL
DEFINICIÓN
Es la acumulación de pus en los tejidos blandos que rodean el canal anal

y la parte inferior del recto.
CLASIFICACIÓN
Se clasifican según su localización (Ver Imagen 1). El absceso perianal

se forma y crece a lo largo de uno o varios planos en los espaciosperianal
y perirrectal.
Imagen 1. Localización y frecuencia de los abscesos perianales. A Perianal (60%), B

Submucoso (1%), C Interesfinteriano (5%), D Isquiorrectal (20%) y E Pelvirrectal o
supraelevador (4%).
CLÍNICA
El paciente refiere dolor y tumefacción anal de horas a varios días de

evolución asociado o no a fiebre. La presencia de tumefacción anal
dependerá de la localización del absceso, estando presente en los abcesos
perianales e isquiorrectales. Los abscesos
interesfinterianos altos o supraelevadores pueden presentar dolor rectal,
disuria, retención urinaria, sin evidencia externa de tumefacción. Es
importante la inspección y el tacto rectal en la exploración física.
Existen varios signos de alarma que nos orientan a una sepsis perianal
grave denominada Gangrena de Fournier con alta tasa de mortalidad y
necesidad de tratamiento quirúrgico rápido. Los signos de alarma son
la progresión clínica rápida y afectación del estado general, asociados a
necrosis cutánea, crepitación a la palpación del abceso y/o gran extensión
de zona afectada.
TRATAMIENTO
Exploración anal urgente bajo anestesia con una dosis de antibioterapia

previa a la cirugía. Drenaje quirúrgico del abceso con desbridamiento y
lavado de la cavidad.
FÍSTULA PERIANAL
DEFINICIÓN
Es la comunicación mediante un trayecto fibroso entre la piel del margen

anal (orificio externo) y la mucosa anal o la parte distal del recto (orificio
interno). Este trayecto suele formarse como consecuencia de una abceso
perianal previo. No suelen suponer una urgencia quirúrgica, salvo en los
casos en que se compliquen con un abceso perianal.
CLASIFICACIÓN
Según la complejidad:
• Simples: son trayectos con mínima afectación del esfínter externo.
• Complejas: son aquellas que presentan una mayor afectación del
esfínter externo, son recidivadas, tienen trayectos múltiples y largos o
en pacientes con alteración de la continencia anal.
Según la localización:
A Subcutáneas. B Interesfinterianas. C Transesfinterianas. D Supraesfinterianas.

E Extraesfinterianas.
CLÍNICA
Supuración crónica continua o intermitente de pus por un orificio en

el margen anal. En el tacto rectal se puede apreciar una induración que
correspondería con el trayecto fibroso.
CAPÍTULO 18 209
TRATAMIENTO
Cirugía programada. Fistulectomía o puesta a plano. Localización y

cateterización del trayecto mediante seton. Cierre de la fístula con láser
(FILAC).
SINUS PILONIDAL INTERGLÚTEO
DEFINICIÓN
Es la presencia de inclusiones epidérmicas en la dermis. La zona media

interglútea es la localización más frecuente. Se presenta sobre todo en
varones jóvenes.
CLÍNICA
Suelen ser asintomáticos hasta que se produce infección. Se presenta

como una zona indurada en la zona interglútea que puede estar fistulizada a
la piel de la línea media o en su vecindad.
TRATAMIENTO
Drenaje y desbridamiento de cuerpos extraños como pelos, evitando

hacer incisiones en la línea media por peor cicatrización. Puesta a plano de
los trayectos fistulosos. Marsupialización.
BIBLIOGRAFÍA
• Ortíz Hurtado. Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos.

Cirugía Colorrectal. Segunda edición. 2012.
• Schwartz. Manual de Cirugía. Mc Graw Hill. Octava edición. 2006.
• Grajal Marino R, Sanjuanbenito Dehesa A, Latorre Fragua R, Corral
Moreno S. Patología anorrectal urgente. Manual de Urgencias Quirúrgicas
Cuarta edición. 2011.
CAPÍTULO 19
Hemorragia Digestiva alta

Dres. Abadía Barnó P., Moreno Montes I.,
Peromingo Fresneda R. Mendía Conde E.
INTRODUCCIÓN
Se define como hemorragia digestiva alta (HDA) la que se origina en una

lesión situada por encima del ángulo de Treitz (esófago,estómago, duodeno).
Desde el punto de vista clínico se puede presentar en forma de:
• hematemesis en forma de sangre fresca o en “poso de café” (30%)
• melenas (20%)
• ambos (50%)
• hematoquecia (<1%)
Combiene, llegados a este punto, recordar los conceptos básicos que
iremos nombrando a lo largo del capítulo.
• Hematemesis: sangre fresca o en ocasiones en “posos de café” de origen
alto.
• Vómitos en “posos de café”: orienta a sangrado proximal y sangre
digerida.
• Melenas: heces pastosas negras y malolientes de probable origen alto. Se
debe establecer el diagnóstico diferencial en pacientes que tomen hierro
oral.
• Hematoquecia: sangre de color marrón u oscura mezclada con las heces
de probable origen distal, o en ocasiones de origen alto con tránsito
intestinal acelerado.
• Rectorragia: sangre fresca o en forma de coágulos de probable origen en
colon izquierdo y recto.
El manejo en la urgencia debe cumplir dos objetivos: en primer
lugar cuantificar el volumen de la pérdida y su manejo inmediato y por
otro identificar la causa del sangrado e iniciar las medidas terapéuticas
encaminadas a controlarlo.
EPIDEMIOLOGÍA
La HDA es una emergencia médica muy frecuente, con una incidencia

anual que oscila entre 50 y 150 casos por 100.000 habitantes, lo que supone
un elevado número de ingresos anuales y un consumo muy elevado de
recursos.
La mortalidad asociada, debido al incremento de la edad de los pacientes
y las comorbilidades asociadas, está en torno a un 2%. La reducción de la
mortalidad observada se debe al mejor conocimiento de la patología de
la HDA y sus factores pronósticos, a la terapia endoscópica y al manejo
multidisciplinar en muchos hospitales en “Unidades de Sangrantes”.
A continuación se enumeran las causas más frecuentes de la HDA.
Úlcera péptica 35-50%
• duodenal 25%
• gástrica 20%
Erosiones gastroduodenales 8-15%
Esofagitis 5-15%
Varices esofágicas 5-10%
Mallory Weiss 15,00%
Neoplasia maligna 1,00%
Malformaciones vasculares 5,00%
Otras causas 5,00%
Desconocida 20,00%
FACTORES PREDICTIVOS DE HDA
Los factores predictivos de HDA, descritos en un metaanálisis(1)

publicado recientemente son :
• Melenas.
• Hematemesis.
• Sangre fresca o posos de café tras lavado con SNG.
• Ratio BUN/Creatinina > 20
En torno al 90% de los pacientes con melenas, presentarán un sangrado
proximal al ángulo de Treitz, aunque en ocasiones también puede ser
consecuencia de un sangrado de intestino delgado e incluso del colon.
CAPÍTULO 19 213
EVALUACIÓN INICIAL
Toda hemorragia digestiva debe considerarse, hasta que se demuestre

lo contrario, un sangrado activo y como tal, una urgencia vital que puede
comprometer de manera inmediata la vida del paciente. Por ello es
fundamental iniciar simultáneamente las medidas de control hemodinámico,
reposición de las pérdidas y el diagnóstico etiológico que permita el control
del sangrado.
ANTECEDENTES PERSONALES
• Comorbilidades asociadas que serán de vital importancia en el manejo

posterior del paciente sangrante y en el de cualquier paciente que
acude a Urgencias.
• A continuación se presentan una serie de comorbilidades que
predisponen a HDA:
• Varices e hipertensión portal en pacientes con hepatopatía crónica.
• Fístula aortoentérica en pacientes con aneurisma aortotorácico.
• Úlcera péptica en pacientes con historia de Helicobacter Pylori,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE’s) o tabaco.
• Angiodisplasia en pacientes con enfermedad renal crónica, estenosis
aórtica o telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Patología oncológica en pacientes alcohólicos, fumadores o antecedentes
quirúrgicos gastrointestinales (úlcera del muñón gástrico).
De igual importancia son los antecedentes quirúrgicos así como la
toma de medicación (AINE´s) o pacientes polimedicados sin toma de
inhibidores de la bomba de protones (IBPs).
ANAMNESIS
Una rápida anamnesis que permita conocer la forma de presentación de la

hemorragia, el número y las características de los episodios (hematemesis
de sangre fresca o los signos de hipoperfusión periférica pueden sugerir
una hemorragia grave, mientras que el vómito en “posos de café” suele
indicar una hemorragia de bajo débito o inactiva), y su asociación con
dolor o síntomas ortostáticos, pueden indicar una clara urgencia del
paciente.
• Coloración de piel y mucosas, signos sugestivos de hepatopatía

crónica.
• Auscultación cardiopulmonar. La presencia de un soplo pueden
indicar hipovolemia.
• Dolor abdominal. Puede orientar hacia un origen isquémico o

perforación.
• Tacto rectal. De vital importancia para orientar la posible localización
del sangrado. Se debe repetir periódicamente, ya que en un sangrado
intermitente o reciente puede ser negativo en la exploración inicial.
Ante la ausencia de datos de hematemesis en el momento de admisión,
una maniobra útil y sin costes es el lavado por sonda nasogástrica
(SNG). Se realiza con suero y aspirando el contenido. El aspecto del
liquido obtenido orienta hacia el origen del sangrado(2):
• Hemático: confirma HDA.
• En “posos de café”: confirma HDA, probablemente inactiva, sin
descartar origen duodenal.
• Negativo: descarta (>90 %) HDA activa proximal al píloro.
• Bilioso: descarta (>90 %) HDA activa proximal al ángulo de Treitz.
En un estudio retrospectivo(3) reciente de 1200 pacientes demostró
la disminución del tiempo en la realización de panendoscopia oral
(PEO) en los pacientes con lavado por SNG, sin diferencias respecto
a morbimortalidad, estancia hospitalaria o transfusiones sanguíneas,
respecto al grupo sin lavado por SNG.
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Bioquímica: el cociente BUN/creat >20 orienta a HDA. Buscar signos

de insuficiencia renal aguda de origen prerrenal. Es de utilidad la
determinación de troponinas y perfil hepático.
• Hemograma seriado. La determinación inicial permite valorar
de manera provisional la presencia de anemia y/o plaquetopenia.
Estos datos iniciales deben reevaluarse en las siguientes 2-8 horas,
dependiendo del estado del paciente, para determinar la posible
necesidad de transfusión de hemoderivados. La presencia de
leucocitosis puede orientar hacia una patología de origen inflamatorio
y/o isquémico.
• Hemostasia. La alteración de la coagulación puede ser subsidiaria de
corrección con vitamina K, plasma fresco congelado y/o factores de
coagulación.
• Pruebas cruzadas.
Principalmente en la estratificación de riesgo en pacientes con HDA

se usan el Índice de Rockall, con baja sensibilidad en la predicción de
resangrado, y el Índice de Blatchford, con una mayor sensibilidad en
cuanto a mortalidad, la necesidad de PEO urgente y el reesangrado(5).
CAPÍTULO 19 215
Los factores de mal pronóstico en pacientes con HDA son:
• >60 años
• Comorbilidades asociadas
• Persistencia o recidiva del sangrado
• Hemorragia masiva o anemia severa
• Sangrado en chorro o vaso visible
MANEJO MÉDICO-QUIRÚRGICO
Desde su admisión en urgencias se debe establecer un estricto control

hemodinámico del paciente y unos cuidados que incluyen:
• Monitorización: Tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria,
saturación de oxígeno.
• Canalización de dos vías periféricas gruesas (16-18 F). Vía central en
casos de inestabilidad hemodinámica.
• Sondaje vesical y control de diuresis.
• Oxigenoterapia si se observa deterioro del nivel de consciencia o
desaturación.
SOPORTE INICIAL
Se deben estimar las pérdidas hemáticas mediante la valoración de signos
vitales fundamentales como son la tensión arterial, frecuencia cardíaca,
presencia de ortostatismo y diuresis. Todo paciente que acuda a Urgencias
con inestabilidad hemodinámica o hematemesis importante debería
ser admitido en una Unidad de Cuidados Intensivos para seguimiento
estrecho y monitorización.
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida de <750 750-1500 1500-2000 >2000
volumen
Pérdida de <15% 15-30% 30-40% >40%
sangre
Frecuencia <100 >100 >120 >140
cardíaca
Presión Normal Normal Disminuida Disminuida
arterial
Frecuencia 14-20 20-30 30-35 >35
respiratoria
Diuresis >30 20-30 <20 despreci-

dable
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Estado Normal Ansioso Confuso Adormecido
neurológico
Reemplazo Cristaloides/ Cristaloides/

de volumen Cristaloides Cristaloides transfusión
transfusión
Si el paciente está hemodinámicamente inestable o hay evidencia de

hemorragia masiva, se debe iniciar de manera inmediata la reposición de
volumen. Ésta se realiza con 500cc de cristaloides (suero salino 0,9% o
Ringer lactato) en los primeros 30 minutos y continuar a ritmo de 1000-
2000 cc/h. Se han de evitar las soluciones hipotónicas (suero glucosado).
Para una expansión más rápida pueden usarse soluciones coloides.
TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS
La decisión de realizar transfusiones sanguíneas debe ser individualizada,
pero desde el primer momento en el que un paciente con HDA es admitido
en el servicio de Urgencias, debemos solicitar pruebas cruzadas.
A continuación se presentan las diferentes situaciones en las que estaría
indicada la transfusión sanguínea(6):
• Paciente que no remonta tras infusión rápida de 2000 cc de cristaloides.
• Pérdida > 30%.
• Hemoglobina < 7 gr/dl .
• Hb entre 7-9 gr/dl que presente síntomas derivados de la anemia, se
sospeche sangrado activo o refiera comorbilidades asociadas. Ya que
es en este grupo de pacientes donde se presentará precózmente una
situación de shock.
En pacientes politransfundidos, se recomienda transfundir un concentrado
de plasma fresco por cada cuatro concentrados de hematíes, ya que
carecen de factores de coagulación.
Basándonos en la evidencia científica, se recomienda adoptar una
conducta restrictiva con respecto a la transfusión en pacientes con HDA
que no cumplan los criterios ya nombrados, ya que se asocia a un mejor
pronóstico y a una menor incidencia de recidiva hemorrágica.
MEDICACIÓN
Desde el periodo de admisión en Urgencias a la realización de la
PEO, además de la fluidoterapia, pueden ser de utilidad los siguientes
medicamentos.
• Inhibidores de la bomba de protones (IBPs): pantoprazol 20mg
iv cada 12 horas o en infusión continua (tres ampollas diluídas en
100cc a pasar en 12 horas). Se ha visto una reducción de la estancia
hospitalaria, la tasa de resangrado y de transfusiones, tras el inicio
temprano con IBPs.
CAPÍTULO 19 217
• Procinéticos: metoclopramida o eritromicina, los cuáles aceleran
el vaciamiento gástrico, y por tanto una mejor visualización en el
momento de la realización de la PEO.
• Somatostatina y análogos: en pacientes con HDA por varices
esofágicas y pueden reducir el riesgo de sangrado en el resto de
pacientes de causa no varicosa. Se administra en perfusión continua de
6mg en 250cc de SSF/12horas.
PRUEBAS DIAGNÓSTICO-TERAPEÚTICAS
La prueba “gold standard” de la HDA es la PEO, que se debe realizar
dentro de las primeras 12-24 horas y en condiciones de estabilidad
hemodinámica(7). Posee una alta sensibilidad y especificidad para la
identificación y localización de la lesión sangrante y es muy eficaz en el
tratamiento de las mismas (vasoconstrictores, esclerosis, clips, bandas,
electrocoagulación,...). Ante una exploración en blanco, se podría repetir
de nuevo la prueba, pero nunca como “second look” para comprobar la
eficacia de la misma. Existe una contraindicación relativa en pacientes
terminales, en presencia de shock o sospecha de perforación.
También se enumeran el resto de pruebas complementarias que pueden
ser útiles en diferentes situaciones con HDA:
• AngioTC: alta sensibilidad (>90%) con sangrado activo.
• Angiografía: Requiere presencia de sangrado activo (al menos 0,5-1,0
ml/min). Permite localizar el origen del sangrado y aplicar medidas
terapéuticas.
• Colonoscopia: en pacientes con PEO negativa y presencia de melenas
o hematoquecia.
Durante el estudio ambulatorio es útil en casos seleccionados la cápsula
endoscópica o la gammagrafía con hematíes marcados.
Por último el conocimiento que tenemos de la etiología del ulcus péptico y
en general de la HDA, y los buenos resultados obtenidos por la endoscopia
terapéutica han reducido notablemente el número de casos que precisan
cirugía (<5%). El objetivo de la cirugía debe limitarse exclusivamente al
control de la hemorragia en caso de fracaso endoscopico, en pacientes
con shock o en pacientes con perforación y signos de peritonismo.
LESIONES ESPECÍFICAS
ENFERMEDAD ULCEROSA
Es la causa más frecuente de HDA; especialmente la duodenal. En esta

última en un 80-90% de las ocasiones el sangrado cesa espontáneamente.
En la úlcera gástrica el cese espontáneo es menos frecuente. El
tratamiento “gold standard” es la PEO. Pero en ocasiones, es necesaria
una intervención quirúrgica urgente, para realizar una hemostasia eficaz,

con diferentes opciones terapeúticas, dependiendo de la localización y
tipo de sangrado.
GASTRITIS POR STRESS
Son propensos a esta lesiones pacientes graves: politraumatizados,

grandes quemados, traumatismos craneoencefálicos severos, shock,
sepsis, insuficiencia renal ó respiratoria, etc. El pronóstico de estos
pacientes depende fundamentalmente de su patología basal y el tratamiento
profiláctico incluye antiácidos, antiH2, IBP y prostaglandina E.
VARICES ESOFÁGICAS
Es la causa de HDA con mayor mortalidad (>30%), recidiva (>30%) y

morbilidad. Un 30% de los pacientes cirróticos tienen varices y de ellos
un 30% sangrarán (si bien el 50% de estos pacientes pueden sangrar por
otras causas).
Por ello la endoscopia precoz es fundamental es estos pacientes, de gran
utilidad en estos casos las bandas elásticas o incluso el taponamiento
esofágico (sonda de Sengstaken-Blakemore), que consiste en la
compresión de la varices con un balón esofágico,el cuál permite controlar
la hemorragia en un 80% con una recurrencia del sangrado tras desinflar
el balón que oscila entre un 25-50%. Su principal indicación es el control
del sangrado masivo que no ha respondido a las medidas anteriores,
permitiendo la resucitación y mantenimiento del paciente de cara al
tratamiento definitivo.
El uso de TIPSS y las medidas endoscópicas han permitido que la
indicación quirúrgica urgente sea excepcional.
SÍNDROME DE MALLORY WEISS
Desgarro mucoso de la unión esofagogástrica secundario a naúseas y

vómitos intensos suponiendo el 5-15 % de todas las HDA. Frecuentemente
el sangrado cede espontáneamente, y el resangrado es raro.
ENFERMEDAD DE DIEULAFOY
Es una causa infrecuente de HDA. Se debe a una malformación vascular

submucosa. La arteria dilatada puede lesionarse si se erosiona la mucosa
que la cubre.
ANGIODISPLASIA
Son lesiones vasculares, frecuentemente múltiples, que suelen sangrar de

forma recidivante. El diagnóstico y tratamiento es endoscópico.
CAPÍTULO 19 219
FÍSTULA AORTOENTÉRICA
Se debe a una comunicación entre aorta y esófago, la cuál deberemos

sospechar en pacientes con antecedentes de aneurisma torácico o
cirugía previa con protesis. Los métodos diagnósticos de elección son
la endoscopia y el angioTC, y la indicación en la mayoría de los casos
es quirurgica.
BIBLIOGRAFÍA
• Srygley FD, Gerardo CJ, Tran T, Fisher DA. Does this patient have a
severe upper gastrointestinal bleed? JAMA 2012; 307:1072.
• Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus
recommendations on the management of patients with nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010; 152:101.
• Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute
upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013; 368:11.
• Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, et al. The role of endoscopy
in the management of acute non-variceal upper GI bleeding. Gastrointest
Endosc 2012; 75:1132.
• Manual de Cirugía de la Asociación Españoña de Cirujanos
CAPÍTULO 20
Hemorragia digestiva baja

Dres. Abadía Barnó P., Peromingo Fresneda R.,
López Buenadicha A., Tortolero Giamate LM.
INTRODUCCIÓN
Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a toda pérdida hemática

procedente del tubo digestivo distal al ángulo de Treitz (yeyuno, íleon,
colon y recto). No se acompaña de hematemesis ni vómitos en posos de café
y se puede presentar como:
• Rectorragia
• Hematoquecia
• Melenas (puede ocurrir en sangrados del colon derecho)
La presencia de hematoquecia e incluso en ocasiones de rectorragia, no
excluyen la HDA, por lo que se debe excluir siempre esta circunstancia en
situaciones de tránsito intestinal acelerado, que ocurre hasta en el 10% de los
pacientes según series.
El manejo en la urgencia debe cumplir dos objetivos: en primer
lugar cuantificar el volumen de la pérdida y su manejo inmediato y por
otro identificar la causa del sangrado e iniciar las medidas terapéuticas
encaminadas a controlarlo.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de 20-30 casos por 100000 habitantes y una tasa de

mortalidad del 2 al 4%. Aunque un 80-90% de los casos agudos son cuadros
autolimitados y de diagnóstico sencillo clínica y endoscópicamente, existen
dos situaciones concretas en las que su manejo representa un reto clínico
complejo:
• HDB de origen no filiado (5%): puede presentarse en forma de sangrado
masivo, agudo, recurrente o crónico.
• HDB masiva (10%): cuadro poco frecuente que pone en riesgo la vida
del paciente, con necesidad de transfusiones sanguíneas, estabilización
hemodinámica y diagnóstico precoz.
Niños Divertículo de Meckel

Adolescentes Enfermedad inflamatoria
Adultos Pólipos
Carcinoma
Ancianos Diverticulosis
Angiodisplasisa
Colitis isquémica
La mayoría de las HDB tienen lugar en colon-recto en un 85% de los

casos (20-30% de todas las hemorragias digestivas) siendo la diverticulosis
y la angiodisplasia las etiologías más frecuentes si excluimos la patología
anorrectal.
La diverticulosis supone el 50-60% de todas las causas de HDB y supone
la principal causa de HDB en el anciano. Es una enfermedad benigna, con
localización en el 90% de los casos en colon izquierdo. La tasa de sangrado
en la diverticulosis es del 10-15% y el 50-90% se origina en el colon derecho
(5). Aumenta con la edad (hasta un 65% en mayores de 80 años) y está
producida por la debilidad de la pared del colon atravesada por una arteria
perforante en dirección a la mucosa colónica. El sangrado diverticular se
produce por la erosión y rotura de esta arteria. En menos de 1% se asocian
a diverticulitis aguda.
La angiodisplasia es una lesión de pequeño tamaño (vénulas submucosas
y capilares mucosos). Es más frecuente entre los 70 y 80 años y su
localización más habitual es el colon derecho. Suele ser indolora y cursar
con episodios recurrentes y de escasa cantidad (rara vez sangrado masivo)
que ceden espontáneamente.
Dentro del grupo de pacientes mayores y en menor frecuencia, se encuentra
la colítis isquémica. Se debe a un trastorno de la microcirculación del colon
asociado en la mayoría de los casos a comorbilidades, con localización en
el colon izquierdo y clínica de dolor abdominal. Es excepcional que cause
HDB másiva.
En pacientes menores de 50 años la causa más frecuente es el sangrado
por carcinoma o pólipos colorrectales, de forma intermitente o crónica,
siendo excepcional el sangrado agudo.
En pacientes jóvenes el sangrado puede estar en relación con
hemangiomas rectales o con la enfermedad inflamatoria intestinal si asocian
clínica de diarrea y dolor abdominal.
El sangrado por lesiones de origen anorrectal suponen el 10%, debido
en su mayor parte a hemorroides internas, y en ocasiones a fisuras, fístulas,
pólipos, úlceras o carcinoma del canal anal. Son hemorragias leves.
Por último el sangrado de intestino delgado supone menos del 5% de
CAPÍTULO 20 223
todos los sangrados digestivos, siendo el más frecuente el sangrado por
divertículo de Meckel. Típico de pacientes jóvenes y menores de 30 años,
debido al sangrado de la mucosa gástrica ectópica del mismo. Se localiza a
60-90 centímetros de la vávula ileocecal.
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD (1)
HDB LEVE HDB MODERADA HDB GRAVE

Disminución 10% Disminución 10-20% Disminución 20-30%
volemia volemia volemia
<500cc >500-1000cc >1000-1750cc
Estabilidad Estabilidad Inestabilidad
hemodinámica sin hemodinámica con hemodinámica con
anemización. anemización. anemización.
TA sistólica >100 Estabilidad Inestabilidad
mmHg hemodinámica hemodinámica
FC <100 latidos/min TA sistólica >100 TA sistólica <100
Sin signos de gravedad mmHg mmHg
Hemograma normal FC >100 latidos/min FC >100-120 latidos/
Palidez/frialdad min
Anemización Palidez/frialdad/
oligoanuria
Anemización
AMARILLOS NARANJAS UVI
MANEJO CLÍNICO TERAPEÚTICO (1)
Las medidas generales, el manejo del paciente inestable, la reposición

de volumen e indicación de transfusión, y la orientación diagnóstica son
similares a lo referido en el capítulo de HDA.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (2)
• Colonoscopia: Técnica de elección tras la estabilización

hemodinámica del paciente y tras haber descartado origen alto
del sangrado. Su realización de forma urgente (12-24h) permite
localizar la causa de la hemorragia en el 70% de los casos y aplicar
tratamientos endoscópicos hemostáticos (esclerosis, coagulación
con láser Argón, colocación de clips). Índice de complicaciones de
0-2%. Los principales inconvenientes que presenta son la necesidad
de preparación anterógrada del colon con soluciones evacuantes, la
dificultad técnica de la exploración en hemorragias graves donde se
reduce considerablemente la visibilidad y la imposibilidad de evaluar
el intestino delgado.
• Endoscopia digestiva alta: Se planteará su realización en pacientes

con cuadros de hemorragia grave en los que existan dudas sobre un
posible origen alto del sangrado. Hasta un 10% de las rectorragias
que cursan con repercusión hemodinámica son por lesión proximal al
ángulo de Treitz.
• Angio-TC multidetector (TCMD): Prometedora modalidad
diagnóstica (3) de primera línea, rápida, accesible, no invasiva y que
no necesita preparación previa. Tiene una amplia cobertura anatómica
(intestino delgado y colon), detecta sangrados activos >0,3ml/
min y localiza el punto de sangrado con una sensibilidad mayor a
la arteriografía (S=86 y E=95%). Permite planificar el tratamiento
para cirugía, para embolización con arteriografía selectiva o para
colonoscopia dirigida. Además proporciona información etiológica
adicional (intra y extraluminales). Se propone como alternativa en
HDB graves cuando la colonoscopia no es factible de forma inmediata
y cuando la colonoscopia no es diagnóstica.
SEGUNDA LÍNEA
• Angiografía abdominal: Método menos sensible que el TCMD

pues precisa un débito de sangrado >0,5 ml/min (S 26-77%). En la
actualidad su indicación principal es como técnica terapéutica para
embolizar el vaso de forma supraselectiva o la malformación de donde
procede el sangrado, con un índice de complicaciones del 2-4%.
También puede plantearse en hemorragias masivas, persistentes o
recurrentes según los casos.
• Gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc: Es muy
sensible, incluso en sangrado de bajo rango (0,1-0,4 ml/min) y
sangrado intermitente, pero es lenta e imprecisa a la hora de detectar el
punto de sangrado, por lo que su utilidad y disponibilidad en urgencias
en sangrados agudos graves es muy limitada.
• Gammagrafía con pertecnectato de 99mTc: Indicada en caso de
sospecha de hemorragia por divertículo de Meckel (S 75-100%; E
95%).
• Enteroscopia: Permite evaluar parte del intestino delgado (50-70 cm
distales al ángulo de Treitz) y aplicar terapias endoscópicas. Indicada
una vez excluida lesiones anales, colónicas y en tramo digestivo alto.
Es compleja y no disponible de forma urgente.
• Cápsula endoscópica: Útil para la exploración del intestino delgado
en el estudio de la HD de origen incierto (S 95%, E 75%), pero no tiene
aplicaciones terapéuticas.
CAPÍTULO 20 225
MANEJO QUIRÚRGICO
El manejo quirúrgico está indicado en la siguientes situaciones:

• Hemorragias masivas con inestabilidad hemodinámica mantenida
o sangrados persistentes que requieran transfusión de más de 4-6
concentrados de hematíes en 24 h o más de 10 concentrados en 72 h,
siempre tras otras terapias fallidas.
• En recidiva grave ocurrida en los 7 días siguientes a su limitación
inicial.
• En hemorragia secundaria a divertículo de Meckel o a patología
tumoral tras angiografía selectiva.
Los resultados dependen de la localización precisa del origen del
sangrado para poder realizar una resección segmentaria (mortalidad
0-14%, recidiva 0-15%). En caso contrario el tratamiento quirúrgico
de elección es la colectomía subtotal a ciegas (mortalidad 25-57%). La
endoscopia intraoperatoria es el mejor método para la localización del
foco hemorrágico.
PROTOCOLO
En 2011 se elaboró minuciosamente (1), entre varios servicios

del Hospital Ramón y Cajal, un protocolo para el manejo conjunto y
consensuado de la HDB aguda. Los servicios implicados son el Servicio de
Urgencias (Dr. Corres), Servicio de Radiología (Dra. Vicente), Servicio de
Gastroenterología (Dr. Foruny) y el Servicio de Cirugía General y Digestiva
(Dr. Die).
BIBLIOGRAFÍA
• Protocolo de actuación en la hemorragia digestiva baja. HryC. 2011.

• Strate LL, Naumann CR. The role of colonoscopy and radiological
procedures in the management of acute lower intestinal bleeding. Clin
Gastroenterol Hepatol 2010; 8:333.
• Sun H, Jin Z, Li X, et al. Detection and localization of active
gastrointestinal bleeding with multidetector row computed tomography
angiography: a 5-year prospective study in one medical center. J Clin
Gastroenterol 2012; 46:31.
• ASGE TECHNOLOGY COMMITTEE, DiSario JA, Petersen BT, et al.
Enteroscopes. Gastrointest Endosc 2007; 66:872.
• Manual de la Asociación Española de Cirujanos (AEC).
CAPÍTULO 21
Patología urgente vascular

intestinal
Dres. Tortolero Giamate LM., López Buenadicha A.,
Lisa Catalán E. Tobaruela de Blas E.
INTRODUCCIÓN
La isquemia intestinal se produce cuando hay un proceso que reduce

el flujo sanguíneo en cualquier parte del intestino, por oclusión arterial,
oclusión venosa o vasoespasmo. Cuando se instaura de forma aguda es
importante diagnosticarla de forma rápida ya que, las consecuencias debidas
al infarto intestinal, pueden ser irreversibles llevando al paciente a la muerte
en pocas horas.
Cuando la isquemia afecta al intestino delgado hablamos de isquemia
mesentérica, cuando además afecta a otros órganos abdominales como el
hígado, el bazo o los riñones, se denomina isquemia esplácnica. Cuando solo
afecta el colon, isquemia cólica.
La isquemia mesentérica aguda (IMA) representa un 60-70% de las
isquemias intestinales. El 30-40% restante está relacionado con la isquemia
mesentérica crónica y la isquemia cólica (ver Tabla 1). En este capítulo nos
referiremos principalmente a las isquemias mesentéricas agudas.
FISIOPATOLOGÍA
Las lesiones por isquemia son ocasionadas por el aporte insuficiente de

oxígeno y nutrientes a los tejidos, necesarios para el metabolismo celular y
también por lesiones asociadas a la reperfusión. Los daños por reperfusión,
ocurren una vez que se ha restaurado el flujo sanguíneo, después de un
período de isquemia. Se desarrolla una respuesta compleja, caracterizada
por la liberación a la sangre de radicales libres de oxígeno, productos tóxicos
resultantes del daño celular y la activación de neutrófilos, todo esto conlleva
al daño tisular local y, en algunos casos, al fallo multiorgánico.
La probabilidad de desarrollar isquemia intestinal vendrá dada por la
presencia o no de circulación colateral, el número y calibre de los vasos
afectados y la duración de la alteración de la circulación. El aporte sanguíneo
de las vísceras del abdomen viene dado por el tronco celíaco, la arteria
mesentérica superior y la vena mesentérica inferior. Existe una amplia red de
circulación colateral que protege al intestino de momentos de hipoperfusión.
(Ver figura 1).

La circulación del colon es más vulnerable a la isquemia dado que, recibe
menos aporte sanguíneo en comparación al intestino delgado, los plexos
vasculares están menos desarrollados y su pared es más gruesa. Existen
zonas críticas en el colon propensas a la hipoperfusión en la porción más
terminal de las ramas arteriales. Estos son:
• El punto de Griffiths: en el ángulo esplénico del colon .
• El punto de Sudeck: en la unión rectosigmoidea.
Sin embargo, hasta un 85% de los pacientes que desarrollan isquemia en
el colon presentan una isquemia no gangrenosa, transitoria y que se resuelve
sin cirugía.
CLASIFICACIÓN Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
ISQUEMIA MESENTÉRICA OCLUSIVA
• Embolismo mesentérico agudo:

Es la causa más frecuente de IMA (50%). Su origen en un 90% de los
casos es una cardiopatía embolígena y puede existir historia de embolias
previas a otros niveles (25% de los casos). Se presentará en pacientes
con antecedentes de patología cardíaca embolígena, como la fibrilación
auricular crónica, el infarto agudo del miocardio reciente y en portadores
de válvulas cardíacas.
La zona más frecuente de localización del émbolo es la arteria mesentérica
superior, distalmente a la salida de la arteria cólica media, afectando al
colon derecho y la zona ileocecal. En la embolia el comienzo del dolor
es brusco e intenso, la isquemia que se produce es muy grave por la
brusquedad con la que se instaura y por la ausencia de colaterales.
• Trombosis mesentérica aguda:
Se produce en pacientes con antecedentes vasculares, enfermedad
arterioesclerótica generalizada cuyas arterias tienen disminuido el flujo y
han desarrollado circulación colateral. El dolor abdomina suele aparecer
de forma menos brusca, siendo su intensidad progresiva y a veces refiere
historia previa de insuficiencia mesentérica crónica con episodios de
dolor abdominal postprandial, disminución de la ingesta y alteraciones
del hábito intestinal. La trombosis suele producirse en el origen de la
arteria mesentérica superior o en sus primeros tres centímetros. La
mortalidad es muy alta porque a pesar de existir circulación colateral y
mantener cierto flujo sanguíneo, el territorio afectado es muy extenso.
Además, suele asociarse a trombosis del tronco celíaco.
• Trombosis venosa mesentérica:
Es la causa menos frecuente (5%). Se presenta en enfermos con
CAPÍTULO 21 229
trastornos que predisponen a la trombosis como son hipercoagulabilidad,
hipertensión portal, cirrosis hepática, esplenomegalia, infecciones
intraabdominales, pancreatitis o enfermedad tumoral. El cuadro de
presentación puede ser el típico de la isquemia mesentérica o desarrollar
síntomas de dolor moderado con progresión lenta y distensión abdominal,
haciéndose el diagnóstico de forma tardía, cuando aparecen signos de
irritación peritoneal.
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA
Representa el 20-30% de las causas de IMA. Suele presentarse en

enfermos con estado de bajo gasto cardíaco por diferentes causas, como
en la insuficiencia cardíaca, la sepsis, el shock, el uso de fármacos alfa
adrenérgicos o digoxina, pacientes con patología renal o hepática. La
mayoría de los pacientes son mayores de 70 años. El paciente típico
tiene una edad avanzada, con enfermedad cardiovascular asociando
una complicación que amenaza su vida y que está siendo tratado con
fármacos que producen disminución del flujo esplácnico. La mortalidad
de este grupo es elevada, independientemente del tratamiento, debido
a los trastornos médicos subyacentes y al retraso en su diagnóstico. El
dolor abdominal está ausente en el 25% de los pacientes con isquemia
mesentérica no oclusiva y el cuadro clínico puede estar enmascarado por
la patología causante de la isquemia.
Figura 1. Colaterales arteriales.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El estado general del paciente varía desde síntomas poco marcados, hasta
una afectación importante con reacción peritoneal y estado de shock.
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente, aunque puede estar
ausente. El dolor clásico de la isquemia intestinal aguda es un dolor
desproporcionado en relación a los hallazgos clínicos. Sin embargo, el
dolor dependerá de la causa de la isquemia, su localización, la velocidad
de instauración y el tiempo de evolución (Ver tabla 1). Siendo más severo

cuando la causa es un embolo en la arteria mesentérica superior, instaurado
de forma aguda y a mayor tiempo de evolución.
Las náuseas son el segundo síntoma más frecuente y los vómitos, la
anorexia y el estreñimiento son también frecuentes, pero de valor limitado
para establecer el diagnóstico.
La rectorragia o hematoquecia son características, siendo la expresión del
daño y necrosis de la mucosa intestinal. La distensión abdominal también
es un hallazgo muy frecuente, sobre todo si se acompaña de aumento de los
ruidos intestinales y diarrea sanguinolenta. La fiebre es rara, salvo en los
casos avanzados.
DIAGNÓSTICO:
Es muy importante tomar en cuenta los antecedentes del paciente y

la sospecha clínica, ya que en estadios precoces los síntomas son poco
marcados o están enmascarados con otras patologías.
• Analítica. En general se encuentran alteraciones inespecíficas, su
ausencia no descarta el diagnóstico, pero su presencia eleva la sospecha.
Hasta en un 75% se encuentra una leucocitosis >15000mL
Alteraciones de la creatinina y de la urea son frecuentes, en estadios
avanzados reflejan hemoconcentración.
La acidosis metabólica apoya el diagnóstico y precede el desarrollo de
shock.
El lactato elevado está presente en el 91% de los casos.
Se elevan la creatinquinasa, la lactodehidrogenasa,la aspartato
transferasa,la fosfatasa alcalina y la amilasa por la isquemia intestinal
y pancreática.
• Imagen.
• Radiografía simple: normal en estadios iniciales. Progresivamente
conforme avanza la isquemia aparecen dilatación de asas, edema de
pared, neumatosis de la pared intestinal y gas portal.
• Angiografía selectiva: es la prueba más sensible y específica para
el diagnóstico. Permite un diagnóstico específico y en ocasiones
terapéutico mediante la infusión de vasodilatadores. Sin embargo su
disponibilidad es limitada y la cirugía, en caso de estar indicada, no
debe retrasarse.
• Tomografía computarizada con contraste intravenoso (Angio TAC):
tiene una sensibilidad mayor al 90% en la embolia arterial (ver tabla 1)
y una especificidad del 100% en la trombosis venosa. Tiene una mayor
disponibilidad en los servicios de urgencia. Además, permite descartar
otras causas que originen la clínica del paciente, como la perforación
CAPÍTULO 21 231
intestinal, la obstrucción o la pancreatitis.
Permite la detección de la oclusión arterial, el engrosamiento de la pared
intestinal, el edema o la hemorragia submucosa, la neumatosis de la pared
y la presencia de gas portal siendo estas hallazgos indirectos que sugieren
isquemia.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
El tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de isquemia

mesentérica aguda incluye reposición de volumen, administración
profiláctica de antibióticos y corrección de la acidosis metabólica. Se debe
iniciar de inmediato la anticoagulación con heparina. Es aconsejable la
colocación de una sonda nasogástrica para la descompresión gástrica y la
prevención de broncoaspiración. Nunca debe retrasarse la cirugía en casos
de isquemia arterial oclusiva.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
• Embolia arterial mesentérica: el tratamiento quirúrgico consiste

en la embolectomía con balón de Fogarty y resección del intestino
isquémico no viable. La administración postoperatoria de papaverina
puede ayudar a prevenir el vasoespasmo postoperatorio. Cuando
existan dudas de la viabilidad de un segmento se realizará un second
look a las 24-36 horas de la primera intervención independientemente
de la evolución del enfermo. Menos establecido está el uso de la
terapia tromboembólica, esta solo debe ser considerada como opción
terapéutica cuando no han pasado más de 8 horas desde el inicio
del cuadro y no haya evidencia clínica de necrosis intestinal no
contraindicaciones de utilización de la misma por otras causas.
• Trombosis arterial mesentérica: la trombectomía simple tiene
escasos buenos resultados a largo plazo. La revascularización se
realiza mediante la derivación arterial, utilizando prótesis vasculares
o injertos venosos autólogos. Otras técnicas no invasivas son la
angioplastia percutánea con balón y la instilación intraarterial de
agentes tromboembólicos, estas técnicas no estarían indicadas en
casos de necrosis intestinal y su efectividad es menor.
• Trombosis venosa mesentérica: anticoagulación con heparina y
antibioterapia de amplio espectro. Se aconseja la administración
de heparina incluso en el perioperatorio temprano. El tratamiento
trombolítico, en caso de trombosis venosa mesentérica aguda, es
motivo de controversias, no estando aconsejado actualmente por las
posibles complicaciones hemorrágicas del intestino afectado.
• Isquemia mesentérica no oclusiva: son de gran importancia las

medidas generales de restablecimiento del estado hemodinámico
del enfermo. El tratamiento de la patología médica subyacente y
la eliminación de medicamentos adversos (p.e. alfa adrenérgicos,
digoxina, etc), si es posible. En determinadas ocasiones sepueden
inyectar vasodilatadores intraarteriales como papaverina. Siempre que
hayan signos de irritación peritoneal se procederá a la realización de
laparotomía exploradora y resección del intestino necrosado.
ISQUEMIA MESENTÉRICA
ISQUEMIA CÓLICA AGUDA
AGUDA
90% de los pacientes son mayores La edad es variable, según la
de 60 años etiología de la isquemia
La presentación aguda es rara La presentación aguda es lo típico
El paciente no impresiona de El paciente impresiona de
gravedad gravedad
Dolor abdominal leve Dolor abdominal intenso
Rectorragia, diarrea con sangre La rectorragia es rara y tardía
Diagnóstico con colonoscopia Diagnóstico con TAC
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre Isquemia mesentérica aguda e Isquemia cólica

aguda.
BIBLIOGRAFÍA
• UpToDate. Overview of intestinal ischemia in adults. 2014

• J. Jiménez Miramón y A. Fernández Heredero. Capítulo 101 Isquemia
mesentérica aguda y crónica. Cirugía AEC. Editorial médica
Panamericana. Segunda edición. 2010.
• Schwartz. Manual de Cirugía. Mc Graw Hill. Octava edición. 2006.
• F. García Moreno, J. Fernández Merino, J. Die Trill, A. Mena Mateos,
R. Peromingo Fresneda, A. Sanjuanbenito Dehesa. Patología vascular
abdominal. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Tercera edición. 2005.
CAPÍTULO 22
Complicaciones de la
enfermedad inflamatoria
intestinal
Dres. Yagüe Adán S., Die Trill J., Tobaruela de Blas E.,
Coll Sastre M.
INTRODUCCIÓN
El término de enfermedad inflamatoria intestinal (EEI) incluye 2

trastornos de etiología aún desconocida, la colitis ulcerosa (CU) y la
enfermedad de Crohn (EC).
• La colitis ulcerosa es una enfermedad idiopática crónica inflamatoria
caracterizada por episodios recurrentes de inflamación limitados a
la mucosa del colon. Característicamente afecta al recto pero puede
extenderse de forma proximal hasta comprometer otros segmentos
variables del colon.
• La enfermedad de Crohn es una inflamación crónica transmural y
segmentaria del intestino pudiendo afectar cualquier parte del mismo,
desde la boca hasta el ano. Las áreas más comúnmente afectadas son
el íleon y el colon proximal. La afectación transmural puede llevar a
una forma estenosante (consecuencia de la fibrosis que evoluciona a
estenosis) o a una forma fistulosa.
En ocasiones la distinción entre ambas entidades puede ser difícil debido
a la superposición de características clínicas y morfológicas, por ello el
concepto de colitis indeterminada incluye en la actualidad a los pacientes
con enfermedad inflamatoria crónica idiopática en los que tras varios
estudios histológicos no puede establecerse un diagnóstico definitivo.
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE
CROHN
PREVALENCIA 44000 casos en España/ 36000 casos España/año
año
INCIDENCIA 6-8/100000 hab/año 9-10/100000 hab/año
EDAD Pico entre la 2ª y 4ª Jóvenes
década
SEXO Femenino=masculino Masculino>femenino
TABACO Factor protector Factor de riesgo
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE

CROHN
LOCALIZACIÓN Limitado al colon y Boca a ano
recto
CLÍNICA Continua Parcheada/segmentaria
•Distribución No Común
•Afectación ileal Siempre Rara
•Afectación rectal Rara Común
•Enf. Anal Raro Común
•Fístulas Raro Común
•Estenosis Característica Rara
•Diarrea sanguinolenta
MACROSCÓPICAMENTE •Afectación continua •Afectación segmentaria
•Pared adelgazada y parcheada
•Mucosa con úlceras y •Úlceras profundas y
pseudopólipos fisuras
MICROSCÓPICAMENTE •Mucosa y submucosa •Transmural

•Depleción de mucina •Granulomas no
•Abscesos crípticos caseificantes
(PMN)
COMPLICACIONES •Megacolon tóxico •Obstrucción
AGUDAS •Colitis tóxica/ •Perforación/fístulas
fulminante •Abscesos
•Hemorragia masiva intrabdominales
•Obstrucción(rara) •Megacolon tóxico
(-frec)
•Complicaciones
perianales
•Fístulas intestinales
CIRUGÍA Curativa Cirugía lo más
conservadora posible de
las complicaciones
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA COLITIS ULCEROSA
COLITIS TÓXICA O FULMINANTE
• Definición: Tipo de colitis ulcerosa severa caracterizada por una

diarrea sanguinolenta (>10 deposiciones por día), dolor y distensión
abdominal, y síntomas sistémicos y anorexia. Estos pacientes tienen
riesgo de progresar a megacolon toxico y perforación.
CAPÍTULO 22 235
• Tratamiento:
- Médico: Estos pacientes deben ser manejados en una Unidad de
Cuidados Intensivos, con reevaluaciones cada 6 horas.
1. Dieta absoluta y NPT.
2. Corrección hidroelectrolítica y trasfusión si Hb<10g/dl.
3. Corticoides intravenosos: hidrocortisona 100mg/6hs o
metilprednisolona 60 mg/24hs son los indicados porque
producen menos retención de sodio y menos eliminación de
potasio. También pueden aplicarse enemas de corticoides.
4. Antibióticos de amplio espectro: ciprofloxacino 400mg/12hs y
metronidazol 500mg/8hs.
5. Profilaxis tromboembólica con heparina de bajo peso molecular
6. Si colitis refractaria a tratamiento esteroideo al 3er día de
tratamiento: Ciclosporina 2mg/kg i.v, infliximab o azatioprina
oral 1.55-2.5 mg/kg/día.
- Quirúrgico: los pacientes con colitis fulminante resistentes al
tratamiento con ciclosporina o infliximab (ya sea por fracaso inicial
o por recaída) tras 3-5 días desde el inicio del mismo, o aquellos
que evolucionen hacia un megacolon tóxico que no respondan
a tratamiento médico en las primeras 72 hs, deberán recibir
tratamiento quirúrgico. Se realizará de elección colectomía subtotal
con ileostomía terminal tal y como se realizaría en el megacolon
tóxico.
MEGACOLON TÓXICO:
• Definición: Dilatación no obstructiva del colon de >6cms junto a

pancolitis (es raro en enfermedad sólo izquierda) asociada a toxicidad
sistémica. Tiene una incidencia aproximada del 4% de las colitis
ulcerosas.
• Fisiopatología: Generalmente tras un brote agudo prolongado
resistente a la medicación y con factores precipitantes: hipopotasemia,
uso de antidiarreicos, opiáceos o anticolinérgicos y sobreinfección por
CMV o Clostridium Difficile.
Criterios diagnósticos de megacolon tóxico:

CRITERIOS PRINCIPALES (al •Fiebre (>38ºC)
menos 3 de los siguientes) •Taquicardia (>120lpm)
•Leucocitosis (>10.5x109/l)
•Colitis
•Anemia
•Dilatación del colon de >6 cms en
radiografía
AL MENOS UNO DE LOS •Deshidratación
SIGUIENTES •Anemia
•Alteración del nivel de conciencia
•Alteraciones hidroelectrolíticas
•Hipotensión
• Tratamiento:
- Médico: con un tratamiento rápido y con vigilancia estrecha
responden un 30-40% de los pacientes
1. Dieta absoluta y SNG (si hay asociada dilatación de asas de
intestino delgado)
2. Nutrición parenteral
3. Recuperación hidroelectrolítica (hipopotasemia), anemia
(trasfusión), hipoalbuminemia…
4. Profilaxis de TVP con anticoagulación (muy importante).
5. Detener la administración de posibles fármacos causantes
(antidiarreicos, opiáceos, anticolinérgicos).
7. Corticoterapia: 400mg de hidrocortisona al día (100mg/6hs)
o 60mg de metilprednisolona al día durante al menos 5 días.
También pueden administrarse enemas de corticoides.
8. En paciente con EEI refractaria al 3er día de tratamiento
esteroideo: Ciclosporina en dosis de 2mg/kg de peso al día i.v o
infliximab 5mg/kg al día.
- Quirúrgico: El momento de la cirugía en el megacolon tóxico es un
tema controvertido. Habitualmente es indicación de cirugía urgente la
ausencia de mejoría tras 3 días de tratamiento, empeoramiento clínico
a pesar del mismo y/o signos de complicación( perforación, sangrado
incontrolable).
La técnica de elección es la colectomía subtotal con ileostomía terminal y
fístula mucosa no estando indicada la proctocolectomía total de urgencia.
No está indicada la preparación mecánica del colon. La resección del
muñón rectal y la realización de la reconstrucción del tránsito podrán
realizarse una vez superado el episodio agudo.
CAPÍTULO 22 237
El pronóstico varía en función de la existencia o no de perforación,
existiendo una mortalidad del 2-8 % cuando no existe perforación
aumentando al 40 % cuando ésta se produce. El reconocimiento precoz
de de la perforación puede ser dificultoso debido al uso de esteroides e
inmunosupresores que pueden enmascarar la situación.
HEMORRAGIA MASIVA:
La hemorragia grave es muy poco frecuente y ocurre en menos del

5% de los pacientes con colitis ulcerosa. No obstante, representa el 10%
de las intervenciones urgentes por colitis ulcerosa. El riesgo de sangrado
aumenta con la mayor extensión de la enfermedad. Tras instaurar tratamiento
médico intensivo, la cirugía estará indicada ante hemorragia incontrolada
o persistente (necesidad de más de 6-8 concentrados de hematíes en las
primeras 24-48hs). La técnica quirúrgica de elección es la colectomía
subtotal con ileostomía terminal. Tras la recuperación del episodio aguda se
planteará la reconstrucción del tránsito. En ocasiones es útil la embolización
radiológica.
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA
ENFERMEDAD DE CROHN:
La mayoría de los enfermos con enfermedad de Crohn son intervenidos

cuando el tratamiento médico ha fracasado. Aproximadamente el 75 % de
los pacientes necesitará cirugía en algún momento de la evolución de la
enfermedad, dirigida a mejorar la sintomatología, tratar complicaciones o
prevenir/tratar el cáncer. Pero sólo un 10 % de los pacientes requerirán una
intervención quirúrgica urgente. Las causas más importantes son:
• PERFORACIÓN: La perforación libre de intestino delgado es rara (1-
2% de los casos) siendo la localización más frecuente el íleon terminal
(probablemente porque es la localización que se afecta con mayor
frecuencia) y más rara en yeyuno o colon. Generalmente suele ser
secundaria a isquemia, sobre todo en pacientes con arteritis o tratamiento
esteroideo, aunque esta relación no ha sido claramente demostrada.
También puede ser secundaria a complicación de megacolon tóxico u
obstrucción intestinal. Este tipo de perforaciones libres son raras porque
el proceso inflamatorio afecta a toda la pared intestinal, provocando que
la serosa engrosada favorezca la perforación contenida con formación de
abscesos más que la perforación libre.
- Tratamiento: Es siempre quirúrgico
1. Resección del segmento obstruido o perforado
2. Intestino delgado: si peritonitis fecaloidea, tratamiento con
esteroides, malnutrición, sepsis, etc., se debe realizar ileostomía y
fístula mucosa. En caso contrario podría plantearse la realización
de anastomosis primaria.
3. Colon: no se recomienda la anastomosis primaria sino colectomía

subotal con ileostomía y fístula mucosa.
• OBSTRUCCIÓN:
La obstrucción intestinal, particularmente de intestino delgado, puede ser
ocasionada por un episodio agudo de inflamación de un segmento del
mismo, por una estenosis fibrótica crónica o por un absceso que cause un
efecto masa. En ausencia de absceso, el manejo inicial es debe ser médico
pero si no hay respuesta al tratamiento, una intervención quirúrgica
urgente o programada puede ser necesaria.
El tratamiento inicial de una obstrucción en el momento agudo debe ser
dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica y tratamiento corticoideo.
Con episodios repetidos de inflamación, se puede generar una estenosis
fibrótica que requiera tratamiento quirúrgico, aunque la intervención
quirúrgica urgente es raramente necesaria.
El tratamiento consiste en resección del segmento afecto o en la
estricturoplastia. En el primer caso, la resección debe ser lo más
conservadora posible, evitando las resecciones intestinales extensas
para no producir síndrome de intestino corto. La inspección manual
intraoperatoria, más que la histopatología, se utiliza para determinar la
extensión de la resección. La presencia de enfermedad microscópica en
los márgenes no está asociada con aumento de la recurrencia. El tipo de
anastomosis es controvertido aunque parece que la anastomosis latero
lateral se asocia con menor tasa de dehiscencia de sutura.
La estricturoplastia puede resolver la obstrucción, y puede ser realizada
con o sin una resección intestinal sincrónica. Habitualmente se indica como
técnica asociada a la resección cuando se detectan intraoperatoriamente
lesiones salteadas alejadas de la lesión principal aunque sus indicaciones
aumentan en relación a las reintervenciones por la amenaza de intestino
corto. No debe ser realizada en un brote agudo de inflamación. Consiste
en la realización de una incisión longitudinal que se cierra en sentido
transversal, lo que provoca un aumento del diámetro de la luz.
• ABSCESOS INTRABDOMINALES:
Antiguamente el tratamiento de los abscesos piógenos intrabdominales
se trataban con drenaje quirúrgico seguido de la resección del
segmento afecto. Sin embargo, tras el desarrollo de los procedimientos
intervencionistas este manejo se ha alterado. El drenaje percutáneo
guiado por ECO o TAC ha demostrado ser seguro y efectivo en un 70%
de los casos. Éste drenaje prequirúrgico proporciona tiempo para mejorar
el estado nutricional del paciente, transformar el campo quirúrgico en
un área no infectada y disminuir el uso de esteroides. Si el drenaje no
es efectivo, se deberá realizar drenaje quirúrgico. El momento de la
intervención tras un drenaje percutáneo es una cuestión que no está
claramente establecida. Los abscesos localizados en psoas o en músculo
recto son menos frecuentes y más difíciles de tratar. En muchos casos,
CAPÍTULO 22 239
tras el drenaje del absceso requieren resección quirúrgica del segmento
afecto.
• ILEÍTIS/APENDICITIS AGUDA:
Tanto la apendicitis aguda como la ileítis pueden aparecer en forma de
dolor en fosa iliaca derecha aunque la ileítis suele presentarse como un
cuadro de dolor cólico en FID de 1-2 semanas de evolución. Se debe
realizar una ecografía abdominal para llegar al diagnóstico aunque
raramente hay una auténtica dificultad clínica para distinguir una de otra.
La controversia surge cuando el hallazgo es intraoperatorio. La
apendicectomía puede realizarse sin riesgo siempre que la base cecal
tenga un aspecto sano. Si está afecto, debe realizarse una resección
ileocecal. En cuanto a la resección del segmento afecto, si los síntomas
predominantes corresponden a inflamación, la resección de forma
sistemática no es la más adecuada. Pero, si el íleon proximal aparece
dilatado y el terminal inflamado con apariencia de enfermedad de
Crohn típica con síntomas oclusivos de larga duración, es conveniente
la resección y anastomosis ileocólica, con el fin de prevenir futuras
complicaciones locales y reintervenciones.
• HEMORRAGIA:
La indicación quirúrgica por hemorragia aguda exaguinante es
extremadamente rara. En general, el tratamiento es conservador a menos
que el paciente esté hemodinámicamente inestable tras trasfusión o haya
repetido episodios previos severos de sangrado. En este caso sí estaría
indicada la resección. La endoscopia intraoperatoria a través de una
enterotomía puede ser útil para la localización de la hemorragia.
Otra opción terapéutica sería la embolización del punto sangrante previa
realización de angio TAC o arteriografía.
Un problema más frecuente es la anemia crónica por hemorragia larvada.
La repetida necesidad de trasfusiones sanguíneas para elevar la tasa de
hemoglobina sí constituiría una indicación de cirugía.
• COMPLICACIONES PERIANALES:
Son las más frecuentes. La enfermedad perianal afecta al 35-45 % de
los pacientes a lo largo del curso de la enfermedad. Puede aparecer
incluso antes que el resto de los síntomas intestinales. La afectación
del área perianal es más frecuente en pacientes con afectación colónica
(particularmente rectal) o ileocólica comparada con aquellos con
afectación exclusiva del intestino delgado.
1. Fisura anal: La localización más común es, al igual que en pacientes no
afectos de EII, el rafe posterior. Sin embargo, hasta en un 20% pueden
aparecer en otras localizaciones, pueden ser múltiples, recurrentes
o crónicas lo que haría pensar en el diagnóstico de EII. Pueden ser
asintomáticas o causar sangrado escaso y dolor con la defecación. El
tratamiento inicial es siempre sintomático, evitando el estreñimiento
y con baños de asiento. Pueden utilizarse cremas con nitroglicerina y

el tratamiento quirúrgico (esfinterotomía lateral interna)se reservará
únicamente para fisuras crónicas siempre y cuando no haya proctitis lo
que predispondría a una peor curación.
2. Fístula perianal: Afectan a un 20-30 % de los pacientes con
enfermedad de Crohn. Casi nunca es indicación quirúrgica urgente, a
menos que esté asociado a un absceso, en cuyo caso habrá que drenar.
Por lo tanto, ante una fístula anal en un paciente con Enfermedad de
Crohn, antes de decidir si va a ser candidato a tratamiento quirúrgico o
no, habrá que valorar:
a. Si presenta absceso asociado y si es así, realizar drenaje.
b. Si hay proctitis activa.
c. Las características de los trayectos: superficiales (subcutáneos o
interesfinterianos) o profundos (trans o supraesfinterianos)
d. Grado de afectación de su calidad de vida.
A veces habrá que intentar aliviar los síntomas y prevenir la sepsis
perianal en vez de curar la fístula. El tratamiento inicial incluirá:
• Control de la sepsis la sepsis local con drenaje de los abscesos si es
que los hay. En ocasiones se añadirán antibióticos (Metronidazol +
ciprofloxacino).
• Control de la proctitis e inflamación intestinal con los antiinflamatorios/
inmunomoduladores correspondientes.
• Disminuir el número de las deposiciones.
• Dilatación de la estenosis anal si existiera.
• Tratamiento quirúrgico: si a pesar del tratamiento médico persisten
sintomáticos. Existen varias opciones:
- Colocación de seton + infusión de Infliximab y posterior retirada
del sedal tras la 2ª dosis.
- En fístulas superficiales: puesta a plano, selladores, pegamentos,
plugs o FiLaC (fistula laser closure)
- En fístulas complejas:
• sedal flojo+Infliximab.
• Selladores, pegamento, plugo, FiLaC.
• Flap mucoso (si no hay proctitis).
• Sedal flojo permanente.
• Colostomía temporal protectora si sepsis no controlable o
incontinencia fecal
• Proctectomía: si afectación de la función anorrectal, con
estenosis o incontinencia severas.
CAPÍTULO 22 241
• MEGACOLON TÓXICO:
Aunque es una complicación más característica de la colitis ulcerosa,
el megacolon tóxico también puede darse en pacientes con enfermedad
de Crohn. La clínica, diagnóstico y manejo es similar al realizado en la
colitis ulcerosa.
BIBLIOGRAFÍA
• Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. Cirugía

Colorrectal. Héctor Ortiz Hurtado. 2ª Edición. Ed. Arán.
• Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus.
Philip H. Gordon. Santhat Nivatvongs. 3ªEdición.
• Toxic Megacolon. Daniel M. Autenrieth, Daniel C. Baumgart.
Inflammatory Bowel Disease. Volume 18, number 3. 2012
• Perianal Complications of Crohn disease. Alain Bitton, Paul Belliveau.
Up to date.
• Operative Management of Crohn disease of the small bowel and colon.
Jacques Heppell. Up to date.
• Manual de Urgencias Quirúrgicas. Eduardo Lobo Martínez. 4ªEdición.
CAPÍTULO 23
El paciente politraumatizado.
Valoración inicial.
Dres. Luengo Pierrard P., García Moreno Nisa F.,
Moreno Montes I., Corral Moreno S.
INTRODUCCIÓN
En el año 2000 las muertes por trauma en el mundo se estimo en más de 5

millones, y los accidentes de tráfico causaron más de 1 millón de muertes en
ese año y cera de 20 a 50 millones de lesiones significativas.
De ahí la importancia de crear un protocolo de actuación con una
metodología sistemática de valoración y tratamiento para minimizar los
daños producidos por el trauma.
Hoy en día el método universal aceptado es el desarrollado por el
Advanced Life Support (ATLS).
La muerte del paciente politraumatizado tiene una distribución trimodal:
• Muerte INMEDIATA: ocurre a escasos segundos o minutos tras el
trauma. La actuación médica en estos casos es escasa.
• Muerte PRECOZ: minutos a horas tras el trauma. Se denomina hora
dorada para la atención del paciente traumatizado y es donde hay que
poner en práctica la metología sistemática del programa ATLS.
• Muerte TARDIA: días a semanas después.
En este capitulo nos centraremos en la revisión primaria de la asistencia
al paciente politraumatizado.
REVISION PRIMARIA
Este proceso debe durar como máximo 5 minutos, y esta basado en el

ABCDE de la atención al trauma y permite identificar las situaciones que
ponen en peligro inmediato la vida.
En esta evaluación, es PRIMORDIAL seguir siempre esta secuencia, y
no saltarse ningún nivel hasta no solucionar el nivel previo. En el medio
hospitalario estas fases se podrán realizar de forma simultánea, pero sin
olvidar nunca este esquema. En caso de no saber o poder solucionar un nivel,
será necesario volver al inicio del esquema hasta poder pasar al siguiente.
A= airway: vía aérea con control cervical
B= breath: respiración y ventilación

C= circulation: circulación
D= disability: déficit neurológico
E= exposition: exposición
Explicaremos cada uno de estos niveles que nunca habrá que saltar si no
se ha resuelto el anterior.
A= VIA AEREA CON CONTROL CERVICAL
Evaluar PERMEABILIDAD de la vía aérea siempre con control de la

columna cervical (todo paciente politraumatizado tiene lesión de la
columna cervical hasta que se demuestre lo contrario)
SIGNOS que nos deben hacer sospechar una vía aérea NO permeable
• Taquipnea
• Ronquera
• Estridor laríngeo
• Enfisema subcutáneo en el cuello
• Consumo de drogas o alcohol
• TCE con Glasgow <8
• Traumatismo facial y cervical
• Quemaduras faciales
ACTUACIÓN
Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo
Un paciente que habla tiene permeable la vía aérea por lo que
directamente se podrá pasar al escalón B
1- Apertura de la vía aérea con control cervical
2- Inspección y limpieza de la cavidad oral
3- Mantenimiento de la vía aérea
a. Guedel
b. Intubación orotraqueal
c. Traquetomia o cricotomia
Maniobras de apertura de la vía aérea
CAPÍTULO 23 245
Levantamiento mandibular Elevación del mentón

Selección y colocación del guedel
Indicaciones de la intubación orotraqueal

1- Apnea
2- Incapacidad de conseguir una vía permeable
3- Riesgo de aspiración de sangre o vómitos
4- TCE con Glasgow menor de 8
5- Compromiso potencial
• Quemaduras
• Fracturas faciales
• Convulsiones sostenidas
• Lesiones secundarias a inhalación
B= RESPIRACION Y VENTILACION
La permeabilidad de la vía aérea no garantiza una buena ventilación.

Para que ésta exista debe haber un correcto funcionamiento de los
pulmones, caja torácica y diafragma, por lo que es prioritario su
evaluación.
Esta se realizara de la siguiente forma:
• Inspección torácica: fracturas, hundimientos, asimetría torácica,
heridas
• Auscultación: determinar ventilación pulmonar
• Percusión: timpanismo o matidez
Existen 4 situaciones de lesión torácica que pueden comprometer la vida
del paciente y que hay que saber diagnosticar y tratar de forma rápida.
NEUMOTORAX A TENSIÓN
Los signos característicos para su diagnóstico son:
• Inmovilidad del hemitórax afecto
• Hiperinsuflación y abombamiento del hemitórax afecto
• Timpanismo a la percusión
• Ausencia del murmullo vesicular a la auscultación
• Desviación traqueal y del latido cardiaco contralateral
Manejo:
Diagnóstico clínico, no requiere confirmación radiológica para la
actuación
Descompresión inmediata mediante la introducción de una aguja de
grueso calibre (Abbocath del 14) en el segundo espacio intercostal línea
media clavicular. Posteriormente habrá que colocar un tubo de tórax
definitivo
CAPÍTULO 23 247
NEUMOTORAX ABIERTO
TORAX INESTABLE O VOLET COSTAL

Se produce cuando hay fractura de tres o más costillas consecutivas en
dos o más puntos de las mismas.
Las fracturas en si no son la causa de la hipoxia y la mala ventilación, sino
es por la contusión pulmonar secundaria al traumatismo..
El tratamiento consiste en asegurar una buena oxigenación, y realizar una
buena analgesia con opiáceos o con bloqueos anestésicos locales.
HEMOTORAX MASIVO
Se denomina así al acúmulo de 1500 ml o más en la cavidad torácica o a
más de un tercio de la volemia del paciente
El diagnóstico se realizará cuando exista un estado de shock hipovolémico
asociado a la ausencia de murmullo vesicular pulmonar y matidez del
hemitórax afecto
El tratamiento es restitución del volumen y descompresión torácica
mediante un tubo de tórax, colocado en línea media clavicular 5 espacio
intercostal
C= CIRCULACIÓN
La hemorragia constituye la causa de muerte prevenible más importante

secundaria al trauma.
Toda hipotensión en un paciente politraumatizado debe considerarse por
hipovolemia hasta que se demuestra lo contrario
Por lo que un diagnóstico rápido de la situación hemodinámica del
paciente es fundamental.
Signos de hipovolemia: bajo nivel de conciencia, palidez y frialdad
cutánea y pulso débil e irregular. La hipotensión arterial es un signo tardío,
por lo que no hay que esperar que aparezca para iniciar el tratamiento.
Actuación: la reanimación con líquidos debe iniciarse cuando los signos
y síntomas tempranos de pérdida sanguínea sean aparentes o sospechados
PROTOCOLO ANTE UNA HEMORRAGIA AGUDA

CANALIZAR DOS ACCESOS VENOSOS PERIFERICOS (mínimo
abbocath del 16)
SACAR ANALITICA Y PRUEBAS CRUZADAS
REPOSICION DE VOLUMEN: Inicialmente con SSF o Ringer Lactado
1-2 litros, posteriromente habra que evaluar la necesidad de transfusión
de sangre.
SONDAJE VESICAL (diuresis correcta es de 0,5 ml/kg/h)
PUNTO HEMORRAGICO VISIBLE: realizar compresión, no realizar
torniquete salvo en la amputación de miembros
DETECTAR PUNTO DE SANGRADO EN TRAUMATISMO
CERRADO
Tórax: Radiografía de tórax
Abdomen: Eco-Fast si inestabilidad o TAC si estabilidad hemodinámica
Pelvis y huesos largos: radiografía
Otros tipo de shock menos frecuentes son:

• Cardiogénico: Por taponamiento cardicaco
Es característico:
- Hipotensión refractaria a volumen
- Aumento de la presión venosa central (ingurgitación yugular)
- Disminución de tonos cardiacos
- Disminución de los complejos electrocardiográficos
- Diagnóstico: ecocardiograma
- Tratamiento: pericardiocentesis urgente y cirugía
• Neurogénico: por lesión medular
Es característico: Hipotensión sin taquicardia ni vasoconstricción.
D= DEFICIT NEUROLOGICO
Se determina mediante la escala de Glasgow

CAPÍTULO 23 249
Tabla 1. Escala de Glasgow
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
Espontánea,
Espontánea 4 6 Orientada 5
normal
A la voz 3 Localiza al tacto 5 Confusa 4
Palabras inapro-
Al dolor 2 Localiza al dolor 4 3
piadas
Sonidos incom-
Ninguna 1 Decorticación 3 2
prensibles
Descerebración 2 Ninguna 1
Ninguna 1
Un Glasgow < 9 requiere intubación orotraqueal y ventilación mecánica
E= EXPOSICION Y PREVENCION DE LA HIPOTERMIA
Desnudar al paciente para realizar una inspección completa y tras

la misma colocar manta térmica o cubrir al paciente evitando la
hipotermia
ANTE CUALQUIER DETERIORO O CAMBIO EN ALGUNA DE
LAS FASES DE LA EVALUACION SE VOLVERA A REALIZAR LA
EVALUACION ABCDE PARA IDENTIFICAR EL PROBLEMA
MEDIDAS COMPLEMENTARIAS EN LA REVISION PRIMARIA
• Electrocardiograma
• Sondaje vesical SALVO sospecha de lesión uretral (equimosis
perineal, uretrorragia)
• Sonda Nasogástrica salvo sospecha de fractura de la base del cráneo.
Para disminuir la distensión gástrica y minimizar el broncoaspirado.
• Radiologia:
- Tórax AP-L
- Pélvis
- TAC cervical en caso de dolor cervical.
- Eco-fast abdominal
REVISION SECUNDARIA
Nunca se realizará hasta que la revisión primaria haya finalizado y se

hayan tratado todas las lesiones que pueden poner en peligro la vida del
paciente.
Consiste en:
• Historia clínica detallada
• Exploración física completa y minuciosa por aparatos. No OLVIDAR
explorar la espalda para ver lesiones ocultas.
• Pruebas complementarias dirigidas
• Tratamiento médico y quirúrgico especifico
MOVILIZACION DEL PACIENTE
La movilización previa inmovilización tiene como fin poner al lesionado/

enfermo en lugar seguro o para ser trasladado. Debe ser eficaz, rápida y
segura tanto para el lesionado como para los sanitarios.
Antes de realizar cualquier maniobra de movilización a un accidentado se
ha de tener en cuenta dos consideraciones:
1. Nunca se movilizará a un politraumatizado si sólo hay un auxiliador,
salvo en caso de peligro inminente para el accidentado. Tiene que haber
un mínimo de dos auxiliadores
2. Al politraumatizado hay que moverle como si fuese un bloque rígido,
impidiendo el movimiento de sus articulaciones, para proteger la médula
espinal en caso de lesión de la columna vertebral.
BIBLIOGRAFÍA
• American College of Surgeons Commite of Trauma: Programa avanzado

de apoyo vital en trauma para médicos. Octava edición. Chicago 2011
• Kenneth D. Boffard. Manejo quirúrgico del paciente politraumatizado. (DSTC)
• Corral Fernández E., Bustos Merlo A.B., Conde Muiño R. Atención
inicial del paciente politraumatizado. Manual AEC del residente en
Cirugía General. 2013
• Molina Villar J.M, Galindo Alvarez J., Mena Mateos A.,Calero Amaro
A. El paciente politraumatizado. Valoración inicial. Manual de urgencias
quirúrgicas. 4 edición. Ed. IM&C. Madrid. 2011.
CAPÍTULO 24
Traumatismo abdominal
Dres. Pato Fernández J., Corral Moreno S., Die Trill J.,
Mena Mateos A.
INTRODUCCIÓN
Se entiende por traumatismo abdominal toda acción traumática sobre las

paredes de la cavidad abdominal, entendiendo esta región desde las mamilas
hasta la sínfisis del pubis, flancos y espalda. El 75% son debidas a accidentes
de tráfico y atropellos, seguido de las caídas y de la violencia doméstica.
La evaluación del abdomen es un desafío en la evaluación inicial del
paciente politraumatizado. Son una de las causas de mortalidad evitable mas
frecuentes en este grupo. Es un error asumir que una lesión intraabdominal
es fácil de descubrir, el abdomen es capaz de contener gran cantidad de
sangre sin cambios significativos de apariencia. La hemorragia y la sepsis
son las causas de muerte más frecuente en los traumatismos abdominales.
El principal objetivo debe ser decidir la necesidad o no de una laparotomía
urgente.
En pacientes intervenidos quirúrgicamente por traumatismo abdominal
los órganos más frecuentemente lesionados incluyen el bazo (40-55%), el
hígado (35-45%) y el intestino delgado (5-10%). Adicionalmente, hay un
15% de pacientes con hematoma retroperitoneal.
CLASIFICACIÓN
1. Según mecanismo lesional:

a. Por Compresión o presión directa: Choques frontales, traumatismos
contra el volante o el cinturón de seguridad. Origina lesiones en
órganos macizos por aplastamiento y estallidos de vísceras huecas por
aumento de presión local.
b. Por incisión: principalmente arma blanca o arma de fuego. Suelen
ocasionar lesiones importantes, con abundante hemorragia y peritonitis
por lesión de asas intestinales.
c. Por desaceleración: Caídas o accidentes a alta velocidad en los que se
sufren cambios bruscos en la misma. Son lesiones por arrancamiento
de mesos o en hilios vasculares de las vísceras, e incluso ruptura de
víscera hueca en los puntos fijos (ángulo de Treitz).
2. Según la lesión peritoneal:

a. Cerrado: Sin solución de continuidad en el peritoneo
b. Penetrante: Cuando se pone en contacto la cavidad peritoneal con el
exterior.
3. Según la situación hemodinámica del paciente:
a. Estables: Tensión arterial y pulso mantenidos.
b. Inestables: Hipotensión arterial mantenida a pesar de medidas de
resucitación adecuadas
4. Según la región abdominal:
HCD HCI
Hígado, Vesícula biliar, Duodeno, Estómago, Bazo, Colon izquierdo/
Páncreas, Colon derecho/ transverso, Riñón izquierdo
transverso, Riñón derecho
FID FII
Ciego, Intestino delgado, Vejiga, Colon izquierdo, Intestino
Genitales femeninos delgado, Vejiga, Genitales
femeninos
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO INICIALES
Como en cualquier paciente politraumatizado la asistencia inicial se hará

según el protocolo ABCDE. Debemos tener en cuenta el trauma abdominal
cuando una vez asegurada vía aérea y ventilación comencemos a evaluar
el estado circulatorio de nuestro paciente. Las alteraciones hemodinámicas
halladas pueden deberse a una posible hemorragia abdominal y debemos
poner en funcionamiento aquellas medidas encaminadas a un correcto
diagnóstico y tratamiento. Es crucial comprender que la ausencia de
síntomas y signos abdominales no excluyen la presencia de lesiones graves
intraabdominales.
EVALUACIÓN SECUNDARIA
No debemos llegar a ella en pacientes inestables, en los que lo

prioritario es realizar la laparotomía exploradora. En aquellos pacientes
cuya estabilidad hemodinámica lo permita puede ser de ayuda recabar in
formación acerca del paciente y del mecanismo lesional, antecedentes del
paciente, medicación habitual, estado del vehículo, velocidad aproximada,
tipo de arma blanca o de fuego, distancia con el asaltante, tiempo estimado
de traslado a nuestro centro,…
El examen físico sigue siendo clave en la evaluación abdominal de nuestros
pacientes. Debe realizarse de forma sistemática atendiendo a la inspección,
palpación, percusión y auscultación del abdomen. Mención aparte merece
CAPÍTULO 24 253
la exploración de las heridas penetrantes; deben examinarse en quirófano,
ayudados por anestésicos locales, determinando la profundidad y trayectoria
de las mismas así como la posible solución de continuidad peritoneal.
En la exploración física podemos encontrar signos equimóticos en
relación con el uso de cinturones de seguridad, rebote, hipotensión,
distensión o defensa abdominal, asi como disminución de RHA. También
puede aparecer dolor referido a hombro
Es aconsejable una exploración de la pelvis, el periné y el recto.
Se recomienda la colocación de sonda nasogástrica y catéter urinario en
la mayor parte de los casos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ANALÍTICA
En todos los pacientes canalizaremos al menos dos vías periféricas

de grueso calibre, y sacaremos analítica completa (bioquímica con
perfil hepático y amilasa, gasometría venosa, hemograma y tiempos de
coagulación, test de embarazo en mujeres y pruebas cruzadas).
• Hematocrito<30% es sugestivo de lesiones intraabdominales en
el contexto de traumatismo abdominal. La anemización debe
interpretarse según la hemorragia, el tiempo transcurrido desde la
lesión y la resucitación mediante fluidoterapia.
• Recuento leucocitario: No es específico y es de escaso valor
• Perfil hepático: Elevación de transaminasas se asocia con lesión
hepática de forma directa, excepto en pacientes con hepatopatía de
base.
• Perfil pancreático: No son específicas de lesión pancreáticas, dado
que puede incrementarse en lesiones no pancreáticas (perforación de
víscera hueca).
• Analisis de orina: La microhematuria >25 es sugerente de existir
traumatismo renal, mientras que la hematuria macroscópica implica
lesión en tracto urinario o lesión renal.
• Lactato y déficit de base: Un déficit de base de -6 o un lactato elevado
se asocia a la necesidad de transfusión y de laparotomía
ESTUDIOS DE RADIOLOGÍA
Solo deben realizarse en pacientes estables o adecuadamente estabilizado

y el paciente debe estar vigilado de forma continua durante el traslado
y la realización de pruebas. Están indicadas ante la existencia de dudas
diagnósticas ante los hallazgos clínicos y analíticos.
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
Se realizará la radiología simple imperativa en todo politraumatizado

(radiografía de columna cervical en 2 proyecciones, tórax y pelvis).
La radiología simple de abdomen tiene escaso valor en estos pacientes
(diagnóstico de aire extraluminal en el trauma cerrado). En la radiografía
de tórax puede objetivarse fracturas costales bajas, hernias diafragmáticas
o neumoperitoneo. Actualmente la ECO-FAST y la TC se consideran de
elección en la evaluación radiológica de estos pacientes.
ECOGRAFÍA (ECO-FAST)
Es un estudio rápido, reproducible, barato y no invasivo. Puede realizarse

en la sala de emergencias mientras se llevan a cabo otros cuidados. Esta
especialmente indicada en los pacientes inestables o en aquellos con
muy baja sospecha de lesión. Nos orienta hacia la presencia de líquido
libre intraperitoneal así como la cantidad del mismo. Su objetivo no es
identificar el origen con exactitud o realizar un examen detallado de las
vísceras abdominales.
Se debe examinar de forma sistemática la fosa hepatorrenal (Morrison),
la fosa esplenorrenal y el fondo de saco de Douglas. Evalúa igualmente
el pericardio.
Su sensibilidad se ve limitada en pacientes obesos, con múltiples cirugías
previas o cuando existe aire en el subcutáneo o un íleo importante. Es
deseable la realización de un control a los 30 minutos de un primer
examen normal.
TAC
Indicada exclusivamente en pacientes estables y bajo riesgo de

descompensación. Es la prueba fundamental que aporta un mayor
rendimiento en la evaluación intraabdominal (Sensibilidad de 97-
98% y Especificidad de 98-99%). Provee información relativa a la
lesión específica de un órgano en particular; diagnostica lesiones
retroperitoneales y en órganos pélvicos, difíciles de evaluar por otros
medios.
Pueden pasar inadvertidas algunas lesiones gastrointestinales,
pancreáticas o diafragmáticas. En ausencia de lesiones esplénicas o
hepáticas, la presencia de líquido libre sugiere lesiones a nivel de asas
intestinales o de sus mesos. Para algunos autores estos datos constituyen
indicación de laparotomía urgente por sí solos.
Ventajas: No invasiva, estadificación de lesiones hepáticas,
duodenopancreáticas y esplénicas para decidir un manejo conservador
o quirúrgico, detección de hemoperitoneo, cuantifiocación y origen del
mismo y si existe o no sangrado activo, valoración de retroperitoneo,
CAPÍTULO 24 255
columna vertebral y otras regiones anatómicas
Desventajas: Radiación, necesidad de contarste IV, baja sensibilidad para
valorar la lesión del conducto pancreático, mesenterio e intestino.
OTROS ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Siempre se debe tener en cuenta la realización de estudios radiológicos

con contraste para lesiones específicas gástricas, vesicales, uretrales
o renales. Así es posible la realización urgente de una uretrografía,
cistografía o pielografía endovenosa.
Por otro lado en ocasiones es útil la realización de arteriografía urgentes
sobre todo en casos de lesión de grandes vasos del retroperitoneo o en
la fractura pévica, tiene una doble utilidad, diagnóstica y terapéutica,
permitiendonos la embolización del vaso sangrante. Actualmente
presenta un papel cada vez mayor en el manejo conservador de lesiones
hepáticas y esplénicas
PUNCIÓN-LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO
Hoy ha quedado relegado por la ECO y la TAC. Debe ser realizado por
el equipo quirúrgico a cargo del paciente y en casos de inestabilidad
hemodinámica. Su única contraindicación es la indicación de laparotomía
urgente. Contraindicaciones relativas: obesidad, cirugías previas
abdominales, cirrosis avanzada y trastornos graves de la coagulación.
Previo sondaje vesical y nasogástrico, el LPD se realiza introduciendo
un catéter peritoneal 1-2 cm. por debajo del ombligo por punción directa
o mediante disección de los planos hacia el saco de Douglas. Se realiza
una primera aspiración de contenido considerando el lavado positivo
ante la obtención de sangre, bilis o contenido intestinal. Si este es
negativo introduciremos un litro de suero salino y aspiraremos de nuevo
analizando lo obtenido. En este caso sería positivo si se extrae mas de
100.000 hematíes/mm3, 500 leucocitos/mm3 o una tinción de Gram para
bacterias.
TABLA COMPARATIVA
LPD ECO TAC
INDICACIÓN Documentar Líquido libre Lesiones en pa-
lesión visceral en paciente ciente estable
inestable
TABLA COMPARATIVA
LPD ECO TAC
VENTAJA Temprano Temprano Más específico
Rápido Rápido 92-98% sensi-
Todos los Todos los bilid.
pacientes pacientes
98% sensibi- No invasivo
lidad Repetible
Lesión intes- 86-97% sensi-
tinal bilid.
DESVENTAJA Invasivo Operador- de- Coste y tiempo
Baja especifi- pendiente No detecta
cidad No detecta diafragma,
No detecta diafragma, intestino o
diafragma y intestino o páncreas
retroperitoneo páncreas
LAPAROSCOPIA
Técnica diagnóstica y terapéutica de nueva incorporación, sólo debe

realizarse en pacientes estables hemodinámicamente, presenta su mayor
utilidad en el traumatismo abdominal abierto cuando existen dudas de que
realmente sea penetrante pudiendo evitar una laparotomía innecesaria,
y es también de gran utilidad para valorar leiones diafragmáticas en
traumatismos toracoabdominales
En el traumatismo abdominal cerrado no aporta ventajas sobre el TC
como screening de la lesión intraabdominal, ya que en ocasiones puede
ser difícil valorar lesiones hepáticas, esplénicas o retroperitoneales.
Presenta complicaciones tales como el neumotórax, lesiones asociadas a
trocares y embolismo gaseoso.
MANEJO TERAPÉUTICO
Lo importante es realizar primero una evaluación para determinar

si es necesario realizar un abordaje quirúrgico inicial o por el
contrario se puede abogar por un manejo conservador (médico e
intervencionista). Debe realizarse una resucitación inicial adecuada
y manejo según las guías y protocolo ATLS.
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
En general admitiremos dos grandes grupos de pacientes:

CAPÍTULO 24 257
1. Hemodinámicamente estable o normal (TAS>90 y FC<100 lpm):
Permite un estudio sistemático, con una correcta evaluación primaria
y secundaria. Se debe realizar TC si existe sospecha fundada de lesión
abdominal. El paciente puede inestabilizarse en cualquier momento
por lo que requiere reevaluaciones seriadas.
2. Hemodinámicamente inestable (TAS<90 o FC>100 lpm): Toda
hipotensión en un paciente politraumatizado implica hemorragia.
Debe demostrarse o descartarse la presencia de hemoperitoneo. Es
obligado entonces la búsqueda del punto de sangrado. Debe realizarse
ECO-FAST en todo paciente inestable. Si se demuestra líquido
libre intraperitoneal y el paciente permanece inestable se indicará
laparotomía urgente. En caso de que la prueba no sea concluyente el
cirujano tomará la decisión de realizar una laparotomía urgente o la
realización de nuevas pruebas complementarias tras una resucitación
adecuada. Si se descarta la presencia de sangrado intraabdominal debe
buscarse otros focos de hemorragia o shock de otra etiología
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO EN EL
TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO
TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO
Toda herida por arma de fuego es indicación de laparotomía.

En el caso de la armas blancas la tendencia es a actuar de manera
conservadora, sólo en caso de inestabilidad hemodinámica está indicada
la laparotomía de entrada, en los otros casos una correcta exploración de
la herida y un control clínico y radiológico el paciente es la actitud más
correcta a seguir.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPEUTICO EN EL

TRAUMATISMO PENETRANTE
INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA URGENTE EN EL

TRAUMATISMO ABDOMINAL:
1. Traumatismo abdominal cerrado con hipotensión y evidencia clínica de

hemorragia intraperitoneal.
2. Trauma abdominal cerrado con ECO-FAST positiva.
3. Hipotensión con herida abdominal penetrante.
4. Heridas por arma de fuego.
5. Evisceración.
6. Hemorragia digestiva (alta o baja) o por aparato genitourinario por
trauma penetrante
7. Peritonitis
8. Neumoperitoneo, neumoretroperitoneo o ruptura diafragmática después
de un trauma cerrado.
9. TAC con contraste en el que se objetiva lesión severa de cualquier víscera
maciza o hueca intraabdominal.
SITUACIONES ESPECIALES
• En la actualidad aquellos pacientes que ingresan hemodinámicamente

inestables en el servicio de urgencias pero que alcanzan la estabilidad
de manera temprana con una correcta resucitación se consideran estables
CAPÍTULO 24 259
desde el punto de vista de los algoritmos diagnósticos y terapéuticos.
De igual manera estos pacientes exigen un control muy estrecho con
reevaluaciones todavía más frecuentes.
• El 55-60% de los pacientes con heridas de arma blanca penetrante
presentan hipotensión, peritonitis o evisceración, estos pacientes
requieren laparotomía inmediata. En el resto de los pacientes solo el 50%
acabarán requiriendo intervención quirúrgica. Parece adecuado optar
por exámenes clínicos seriados, con una certeza cercana al 95% en el
diagnóstico de lesiones susceptibles de laparotomía. La laparoscopia
diagnóstica ha ofrecido una nueva herramienta en el manejo de estos
pacientes.
• LESIONES ESPECÍFICAS
- DIAFRAGMA: Más frecuente en el lado izquierdo. Se observa
borramiento del hemidiafragma afecto, hemotórax e incluso herniación
de vísceras abdominales a la cavidad torácica. En la actualidad
la laparoscopia presenta un papel importante en el diagnóstico y
tratamiento.
- DUODENO: La presencia de sangre en el lavado gástrico o aire
retroperitoneal nos deben poner en aviso. Se producen generalmente
por golpes directos a ese nivel.
- PÁNCREAS: Se producen por contusiones en epigastrio que
comprimen la glándula contra la columna. La persistencia de una
amilasa elevada o en elevación progresiva requiere una evaluación del
páncreas. La TAC es la prueba de elección, aunque en muchos casos
puede no identificarse la lesión en periodos tempranos. Suele asociarse
en casos graves a lesiones duodenales.
- INTESTINO DELGADO: Muy relacionados con las fuertes
deceleraciones. Contusiones, equimosis o heridas superficiales de la
pared abdominal nos deben hacer sospecharlas y en ese caso el LPD
parece la prueba más sensible en estadios precoces.
ANEXOS
CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN HEPÁTICA
GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN

HEMATOMA SUBCAPSULAR, NO EXPANSIVO < 10%
I
LACERACIÓN CAPSULAR NO SANGRANTE Y <1CM

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO, SUBCAPSULAR
NO EXPANSIVO QUE AFECTA 10-50% DE
SUPERFICIE MENOR DE 2CM
II
LACERACIÓN CAPSULAR CON HEMORRAGIA ACTIVA DE
1-3CM Y <10CM DE LONGITUD
HEMATOMA SUBCAPSULAR>50% EXPANSIVO, RUP-

TURA DE HEMATOMA Y HEMORRAGIA
ACTIVA HEMATOMA INTRAPARENQUIMA-
III TOSO>2CM EXPANSIVO
LACERACIÓN >3CM
HEMATOMA RUPTURA DE HEMATOMA

INTRAPARENQUIMATOSO CON
HEMORRAGIA ACTIVA
IV
LACERACIÓN DISRUPCIÓN DE PARENQUIMA > 25-50% DE
LÓBULO HEPÁTICO
LACERACIÓN DESTRUCCIÓN >50% DE LÓBULO

HEPÁTICO
V
VASCULAR LESIÓN VENOSA YUXTAHEPÁTICA. LESIÓN
RETROHEPÁTICA O VENA HEPÁTICA
MAYOR
VI VASCULAR AVULSIÓN HEPÁTICA
Conducta no operatoria: En pacientes hemodinamicamente establessin extravasación de

sangre a cavidad peritoneal. En caso de sangrado activo intrahepático se valorara la
realización de angiografía y embolización
Intervención quirúrgica urgente: Gran complejidad debe realizarse en pacientes inestables
hemodinámicamente, con peritonitis franca siendo cirugía de gran complejidad
CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN DUODENOPANCREÁTICAS
GRADO PÁNCREAS DUODENO

CONTUSIÓN MENOR DES- HEMATOMA O DESGARRO
I GARRO SUPERFICIAL INCOMPLETO
CONTUSIÓN O DESGARRO HEMATOMA MAYOR DE

SIN LESIÓN DUCTAL UNA PORCIÓN ROTURA
II <50% DE LA LUZ INTES-
TINAL
SECCIÓN TRANSVERSAL ROTURA DEL 50-75% DE D2

DISTAL Y LESIÓN PAREN- ROTURA DEL 50-100% DE D1
III QUIMATOSA CON LESIÓN D3 Y D4
DUCTAL
CAPÍTULO 24 261
GRADO PÁNCREAS DUODENO
SECCIÓN PROXIMAL Y ROTURA >75% DE D2
LESION PARENQUIMATOSA AFECTACIÓN DE LA AMPO-
IV QUE AFECTA LA AMPOLLA LLA O COLEDOCO DISTAL
CABEZA PANCREÁTICA DEVASCULARIZACIÓN

V DESINTEGRADA DUODENAL
Lesiones de grado I:Maniobras sencillas tales como sutura de la serosa, limpieza

superficial y drenaje de la transcavidad de los epiplones
Grado II: Sutura simple o protegida por exclusión duodenal o interposición de asa de
intestino delgado
Grado III: Reparación de la ruptura duodenal, drenaje biliar y sutura pancreática, se debe
valorar la integridad del Wirsung
Grado IV: Esclusión pilórica y gastroyeyunostomia o diverticulización duodenal
Grado V: Duodenopancreatectomia cefálica
CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN ESPLÉNICA

HEMATOMA SUBCAPSULAR, NO EXPANSIVO < 10%
I
LACERACIÓN CAPSULAR NO SANGRANTE Y <1CM
INTRAPARENQUIMATOSO, SUBCAPSULAR
HEMATOMA NO EXPANSIVO QUE AFECTA 10-50% DE
SUPERFICIE MENOR DE 2CM
II
CAPSULAR CON HEMORRAGIA ACTIVA
LACERACIÓN DE 1-3CM Y QUE NO AFECTA A VASOS
SEGMENTARIOS
SUBCAPSULAR>50% EXPANSIVO,
RUPTURA DE HEMATOMA SUBCAPSULAR
HEMATOMA Y HEMORRAGIA ACTIVA HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO<2CM
III EXPANSIVO
>3CM O QUE AFECTA VASOS

LACERACIÓN SEGMENTARIOS
RUPTURA DE HEMATOMA
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CON
HEMORRAGIA ACTIVA
IV
HERIDA QUE AFECTA A UN SEGMENTO O
A LOS VASOS DEL HILIO PRODUCIENDO
LACERACIÓN UNA DEVASCULARIZACIÓN DE MAS DEL
25% DEL BAZO
BAZO COMPLETAMENTE DESTROZADO.

V LACERACIÓN LESIÓN VASCULAR QUE DEVASCULARIZA
COMPLETAMENTE EL BAZO
Pacientes hemodinámicamente estables se puede adoptar una actitud conservadora con

estrecha vigilancia en UCI durante 48h y pruebas de imagen seriadas
En caso de inestabilidad hemodinámica se procederá a realizar intervención quirúrgica
realizando en las lesiones mas leves (grados I y II) conservación del bazo y en las demás
lesiones más importantes esplenectomía
CAPÍTULO 25
Complicaciones en cirugía
bariátrica
Dres Yagüe Adán S., Galindo Álvarez J.,
García Moreno Nisa F., Die Trill J.
INTRODUCCIÓN
La primera consideración a tener en cuenta cuando tratamos con pacientes

obesos mórbidos es que no son comparables a los pacientes con normopeso.
Este tipo de pacientes tienen una serie de características que tenemos que
recordar y que lo convierte en un paciente especial:
• Son pacientes con comorbilidades importantes que pueden complicar su
evolución (HTA, DM, SAOS…)
• Mayor propensión a la infección. Son pacientes afectados muchas veces
por DM y que además presentan panículos adiposos tan importantes que
actúan de caldo de cultivo para las bacterias favoreciendo la infección de
las heridas.
• Sensibilidad reducida al dolor.
• Alteración de la respuesta inflamatoria por alteración del sistema
inmunológico que hacen que la fiebre no se presente igual que en los
pacientes no obesos. Por lo tanto hay que tener en cuenta que el primer
signo de alarma será la TAQUICARDIA.
• Mala tolerancia a la anemia y a la hipovolemia. Debido a la mayor
superficie corporal, lo que hace que se requieran trasfusiones por debajo
de 9g/dl de hemoglobina.
• Patrón respiratorio restrictivo. Principalmente por la hiperpresión del
abdomen y en algunos además se añade la presencia de SAOS u otros
síndromes hipoventilatorios. Por ello se recomienda el inicio precoz en el
postoperatorio de fisioterapia respiratoria y la movilización precoz.
Como punto importante resaltar que ya que la exploración física en
estos pacientes es muy dificultosa y en la mayoría de las ocasiones no va
a ayudarnos en el diagnóstico de las complicaciones, la prueba diagnóstica
más útil será un TAC abdominal.
En cuanto a las complicaciones postoperatorias de los pacientes
sometidos a cirugía bariátrica, debemos distinguir unas complicaciones
generales que pueden darse en cualquier técnica, y otras más específicas que
dependen del tipo de técnica empleada. A continuación hablaremos de las
más importantes.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
FUGA:
La incidencia global media es aproximadamente de un 3%. La fuga

debida a dehiscencia de sutura o fallo del grapado puede presentarse
precozmente, en las primeras 24 hs aunque suele ser más frecuente a
partir del 5ºdía.
Clínica: Como hemos dicho previamente, muchas veces la taquicardia
puede ser el único signo presente. En otras ocasiones puede acompañarse
de los siguientes signos y síntomas: náuseas, dolor abdominal, dolor de
hombro (típicamente izquierdo), taquicardia, fiebre, taquipnea (estos
3 últimos son los signos cardinales de la sepsis abdominal), derrame
pleural, “posición de Budha” también muy sugestiva de sepsis abdominal,
sensación de agobio o “muerte inminente, oliguria.
Diagnóstico: TAC con contraste oral. Aunque los estudios radiológicos
sin hallazgos patológicos no descartan la existencia de una fuga.
Tratamiento: Sólo la ausencia absoluta de signos de sepsis abdominal
y la completa estabilidad del paciente permiten realizar un manejo
conservador de la fuga. Se instaurará dieta absoluta, nutrición parenteral
o enteral y antibioterapia.
En el resto de los casos, está indicada una reintervención quirúrgica
urgente, por vía laparoscópica preferentemente, en la que se debe:
• Identificar y cerrar la fuga: Realizar sutura primaria si los tejidos
CAPÍTULO 25 265
no son friables. Existen otras opciones también válidas aunque con
resultados dispares: plastias de omento, sellantes de fibrina, colocación
de un tubo en T o endoprótesis.
• Drenaje de la sepsis: lavado de la cavidad y dejar drenajes en las zonas
declives y próximas a la fuga.
• Proveer un acceso para alimentación: preferentemente enteral
mediante gastrostomía, yeyunostomía o mediante sonda nasoyeyunal.
También puede utilizarse la nutrición parenteral.
HEMORRAGIA:
La hemorragia postoperatoria es poco frecuente pero difícil de manejar.

En este tipo de intervenciones existen múltiples puntos por los que se
puede producir el sangrado: líneas de grapado, anastomosis, lesiones
preexistentes o lesiones de nueva aparición, orificios de los trócares o
laceraciones hepáticas/esplénicas inadvertidas.
Clínica: inicialmente puede ser sólo taquicardia o inestabilidad
hemodinámica. Dependiendo del lugar del sangrado se presentará de una
forma u otra:
En casos de hemorragia intraluminal: hematemesis (sangrado de la
anastomosis gastroyeyunal, que es el punto de sangrado intraluminal
más frecuente), melenas (remanente gástrico o pie de asa), distensión de
remanente (si hay obstrucción a nivel del pie de asa producida por los
coágulos.
Si la hemorragia es extraluminal: se presenta de forma más grave con
cuadro de shock hipovolémico.
Diagnóstico: Inicialmente se debe realizar hemograma, gasometría
arterial y ECG. Posteriormente en caso de hemorragia intraluminal se
debe realizar una endoscopia que en ocasiones puede ser terapéutica, ya
que se puede realizar hemostasia sobre las líneas de grapado accesibles.
En el caso de hemorragia extraluminal la prueba de elección es el TAC.
Tratamiento: Inicialmente se debe instaurar tratamiento médico con
expansión de volumen y trasfusión si fuera necesario, interrumpir
medicación anticoagulante y antiinflamatorios y monitorizar al paciente.
Si el paciente está estable puede realizarse tratamiento conservador,
requiriéndose tratamiento quirúrgico si:
• Inestabilidad hemodinámica.
• Caída de >10-20% de hemoglobina y/o hematocrito.
• Necesidad de trasfusión de >4 concentrados de hematíes.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
Las complicaciones tromboembólicas son la causa más frecuente de

muerte en los pacientes sometidos a cirugía bariátrica.
Clínica: el TEP es consecuencia de la trombosis venosa profunda, aunque
<30% de los pacientes presentan síntomas en las extremidades inferiores
(edema, eritema y dolor a la dorsiflexión del pie). La clínica respiratoria
consiste en dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión,
fiebre y hemoptisis.
Diagnóstico: angioTAC torácico. El dímero D tiene un alto valor
predictivo negativo por lo que es útil en el diagnóstico. La angiografía
pulmonar es el gold standard pero sólo debe realizarse en casos de alta
sospecha con negatividad del TAC y de la gammagrafía.
Tratamiento: anticoagulación con heparina de bajo peso molecular.
Profilaxis: lo más importante es realizar una buena profilaxis, con
HBPM, medias elásticas en la planta y sistemas de compresión venosa
intermitente en quirófano.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
La obstrucción intestinal en el paciente bariátrico puede dividirse en:

• Obstrucción precoz: en el periodo postoperatorio inmediato suele
ser debida a fallos de la técnica quirúrgica, como estenosis de la
anastomosis, torsión del eje del asa alimentaria ascendida al reservorio
gástrico (en caso del by pass), el acodamiento o “kink”(atrapamiento
del asa alimentaria móvil por parte de la línea de grapas del asa
biliopancreática condicionando que el asa se pliegue sobre sí misma)
o la reconstrucción en “O de Roux” (al anastomosar el asa biliar al
reservorio gástrico).
• Obstrucción tardía: La causa más frecuente es la hernia interna que
aparece como consecuencia de la creación de espacios artificiales por
los que se pueden hernias las asas y que se crean durante la cirugía
cuando se realizan técnicas derivativas.
Los 3 espacios por los que se pueden producir las hernias son: el espacio
transmesocólico por donde el asa transmesocólica asciende al reservorio,
el defecto mesentérico creado en la anastomosis entero-entérica y el
espacio de Petersen (espacio entre el asa alimentaria y el mesocolon).
CAPÍTULO 25 267
a. Espacio transmesocólico
b. Espacio de Petersen
c. Defecto mesentérico
Clínica: aparecen cuando el paciente ha perdido peso y el cuadro agudo

puede ir precedido de episodios postprandiales de molestias abdominales
cólicas intermitentes. En urgencias los pacientes presentan dolor
abdominal y los vómitos pueden no existir debido a la reconstrucción
digestiva que presentan, de hecho aparecen sólo en menos de la mitad
de los pacientes.
Diagnóstico: Se puede hacer simplemente con una radiografía simple
(distribución anómala de las asas exclusivamente en un cuadrante o
dilatación del remanente gástrico. En el TAC los hallazgos pueden ser
sutiles como rotación de los vasos mesentéricos o dilatación de asas
segmentarias sin cambio de calibre asociado. Ante la duda, está indicada
la revisión quirúrgica.
Tratamiento: Cirugía urgente. En ningún caso se instaurará previamente
tratamiento conservador durante 24-48 hs. Se realizará reducción del
intestino herniado, resección intestinal si presentara necrosis y cierre de
los defectos con sutura continua no reabsorbible.
COMPLICACIONES ESPECÍFICAS:
A continuación se expondrán de forma breve las complicaciones

específicas más importantes de las técnicas de cirugía bariátrica más
utilizadas.
• BANDA GÁSTRICA AJUSTABLE: La complicación más importante
de esta procedimiento es el deslizamiento o slippage. Consiste en la
herniación de parte del estómago localizado en el compartimento infra-
banda hacia el compartimento supra-banda provocando compromiso
en la continuidad del tránsito digestivo. Clínicamente los pacientes
presentan vómitos, dolor epigástrico, regurgitación y/o disfagia. Se
debe realizar una rx simple de abdomen que puede ser suficiente y
con firmarse con un estudio gastroduodenal con contraste. La primera
medida debe ser el vaciamiento de la banda y si no se resuelve la
obstrucción realizar una intervención quirúrgica para retirada de la
misma.
• GASTRECTOMÍA VERTICAL: la fuga en el ángulo de His es la

complicación más característica y difícil de tratar de esta técnica, con
una incidencia del 1-5%. La especial disposición de la musculatura del
estómago a este nivel, la pobre irrigación de la unión esofagogástrica,
la ausencia de fundus gástrico y la hiperpresión del tubo gástrico, hacen
que sea un lugar predispuesto a la disrupción de la línea de grapas. Si
se presenta de forma aguda con signos de sepsis abdominal se debe
realizar cirugía urgente para lavado y drenaje y crear un acceso para
alimentación. Se puede intentar el cierre primario del orificio aunque
tiene alta tasa de fracaso, colocar un tubo en T o valorar la colocación
de una endoprótesis. Si la fistula es tardía con el paciente estable,
se puede realizar tratamiento conservador con alimentación enteral,
antibioterapia y drenajes percutáneos. En caso de fístula crónica puede
ser necesaria la reintervención para realizar una cirugía de conversión.
• BY PASS GÁSTRICO: la complicación típica de esta técnica es la
estenosis de la anastomosis gastroyeyunal. Presenta una etiología
multifactorial: excesiva tensión, error de técnica, úlcera marginal,
isquemia y fuga. Los pacientes suelen presentar intolerancia a la
ingesta de comida blanda o sólida, típicamente en la 3ª-6ª semana
del postoperatorio. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia
que también es terapéutica ya que puede tratar la estenosis mediante
dilataciones neumáticas, en una o varias sesiones.
BIBLIOGRAFÍA
• Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. Cirugía de la

obesidad mórbida. Juan Carlos Ruiz de Andana. Raquel Sánchez Santos.
Ed Arán. 2ªEdición.
• Manual AEC del residente en Cirugía General. Asociación Española de
Cirujanos. 2ª Edición.
CAPÍTULO 26
Infecciones de partes blandas

Dres. Cornejo López MA., Losa Boñar N., Rodríguez Velasco G.
López Buenadicha A.
INTRODUCCIÓN
Constituyen un grupo heterogéneo de infecciones que afectan a tejidos

blandos no parenquimatosos especialmente tejido celular subcutáneo,
fascias musculares y músculo.
La gran mayoría de estas infecciones son superficiales y responden bien a
medidas locales y antibioterapia, pero existen formas graves en las cuales la
supervivencia del paciente depende en gran medida de un diagnóstico precoz
y un tratamiento quirúrgico agresivo. Por desgracia, frecuentemente dichas
infecciones graves se presentan inicialmente con la apariencia de lesiones
relativamente inocuas que requieren un alto grado de sospecha clínica.
Dentro de la enorme variedad de formas anatomoclínicas que pueden
presentar, existe un grupo de afecciones cuyo denominador común es la
tendencia a la necrosis tisular. A este grupo se les denomina en general
infecciones necrosantes. La frontera entre no necrosante y necrosante no está
bien definida y, en ocasiones, puede ser difícil la diferenciación en estadios
tempranos o bien tratarse de dos fases evolutivas de un mismo proceso.
CLASIFICACIÓN
Si por algo se caracterizan las infecciones graves de partes blandas es por

su confusa terminología.
Algunos autores han intentado clasificarlas según su etiología
bacteriana, pero, aunque algunos síndromes son específicos para ciertos
microorganismos, la mayoría pueden tener otros agentes causales o ser
polimicrobianas.
Las clasificaremos en:
1. No complicadas:
a. Superficiales
i. Impétigo, ectima
ii. Asociadas al folículo piloso: foliculitis y furunculosis
b. Profundas
i. Celulitis, abscesos
2. Complicadas
a. Infecciones necrosantes
i. Celulitis necrotizante
ii. Fascitis necrotizante
iii. Miositis/Mionecrosis
b. Piomiositis
c. Secundarias (mordeduras, quemaduras, úlceras vasculares y por
presión…) Se abordarán en otros capítulos de este manual.
También pueden clasificarse según la afectación anatómica según el
siguiente esquema:
INFECCIONES NO COMPLICADAS
A) SUPERFICIALES
i. Impétigo:
Concepto y gérmenes: Infección cutánea superficial causada por S.
pyogenes y/o por S. aureus.
Clínica: Suelen ser
pequeñas pápulas
CAPÍTULO 26 271
eritematosas que
evolucionan a vesículas
que se rompen
fácilmente y dan lugar
a las características
costras melicéricas.
Es muy contagioso
y presenta brotes
epidémicos en verano.
Típico en niños de 2-6
años.
Tratamiento: curas diarias con solución antiséptica y aplicación
posterior de pomada tópica: ácido fusídico (Fucidine ® 1-2 veces al
día durante 1 semana) o mupirocina (bactroban ®/plasmine® cada 8
horas durante 1 semana).
Puede requerir antibioterapia sistémica (según extensión, localización,
comorbilidades…) recomendándose amoxicilina-clavulánico,
cloxacilina o macrólidos en caso de alergia.
ii. Foliculitis, furunculosis, ántrax
Concepto y gérmenes:
Conjunto de infecciones
que afectan al folículo
piloso con formación de
abscesos y casi siempre
debidas a S. aureus.
Se diferencian en la
profundidad y extensión
de la infección. Pueden
aparecer en cualquier
área pilosa de la
superficie corporal.
Clínica: Las lesiones de foliculitis (foto) consisten en pequeñas
pústulas amarillentas bien delimitadas centradas por un pelo y
rodeadas de un halo eritematoso.
Las lesiones más extensas o furúnculos forman un nódulo rojo muy
sensible y duro que se agranda y se hace doloroso y fluctuante. Puede
abrirse espontáneamente con supuración central o diseminación hacia
tejidos circundantes.
La conglomeración de varios furúnculos da lugar al ántrax, lesión
inflamatoria roja, dura y muy dolorosa con supuración por varios
puntos.
Tratamiento: en foliculitis superficiales basta con realizar lavados
con jabón de clorhexidina. Puede aplicarse pomada de mupirocina o
ácido fusídico.
En el caso de forúnculos/ántrax puede requerirse drenaje quirúrgico

y antibioterapia sistémica con amoxicilina-clavulánico o cloxacilina.
B) PROFUNDAS
i. Celulitis
Concepto: Es una infección difusa de la piel y tejido subcutáneo que
se manifiesta por intensa inflamación local, con la clásica tétrada de
eritema, calor, edema y dolor.
Gérmenes: S. aureus o estreptococos del grupo A.
a- Leves: es lo más ha-
bitual. Entre las más
características está la
erisipela (foto), causa-
da por Streptococcus
Pyogenes. Se carac-
teriza por un eritema
prominente, debido a
la toxina eritrogénica
producida por este
microorganismo.
Tratamiento: oral con penicilina o amoxicilina (alérgicos:
eritromicina).
b- Graves: Se consideran graves si existe repercusión sistémica en
forma de fiebre, escalofríos y leucocitosis. Además, se consideran
de alto riesgo por la posibilidad de complicaciones cuando se da a
nivel orbitofacial, post linfadenectomía o postflebectomía y cuando
es secundaria a mordeduras. Requieren tratamiento antibiótico
endovenoso.
Tratamiento: cloxacilina, amoxicilina-clavulánico o clindamicina
en alérgicos.
INFECCIONES COMPLICADAS
A) INFECCIONES NECROSANTES
Características comunes:
• Rápidamente progresivas.
• Destrucción fulminante de tejidos con signos sistémicos de toxicidad.
• Pueden afectar primero al tejido celular subcutáneo, a la fascia o al
músculo con invasión posterior del resto de las estructuras incluyendo
la piel suprayacente.
• Pronóstico grave. Requiere extirpación quirúrgica del tejido afectado
y antibioterapia de amplio espectro. Puede requerir reintervenciones
posteriores.
CAPÍTULO 26 273
Son factores predisponentes generales: diabetes mellitus,
alcoholismo, inmunosupresión, obesidad, consumo de AINES,
tratamiento con glucocorticoides, enfermedades tumorales y edades
extremas. A nivel local destacan las heridas cutáneo-mucosas, los
traumatismos locales, la cirugía local, la venopunción y la vasculopatía
periférica.
Debe SOSPECHARSE en pacientes con factores predisponentes que
presenten:
• Dolor desproporcionado a los hallazgos físicos, constante
• Formación de ampollas debido a la oclusión de los vasos profundos
que atraviesan la fascia o los músculos
• Necrosis de la piel o equimosis
• Edema que se extiende más allá del eritema
• Anestesia cutánea
• Rápida progresión del eritema o del borde de la lesión
• Presencia de gas en los tejidos (crepitación a la palpación o en las
pruebas de imagen)
• Signos de toxicidad sistémica con diseminación rápida incluso
iniciado el tratamiento antibiótico
i. CELULITIS NECROTIZANTES
Tres síndromes principales:
1. Celulitis necrotizante:
• Características: Es rara y generalmente secundaria a cirugía
o traumatismo. Evoluciona con necrosis de la piel y tejido
subcutáneo, sin afectar a fascia ni al músculo.
• Gérmenes: Causadas habitualmente por flora mixta destacando
enterobacterias, cocos grampositivos, Bacteroides spp. y
Clostridium spp
2. Celulitis crepitante:
• Características: crepitación de la zona afecta con ausencia
de lesiones cutáneas evidentes. Típico de heridas quirúrgicas
abdominales y en el pie diabético complicado.
• Gérmenes: Aunque la producción de gas se atribuye habitualmente
al Clostridium spp., diversos gérmenes tienen esta capacidad y, de
hecho, el agente causal implicado con más frecuencia es el E. coli.
3. Celulitis necrotizante sinérgica o Gangrena de Meleney:
• Características: típicamente de curso subagudo. Se caracteriza por tres
zonas concéntricas de eritema, cianosis y necrosis, respectivamente,
que progresan centrífugamente. Asienta frecuentemente sobre heridas
operatorias, colostomías o úlceras de presión.
• Gérmenes: Habitualmente es el resultado de una asociación

sinérgica de estreptococos no hemolíticos microaerófilos y S.
aureus o bacilos gramnegativos, aunque también se han descrito
formas monomicrobianas.
Tratamiento:
Soporte vital y antibioterapia (ver tabla). En presencia de
colecciones o zonas de necrosis es imprescindible el tratamiento
quirúrgico mediante drenaje y/o desbridamiento amplio, con
extirpación de la totalidad del tejido necrótico.
ii. FASCITIS NECROTIZANTE
Concepto: Infección caracterizada por necrosis de la capa profunda de
la aponeurosis superficial respetando la fascia profunda y el músculo.
Los criterios más aceptados para la confirmación de la fascitis
necrotizante son:
a) Pérdida de la adherencia entre el plano dérmico profundo y la
superficie fascial.
b) Fascia de color grisáceo que puede acompañarse de trombosis de
los vasos superficiales;
c) Ausencia de sangrado durante la exploración quirúrgica, y
d) Presencia de secreción maloliente «en agua de lavar carne».
La necrosis cutánea aparece tardíamente y se debe habitualmente a la
trombosis vascular.
Existen dos tipos:
• TIPO I (80%):
Gérmenes: Flora mixta: al menos un anaerobio y uno o más
aerobios facultativos y enterobacterias cuya acción sinérgica
origina la infección.
Factores predisponentes: Se asocia a heridas infectadas que
complican la cirugía abdominal sucia, infecciones perianales e
infecciones graves cervico-faciales.
A nivel general: Alteraciones de la inmunidad, diabetes, cáncer,
alcoholismo o en tratamiento con esteroides.
Clínica: muy variable. Puede consistir únicamente en fiebre de
origen desconocido o bien dolor local en una región anatómica de
aspecto normal.
Además, suelen apreciarse signos locales de sospecha como edema
subcutáneo que se extiende más allá del área eritematosa, aparición
de pequeñas bullas cutáneas, crepitación y ausencia de linfangitis.
Otros signos que sugieren infección profunda incluyen anestesia
cutánea y déficit motor (que sugiere un síndrome compartimental),
CAPÍTULO 26 275
cambios de coloración (cianosis o aspecto bronceado), induración,
trombosis dérmica, epidermólisis y necrosis focal.
Su rápida progresión se debe a que asienta con frecuencia en
un huésped inmunocomprometido, a las condiciones locales
anaerobias, a la sinergia bacteriana y a la producción de enzimas
líticas y exotoxinas por los gérmenes implicados.
Cuando la fascitis necrotizante asienta en el área perineal se habla
de gangrena de Fournier, suele existir edema masivo del escroto
y pene con extensión hacia el periné, la pared abdominal y las
piernas, y se produce por flora bacteriana mixta.
Valor de la analítica: El aumento de CPK sugiere afectación
muscular. Parámetros como la PCR, leucocitos, Hb, Na plasmático,
creatinina y glucemia han sido validados en estudios clínicos para
la obtención de índices de gravedad y riesgo de fascitis necrosante
(LRINEC score) aunque no debe retrasar exploración quirúrgica si
la sospecha clínica es alta.
Tratamiento: Requiere desbridamiento agresivo. Permite confirmar
el diagnóstico (gran afectación del plano suprafascial junto con la
preservación del compartimento muscular) y toma de muestras para
microbiología.
• TIPO II O GANGRENA ESTREPTOCÓCICA (20%)
Gérmenes: S.pyogenes, único o asociado a S. aureus. (Pensar en
SARM en trasplantados renales).
Clínica: Cuadro de rápida evolución producido por S. pyogenes
que afecta a todo el espesor de las capas cutáneas con mionecrosis
y que puede producir una repercusión sistémica grave con
insuficiencia orgánica y shock (síndrome de shock tóxico-SST) por
la producción de exotoxinas. Sobre todo se da en niños y ancianos.
La infección profunda por S. Pyogenes produce edema del
compartimiento muscular afectado (generalmente de las
extremidades) y produce un síndrome compartimental con dolor
y déficit motor y sensitivo y signos inflamatorios de la fascia, el
tejido celular graso y la piel. En general, es posible observar signos
de infección estreptocócica cutánea, como eritema y bullas, pero a
diferencia de la celulitis estreptocócica se observa una repercusión
sistémica más grave junto a una alteración de la movilidad más
importante.
iii. MIONECROSIS
1. Mionecrosis clostridiana: gangrena gaseosa
Concepto: Esta entidad no es propiamente una miosistis (el
componente inflamatorio es mínimo) sino una infección necrotizante
del músculo de curso fulminante y con mortalidad elevada.
Gérmenes: en el 80% de los casos por Clostridium perfringens
aunque también puede ser producida por C. novyi, C. septicum y C.
histolyticum.
Clínica: Un factor esencial en su génesis es la presencia de
traumatismos y heridas profundas con amplias zonas de tejido
desvitalizado. (Puede ser un traumatismo leve o una simple
inyección intramuscular) que genera necrosis muscular a menudo sin
comunicación con la superficie.
Sin embargo, la clásica forma postraumática cada vez es menos
frecuente y han cobrado relevancia las formas postoperatoria
(infecciones intraabdominales o intervenciones vasculares con
isquemia postoperatoria) y espontánea (causada por C. septicum con
punto de partida habitualmente en cáncer de colon o enteritis grave).
El período de incubación es corto, habitualmente menos de 3 días
(incluso < 24 hora)
La forma clásica comienza con dolor repentino en la región de la herida
que aumenta progresivamente en intensidad pero que permanece
localizado en el área infectada (a diferencia con la fascitis necrosante,
en la que la diseminación del proceso es más evidente)
Pronto aparece edema local y exudado acuoso, a menudo hemorrágico,
que puede tener aspecto espumoso.
Asocia taquicardia importante, más llamativa que la fiebre (a menudo
febrícula)
El paciente suele mostrar una postración intensa y puede haber una
anemia importante de tipo hemolítico (causada por las toxinas).
El gas no suele ser obvio en estadios precoces y puede estar ausente
por completo. La piel se muestra tensa, fría y pálida, a menudo con
áreas azuladas. Los síntomas progresan rápidamente, aumentando
la hinchazón local y la toxemia, y apareciendo un exudado seroso
profuso y de característico olor dulzón.
En los casos no tratados, conforme progresa la infección local, la piel
se broncea y aparecen ampollas que se llenan de líquido rojo oscuro,
acompañadas de áreas oscuras de gangrena cutánea. El gas aparece en
fases tardías y suele ser menos obvio que en la celulitis por anaerobios.
CAPÍTULO 26 277
2. Miositis no costridiana
Gérmenes: Habitualmente producida por estreptococos anaerobios.
Las diferencias con la gangrena gaseosa pueden observarse en la
tabla inferior.
Miositis crepitante por Gangrena gaseosa o mionecrosis
estreptococos anaerobios por clostridios
Piel gangrenosa, exudado color Piel edematosa color morado +
marrón. Crepitación ampollas. Exudado acuoso
Efectos sistémicos menos Gran afectación general. Estado
marcados mental lúcido hasta llegar al
delirio tóxico
Músculo funcional Músculo no se contrae
Gram: muchos PMN, cocos gram Gram: escasos PMN, BGP.
positivos en cadenas Hemocultivos (+) en 15%
El tratamiento de las infecciones necrotizantes consiste en:

• Soporte vital, cirugía agresiva e inmediata y antibioterapia
empírica (ver TABLA)
• Es esencial identificar y extirpar cuanto antes todo el tejido
necrótico intentando respetar la piel. Las heridas deben dejarse
abiertas y reexplorarse cada 24 horas (o menos) hasta que se
observe detención en la progresión de la necrosis.
• En los casos de afectación perineal puede ser aconsejable
realizar una colostomía.
B. PIOMIOSITIS
Concepto: Es un absceso en el seno de la masa muscular. Típico en

VIH con enfermedad avanzada.
Gérmenes: S. aureus (67%) +/- enterobacterias
Clínica: Fiebre y dolor en el grupo muscular afectado, que puede
remedar una fractura ósea, una rotura fibrilar o un sarcoma de partes
blandas. Puede producirse como consecuencia de una metástasis

séptica de una bacteriemia, como foco primario o tras un traumatismo.
Diagnóstico: TAC y RM: útiles también para el drenaje guiado.
Tratamiento: drenaje de la cavidad y además: Cloxacilina 1-2g/4-
6h o linezolid (si se sospecha infección por SARM). De 2ª elección:
amoxicilina-clavulánico o vancomicina/teicoplanina (si se sospecha
infección por SARM).
BIBLIOGRAFÍA
• Guirao Garriga,X. Arias Díaz, J. “Guías clínicas de la Asociación

Española de Cirujanos: Infecciones quirúrgicas”. Arán, Madrid,España,
2006.
• Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos (Sociedad
Española de Quimioterapia (SEQ), Sociedad Española de Medicina
Interna (SEMI) y Asociación Española de Cirujanos (AEC, Sección de
Infección Quirúrgica)* Diciembre 2006.
• Manual de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Madrid. 4º edición mayo 2011.
• “Infecciones de piel y partes blandas” Fernando Salgado Ordóñez,
Ascensión Arroyo Nieto, Ana Belén Lozano Serrano, Ana Hidalgo Conde
d, José Verdugo Carballeda. Elsevier, Vol. 133. Núm. 14. 17 Octubre 2009
• Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft
Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of
America.
CAPÍTULO 27
Mordeduras y picaduras
Dres. Ballestero Pérez A., Rodríguez Velasco G.,
Cabañas Montero LJ., Lisa Catalán E.
MORDEDURAS
Las mordeduras por animales son un motivo de consulta frecuente en las

Urgencias hospitalarias, no siendo así en el caso de las mordeduras humanas.
Se trata de traumatismos abiertos que son producidos por la dentadura de
animales o humanos y que tiene una alto riesgo de complicaciones. Por
orden de frecuencia son producidas por perros (60-90%), gatos (5-20%),
roedores (2-3 %) y humanos (2-3%).
MORDEDURAS POR HUMANOS
Pueden producirse de manera accidental o intencionada. Tienen mayor

riesgo de infección que cuando son producidas por animales. Los
patógenos implicados serán tanto aerobios como anaerobios, entre ellos:
Pasteurella multocida, Eikenella corrodens, Streptococo, Staphilococo
aeureus, Fusobacterias, Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas.
Suelen ser heridas ovaladas enrojecidas y se acompañan de hematoma.
Diferencias de las heridas según la edad del afectado:
• Niños: se localizan de forma general en la cara, extremidades
superiores o tronco y suelen ser lesiones de pequeño tamaño; en el
caso de que sean mayores de 3 cm hay que sospechar que se han
podido producir de forma intencionada por un adulto.
• Adultos o adolescentes: la más típica es causada tras golpear con el
puño en la boca de otra persona. Se producen laceraciones y desgarros
cercanos a la 3ª ó 4ª articulación metacarpofalángica ó interfalángica
de la mano dominante. En ocasiones la lesión pueden ser profunda
llegando a producir infección de tejidos blandos profundos, artritis
séptica u osteomielitis. Suelen encontrarse asintomáticos y no
consultan hasta que no tienen establecida una infección.
MORDEDURAS POR ANIMALES DOMÉSTICOS
La infección suele ser polimicrobiana (Pasteurella species, Stafilococo,

Streptococo y anaerobios). Capnocytophaga canimorsus es una bacteria
gran negativa que puede producir cuadros severos sobretodo en pacientes
inmunodeprimidos.
• Perros: en la mayoría de los casos las víctimas serán niños y adultos
varones y las localizaciones más frecuentes serán el cuello y cabeza
(en los menores de 5 años) y las extremidades en adultos. Pueden dar
lugar a simples abrasiones, escoriaciones o incluso herida profundas.
• Gatos: heridas producidas por los dientes o las garras que ocurren de
forma más frecuente en adultos y mujeres en extremidades superiores
o cara pudiendo llegar a producir inclusive osteomielitis o artritis
séptica
Pruebas complementarias:
• Analítica de sangre: solicitar en casos de heridas profundas o pacientes
que presenten afectación sistémica.
• Cultivo de herida: se debe solicitar en heridas infectadas.
• Radiografía o ecografía de partes blandas: en heridas profundas
cercanas a articulaciones.
• Tomografía axial computarizada craneal: en heridas profundas por
mordeduras de perros en niños (sobretodo si son menores de 2 años)
que afecten a la cabeza.
Tratamiento y recomendaciones en las mordeduras:
1. Estabilización del paciente.
2. Exploración y lavado de herida con Povidona yodada o Clorhexidina
y abundante suero previa anestesia local si fuese necesario (importante
explorar las herida en posición anatómica).
3. Desbridamiento de tejido desvitalizado.
4. Extracción de cuerpos extraños o elementos contaminantes.
5. Cierre primario de heridas si:
Cierre Primario de heridas si:
1. No existe infección
2. Transcurridas menos de 12 h desde mordedura (24 horas si se trata de
la cara)
3. Herida no localizada en mano o en pie
CAPÍTULO 27 281
6. Se deberá realizar cierre por segunda intención en:
Cierre por segunda intención:
1. Heridas por aplastamiento
2. Localizadas en mano o pie
3. Heridas de más de 12 h desde la agresión (24 h para la cara)
4. Heridas producidas por humanos o gatos exceptuando la cara
5. Heridas en pacientes inmunodeprimidos, pacientes con dificultad para
el retorno venoso o pacientes diabéticos
7. Elevar miembro dañado e inmovilizar.

8. Necesidad de asistencia por cirujano en caso de:
• Heridas profundas penetrantes en hueso, tendones, articulaciones o
estructuras mayores.
• Laceraciones faciales complejas.
• Heridas asociadas a compromiso neurovascular.
• Heridas con infecciones complejas: absceso, osteomielitis o artritis.
9. Se deberá realizar profilaxis antibiótica con antibiótico oral y en
algunos casos intravenoso durante 3-5 días en los siguientes casos:
Profilaxis antibiótica:
1. Heridas profundas.
2. Heridas de carácter moderado o severo que se asocian a
aplastamiento.
3. Heridas sometidas a compromiso linfático o venoso.
4. Herida en genitales, manos, cara o cercano a huesos o articulaciones.
5. Heridas sometidas a cierre primario.
6. Paciente inmunocomprometidos o adultos diabéticos.
El antibiótico de elección será Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg

c/8h.
10. No se deben utilizar pegamentos sellantes.
Sospecha de infección de la herida:
Si el paciente presenta fiebre, eritema, hinchazón, dolor, drenaje
purulento o linfangitis que podrían complicarse dando lugar a abscesos
subcutáneos, osteomielitis, artritis séptica, tendinitis y bacteriemia.
Tratamiento:
1. Retirar material de sutura si lo hubiese.
2. Obtener cultivo de tejidos profundos.

3. Cultivos de sangre si signos de afectación sistémica.
4. Exploración quirúrgica realizando desbridamiento y drenaje de
abscesos.
5. Ingreso hospitalario si afectación sistémica.
6. Terapia empírica antibiótica: Si fuese nesario i.v. al comienzo hasta
completar pauta antibiótica con antibiótico v.o. 10-14 días. Las heridas
superficiales sin abscesos pueden manejarse con antibiótico v.o. 5-10
días.
El antibiótico de elección vía oral será Amoxicilina-Clavulánico
875/125 mg c/8h y en caso de necesidad de antibiótico intravenoso
se podrá realizar terapia antibiótica con Piperacilina-Tazobactam 4 g
c/8h.
Riesgo de transmisión de enfermedades:
• Tétanos: Se deberá realizar profilaxis antitetánica en los siguientes
casos:
Vacuna- Herida limpia y super- Resto de heridas
ción previa ficial
Vacuna Inmunoglo- Vacuna Inmunoglo-
bulina bulina
< 3 dosis o SI NO SI SI
desconocida
≥ 3 dosis Sólo si la NO Sólo si la NO
última dosis última dosis
≥ 10 años ≥ 5 años
• Rabia: se debe sospechar en los casos en los que el animal se muestre

agresivo y muerda sin ser atacado. Se administrará Inmunoglobulina y
vacuna anti-rábica.
• Hepatitis B: En pacientes no vacunados o sin anticuerpos para HBs
que hayan sufrido mordedura por un paciente HBsAg positivo debe
administrarse Inmunoglubulina para hepatitis B y vacuna.
• Virus de la Inmunodeficiencia humana y Hepatitis C: El riesgo de
contagio mediante las mordeduras por saliva es bajo.
MORDEDURAS POR OTROS ANIMALES:
Manejo similar al de los gatos cuando se tratan de animales pequeños

(conejos, ratas, ardilla).Infección producida por flora multibacteriana.
CAPÍTULO 27 283
PICADURAS Y MORDEDURAS POR INSECTOS
PICADURAS POR INSECTOS:
Pueden producir desde alteraciones locales, reacciones alérgicas o

enfermedades médicas severas. Se deben diferenciar las mordeduras por
insectos (mosquitos, garrapatas, pulgas, sabandijas) de las picaduras por
insectos que inyectan veneno (avispas y abejas).
PICADURAS POR HIMENÓPTEROS (AVISPAS, ABEJAS Y
HORMIGAS):
Pican como forma de defensa propia o para defender su nido. La picadura
será dolorosa. La mayoría de los pacientes desarrollan reacción local
menor pero los pacientes que presenta alergia pueden llegar a presentar
una crisis anafiláctica.
Una vez la picadura se ha producido, el aguijón de las abejas hembras
quedará enclavado en la piel y éste deberá eliminarse rápidamente porque
el veneno se seguirá liberando durante varios segundos mientras esté
presente y además puede provocar una reacción a cuerpo extraño.
Tipo de reacciones:
• Reacción local: enrojecimiento y tumefacción de 1-5 cm en el lugar
de la picadura que se desarrolla en minutos y puede durar horas. Se
acompaña por lo general de prurito.
Hasta un 10% de los pacientes presenta una reacción local de larga
duración de mayor intensidad cuyo pico máximo aparece a las 48h y
desaparece a los 5-10 días.
Tratamiento:
1. Frio local.
2. Prednisona oral 40-60 mg única dosis puede disminuir la
tumefacción.
3. AINEs para el dolor
4. Anti-histamínicos para el prurito (Cetirizina 10 mg/día o
corticoides tópicos Fluocinonide 0,05 % o Clobetasol 0,05 %
aplicada c/4horas)
• Sobreinfección: se sospecha cuando el enrojecimiento y tumefacción
empeora a los 3-5 días o por la presencia de fiebre. Hay que evitar la
apertura de las pústulas estériles por el riesgo de sobreinfección. Ante
la presencia de infección se debe pautar antibiótico.
• Reacción sistémica alérgica o anafilaxia: se produce entre el 0,3-3% de
las picaduras. Se estima que el 2% de la población adulta tiene alergia
al veneno (0,5% de los niños).
Las reacciones sistémicas son peores en los adultos. Los niños
desarrollan síntomas dermatológicos. La ausencia de síntomas y

signos cutáneos indican que la reacción alérgica es peor.
• Síntomas cutáneos: urticaria, enrojecimiento y angioedema.
• Síntomas respiratorios: ronquera, edema faringe o epiglotis,
sibilancias.
• Síntomas cardiovasculares: hipotensión, shock y colapso
circulatorio.
• Otros síntomas: prurito de labios, lengua, paladar, ocular;
eritema conjuntival; edema de labios y úvula, rinorrea, náuseas y
vómitos, dolor abdominal, diarrea y disfagia, ansiedad, confusión,
irritabilidad.
Tratamiento:
1. Mantener vía aérea permeable requiriendo intubación si se
sospecha de obstrucción de vía aérea.
2. Adrenalina 0,3-0,5mg IM: repetir cada 5-15 minutos. Si no
evidencia de respuesta a la tercera dosis, infusión de adrenalina (2-
10 ug/min en bomba). Niños: Adrenalina 0,01 mg/kg IM (si peso >
50 kg máximo 0,5 mg/dosis) pudiendo repetir cada 5-15 minutos,
si no hay respuesta después de la tercera dosis, se colocará infusión
de adrenalina( 0,1-1 ug/kg/min en bomba).
Pacientes en tratamiento con Beta-bloqueantes pueden no
responder a la adrenalina y se les puede dar Glucagón 1-5mg iv
pasados 5 minutos seguido de infusión de 5-10 ug/minuto.
3. Oxigenoterapia 8-10 L/minuto en mascarilla de alto flujo.
4. Fluidoterapia: 1-2 litros i.v.
5. Considerar administración de Salbutamol, Corticoides,
Antihistamínicos
6. Monitorización no invasiva.
MORDEDURAS POR OTROS INSECTOS
(mosquito común, chinches, pulgas, piojos): La mayoría de estos insectos
solamente producirán reacciones locales, aunque en ocasiones pueden ser
transmisores de ciertas enfermedades o reacciones sistémicas.
• Inflamación local que se manifiesta por eritema, edema y prurito
producido por sustancias irritantes pudiendo evolucionar a la
formación de pápulas, vesículas o lesiones necróticas sobretodo en
pacientes inmunodeprimidos.
Tratamiento:
1. Lavado con agua y jabón de la zona.
2. Crema tópica o lociones que disminuyan el prurito.
3. Anti-histamínicos para mejorar el prurito.
CAPÍTULO 27 285
4. Corticoides orales en casos severos.
• Urticaria papular: alteración por hipersensibilidad producida por
mordeduras de insectos que producen la aparición de pápulas en zonas
expuestas sobre todo en niños pequeños 2-10 años.
Tratamiento: antihistamínicos y corticoides tópicos.
• Reacción alérgica sistémica: ocurre en pacientes con alteraciones de
los mastocitos.
Tratamiento: Adrenalina en casos de anafilaxia y corticoides
intravenosos.
PICADURAS POR REPTILES:
Las mordeduras por reptiles suelen producirse de manera accidental,

afectando mayoritariamente a los niños.
En España poseemos un número elevado de serpientes venenosas; 5 de las
13 especies existentes: 3 de ellas de la familia vipiridae y 2 de la familia
culebridae. Habitan en zonas secas, con hojas, rocosas y poco soleadas
(norte de España). La mordedura se produce de forma más frecuente en
los meses de verano y sólo en el 50% de los casos se asocian a inyección
de veneno.
La gravedad de la mordedura está en relación con la cantidad y potencia
del veneno inoculado. En el caso de las víboras el veneno es muy
citotóxico, hemotóxico, cardiotóxico y nefrotóxico. En el caso de las
culebras es levemente citotóxico y neurotóxico. La reacción será más
grave en niños, lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos; se
estima una mortalidad en España de 3-5 muertes al año.
Es difícil en ocasiones diferenciar la sintomatología sistémica producida
por el veneno del nerviosismo y la aprensión de las personas afectadas
por la mordedura.
Tipo de reacción:
• Síntomas locales:
- Huella de la mordedura: 2 pinchazos separados entre sí 6-10mm.
- Dolor intenso en el lugar de la mordedura que se acompaña de
edema de toda la región pudiendo llegar a producir un síndrome
compartimental. (En el caso de que pasados 20 minutos tras la
picadura el paciente no presente dolor importante o edema en la zona
de la picadura, debe suponerse que no se ha inyectado veneno).
- Otros síntomas: paresia, cianosis, equimosis, flictenas hemorrágicas
y adenopatías.
• Síntomas sistémicos: dolor abdominal, diarrea, vómitos, oligoanuria,
fiebre, hipotensión, taquiarritmias, parálisis neuromuscular, parálisis
respiratoria, shock y muerte.
Manejo de las picaduras por reptiles:

• Manejo prehospitalario:
- Retirar al paciente del lugar de la exposición.
- Tranquilizar al paciente.
- Retirar joyas o zapatos de la extremidad afecta.
- Inmovilizar miembro en posición anatómica.
- No permitir la deambulación para evitar la absorción del veneno.
- No manipular la herida exceptuando la necesidad de realizar un
torniquete cuando el traslado a un centro médico sea prolongado y
sólo en aquellos casos que el veneno produzca efectos sistémicos
más que necrosis local.
Modo de realización de torniquete: No retirar la ropa, con el
paciente tumbado y la extremidad por debajo del corazón, envolver
la extremidad con un vendaje elástico de abajo arriba (asegurarse
que al menos pasen 2 dedos a través del vendaje y que existe pulso
distal), entablillar la pierna en extensión de rodilla y tobillo y el
brazo sobre el hombro. Se podrá mantener como máximo 2 horas
y se deberá aflojar el vendaje 30 segundos cada 10 minutos. En el
caso de que el miembro se tornase con una coloración violácea o
apareciesen signos de síndrome compartimental, se deberá retirar el
vendaje.
- Aplicación de frío local: disminuye la difusión del veneno e
inactiva las enzimas responsables de la respuesta inflamatoria local.
- Traslado a centro hospitalario.
• Manejo hospitalario:
• Tratamiento local:
1. Lavado con agua y jabón.
2. Inmovilización del miembro: si el veneno produce gran reacción
local con apenas reacción sistémica, se deberá colocar el
miembro a la altura del corazón para disminuir la inflamación
local. En caso de venenos con gran respuesta sistémica, deberá
mantenerse el miembro por debajo de la altura del corazón hasta
administración del antídoto si lo hubiese. Si el veneno produce
reacción sistémica se debe colocar la extremidad por debajo del
corazón.
3. Fasciotomía: sólo debe realizarse cuando se haya confirmado
un aumento de presión intracompatimental y una vez se haya
corregido la coagulopatía.
• Tratamiento médico:
1. Vacunación y profilaxis antitetánica.
CAPÍTULO 27 287
2. Suero antiofídico: es el antídoto específico y constituye la
terapéutica más eficaz ante picaduras por víboras. Los pacientes
que reciban esta terapia deberán monitorizarse en una unidad
de cuidados intensivos o sala de emergencias ante una posible
reacción anafiláctica. Previa a la administración deberá
premedicarse con corticoides.
3. Infusión de suero salino isotónico para evitar la rabdomiolisis
que mantenga diuresis a 200-300 ml/h.
4. Analgésicos o sedantes. No administrar derivados mórficos
porque pueden interaccionar con el veneno.
5. No existe evidencia para el uso de antibiótico empírico, se
deberá usar en caso de celulitis o absceso.
6. Corticoides y antihistamínicos en caso de reacción alérgica
frente al antídoto.
7. Si asintomático: observación 24horas para vigilar efectos
neurotóxicos o de miolisis (24horas) o coagulopatías (12horas).
PICADURAS POR ARÁCNIDOS:
ARAÑAS
(Viuda negra, araña marrón) y tarántulas: habitan en la cuenca
mediterránea, en áreas rurales, cálidas y cercanas al hombre. En nuestro
país son especies ,menos tóxicas que las americanas.
• Sintomatología:
- Local: dolor urente (en el caso de la viuda negra o tarántula) que se
acompaña de placa urticariforme con halo eritematoso junto a los
puntos de inoculación. En el caso de la tarántula puede presentar
una escara necrótica.
- Sistémica (poco frecuente en el caso de la araña marrón): aparece
de 1-12 horas desde la inoculación en el caso de la viuda negra
y a las 24-72 horas en el caso de la tarántula. Pueden presentar
nerviosismo, agitación, dolor abdominal, taquicardia, taquipnea,
dolor torácico, hiperestesia cutánea, miosis, sialorrea, espasmos
musculares, oliguria, convulsiones, shock y coma.
• Tratamiento:
- Local:
1. Lavado de herida y desinfección.
2. Frío local.
3. Puede ser útil el extractor de veneno de Sawyer.
- Sistémico: según la sintomatología acompañante.
Analgésicos, corticoides y antihistamínicos
PICADURAS POR ESCORPIÓN O ALACRÁN:

Picaduras relativamente frecuentes en nuestro país, aunque se encuentran
presentes en toda la península, suelen habitar en zonas secas, lugares
oscuros, no extremadamente fríos y resguardados entre rocas o piedras.
Las manifestaciones graves son prácticamente inexistentes en España.
• Sintomatología:
- Local: lesión máculo-papulosa eritematosa que se acompaña de
edema local y necrosis en ocasiones. Presentan dolor irradiado. El
cuadro cede en 48 horas.
- Sistémicas: raras en nuestro país. Aparecen síntomas neurológicos
como agitación, inquietud, desorientación, calambres musculares,
temblor, parestesias, obnubilación y convulsiones así como
vómitos, diarrea, sudoración, sialorrea, broncorrea, hipotensión,
CID, convulsiones, coma.
• Tratamiento local de la herida y medidas generales según la
sintomatología sistémica.
BIBLIOGRAFÍA
• Grajal Marino R, Losa Boñar N, Díez Tabernilla M, Latorre Fragua

R. Mordeduras y picaduras. En: Lobo E, Mena A, editores. Manual de
Urgencias quirúrgicas 4ª Edición.Ed.Madrid:Merck&CO;2011.p. 233-
240.
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• Freeman T. Bee, yellow jacket, wasp, and other Hymenoptera stings:
Reaction types and acute management. Up to date 2014.
CAPÍTULO 28
Traumatismo torácico
Dres. Ana Paz Valdebenito Montecino,
Ana Patricia Ovejero Díaz, Gemma María Muñoz Molina y
Alberto Cabañero Sánchez.
INTRODUCCIÓN
Como se lleva mencionando en ediciones anteriores, en las últimas

décadas se ha producido un aumento de los traumatismos torácicos que
consultan en nuestros servicios de urgencias. Anualmente se producen
aproximadamente 3 millones de muertes en la población civil mundial por
traumatismos, siendo los accidentes de tráfico (70 – 80%) y los producidos
como consecuencia de agresiones, las principales causas. En los países
desarrollados, los traumatismos constituyen la primera causa de muerte en
los menores de 44 años.
El trauma torácico presenta una morbilidad en torno al 35% y constituye
una importante causa de mortalidad. Aproximadamente el 25% de las
muertes de los pacientes politraumatizados son producidas por traumatismos
torácicos, a la vez que la mortalidad global de los traumatismos torácicos si
los analizamos aisladamente, alcanza el 10%.
Indagar acerca del mecanismo de lesión puede resultar fundamental,
sobre todo en los traumatismos cerrados, para descartar las posibles lesiones
asociadas.
Como consideración especial debemos tener en cuenta a niños y
ancianos, destacando en los primeros que su pared torácica es más elástica
y flexible, lo que les protege de lesiones óseas pero, debe siempre excluirse
afectación visceral, incluso en ausencia de fracturas. Por el contrario, los
ancianos, presentan rigidez de pared torácica, lo cual les predispone a sufrir
lesiones esqueléticas más graves incluso con traumas de menor intensidad,
por lo cual tienen mayor riesgo de asociar lesiones viscerales. Debido a estas
particularidades es que la morbimortalidad aumenta en ambos grupos de
edad.
CONSIDERACIONES INICIALES
Ante todo paciente politraumatizado es necesaria una rápida y primera

evaluación para detectar lesiones torácicas que comprometan la vida y
simultáneamente iniciar su tratamiento. Éstas, frecuentemente, deben
diagnosticarse clínicamente, no radiológica ni analíticamente. Del manejo

inicial en la “primera hora de oro” tras un traumatismo torácico, y de la
adecuada opción de manejo quirúrgico inmediato o no, dependerá la
supervivencia de muchos pacientes.
La muerte inmediata es debida a lesiones del sistema nervioso central o
roturas a nivel cardiovascular. Los fallecidos en las primeras 24 horas suelen
ocurrir por la existencia de traumatismos torácicos mayores, acompañados
de lesiones a otros niveles (cerebral y/o abdominal). Las muertes días o
semanas después del traumatismo son debidas a sepsis o fallo multiorgánico,
que suelen ser consecuencia de un manejo inadecuado en los primeros
momentos del impacto.
No debemos olvidar el orden básico de procedimiento ante cualquier
paciente politraumatizado:
• A (Airway): apertura, limpieza y mantenimiento de una vía aérea segura.
• B (Breathing): respiración y ventilación adecuada. Valoración de
frecuencia respiratoria, descartar neumotórax a tensión y soporte de
oxígeno.
• C (Circulation): cohibir hemorragias externas, diagnosticar aquellas
hemorragias ocultas y valoración de la perfusión.
• D (Disability): exploración neurológica. Escala de Glasgow y tamaño y
simetría pupilar.
• E (Exposure): exposición del paciente (desvestir) y prevención de
hipotermia.
Tras la evaluación inicial y realización del ABC según las guías del ATLS,
se debe llevar a cabo la revisión secundaria, en la cual el tórax es el 4º paso
tras la historia clínica amplia, cabeza y cuello. Para ello se debe inspeccionar,
auscultar, palpar y percutir la pared torácica anterior, lateral y posterior,
buscando signos de lesiones cerradas o abiertas, movimientos respiratorios
y uso de musculatura accesoria, ruidos respiratorios anormales, enfisema
subcutáneo, dolor, crepitación ósea y matidez o timpanismo1.
Las lesiones que precisan diagnóstico y tratamiento precoz son:
• Obstrucción de vía aérea superior: debe sospecharse ante estridor,
disfonía y / o cambio de la calidad de la voz. El paciente puede estar
agitado o estuporoso por hipoxia o hipercapnia, así como cianótico y
además usar musculatura respiratoria accesoria. Debemos encaminar
nuestras actuaciones a garantizar la permeabilidad de la vía aérea para
asegurar una adecuada ventilación, bien sea aspirando secreciones,
extrayendo cuerpos extraños, evitando la caída de la lengua (estos últimos
sin introducir nuestros dedos en la boca del paciente)1 y, si está indicado,
la intubación orotraqueal o cricotiroidotomía en caso de respiración muy
dificultosa, inadecuada oxigenación, shock intenso o Glasgow igual o
inferior a 8 (9 según algunas guías).
CAPÍTULO 28 291
• Neumotórax a tensión: su diagnóstico es clínico, no debiendo retrasar el
tratamiento por esperar su confirmación radiológica. El paciente presenta
dolor, disnea, taquicardia, hipotensión, elevación del hemitórax afectado
sobre el contralateral, desviación traqueal, ingurgitación yugular (si no
existe hipovolemia), hipoventilación y mala perfusión periférica.
- Tratamiento inmediato: descompresión con aguja de grueso calibre a
nivel del segundo espacio intercostal en la línea medio – clavicular,
puncionando perpendicular al tórax, lo que dará tiempo a la colocación
del drenaje definitivo.
- Tratamiento definitivo: drenaje torácico.
• Neumotórax abierto: son defectos en la pared torácica superiores a 2/3 del
diámetro traqueal que permiten el paso preferente de aire al interior del
tórax, produciendo con ello el colapso pulmonar. El tratamiento inicial
consiste en transformarlo en cerrado mediante la colocación de un apósito
semioclusivo fijado sobre tres de sus lados, de modo que el lado abierto
permite la salida de aire del espacio pleural y no la entrada, o bien con
compresión de compresas o gasas impregnadas con vaselina, o bien un
parche de Asherman, para posteriormente colocar un drenaje torácico.
• Hemotórax masivo: acúmulo de sangre en cavidad pleural de forma
aguda de más de 1500 ml o al menos 1/3 de la volemia del paciente.
Clínicamente se caracteriza por ausencia de murmullo respiratorio,
matidez a la percusión y situación de shock. Precisa colocación de drenaje
torácico, restitución del volumen sanguíneo y plantear toracotomía ante
débito mayor de 1500 – 2000 ml de forma inmediata, 200 ml / h durante
2 a 4 horas consecutivas o inestabilidad hemodinámica y necesidad de
continuar con transfusiones1.
• Taponamiento cardíaco: es el acúmulo de líquido a tensión en la cavidad
pericárdica aunque en la mayoría de las veces suele ser sangre secundario
a trauma, cirugías, TBC, cáncer y disección aórtica2, lo que produce una
compresión de cavidades cardíacas según la cantidad versus el tiempo de
instauración. El 25% de los pacientes llegan vivos a la sala de urgencias.
El diagnóstico clínico es mediante la tríada de Beck: hipotensión,
ruidos cardíacos apagados e ingurgitación de las venas del cuello. La
pericardiocentesis tienen utilidad diagnóstica y terapéutica (punción con
aguja del 16- 18 a 1 – 2 cm del borde izquierdo del xifoides en un ángulo
de 45º con la piel, avanzando en dirección hacia la escápula izquierda,
preferentemente bajo monitorización electrocardiográfica para detectar
cuando la aguja llega al miocardio.
CLASIFICACIÓN
Clásicamente los traumatismos torácicos se subdividen en cerrados

(25%) y abiertos.
TRAUMATISMO TORÁCICO CERRADO
Se define como aquel en el que no existe solución de continuidad en

la piel y tejidos subyacentes. El agente lesivo es siempre contuso. Se
clasifican, por motivos didácticos, en:
• Lesiones parietales.
• Colecciones pleurales.
• Lesiones viscerales.
• Lesiones de la frontera del tórax.
1. LESIONES PARIETALES
Suceden en el 50 – 70 % de los traumatismos torácicos. Suelen ser
producidas por impactos directos (por compresión), o indirectos
(secundarias a mecanismos de compresión a través del arco costal a
distancia del punto de fractura)
Fracturas costales
Son las lesiones más frecuentes en el traumatismo torácico a
consecuencia del impacto directo, estando presentes hasta en 2/3 de
los pacientes que sufren accidentes de tráfico, y alcanzando hasta un
12% de mortalidad. La mortalidad aumenta con la edad, estimándose
en un 5% en la infancia y entre 10 y 20% en los ancianos con fractura
única.
El diagnóstico y tratamiento precoz de las lesiones asociadas, así como
un correcto control del dolor son la clave para reducirla.
El síntoma principal es el dolor, que se intensifica con los cambios
posturales, la tos y la respiración profunda. Además, el paciente puede
presentar dolor torácico, crepitación como consecuencia del enfisema
subcutáneo asociado e incluso deformidad en el caso de fracturas
desplazadas.
En la exploración física debemos buscar alteraciones de la piel
como hematomas, datos de enfisema subcutáneo, crepitación ósea,
movimientos paradójicos del tórax o alteraciones de la mecánica
ventilatoria. En la auscultación pulmonar, debemos identificar áreas
de hipoventilación o ruidos sobreañadidos.
La radiografía de tórax en proyección posteroanterior y lateral
confirmará nuestra sospecha clínica y ayuda a la detección de lesiones
concomitantes, aunque no debemos olvidar que con esta prueba
complementaria sólo visualizaremos el 50% de las fracturas costales,
por lo que su ausencia no descarta por completo el diagnóstico
La solicitud de otras exploraciones como gasometría arterial y analítica
estará indicada en función del contexto individual: traumatismo de alta
energía, situación clínica (disnea, shock…), antecedentes patológicos
(enfermedades pleuropulmonares) y farmacológicos, exploración
CAPÍTULO 28 293
física y hallazgos iniciales en los estudios radiológicos básicos.
Según el nivel lesionado:
• Costillas 1 a 3: su fractura indica que el mecanismo ha sido de
alta energía, lo que obliga a descartar lesiones asociadas en plexo
braquial y vasos subclavios con graves consecuencias derivadas
del sangrado. Pueden estar asociadas a además a lesiones a nivel
craneal, abdominal o de huesos largos. Por todo ello, en todo
paciente con estas fracturas, tras su conveniente estabilización,
estarían indicadas la exploración neurovascular completa, TAC y/o
arteriografía, y posteriormente, vigilancia hospitalaria estricta.
• Costillas 4 a 9: son las más frecuentemente lesionadas.
• Costillas 10 a 12: se deben descartar lesiones hepatoesplénicas con
exploración abdominal, y si es preciso, ecografía abdominal o TAC
y observación y monitorización.
El tratamiento consta de dos pilares básicos:
• Analgesia para paliar el dolor y combatir la hipoventilación
• Fisioterapia respiratoria e ingesta abundante de líquidos para evitar
el acúmulo de secreciones y la atelectasia subsiguiente con el riesgo
de infección secundaria e insuficiencia respiratoria.
• A pesar de ser la sobreinfección una de las complicaciones más
temidas no está indicado el uso de antibioterapia profiláctica en el
tratamiento inicial.
Está contraindicada la inmovilización circular del tórax con fajas
o vendajes, ya que facilitan la hipoventilación. Esto debe tenerse
en cuenta cuando el paciente presenta otras fracturas que precisan
inmovilización, como en miembros superiores o clavículas.
En pacientes jóvenes con múltiples fracturas y ancianos con menos de
3 fracturas, con analgésicos de uso común suele bastar para permitirles
una movilización temprana y evitar complicaciones. En ancianos
con tres o más fracturas o en aquellos pacientes con compromiso
respiratorio previo, pueden ser necesarias medidas adicionales para
el control del dolor, como narcóticos, analgesia intravenosa, bloqueo
intercostal o catéter epidural.
Una situación especial es el volet costal: el tórax inestable o
volet costal es una lesión grave y potencialmente fatal, presente
principalmente en pacientes politraumatizados cuando coexisten
fracturas completas en 2 o más puntos de un mismo arco costal y en
2 o más arcos contiguos, conformándose así un segmento de pared
torácica “libre” que se moviliza de forma paradójica durante el ciclo
respiratorio, con depresión del fragmento afectado en inspiración y
protrusión durante la espiración. Esta movilización anómala conduce a
movimientos respiratorios ineficaces y puede condicionar un bamboleo
mediastínico que dificulta la mecánica ventilatoria y el retorno venoso,

y como consecuencia, un síndrome de dificultad respiratoria del
adulto. En ocasiones se lesiona el parénquima pulmonar y la pleura
con el consecuente hemotórax, neumotórax o contusiones pulmonares,
y con ello trastornos en el intercambio gaseoso y en la fisiología
respiratoria. Estas lesiones, especialmente la contusión pulmonar,
tienen mayor valor en la fisiopatología del volet que el mismo
movimiento paradójico de la pared. El diagnóstico se debe atender
a la clínica (disnea, taquipnea, taquicardia y cianosis), los hallazgos
radiológicos y la gasometría arterial. El movimiento paradójico del
fragmento fracturado puede inicialmente no ser muy aparente por la
contractura antiálgica, pero una vez el dolor se ha controlado, puede
ser muy evidente. Lo que realmente reflejará la severidad de este
cuadro son los gases arteriales, elemento fundamental para definir el
manejo del paciente. Cuando el volet es bien tolerado, el tratamiento
es el mismo que el de la contusión pulmonar, con analgesia adecuada.
Sin embargo, cuando existe respiración paradójica e insuficiencia
respiratoria secundaria es precisa la estabilización de la caja torácica.
El método de elección es la estabilización neumática interna mediante
intubación y ventilación mecánica, lo cual estabiliza la pared y mejora
la hipoxemia y la hipercapnia. Está indicada en aquellos pacientes
que, a pesar de estar recibiendo oxígeno suplementario, muestran:
taquipnea mayor de 35 rpm, paCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 60 mmHg.
Se reserva la actitud quirúrgica para los pacientes que vayan a ser
intervenidos por otras razones y para las toracoplastias traumáticas.
Fracturas de esternón y escápula.
La fractura de escápula es predictor de lesión intratorácica mayor,
como la fractura de las 3 primeras costillas, y de haber dicha lesión
debe ser identificada y tratada de inmediato, siendo evaluada en
conjunto con el Servicio de Traumatología.
Tratamiento:
• Fracturas del cuerpo de la escápula: habitualmente conservador.
• Afectación de la articulación gleno-humeral: puede ser indicación
de osteosíntesis.
La fractura esternal suele ocurrir en traumatismos de considerable
energía, en especial en accidentes de tráfico por golpe contra el volante
o por el freno del cinturón de seguridad.
• Anamnesis adecuada: antecedentes personales (osteoporosis,
cardiopatía, anticoagulación), cirugía previa por esternotomía
media, mecanismo traumático (cinturón de seguridad, salpicadero,
impacto directo)
• Exploración física: constantes vitales, incluyendo valoración
hemodinámica, auscultación cardio-pulmonar, palpación (la mayor
CAPÍTULO 28 295
parte sucede en el tercio esternal superior y medio), descartar
lesiones asociadas (columna vertebral dorsal u otras).
• Pruebas complementarias: radiografía de tórax lateral
(imprescindible para el diagnóstico, pueden ser desplazadas, no
desplazadas y conminutas), radiografía de tórax PA + radiografía de
columna vertebral dorsal, electrocardiograma, enzimas cardíacas
y ecocardiografía (no existe evidencia sólida que recomiende la
indicación rutinaria de estas últimas. Las enzimas miocárdicas en
este caso no son concluyentes y no ofrecen información adicional
al ECG. Reservar para casos con ECG alterado). Todo paciente
inestable con traumatismo torácico anterior y fractura esternal puede
tener una contusión miocárdica, siendo a veces preciso colocar un
marcapasos. Por ello, a todos los pacientes con fractura esternales
les debe realizar electrocardiograma para diagnosticar arritmias y
bloqueos. Los pacientes con contusión miocárdica diagnosticados
por anormalidades en la conducción, frecuentemente se encuentran
en riesgo de sufrir arritmias súbitas, por lo que deben ser
monitorizados durante las primeras 24 horas, intervalo de tiempo
tras el cual, este riesgo disminuye sustancialmente.1
• Manejo y tratamiento: posible manejo ambulatorio. Tratamiento
médico con adecuada fisioterapia respiratoria, tratamiento
analgésico efectivo, y en paciente hospitalizado, control analítico y
radiológicos mínimo 48 h. El tratamiento quirúrgico está indicado
sólo en caso de superposición significativa de los fragmentos
fracturados o lesiones asociadas que alteren la mecánica
ventilatoria, con técnicas de reconstrucción disponibles para el
cierre de una esternotomía estándar.
Criterios de ingreso de fractura esternal:
• Inestabilidad hemodinámica.
• Diagnóstico de complicaciones.
• Alteraciones en ECG de nueva aparición.
• Antecedentes de cardiopatía.
• Inadecuado control analgésico por vía oral.
COLECCIONES PLEURALES
El espacio pleural, en condiciones normales, es una cavidad en continuo
movimiento con una separación entre pleural parietal y visceral de entre
10 y 20 μ. En esta cavidad se pueden manifestar los daños en estructuras
anatómicamente relacionadas (pared torácica, vasos intercostales,
parénquima pulmonar, pericardio, corazón, conducto torácico, esófago o
grandes vasos), con la ocupación parcial o total del espacio pleural con
aire (neumotórax), sangre (hemotórax), quilo (quilotórax) o contenido
esofágico. El diagnóstico de la patología pleural es clínico y radiológico.
Neumotórax: se define como la entrada de aire en el espacio virtual

que separa las pleuras visceral y parietal (la cavidad pleural); este aire
provoca la pérdida de contacto entre ellas y un colapso pulmonar. Se
puede producir por aire procedente del aparato respiratorio (laceraciones
pleuropulmonares o del árbol bronquial), del esófago (con ruptura de la
pleura mediastínica) o del exterior (neumotórax abierto).
La clínica y el diagnóstico se explican en el neumotórax espontáneo

primario.
Pueden ser parciales, totales o completos. En neumotórax parciales,
asintomáticos y que inicialmente no requieren drenaje torácico, el
paciente debe ser vigilado en el urgencias y monitorizado clínica y
radiológicamente. Si no progresa o disminuye puede ser dado de alta con
vigilancia ambulante. No debemos olvidar que cualquier neumotórax,
por pequeño que sea, debe ser drenado si el paciente va a ser sometido
a ventilación con presión positiva por el riesgo de progresión del
neumotórax con la ventilación.
Hemotórax: puede acompañar o no al neumotórax. Se define como la
presencia de un derrame pleural con hematocrito del 50% del hematocrito
sanguíneo. El origen del sangrado es variable: medular de la costilla
fracturada, sangrado del músculo intercostal, lesión del paquete vascular
intercostal, laceraciones pulmonares, rotura de adherencias pulmonares,
lesión de arterias bronquiales, lesión de grandes vasos y corazón…
La severidad del cuadro en el hemotórax viene marcada por el compromiso
hemodinámico del paciente (volumen intravascular perdido y velocidad
del sangrado) y por el trastorno respiratorio causado por el grado de
colapso pulmonar, lo cual depende de la reserva funcional del paciente.
Por tanto la clínica es una asociación de síntomas. La exploración física
es igual que la de un derrame.
Generalmente se diagnostica mediante radiografías en bipedestación o
sedestación, y si ello no es posible por la situación clínica del paciente, en
decúbito lateral con rayo horizontal.
El manejo tiene como objetivo restaurar la volemia perdida, y al mismo
tiempo evacuación del hemotórax. Cuando el volumen es escaso
CAPÍTULO 28 297
(pinzamiento del seno costofrénico o inferior al tercio inferior del
hemitórax en paciente hemodinámicamente estable) se toma actitud
expectante con observación hospitalaria. En el resto de casos es precisa la
colocación de drenaje torácico en posición posteroinferior. Por lo general,
la reexpansión pulmonar conseguida con el drenaje torácico suele ser
suficiente para detener el foco de sangrado, ya que éste suele originarse
en pequeñas heridas pulmonares con sangrados de baja presión, pero si,
como se ha mencionado antes, la salida inicial es mayor de 1500 cc de
sangre o 150 – 200 ml / h durante 2 – 4 horas seguidas, hay que plantear
la necesidad de una toracotomía exploradora.
Un hemotórax persistente a pesar de un drenaje adecuado puede
perjudicar la mecánica ventilatoria, y existe riesgo de coagulación
intracavitaria dando lugar a un hemotórax coagulado que, de no ser
drenado eficazmente, podría condicionar la aparición de un empiema o
un fibrotórax.
LESIONES VISCERALES
Contusión pulmonar
La contusión pulmonar es la lesión más común del parénquima
pulmonar, con una incidencia del 30 – 75% en los traumatismos
torácicos cerrados. Es la lesión torácica potencialmente letal más
frecuente, constituyendo la principal causa de mortalidad en el trauma
torácico (20 – 30% de mortalidad global). La morbimortalidad es
elevada en parte, debido al alto número de lesiones asociadas.
Se produce como consecuencia del daño en la membrana
alveolocapilar, con hemorragia y edema del parénquima pulmonar,
lo que dificulta el intercambio gaseoso, de manera que el paciente
presentará dolor, disnea, taquipnea, hipofonesis, roncus, sibilancias,
expectoración hemoptoica, hipoxia y / o insuficiencia respiratoria.
Radiológicamente se caracteriza por la aparición de un infiltrado
alveolar difuso entre 1 y 6 horas después del traumatismo, bajo la zona
de impacto, sin respetar los segmentos pulmonares, aunque hasta 1/3
de los casos tardan 24 horas en ser evidentes radiográficamente. Su
desaparición se produce en torno a la semana. La TAC es más sensible
para la detección, aunque raramente modifica la conducta a seguir
salvo que se objetiven otras lesiones.
En la GAB, puede existir hipoxemia e hipercapnia con acidosis
respiratoria. La hipoxemia precede a la opacidad radiológica, y cuando
ésta aparece, la magnitud del gradiente alveoloarterial es proporcional
al hallazgo radiológico debido al edema alveolar.
Esta patología requiere manejo hospitalario, que incluirá oxígeno
al 100% para saturaciones por encima del 90 – 92%, control eficaz
del dolor y valoración individualizada de la necesidad de soporte
ventilatorio con CPAP e incluso IOT, si persiste la situación de
insuficiencia respiratoria. Además, requiere adecuado control

hidroelectrolítico, antibioterapia profiláctica ante el riesgo de
sobreinfección pulmonar, y fisioterapia respiratoria. En raras ocasiones
es precisa la resección de parénquima pulmonar.
Lesiones del árbol traqueobronquial intratorácicas
Es difícil conocer su incidencia real, ya que la mayoría fallecen en
el lugar del accidente, siendo por tanto su incidencia estimada del 1
– 2%. Los que llegan al hospital tiene una elevada morbimortalidad.
Suelen ser secundarias a accidentes de tráfico y producidas por
traumatismos con compresión anteroposterior, hiperpresión con la
glotis cerrada o desaceleración.
En el caso de los traumatismos torácicos cerrados la mayoría de las
lesiones ocurren a 2 -3cm de la carina traqueal. Clínicamente, en
función de la salida o no de aire a cavidad pleural, veremos:
• Rotura extrapleural: neumomediastino, enfisema subcutáneo.
• Rotura pleural: neumotórax, que puede llegar a ser hipertensivo y /
o bilateral.
• No reexpansión pulmonar tras colocación de drenaje torácico.
• Fuga aérea importante a través de drenaje torácico.
• A veces, pequeñas roturas traqueales pasan desapercibidas
inicialmente, generando estenosis a largo plazo.
El principal objetivo es asegurar una adecuada vía aérea y ventilación.
La prueba diagnóstica por excelencia es la broncoscopia, a fin de
localizar y caracterizar la lesión y, si es necesario, guiar la intubación
endotraqueal, aunque en la primera exploración en el 50% de los
casos no se identifica la zona lesionada. Además, ante el diagnóstico
de neumotórax se colocarán uno o varios drenajes torácicos a fin de
mantener la expansión pulmonar.
Si la rotura bronquial no se abre a pleura, los desgarros pueden pasar
desapercibidos las primeras 24 horas hasta en 2/3 de los casos. En un
10% de los casos el tejido conjuntivo peribronquial crece entre los
extremos bronquiales, de tal manera que sólo se hace evidente la lesión
cuando existe una atelectasia, con daños parenquimatosos irreversibles
como resultado de la estenosis bronquial, varias semanas después del
trauma. En estos casos, tan sólo la resección del parénquima pulmonar
distal es la verdadera solución.
Ante la sospecha de rotura de vía aérea se consultará de inmediato
con un cirujano torácico que valorará el tratamiento más adecuado y
dependiendo de las características de la misma se realizará tratamiento
conservador o quirúrgico.
CAPÍTULO 28 299
Lesiones del conducto torácico
El quilotórax producido por mecanismo traumático cerrado o
penetrante tiene una incidencia en torno al 0,2 – 3%. La hiperextensión
brusca de la columna y rotura del conducto por encima del diafragma
en el contexto de traumatismo torácico cerrado es el mecanismo de
producción más frecuente. El 20% se asocian a fracturas vertebrales.
Las manifestaciones clínicas son tardías: anormalidad
cardiorrespiratoria por compresión, defectos inmunológicos y
metabólicos.
Radiológicamente veremos un derrame cuyo análisis bioquímico
evidencia alto contenido en lípidos y quilomicrones.
El tratamiento consiste en drenaje pleural, reposo enteral (dieta
absoluta, nutrición parenteral, dieta con triglicéridos de cadena
media), mantener el equilibrio hidroelectrolítico y monitorizar el
estado nutricional del paciente (albúmina y prealbúmina). Se recurre a
la cirugía en caso de que persista un elevado débito por drenaje.
Lesiones del esófago
Las no iatrogénicas, debido a traumatismo torácico, aunque poco
frecuentes, son fatales si no se identifican. Suelen ocurrir sobre todo en
traumatismos torácicos abiertos (heridas por arma blanca o de fuego).
En accidentes de tráfico de alta energía la compresión brusca en el
tercio abdominal superior con elevación de la presión y expulsión del
contenido gástrico hacia el esófago es la responsable de la rotura.
Suele afectarse el tercio inferior y clínicamente está enmascarada
por otras lesiones, caracterizándose por dolor en epigastrio y
centrotorácico, disfagia, odinofagia, disnea, cianosis, hipotensión
y enfisema subcutáneo. Ante el hallazgo radiológico de neumo o
hidroneumotórax (95% izquierdo), enfisema subcutáneo o mediastínico
y derrame pleural rico en amilasa o con salida de contenido intestinal
o gástrico, se debe sospechar esta patología y confirmarse mediante
esofagograma (extravasación del contraste hacia mediastino o pleura),
TAC y esofagoscopia.
El tratamiento quirúrgico debe ser inmediato, con el fin de evitar una
mediastinitis y empiema. La vía de abordaje es la toracotomía derecha
para lesiones en el tercio superior y la izquierda para los tercios medio
e inferior.
Enfisema subcutáneo y mediastínico
El enfisema subcutáneo es producido por la existencia de aire en el
tejido celular subcutáneo. Puede extenderse desde la zona de contusión
en la pared costal hacia cuello, cara, escroto y, en caso extremo, mano
y pies. El origen más habitual suele ser una solución de continuidad
en la pleura parietal con lesión concomitante de parénquima pulmonar
y pleura visceral, y, en el caso de no existir adherencias pleurales
en la zona, coexiste neumotórax. Cuando se produce una laceración

traqueal, bronquial o esofágica, se produce enfisema mediastínico.
Clínicamente se observa enfisema subcutáneo de predominio cervical,
progresivo, que aumenta con la conexión a ventilador. Rara vez el
enfisema subcutáneo precisa otro tratamiento adicional al manejo de
la causa que lo ha originado.
En general ambas patología deben ser tratadas con hospitalización,
debiendo hacerse diagnóstico etiológico en todos los casos.
Asfixia traumática
También denominada síndrome de compresión aguda del tórax,
síndrome de Morestin, síndrome de Pherte, o “máscara equimótica”. Se
caracteriza por la tríada clásica de: cianosis cervicofacial, hemorragias
subconjuntivales y petequias en cara, cuello y parte superior del tórax
con disposición “en esclavina”. En raras ocasiones asocia edema
retiniano, con alteraciones visuales y otras alteraciones neurológicas.
La compresión súbita o mantenida sobre el tórax y/o la parte superior
del abdomen provoca un aumento de presión en el mediastino, con
el consecuente reflujo de sangre, fundamentalmente hacia vena
cava superior. Ante una situación de riesgo inminente se activa una
“reacción de miedo” que provoca el bloqueo del tórax en inspiración
forzada y mantenida con la glotis cerrada en el momento del impacto,
lo que aumenta aún más la presión intratorácica. Esta reacción es
clave, ya que en pacientes que sufrieron una compresión traumática
sin tiempo para protegerse no desarrollaron el síndrome.
No existe tratamiento específico. Se recomiendan medidas habituales
de soporte.
LESIONES DE LAS FRONTERAS DEL TÓRAX
Lesiones del diafragma. Roturas diafragmáticas traumáticas.
Aproximadamente el 5% de todos los pacientes con traumatismo
toracoabdominal asocian algún tipo de lesión diafragmática, y hasta
el 50% de ellas pasan desapercibidas durante la asistencia inicial.
Condicionan una alta mortalidad porque puede desencadenar
graves complicaciones (distrés respiratorio, neumonía, atelectasia,
derrame pleural, herniación de vísceras abdominales, neumotórax y
neumomediastino), y hasta un 30% aparece como lesión aislada.
El mecanismo de acción puede ser por la compresión brusca
abdominal con incremento de la presión y aumento del gradiente
transdiafragmático que puede conducir al estallido del músculo.
En otras ocasiones, puede ser por acción directa de los fragmentos
costales o por herida de arma blanca o de fuego.
Se diagnostica con más frecuencia en el lado izquierdo (80%) ya que el
hígado protege el hemidiafragma derecho. El tamaño y la morfología
es variable y el momento en que aparece puede ser inmediato o varios
CAPÍTULO 28 301
días e incluso años después. Las roturas son las que se diagnostican en
el período de hospitalización (acotado en 1 mes según algunas guías)
y las hernias posteriormente.
Manifestaciones de roturas / hernias diafragmáticas derechas
El hígado suele tapar la lesión y salvo que éste esté lesionado,
provocando un hemoperitoneo, o bien que el colon o el hígado se
hernien, ocasionando una suboclusión intestinal, no se manifiesta
clínicamente.
Manifestaciones de las roturas / hernias diafragmáticas izquierdas
La víscera que se suele herniar es el estómago dando origen a un
vólvulo gástrico con asa aferente permeable y eferente no permeable.
El segmento volvulado del estómago se va llenando progresivamente,
comprime el pulmón ipsilateral provocando un colapso pulmonar y
desplazamiento mediastínico, que mejora con la colocación de una
sonda nasogástrica. Existe riesgo de rotura gástrica con peritonismo
secundario y dolor pleurítico.
Con gran frecuencia, no existen signos ni síntomas directamente
atribuibles a la rotura diafragmática y la mayor parte de la clínica es
debida a lesiones concomitantes.
Los síntomas más frecuentes son dolor en el hombro, dolor en
epigastrio, vómitos y disnea. Los signos que hallaremos en la
exploración son ruidos intestinales intratorácicos, alteraciones
electrocardiográficas, desviación traqueal, palpación de contenido
abdominal al insertar el drenaje pleural, débito bilioso por el drenaje
pleural y/o dificultad para ventilar al paciente tras la intubación.
Diagnóstico
• Tras la adecuada evaluación y exploración clínica inicial, la
radiografía simple de tórax es el siguiente estudio a realizar, con
los siguientes hallazgos frecuentes: elevación diafragmática,
borramiento diafragmático, cúpula diafragmática irregular,
nivel hidroaéreo único o múltiple intratorácico, desplazamiento
mediastínico, sonda nasogástrica intratorácica, protrusión
redondeada en hemitórax derecho, neumotórax, derrame pleural,
atelectasia…
• La eco – FAST muestra un diafragma inmóvil o con movimiento
paradójico o de alguna forma alterado.
• En los pacientes que no requieren cirugía emergente, se pueden
realizar estudios baritados (EGD o enema) o TC. La RMN tiene
excelente sensibilidad y especificidad para detectar lesiones
diafragmáticas, pero su uso está muy limitado en la atención inicial
al traumatizado.
• En ocasiones especiales, la toracoscopia y la laparoscopia.
El tratamiento es quirúrgico, la elección de la vía de acceso dependerá

de las lesiones asociadas.
La vía abdominal es escogida cuando coexiste hemoperitoneo o herida
penetrante con alta sospecha de lesiones abdominales concomitantes.
La toracotomía se realiza cuando ha pasado más de una semana,
porque permite una mejor visualización de la laceración y
adherencias pleurodiafragmáticas y pericárdicas, cuya liberación es
imprescindible. También se realizará en fase aguda cuando se asocie
afectación de vísceras torácicas. Según otros autores, se prefiere la vía
transtorácica para el hemidiafragma derecho y la vía transabdominal
para el hemidiafragma izquierdo.
La reparación se realizará con suturas irreabsorbibles multifilamento
del 0 ó 1 y puntos sueltos, aunque no es infrecuente la necesidad de
reforzar o sustituir el diafragma lesionado con una malla sintética.
TRAUMATISMO TORÁCICO ABIERTO
Se define como aquel producido por cualquier agente lesivo que llega a
penetrar en pleura, pericardio y mediastino, produciendo o no lesión de
las vísceras contenidas en estos espacios.
Su etiología suele ser agresiones (arma blanca o de fuego), accidentes de
tráfico, accidentes laborales, accidentes domésticos, heridas por asta de
toro y accidentes deportivos.
En las heridas de arma blanca debemos tener en cuenta la longitud,
el ancho de la hoja y el arco de la trayectoria, para predecir posibles
lesiones. En las armas de fuego, se atenderá al calibre, velocidad del
proyectil, distancia desde la que se disparó, orificios de entrada y salida
para predecir posibles lesiones internas y la transmisión de energía de los
tejidos que atraviesa.
Las heridas por debajo del 5º arco intercostal se asocian a lesiones
diafragmáticas en el 30% de los casos. Heridas próximas a la línea media
pueden lesionar estructuras mediastínicas.
Las heridas penetrantes se comportan fisiopatológicamente de dos
posibles maneras:
• Neumotórax cerrado: cuando los bordes de la herida se aproximan y
el aire no se mueve a su través. En este caso es prioritario evacuar la
sangre y el aire de la cavidad pleural y en segunda instancia corregir
el defecto parietal sabiendo que en las heridas por arma de fuego,
infectadas por definición, no se indica la sutura primaria.
• Neumotórax abierto: cuando los bordes de la herida están separados
francamente.
El neumotórax abierto genera una intensa dificultad respiratoria con
pérdida de la presión negativa de la cavidad torácica, obstrucción del
CAPÍTULO 28 303
retorno venoso y desplazamiento mediastínico, con acodamiento de las
cavas y shock secundario a bajo gasto. Es prioritario transformarlo en
neumotórax cerrado, como se ha comentado anteriormente, para que
sea mejor tolerado, con gasas o compresas impregnadas en vaselina o
húmedas; un apósito semioclusivo fijado sobre tres de sus lados, de modo
que el lado abierto permite la salida de aire del espacio pleural y no la
entrada; o bien un parche de Asherman, para posteriormente colocar un
drenaje torácico que evacúe el hemoneumotórax, el cual se evitará poner
en el lugar de la herida, que está infectada por definición y nos llevaría a la
infección de la cavidad torácica. Posteriormente se procederá a la revisión
quirúrgica de la herida.
Las lesiones pulmonares periféricas, en el 80% de los casos, no precisan
exploración quirúrgica porque la inserción de un drenaje torácico de
calibre grueso con evacuación de la sangre y que logre la reexpansión
pulmonar consiguen taponar la lesión sangrante.
Se indica la intervención exploradora en los casos de heridas por arma de
fuego y en hemotórax con débito elevado.
HERIDAS DE LA BASE DEL CUELLO. HERIDAS TRAQUEALES.
La alta concentración de estructuras vitales en el cuello hace que sean

posibles varias lesiones de gravedad. Toda herida incisa en el cuello es objeto
de diagnóstico de presunción de penetración traqueal. La incidencia de las
lesiones penetrantes de la tráquea es mayor que la de las lesiones contusas.
La clínica depende de la magnitud de la herida y de si existe o no lesión de
estructuras adyacentes, tales como esófago o arteria carótida. Los síntomas
más frecuentes son disnea, estridor, disfonía y ronquera. Los signos más
frecuentes son enfisema subcutáneo, neumotórax, hemotórax y hemoptisis.
En los traumatismos penetrantes, puede haber salida de aire por la herida
(es diagnóstico). En los traumatismos cerrados, puede notarse la separación
completa de laringe y tráquea, con retracción de la parte distal de la misma,
e hipoxia del paciente.
La ruptura incompleta de la tráquea, asocia síntomas que dependen
del hematoma peritraqueal y de la aspiración: disnea, estridor y acidosis
secundaria. En los desgarros lineales o disrupciones que afectan a menos
de un tercio de la circunferencia traqueal, en pacientes estables sin signos
clínicos de alarma, pueden tratarse conservadoramente sin intervención
quirúrgica, bajo vigilancia médica estricta, consiguiendo la cicatrización
sin secuelas. Esta opción puede favorecer el desarrollo de estenosis a largo
plazo, por lo que hay que individualizar bien las indicaciones.
Si la ruptura es completa, es decir, afecta a las tres capas y a toda la
circunferencia, la tracción ejercida por el árbol traqueobronquial y el pulmón
arrastra el extremo distal de la tráquea hundiéndola en el mediastino, y
originando obstrucción aguda de la vía aérea con enfisema mediastínico
y cervical, neumotórax y hemoptisis. Es una urgencia vital en la que

nuestra prioridad es asegurar la vía aérea, con exposición completa del
compartimento cervical, tracción de la tráquea e intubación a través del
segmento distal de la misma para establecer una vía aérea eficaz hasta su
reparación quirúrgica.
OTRAS URGENCIAS EN CIRUGÍA TORÁCICA
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
Se define neumotórax como una enfermedad o un síndrome producido

por la entrada de aire en el espacio virtual que separa las pleuras visceral
y parietal (cavidad pleural); este aire provoca la pérdida de contacto entre
ellas, convierte la presión intrapleural negativa en positiva, y un colapso
pulmonar, que tendrá mayor o menor inmediatez y magnitud según la causa,
la presencia o no de adherencias, y la rigidez pulmonar. Aunque el aire puede
provenir de diversas fuentes, la rotura de la pleura visceral y la pérdida aérea
que se origina en el parénquima pulmonar son la causa más frecuente.
Clasificación de los neumotórax:
• Espontáneo:
- Primario: sin causa aparente ni evidencia de enfermedad pulmonar
subyacente.
- Secundario: por una afección pulmonar subyacente (EPOC,
enfermedades intersticiales, neoplasias, infecciones, fibrosis
quística, etc.).
- Catamenial: en relación con la menstruación (en algunas guías se
incluye en el grupo de los secundarios).
• Secundario:
- Iatrogénico: por lesión inadvertida del pulmón durante algún
procedimiento invasivo (barotrauma, vías centrales, biopsias,
punciones, toracocentesis, broncoscopias, marcapasos, etc.).
- Traumatismos: cerrados o abiertos.
Otra clasificación es en función de su cuantía:
• Parcial o inferior al 20%: no despega por comleto toda la pleura
visceral y pulmón de la pleura parietal.
• Completo: despega por completo pleura visceral y pulmón de pleura
parietal
• Total: como el completo, pero con el pulmón colapsado
Los neumotórax espontáneos primarios ocurren más frecuentemente en
varones de aspecto leptosómico, altos, delgados y menores de 30 años, sin
patología pulmonar previa. El hábito tabáquico supone un incremento del riesgo.
CAPÍTULO 28 305
Los neumotórax espontáneos secundarios, se producen con mayor
frecuencia en adultos en torno a los 55 años en paralelo a las enfermedades
pulmonares crónicas, más frecuentemente en varones.
La clínica es típica e independiente de su etiología. Suele manifestarse con
un dolor súbito en el hemitórax afectado, de características pleuríticas, que
se intensifica con los movimientos, y asocia disnea progresiva, inicialmente
moderada. En ocasiones, aparece tos irritativa no productiva. Sin embargo, a
veces puede producirse un neumotórax a tensión, ya descrito anteriormente,
con severa inestabilidad hemodinámica y respiratoria, constituyendo una
urgencia médica que requiere tratamiento inmediato.
En la exploración física encontraremos la tríada clásica: disminución o
ausencia de vibraciones vocales, hipersonoridad o timpanismo, disminución
o ausencia de murmullo vesicular.
La radiografía simple de tórax en espiración y bipedestación es suficiente
para establecer el diagnóstico en la gran mayoría de los pacientes con
neumotórax, y en ella se puede observar hiperclaridad o una zona radiolúcida,
ausencia de trama vascular, y visualización del borde del pulmón. La
radiografía en espiración forzada ha caído en desuso, pero de ser necesaria
ante dudas razonables, con ella disminuye el volumen de la cavidad torácica
pero no el del neumotórax, lo que aumenta el colapso pulmonar y permite
ver mejor el borde pulmonar. La TAC se reserva para casos dudosos como es
el caso de pacientes enfisematosos con grandes bullas.
La recurrencia de los neumotórax se produce en un 25% en el mismo
hemitórax durante los dos siguientes años, y hasta el 50% después del
segundo episodio.
El tratamiento del neumotórax va encaminado a la evacuación del aire y
a evitar la aparición de posibles complicaciones y recidivas. Para el abordaje
terapéutico tendremos en cuenta factores como la etiología, el número de
episodios, la cuantía del neumotórax, si es uni o bilateral, y la tolerancia
del paciente.
Ante un primer episodio en pacientes asintomáticos, con buen estado
general y neumotórax parcial, lo habitual es adoptar una actitud conservadora
y vigilancia clínica y radiológica de su evolución. Esto suele realizarse
dejando al paciente en observación hospitalaria 24 – 48 horas, durante
las cuales se comprobará mediante controles radiológicos la ausencia de
progresión del neumotórax, y la estabilidad clínica del paciente. Durante este
tiempo, se administrará la analgesia necesaria para controlar las molestias
torácicas si existen, así como gafas nasales a 2 – 3 lpm para favorecer la
reabsorción de aire en la cavidad pleural. Si pasado este tiempo no han
existido complicaciones, puede darse de alta al paciente y vigilarlo de forma
ambulatoria hasta la resolución del cuadro.
Cuando el paciente está sintomático, o el neumotórax es completo o total,
el drenaje torácico es el manejo habitual. En la mayoría de los casos de
neumotórax espontáneo primario, con la colocación del drenaje se logra la
adecuada reexpansión pulmonar y el cese de la pérdida de fuga aérea en

48 – 72 horas. Este drenaje será conectado a un sistema de sello de agua, o,
en algunas ocasiones, a una válvula de Heimlich. Lo habitual es no conectar
este sistema a aspiración hasta pasadas unas horas tras la colocación del
drenaje, para que la reexpansión pulmonar se produzca de manera progresiva
y evitemos de esta forma el edema ex vacuo por reexpansión precoz. Una
vez que el pulmón esté radiológicamente reexpandido y no exista fuga aérea,
se puede proceder a retirar el drenaje (se aconseja mantener pinzado el día
previo a la retirada, para comprobar la tolerancia del paciente).
Las indicaciones más frecuentes de cirugía son: neumotórax recidivante,
neumotórax persistente (fuga aérea mayor de 5 – 7 días), atrapamiento
pulmonar, hemotórax asociado, neumotórax a tensión, neumotórax bilateral,
profesiones o hábitos de riesgo (buceadores, alpinistas, viajes frecuentes
en avión, habitantes de áreas despobladas), y existencia de bullas de gran
tamaño.
El objetivo del tratamiento quirúrgico es la resección de las lesiones
responsables o potencialmente responsables del cuadro, y conseguir una
adecuada reexpansión pulmonar, además de la obliteración del espacio
pleural mediante la creación de adherencias. Para ello, utilizaremos sobre
todo la videotoracoscopia, con la que realizaremos pleurodesis mecánica y
resección (bullectomía). En los casos en que hay contraindicaciones para la
cirugía o rechazo por parte del paciente, puede llevarse a cabo la pleurodesis
química con agentes citotóxicos como la bleomicina, o con talcaje (bien
por toracoscopia realizada por Cirugía torácica, o bien a través de drenaje
pleural, realizada por Neumología).
EMPIEMA
Se trata de presencia de pus o derrame pleural con confirmación

microbiológica en la cavidad pleural, secundaria a un foco séptico. La
etiología más frecuente es la neumonía, y en segundo lugar otros procesos
infecciosos tales como bronquiectasias, abscesos pulmonares, tumores que
se abscesifican o estenosan un bronquio, entre otros. Con menos frecuencia
encontramos otras etiologías como perforación esofágica, colecciones
subdiafragmáticas, colecciones hemáticas mal drenadas, heridas penetrantes
con persistencia de cuerpos extraños intrapleurales, iatrogenia por
procedimientos diagnósticos y terapéuticos y tuberculosis.
La clínica se caracteriza por dolor, fiebre, tos y disnea.
Para su diagnóstico es preciso realizar una toracocentesis con observación
de pus o bien análisis bioquímico (exudado) más GRAM y/o cultivo de
líquido positivos para microorganismos.
El tratamiento consiste en el drenaje torácico, bien con pigtail o con tubo
de tórax, hasta su evacuación completa, antibioterapia, analgesia y si persiste
el derrame podemos emplear agentes fibrinolíticos intrapleurales a través del
CAPÍTULO 28 307
drenaje, tales como la urokinasa. En algunas ocasiones es preciso recurrir a
la cirugía para la completa resolución del cuadro.
Criterios de Light. Los exudados deben cumplir al menos uno, los
trasudados no deben cumplir ninguno.
• Proteínas líq. Pleural / sangre > 0.5
• LDH líq. Pleural / sangre > 0.6
• LDH en líq. Pleural mayor de 2/3 de los máximos niveles normales.
Pese a que los criterios de Light elevan la precisión diagnóstica del
derrame pleural, hay un 25% de los casos en el que estos criterios clasifican
erróneamente un trasudado como exudado, especialmente en pacientes con
diuréticos. Por ello y ante la presunción clínica de un derrame secundario a
insuficiencia cardiaca, se debe utilizar el gradiente de albúmina, que si es
mayor a 1,2 g/dl, apoya el diagnóstico de trasudado con independencia de
los criterios de Light.3
Criterios diagnósticos de empiema
• Aspecto purulento
• pH < 7.2. Sólo con este criterio se considera empiema aunque el cultivo o
GRAM sean negativos.
• Glucosa pleural < 50 mg / dl (oscila entre 40 y 60 según las guías)
• GRAM positivo.
• Cultivo positivo.
BIBLIOGRAFÍA
• American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma

Life Support for Doctors. 8th edition, Chicago 2008.
• Garcia Vicente et al. Taponamiento Cardiaco. Med Clin (Barc).
2008;130(1):24-9.
• Guijarro, R., Deu, M., Alvarez, A. Patología de la pleura.1ª edición,
Editorial Panamericana, Madrid 2014.
CAPÍTULO 29
Urgencias urológicas.
Traumatismos genitourinarios
Carmen Gómez del Cañizo, Andrea Orosa Andrada,
David Carracedo Calvo y Vital Hevia Palacios.
INTRODUCCIÓN
Los Servicios de Urgencias de los Hospitales de todo el mundo reciben

a diario una gran cantidad de pacientes que presentan patología urológica
aguda o problemas de índole genitourinaria. Cuadros clínicos como la
hematuria, el cólico nefrítico, la infección del tracto urinario (ITU) y la
retención aguda de orina (RAO) suponen aproximadamente el 80% de
la urgencia urológica de un hospital y su manejo suele hacerse de forma
bastante protocolizada. Dentro del resto de patología urgente destacan, por
su frecuencia o por gravedad, los traumatismos genitourinarios, el escroto
agudo, los problemas relacionados con sondas o catéteres, las infecciones de
partes blandas que afectan al aparato genital y la patología penoescrotal. Con
este capítulo repasaremos brevemente los aspectos más importantes de estos
cuadros clínicos, centrándonos en los aspectos más importantes de cada uno
y orientados al reconocimiento precoz y al correcto manejo de los mismos.
HEMATURIA
Definición:
Emisión de sangre por la orina, macroscópica o microscópica.
Procede de cualquier parte de la vía urinaria, desde el glomérulo hasta el
esfínter externo de la uretra. Cabe por tanto diferenciarla de la uretrorragia,
que es la presencia de sangre en el meato uretral, procedente de algún punto
distal al esfínter externo, y que es por tanto independiente de la micción.
Clasificación:
1. Microhematuria: >3 hematíes/campo
2. Macrohematuria >100 hematíes/campo, apreciable a simple vista.
Etiología:
Este síntoma constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta
en los Servicios de Urgencias, y sus causas son múltiples. Sin embargo ésta
ha de ser un síntoma que no deberá dejarse pasar por alto y que requerirá un
estudio Urológico exhaustivo, ya que constituye el síntoma más frecuente
de los tumores de vejiga y está presente en un buen número de los tumores

renales, tanto de parénquima como de vías urinarias.
Tumores Urinarios Cáncer Vejiga, CCR*, TmTUS*, CaP*
Patología Prostática HBP*, Prostatitis, CaP
Litiasis Urinaria Renal, Ureteral, Vesical o Uretral
ITUs Cistitis, Prostatitis
Quistes Renales Poliquistosis
Traumatismos Renales, ureterales y vesicales
Radioterapia Cistopatía Rádica (cistitis actínica)
Hematuria ex vacuo RAO*
Nefropatías Médicas Glomerulonefritis, Nefropatía IgA…
Otros Fármacos, anomalías vasculares,
discrasias sanguíneas
*CCR= Carcinoma de células renales

*TmTUS= Tumores del tracto urinario superior
*CaP= Cáncer de próstata
*HBP= Hiperplasia benigna de próstata
*RAO= Retención aguda de orina
Diagnóstico:
a. Clínica
El diagnóstico de la hematuria es eminentemente clínico. Por ello es obligado
observar en todo caso la orina de todo paciente que refiere hematuria, ya
que en función de la intensidad de ésta decidiremos si se debe colocar una
sonda vesical e iniciar lavados continuos.
b. Examen físico
Constará de una exploración completa incluyendo valoración del estado
hemodinámico (no en vano, se trata de un sangrado de algún punto de la
vía urinaria con potencial riesgo vital en algunos casos)
c. Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea: bioquímica, hemograma y hemostasia.
• El examen básico de orina en casos de hematuria intensa es innecesario,
ya que la abundante presencia de hematíes en el sedimento impide la
correcta valoración de parámetros, por lo que podremos obviarlo.
Tratamiento:
Independientemente de la etiología de la hematuria a la que nos estemos
enfrentando, el manejo en Urgencias es sencillo, metódico y con un alto
CAPÍTULO 29 311
porcentaje de resolución, a la espera del estudio.
a. ¿Cuándo poner sonda y lavados?
Si requieren lavados vesicales manuales e irrigación continua las
hematurias intensas, con presencia de coágulos, con RAO asociada y las
que presenten compromiso hemodinámico.
No requieren lavados las hematurias leves sin coágulos o las orinas en
agua de lavar carne. Su tratamiento es la alta ingesta hídrica con el fin de
forzar diuresis.
b. ¿Cómo realizar los lavados?
Para realizar los lavados se debe colocar una sonda de tres vías conectada
a un sistema de irrigación continua con suero salino, acompañado de
lavados manuales para la extracción de coágulos. Éstos últimos deben
realizarse a la llegada del paciente a Urgencias, en cada turno de
enfermería y antes de retirar la irrigación continua.
c. Criterios de ingreso
Inestabilidad Hemodinámica
Hematuria incoercible
Hematuria anemizante
FRA asociado (Cr>1,5 mg/dl)
Recomendaciones al alta:
Una vez resuelto el episodio debe remitirse al paciente, sin sonda vesical,
a Consulta de Urología, prestando especial atención a aquellas hematurias
monosintomáticas en pacientes fumadores, dada la alta relación del
tabaquismo y el cáncer de vejiga. Si el episodio no se resuelve en 8-12 horas
precisará ingreso hospitalario para tratamiento y estudio de la causa.
CÓLICO NEFRÍTICO
Definición:
El cólico nefrítico o crisis renoureteral se define como el síndrome clínico
resultado de la obstrucción parcial o total de la vía urinaria, que conlleva
el aumento de presión proximal a la misma y desencadena dolor agudo e
intenso.
Fisiopatología:
La orina es transportada desde la papila renal al exterior gracias a las
contracciones de las fibras musculares de la vía urinaria, que generan un
aumento de la presión intraluminal y mediante ondas peristálticas propulsan
la orina en dirección anterógrada y evitan su reflujo (especialmente la
unión pieloureteral y el uréter intramural). Cuando, independientemente
de la causa, se produce una obstrucción aguda, la presión ureteral y piélica
aumenta por encima del nivel de la obstrucción, pudiendo alcanzar los 70

mm Hg en unos minutos. Esta distensión de las paredes de la vía urinaria
es la que desencadena la liberación de prostaglandinas y óxido nítrico entre
otros, ocasionando así el dolor tan agudo, intenso y característico. Por
tanto, el tratamiento del dolor causado por un cólico nefrítico ha de basarse
en AINEs, dado que inhiben la síntesis de prostaglandinas, y nunca en
espasmolíticos (Buscapina©), ya que el éste no es generado por espasmos de
la vía si no por distensión de sus paredes.
Etiología:
Toda situación que pueda causar obstrucción parcial o total de la vía
urinaria puede desencadenar una crisis renoureteral en mayor o menor grado.
La litiasis urinaria es, sin duda, responsable de la gran mayoría de los cólicos
nefríticos.
Tabla 3. Causas de crisis renoureteral
ENDOLUMINALES INTRÍNSECAS EXTRÍNSECAS
Litiasis (90%) Estenosis de la vía Tumores
retroperitoneales
Coágulos Estenosis de la UPU Tumores
inntraabdominales
Tumores de vías Inflamaciones (TBC) Aneurisma Aorta
Abdominal
Inflamaciones
intraabdominales
Lesión yatrógena
Diagnóstico:
a. Clínica
Se trata de un dolor muy característico, de inicio súbito, intensísimo,
unilateral y localizado en fosa renal. De forma característica se irradia
hacia los genitales y área inguinal homolateral, se acompaña de cortejo
vegetativo y suele asociar importante agitación psicomotriz acompañada
de posturas antiálgicas. Con frecuencia, sobre todo en litiasis de uréter
distal, asocia clínica miccional irritativa (disuria, polaquiuria y frecuencia
miccional) y puede ocasionar hematuria macroscópica, síntomas que no
deben confundirnos y hacernos pensar en la presencia concomitante de
una ITU.
Sin embargo, no siempre su diagnóstico clínico es tan claro,
estableciéndose entonces el diagnóstico diferencial con patologías como
el cólico biliar, apendicitis, patología anexial ovárica, aneurisma de aorta
abdominal, etc…
b. Pruebas complementarias:
CAPÍTULO 29 313
• Analítica: bioquímica (evaluación de la función renal), hemograma y
hemostasia (para completar preoperatorio, en caso de que finalmente
haya que hacer una manipulación al paciente).
• Sedimento Urinario: microhematuria y leucocituria, con cristales de
oxalato u otros restos litiásicos en ocasiones. Un sedimento de orina
normal no excluye el diagnóstico, pero deberá orientar a patología no
litiásica o a otros cuadros clínicos.
• Radiografía simple de abdomen centrada en vías urinarias: ha de
incluir siempre la sínfisis púbica. Hemos de buscar en ella la presencia
de cálculos radioopacos en los trayectos de las vías urinarias, que en
la radiografía descienden laterales a las apófisis transversas de las
vértebras lumbares y pasan por encima de las articulaciones sacro-
ilíacas para finalmente desembocar en la vejiga.
• Ecografía urológica: prueba incruenta, rápida y barata, aunque
operador dependiente. Su propósito fundamental en el manejo
del cólico es evaluar el estado de la vía urinaria, descartando o
confirmando la presencia de obstrucción.
¿Cuándo solicitar ecografía? En casos con fracaso renal agudo
(FRA) con creatininas superiores a 1.6 mg/dl a pesar de correcta
hidratación, cólicos de repetición, fiebre asociada o status cólico
(dolor incoercible a pesar de AINEs y opiáceos).
• TC: es la prueba gold standard para la identificación de posibles litiasis
y otras causas, con una sensibilidad del 98% y una especificidad del
100%. Puede realizarse con o sin contraste y aporta información
anatómica y funcional muy completa, tanto mayor cuanto más fases
se realicen (sin contraste, nefrográfica y excretora).
• Urografía intravenosa: en la actualidad está siendo sustituida por la
TC en la evaluación de litiasis. No obstante conserva su utilidad en
la evaluación morfológica y funcional de ambos riñones, detectando
en ocasiones litiasis radiotransparentes que no se visualizan en la Rx
simple.
Tratamiento:
a. Medidas físicas: calor local, baños agua caliente.
b. Hidratación: A bajo ritmo las primeras horas para evitar la sobredistensión
de la vía urinaria. Posteriormente, pasado el episodio más agudo, se
recomienda ingesta abundante.
c. Antieméticos (periféricos como el primperam o centrales como el
ondansetrón)
d. Tratamiento analgésico:
• AINEs: son los fármacos más efectivos en el tratamiento del dolor
(dexketoprofeno, ibuprofeno, naproxeno…). Se recomienda su uso,
asociado o no, a analgésicos como el metamizol o paracetamol.
Deberán mantenerse al alta durante al menos 7 días. Se debe asociar

Omeprazol siempre que haya factores de riesgo.
• Opiáceos: de segundo escalón. Son habitualmente empleados el
cloruro mórfico, la petidina o el tramadol.
e. Tratamiento expulsivo:
• Alfabloqueantes uroselectivos (silodosina, tamsulosina, doxazosina):
tienen efectividad demostrada en la expulsión de litiasis de uréter
distal, aunque parece que puedan contribuir en cualquier tramo de la
vía urinaria. Es por eso por lo que se recomienda su administración
concomitante, especialmente si la litiasis se localiza en el tercio distal
del uréter.
• Corticoides (prednisolona, metilprednisolona): potente efecto
antiinflamatorio que puede contribuir a reducir el edema de pared y a
la progresión litiásica
f. Tratamiento quirúrgico: consistirá fundamentalmente en la derivación
urinaria, que habitualmente se realiza mediante colocación de catéter
doble J (endoscópico) o de catéter de nefrostomía (percutánea). Está
indicado de forma urgente en las siguientes situaciones:
• Fiebre > 38º C
• Sepsis Urológica Secundaria a la Obstrucción
• FRA Obstructivo
• Obstrucción de riñón único (monorrenos)
• Dolor incoercible – status cólico: persistente más de 24-48 horas a
pesar de mórficos.
g. Tratamiento de la causa: dependerá de la historia del paciente, de la
localización y tamaño de la litiasis a tratar así como de la anatomía
de la vía urinaria en cada caso individual. Se realiza habitualmente
diferido, una vez que el episodio agudo está resuelto, y comprende
fundamentalmente la Litotricia extracorpórea por ondas de choque
(LEOC), la ureterorrenoscopia (URS), la Nefrolitectomía percutánea
(NLPC) y el abordaje laparoscópico.
Complicaciones:
a. Sepsis por sobreinfección de la orina acumulada proximal a la
obstrucción.
Su morbimortalidad es elevada y con frecuencia progresa a shock séptico,
fracaso multiorgánico y en ocasiones extremas la muerte.
CAPÍTULO 29 315
Tabla 4. Criterios de sepsis
SEPSIS (SIRS) SEPSIS GRAVE SHOCK SÉPTICO
Tª < 36ºC ó > 38ºC HipoTA HipoTA refractaria a
volumen
FC > 90 lpm SvO2 < 70% Necesidad de DVA
FR > 20 rpm ó Oliguria < 0,5/ml/
PaCO2 < 32 kg/h
Leucos < 5000 ó > FRA (Cr > 1,5 mg/dl)
12000
Coagulopatía
Trombopenia (<
100.000)
Bilirrubina > 2
Diagnóstico diferencial del cólico complicado vs. PNA

Habitualmente, en el cólico nefrítico complicado con sobreinfección de
la vía urinaria, se inicia clínica de cólico renoureteral y posteriormente
aparece la fiebre. En el caso de la PNA se inicia la sintomatología
simultáneamente o puede aparecer antes la fiebre.
Desde el punto de vista analítico, con frecuencia las PNA presentan
leucocitosis y otros reactantes de fase aguda moderados, mientras que el
cólico nefrítico complicado presenta alteraciones más severas. Además,
una vez instaurado el tratamiento, las PNA presentan una evolución
favorable tras el comienzo del antibiótico, mientras que el cólico nefrítico
complicado presenta una evolución tórpida. El diagnóstico diferencial
implicará el empleo de una prueba de imagen que descarte la presencia de
litiasis y/o obstrucción en el caso de las PNA o la confirme en el caso del
cólico complicado.
b. Urinoma
Es la salida de orina al espacio perirrenal a través de un fórnix por el
aumento de la presión en la vía urinaria. Su tratamiento puede ser
conservador o bien la colocación de un doble J, dependiendo del tamaño
del mismo, la clínica y pruebas complementarias de cada paciente.
PATOLOGÍA INFECCIOSA UROLÓGICA
PIELONEFRITIS AGUDA
Definición:
Afectación del parénquima renal por una infección bacteriana,
habitualmente procedente del tracto urinario inferior.
Etiología:
E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae…
Fisiopatología:
Se producen por ascenso retrógrado desde el tracto urinario inferior en la
mayoría de los casos y genera una afectación infecciosa del parénquima
renal que condiciona fiebre.
Diagnóstico:
a. Clínica
La PNA es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de
fiebre, dolor lumbar y síndrome miccional como consecuencia
de la afectación del parénquima renal por una infección urinaria.
Aparece fundamentalmente en mujeres de cualquier edad, aunque
habitualmente se da entre la segunda y cuarta década de la vida. Es
menos frecuente que aparezca una PNA en un hombre si no existe otro
factor concomitante (como la presencia de una litiasis).
b. Pruebas complementarias
• Sedimento urinario
• Urocultivo
• Analítica sanguínea
• Radiografía de abdomen, ya que esta es de especial interés para el
diagnóstico diferencial con el cólico renal complicado con sepsis
urológica.
Tratamiento:
Será empírico durante 2 semanas con quinolonas (Levofloxacino),
cefalosporinas (cefazolina, Ceftriaxona…) o beta-lactámicos
(amoxicilina-clavulánico).
Complicaciones:
Ante la persistencia de síntomas o ausencia de mejoría deberá descartarse
complicación, fundamentalmente la formación de un absceso renal o
la presencia de una pielonefritis xantogranulomatosa, mediante TAC
habitualmente.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
Definición:
Infección del parénquima prostático por gérmenes causantes de
infecciones urinarias.
Diagnóstico:
a. Clínica
Se da en varones de mediana o avanzada edad con antecedentes de
CAPÍTULO 29 317
síntomas del tracto urinario inferior (STUIs). El cuadro es similar al
de la PNA, caracterizándose por fiebre y síndrome miccional, aunque
aquí el dolor lumbar es bilateral y con frecuencia se acompaña de
dolor hipogástrico y perineal, así como exacerbación de los STUIs. Es
por este cuadro clínico y por la baja incidencia de PNA en varones por
lo que, ante un cuadro de fiebre y dolor lumbar bilateral en un varón,
deberemos pensar en una prostatitis aguda en vez de una PNA.
b. Exploración física
Aunque no es una contraindicación absoluta, es preferible evitar el
tacto rectal con el fin de no producir bacteriemias secundarias. Sin
embargo en ocasiones el diagnóstico no es tan claro y puede llegar
a ser necesario. Al tacto, la próstata es dolorosa y se encuentra
aumentada de consistencia y temperatura.
c. Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea con reactantes de fase aguda
• Sedimento urinario
• Urocultivo y hemocultivos (si fiebre > de 38ºC)
Tratamiento:
El tratamiento antibiótico deberá durar 3 semanas con quinolonas
(levofloxacino) preferiblemente, dada su buena difusión en el parénquima
prostático, aunque pueden utilizarse amoxicilina-clavulánico o
cefalosporinas de segunda y tercera generación. Es conveniente asociar
en las primeras semanas un Alfabloqueante para disminuir el riesgo de
retención aguda de orina (RAO).
Nunca se debe colocar una sonda vesical a un paciente con prostatitis a
menos que se encuentre en situación de retención aguda de orina.
Complicaciones:
Absceso prostático
Debe sospecharse la formación de un absceso prostático tras mala
respuesta al tratamiento antibiótico. El diagnóstico se realiza
habitualmente mediante TC. Se trata mediante drenaje percutáneo por vía
perineal o por resección transuretral (RTU).
Prostatitis post biopsia de próstata
Aparece tras 24-72 horas de la biopsia transrrectal ecodirigida de
próstata (BTREp), y con frecuencia desencadena en un SIRS o sepsis
grave que precisa de cuidados específicos (alrededor del 0.5% de las
biopsias). Presenta mayor riesgo de RAO debido a la manipulación
del tejido prostático, y tanto mayor es el riesgo cuantos más cilindros
se hayan tomado en la biopsia previa. Salvo por la presencia de una
RAO, el sondaje vesical debe evitarse siempre. Con frecuencia se puede
acompañar de rectorragia y hemospermia. El tratamiento antibiótico ha
de ser de amplio espectro y deberá mantenerse al menos 3 semanas.
CISTITIS
Definición: Infección del tracto urinario inferior

Clínica: Mujer con sintomatología miccional baja (disuria, polaquiuria,
microhematuria, urgencia y frecuencia miccional). Cursan sin fiebre,
aunque sí con febrícula ocasionalmente.
Pruebas complementarias: sedimento y cultivo de orina.
Tratamiento: empírico, habitualmente con fosfomicina en monodosis (3
gramos) o ciclos cortos de antibióticos (Ciprofloxacino, cefalosporinas de
segunda generación durante 3 días).
ORQUIEPIDIDIMITIS
Definición:
Dolor, tumefacción e inflamación del parénquima testicular, del epidídimo
o de ambos. Es la causa más frecuente de escroto agudo en adultos, como
veremos más adelante.
Fisiopatología y etiología:
Los gérmenes urinarios alcanzan el parénquima testicular por vía
retrógrada desde la uretra prostática a través de los conductos deferentes.
En varones menores de 35 años deben tenerse en cuenta como agentes
causales los microorganismos productores de las uretritis, que son ETS
(N. gonorrhoeae y C. Trachomatis), mientras que en niños y en varones de
mediana edad los gérmenes urinarios habituales son los más frecuentes.
Diagnóstico:
a. Clínica
Dolor e inflamación testicular acompañado, con frecuencia de
síndrome miccional y en ocasiones de fiebre.
b. Exploración física
El hemiescroto se encuentra aumentado de tamaño, puede presentar
una moderada cantidad de hidrocele reactivo, y, típicamente, presenta
signos inflamatorios como calor, dolor y enrojecimiento. El signo de
Prehn (alivio del dolor al elevar el teste) está presente, así como el
reflejo cremastérico.
c. Pruebas complementarias:
• Sedimento de orina: presentará piuria y bacteriuria.
• Analítica de sangre: mostrará aumento de reactantes de fase aguda.
• Urocultivo: permitirá identificar el germen causante.
• Ecografía: aumento de volumen del teste y epidídimo, con una
ecoestructura heterogénea y áreas hipoecoicas en su espesor, así como
una pequeña o moderada cantidad de hidrocele de naturaleza reactiva.
CAPÍTULO 29 319
• ¿Cuándo realizarla? Ante casos de evolución tórpida
(persistencia de fiebre o empeoramiento de la sintomatología
local a pesar de varios días de antibioterapia) para descartar la
formación de un absceso.
Tratamiento:
El tratamiento antibiótico será empírico según la edad del paciente y los
gérmenes que debamos cubrir según la historia clínica (habitualmente
quinolonas), y deberá durar al menos 2 semanas en las que el paciente
deberá además usar slip ajustado.
En los pacientes con antecedente de relaciones sexuales de riesgo debe
añadirse Ceftriaxona 1g IM en Urgencias para cubrir los gérmenes
adquiridos por esta vía.
Complicaciones:
El cuadro suele mejorar en 48-72 horas, aunque en raras ocasiones se
produce la formación de un absceso testicular o de una necrosis del
parénquima que pueden requerir el drenaje o incluso la orquiectomía.
GANGRENA DE FOURNIER
Se trata de un cuadro que constituye una verdadera emergencia quirúrgica,

con una elevadísima tasa de morbimortalidad (40%) y cuyo diagnóstico
precoz y actuación inmediata son vitales para lograr un tratamiento
satisfactorio.
Definición:
Es una infección necrotizante de partes blandas rápidamente progresiva
cuyo punto de partida puede localizarse a nivel rectal – intestinal (la causa
más frecuente), genitourinario o cutáneo.
Etiología:
Suelen ser infecciones polimicrobianas con la presencia de anaerobios,
los cuales confieren un característico olor a putrefacción. Los factores
predisponentes más frecuentes son la diabetes, el enolismo, la
inmovilización y la inmunosupresión. Habitualmente el cuadro se
precede de una infección previa o manipulación perineal reciente (herida
o forúnculo escrotal, traumatismo perineal, drenaje reciente de absceso
perianal o perineal…).
Diagnóstico:
a. Clínica:
Es de aparición rápida y progresión en horas. Se inicia como una
celulitis perineal que en horas desarrolla placas necróticas, edema,
crepitación y gangrena. Su rápido desarrollo y progresión puede
afectar en pocas horas a pared abdominal, regiones inguinales, glúteos
y periné.
b. Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea con reactantes de fase aguda y coagulación
• ECG y Rx tórax para completar el preoperatorio.
• TC: En caso de duda en el diagnóstico, el TC es la prueba
diagnóstica recomendada. Mostrará imágenes de enfisema
características de esta enfermedad, así como orientación en busca
del origen de la gangrena en casos dudosos.
Tratamiento:
La clave del éxito en el tratamiento es el amplio desbridamiento de
todo el tejido necrótico, tanto en extensión como en profundidad.
La cobertura antibiótica ha de ser precoz y de amplio espectro. En
ocasiones, y dependiendo del origen del foco infeccioso, pueden ser
necesarias la derivación urinaria y fecal temporales (colostomías de
descarga, cistostomías suprapúbicas). Las primeras horas precisan de
vigilancia intensiva en una UVI, ya que la extensa infección de partes
blandas desencadena un cuadro de sepsis grave y shock séptico. Las
curas de la herida se harán habitualmente con agua oxigenada (por la
presencia de anaerobios) y el control de la misma debe de ser exhaustivo,
ya que no es infrecuente la progresión de la gangrena que requiera
nuevos desbridamientos. Tras la estabilización del cuadro se planteará la
reconstrucción del tejido desbridado.
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA (RAO)
Definición:
Imposibilidad para la micción de forma súbita debido a una obstrucción
infravesical del tracto urinario.
Etiología:
a. Mujeres: Raro en pacientes sin patología neuro-urológica conocida
(esclerosis múltiple, vejiga neurógena o vejiga arrefléxica). Puede
aparecer también en pacientes con miomas gigantes, por compresión, o
en pacientes con importantes prolapsos de órganos pélvicos.
b. Varones: La más frecuente es la hiperplasia benigna de próstata (HBP).
Otras menos frecuentes son el cáncer de próstata (CaP), la prostatitis
aguda, las litiasis uretrales, las estenosis uretrales, postquirúrgicas,
secundarias a fármacos (anticolinérgicos)…
Diagnóstico:
a. Clínica:
Necesidad imperiosa de orinar, de varias horas de evolución, asociada a
dolor hipogástrico intenso, que se acompaña de imposibilidad para lograr
la micción y, en ocasiones, de incontinencia urinaria por rebosamiento.
b. Exploración física:
CAPÍTULO 29 321
Se palpa con frecuencia (en pacientes obesos puede ser difícil) un efecto
masa en hipogastrio denominando comúnmente “globo vesical”.
• Analítica sanguínea: para evaluar la función renal, ya que en ocasiones
la uropatía obstructiva infravesical con altas presiones tiene su
repercusión en el tracto urinario superior, ocasionando hidronefrosis
bilateral y FRA secundario.
Tratamiento:
Colocación de sonda vesical o catéter de cistostomía suprapúbica en su
defecto (si no se consigue colocación de sonda vesical).
Habitualmente se recomienda el vaciado paulatino para evitar la
hematuria ex-vacuo. Sin embargo, ningún estudio ha demostrado la menor
incidencia de ésta al disminuir el ritmo de vaciado.
Criterios de ingreso: FRA secundario, hematuria ex-vacuo, sepsis post-
manipulación.
Recomendaciones al alta:
Si el cuadro se resuelve tras colocar la sonda vesical, ésta será mantenida
al alta.
Si la causa de la RAO es HBP, se instaurará tratamiento con alfabloqueante
(Tamsulosina, Silodosina…) y la sonda podrá ser retirada en 7-10 días en el
centro de salud. Si el paciente ya recibe tratamiento médico para la HBP,
deberá ser remitido a la consulta de Urología con la sonda vesical para
valoración de tratamiento quirúrgico.
ESCROTO AGUDO
Puede definirse al Escroto Agudo como un cuadro clínico de “urgencia”,

de etiología diversa, caracterizado por dolor intenso y agudo del contenido
escrotal, y que se acompaña a menudo de signos y síntomas tanto locales
como generales. Su importancia radica en que engloba patologías que pueden
poner en riesgo la viabilidad del testículo implicado en pocas horas de
evolución, por lo que una detallada historia clínica, una correcta exploración
física y la realización de pruebas complementarias, especialmente la
ecografía con Doppler son de vital importancia.
TORSIÓN TESTICULAR
Patología prínceps del escroto agudo por su gravedad y por la importancia

de la rapidez de acción ante la sospecha clínica. Casi todos los Urólogos
coinciden al afirmar que “es preferible operar una orquiepididimitis que
pasar por alto el diagnóstico de una torsión”.
Definición:
Rotación sobre su eje del cordón espermático, que interrumpe el flujo
venoso inicialmente y después el aporte arterial al teste.
Diagnóstico:
a. Clínica.
Es un cuadro típicamente de edades jóvenes, especialmente menores
de 25 años. Se presenta como un cuadro de dolor intenso y aparición
súbita, irradiado generalmente a la ingle homolateral (por la
inervación del cordón y las fibras del plexo deferencial). Se acompaña
generalmente de un cortejo vegetativo importante, con náuseas y
vómitos, y el paciente adopta posturas antiálgicas que apenas alivian
el dolor.
b. Exploración física:
El teste se encuentra horizontalizado y ascendido, y la elevación del
mismo no aliviará el dolor (signo de Prehn negativo), mientras que el
reflejo cremastérico estará abolido.
Cuando la sospecha clínica es clara, la exploración quirúrgica
inmediata puede estar justificada.
• Ecografía Doppler: en casos de dudas puede ser de utilidad, la cual
revelará la ausencia o debilidad de flujo sanguíneo en el teste.
Tratamiento:
Ha de ser quirúrgico e inmediato, y consistirá en la exploración
quirúrgica del teste afecto; en casos con evolución inferior a 6 horas es
preferible conservar el testículo y realizar la orquidopexia en el mismo
acto, mientras que en casos de evolución superior a 6 horas la viabilidad
del testículo suele ser limitada y puede ser necesaria la orquiectomía. Es
recomendable realizar la Orquidopexia del teste contralateral en el mismo
acto, con el fin de prevenir eventuales episodios de torsión.
En ocasiones la detorsión manual puede ser efectiva, desapareciendo
de inmediato el dolor y recuperando el teste la localización normal en
la bolsa escrotal. Ésta debe realizarse en el sentido de las agujas del
reloj para el teste izquierdo y en sentido contrario para el teste derecho.
No obstante conviene tener certeza de la efectividad de tal maniobra,
controlando el teste con nuevo Doppler tras la detorsión.
TORSIÓN DEL APÉNDICE TESTICULAR
Definición: Torsión del apéndice testicular o hidátide de Morgagni

(vestigio embrionario derivado de los conductos de Müller).
Clínica: Se presenta de forma aguda en la infancia y menos
frecuentemente en la adolescencia. El reflejo cremastérico está presenta
CAPÍTULO 29 323
y el teste y el cordón son móviles y de localización normal. En pocas
ocasiones se visualiza la “perla azul” en el polo superior del testículo,
patognomónico del cuadro, y que no es más que el apéndice infartado
visible a través de la piel.
Tratamiento: es médico, con AINEs y uso de slip ajustado. Solamente en
los casos dudosos está indicada la exploración quirúrgica.
ORQUIEPIDIDIMITIS
Tratada en profundidad en el apartado de las infecciones urológicas. Su

importancia radica en el diagnóstico diferencial con la torsión testicular,
que no siempre es sencilla, y que puede conducir a errores diagnósticos
especialmente en menores de 35 años, ya que en este grupo ambas
patologías se dan con frecuencia. La ecografía Doppler es el instrumento
de mayor ayuda en estos casos, aunque no tiene un poder absoluto. Es
por este motivo por el que, como ya hemos comentado previamente, “es
preferible operar una orquiepididimitis que pasar por alto el diagnóstico
de una torsión”.
OTRAS
Hidrocele: no constituye una verdadera causa de escroto agudo, puesto

que es una patología crónica y habitualmente progresiva. Consiste en el
acúmulo de líquido en el interior de la túnica vaginal (transiluminación
positiva), y cuyo tratamiento cuando está indicado es la reparación
quirúrgica (hidrocelectomía) diferida.
Tumores testiculares: son diagnosticados frecuentemente en los
Servicios de Urgencias, bien por el componente emocional que pueden
llevar implícito al descubrirse una masa el propio paciente, o bien porque
en ocasiones producen hemorragias intratesticulares (especialmente los
coriocarcinomas). El tratamiento será el de los tumores de testículo: la
orquiectomía radical por vía inguinal.
Edema escrotal idiopático: en niños de 3-9 años, de etiología atópica,
que cursa con edema y eritema escrotal autolimitados, y cuyo tratamiento
será sintomático.
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
Definición: lesión física o herida en un tejido vivo producida por un

agente extrínseco. Los traumatismos todavía suponen la sexta causa más
frecuente de muerte en el mundo hoy en día, siendo responsables del
10% de todos los fallecimientos. Los traumatismos genitourinarios son
más comunes en varones, y el órgano más frecuentemente afectado es el
riñón (hasta en el 10% de los traumatismos abdominales). Todo paciente
con estos traumatismos ha de ser valorado en conjunto, prestando atención
inicialmente al estado de la vía aérea, al control del sangrado externo y a la

resucitación del estado de shock (ABCDE politrauma).
Tabla 5. ABCDE del politrauma
A. Airway Vía aérea
B. Breathing Ventilación
C. Circulation Circulación, hemorragias externas
D. Disability Exploración Neurológica
E. Exposure Desvestir
TRAUMATISMOS RENALES
Clasificación:
a. Traumatismo cerrado (por contusión directa o por mecanismo de
aceleración-desaceleración)
b. Traumatismo abierto o herida penetrante (menos frecuente y de mayor
gravedad potencial).
Diagnóstico:
a. Clínica:
Buscaremos la presencia de hematuria (signo indirecto de daño de
la vía urinaria) y, si el paciente está consciente, puede referir dolor
lumbar.
• Constantes vitales: Tensión arterial y frecuencia cardíaca,
indicadores de la estabilidad hemodinámica.
• Analítica sanguínea: evaluaremos las cifras de hemoglobina,
indicadora de potencial sangrado.
• TC: Nos informa detalladamente del grado de lesión renal.
La ecografía puede tener su utilidad en la evaluación rápida
del politraumatismo, pero es menos precisa y aporta menos
información que la TC.
Clasificación:
Se utiliza habitualmente la de la American Association for Surgery of
Trauma (AAST).
CAPÍTULO 29 325
Tabla 6. Clasificación de los traumatismos renales (AAST)
Contusión sin laceración
1
Hematoma subcapsular no expansivo
Laceración cortical < 1 cm
2
Hematoma perirrenal no expansivo
3 Laceración > 1 cm, sin extravasación de orina
Laceración que afecta a la vía excretora
4 Lesión vascular de arteria o vena segmentarias con
hematoma contenido
Estallido renal
5
Avulsión del pedículo renal
Tratamiento:
El manejo conservador se ha convertido en el tratamiento de elección
para la mayoría de los traumatismos renales, siempre y cuando no
exista evidencia de sangrado activo y la estabilidad hemodinámica del
paciente lo permita. Los traumatismos grado 1 y 2 se manejan de forma
conservadora en casi todos los casos. El tratamiento de los traumatismos
grado 3 es más controvertido, aunque estudios recientes apoyan el
tratamiento expectante con altas tasas de éxito.
En casos de traumatismos grado 4 y 5, el tratamiento debe dirigirse hacia

el control de dos aspectos:
• Extravasación de orina: derivación urinaria mediante cateterismo
ureteral (DJ) o nefrostomía percutánea (NPC).
• Control vascular: embolización selectiva o cirugía dependiendo de los
casos (cirugía conservadora o nefrectomía).
TRAUMATISMOS VESICALES
Son poco frecuentes en los traumatismos abdominales salvo que éstos

se acompañen de fractura pélvica, en cuyo caso pueden aparecer hasta
en el 15% de los casos. Podemos distinguir entre dos grandes grupos
de lesiones vesicales: las producidas por traumatismos (habitualmente
cerrados y que pueden asociar lesión de uretra prostática) y las
producidas por yatrogenia (durante cirugías ginecológicas, colorrectales
o endoscópicas urológicas del tracto urinario inferior).
Clasificación:
Anatómicamente pueden distinguirse dos tipos de roturas vesicales:
a. Intraperitoneales (55%): por traumatismos que aumentan de forma
súbita la presión intraabdominal, produciendo la rotura de la pared
vesical en su punto más débil, que es la cúpula.
b. Extraperitoneales (40%): habitualmente por fuerzas directas que
impactan en la pared de la vejiga (fracturas pélvicas), siendo los
puntos más frecuentes las paredes laterales y la cara anterior.
Diagnóstico:
a. Clínica:
Aunque no siempre son constantes, suelen aparecer hematuria, distensión
abdominal e irritación peritoneal (por extravasación de orina al peritoneo),
ausencia de diuresis, dolor abdominal en hipogastrio, hematoma de pared
y genitales…
• Cistografía: detecta fugas de contraste en el 85-100% de los casos, e
indica la localización y cuantía de la fuga.
• TC (Cisto-TC): se emplea la TC en la valoración de los traumatismos
abdominales, ya que proporciona información completa del estado de
todas las vísceras abdominales, la presencia de líquido libre intra o
extraperitoneal y el estado del tracto urinario superior. Es más precisa
que la cistografía convencional y se prefiere en el contexto de grandes
traumatismos o dudas diagnósticas con la cistografía.
• Cistoscopia: se reserva para casos de dudas en lesiones vesicales
intraoperatorias, generalmente durante procedimientos ginecológicos,
obstétricos, colorrectales…
CAPÍTULO 29 327
Tratamiento:
Una premisa fundamental en la aproximación de estos pacientes es, ante
la duda, evitar la colocación de una sonda vesical sin la presencia de
un Urólogo, ya que como se ha comentado previamente, un porcentaje
importante de los pacientes con traumatismos vesicales cerrados asocian
lesión uretral. Otra premisa importante es que deberemos establecer un
correcto drenaje del tracto urinario inferior (sonda vesical, cistostomía
o ambas) con el fin de que el defecto pueda cerrar. De forma general,
aunque dependerá siempre de cada caso individualizado, se acepta que
las roturas intraperitoneales requieren de reparación quirúrgica mientras
que las extraperitoneales se pueden manejar de forma conservadora con
sonda vesical durante 10-14 días.
TRAUMATISMO URETRAL
Excepcional en la uretra femenina y no tan raros en la uretra masculina.

Quizá el punto más importante de este apartado sea el de realizar una
correcta exploración física y, en los casos en los que se sospeche una
lesión uretral, evitar la colocación de una sonda vesical sin consultar a un
Urólogo, ya que esta maniobra puede agravar la magnitud de la lesión.
Clasificación:
Distinguimos, según su localización, dos tipos fundamentales de
traumatismos de uretra:
c. Uretra posterior: es la uretra bulbomembranosa, y su lesión se suele
producir en el contexto de fracturas pélvicas, sondajes vesicales
traumáticos o caídas a horcajadas (sobre barandillas, sillines de
bicicleta, montando a caballo).
d. Uretra anterior: los producidos sobre la uretra bulbar distal y la uretra
peneana o péndula. Se producen en el contexto de roturas de pene,
traumatismos perineales y excepcionalmente automutilaciones.
Diagnóstico:
a. Clínica:
El síntoma capital, aunque no está siempre presente, es la uretrorragia
subsiguiente al traumatismo, asociando o no hematoma perineal e
imposibilidad para la micción.
• Uretrografía retrógrada: Para la valoración de la uretra. Nos da
información sobre el grado de la lesión y su localización.
• TC: En casos de grandes traumatismos pelvianos, está indicada
para valorar estructuras óseas y el estado de órganos internos.
Tratamiento:
Generalmente se opta por la derivación urinaria transitoria (cistostomía
suprapúbica) y la reparación diferida de la lesión (uretroplastia).

En algunos casos, si la lesión lo permite y en centros con la debida
experiencia, se puede intentar un realineamiento endoscópico precoz. En
casos de heridas penetrantes con disrupción completa de la luz uretral se
prefiere la reparación primaria.
TRAUMATISMO PENEANO
Su forma de presentación varía según las regiones geográficas; en el mundo

occidental el cuadro más frecuente es la fractura de pene (traumatismo
cerrado) y en regiones en guerra predominan los traumatismos abiertos
asociados o no a traumatismos escrotales, perineales o pelvianos.
FRACTURA DE PENE
Definición: resultante de un traumatismo sobre el pene en erección,
habitualmente producido durante una relación sexual (típicamente
cuando la pareja se encuentra encima).
Clínica: El paciente lo refiere como un chasquido durante la relación
sexual seguido de dolor, detumescencia peneana y hematoma. En
algunos casos extremos (20%) puede asociar rotura uretral, bien
parcial o completa.
Pruebas complementarias: puede utilizarse la ecografía o la RNM en
casos dudosos. Tratamiento: Si la fractura se encuentra contenida por
la túnica albugínea se puede optar por un tratamiento conservador con
vendaje compresivo y observación. En fracturas con afectación de la
albugínea y/o sospecha de lesión uretral se recomienda la reparación
quirúrgica.
TRAUMATISMOS ABIERTOS DEL PENE
Etiología: heridas por arma de fuego (regiones de conflicto bélico),
automutilaciones o asociados a otras heridas.
Diagnóstico: es importante una correcta exploración de las estructuras
afectas.
Tratamiento: reparación quirúrgica en base a los hallazgos
intraoperatorios (reconstrucción primaria, penectomía parcial,
glandectomía…)
OTROS CUADROS URGENTES
PRIAPISMO
Definición: erección prolongada y dolorosa, mayor de 4 horas, que no se

desencadena por deseo o estímulo sexual.
CAPÍTULO 29 329
Clasificación:
Se distinguen, en base a su fisiopatología, dos tipos de priapismo:
• Venooclusivo o de bajo flujo (el más frecuente): por obstrucción
parcial o completa del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos, que
dejado a su evolución acaba comprometiendo también el flujo arterial.
• Arterial o de alto flujo: por comunicación patológica entre la arteria
cavernosa y los espacios lacunares del tejido eréctil de los cuerpos
cavernosos.
Etiología:
Multitud de causas, aunque quizá las más frecuentes hoy en día sean la
toma de fármacos favorecedores de la erección como los inhibidores de
la fosfodiesterasa-5 (IPDE-5) o los vasodilatadores intracavernosos. Una
causa frecuente, aunque se trate de una enfermedad rara, es la anemia
falciforme o drepanocitosis, que cursa frecuentemente con episodios
de priapismo. Otras enfermedades hematológicas como las leucemias
también pueden desencadenar cuadros de priapismo por hiperviscosidad
sanguínea.
Tratamiento:
Se realiza habitualmente escalonado, de conservador a agresivo, hasta la
resolución completa del cuadro. Cuanto más agresivo sea el tratamiento
mayor será el riesgo de disfunción eréctil residual.
1. Lavados con suero salino frío: con o sin adrenérgicos.
2. Shunt cavernoesponjoso: distal o proximal.
3. Embolización de arteria cavernosa: en casos de priapismo arterial.
4. Prótesis de Pene: en casos excepcionales.
PARAFIMOSIS
Definición: formación de un edema prepucial importante y doloroso,

retenido por detrás del surco balanoprepucial, tras la retracción del
prepucio en un paciente con fimosis previa.
Tratamiento: reducción manual, que resulta efectiva en la mayoría de los
casos. Cuando ésta no es posible debido a muchas horas de evolución
y la presencia de un edema importante deberá realizarse dorsotomía o
circuncisión.
ORINA PERISONDA
Definición: Salida de orina alrededor de un catéter de sonda vesical.

Etiología: En la mayor parte de las ocasiones, se debe a espasmos
vesicales, que se producen como reacción vesical a un cuerpo extraño. En
otras ocasiones como en los portadores de sonda vesical, es producida por
obstrucción de la misma, que ocasiona sobredistensión vesical y salida de

orina “por rebosamiento”.
Tratamiento:
a. Comprobación de la permeabilidad de la sonda vesical. Dicha
comprobación se realiza introduciendo suero salino por la sonda
vesical. Sólo consideraremos que la sonda está permeable si refluye
fácilmente el suero al aspirar con la jeringa.
b. Si la sonda está permeable (en la mayor parte de los casos), se
prescribirá medicación para disminuir los espasmos (buscapina,
solifenacina o tolterodina).
c. Si la sonda no está permeable:
• Preguntar al paciente por qué lleva la sonda vesical:
• Si es portador permanente de sonda vesical: Cambiar la sonda.
• Si el paciente ha sido recientemente intervenido quirúrgicamente
de cualquier cirugía urológica, y especialmente de una
prostatectomía radical, avisar a Urología para consultar el
manejo.
BIBLIOGRAFÍA
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• Walsh P, Retick A et al. Campbell Urología. 9ª edición. Editorial Médica
Panamericana. 2009.
CAPÍTULO 30
Urgencias en ginecología
Miguel Ángel Pancorbo Alonso, Jesús Lázaro de la Fuente
CONSIDERACIONES GENERALES EN URGENCIAS

GINECOLÓGICAS
Cuando nos encontramos ante una mujer que acude a urgencias son
sospecha de patología ginecológica, es necesario detallar determinados
aspectos de la historia clínica. En la anamnesis se deber preguntar sobre
sus antecedentes obstétricos, sus últimos ciclos menstruales, especialmente
la fecha de la última regla, si utiliza o no anticoncepción y de qué tipo, si
han existido intervenciones o manipulaciones ginecológicas recientes y si
ha sido diagnosticada en el pasado de alguna patología ginecológica. En
la exploración ginecológica se debe prestar atención a la inspección de los
genitales externos, la vagina y el cérvix mediante especuloscopia, lo que nos
permite objetivar el origen de un sangrado o la existencia de secreciones o
lesiones a esos niveles. Mediante el tacto bimanual se explora el tamaño,
forma y movilidad del útero y los anejos, obteniéndose valiosos datos sobre
masas o estructuras tumorales o dolorosas.
Entre los motivos de consulta más frecuentes en urgencias por problemas
ginecológicos destacan las hemorragias genitales y los dolores pélvicos.
HEMORRAGIAS GENITALES
Las hemorragias genitales pueden responder a diversas etiologías que se

resumen en la siguiente tabla.
Causas de hemorragia genital
• Orgánica (tumores, alteraciones de la gestación, infecciones,
traumatismos)
• Funcional (alteraciones hormonales)
• Enfermedad sistémica (endocrinopatías, hepatopatías, coagulopatías,
etc.)
• Iatrogénica (DIU, hormonoterapia, anticoagulantes, etc.)
Según la edad de la paciente son más frecuentes las causas funcionales
en los extremos de la vida reproductiva (adolescencia y perimenopausia),
siendo más habituales las causas orgánicas en el resto; durante la vida

reproductiva los abortos y otras complicaciones del embarazo, así como los
tumores uterinos benignos (miomas) son las causas más frecuentes; en la
postmenopausia cobran más relevancia los tumores malignos.
Mediantes especuloscopia se debe asegurar el origen y cuantía del
sangrado; algunas hemorragias catalogadas inicialmente como metrorragia
(sangrado procedente del útero) tras la especuloscopia se revelan como
hematurias, rectorragias o sangrado de lesiones a otro nivel. Una vez
confirmado el origen genital del sangrado se debe valorar la gravedad
del caso considerando la intensidad del sangrado, la presencia de otros
síntomas o hallazgos exploratorios, los valores hemodinámicos, las cifras
hematológicas y la determinación de ß-HCG en sangre.
Si es una hemorragia leve-moderada, excluida la gestación, la paciente
podrá ser remitida para estudio ambulatorio. Deben evitarse en urgencias los
tratamientos hormonales antes de tener un diagnóstico etiológico claro para
no enmascarar el cuadro o alterar los resultados de exámenes posteriores.
Hasta que la paciente sea vista por el especialista, para disminuir el sangrado
se pueden recomendar tratamiento con ácido Tranexámico (1 gr./8horas
hasta dejar de sangrar) y ferroterapia si las cifras hemotológicas fueran bajas.
Las metrorragias postmenopáusicas suelen ser de escasa cuantía, pero
pueden ser el síntoma inicial de procesos neoplásicos. Por ello generalmente
no requerirán tratamiento en la sala de urgencias pero deberán ser remitidas
con carácter preferente a las consultas de ginecología para completar el
estudio.
Cuando la hemorragia es de mayor intensidad y obedece a una causa
orgánica el tratamiento será etiológico, (legrado en los casos de aborto,
polipectomía si se trata de un pólipo endocervical etc.) Si la hemorragia
es profusa, aún siendo de causa funcional, puede ser necesario practicar un
legrado quirúrgico. En la adolescente (salvo que se trate de un aborto) debe
evitarse el legrado quirúrgico, siendo preferible un “legrado médico” con
estrógenos; estos producen un crecimiento endometrial sobre la superficie
denudada remitiendo el sangrado; se aplicaría el siguiente esquema de
tratamiento.
Tratamiento médico de la metrorragia funcional en la adolescente.
CAPÍTULO 30 333
VÍA INTRAVENOSA, SI HEMORRAGIA PROFUSA
• 25 mg de estrógenos conjugados equinos i.v. cada 4 horas hasta el
cese de la hemorragia (máximo 6 dosis)
VÍA ORAL, SI HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES
• 2.5 mg de estrógenos equinos v.o. cada 6 horas
En ambos casos conseguido el cese de la hemorragia se continúa
con la dosis oral durante 10 días más agregando un gestágeno
(medroxiprogesterona) a dosis de 10 mg /día v.o.
Otro método alternativo es la administración de anticonceptivos orales,
1 comprimido de 35-50 microgramos de estrógeno tres veces al día
durante 7 días.
DOLOR PÉLVICO DE ORIGEN GINECOLÓGICO
Existen numerosas patologías ginecológicas que pueden causar dolor

pélvico de aparición más o menos brusca como se puede ver en la siguiente
tabla.
Causas de dolor pélvico ginecológico.
• Ováricas: Complicaciones de quistes (torsión, hemorragia, rotura).
Endometriosis. Rotura folicular
• Tubáricas: Embarazo ectópico. Enfermedad inflamatoria pélvica
(EIP), Torsión tubárica
• Uterinas: Aborto en curso, Mioma complicado, Adenomiosis,
Endometritis.
• Vulvo-vaginales: Bartholinitis. Vaginitis.
Por la frecuencia de aparición, gravedad del cuadro clínico, posibilidad
de complicaciones importantes y existencia de tratamientos conservadores
eficaces destacan el embarazo ectópico y la EIP.
EMBRAZO ECTÓPICO
El embarazo ectópico acontece en el 1 al 2% de todas las gestaciones;

en el 97% de los casos asienta en la trompa, principalmente en la zona
ampular. En al actualidad se puede diagnosticar un alto porcentaje antes de
que ocurra la rotura tubárica, gracias al uso de la ecografía vaginal y a la
determinación de ß HCG; por este motivo, aunque en los últimos años la
frecuencia ha aumentado significativamente, la mortalidad ha disminuido
espectacularmente y el tratamiento ha pasado de la salpinguectomía
por laparotomía a la cirugía laparoscópica, el tratamiento médico con
Metotrexato e incluso la actitud expectante (sin tratamiento) en los casos
más favorables.
Los principales factores de riesgo para padecer una gestación ectópica

están expuestos en la siguiente tabla
Factores de riesgo de embarazo ectópico
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Antecedente de embarazo ectópico
• Cirugía anexial previa
• DIU
• Endometriosis
• Ligadura tubárica
• Técnicas de reproducción asistida
• Infertilidad
Debe sospecharse un embarazo ectópico ante una metrorragia en edad
fértil, precedida frecuentemente de un periodo de amenorrea, y acompañada
de un dolor más o menos intenso en abdomen; en ocasiones las pacientes
refieren sintomatología propia de la gestación como nauseas y vómitos. A la
exploración puede tactarse una masa anexial más o menos dolorosa. Antes
de que se produzca la rotura tubárica la sintomatología puede ser confusa y
poco intensa, pero precisamente es en esta etapa cuando se pueden tomar una
actitud terapéutica menos invasiva. Por ello el ideal es el diagnostico más
temprano posible.
Sintomatología de embarazo ectópico
• Sangrado vaginal escaso
• Amenorrea de escasa duración
• Dolor abdominal mas o menos intenso según etapa evolutiva
• Sintomatología gestación (nauseas, vómitos…)
• Choque hipovolémico con signos de abdomen agudo en casos de
rotura
El diagnóstico de embarazo ectópico se basa fundamentalmente en
la ecografía y en la determinación de ß HCG. Mediante la ecografía
transvaginal es posible detectar a la quinta semana de amenorrea un saco
gestacional intrauterino y a la sexta semana latido cardiaco fetal. Si nos
encontramos una cavidad uterina vacía siendo la ß HCG positiva debemos
sospechar un embarazo ectópico. Si además vemos una masa anexial la
sospecha será mayor. Cuando veamos liquido libre en el fondo de saco de
Douglas es posible que ya se haya producido la rotura tubárica.
En los casos dudosos, siempre que estén clínicamente estables, las
determinaciones seriadas de ß HCG nos servirán para diferenciar una
gestación ectópica de un aborto o de una gestación normal. En la gestación
normal desde el 8ª día de la concepción la ß HCG se duplica cada 48 horas, si
se incrementa en menor cantidad podemos sospechar una gestación ectópica.
CAPÍTULO 30 335
En el aborto las cifras de ß HCG disminuyen progresivamente.
Diagnóstico diferencial de embarazo ectópico
• Apendicitis
• Salpingitis
• Rotura de quiste o de folículo ovárico
• Torsión anexial
• Aborto
Criterios de tratamiento expectante en embarazo ectópico
• Pacientes asintomáticas
• ß HCG < 1000 UI/ml
• Cifras de ß HCG en descenso
• Diámetro tubárico < 2 cm.
• Posibilidad de vigilancia clínica y controles seriados de eco y ß HCG
• Información de posibles complicaciones
Criterios de tratamiento médico con Metrotrexate en embarazo
ectópico
• Paciente hemodinámicamente estable
• No signos de rotura
• ß HCG < 10000 UI/ml
• Diagnóstico ecográfico certero
• Diámetro tubárico < 3,5 cm
• Posibilidad de vigilancia clínica y controles seriados de eco y ßHCG
• Información de posibles complicaciones
El tratamiento médico con Metotrexate requiere de un seguimiento
estricto.
El día en el que se da la 1ª dosis (1 mg/ Kg peso im.) se cuantifica la ß
HCG. Al cuarto y al séptimo día se hace una nueva cuantificación de ß HCG.
Generalmente los niveles del cuarto día son superiores a los del primero
sin que ello suponga un fracaso del tratamiento pues puede deberse a la
destrucción de trofoblasto. Si se observa un descenso en los niveles del día
séptimo respecto al del cuarto se continúa con determinaciones de ß HCG
semanales.
Si no hay disminución o es mayor la cantidad de ß HCG del día séptimo
respecto del cuarto se repite la dosis de metotrexate y nuevamente el cuarto
y el séptimo día después de esa segunda dosis se realizan determinaciones
de ß HCG.
Hay que tener en cuenta que tras la administración de metotrexate puede
haber dolor importante debido a la degeneración del tejido trofoblástico o
sangrado por el ostium tubárico que produce una irritación peritoneal y este
dolor puede ser difícil de diferenciar del producido por la rotura tubárica.
Cuando no se cumplen los criterios para un tratamiento conservador o
éste fracasa debe recurrirse a la cirugía. El tratamiento quirúrgico debe ser
lo menos agresivo posible con el objetivo de mantener la fertilidad de la
paciente.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA AGUDA
Al hablar de enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) nos referimos a la

inflamación causada por una infección de las trompas de Falopio, ovarios y
estructuras adyacentes y que da lugar a cuadros de endometritis, salpingitis,
abscesos tuboováricos y pelviperitonitis.
La inmensa mayoría de las EIP se produce en mujeres jóvenes sexualmente
activas; son consecuencia del ascenso de gérmenes de enfermedades de
transmisión sexual; con menor frecuencia son secundarias a intervenciones
quirúrgicas, abortos, o infección sistémica.
La EIP es polimicrobiana siendo Chlamydia Trachomatis y Neisseria
Gonorrhoeae los gérmenes más frecuentes, aunque también pueden estar
presentes otros aerobios y anaerobios
Factores de riesgo de EIP
• Antecedente de enfermedad inflamatoria pélvica
• Mujer joven
• Multiples parejas sexuales
• Pareja con uretritis u otra ETS
• ETS
• Vaginosis bacteriana
• Maniobra instrumental reciente (Inserción de DIU, Histeroscopia,
HSG, Legrado etc.)
El síntoma más frecuente es el dolor en hipogastrio y ambas fosas
iliacas de intensidad variable. Puede acompañarse de fiebre, malestar
general, leucorrea purulenta y en alguna ocasión nauseas y vómitos. En la
exploración se puede evidenciar un aumento del dolor al efectuar el tacto
vaginoabdominal y la movilización cervical.
Sintomatología de EIP
• Dolor en hipogastrio y ambas fosas iliacas de intensidad variable
• Fiebre
• Leucorrea
• Nauseas y vómitos en ocasiones
CAPÍTULO 30 337
Datos en la exploración que orientan a EIP
• Aumento del dolor con la movilización cervical
• Leucorrea
• Defensa abdominal
• Masas anexiales si absceso tuboovárico
Diagnóstico diferencial de EIP
• Apendicitis
• Gestación ectópica
• Rotura de quiste o de folículo ovárico
• Folículo hemorrágico
• Torsión anexial
• Diverticulitis
• Pielonefritis
• Enteritis
El diagnóstico certero de la EIP por la poca especificidad de los síntomas
y de la exploración clínica en ocasiones es difícil, pero, debido a las secuelas
crónicas que puede provocar, está plenamente justificado el tratamiento
antibiótico empírico basándose sólo en la presencia simultánea de los tres
criterios mínimos del CDC.
Criterios diagnósticos del CDC sobre EIP
CRITERIOS MÍNIMOS (exigidos los tres simultáneamente)
• Dolor abdominal
• Dolor a la movilización cervical en la exploración
• Dolor anexial a la exploración
CRITERIOS ADICIONALES
• Temperatura < 38º C
• Flujo vaginal o cervical anormal
• VSG y/o PCR elevada
• Leucocitosis > 10.500
• Datos de laboratorio de infección por N. Gonorrhoeae o C.
Trachomatis
CRITERIOS DEFINITIOS
• Signos histológicos de endometritis
• Absceso Tubo-ovárico en ecografía
• Laparoscopia
Criterios de hospitalización en EIP

• Ausencia de respuesta a los antibióticos orales en 72 horas
• Diagnóstico incierto (dudas sobre apendicitis o gestación ectópica)
• Paciente embarazada
• Nauseas y vómitos
• Enfermedad asociada grave (por ejemplo VIH positivo)
• Fiebre > 38º C
• Sospecha de absceso tubo-ovárico o pélvico
• Signos de reacción peritoneal
• Prepúber o adolescente
• Interés por mantener la fertilidad
• Paciente de difícil control o de difícil cumplimiento del tratamiento
El tratamiento conservador con antibióticos debe ser la norma, reservando
la cirugía para los casos en que este no de resultado o exista rotura de absceso
tuboovárico. El tratamiento empírico se iniciará lo más pronto posible
basándose en los criterios mínimos.
El tratamiento debe ir encaminado a cubrir todos los gérmenes que sean
capaces de producir EIP, para ello se definen unas pautas de antibioterapia
empírica. No obstante, si se pueden obtener cultivos, el antibiograma
nos precisará el tratamiento más específico Existen dos alternativas
de tratamiento empírico, con nivel de evidencia A, para uso de forma
ambulatoria e intrahospitalaria.
Tratamiento ambulatorio de EIP
ALTERNATIVA A
• Ceftriazona 250 mg i.m. (dosis única) u otra cefalosporina de tercera
generación más Doxiciclina 100 mg /12 v.o. horas más Metronidazol
400 mg/12 horas v.o., ambos durante 14 días
ALTERNATIVA B
• Ofloxacino 400 mg/12 horas v.o. durante 14 días más Metronidazol
500 mg cada 12 horas v.o. durante 14 días
CAPÍTULO 30 339
Tratamiento hospitalario de EIP
ALTERNATIVA A
• Cefoxitina 2 g. Cada 6 horas i.v. más Doxiciclina 100 mg/12 horas
i.v. u oral si no nauseas ni vómitos.,
Este régimen debe mantenerse hasta 48 horas después de que la
paciente muestre mejoría clínica evidente, manteniendo Doxiciclina
100 mg/12 horas v.o. más Metronidazol 400 mg/12 horas v.o. hasta
completar 14 días de tratamiento.
ALTERNATIVA B
• Clindamicina 900 mg cada 8 horas i.v. más Gentamicina i.v. ó i.m.
una dosis inicial de 2 mg / Kg peso y posteriormente 1,5 mg / Kg
peso cada 8 horas.
Este régimen debe mantenerse hasta 48 horas después de que
la paciente muestre mejoría clínica evidente, manteniendo
Clindamicina 450 mg/6 horas v.o. ó Doxiciclina 100 mg/12 horas
v.o. más Metronidazol 400 mg/12 horas v.o hasta completar 14 días
de tratamiento.
Ante un absceso pélvico roto o la persistencia de una masa anexial
dolorosa es necesario un tratamiento quirúrgico. La cirugía dependerá de
cada caso y vendrá condicionada por la edad, deseo de descendencia, y
extensión de las lesiones, pudiendo ir desde el drenaje del absceso hasta
la histerectomía con doble anexectomía. Como el proceso se da con más
frecuencia en mujeres jóvenes, la cirugía debe ser lo más conservadora
posible intentando preservar la función ovárica y el útero para poder emplear
técnicas de fertilización in vitro en el futuro si así se desea.
ABSCESO DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLINO
Es un proceso generalmente unilateral que afecta del 1 al 2% de las

mujeres. Se presenta como una tumoración en el tercio inferior del labio
mayor que si es grande hace protusión hacia el introito vaginal.
Los quistes no infectados del conducto de Bartholino no precisan
tratamiento de urgencia, salvo analgesia si hay dolor importante. Deben ser
remitidos a consulta para su extirpación.
Cuando el quiste se infecta aparece un dolor muy intenso, la tumoración
y los tejidos vecinos presentan eritema, calor, y edema que puede llegar a
extenderse por todo el labio mayor del lado afecto.
Si en la exploración no se aprecia fluctuación, que indique que el absceso
está maduro para el drenaje, se tomarán medidas conservadoras como la
administración de analgésicos y antibióticos de amplio espectro, que pueden
solucionar el problema con frecuencia.
Si por el contrario, el absceso ha madurado, el tratamiento consiste
en la incisión y el drenaje. Tradicionalmente esta técnica requería de

marsupialización mediante sutura, todo ello bajo anestesia general. En la
actualidad, empleando el catéter de Word, disponible en un kit, se puede
realizar el procedimiento con anestesia local y sin necesidad de dar puntos
de sutura, lo cual permite el manejo de esta patología en consultas, evitando
el paso por quirófano y el ingreso hospitalario.
BIBLIOGRAFÍA
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• Ross J, Judlin P,Nilas L: European guideline for the management of
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CAPÍTULO 31
Traumatismos Cardiacos y
Aórticos
Martín García, Miren; Ferreiro Marzal, Andrea;
Redondo Palacios, Ana; Prada Arrondo, Pablo César
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos torácicos son responsables del 25% de las muertes
por accidente de tráfico, especialmente los traumatismos cardiacos no
penetrantes que representan entre un 10-70% de dichas muertes.
Además de los accidentes de tráfico, existen múltiples causas que pueden
originar una lesión cardiaca (Tabla 1).
Tabla 1. Causas de lesiones cardiacas
I. Traumatismos cardiacos abiertos
a. Heridas por arma blanca: cuchillos, espadas, picos de hielo, alambres,
objetos afilados
b. Heridas por arma de fuego: pistola, rifle, escopeta
II. Traumatismos cardiacos cerrados
a. Accidente de tráfico (cinturón, airbag, salpicadero/volante)
b. Atropello
c. Caídas desde alturas
d. Accidente laboral
e. Explosiones
f. Agresiones
g. Fracturas esternales o costales
h. Deportes: beisbol, fútbol
III. Iatrogénicos
a. Catéteres
b. Pericardiocentesis
c. Procedimientos percutáneos: cateterismos, implante de marcapasos…
IV. Metabolicos
a. Respuesta a las lesión traumática
b. Respuesta inflamatoria sistémica
V. Otros: quemaduras, electricidad…

La causa de muerte inmediata en suele ser la rotura de la pared cardiaca
o de los grandes vasos. La American Association for the Surgery of Trauma
(AAST) y en concreto su comité Organ Injury Scaling (OIS) desarrolló en
1994 una escala de seis niveles para objetivar la severidad del traumatismo
cardíaco (Tabla 2).
Tabla 2. Escala de lesión cardiaca.
Lesión cardíaca cerrada con anomalías mínimas ECG
I Lesión pericárdica sin afectación cardíaca, taponamiento cardíaco o
hernia cardíaca
Lesión cardíaca cerrada con aparición de bloqueo cardíaco o cambios
isquémicos sin fallo cardíaco
II
Lesión miocárdica tangencial sin extensión hasta el endocardio ni
taponamiento
Lesión cardíaca cerrada con extrasistolia ventricular multifocal o
sostenida
Lesión cardíaca con rotura del septo, insuficiencia valvular pulmonar
o trícuspídea. disfundón del músculo papilar u oclusión arterial
III coronaria sin signos de fallo cardíaco
Lesión cerrada con desgarro pericárdico y hernia cardiaca Lesión
cardíaca cerrada con fallo cardíaco
Lesión abierta tangencial del miocardio sin afectación endocárdica
pero con taponamiento
Lesión cardíaca con rotura del septo, insuficiencia valvular pulmonar
o trícuspídea. disfunción del músculo papilar u oclusión arterial
coronaria con signos de fallo cardíaco
IV Lesión cardíaca con insuficiencia valvular mitral o aórtica
Lesión cardíaca con afectación del ventrículo derecho o de una de las
dos aurículas
Lesión cardíaca con oclusión de una arteria coronaria proximal
Lesión cardíaca con perforación ventricular izquierda
V
Lesión por estallido cardíaco con pérdida inferior al 50% del
ventrículo derecho, aurícula derecha o aurícula izquierda
Lesión cerrada con avulsión cardíaca o herida penetrante con pérdida
superior al 50% de una cámara
VI
Avance de un grado ante la presencia de heridas penetrantes múltiples
sobre una o varias cavidades
CAPÍTULO 31 343
La presentación clínica de un traumatismo cardiaco en el Servicio de
Urgencias puede variar desde la estabilidad hemodinámica completa hasta
el shock hipovolémico y parada cardiorrespiratoria. La muerte precoz
(dentro de los primeros 30 minutos a 3 horas) como resultado de un
traumatismo torácico a menudo es evitable ya que la mayoría de las lesiones
producidas en los traumatismos cardiacos suelen ser reversibles. Debido a
esto, es fundamental que los médicos de urgencias estén completamente
familiarizados con su fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y
tratamiento. En este tipo de patologías es fundamental realizar un diagnóstico
precoz e iniciar unas pautas de actuación establecidas desde la llegada del
paciente a Urgencias.
TRAUMATISMOS CARDIACOS ABIERTOS O HERIDAS

PENETRANTES CARDIACAS
Son la causa más común de lesión cardiaca. El mecanismo de producción

más frecuente son las armas de fuego y las armas blancas. Su mortalidad
global no se ha modificado significativamente a lo largo de los años a
pesar de los avances médicos. En la mayoría de los casos se trata de un
traumatismo letal en el acto y son escasas las personas que sobreviven y
pueden ser trasladadas al hospital para su tratamiento.
MORFOLOGÍA
La localización de la lesión a nivel cardiaco a menudo se correlaciona con

la localización de la lesión en la pared torácica. Las cámaras derechas son
las más afectadas y tienen mejor pronóstico que las izquierdas.
• La lesión aislada del ventrículo derecho
aparece en un 35% de los pacientes y la de
ventrículo izquierdo en un 25%. En casi el
30% la lesión afecta a más de una cámara
cardiaca.
• Otras son: lesión de arterias coronarias,
fístulas arteriovenosas, afectación de
válvulas cardíacas y lesión de grandes
o pequeños (paquete vascular mamario
interno, etc.).
• Las roturas cardiacas tardías aparecen
semanas después del traumatismo cerrado
y se deben a necrosis de áreas infartadas.
CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS
La causa más frecuente son las heridas por arma blanca. Otras son:
objetos punzantes, armas de fuego, secundarios a fracturas costales o
esternales, iatrogénica al realizar procedimientos invasivos (cateterismo,

implante de marcapasos…)
Debido a la naturaleza de los mecanismos implicados en los traumatismos
cardiacos, es frecuente la aparición concomitante de otras lesiones orgánicas:
contusiones pulmonares, laceraciones de hígado y bazo, lesiones de cráneo
y fracturas.
La integridad del pericardio determina que aquellos pacientes que hayan
sufrido lesiones miocárdicas puedan sobrevivir más tiempo que los que
presentan apertura del mismo ya que este es capaz de contener la hemorragia
temporalmente.
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Las heridas por arma de fuego suelen ser de mayor gravedad que las de
arma blanca y suelen cursar con hemorragias. El 80% de las heridas de arma
blanca que lesionan el corazón pueden causar un taponamiento cardiaco
(ver más abajo). El sangrado varía según el grosor de la cavidad dañada
(aurícula/fina o ventrículo/grueso) y la magnitud. Si afecta a una arteria
coronaria, además aparecerán signos y/o síntomas de isquemia.
Los siguientes hallazgos son indicativos de rotura pericárdica:
1. Hipotensión desproporcionada en relación con la sospecha de lesión.
2. Hipotensión que no responde a la rápida reposición de líquidos.
3. Acidosis metabólica persistente.
4. Presencia de derrame pericárdico en el ecocardiograma.
DIAGNÓSTICO
1. Evaluación física: puede

ayudarnos tanto en el
conocimiento del mecanismo
de producción (por ejemplo,
las heridas por arma blanca
se caracterizan por presentar
trayectos más lineales).
Los pacientes con heridas
penetrantes en tórax,
especialmente aquellos que
presenten lesiones en el área
comprendida entre ambas
clavículas, ambas mamilas y el reborde costal debe ser valorados como
susceptibles de sufrir una herida cardiaca.
En la auscultación cardiaca puede detectarse un roce pericárdico
secundario a un hemopericardio.
CAPÍTULO 31 345
2. Electrocardiograma: pueden aparecer cambios eléctricos sugestivos de
isquemia miocárdica que a menudo suelen ser inespecíficos.
3. Radiografía de tórax: puede demostrar un aumento de la silueta
cardiaca compatible con acúmulo de líquido pericárdico (especificidad
muy baja, aunque puede ayudarnos a confirmar la presencia de líquido
a nivel de la pleura).
4. Ecocardiograma transtorácico: su uso debe realizarse de forma precoz
en caso de sospecha de rotura cardíaca o taponamiento pericárdico.
5. TAC: útil para determinar la trayectoria de la lesión y confirmar o
descartar otras lesiones asociadas.
TRATAMIENTO
Manejo inicial en Urgencias

La evaluación y diagnóstico de las lesiones cardiacas depende de la
estabilidad del paciente a su llegada y requieren un alto índice de sospecha
de las mismas.
La gravedad del paciente estará determinada por el grado de afectación
cardiaca, el tiempo de evolución, la severidad de la hemorragia y el nivel
de contención por parte del pericardio (las heridas por arma de fuego
generalmente provocan lesiones muy graves que cursan con hemorragia
masiva y suelen ser mortales en el lugar del accidente). A su llegada al
Servicio de Urgencias se debe realizar:
• Evaluación global del paciente de acuerdo con los protocolos de Soporte
Vital Avanzado (A, B, C, D, E).
• Asegurar el acceso venoso mediante canalización de al menos dos vías
periféricas de calibre adecuado para poder realizar infusión de volumen y
medicación.
• Es fundamental solicitar pruebas cruzadas de sangre.
• En pacientes estables con sospecha de taponamiento cardiaco
se debe realizar una ecocardiografía para descartar derrame
pericárdico (sensibilidad 97-100%), sin embargo, en pacientes
inestables muchas veces no se dispone de tiempo suficiente para su
realización o sus resultados no son diagnósticos, por lo que ante la
sospecha de taponamiento cardiaco en estos casos está indicada la
pericardiocentesis diagnóstica.
• En pacientes inestables el tratamiento quirúrgico es emergente y
la realización de una ventana pericárdica que alivie el taponamiento
puede ser necesaria durante el traslado del paciente al quirófano para
mejorar su situación hemodinámica.
• Si el arma que ha producido la lesión permanece todavía insertada en
el tórax, es fundamental evitar su extracción hasta que se realice al
menos la incisión quirúrgica o incluso la apertura del pericardio.

• La realización de toracotomía en la sala de emergencias para
la reanimación tiene indicaciones muy escasas por limitaciones
instrumentales y técnicas (pacientes que sufren una parada
cardiorrespiratoria presenciada en la sala de emergencias y presenta
alta probabilidad de lesión intratorácicas, especialmente heridas
penetrantes cardiacas y/o hipotensión severa por lesiones graves
-causa de taponamiento cardiaco, embolia gaseosa, o hemorragia
torácica-).
Algoritmo de manejo inicial de traumatismos abiertos en Urgencias
TRAUMATISMOS CARDIACOS CERRADOS
MORFOLOGÍA
Presentan una incidencia en torno al 10-16%. En España, la causa más

frecuente es el accidente de tráfico (aunque también atropellos, caídas,
explosiones, agresiones, RCP, y eventos deportivos). Su gravedad varía
entre la contusión miocárdica, sin daño tisular ni elevación enzimática, hasta
la rotura cardiaca, pudiendo afectar al miocardio, pericardio, estructuras
endocárdicas, arterias coronarias y grandes vasos.
FISIOPATOLOGÍA
Se producen por impacto directo sobre la pared

torácica o de forma indirecta (mecanismos de
deceleración brusca, compresión súbita del abdomen
CAPÍTULO 31 347
que provoca aumento brusco de la presión intratorácica, fuerzas de explosión
o por combinación de ellas).
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
El espectro clínico de los traumatismos cerrados es muy amplio: desde

pacientes asintomáticos hasta shock cardiogénico. Pueden manifestarse
como taponamiento cardiaco si el pericardio permanece integro, o
hemorragia grave si no lo está. También puede aparecer como dolor
precordial de características similares al dolor anginoso típico, sin respuesta
a nitratos y autolimitado (si existe persistencia del dolor es preciso sospechar
de lesiones coronarias asociadas).
DIAGNOSTICO
EVALUACIÓN FÍSICA
• Inicialmente anamnesis detallada: recoger tipo y mecanismo
de producción, intensidad del traumatismo, tiempo de evolución,
localización y características del dolor, presencia de cortejo vegetativo,
disnea o clínica de insuficiencia cardiaca.
• Exploración física: se comprobaran las constantes vitales (T.A,
pulsos, frecuencia cardiaca, temperatura, Saturación O2), estado
de alerta, hidratación y coloración de piel y mucosas, presencia
de ingurgitación yugular, estabilidad y/o deformidades del tórax,
presencia de escalones óseos, crepitación, enfisema subcutáneo u
otros signos que sugieran fractura costal o esternal. Se debe tener en
cuenta que la falta de lesiones externas no excluye la posibilidad de
lesiones cardiacas.
• En la auscultación pulmonar, comprobar ventilación en todos los
campos pulmonares y presencia/ausencia de estertores y ruidos
sobreañadidos. En la auscultación cardiaca, comprobar ritmo
cardiaco (taquicardia, bradicardia, tonos rítmicos/arrítmicos),
presencia de soplos o ritmo de galope.
1. Radiografía de tórax: Descartar contusión pulmonar, fracturas
costales o fractura esternal que puedan alertar de posible lesión cardiaca.
Valorar tamaño de silueta
cardiaca o ensanchamiento
mediastínico, que pueden
indicar derrame pericárdico,
lesión de grandes vasos o
hemomediastino.
2. E l e c t r o c a r d i o g r a m a :
prueba fundamental en
todo paciente que presente
traumatismo torácico importante, incluso en asintomáticos. Pueden

existir múltiples alteraciones del ritmo y bloqueos, bradicardias
sinusales, alteraciones en la onda T y segmento ST o aparición de
ondas Q. La taquicardia auricular en la arritmia más frecuentemente
observada.
3. Determinación de enzimas cardiacas: es frecuente la elevación
enzimática generalizada (indicadores poco específicos y sensibles)
pero la determinación de CPK, en especial la fracción MB, ayuda al
diagnóstico (CPK-MB mayor al 5% del total). No obstante, puede
aumentar la CPK-MB sin evidencia clínica ni anatomopatológica de
daño miocárdico con traumatismos severos sobre otras estructuras (en
general si la CPK está por encima de 20.000 UI, la fracción MB no es
valorable).
La troponina I presenta mayor especificidad debido a su ausencia
en músculo esquelético, aunque no se relaciona con la gravedad del
traumatismo.
** Varios estudios han sugerido que la combinación de un nivel de
troponina normal y un ECG normal de 12 derivaciones tiene un
valor predictivo negativo para descartar contusión miocárdica de
100%, lo que sugiere que estos pacientes no necesitan ningún otro
estudio diagnóstico o monitorización específica.
4. Ecocardiograma: prueba fundamental que se deberá realizar en
los pacientes con sospecha de lesión cardiaca ya sea por su clínica
como por el resultado de las pruebas complementarias. El objetivo es
la confirmación o descarte de líquido intrapericárdico y/o presencia
de roturas cardiacas. También permite demostrar la presencia de
hematomas localizados, aneurismas, cortocircuitos intracardiacos,
lesiones valvulares, lesiones septales, etc… y valorar la función
contráctil del corazón.
Para una evaluación más exahustiva se precisaría la realización de
un ecocardiograma transesofágico (pero esto requiere estabilidad
hemodinámica).
TIPOS DE LESIONES CARDIACAS POR TRAUMATISMO

CERRADO
1. Conmotio Cordis
Síndrome de muerte súbita muy poco frecuente secundario a
traumatismos torácicos de baja energía. Este tipo de lesión produce un
aturdimiento del miocardio originando arritmias, hipotensión y pérdida
de conciencia. No se producen alteraciones histopatológicas a nivel del
miocardio. Pueden aparecer arritmias mantenidas como FV o incluso
asistolia que originen muerte súbita. Excepcionalmente, puede sobrevivir.
CAPÍTULO 31 349
2. Contusión miocárdica:
Puede causar daño celular con repercusión eléctrica y enzimática.
Se origina una extravasación sanguínea entre las fibras del miocardio,
expresándose en la superficie del corazón con la aparición de petequias,
equimosis o hematomas. En la mayoría de las ocasiones, el proceso
se resuelve mediante la reabsorción del hematoma. En algunos casos
aparecen secuelas como escaras, aneurismas e incluso roturas diferidas.
El paciente puede encontrarse asintomático o presentar dolor precordial
inespecífico y/o palpitaciones. El dolor suele ser similar al del infarto de
miocardio, aunque puede enmascararse por el propio dolor secundario al
traumatismo.
Las alteraciones en el ECG y la presencia de elevación enzimática,
no son muy sensibles ni especificas, sin embargo su aparición indican
la presencia de traumatismo cardiaco de mayor o menor cuantía, y la
necesidad de avisar al especialista (Cardiólogo/Cirujano Cardiaco) y la
realización de un ecocardiograma (valorar disminución no conocida de
fracción de eyección o disfunciones segmentarias).
La actitud terapéutica dependerá del grado de compromiso hemodinámico.
En pacientes estables el tratamiento será sintomático, dirigido a corregir
las alteraciones del ritmo fundamentalmente. El paciente debe permanecer
monitorizado y si se encuentra asintomático y no aparecen alteraciones
del ritmo deberá permanecer ingresado en observación al menos durante
8 horas, con monitorización cardiaca y control de constantes horarias.
• En el contexto de un traumatismo agudo, los agentes trombolíticos y
aspirina están contraindicados, debido al alto riesgo de sangrado. La
asociación con infartos agudos es excepcional, en cuyo caso de deberá
realizarse intervencionismo.
• Si se produce necrosis miocárdica, por disección o trombosis de una
arteria coronaria, se pondrán en marcha las medidas generales en el
tratamiento del infarto agudo de miocardio.
• Si aparece derrame pericárdico que provoque compromiso
hemodinámico se realizará pericardiocentesis/ventana pericárdica.
** No existe indicación clara de tratamiento quirúrgico en pacientes con
contusiones cardíacas. Se debe realizar un seguimiento estrecho del
paciente y plantear la cirugía en caso de arritmias ventriculares tardías,
roturas cardiacas y desarrollo de pericarditis constrictvas.
3. Rotura Cardiaca
Las cámaras derechas son las más frecuentemente afectadas. La rotura
cardiaca traumática normalmente es mortal en el lugar del accidente.
Cuando el pericardio se mantiene íntegro, en la mayoría de los casos se
produce un taponamiento cardiaco agudo, mientras que si coexiste rotura
del pericardio se produce hemorragia masiva al mediastino.
El tratamiento es siempre quirúrgico: sutura directa en lesiones

pequeñas o intervención con circulación extracorpórea para su reparación.
Si se presenta deterioro rápido antes de la cirugía debe realizarse drenaje
pericárdico y reposición de volumen.
En roturas cardiacas tardías, normalmente como consecuencia de una
contusión miocárdica importante que evoluciona hacia la necrosis y
posterior rotura, la clínica será la del taponamiento cardiaco. En la Rx
de tórax habrá aumento de la silueta cardiaca, pero el diagnóstico será
principalmente ecocardiográfico.
4. Lesión de estructuras endocardiacas
Las lesiones del aparato valvular suelen aparecer inmediatamente
después del traumatismo. Las válvulas izquierdas (mitral y aórtica)
tienen un riesgo de lesión incrementado por la mayor presión a la que
están sometidas.
• La rotura traumática de la válvula mitral (insuficiencia mitral/
soplo sistólico) normalmente requiere cirugía urgente por el rápido
deterioro hemodinámico que provoca ya que suele originar clínica de
edema agudo de pulmón.
• La rotura valvular aórtica (insuficiencia aórtica aguda/ con aparición
de soplo diastólico/presión arterial diferencial elevada) también
requiere cirugía urgente.
• La lesión valvular tricúspide es mejor tolerada, permitiendo
generalmente una reparación quirúrgica diferida. Se manifiesta como
insuficiencia cardiaca derecha progresiva, con edemas en miembros
inferiores, hepatomegalia e ingurgitación yugular.
5. Rotura del septo interventricular
Se producen en el momento del impacto. En función del tamaño del
defecto la estabilidad hemodinámica se verá o no alterada. El tratamiento
de dichas lesiones depende de los síntomas y el grado de disfunción
cardiaca. Habitualmente este tipo de lesiones no requieren tratamiento
inmediato de las mismas. En defectos grandes, el paciente presentará
signos de insuficiencia cardiaca aguda y el tratamiento en este caso
también será quirúrgico. Arritmias y defectos de conducción son poco
frecuentes.
6. Lesión de arterias coronarias
Tras un traumatismo cardiaco cerrado, las arterias coronarias pueden
presentar desgarros, disecciones, fístulas o trombosis, produciendo
la aparición de isquemia miocárdica. Las manifestaciones clínicas,
electrocardiográficas y el tratamiento son similares a los indicados para la
angina inestable o, en su caso, el infarto de miocardio.
7. Lesión del pericardio
Las lesiones que pueden afectar al pericardio en un traumatismo cerrado
CAPÍTULO 31 351
pueden ser contusiones, desgarros o rotura. En general provocaran poca
repercusión clínica, aunque pueden presentarse distintas complicaciones:
• Derrame pericárdico, con o sin taponamiento cardiaco. Su tratamiento
es la pericardiocentesis o ventana pericárdica
• Pericarditis traumática y/o derrames pericárdicos recurrentes,
acompañados de fiebre y dolor torácico irradiado al hombro que
se agrava con la inspiración (Síndrome de Dressler o Síndrome
post-pericardiotomía). Normalmente presentan buena respuesta al
tratamiento con AINEs.
• Pericarditis constrictiva, puesta de manifiesto tiempo después del
traumatismo y provocada por la reacción inflamatoria y posterior
fibrosis tras un derrame pericárdico. Su tratamiento es quirúrgico
(pericardiectomía).
• Herniación cardiaca, parcial o completa, que afecte a la función
circulatoria. Tratamiento quirúrgico, urgente o diferido en función del
compromiso hemodinámico.
TRATAMIENTO
Manejo inicial en Servicio de Urgencias

El manejo inicial está determinado en por el grado de compromiso
hemodinámico que presente el paciente. Los pacientes con traumatismo
torácico cerrado en los que se sospecha lesión cardiaca suelen presentar
otras lesiones concomitantes (politraumatismo grave), de manera que a
su llegada al Servicio de Urgencias pasaran a la Sala de Emergencias para
su valoración. Inicialmente se realizará una estabilización hemodinámica y
monitorización exahustiva.
• Los pacientes con daño estructural e inestabilidad hemodinámica
precisarán tratamiento quirúrgico emergente. Los pacientes con
fallo cardiaco sin daño estructural requerirán ingreso en UVI y apoyo
inotrópico.
• Los pacientes estables, con traumatismo torácico cerrado importante
en los que se sospeche lesión cardiaca, se realiza una evaluación inicial
valorando en todo momento la estabilidad hemodinámica y la presencia
de signos de insuficiencia cardiaca. En estos pacientes, las primeras
pruebas que se deben solicitar tras la anamnesis y exploración son Rx
de tórax, ECG y analítica completa con enzimas de lesión miocárdica
(Troponina I, CPK, CPK-MB).
Algoritmo de manejo inicial de traumatismos cerrados en Urgencias
OTRAS LESIONES CARDIACAS
LESIONES CARDIACAS IATROGÉNICAS
Varios mecanismos de producción: masaje cardiaco, colocación de

accesos venosos centrales, cateterismos y procedimientos cardiacos
percutáneos, intervenciones endovasculares, colocación de dispositivos
endocavitarios, pericardiocentesis, colocación de tubos endocavitarios, etc.
Incluso una técnica apropiada se asocia con una tasa discreta de posibles
complicaciones. Este tipo de lesiones suelen debutar como taponamiento
cardiaco.
El drenaje del mismo mediante pericardiocentesis o en caso de fracaso
de la misma una ventana pericárdica suele ser precisa para su resolución. En
función de la magnitud de dichas lesiones, la resolución de la misma puede
producirse de forma espontánea gracias a los fenómenos de trombosis. Sin
embargo, es preciso comprobar mediante ecocardiografía la resolución del
problema ya que en ocasiones el aumento de la presión intracardiaca puede
reproducir el sangrado.
LESIONES METABÓLICAS
Son disfunciones cardiacas secundarias a quemaduras –eléctricas entre

otras-, sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La respuesta
a estas agresiones puede inducir una liberación de citoquinas que pueden
CAPÍTULO 31 353
tener un efecto directo sobre el miocardio. En el caso de las quemaduras,
las complicaciones cardíacas son una causa importante de muerte. El efecto
inicial sobre el corazón es la caída del gasto cardíaco debido a la disminución
del volumen intravascular y a la disfunción miocárdica seguido de una
hipovolemia y aumento de la demanda metabólica. El tratamiento de dichas
lesiones se basa en un tratamiento de apoyo.
TAPONAMIENTO CARDIACO AGUDO
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia es de aproximadamente 2% en los pacientes con

traumatismos torácicos penetrantes. Aparece fundamentalmente en pacientes
que han sufrido lesiones por arma blanca o arma de fuego.
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Se produce un aumento de la presión y volumen intrapericárdicos debido

al acúmulo de líquido (en cantidad variable, incluso 60 o100 ml pueden
ocasionarlo), que ocasiona compresión de cavidades dificultando su llenado.
Ello conduce a una disminución del volumen minuto, del gasto cardiaco y de
la presión arterial sistólica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Inicialmente pueden ser asíntomáticos y con estabilidad hemodinámica

del paciente si la lesión miocardica y el sangrado son leves. Los hallazgos
físicos incluyen la triada de Beck (hipotensión, ingurgitación de las venas
del cuello, tonos cardiacos apagados) aunque ésta sólo aparece en el 10% de
los casos. Los signos más fiables son un PVC elevada (> 15 cm H2O) en
asociación con hipotensión y taquicardia.
El pulso paradójico (descenso de TAS > 10 mmHg durante la inspiración)

y el signo de Kussmaul (aumento de distensión venosa yugular durante la
inspiración) pueden estar presentes pero no son patognomónicos. Un signo
valioso y reproducible es el estrechamiento de la presión del pulso.
El taponamiento cardíaco retardado es poco frecuente y puede aparecer
varios días o semanas después de la lesión.
DIAGNOSTICO
1. Radiografía: Poco útil salvo

para descartar otras patologías
asociadas. Puede observarse
aumento de la silueta
cardiaca y ensanchamiento
mediastínico.
2. Electrocardiografía: Pueden
aparecer diferentes alteracio-
nes electrocardiográficas, sin
embargo a excepción de la
alternancia eléctrica (cambios
en ECG de la morfología y la
amplitud de las ondas P, QRS,
y ST-T) ninguna es especifica de dicha patología. Es frecuente observar
voltajes bajos en las 12 derivaciones.
3. Ecocardiografía: Puede llevarse a cabo durante la reanimación inicial
del paciente. La definición ecocardiográfica incluye la presencia de
líquido pericárdico y colapso diastólico de ventrículo y/o aurícula
derechas, pero la existencia de líquido en el pericardio en un paciente con
un traumatismo torácico debe ponernos en alerta. Otro signo ecográfico
sugestivo es la falta de colapso de vena cava inferior en un paciente
hipotenso.
Sin embargo, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, y un
ecocardiograma que aparentemente no muestra signos de compromiso
hemodinámico, no descarta que haya taponamiento cardíaco.
TRATAMIENTO
Inicialmente es fundamental realizar una estabilización hemodinámica

del paciente. Se deben canalizar al menos dos vías periféricas de
adecuado calibre para poder infundir soluciones cristaloides y realizar una
ecocardiografía lo antes posible.
La realización de una pericardiocentesis evacuadora no está exenta de
complicaciones (laceración de las arterias coronarias, arritmias cardíacas,
etc). Siempre que sea posible, la pericardiocentesis debe realizarse bajo
CAPÍTULO 31 355
control ecográfico ya que esto incrementa la tasa de éxito y disminuye la
incidencia de complicaciones.
LESIONES DE LA AORTA TORÁCICA
Este tipo de lesiones son potencialmente mortales y generalmente surgen

como resultado de accidentes de tráfico. Otros mecanismos de producción
son los atropellos y caídas desde alturas. Dichos traumatismos abarcan
un amplio espectro de lesiones, desde un pequeño desgarro de la íntima a
una ruptura franca. Las zonas de la aorta más comúnmente afectados son
el istmo aórtico y la aorta ascendente a nivel proximal del origen de los
troncos supraaórticos.
La tasa de supervivencia de estos pacientes depende del abordaje inicial
y/o la elección correcta de los procedimientos de diagnóstico. Un diagnóstico
rápido y preciso es obligatorio para optimizar el tratamiento y maximiza la
supervivencia del paciente.
ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Existen tres tipos de lesiones

histológicas:
• Grado 1: las lesiones menos severas.
Hematoma intramural o flap intimal.
• Grado 2: lesiones más severas. Rotura
subadventicial o modificación de la
forma geométrica de la aorta.
• Grado 3: sección aórtica con sangrado
activo u obstrucción aórtica con
isquemia
La aorta torácica descendente
permanece inmóvil debido a su fijación por
las arterias intercostales y el ligamento arterioso. Al producirse movimientos
de desaceleración y aceleración brusca, el arco aórtico -más móvil- se
desplaza hacia delante produciendo una fuerza de corte.
Cerca del 80-90% de los desgarros aórticos ocurren en la aorta
descendente distal a la salida de la subclavia izquierda.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El 30% de los pacientes que sobreviven y presentan algún tipo de lesión

de la aorta fallecen dentro de las primeras 24 horas si no son tratados. A
pesar de la naturaleza grave de la lesión, las manifestaciones clínicas son
a menudo muy escasas. Son frecuentes los daños sobre otros órganos que
pueden enmascarar los síntomas.
El síntoma más común es el dolor interescapular o retroesternal.

Otros síntomas (poco frecuentes) son: disnea resultante de la compresión
y desviación traqueal, estridor o ronquera causada por la compresión del
nervio laríngeo, disfagia causada por la compresión de esófago, y el dolor
causado por la isquemia de las extremidades secundario a la disminución
del flujo arterial.
Los signos clínicos son poco comunes e inespecíficos: hipertensión
arterial generalizada refleja y en algunos casos hipertensión de las
extremidades superiores con disminución o ausencia de pulsos femorales
(secundario a la compresión de la luz del vaso por un hematoma periaórtico).
DIAGNÓSTICO
1. Radiografía de tórax: Puede aparecer ensanchamiento mediastínico

superior. Su sensibilidad para descartar patología de la aorta es muy
limitada (si la sospecha es alta es preciso realizar otro tipo de técnicas
diagnosticas).
2. Ecocardiografía transesofágica: Método alternativo para el TAC o la
aortografía. Permite la identificación de flap intimal y de hematoma
periaórtico. Debido a que la gran mayoría de las lesiones se localizan en
el istmo, la ETE es muy precisa, con una sensibilidad del 87 al 100% y
una especificidad del 98 al 100%. También permite el diagnóstico de las
lesiones cardiacas asociadas.
3. TAC torácico helicoidal: Sensibilidad y especificidad cercanas al 100%
para la detección rápida de la lesión aórtica. Se recomienda en los
pacientes que hayan sufrido traumatismo torácico y presenten sospecha
de lesión aórtica.
4. Aortografía: Antes técnica Gold Standard para el diagnóstico, se ha
sustituido casi por completo por el TAC de alta resolución helicoidal.
TRATAMIENTO
Estricto control de la TA manteniendo la presión arterial sistólica entre

100-120 mmHg, tanto de forma prequirúrgica como en aquellos casos en
el que se opte por un tratamiento conservador. Para ello serán utilizados el
nitroprusiato o betabloqueantes como el labetalol.
El tratamiento quirúrgico debe realizarse tan pronto como se diagnostique,
salvo que existan otras lesiones más severas que comprometan la vida del
paciente. La mortalidad durante la cirugía es del 20-30%, y se relaciona con
la presencia o ausencia de disección extensa y las condiciones preoperatorias
del paciente.
También puede realizarse una reparación de la aorta por vía endovascular
con colocación de endoprótesis.
CAPÍTULO 31 357
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 32
Infecciones en dispositivos
cardiacos implantables
Ferreiro Marzal, Andrea; Martín García, Miren;
Redondo Palacios, Ana; Miguelena Hycka, Javier.
INTRODUCCIÓN
El implante de marcapasos y desfibrilador automático implantables

(DAI) es cada vez más frecuente. En las últimas décadas, la población de
pacientes portadores de dispositivos cardíacos eléctricos implantables ha
crecido de manera exponencial debido, por una parte, a que la prolongación
de la expectativa de vida se asocia a una incidencia mayor de trastornos del
ritmo cardiaco y, por otra, a los progresos tecnológicos, cuya confiabilidad y
prestaciones amplían el espectro de sus indicaciones.
Se estima que en el mundo
existen más de 3.000.000 de
pacientes con marcapasos
definitivos y más de 180.000
pacientes con DAI. La tasa de
las complicaciones descendió
debido a las mejoras tecnológicas
y la simplificación de la técnica
de implante, no obstante, las
infecciones aún se asocian con
una morbimortalidad significativa.
En la actualidad, la tasa anual
de infecciones vinculadas a estos
dispositivos oscila entre el 0,1% y el 7%, cifra que resulta insignificante
cuando se la compara con el 16% al 19% que existía en los inicios de la
estimulación cardíaca permanente.
La incidencia de infecciones en los DAI supera a la de los marcapasos
definitivos, con tasas comprendidas entre el 1% y el 12%, un hecho que se
debe a las mayores dificultades en la técnica de implante y al tamaño aún
excesivo del generador.
El manejo de los pacientes que padecen de esta complicación acarrea un
impacto económico negativo considerable debido a los periodos prolongados
de hospitalización y terapias antibióticas, al coste del reemplazo del sistema
implantado y a la repetición de las cirugías. En nuestro centro hospitalario,
lugar de referencia nacional para la extracción de dichos dispositivos, se

extraen e implantan normalmente en el mismo acto quirúrgico, disminuyendo
así estancias hospitalarias y presentando excelentes resultados a corto y largo
plazo.
ETIOPATOGENIA
Los microorganismos Gram positivos, que forman parte de la flora normal

de la piel, son los agentes patógenos que con mayor frecuencia se hallan
implicados en las infecciones que involucran a los marcapasos y los DAI.
El Staphylococcus Aureus y el Staphylococcus Epidermidis son los
agentes patógenos responsables de más del 70% de las infecciones, siendo el
primero el más frecuente en cuadros precoces y el segundo en cuadros tardíos.
Otros microorganismos implicados son Streptococcus spp., Enterococcus
spp., Corynebacterium spp., bacilos Gram negativos (Escherichia coli,
Proteus spp., Klebsiella spp., Serratia marcescens, Salmonella typhimurium
y Pseudomonas aeruginosa) y los hongos (fundamentalmente Candida spp.)
se hallan con mayor frecuencia en las infecciones tardías. Se han descrito
infecciones polimicrobianas hasta en el 20% de los casos, en especial en
pacientes diabéticos o inmunosuprimidos.
** Los cultivos pueden ser negativos en pacientes que han recibido
antiobiótico previamente o en infecciones por S. Epidermidis (debido a su
gran capacidad de adhesión).
Los microorganismos llegan al dispositivo por tres mecanismos:
• Contaminación intraoperatoria: es la vía de acceso más frecuente. Se
debe a la colonización bacteriana durante el acto quirúrgico y genera,
habitualmente, la infección temprana del dispositivo.
• Decúbito y/o extensión de una infección contigua: la puerta de entrada
se genera por la erosión mecánica de la piel causada por los electrodos o
el generador. La solución de continuidad cutánea permite la colonización
bacteriana. La simple necrosis epidérmica, por compresión, puede
producir la traslocación bacteriana.
• Diseminación hematógena: esta tercera vía de acceso es muy
infrecuente, siendo el Staphylococcus aureus el microorganismo
implicado más frecuentemente.
Existen otros factores generales y locales de riesgo:
• La presencia de fiebre en las 24 horas previas al implante.
• La utilización de marcapasos transitorios.
• Las reintervenciones tempranas.
• Las enfermedades oncológicas, la desnutrición, situaciones de hipoxia
tisular (insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, anemia…),
insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, tratamiento con
CAPÍTULO 32 361
anticoagulantes, tratamiento prolongado con corticosteroides o con
fármacos oncológicos.
• La presencia de una vía venosa central.
• La inexperiencia del operador.
• El desarrollo de hematomas.
• Necrosis por presión sobre la piel que cubre el generador (exceso de
tensión).
• Aspiración de los hematomas quirúrgicos o uso de drenajes, etc.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Teniendo en cuenta el orden cronológico de aparición, la infección

asociada a dispositivos MCP/DAI puede clasificarse en temprana o tardía, en
función del tiempo transcurrido desde el implante o la última manipulación
quirúrgica.
• Infección temprana: constituye aproximadamente un tercio de los casos
y suele manifestarse en los primeros 3 meses (generalmente antes de
las 2 semanas del implante) como resultado de una contaminación en el
momento de la cirugía.
• Infección tardía: es la más frecuente y ocurre después de los 3 meses
desde la implantación y su evolución es más tórpida.
Las manifestaciones clínicas son distintas según el tipo de presentación
(local o sistémica), la vía de implante (endocavitario/epicárdico), la parte
del dispositivo afectado, del microorganismo implicado, de la afectación
de las estructuras cardíacas y del nivel de inmunocompetencia del paciente.
Distinguimos tres variedades:
1. Exclusiva del generador (70%): afecta al bolsillo (subcutáneo,
subfascial o retropectoral). La infección puede desarrollarse tras la
implantación del dispositivo, recambio del generador, recolocación de
un electrodo, o por decúbito/exteriorización del mismo. Se manifiestan
síntomas y signos locales, como dolor, eritema, edema, y ocasionalmente
supuración purulenta por solución de continuidad de la herida o a través
de un trayecto fistuloso. Los hemocultivos son negativos en el 80% de los
casos. No cursa necesariamente con fiebre o leucocitosis.
** En las imágenes anteriores observamos 3 formas de infección que

afectan de forma exclusiva al bosillo del generador. La primera se trata
un decúbito del generador, donde se puede observar a veces contenido
purulento alrededor del dispositivo, los bordes de la herida están
engrosados y el tejido subyacente está caliente y doloroso a la palpación.
En la siguiente imagen, se encuentra presente enrojecimiento cutáneo,
tanto en los bordes de la herida como en la región de la bolsa y además
presenta aumento de volumen/hinchazón. En la tercera imagen, en una
exploración física a la palpación podríamos palpar una masa fluctuante
(el generador estaría rodeado de material purulento). Estas son 3 maneras
de presentación de las muchas en las que puede aparecer una infección de
la bolsa del generador (como fistulización a través de la parte inferior del
bolsillo, decúbito de los electrodos de marcapasos, apertura a nivel de la
herida con drenaje de material purulento…etc).
** Es IMPORTANTE, distinguir de la necrosis estéril y de la inflamación
del tejido de la bolsa del generador.
• Inflamación precoz de la herida quirúrgica: se observa un
eritema que afecta a la cicatriz, sin exudado purulento, deshiscencia,
fluctuación o signos sistémicos de infección. Se produce durante el
primer mes. Debe realizarse una resolución clínica con desaparición
de la causa en 2 semanas (reacción alérgica relacionada con los
cuidados hospitalarios de la piel, eliminar o cambiar el vendaje). Si
existe un área pequeña <1cm con eritema y material seroso asociado
a un punto de la sutura, se debe retirar el punto y asociar un ciclo
corto de antibioterapia (cloxacilina 500 mg c/6h durante 7 días, por
ejemplo).
En cualquier caso, la actitud inicial ante estos hallazgos es llamar
a Cirugía Cardiaca, no siendo necesario realizar las pruebas que
comentaremos a continuación.
2. Infección de los electrodos: puede coexistir con
infección del generador (20%) o ser exclusiva
del electrodo. La porción afectada puede ser
tanto extravascular, como intravascular o
endocavitaria. Uno de los microorganismos
implicados es el S. Aureus, ya que crea un biofilm
alrededor de los electrodos, que le protegen
contra el sistema inmunitario del huésped. En
algunos casos la infección puede avanzar hasta
el endocardio (valvular o no valvular) o hacia el
epicardio, según la vía de abordaje previa. Suele
ser de aparición tardía. Presenta bacteriemia y
fiebre persistente.
** En el caso de electrodos epicardicos podría asociarse a pericarditis,
mediastinitis, o incluso fístulas cutáneo-broncopleurales (raro).
CAPÍTULO 32 363
** En la imagen podemos
observar un trayecto fistuloso
desde el mediastino a la piel,
con tejido de granulación y
salida de material purulento,
correspondiente con una
mediastinitis y una infección
donde reside la bolsa del
generador.
3. Infecciones intravasculares profundas: afectan a las estructuras
cardíacas en las que se alojan los dispositivos, es decir, la válvula
tricúspide, la aurícula derecha, el ventrículo derecho, e incluso en trombos
que se forman alrededor de los electrodos en el sistema venoso o en las
cavidades cardíacas. Esta forma suele acompañarse de manifestaciones
sistémicas: fiebre elevada, escalofríos y puede ocasionar complicaciones
graves, como trombosis venosa profunda, embolia séptica y shock. La
mortalidad puede llegar hasta el 40% si no se implementa con rapidez el
tratamiento adecuado.
• Dentro de este tipo de infecciones, una entidad es la endocarditis
asociada a dispositivos cardiacos eléctricos implantables, caracterizada
por la presencia de vegetaciones en la porción intravascular de
los electrodos y/o en las estructuras del corazón, con hemocultivos
positivos o sin ellos. La válvula tricúspide es la válvula más afectada
(siendo probable la aparición de un nuevo soplo). Con menor frecuencia
las vegetaciones se observan en el endocardio mural de la aurícula
derecha o del ventrículo derecho. En una considerable proporción de
casos (15-20%), puede acompañarse de embolia pulmonar. También
existen casos de endocarditis en cavidades izquierdas (aunque
son infrecuentes). Menos de un 10% de los pacientes presentan
esplenomegalia, insuficiencia renal, manifestaciones cutáneas u otros
signos clásicos de la endocarditis valvular.
DIAGNÓSTICO
¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA INFECCIÓN DE UN DISPOSITIVO

CARDÍACO ELÉCTRICO IMPLANTABLE?
• Cuando el paciente presenta signos inflamatorios locales en la herida del
implante o salida de material purulento.
• Aún en ausencia de signos de infección cuando el paciente presenta un
decúbito del generador o de los electrodos, con exposición del dispositivo
al exterior (se considera que existe colonización y está infectado).
• Ante la clínica de fiebre elevada o persistente y/o bacteriemia sin foco
primario establecido.
En general, los criterios para el diagnóstico de la endocarditis vinculada

a estos dispositivos son los mismos que los seguidos para las endocarditis
bacterianas no protésicas. La utilización de los criterios de Duke permite
detectar hasta el 85% de las endocarditis relacionadas con dispositivos
cardíacos eléctricos implantables.
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS:
Criterios mayores:
• Microbiológicos:
• Microorganismos típicos aislados de 2 HC.
• Microorganismos aislados en HC positivos persistentemente.
• HC positivo para Coxiella Burneti.
• Evidencia de afectación endocárdica:
• Masa intracardiaca oscilante, en la válvula o estructuras de soporte,
en el trayecto de un jet de insuficiencia valvular o en el trayecto de
un electrodo.
Criterios menores:
• Predisposición:
• Enfermedad cardiaca predisponente.
• Uso de fármacos por inyección.
• Fibre: Tª > 38ºC.
• Fenómeno vascular.
• Embolia arterial grave.
• Infarto pulmonar séptico.
• Aneurisma micótico.
• Hemorragia intracraneal.
• Hemorragias conjuntivales.
• Lesiones de Janeway (lesiones hemorrágicas indoloras en plantas y
palmas de las manos y/o pies).
• Fenómenos inmunológicos:
• Glomérulonefritis.
• Nódulos de Osler (lesiones dolorosas en puntas de los dedos).
• Manchas de Roth (hemorragias retinianas).
• Factor reumatoide positivo.
• Evidencia microbiológica (hemocultivo positivo que no cumple un
criterio importante o evidencia serológica de infección activa con
microorganismo que encaja con endocarditis infecciosa).
CAPÍTULO 32 365
Diagnóstico de Confirmación de Endocarditis:
• Dos criterios mayores.
• Un criterio mayor y tres menores.
• Cinco criterios menores.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
El diagnóstico definitivo de la infección está basado en el aislamiento del
microorganismo causal en los dispositivos infectados extraídos.
• Hemocultivos: son fundamentales para el diagnóstico etiológico, en la
etapa previa al procedimiento de extracción de los dispositivos.
Los hemocultivos son positivos en el 60%-80% de los casos, a
menos que el microorganismo responsable sea de crecimiento
lento (HACEK), se trate de un hongo, o haya recibido
antibiótico previamente. No olvidemos los casos donde el tejido
afectado está endotelizado, siendo también negativos.
• Radiografía de tórax: aporta información respecto a la presencia
y posición del generador, número de electrodos. Se puede comparar
con radiografías previas y demostrar la migración del generador en
caso de infecciones crónicas. También sirve para evaluar la afectación
pulmonar, incluyendo a su vez consolidación, atelectasias o derrame
pleural.
• Analítica: aumento de PCR en aproximadamente el 95% de los casos.
• Cultivos superficiales o del material purulento: positivos sólo en el 20
al 30% de los casos.
• Ecocardiograma transtorácico: su utilidad del ecocardiograma es
limitada debido a que su sensibilidad es de alrededor del 60% en las
válvulas nativas y sólo del 25% en los electrodos.
• Ecocardiograma transesofágico: es la prueba de imagen de elección.
Debe indicarse en los pacientes con sospecha de infección vinculada
a los dispositivos cardíacos implantables; tiene una sensibilidad
de 95% y su valor predictivo negativo es del 85%. Nos permite una
visualización más completa del trayecto intravascular del electrodo,
desde la vena cava superior hasta las cavidades cardíacas derechas, y
del tamaño de las vegetaciones.
ETT: se observa una vegetación en ETE: observamos una vegetación de gran

la aurícula derecha. Vista apical 4 tamaño anclada al borde libre de la válvula
cámaras. tricúspide (flecha blanca) y una de menor
tamaño en el velo septal.
ACTITUD A SEGUIR:
Ante cualquier paciente con sospecha de infección de un dispositivo

cardíaco implantable, se deben extraer por lo menos 2/3 hemocultivos,
una analítica completa con PCR y realizar una radiografía de tórax y
un ecocardiograma transtorácico en el despistaje inicial.

Si existe infección de la herida, existiendo apertura de ella o salida de
material purulento, se obtendrá un cultivo (siendo mejor obtener muestra
suficiente con una jeringa de 10 cc para mandar a microbiología, si la
muestra fuera insuficiente se debe obtener con una torunda).

Se contactará con el Servicio de Cirugía Cardiaca. Una vez realizada
la valoración inicial si se trata de una infección compleja se contactará
con el Servicio de Infecciosas y se solicitará de forma urgente
programada un ecocardiograma transesofágico (o se realizará en
quirófano previo al explante).
TRATAMIENTO
Antiguamente, en caso de no objetivarse bacteriemia, se realizaba una

apertura del bolsillo, con desbridamiento y desinfección local, y extracción
y recambio del generador.
Sin embargo, se comprobó que con esta técnica había una tasa de recidiva
del 77%, mientras que con la extracción total del dispositivo se redujo
esta cifra al 8%. De igual modo, la endocarditis relacionada con este tipo
de dispositivos tratada de forma conservadora sólo con antibioterapia,
presentaba una mortalidad del 31-66%, mientras que con el tratamiento
combinado de antibiótico y extracción, esta mortalidad se reducía al 18%.
CAPÍTULO 32 367
Presentamos las recomendaciones para la indicación de retirada de
electrodos de marcapasos y desfibriladores (Adaptada del trabajo del
Grupo de Expertos de la NASPE -Sociedad Norteamericana de Estimulación
y Electrofisiología-).
NASPE: Clase 1 (Acuerdo general de que deben ser retirados).
- Infección del sistema o sepsis.
- Endocarditis.
- Migración de un electrodo que produce arritmias.
- Embolismos secundarios a la presencia de un electrodo o a un
fragmento.
- Trombosis del sistema venoso con la necesidad de implantar un nuevo
sistema.
- Interferencia de un electrodo antiguo con otro nuevo dispositivo.
NASPE: Clase 2 (Electrodos que generalmente se retiran, aunque se
valora el riesgo individualizado del paciente).
- Infección o decúbito con solución de continuidad de la bolsa del
generador. Supuraciones crónicas.
- Trombosis venosas.
- Disfunción de electrodos (en pacientes jóvenes).
- Infección oculta que se sospecha como única causa el marcapasos.
- Dolor crónico en el lugar de la bolsa del generador.
- Interferencia con tratamientos oncológicos.
- Traumatismos en el lugar del marcapasos.
- Cambio de indicación del sistema.
NASPE: Clase 3 (Acuerdo general de que la retirada no es necesaria).
- Disfunción de electrodos (en pacientes mayores).
- Cualquier situación en que el riesgo de la retirada sea mayor que el
beneficio a conseguir.
- Electrodos que pueden volver a utilizarse.
Por tanto, se puede afirmar que en los pacientes con endocarditis valvular,
de electrodo, infección local del bolsillo (bien con presencia de absceso
y/o con erosión/decúbito) y bacteriemia estafilocócica, debe indicarse la
extracción completa del sistema.
En caso de tratarse de infecciones superficiales de la herida que se limitan
al plano de la piel, sin afectación del generador y/o electrodo, no estaría
indicada la extracción completa del dispositivo.
** En pacientes con alto riesgo quirúrgico se planteará tratamiento
conservador.
Distinguimos dos conceptos distintos:

• Explante: por tracción simple, y puede realizarse en aquellos
dispositivos que llevan implantados menos de 1 año.
• Extracción: requieren elementos y equipos especializados, y suele
realizarse en los dispositivos que llevan implantados más de un año, y
parte de los que llevan menos tiempo, en caso de presentar dificultad o
resistencia a la tracción simple.
En estos procedimientos pueden aparecer una serie de complicaciones:
• Graves: taponamiento cardíaco, hemotórax (que requiera tubo de
drenaje), embolismo pulmonar, lesiones cardíacas o vasculares
(que requieran intervencionismo urgente), shock séptico, accidentes
cerebrovasculares, parada respiratoria, shock cardiogénico e incluso
muerte.
• Menores: derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico,
hemotórax (que no requiera tubo de drenaje), neumotórax, lesión de la
válvula tricúspide, trombosis venosa, transfusión sanguínea, fractura
del electrodo que requiere intervención quirúrgica, hematomas del
bolsillo que requieran drenaje, infección del nuevo dispositivo, sepsis
en pacientes no sépticos con infección, etc.
El manejo de estos pacientes, por tanto, tras haberles extraído los
hemocultivos y tras haber realizado el ecocardiograma, sería:
• Instauración de antibioterapia empírica. Posteriormente antibioterapia
guiada por GRAM.
DIAGNÓSTICO ANTIBIÓTICO
Infección de la bolsa Vancomicina 1g c/12h iv o
Daptomicina 4mg/kg c/24h iv
o Teicoplanina 6 mg/kg c/8h y
posteriormente c/24 h.
Infección electrodo/intravascular Vancomicina 1 g c/12h o
pendiente de HC Daptomicina 8-10 mg/kg c/24h iv
y Merepenem 1 g c/8h.
* Estas dosis deben ajustarse a función renal.

• En nuestro servicio, en casos de infección no complicada, una opción
terapéutica común es utilizar teicoplanina (200 mg cada 8 horas, y
posteriormente cada 24 horas) hasta la obtención de los resultados
de los cultivos, ya que presenta menos neurotoxicidad y ototoxicidad
que la vancomicina, no requiere realizar controles periódicos (aunque
los niveles en sangre son menos estables), teniendo en cuenta que el
tiempo de demora hasta la extracción del dispositivo suele ser de
pocos días.
CAPÍTULO 32 369
• Extracción del sistema:
• Si los hemocultivos son positivos y se objetivan vegetaciones
en el ETE se diagnostica de endocarditis del electrodo o valvular,
y se recomienda una extracción temprana del dispositivo con
antibioterapia prolongada (4-6 semanas).
• Si los hemocultivos son positivos para S. Aureus, aunque
el ETE no muestre signos de afectación a nivel cardíaco, se
considerará como una infección de generador y electrodos –hay
que tener en cuenta que la bacteriemia por este microorganismo
en este tipo de pacientes es secundaria a la infección del
dispositivo en más de un 70% de los casos, y de cualquier
forma, aunque se origine en un foco primario distinto, hay un
alta probabilidad de siembra-, y se realizará una extracción y
antibioterapia durante 2-4 semanas (excepto si existe foco
primario claro y se descarta afectación del dispositivo con plena
certeza).
• Si los hemocultivos son negativos y el ecocardiograma
transesofágico no muestra signos de endocarditis, se
considerará como una infección del bolsillo (aún sin signos de
infección local), realizándose una extracción tanto del generador
como de los electrodos, y manteniendo antibioterapia durante
10-14 días.
En cuanto al reimplante del dispositivo:
• Es fundamental revisar la indicación de implante del sistema (13-52%
de los casos no tienen indicación de reimplante).
• Se realizará en la región contralateral.
• Clásicamente se recomienda hacerlo en un 2º tiempo quirúrgico:
- En caso de endocarditis, 2 semanas tras los últimos hemocultivos
negativos.
- En caso de no existir endocarditis, 72 horas tras los últimos
hemocultivos negativos.
- En caso de ser dependiente de estimulación cardiaca se
individualizará el manejo más óptimo.
• Se mandarán a cultivo el generador, las puntas de los electrodos
extraídas (distales y proximales) y una porción del bolsillo (2cm2).
• Sin embargo, como ya se ha indicado anteriormente, esta estrategia
trae un impacto económico negativo, en consecuencia en nuestro
Centro, lugar de referencia nacional para la extracción de estos
dispositivos, se extraen e implantan normalmente en el mismo acto,
disminuyendo estancias hospitalarias y con excelentes resultados a
corto y largo plazo.
CONCLUSIÓN
La infección asociada con los marcapasos definitivos y los

cardiodesfibriladores automáticos implantables es una complicación grave
con implicaciones económicas y clínicas importantes. Los estafilococos son
responsables de la mayoría de las infecciones locales y sistémicas. Para el
manejo de la infección, son imprescindibles la antibioticoterapia prolongada
y la extracción completa del dispositivo.
BIBLIOGRAFÍA:
• Hyun S. Yoo et al. Las infecciones vinculadas a los dispositivos

antiarrítmicos implantables. Rev Electro y Arritmias 2009; 4: 131-138.
• Bruce L. Wilkoff et al. Transvenous Lead Extraction: Heart Rhythm
Society Expert Consensus on Facilities, Training, Indications, and Patient
Management. Heart Rhythm, Vol 6, No 7, July 2009.
• Tomasa Centella, Enrique Oliva, Ignacio García-Andrade, Pilar Martín-
Dávila, Javier Cobo, José L Moya, Antonio Hernández-Madrid, Antonio
Epeldegui. Extracción de electrodos de marcapasos y desfibrilador
mediante técnicas percutáneas. Rev Esp Cardiol. 2007;60:607-15.
• Jonathan A. T. Sandoe et al. Guidelines for the diagnosis, prevention
and management of implantable cardiac electronic device infection. J
Antimicrob Chemother 2015; 70: 325–359.
• Love CJ. et al. Recomendations for extraction of chronically implanted
transvenous pacing and defibrillator leads: Indications, facilities, training.
Pacing Clin Electrophysiol. 2000 ;23 :254-9.
CAPÍTULO 33
Traumatismo craneoencefalico
Servicio de Neurocirugía del Hospital Ramón y Cajal
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como cualquier

lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica. Es uno de los principales motivos
de consulta en el servicio de urgencias. En EEUU representan más de 1.4
millones de visitas al año y el 75% de los pacientes tienen TCE leves que no
requieren la valoración por neurocirugía.
En los países desarrollados es la principal causa de muerte y discapacidad
en menores de 45 años y la tercera en toda la población, esto constituye un
elevado coste económico y social.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual aproximada en los países europeos y en los EEUU es

de 200-300 pacientes por 100.000 habitantes. En España se estima que cada
año cerca de 100.000 personas requieren ser hospitalizadas por este motivo,
de las cuales 4.000-5.000 fallecerán a consecuencia de un TCE severo.
La edad media de estos pacientes varía entre las distintas series (17-37
años), siendo más frecuentes en varones 54-74% en términos generales. El
TCE se asocia así mismo a un consumo perjudicial de sustancias hasta en un
21% de los casos según las publicaciones, siendo el alcohol la más frecuente
hasta en un 91%.
Según la gravedad de los traumatismos craneales atendidos en la urgencia
serán clasificados como leves el 80%, moderados el 10% y severos el 10%.
La mortalidad se sitúa en torno a un 20-30% siendo menor en las series más
recientes.
ETIOLOGÍA
Las principales causas varían en su frecuencia según la región geográfica

donde se haya realizado el estudio. Las causas más frecuentes de los TCE
en nuestro país son los accidentes de tráfico 36% (más frecuentes en
adultos jóvenes), seguidos de las caídas 35% (más frecuentes en ancianos),

agresiones 23%, accidentes laborales y deportivos. En los países en vías
de desarrollo y en EEUU, las lesiones por arma de fuego constituyen un
importante grupo de TCE penetrantes.
CLASIFICACIÓN
Los TCE se pueden clasificar de muchas formas, atendiendo a los

diferentes mecanismos de producción, lesiones intracraneales producidas,
severidad. Las 2 más utilizadas son :
• Según la integridad de las cubiertas craneales se clasificarán en TCE
cerrados (cuando están preservadas) y abiertos.
• Según la severidad clínica del traumatismo utilizando la escala de coma
de Glasgow (Tabla 1):
- Mínimo: GCS 15 sin pérdida de conocimiento (PC) ni amnesia.
- Leve: GCS 14, o GCS 15 con PC <5 minutos o amnesia.
- Moderado: GCS 9-13, o PC >5 min, o déficit neurológico focal.
- Severo: GCS 5-8.
- Crítico: GCS 3-4.
Tabla 1. Escala de coma de Glasgow (GCS).
APERTURA MEJOR RESPUESTA MEJOR RESPUESTA
OCULAR MOTORA VERBAL
4= Espontáneo 6= Obedece 5=Orientado
3= A la llamada 5= Localiza 4= Confuso
2= Al dolor 4= Flexión normal 3= Inapropiado
1= Ninguna (retirada) 2= Incomprensible
3= Flexión anormal 1= Ninguna
(decorticación)
2= Extensión
(descerebración)
1= Ninguna
FISIOPATOLOGÍA
El traumatismo craneoencefálico es un síndrome clínico evolutivo en

el que confluyen complejas alteraciones neurológicas y vasculares que
se desencadenan tras la acción de una fuerza mecánica sobre el encéfalo.
Teniendo en cuenta su carácter evolutivo, su fisiopatología se divide en:
1. DAÑO PRIMARIO: Ocurre inmediatamente después y como resultado
directo del impacto craneal, y es producido por fuerzas de contacto y
aceleración-desaceleración.
CAPÍTULO 33 373
La carga mecánica de un impacto sobre el cráneo puede subdividirse en
estática (tiempo de aplicación mayor de 200ms muy raro en la práctica
clínica) y dinámica (tiempo menor de 50ms, engloba a la mayoría de
los impactos en la práctica clínica). Esta carga mecánica genera fuerzas
de contacto que aplicadas en el lugar del impacto, deforman la piel y
las estructuras subyacentes (hueso, meninges, parénquima cerebral,
vasos) y generan ondas de choque. Del mismo modo, también produce
fuerzas impulsivas (aceleración-deceleración), que pueden ser a su
vez de traslación, rotacionales, o mixtas (también llamadas fuerzas
angulares por ser una mezcla de las de rotación y traslación, siendo las
más frecuentes en la clínica). Las fuerzas de traslación originan lesiones
en los lóbulos frontales y temporales (al chocar contra las prominencias
óseas adyacentes), las rotacionales en estructuras profundas produciendo
contusiones y daño axonal difuso, y las angulares producen una mezcla
de ambas.
Las lesiones primarias producidas se pueden clasificar en focales y
difusas.
FOCALES: Figura 1.
• Fracturas craneales: suelen asociarse a lesiones intracraneales.
Pueden clasificarse en fracturas de base de cráneo (fosas craneales
anterior, media y posterior), y fracturas de bóveda. Éstas, a su
vez, pueden clasificarse en lineales, diastáticas (a lo largo de las
suturas craneales), conminutas, fractura hundimiento o deprimidas
(cerradas o abiertas), evolutivas o en tallo verde (quistes
leptomeníngeos, en niños). Las fracturas de la base del cráneo
tienen como principales complicaciones la fístula de LCR y la
parálisis facial (en fracturas de peñasco).
• Contusión cerebral/ Laceración cortical: Extravasación subpial
de sangre y edema del área afecta. Predomino en regiones
frontobasales y polares de los lóbulos temporales y frontales.
• Hematoma intraparenquimatoso: A diferencia del anterior,
cuando la cantidad de sangre de una contusión supera los 2/3 de
ésta, cambia de denominación.
• Hematoma epidural agudo: Colección de sangre entre el hueso
y la duramadre, con forma característica de lente biconvexa en la
TAC. Se produce habitualmente por ruptura de la arteria meníngea
media en fracturas del hueso temporal. Buen pronóstico si no se
asocia a otras lesiones intracraneales y se evacua con rapidez.
• Hematoma subdural agudo: El hematoma se localiza entre la
duramadre y el parénquima cerebral. Forma una lente bicóncava
característica en la TAC. Se origina por la ruptura de las venas
puente en la convexidad cerebral. Presenta un pronóstico más
sombrío alcanzando cifras de un 50-60% de mortalidad, ya que
suele asociarse a otras lesiones intracraneales.
• Hemorragia subaracnoidea postraumática: Localizada en los

surcos de la convexidad que corresponde a el espacio subaracnoideo,
es producida por la ruptura de pequeños vasos corticales. Es el tipo
de hemorragia más frecuente en el TCE.
• Hemorragia intraventricular: La sangre se encuentra en los
ventrículos cerebrales. Producido por la ruptura de pequeñas venas
subependimarias o el plexo coroideo. Se asocia a TCE severos, no
obstante no suele producir hidrocefalia asociada.
Figura 1. Lesiones intracraneales focales

DIFUSAS: Son habitualmente producidas por fuerzas con un componente
rotatorio.
• Conmoción cerebral: Pérdida de conciencia de corta duración
(<6h) como consecuencia de una lesión traumática no penetrante
del cerebro, sin que existan alteraciones micro o macroscópicas en
el parénquima. Son la forma más leve.
• Daño axonal difuso: Se produce por desgarros de los haces
axonales de la sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso,
los ganglios basales, y el tronco cerebral por fuerzas angulares
y rotacionales. El paciente presenta un coma inmediato tras el
impacto, y suele evolucionar a un estado comatoso transitorio
en el 90% de los casos. En ocasiones se pueden ver hemorragias
pequeñas en las localizaciones en los estudios radiológicos, sin
embargo en otros casos pueden ser normales, siendo el diagnóstico
clínico.
2. DAÑO SECUNDARIO: Se desencadena de forma diferida, horas-días
después del impacto inicial, y se produce por las lesiones secundarias
asociadas al TCE, tanto intracraneales (generados por el efecto de
masa de lesiones focales o generalizadas que producen hipertensión
intracraneal, síndromes de herniación cerebral e isquemia cerebral) como
extracraneales. Todo ello originará alteraciones del flujo cerebral más o
menos generalizadas, constituyendo la causa más frecuente de mortalidad
intrahospitalaria.
Factores Intracraneales:
• Hipertensión intracraneal (HTIC): El cráneo es una bóveda ósea
inextensible, y según la ley de Monro-Kelly, el volumen total del
contenido intracraneal (LCR, parénquima y flujo sanguíneo cerebral)
CAPÍTULO 33 375
permanece constante. Al producirse un TCE, en las etapas iniciales, el
aumento de volumen de uno de ellos (por un hematoma, una contusión
o edema cerebral difuso) se compensa por la disminución de otro, en
la mayoría de las ocasiones de LCR o del flujo sanguíneo cerebral
que actuarían como auténticos tampones para mantener constates la
presión intracraneal (PIC).
En las etapas finales, la capacidad compensatoria se pierde,
aumentando la PIC y este aumento hace que la Presión de Perfusión
cerebral (PPC) descienda (PPC=PAM-PIC, siendo PAM presión
arterial media), produciéndose fenómenos de isquemia y secundarios
infartos cerebrales. La HTIC en sus estadios finales se caracteriza
por la triada de Cushing: HTA, bradicardia y trastornos del ritmo
respiratorio.
• Síndromes de herniación cerebral: Cualquier lesión intracraneal
expansiva puede conducir al desplazamiento del tejido cerebral
(debido siempre a la existencia de un gradiente de presión), a través de
las aperturas rígidas existentes en la duramadre y el cráneo, una vez
agotados los mecanismos de compensación antes descritos.
- Herniación subfalcina: Se produce un desplazamiento del
gyrus cinguli por debajo de la hoz cerebral. Normalmente es
asintomático, pero puede producir la compresión de las arterias
cerebrales anteriores contra la hoz, causando un infarto de la
cara medial del lóbulo frontal, que se manifiesta clínicamente por
paresia contralateral del miembro inferior.
- Herniación uncal transtentorial: El uncus del lóbulo temporal
y el hipocampo (situados en su cara medial) se hernian sobre
el tentorio comprimiendo el III par craneal y el mesencéfalo
ipsilateral. Se produce inicialmente en lesiones del lóbulo temporal
y hematomas de fosa media o en estadios evolucionados de lesiones
supratentoriales de convexidad. La clínica consiste en disminución
del nivel de conciencia, midriasis ipsilateral por compresión
del III par craneal, y hemiparesia contralateral por afectación
mesencefálica. En ocasiones puede producir una hemiparesia
ipsilateral por compresión mesencefálica contralateral contra el
borde libre del tentorio (signo de Kernohan).
- Herniación central transtentorial (descendente): Desplazamiento
de las estructuras mediales (diencéfalo y tronco cerebral) hacia
el foramen magno. Es el estadio final de los síndromes previos,
y puede producir estrechamientos en pequeñas ramas perforantes
de la arteria basilar, causando infartos y hemorragias en el tronco
encefálico (hemorragias de Duret). La clínica consiste en coma
profundo, pupilas mióticas reactivas, y tríada de Cushing.
- Herniación tonsilar o amigdalar: Las amígdalas cerebelosas
se hernian a través del foramen mano comprimiendo el bulbo.
La clínica consiste en disminución del nivel de conciencia y

alteraciones cardiorrespiratorias de muy rápida evolución.
- Herniación transtentorial ascendente: Las estructuras del tronco
cerebral y el cerebelo se hernian a través de la incisura tentorial
hacia el espacio supratentorial. Se produce en lesiones de fosa
posterior con efecto de masa, pudiendo producir hidrocefalia
asociada por obstrucción del IV ventrículo y el acueducto de Silvio.
Factores Extracraneales:
• Hipotensión e Hipoxia: La PAS < 90mmHg y la PaO2 < 60 mmHg
son unos de los factores de mal pronóstico más fiables en pacientes
con TCE severo. La hipoxia disminuye la llegada de O2 a las células
aumentando el estrés oxidativo y causando además una vasodilatación
arterial y un aumento secundario de la PIC. Además, la hipotensión
arterial es muy mal tolerada en estos pacientes por que tienen una
importante alteración de la autorregulación cerebral.
• Hipercapnia: Asociada a hipoventilación (por ejemplo en pacientes
con traumatismo torácico), el aumento de la CO2 es uno de los
mayores factores vasodilatadores cerebrales, aumentado la PIC.
• Hipertermia: También factor de mal pronóstico ya que la fiebre
aumenta el metabolismo cerebral, aumentando el consumo de O2.
• Anemia: Desciende la capacidad transportadora de O2 (Hto < 30%).
• Hiperglucemia: La glucosa es liberada a la sangre por una potente
respuesta simpaticoadrenal desde el hígado, favoreciendo su
metabolismo anaerobio por las células isquémicas cerebrales, con la
producción de lactato y acidosis.
3. DAÑO TERCIARIO: Induce la muerte celular neuronal y glial de manera
retardada por diferentes mecanismos entre los que están la liberación
masiva de neurotransmisores (glutamato, aspartato), la alteración de
bombas iónicas transmembrana con la disrupción del equilibrio iónico, la
entrada masiva de calcio al interior celular, liberación de radicales libres
de oxígeno y apoptosis. Estos mecanismos originan la destrucción de
la maquinaria intracelular, la peroxidación lipídica de la membrana, y
finalmente, la muerte celular.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON TCE
1.HISTORIA CLÍNICA.
Recogida del propio paciente, y en numerosas ocasiones de los testigos

del suceso. Hemos de hacer hincapié en diversos aspectos como son el
mecanismo de producción del mismo, el tiempo transcurrido desde el
traumatismo hasta nuestra valoración; la presencia de PC, amnesia, crisis
comiciales, cefalea, nauseas o vómito.
CAPÍTULO 33 377
2.ANTECEDENTES PERSONALES.
Aquellos que pudieran constituir un factor de riesgo para desarrollar una

lesión intracraneal:
• Trastornos de la coagulación (especialmente cuando INR>2) y agregación
plaquetaria (ingesta de anticoagulantes, antiagregantes, fibrinolíticos)
• Enolismo crónico, abuso de sustancias, intoxicación etílica
• Edades extremas (<10 ó >60 años)
• Antecedentes de cirugías craneales previas
3. EXLORACIÓN FÍSICA
• Inspección general: Se buscan lesiones asociadas (traumas faciales,

torácicos, abdominales, en las extremidades). Se debe comenzar siempre
según el esquema del ABC de la ATLS que se utiliza en los paciente
politraumatizados (vía aérea, respiración, circulación).
• Inspección del cráneo y cuero cabelludo: búsqueda de heridas y
contusiones, signos de fractura de base de cráneo (ojos de mapache,
equímosis retroauricular o signo de Battle, otorragia, hemotimpano),
signos de fístula de LCR (otolicuorrea, rinolicuorrea).
• Exploración neurológica completa:
- Nivel de conciencia que se mide por la GCS: Se valora siempre la
mejor respuesta obtenida y tras realizar las maniobras de resucitación
y haber corregido otras posibles causas de su disminución. El ítem que
tiene un mayor valor pronóstico es el motor.
- Funciones superiores (orientación témporo-espacial, lenguaje).
- Pares craneales (incluyendo valoración pupilar y movimientos
oculares).
- Fuerza y sensibilidad en las 4 extremidades.
- Dismetría, disdiadococinesias, alteración postural (exploración del
cerebelo).
- Marcha.
• Exploración neurológica en pacientes en coma (GCS ≤ 8): Se valoran:
- Patrones del ritmo respiratorio (aunque en la mayoría de los casos esta
intubado)
- Pupilas, movimientos oculares espontáneos, desviaciones de la mirada
conjugada
- Reflejos de tronco (oculocefálico, corneal, cilioespinal oculovestibular,
nauseoso)
- Respuesta motora al dolor: Posturas de descerebración, decorticación.
• Radiografía simple de cráneo: Actualmente no tienen utilidad ninguna

salvo en aquellos centros que no dispongan de TAC.
• Tomografía Axial Computerizada (TAC) craneal: Es la prueba de
elección para descartar patología intracraneal en el servicio de urgencias.
Más adelante describiremos sus indicaciones.
La clasificación de Marshall del Traumatic Coma Data Bank (1991) es
la más utilizada para la valoración de los TAC craneales en los pacientes con
TCE severos. Tiene en cuenta el estado de las cisternas perimesencefálicas
(CPM), la desviación de la línea media (DLM) y la presencia de masas/
hematomas evacuables, Tabla 2:
CATEGORÍA DEFINICIÓN MORTALIDAD
sin patología visible
Lesión Difusa I 10%
en la TAC craneal
con CPM presentes y
Lesión Difusa II 14%
DLM < 5mm
con CPM
Lesión Difusa II comprimidas y DLM 34%
< 5mm
DLM > 5mm y
Lesión Difusa IV lesiones no mayores 56%
de 25ml
Evacuada
Lesión focal evacuada 39%
quirúrgicamente
Lesión mayores a
Lesión focal no evacuada
25ml no evacuada
Tabla 2.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO
TCE LEVE-MODERADO:
Hay numerosas guías de actuación (Norteamericanas, Canadienses,

Escandinavas, entre otras), sin embargo la más aceptadas en nuestro país son
las Guías Italianas. En ellas se divide a los pacientes con TCE en 3 grupos
según la situación clínica y establece unos Factores de Riesgo de desarrollar
lesiones intracraneales:
• Grupo 0: GCS 15, mareos, dolor local, scalp, SIN PC o amnesia,
cefalea intensa o vómitos.
CAPÍTULO 33 379
• Grupo 1: GCS 15 CON PC o amnesia, cefalea intensa, vómitos.
• Grupo 2: GCS 14.
• Factores de Riesgo modificados: déficit neurológico, alteraciones de
la coagulación, alcoholismo crónico, abuso de drogas, crisis comiciales,
signos de fractura craneal, cirugía craneal previa y heridas penetrantes.
Recientemente Joseph y col, han publicado una cohorte retrospectiva
de 3.803 pacientes con TCE que dividen en tres grupos dependiendo de las
lesiones intracraneales objetivadas en el TC craneal: Tabla 3.
LESIÓN CEREBRAL
VARIABLES BIG 1 BIG 2 BIG 3
Fracturas
No No desplazada Desplazada
craneal
HED <=4mm 5-7mm >=8mm
HSD <=4mm 5-7mm >=8mm
<=3mm, 3-7mm, >=8mm,
HIP
1 localización 2 localizaciones >2 localizaciones
HSA 1 surco 2 surcos Difuso
HIV No No Si
No
Hospitalización SI SI
Observación 6h
Tabla 3. BIG: siglas en Ingles de “Brain Injury Guidelines”, HED: Hematoma epidural,
HSD: Hematoma subdural, HIP: Hematoma intraparenquimatoso, HSA: Hemorragia
subaracnoidea postraumática, HIV: Hemorragia intraventricular.
Para el manejo en la urgencia realizamos el siguiente algoritmo donde
fusionamos las dos clasificaciones, ver Figura 2.
• GRUPO 2 y factores de riesgo sin lesión intracraneal se recomienda

observación 12h
• Al alta explicar los síntomas de alarma del TCE (vigilancia neurológica
domiciliaria)
• Si empeoramiento neurológico se deberá repetir TAC craneal
Figura 2. Algoritmo de manejo del TCE. Síntomas de alarma y en caso de
presentarlos los pacientes deberán volver a la urgencia: Deterioro del nivel
de conciencia, náuseas o vómitos repetidos, convulsiones, cefalea intensa
que no cede, pérdida de fuerza, alteración del comportamiento, alteraciones
del lenguaje.
Durante la estancia en observación, el paciente debe permanecer en dieta
absoluta y reposo, con el cabecero incorporado 30-45º. Se administrará
sueroterapia de mantenimiento (evitando sueros glucosados), analgésicos
y antieméticos (evitando fenotiacinas). Al alta se les explicará la hoja de
recomendaciones de protocolo de TCE leve (siempre que sea posible la
vigilancia domiciliaria, y el hospital esté cerca).
TCE SEVERO:
Este tipo de enfermos (GCS≤8), deben ser intubados y manejados en la

UCI por personal entrenado. Según sea el tipo de lesión primaria observada
en la TAC y las características clínicas del paciente se decidirán las medidas
terapéuticas adecuadas:
• H. Epidural agudo: Deben ser evacuados mediante una craneotomía
urgente si >30 cc, >15 mm grosor, >5mm DLM, presentan signos de
focalidad neurológica o un GCS ≤8.
• H. Subdural agudo: Deberán evacuarse aquellos con >10mm de espesor,
>5mm DLM o GCS <9. También debe considerarse la cirugía si la PIC
>20 o se deteriora el GCS >2 p.
• H. Intracerebrales: Se manejarán de forma conservadora aquellas sin
compromiso neurológico asociado, con PIC controladas y sin signos de
efecto de masa en la TAC.
• Lesiones de fosa posterior: Serán susceptibles de cirugía las lesiones con
efecto de masa en la TAC y/o que provoquen un deterioro neurológico.
• Fracturas craneales: Se intervendrán las fracturas, abiertas y deprimidas
>1cm o el grosor del díploe, se asocien a una infección de la herida, a una
ruptura dural o hematoma intracraneal importante, las que afecten al seno
frontal o supongan una gran deformidad estética. En fracturas abiertas se
iniciará así mismo tratamiento antibiótico.
Todos los pacientes deben ser monitorizados en la UCI para minimizar
las consecuencias de las lesiones secundarias. Hacemos aquí un resumen
de las recomendaciones para el manejo de estos pacientes publicadas por la
BTF en el 2007:
CAPÍTULO 33 381
• Evitar la hipotensión (TAS <90) y la hipoxemia (pO2 < 60 mmHg o Sat
O2 <90%).
• Intubar a los pacientes con compromiso de vía aérea por bajo nivel de
conciencia (GCS<9) o por hipoxemia.
• Monitorización de la PIC en los pacientes con TCE severo (GCS ≤8) y
TAC patológico, y con TAC normal si cumplen 2 de estas 3 características:
edad > 40 años, TAS < 90 y postura de decerebración o decorticación.
Algunos consideran su monitorización en pacientes con GCS >8 que
requieran tratamientos que imposibiliten la exploración neurológica
periódica. Se debe instaurar tratamiento contra la HTIC cuando la PIC
>20, para conseguir que la PPC esté entre 50-70.
Medidas básicas para el tratamiento de la HTIC son:
• Elevar el cabecero 30º, evitar compresiones yugular.
• Sedación superficial: analgésicos, mórficos, benzodiacepinas
• Evitar la hipotensión
• Mantener SatO2 >98%
• Prevenir la hipercapnia, mantener eucapnia PaCO2 35mmHg
• Prevenir la hiperglucemia, porque agrava el edema cerebral.
• Evitar la anemia, en pacientes con Hb <9g/dL se deberían transfundir con
glóbulos rojos jóvenes (menores de 20 días en el banco de sangre) que son
más eficientes en el transporte de oxigeno.
Medidas de primer nivel:
• Sedación más profunda
• Drenaje de LCR
• Terapia hiperosmolar (manitol 0.25-1g/kg en bolos)
• Hiperventilación ligera (PaCO2 30-35mmHg, nunca iniciar en las
primeras 24h ni a mayor rango por riesgo de isquemia cerebral).
Medidas de segundo nivel en el caso de tratamiento de HTIC refractaria:
• Coma barbitúrico inducido
• Hiperventilación a PaCO2 25-30mmHg
• Caniectomía descompresiva (la más efectiva)
• Hipotermia (bajar la temperatura en 4ºC usando medidas locales o
sistémicas), su aplicación clínica es controversial.
A tener en cuenta
• La terapia hiperosmolar esta indicada antes de monitorizar la PIC (medio
prehospitalario) si existen signos clínicos de herniación o HTIC.
• Los esteroides no han demostrado su eficacia en el TCE severo y si riesgo
de muerte (Estudio CRASH 2005)
• El tratamiento anticomicial profiláctico, no a demostrado disminuir la

incidencia de crisis tardías (>7 días), pero si las precoces, que pueden
agravar el compromiso cerebral. Por ello, en pacientes con factores de
riesgo para sufrir crisis comiciales (GCS <10, lesiones intracraneales,
fracturas-hundimiento, alcoholismo, crisis en las primeras 24h) se
recomienda profilaxis durante los 7 primeros días.
BIBLIOGRAFÍA
• Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (7ª ed). Ed. Thieme; 2010

• Study Group on Head Injury of the Italian Society for Neurosurgery:
Guidelines for minor head injured patients` management in adult age. J
Neurol Sci 40:11-15, 1996
• Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Guidelines for the surgical
management of traumatic brain injury. Neurosurg Suppl 2006;58(3):S2-
1-S2-62
• Joseph B, Friese RS, Sadoun M, et al. The BIG (brain injury guidelines)
project: defining the management of traumatic brain injury by acute care
surgeons. J Trauma Acute Care Surg. 2014 Apr;76(4):965-9.
• Edwards P, et al. Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-
controlled trial of intravenous corticoste-roid in adults with head injury-
outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365:1957-9.
CAPÍTULO 34
Urgencias raquimedulares
Servicio de Neurocirugía del Hospital Ramón y Cajal
INTRODUCCIÓN
La patología raquimedular constituye una de las causas más frecuentes de

atención en el servicio de urgencias. En este grupo, se incluyen un conjunto
de entidades muy heterogéneo (inflamatorias, infecciosas, tumorales,
vasculares, degenerativas, traumáticas), que comparten una misma clínica
y semiología. La importancia radicará en diferenciar las patologías graves
que requerirán una asistencia urgente, de aquellas que se pueden tratar
empíricamente y diferir su estudio de forma ambulatoria. Comenzaremos
realizando un repaso a la anatomía y la semiología de los distintos síndromes
de lesión medular/radicular, posteriormente revisaremos el trauma
raquimedular, la lumbalgia y la cervicalgia.
RECUERDO ANATÓMICO
La médula espinal pertenece al SNC central, se origina desde la unión

bulbo-medular en la salida del foramen magno hasta la altura aproximada
del borde superior de L2, donde termina ensanchándose formando el cono
medular y del cual salen las raíces lumbosacras que constituyen la cauda
equina. La médula espinal es dividida en 31 mielómeros (segmentos
medulares) de donde se originan un par simétrico de nervios espinales, de los
cuales son 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y uno coccígeo,
que salen o entran del canal medular por los forámenes intervertebrales.
En todo su trayecto se encuentra protegida por la columna vertebral,
localizándose dentro del canal medular, que esta formado por los cuerpos
y discos intervertebrales anteriormente, los pedículos y forámenes de
conjunción lateralmente, y las facetas articulares, las láminas y la apófisis
espinosa en su región posterior. Durante el crecimiento, la columna vertebral
aumenta mas longitudinalmente que la médula espinal, esto explica que los
mielómeros se encuentran al mismo nivel que los metámeros (segmento
vertebral) en la columna cervical y 2 niveles por encima de ellos en la
columna dorsal y lumbar alta.
En un corte transversal de la medula espinal se pueden distinguir 2
regiones diferenciadas:
• Sustancia gris (en forma de H): ocupa la porción central, contiene los
núcleos neuronales que se agrupan en las astas anteriores (neuronas
motoras), en las astas posteriores (neuronas sensitivas) y en unas astas
intermedia (solo en la región dorsal que corresponden a neuronas
simpáticas).
• Sustancia blanca: rodeando a la sustancia gris, está formada por los
axones neuronales, se organizan en forma de tractos o cordones que
llevan información sensitiva (ascendentes) o motora (descendentes).
CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA
Los síntomas clínicos de la patología raquimedular son fundamentalmente

el dolor y el déficit neurológico. Figura 1.
El dolor suele ser el primer síntoma en aparecer, precediendo a la
afectación neurológica. Y se dividen en:
• Dolor radicular: de características neuropáticas (“calambre”), con típica
irradiación siguiendo el dermatoma específico. A este tipo pertenecen
la ciatalgia y la braquialgia (dolor irradiado por la pierna y el brazo
respectivamente).
• Dolor central: profundo, urente, no irradiado, producido por la lesión
medular.
• Dolor por afectación de estructuras adyacentes: suele ser osteomuscular
localizado y no irradiado, como la cervicalgia, dorsalgia y lumbalgia, y
en ocasiones se asocia con inestabilidad biomecánica.
Es importante distinguir los dolores de características mecánicas (mejoran
en reposo empeoran con la actividad), de los inflamatorios (empeoran con el
reposo y el decúbito). Así mismo se pueden clasificar según la duración de
los mismos en agudos (menos de 3 meses) o crónicos.
El déficit neurológico, se divide en dos grandes grupos de síndromes
compresivos, los radiculares y medulares.
CAPÍTULO 34 385
Figura 1. Síndromes de compresión raquimedulares.

• Síndrome radicular: compresión de la raíz nerviosa y es una lesión de 2ª
motoneurona.
• Sensitivo: se pierden todas las modalidades cutáneas de sensibilidad en
el área inervada por la raíz afectada (dermatomo). Se puede acompañar
de dolor y parestesias que frecuentemente se extienden más allá del
territorio de distribución radicular.
• Motor: paresia de los músculos inervados por dicha raíz con signos de
disfunción de segunda motoneurona (flacidez, hiporreflexia, atrofia).
• Síndrome medular: compresión de la medula espinal y es una lesión de
1ª motoneurona.
A. Lesiones medulares completas: es la pérdida de toda función
(sensitiva y motora) en más de 2-3 segmentos por debajo del nivel
lesionado (es el último mielómero con función normal). Un 3% de
estos pacientes pueden tener alguna mejoría en las primeras 24 h (la
persistencia >72h indica la no recuperación).
• Disociación bulbocervical: Lesión medular por encima de C3
(subluxaciones occipitoatloideas y atloaxoideas), con clínica de
parada cardiorrespiratoria. Si sobreviven permanecen tetrapléjicos
y conectados a ventilación mecánica (lesión del nervio frénico).
• Sección medular (síndrome de Bastian): Parálisis flácida arrefléxica
y anestesia por debajo del nivel lesionado. Se puede acompañar de
Shock medular que se caracteriza por hipotensión (TAS 80mmHg
que no remonta) secundario a una lesión simpática (lesiones
por debajo de T1) y ocasionalmente bradicardia (desequilibrio

parasimpático). Transitoriamente (semanas o meses) a la lesión
medular completa establecida, empiezan a presentar los signos de
disfunción de primera motoneurona (espasticidad, hiperreflexia,
fibrilaciones musculares). Además, se acompaña de trastornos
esfinterianos y disautonomía.
B. Lesiones medulares incompletas: Existe alguna función motora
o sensitiva residual en más de 2 o 3 segmentos bajo el nivel de la
lesión.
• Hemisección medular (síndrome de Brown Sèquard): Pérdida de la
sensibilidad térmica y dolorosa contralateral (tracto espinotalámico
cruzado), alteración de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral
con ataxia sensitiva(cordones posteriores), y paresia espástica
ipsilateral (tracto corticoespinal).
• Síndrome centromedular: Por afectación de las fibras decusantes
periependimarias (tracto espinotalámico). Origina un déficit
sensitivo suspendido bilateral con pérdida de la sensibilidad
termoalgésica y conservación de la sensibilidad vibratoria y
posicional (déficit disociado). Según la extensión de la lesión
también puede producir, al afectar el asta anterior, signos de lesión
de 2ª motoneurona en el nivel correspondiente, o al afectar al tracto
corticoespinal signos de 1ª motoneurona por debajo de la misma.
• Síndrome medular anterior: Se produce por compresión anterior de
la médula o por oclusión de la arteria espinal anterior. Clínicamente
se caracteriza por paraplejía con pérdida de sensibilidad disociada
(conservando la sensibilidad posicional y propioceptiva por los
cordones posteriores).
• Síndrome cordonal posterior: Cursa por afectación de los cordones
posteriores con ataxia sensitiva, dolores lancinantes en las piernas e
incontinencia urinaria.
• Síndrome del cono medular: Se producen por lesión a nivel del cono
medular. Producen una paresia de los músculos del suelo pélvico,
con disfunción esfinteriana precoz (vejiga atónica, estreñimiento,
alteraciones de la eyaculación). Suelen ser de inicio agudo, con
afectación simétrica, siendo la aparición de dolor un fenómeno más
raro y tardío que en el síndrome de cauda equina.
• Síndrome de cauda equina: Lesiones a nivel de las raíces lumbares
y sacras (por debajo de L2). A diferencia del anterior, la afectación
suele ser asimétrica, con dolor radicular precoz y progresivo en el
territorio de las raíces afectas. Con el paso del tiempo desarrollan
una parálisis flácida de la musculatura glútea y de la región
posterior del muslo y pantorrilla, y anestesia en silla de montar. Así
mismo, las alteraciones esfinterianas aparecen más tardíamente.
CAPÍTULO 34 387
• SCIWORA (Spinal Cord Injury WhithOut Radiographic
Abnormality): Generalmente se produce tras traumatismos
cervicales en niños. La clínica consiste en parestesias y debilidad
en miembros superiores de corta duración seguida de un déficit
neurológico que aparece en horas o días tras haber sufrido el
traumatismo. Se cree que puede ser debido a la inmadurez
anatómica junto con el aumento de elasticidad ligamentosa que
provoca una luxación transitoria con una compresión de la médula
espinal, así como cierto grado de compromiso vascular.
Para la valoración de los pacientes con sospecha de lesión medular se

seguir una exploración neurológica ordenada. En la Tabla 1 se describen
según su segmento radicular la función motora, sus reflejos y su área
sensitiva.
NIVEL MÚSCULO FUNCIÓN REFLEJO DERMATOMA
C1-4 Del cuello Flexión y extensión - C2: Occipital
C3: Cuello
C4: Supraclavicular
C3, 4, 5 Diafragma Inspiración -
C5, 6 Deltoides Abducción-brazo Bicipital C5: Lateral del brazo
Biceps Flexión-codo
C6, 7 Extensor del carpo Extensión-carpo Supinador C6: 1er dedo
C7, 8 Tríceps Extensión-codo Tricipital C7: 3er dedo
Extensor digital Extensión-dedos
C8, T1 Flexor digital Cerrar el puño C8: 5to dedo
Interóseos Abductor-dedos
T2-9 Intercostales Inspiración-auxiliares T5: Pezón
T9, 10 Abdominal Contracción Cutáneo T10: Ombligo
superior abdominal
Signo de Beevor
T11, 12 Abdominal Contracción Cutáneo
inferior abdominal
Signo de Beevor
L1 L1: Ingle
L2, 3 Iliopsoas Flexión-cadera Cremasterino L3: Muslo
L3, 4 Cuádriceps Extensión-rodilla Rotuliano
L4, 5 Semimembranos Rotación medial-pierna L4: Rodilla
Semitendinoso
NIVEL MÚSCULO FUNCIÓN REFLEJO DERMATOMA

L5, S1 Tibial anterior Dorsiflexión-pie L5:Pierna cara
Biceps femoral Rotación lateral-pierna. anterior
Tibial posterior Inversión-pie
S1, 2 Gastrocnemio Flexión-planta Aquileo S1: Pierna cara
posterior
S2, 3 Flexor-dedos
S2-4 Vejiga Contracción Bulbo-cavernoso S3: Glúteo
Esfínter anal Anal cutáneo S4-5: Perianal
Tabla 1. Exploración motora, sensitiva y reflejos medulares, de acuerdo a su nivel.

Se debe explorar:
• Fuerza: (escala de la RMRC británica): tabla 2.
GRADO 0 Ausencia de contracción
GRADO 1 Actividad contráctil, sin movimiento horizontal
GRADO 2 Movimiento horizontal que no contrarresta a la gravedad
Movimiento que contrarresta a la gravedad, pero no contra
GRADO 3 resistencia
Movimiento activo contra resistencia (4- leve, 4+
GRADO 4 moderada)
GRADO 5 Fuerza normal
Tabla 2. Se valora la fuerza de 0-5/5
• Sensitivo: sensibilidad superficial (táctil, térmica, dolorosa), sensibilidad
profunda (cinestésica o propioceptiva, palestesia, barestesia).
• Reflejos: osteotendinosos (++++ clonus, +++ hiperreflexia, ++ normal, +
hiporeflexia, 0 abolido); cutáneos y patológicos (Hoffman, Babinski)
• Tono: hipertonía, hipotonía
• Trofismo: atrofia, normal, hipertrofia
• Función esfinteriana: control, tacto rectal para valorar el tono y la
contracción. Reflejo bulbo-cavernoso, anal cutáneo. El priapismo durante
la exploración neurológica es un signo a favor de trauma raquimedular.
• Palpación del todo el eje espinal en busca de puntos dolorosos o signos de
fractura.
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
La causa más frecuente de traumatismo raquimedular (TRM) son

los accidentes de tráfico (40-50%), seguidos de las caídas, accidentes
CAPÍTULO 34 389
laborales y deportivos. La lesión medular suele producirse en pacientes
politraumatizados (TCE y torácicos fundamentalmente), por lo que será
muy importante explorar bien al paciente en busca de lesiones en otras
localizaciones (25-50% presentan además un TCE y un 5-15% asocian una
2ª fractura espinal). Los segmentos más frecuentemente afectados son el
cervical (especialmente a nivel C7-D1) y el tóracolumbar (T11-L2).El 20%
de los pacientes con TRM mayor, tienen una segunada lesión espinal en otro
nivel.
FISIOPATOLOGÍA:
El mecanismo de daño determinará el tipo de lesión vertebral y

medular. Las características específicas de cada región predisponen
a un determinado tipo de fractura. En general, el traumatismo puede
dañar la médula por compresión ósea, discal, ligamentaria, por tracción
o afectación vascular. Las fuerzas implicadas pueden ser de flexión,
rotación, compresión, extensión, distracción, lateralización y/o una
combinación de todas ellas. No existe una clasificación universalmente
aceptada, y generalmente se basan según su mecanismo de lesión y la
severidad del compromiso oseo y ligamentario, existiendo diferentes
según el nivel comprometido. Siendo su objetivo determinar las lesiones
estables de las inestables.
Es muy importante recordar el concepto de estabilidad clínica de la
columna definido por White y Panjabi, como la capacidad que posee
la columna de limitar su desplazamiento bajo cargas fisiológicas,
para prevenir lesiones o irritación de la médula espinal y de las raíces
nerviosas, con el fin de evitar deformidades incapacitantes o dolores
causados por alteraciones estructurales.
En la columna dorsolumbar, se sigue utilizando el modelo de las 3
columnas de Denis para definir la inestabilidad, siendo inestable cualquier
lesión que afecte a ≥ 2 de las 3.
Figura 2.
EVALUACIÓN:
La mayor causa de muerte en los TRM son la aspiración y el shock,

por esto el manejo inicial es similar al del paciente politraumatizado
siguiendo el esquema ABC (vía aérea, respiración y circulación) de la
guías del ATLS (Advanced Trauma Life Support). Es importante tener en
cuenta que traumatismos a nivel craneal, torácicos o abdominal pueden
enmascarar un TRM.
Todo paciente que haya sufrido un politraumatismo grave, pérdida de
conciencia o se quejen de síntomas de columna (dolor) o medula espinal
(déficit neurológico) deben considerarse como un TRM hasta descartarlo.
Se debe realizar una exploración neurológica sistematizada como se
describió previamente y intentando localizar el nivel de la lesión (Tabla
1).
La clasificación más aceptada para el manejo y tratamiento de estos
pacientes es la propuesta por la American Spinal Injury Asociation que
depende da la función motora y sensitiva, Tabla 3.
GRADO A Ausencia de la función sensitiva y motora por debajo
(completa) del nivel lesionado.
GRADO B Ausencia de función motora, conservada la sensibilidad
(incompleta) por debajo del nivel lesionado.
Conservación parcial de la función motora por debajo
GRADO C del nivel lesionado, la mayoría de los músculos tienen
(incompleta)
una fuerza grado < 3.
Conservación parcial de la función motora por debajo
GRADO D del nivel lesionado, la mayoría de los músculos tienen
(incompleta)
una fuerza grado ≥ 3.
GRADO E Función motora y sensitiva normal.
Tabla 3. Escala de ASIA.
ESTUDIO RADIOLÓGICO:
Todos los pacientes con sospecha de lesión traumática vertebral deben

ser estudiados radiológicamente y mantener el protocolo de movilización.
1. Rx AP y lateral: es la prueba inicial (cervical, dorsal, o lumbar) en el
casos de traumas leves asociado a dolor cervical o dorsolumbar. En los
casos de columna cervical la radiografía lateral debe valorar la unión
cráneo-vertebral hasta C7-T1 (este último nivel tiene una incidencia
casi el 9% de las lesiones), además de realizar la proyección transoral
(valora la unión atlanto-axial). La Rx cervical flexión-extensión es
menos usada, ya que los pacientes generalmente tienen espasmos
musculares, se debe realizar en casos que no tengan déficit neurológico
CAPÍTULO 34 391
y se hayan descartado lesiones en el TAC, o para el seguimiento en
pacientes que persiste la cervicalgía después de 2-3 semanas. Valorar
signos de trauma Tabla 4.
- Espacio retrofaríngeo (C2) >7mm (Adultos)
TEJIDOS - Espacio retrotraqueal (C6) >22mm (Adultos) y 14mm
BLANDOS (<15a)
- Desviación de la tráquea o laríngea
- Perdida de la curvatura normal (lordosis cervical,
cifosis dorsal, lordosis lumbar)
ALINEA- - Ampliación del espacio interespinoso
CIÓN VER- - Rotación axial vertebral
TEBRAL
- Discontinuación de las líneas vertebrales (línea
vertebral anterior, vertebral posterior, espinosa
posterior).
- Intervalo antlanto-dental >3mm (adultos) y 4mm
UNIÓN (<15a)
ANÓMALA - Estrechamiento o aumento de los espacios
intervertebrales.
Tabla 4. Hallazgos patológicos en la Rx de columna. a: años.

2. TAC: Es la mejor prueba para valorar alteraciones óseas, y se debe
indicarse en 4 casos:
1. Déficit neurológico (alteración de conciencia o función nerviosa),
2. Politraumatismos,
3. Hallazgos patológicos en las pruebas Rx,
4. Deficiencia de las pruebas Rx.
Las características de la prueba deben ser con cortes finos (1.5-3mm) y
se debe reconstruir en los tres planos (solo el plano axial no identificar
fracturas horizontales).
3. RM: Es la mejor prueba para valorar el tejido blando (medula espinal,
ligamentos, discos intervertebrales o hematomas) y se debe indicar
urgente en todo paciente con déficit neurológico. Se debe realizar una
RM no urgente en los casos: 1. Alteración del nivel de conciencia
(obnubilado o coma), 2. Alteraciones en la Rx flexión-extensión o
incapacidad de realizarla.
4. Mielograma: En los casos que no se puede realizar la RM.
MANEJO
1. Inmovilización en bloque y collarín rígido: Debe ser precoz, y

mantenerse hasta descartar lesiones medulares. Una vez descartado
se debe retirar la camilla rígida y el collarín para evitar ulceras por
decúbito.
2. El ABC (vía aérea, respiración y circulación) y su adecuado control.
La hipotensión (Shock medular) debe evitarse, manteniendo cifras
TAS >90mmHg (ideal durante los primeros 7 días una PAM entre
85-90mmHg), siendo necesario el uso de vasopresores (Dopamina,
evitar la fenilefrina), sueroterapia (evitar edema pulmonar) y en caso
de bradicardia Atropina.
3. Adecuada saturación de oxigeno.
4. Sonda nasograstrica: previene la borncoaspiración y descomprime la
distensión abdominal (en caso de ileo paralítico).
5. Sondaje vesical: previene la retención urinaria en caso de disfunción
esfinteriana.
6. Metilprednisolona: se ha usado por más de 24 años en el TRM,
por los hallazgos descritos en los estudios NASCIS I, II y III. En el
2012 se publico una revisión en Cochrane por el mismo autor de los
anteriores ensayos, que recomendaba su uso. Sin embargo, en las
guías publicadas por Neurosurgery marzo de 2013, el tratamiento
con Metilprednisolona se desaconseja dado que no existe evidencia
clase I o II y se recategorizaron los ensayos NASCIS (como evidencia
clase III por sus errores de diseño), por el contrario, si existe evidencia
clase I, II, y III de sus posibles efecto secundarios como: sepsis,
ITU, neumonía, infección de herida, e incluso la muerte. Esta ultima
concluida del estudio CRASH.
7. La profilaxis de TVP (trombosis venosa profunda), en los caso con
déficit motor severo y que se descarta sangrado. Iniciar dentro de
las primeras 72 horas, o después de las 24 horas tras la intervención
quirúrgica.
8. Nutrición enteral debe iniciarse tan pronto como sea posible (antes de
las 72 horas).
9. Tratamiento se divide en conservador, reducción cerrada, y reducción
abierta o descompresión.
• El conservador: Es casos de lesiones estables que presentan solo
dolor, descartado lesiones inestables (alteraciones óseas o de
tejidos blandos), podría prescribirse el collarin. Si persiste el dolor
en más de 2-3 semanas se solicitaría una Rx cervical en flexión-
extensión.
• Reducciones cerradas: en el caso de fracturas-luxaciones estables,
requiriendo una tracción cervical para intentar de alinear la columna
CAPÍTULO 34 393
cervical y prevenir mas lesión raquimedular. Y posteriormente, se
dejan dispositivos ortésicos (halo, SOMI, corsés rígidos, entre
otros).
• Cirugía: En caso de paciente con lesión medular incompletas con
compresión extrínseca tales como: Fragmentos óseos, hematomas,
compresión por disco herniado o compresión ligamentaria,
fracturas abiertas o cuerpos extraños y fractura-luxación no
reducible (lesiones inestables).
Contraindicaciones de la cirugía: Lesión medular completa mayor
a 24 horas; inestabilidad hemodinámica; y en el caso del síndrome
centro medular es controversial (déficit motor desproporcionado
en las extremidades superiores en comparación a las inferiores),
reservándose solo para casos con deterioro neurológico progresivo,
dolor severo e inestabilidad de la columna.
LATIGAZO CERVICAL (WHIPLASH)
Lesión traumática de las estructuras blandas de la región de la columna

cervical (músculos, ligamentos, discos intervertebrales, carillas articulares),
causada por hiperflexión, hiperextensión o rotación del cuello sin fractura,
luxación o hernia discal. Es el más frecuente de los traumatismos provocados
por accidentes de tráfico. Los síntomas pueden aparecer inmediatamente,
pero es frecuente que tarden varias horas o algunos días en manifestarse.
En ocasiones el paciente puede experimentar cefalea, alteraciones cognitivas
y lumbociatalgias asociadas. Se debe en estos casos solicitar un estudio
radiológico para descartar alteraciones subyacentes. El tratamiento inicial
es conservador con AINES, collarín blando < 72 horas, restablecimiento de
la actividad normal cuanto antes y ejercicios para mejorar la amplitud de
movimientos.
LUMBALGIA Y LUMBOCIÁTICA
El dolor lumbar (lumbalgia) constituye la segunda causa más frecuente de

ausencia laboral después de la gripe y es la primera causa de discapacidad en
menores de 45 años. Pueden ser agudas (<3 meses) o crónicas (> 3 meses)
y la mayoría se deben a un sobreesfuerzo y son autolimitadas en el primer
mes (90%). En el 85% de los casos no es posible establecer un diagnóstico
específico, y cuando la lumbalgia se irradia por el miembro inferior se define
como lumbociática (radiculopatía), siendo su causa más frecuente una hernia
discal lumbar.
La valoración inicial deberá encaminarse a descartar aquellas etiologías
graves, que pueden requerir tratamiento inmediato (fracturas, infecciones,
tumores, lesiones raquimedulares). Para ello, se realizará una historia clínica
y exploración física detalladas poniendo especial atención a la presencia de
los factores de riesgo que hagan sospechar una etiología grave del dolor:
• Edad > 50 años, duración del dolor > 1 mes

• Diagnóstico previo de cáncer o enfermedad sistémica grave
• Antecedentes de traumatismo o cirugía espinal reciente
• Historia de infecciones crónicas, inmunosupresión (VIH, tratamiento
esteroideo prolongado), consumo de drogas por vía parenteral.
• Ausencia de alivio con el reposo en cama
• Aparición reciente de incontinencia fecal o urinaria asociada.
• Fiebre inexplicada, síndrome constitucional, alteraciones neurológicas.
En la exploración física se deben palpar las apófisis espinosas y la
musculatura paravertebral, se realizarán las maniobras de estiramiento
radicular que exacerban el dolor en caso de ciatalgias (Lasègue con sus
variantes invertido y cruzado -muy sensible para hernias discales bajas-,
Bragard, maniobras de Valsalva). Además, de completar un examen
neurológico para los niveles lumbares según la tabla 1. Por último
observaremos si existe alguna debilidad en la marcha tanto de talones como
de puntillas.
Para la exploración lumbar se debe tener en cuenta que una hernia L4-
L5 afectara la raíz de L5; sin embargo si la hernia L4-L5 es foraminal, la
raíz afectada será la L4 que corresponde a la raíz que sale por el foramen
intervertebral.
Las pruebas diagnósticas a realizar serán Rx de columna lumbar Ap y
lateral en caso de pacientes con lumbalgía con signos de alarma. La RM
urgente quedará reservada para los casos que presenten una pérdida de
fuerza objetiva (aguda o progresiva), trastornos esfinterianos o signos de un
síndrome de cauda equina.
En el tratamiento de las lumbociatalgias no complicadas se incluyen
la educación del paciente (modificaciones posturales), el reposo relativo
(no realizar esfuerzo) con reintroducción progresiva de las actividades
habituales, calor seco local, AINEs, relajantes musculares (no más de 15
días) y analésicos opioides opcionales. Figura 3.
CAPÍTULO 34 395
Figura 3. Algoritmo diagnóstico-terapéutico
CERVICALGIA Y CÉRVICOBRAQUIALGIA
El término cervicobraquialgia se utiliza para describir el dolor cervical

irradiado por el miembro superior y su causa más frecuente son las hernias
discales cervicales (C5-C6 y C6-C7 las más frecuentes). La patogenia y la
clínica de las hernias discales son las mismas que a nivel lumbar con la
diferencia de que pueden presentarse con signos y síntomas de compresión
medular o radicular. En la exploración neurológica debe ser de acuerdo
al nivel según la tabla 1, objetivando la fuerza, sensibilidad, los reflejos
miotáticos, la presencia de reflejos patológicos (Hoffman y Babinski) y la
marcha. El signo de estiramiento radicular cervical más conocido es el de
Spurling.
El manejo y el tratamiento de estos pacientes en la urgencia es análogo al
de las lumbociatalgias, Figura 3.
BIBLIOGRAFÍA
• Greenberg, MS. Handbook of Neurosurgery (7ª ed). Ed. Thieme; 2010

• Hadley MN, et al. Guidelines for the management of acute cervical spine
and spinal cord injuries. Clin Neurosurg 2002;49:407-98
• Bracken MB, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48
hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal
cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury
Randomized Controlled Trial. JAMA 1997; 77:1597–604.
• Hurlbert RJ, et al. Pharmacological therapy for acute spinal cord injury.
Neurosurgery. 2013 Mar;72 Suppl 2:93-105.
• Edwards P, et al. Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-

controlled trial of intravenous corticoste-roid in adults with head injury-
outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365:1957-9.
CAPÍTULO 35
Urgencias maxilofaciales
K. Sagüillo Pallarés, G. García Serrano, D. Villegas Toro,
F. Almeida Parra
Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. H. U. Ramón y Cajal
INTRODUCCIÓN
Las urgencias en Cirugía Oral y Maxilofacial suponen un amplio y variado

grupo de patologías que hace que un número cada vez más creciente de
usuarios solicite nuestra atención en la puerta de urgencias de los hospitales.
Se trata de una serie de entidades de una gravedad diversa, que pueden
oscilar desde procesos banales hasta situaciones que suponen un grave riesgo
para la vida del paciente.
Los grupos de patología que demandan mayor asistencia en urgencias
son las infecciones y sangrados de origen odontogénico, los pacientes
traumatológicos con afectación dental o del esqueleto craneofacial, la
patología inflamatoria y/o litiásica de las glándulas salivares, y la patología
relacionada con la articulación temporo-mandibular.
PATOLOGÍA INFECCIOSO-INFLAMATORIA
ODONTALGIA:
La odontalgia o “dolor de muelas”, no es patología de CMXF, excepto

cuando existen complicaciones como flemón o absceso
La actitud clínica se basa en pautar analgesia según la escala del dolor
de la OMS (AINES en pauta alterna+/- opioides si precisa) y derivar a
su dentista.
*NOMENCLATURA PIEZAS DENTARIAS
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
(Arcada sup derecha) (Arcada sup izquierda)
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
(Arcada inf derecha) (Arcada inf izquierda)
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS:
De todas las infecciones que interesan al territorio de cabeza y cuello, las

de origen dental son las más comunes (90%). La mayoría evolucionan
favorablemente con complicaciones mínimas y tratamiento ambulatorio,
pero en ocasiones acarrean complicaciones graves que precisan
tratamiento intrahospitalario agresivo y precoz.
El tratamiento se basa en la antibioterapia dirigida frente a los
microorganismos patógenos propios de este territorio, en la exodoncia del
diente causal y en la incisión y drenaje, que abrevian el curso evolutivo y
reducen la probabilidad de complicaciones adicionales.
Las infecciones odontogénicas tienen como origen las estructuras que
forman el diente y el periodonto, desde aquí se diseminan hacia el hueso
alveolar y puede propagarse por las partes blandas entre los músculos
y aponeurosis de la cabeza y el cuello. Los compartimentos sublingual,
submaxilar, latero y retrofaríngeo son los más peligrosos por el posible
compromiso de la vía aérea o por la extensión a territorios vitales como
el mediastino.
ETIOLOGÍA:
Polimicrobiana.
• Anaerobios (75%): Bacilos Gram (–) y Cocos Gram(+)
Aerobios (25%) Cocos Gram (+).
Anatomía del diente

PRESENTACIONES CLÍNICAS:
1. Caries:
Destrucción de los tejidos duros dentales, que progresa en profundidad
produciendo inflamación del tejido pulpar (pulpitis). La pulpitis
recidivante evoluciona hacia la necrosis pulpar de forma progresiva
y cronificación en forma de quiste periapical, que se pude reactivar
CAPÍTULO 35 399
episódicamente. Se manifiesta clínicamente por odontalgia de la pieza
afecta.
• Pruebas complementarias: no requiere, derivar a odontólogo para
OPG y tratamiento definitivo
• Tratamiento: higiene oral estricta + analgesia de forma ambulatoria:
Dexketoprofeno 25mg/8h mientras tenga dolor, se puede alternar
con Paracetamol 1 gr si más dolor.
2. Alveolitis:
Inflamación con predominio alveolar marcada por la infección del
coágulo y del alveolo. Existe generalmente antecedente de exodoncia
en las 24-72 horas previas. El paciente acude por dolor intenso tras
exodoncia de pieza dentaria.
• Pruebas complementarias: derivar a CCEE de Cirugía Oral (planta
6ª centro) para OPG (no disponible de urgencias)
• Tratamiento: higiene oral estricta + analgesia y antibiótico de forma
ambulatoria, precisará legrado del alveolo en CCEE de Cirugía
Oral.
Amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8h durante 7 días +
Dexketoprofeno 25mg/8h mientras tenga dolor, se puede alternar
con Metamizol 1 comprimido, el dolor suele ser intenso.
3. Pericoronaritis:
Infección aguda localizada causada por el atrapamiento de partículas
de comida y microorganismos bajo la encía de dientes parcialmente
erupcionados, habitualmente terceros molares. En la exploración se
objetiva la mucosa gingival congestiva y turgente, el paciente expresa
dolor y molestias en la masticación, en ocasiones puede acompañarse
de adenopatía submandibular ipsilateral.
6ª centro) para OPG (no disponible de urgencias) y valoración de
pieza incluida.
• Tratamiento: higiene oral estricta + analgesia y antibiótico de forma
ambulatoria:
Amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8h durante 7 días (Alergia:
Clindamicina 300mg/8h)+ dexketoprofeno 25mg/8h mientras
tenga dolor, se puede alternar Paracetamol 1 gr si más dolor.
4. Flemón:
Infección debido a la progresión más allá del periostio de una infección
dental localizada. El paciente presenta tumefacción no fluctuante,
eritema y aumento de temperatura local en tejidos blandos adyacentes
a la pieza afectada, así como dolor difuso en el área. Puede evolucionar
hacia celulitis y absceso sin el tratamiento adecuado.

6ª centro) para OPG (no disponible de urgencias). Considerar
analítca de sangre (hemograma+bioquímica) según estado general
• Tratamiento:
- Ambulatorio:
Amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8h durante 7 días
(Alergia: Clindamicina 300mg/8h) + dexketoprofeno
25mg/8h mientras tenga dolor, se puede alternar
Paracetamol 1 gr si más dolor.
- Hospitalización:
Amoxicilina-ácido clavulánico 1 gr iv/8h (alergia:
Clindamicina 600mg/8h) + Dexketoprofeno 1 amp/8h
iv (alternar con metamizol 1 amp si más dolor) +
Metilprednisolona 40-60 mg/12h iv + Omeprazol 1 amp/24h iv
5. Absceso:
Formación de colección purulenta que puede quedar confinada a
la cavidad oral o bien afectar a los diferentes espacios faciales y/o
cervicales. La impotencia funcional, generalmente en forma de
trismus, y la palpación de zonas fluctuantes harán sospechar la
presencia de un absceso. Puede haber fiebre y afectación del estado
general dependiendo de la extensión del cuadro. Es importante
realizar un tratamiento antibiótico y antiinflamtorio precoz, así como
el drenaje del absceso.
• Pruebas complementarias: TAC cercvicofacial, analítca de sangre
(hemograma+bioquímica+hemostasia), completar preoperatorio
según necesidad.
• Tratamiento:
- Hospitalización:
Amoxicilina-ácido clavulánico 1 gr iv/8h (alergia: Clindamicina
600mg/8h) + Dexketoprofeno 1 amp/8h iv (alternar con
metamizol 1 amp si más dolor) + Metilprednisolona 40-60
mg/12h iv + Pantoprazol 1 amp/24h iv
IMPORTANTE: drenaje del absceso (bajo AL o AG según espacio
facial afectado)
CAPÍTULO 35 401
Drenaje de abscesos en cavidad oral
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Signos de severidad:
*Fiebre elevada *Deshidratación intensa
*Trismus *Dolor intenso
*Rápida progresión *Elevación y anquilosis de la
lengua
*Inflamación del paladar blando *Tumefacción submandibular
bilateral
*Hipotensión * Dificultad para tragar y/o
respirar
Problemas asociados:
diabetes, inmunodeprimidos,portador de válvulas u otras prótesis.
Abceso odontógeno
COMPLICACIONES
• Angina de Ludwig: es una de las formas de infección odontógena en

la que conviene detenerse debido a la fatalidad de sus complicaciones.
La infección se extiende como una celulitis difusa del suelo de la boca
y de la región suprahioidea, produciendo estrechez de la vía aérea.
Clínicamente se presenta como una tumefacción submandibular
bilateral, acompañada de anquiloglosia, trismus, sepsis, disfagia,
disfonía e insuficiencia ventilatoria en casos avanzados. Debe realizarse
el drenaje quirúrgico de dicha colección, realizando igualmente apoyo
antibioterápico, analgésico y corticoideo intravenosos. Puede estar
indicada la realización de traqueostomía.
• Fascitis necrotizante cervicofacial: Infección aguda de los espacios
subcutáneos y de las fascias cervicales que se extiende rápidamente por
debajo de la piel, evidenciándose una marcada sepsis con afectación
importante del estado general. El tratamiento requiere combinación de
farmacoterapia y cirugía agresiva, precisando desbridamiento amplio
de los tejidos necróticos y probable traqueostomía
• Mediastinitis de origen odontogénico: La propagación descendente
de una infección desde el espacio retrofaríngeo puede alcanzar el
mediastino ocasionando su afectación. Clínicamente produce una
disnea severa, dolor torácico y tos no productiva. La radiografía de
tórax demuestra ensanchamiento mediastínico y la existencia de aire
en el mediastino. La mediastinitis presenta una elevada mortalidad,
con series que señalan cifras superiores al 50%.
• Otras: Sepsis, trombosis del seno cavernoso, meningitis, absceso
cerebral, tromboflebitis séptica de la VYI, absceso de la vaina
carotidea, celulitis preseptales, abscesos orbitarios.
HEMORRAGIA POST-EXODONCIA
Cuadro muy frecuente en los servicios de Urgencias, siendo la forma de

presentación típica una hemorragia leve pero constante que no cede desde la
extracción que se realizó horas antes.
La pauta de actuación es simple la mayoría de las veces, pero no debemos
olvidar que detrás de este cuadro se puede ocultar una enfermedad sistémica
severa como pueden ser las discrasias sanguíneas o alteraciones de la
coagulación. La pauta de acción es la siguiente:
1. Historia clínica: lo más importante: MEDICACIÓN
ANTICOAGULANTE O ANTIAGREGANTE e HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
2. Exploración general del paciente. Petición de hemograma y pruebas de
coagulación si se considera necesario. Tomar tensión arterial
3. Tratamiento:
CAPÍTULO 35 403
a. Compresión mediante mordida con gasa durante 30 minutos.
b. Si no cede, repetir el procedimiento empapando la gasa en agua
oxigenada o ácido tranexámico (amchafibrin®). Esperar 30 min.
c. Si no cede avisar a CMF para realizar relleno del alveolo con celulosa
reabsorbible (Surgicel®) o bien sutura del alveolo y/o alveoloplastia
para retener el coágulo.
En general, ante la presencia de un coágulo, se recomienda actitud
expectante, ya que su retirada puede implicar de nuevo al comienzo de la
hemorragia.
Indicaciones al alta: Dieta blanda y fría, no enjuagarse la boca ni escupir
en las primeras 24 horas, evitar fumar. Remitir a odontólogo/CMXF que
haya realizado la exodoncia.
PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES:
PROCESOS QUE AFECTAN A LA GLÁNDULA PARÓTIDA:
1. Sialoadenitis aguda supurada:

Infección aguda del parénquima, de origen bacteriano (S.aureus). Más
frecuentemente en ancianos, deshidratados, diabéticos y urémicos.
Consiste en una tumefacción difusa, dolorosa y de instauración abrupta,
con salida de material purulento por el orificio de drenaje del conducto
de Stenon e importante afectación del estado general, pudiendo
producir sepsis. El tratamiento se basa en antibioterapia (amoxicilina-
acido clavulánico, alergia: clindamicina) y drenaje quirúrgico en casos
necesarios, junto con hidratación abundante, sialogogos, AINES y
analgesia.
Secreción purulenta por conducto de Stenon

2. Sialoadenitis epidémica. Paperas:

Cuadro debido en su mayoría a un paramixovirus, el 85% de los casos
afecta a menores de 15 años y es endémica en zonas urbanas.
Debuta con fiebre y tumefacción dolorosa bilateral parotídea de rápida
evolución, aunque no simultáneamente en un 30% de los casos. La piel
de la región no aparece caliente ni roja. Aparece exudado no purulento
en la desembocadura del conducto de Stenon a la presión. Se acompaña
de linfocitosis y aumento de amilasa. Puede complicarse con sordera,
orquitis, pancreatitis y meningitis. Su tratamiento es sintomático y su
prevención se basa en la administración de la vacuna triple vírica.
3. Reagudización de sialoadenitis crónicas:

Episodios subagudos de retención salival con un curso recidivante
a lo largo del tiempo. Se ha descrito como origen un desequilibrio
neurovegetativo de origen reflejo que provoca una irritación en la
región trigeminal. La tumefacción parotídea suele ser unilateral y se
instaura progresivamente, puede asociar fiebre o trismus, muchas veces
coincidiendo con las comidas o la masticación, los pacientes refieren
un sabor dulce de la saliva. El episodio suele ser de intensidad variable,
desapareciendo a veces con el masaje parotídeo. El tratamiento consiste
en antibioterapia (amoxicilina-clavulánico, alergia:clindamicina) en las
reagudizaciones junto con corticoides, sialogogos, hidratación, masajes
parotídeos y calor local.
PROCESOS QUE AFECTAN A LA GLÁNDULA SUBMAXILAR:
1. Submaxilitis litiásica:
Causada principalmente por litiasis a nivel del conducto de Wharton, pero
debido a la estasis salival puede cursar con sobreinfección bacteriana.
Clínicamente se observa tumefacción submandibular dolorosa asociada
con signos inflamatorios locales (elevación suelo de boca) pudiéndose
detectar a la palpación bimanual (externa e intraoral) la glándula
aumentada de tamaño, e incluso, en ocasiones, se puede palpar la litiasis
en el trayecto del conducto de Wharton en el suelo de boca. Se puede
confundir con flemón o absceso mandibular, ayudando al diagnostico
diferencial la ausencia de trismus y focos sépticos dentarios. El
tratamiento se realizará de forma ambulatoria con antibioterapia (según
esquemas señalados), abundante ingesta hídrica, AINES y valoración en
consultas de cirugía maxilofacial al alta.
CAPÍTULO 35 405
BIBLIOGRAFÍA
• Martín-Granizo R. Cirugía Oral y Maxilofacial. Manual del Residente, 3ª

Edición (2012).
• Lobo. E, editor. Manual de Urgencias Quirúrgicas; 2004.
• Gay Escoda Cosme. Tratado de Cirugía Bucal. Tomo I. Ergon. 2004.
• Loré Medina. Atlas de Cirugía de Cabeza y Cuello. Cuarta edición
(2005).
• Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y
Maxilofacial. Glaxo Smith Kline. (2006).
• González R.; Bueno G.; Galindo J. Manual Práctico de la urgencia
quirúrgica. Como ser R1 y no morir en el intento. 2006.
CAPÍTULO 36
Urgencias por traumatismos

maxilofaciales
G. García Serrano, K. Sagüillo Pallarés, F. Perez-Flecha Rubio,
F. Almeida Parra
Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. H. U. Ramón y Cajal
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos faciales son un motivo de consulta frecuente en nuestro

medio y requieren un manejo primario adecuado a su llegada al servicio
de Urgencias ya que el resultado estético y funcional final del paciente
dependen del mismo.
EPIDEMIOLOGÍA
En la última década hemos observado un aumento del número de

traumatismos faciales por la generalización de ciertas prácticas deportivas
(bicicleta, fútbol…), unidas a las agresiones son las principales causas de
traumatismo facial en nuestro medio.
El paciente tipo será el de un varón joven entre los 15 y los 35 años. Con
otro pico de incidencia en pacientes ancianos por caídas casuales.
MANEJO EN LA URGENCIA DEL TRAUMATISMO FACIAL
En este punto explicaremos el manejo en la Urgencia del paciente con un

Politraumatismo Facial, distinguiendo:
A. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Para evitar solaparnos con la detallada descripción de este punto en el

capítulo del Paciente Politraumatizado, nos centraremos en la descripción
de los aspectos más importantes del ABC en el área maxilofacial.
A.1. A (AIRWAY)
Debemos asegurarnos de que no existe obstrucción mecánica de
la vía aérea. Tratar de detectar y extraer cuerpos extraños de la vía
respiratoria alta (Dientes, trozos de prótesis dentales, etc.) También
pueden obstruir la vía aérea fragmentos linguales seccionados y
acúmulos de coágulos y secreciones, debemos extraerlos.
Debemos detectar y tratar el colapso de la vía aérea por glosoptosis
(caída de la lengua hacia atrás) en algunas fracturas inestables
mandibulares, por impactaciones del tercio medio en fracturas tipo
Le Fort II y III y fracturas panfaciales. Para ello puede ser necesario
traccionar de la lengua con un punto de seda o del maxilar con
desimpactadores específicos.
En último caso debemos asegurar la vía aérea. Bien mediante
intubación oro/nasotraqueal o bien mediante una traqueotomía.
En casos excepcionales debemos recurrir a una cricotiroidotomía o
coniotomía
A.2. B (BREATH)
Los intensivistas a cargo del paciente asegurarán una buena ventilación
del paciente. Sin medidas específicas a realizar por el Cirujano
Maxilofacial.
A.3. C (CIRCULATION)
Toda hemorragia debe ser controlada inmediatamente, mediante
maniobras simples como son la compresión local con gasas o
compresas. Si no es efectivo se procederá al pinzamiento y ligadura de
vasos o suturas hemostáticas.
• Epistaxis: Si es leve, la compresión de ambas narinas o la
introducción de una torunda de algodón con agua oxigenada suele
ser suficiente.
Si no se controla el sangrado: Realizar taponamiento anterior con
gasas o tira de borde impregnadas en vaselina o Furacín.
En caso de no ceder: Taponamiento nasal posterior asociado con
taponamiento anterior. No se debe mantener más de 72 horas.
Instaurar cobertura antibiótica.
• Hemorragias intensas de la lengua: Realizar suturas en masa con
seda de 2/0 o 0 con puntos suelos simples o colchoneros.
• Hematomas del tabique nasal y oreja: Evacuar mediante incisión
para evitar necrosis de cartílago e iniciar tratamiento antibiótico.
CAPÍTULO 36 409
• Hemorragia intensa orofaríngea: Si no cede con los pasos
previamente descritos se debe valorar traqueotomía y taponamiento
compresivo oronasofaringeo.
A.4. LESIONES ASOCIADAS
• Exploración torácica, abdominal y neurológica completa con el fin
de solicitar la valoración del cirujano general o neurocirujano si
procede y considerar la petición de pruebas radiológicas adicionales
(TAC), en el caso de hallazgos anormales.
• Realizar historia clínica completa (alergias, enfermedades
concomitantes, hábitos tóxicos, vacunación antitetánica, etc.)
B. MANEJO DE LAS LESIONES FACIALES
Una vez que el paciente se encuentra estable hemodinámicamente y fuera

de un potencial riesgo vital es el momento de pasar a evaluar y tratar las
lesiones faciales.
B.1. ANAMNESIS
Realizar una detallada historia clínica como se detalló en capítulos
previos. Añadiendo información específica:
• Vacunación antitetánica
• Mecanismo del traumatismo facial. Nos puede aportar información
muy útil para después buscar signos de fractura en la exploración
física.
Por ejemplo: Un paciente
que refiera haber recibido
un traumatismo de alta
energía sobre el mentón nos
conducirá a una correcta
exploración mandibular con
especial atención a ambos
cóndilos
B.2. INSPECCIÓN
La inspección en el área maxilofacial debe dirigirnos a evaluar
sobretodo 3 regiones.
• Inspección de partes blandas: Evaluar y describir la presencia de
edemas, equimosis, erosiones, heridas, tejidos avulsionados, etc.
Esta evaluación debe quedar plasmada en el informe con toda
precisión posible. La localización de dichos signos puede hacer
sospechar la lesión de determinadas estructuras tales como lesión
de ramas del nervio facial, lesión del conducto de Stenon, de las
vías lagrimales, los hematomas periorbitarios hacen sospechar
posibles fracturas del tercio medio facial o naso-orbito-etmoidales,
etc. Resulta fundamental valorar la asimetría facial, tales

como depresiones en regiones malares o de arcos cigomáticos,
desviaciones de línea media de huesos nasales, tabique o mentón,
telecanto traumático, sugestivo de fractura naso-orbito-etmoidal;
aplanamientos faciales, valoración de las ramas del nervio facial,
enoftalmos, etc.
Por su abundante vascularización es frecuente encontrarnos al paciente
cubierto de sangre seca, incluso restos de arena, césped o asfalto. Se debe
realizar una buena limpieza de la zona irrigando con abundante suero para
arrastrar cuerpos extraños y de esta forma poder valorar correctamente las
lesiones.
• Inspección intranasal: fundamental la valoración de posibles
lesiones mucosas y del tabique nasal, presencia de rinorrea y
presencia de hematoma septal que requiere evacuación quirúrgica
(urgencia quirúrgica). También se valorará la capacidad inspiratoria
por cada narina.
• Inspección intrabucal: Descartar presencia de piezas dentarias
avulsionadas, coágulos, heridas, irregularidades o escalones en las
arcadas dentarias, así como diastemas que sugieran fractura maxilar
o mandibular. Inspeccionar apertura bucal prestando atención a
limitaciones, desviación, dolor preauricular, alteraciones en la
oclusión que el paciente refiera como “no muerdo como antes”, son
datos clave para el diagnóstico.
B.3. PALPACIÓN
La palpación sistemática de las estructuras del esqueleto facial en
busca de escalones óseos, hundimientos, deformidad, crepitación,
fragmentos móviles, enfisemas, etc.
A continuación señalamos algunos trucos para que seáis capaces de
realizar una completa exploración facial.
• Siempre debemos tratar de palpar los rebordes orbitarios, aunque
exista una importante inflamación de las partes blandas. Si
detectamos aire en la zona subcutánea de la periórbita debemos
plantearnos de dónde procede: seno maxilar, celdillas etmoidales…
Si estás estructuras han dejado escapar aire estarán fracturadas y un
TAC craneofacial nos dará el resto de la información.
• Una estructura importante en la estética
facial es el arco cigomático, siempre
debemos comprobar que mantiene su
anchura y proyección. Un paciente
con fractura y hundimiento del arco
cigomático tendrá una limitación para
abrir la boca por el contacto con la
apófisis coronoides mandibular.
CAPÍTULO 36 411
• La palpación intraoral nos permite
explorar estructuras como el hueso
malar, el hueso maxilar, la mandíbula,
el hueso alveolar que soporta las piezas
dentales, etc.
• En traumatismos de alta energía siempre debemos explorar la

posible existencia de una fractura tipo Le Fort.
B.4. EXPLORACIÓN ESPECÍFICA OFTALMOLÓGICA

Aunque después solicitemos una exploración más exhaustiva por
parte de Oftalmología en los casos en los que sea necesario, siempre
debemos realizar una evaluación inicial de agudeza visual, función
pupilar, movimientos oculares extrínsecos y diplopía, así como
enoftalmos y exoftalmos objetivables.
B.5 EXPLORACIÓN ESPECÍFICA DE ESTRUCTURAS NERVIOSAS
• N. Óptico: evaluación inicial de la agudeza visual, función pupilar,
etc. En caso necesario solicitar evaluación por Oftalmólogo de
guardia.
• N. Olfatorio: Pueden existir lesiones de los filetes olfatorios en

fracturas complejas naso-etmoido-orbitarias)
• Nervios sensitivos:
- N. Dentario inferior (Rama de V3): Su lesión produce perdida
de sensibilidad en la región labial inferior y piezas dentales
inferiores. Ocurre con frecuencia en fracturas mandibulares
desplazadas.
- N. Infraorbitario (Rama de V2): Su lesión produce pérdida de
sensibilidad en la región maxilar, el ala nasal, labio superior
y algunas piezas dentales de la arcada superior. Ocurre con
frecuencia en fracturas del suelo orbitario y del maxilar.
- N.Supraorbitario y supratroclear (Rama de V1): Su lesión
produce pérdida de sensibilidad en la frente y el párpado
superior. Ocurre ocasionalmente en fracturas orbitarias
complejas que involucran el reborde superior y el techo.
• Nervios motores:
- N. Facial: Su lesión produce pérdida de la función motora de
los músculos de la mímica facial. Puede producirse en heridas
faciales profundas.
Para explorarlo debemos pedir al paciente que arrugue la frente,
cierre los ojos con fuerza, sonría…
B.6 EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
• RADIOLOGÍA SIMPLE
Varias publicaciones en los últimos años describen la tendencia a
utilizar la radiología simple cada vez menos ante la sospecha de
una fractura en la región facial. Quedando únicamente indicadas
en casos de baja sospecha de fractura. En casos de alta sospecha
de fractura o líneas de fractura ya diagnosticadas en la radiología
simple, la prueba que más garantías nos aporta tanto para el
diagnóstico como para el tratamiento es la TAC.
PA y lateral de cráneo: pidiendo que se incluya la mandíbula,
pudiendo detectar fracturas de cuerpo y rama mandibular. Pueden
servir para valorar angulaciones en fracturas condíleas (proyección
PA).
Proyección de Waters: para estudiar el tercio medio facial,
incluyendo senos maxilares (presencia de hemoseno), huesos
nasales, reborde orbitario y hueso malar, así como arcos
cigomáticos.
Lateral de huesos propios nasales: en caso de sospecha de fractura
de huesos propios. Debe pedirse junto con una proyección de
Waters para una valoración completa.
CAPÍTULO 36 413
Vertical del arco cigomático o proyección de Hirtz: para valoración
del arco cigomático. Complementa la información obtenida con la
proyección de Waters.
Ortopantomografía (OPG): A diferencia de las otras proyecciones
de Rx simples la OPG sigue siendo prueba «princeps» para el
estudio de las fracturas mandibulares. En caso de no disponerse, se
realizarán Desenfiladas de mandíbula.
• TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA (TC)
Es el estudio “Gold Standard” en traumatología facial ya que es
la que más información nos ofrece para el diagnóstico y ante un
posible tratamiento quirúrgico. Por lo tanto ante una alta sospecha
de fractura facial o tras diagnosticar una fractura en una RX simple,
debemos recurrir al TC facial siempre que las condiciones del
paciente lo permitan.
Siempre que solicitemos una TC para valorar un traumatismo
craneoencefálico (TCE) debemos realizar una buena exploración facial del
paciente y plantearnos si podría beneficiarse de ampliar el estudio a la región
facial.
C. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
1 Protocolo atención de paciente politraumatizado: ABCDE

2. Tratamiento farmacológico: Antibioterapia (Amoxicilina/clavulánico),
analgésicos (metamizol, dexketoprofeno), antiinflamatorios
esteroideos (metilprednisolona), profilaxis antitetánica, dieta blanda o
triturada, según el caso.
3. Manejo de Partes blandas:
• Contusiones: Frio local. Rara vez la presencia de un hematoma
organizado requiere su evacuación, siendo suficiente la compresión
y actitud conservadora. Aun así, recordar la importancia de drenar
un hematoma en el septo nasal y pabellón auricular (Urgencias).
• Abrasiones: Limpieza cuidadosa para evitar pigmentaciones y
cobertura con apósitos lubricados para favorecer la cicatrización.
• Heridas: Bajo anestesia (local o troncular) se realizara limpieza
muy cuidadosa y meticulosa con agua y jabón, irrigación con SSF,
rasurando zonas cercanas pero nunca las cejas (son elementos
de referencia muy importantes). Puede ser necesario cepillar
para eliminar cuerpos extraños y sangre seca. De realizarse
desbridamiento, debe ser muy económico, siendo exclusivo de los
tejidos claramente desvitalizados.
Dada su rica vascularización, en la cara se permiten suturas primarias
hasta 24-48 horas desde su formación.
La sutura se realizara siempre por planos, empleando monofilamento

(Ethilon 5/0, 6/0) para la piel, absorbible (Vicryl 3/0,4/0) para plano
subcutáneo o muscular, con puntos invertidos, seda
(2/0,3/0,4/0) para mucosa oral y grapas para el cuero cabelludo.
Se deben aplicar primero las suturas clave que nos sirvan de referencia:
En el borde labial, la unión cutáneo-mucosa; en la ceja, sin rasurar, la
línea de inserción pilosa; en el parpado, la línea gris, etc. Se pueden
colocar Steri-strips durante 24-48 horas. La retirada de la sutura se
realizara en unos 5-6 días y deben limpiarse a diario con agua y jabón,
recomendando enjuagues con agua y sal o clorhexidina en las heridas
de la cavidad oral. Para las heridas cutáneas es importante recordar al
paciente que debe evitar la exposición solar, así como la necesidad de usar
fotoprotector SPF>50 para evitar hiperpigmentaciones.
Las anestesias tronculares nos permiten reducir la cantidad de anestésico
necesario para anestesiar áreas grandes y además no deforman los tejidos
que después vamos a suturar.
Estos son algunos ejemplos:
• Nervio infraorbitario: Con un solo pinchazo podemos anestesiar el área
del ala nasal, el maxilar, la zona medial del labio superior y parcialmente
las piezas dentales superiores.
• Nervio mentoniano
• Nervio supraorbitario
Etc…
4. Manejo específico de las fracturas faciales:

Las fracturas faciales requieren de la valoración y el manejo específico
por parte del especialista, el cirujano maxilofacial. Salvo casos de
gravedad o compromiso de estructuras específicas (vía aérea, nervio
óptico...) el tratamiento de las fracturas faciales puede diferirse
hasta que las condiciones de inflamación local y de estado general
del paciente sean las idóneas. Sin embargo el tiempo de espera
hasta la cirugía no debe superar los 10-12 días, ya que el inicio de la
CAPÍTULO 36 415
consolidación de las fracturas y la cicatrización de las partes blandas
en posiciones inadecuadas compromete los resultados funcionales y
estéticos.
4.1 Fracturas nasales: Son las fracturas faciales con la que con mayor
frecuencia tendremos que enfrentarnos en la Urgencia.
• ¿Cómo diagnosticarlas? Lo más importante de cara al manejo
es la CLÍNICA y la EXPLORACIÓN FÍSICA.
Una Rx lateral de huesos propios nasales (HPN) nos dará
respaldo médico-legal en casos de duda diagnostica o casos
judiciales. Sin embargo lo que determinará si debemos o no
debemos reducir una fractura nasal será
- La Insuficiencia respiratoria nasal: Tras la limpieza de la
sangre acumulada y los coágulos y el manejo de los posibles
hematomas septales debemos valorar la función ventilatoria
nasal. La mayor parte del aire durante la inspiración
pasa por el suelo de la fosa nasal, por lo que sólo grandes
hundimientos de los HPN o desinserciones/desviaciones del
tabique colapsarán este paso de aire.
- La deformidad estética: Desviaciones laterales de la pirámide
o de la punta nasal, hundimientos o elevaciones de los HPN…
• ¿Cómo tratarlas? En las situaciones mencionadas se requerirá
una reducción quirúrgica de la fractura nasal por parte del
Cir. Maxilofacial. Por vía nasal reducirá los HPN mediante
un fórceps de Walsham o un mango de bisturí y reconducirá
el septo mediante un elevador de Ash. Después se estabilizará
mediante un taponamiento nasal anterior y una férula de yeso
externa. Debemos retirar el taponamiento nasal en 48 horas y la
férula en 7-10 días.
En función de la edad y de las características del paciente se
decidirá si este procedimiento se realiza bajo anestesia local o
anestesia general.
En casos de pacientes ancianos con pequeñas deformidades estéticas por
fracturas de HPN y sin compromiso para el paso aéreo nasal, debemos
siempre plantearnos si los beneficios superan a los riesgos de una reducción
quirúrgica de dicha fractura.
4.2 Fracturas mandibulares: Las segundas en frecuencia en nuestro
medio. Lo más importante del manejo inicial a su llegada a la
puerta de la Urgencia es asegurarse de que no comprometen la vía
aérea. (Ver manejo inicial en paciente Politraumatizado)
• ¿Cómo diagnosticarlas? Sospecha clínica desde la anamnesis
del paciente (“los dientes no me encajan como antes”).
Completaremos la exploración buscando escalones óseos o
movilidad en los segmentos mandibulares. Confirmaremos la
sospecha clínica con una Prueba de Imagen (Ortopantomografía

o una TC mandibular).
• ¿Cómo tratarlas? Requieren manejo específico por parte del
Cir. Maxilofacial. A través de abordajes intraorales (sumados
a abordajes preauriculares y/o submandibulares si se trata de
fracturas complejas). Se realizará una reducción de la fractura
guiándose por la oclusión del paciente siempre que sea posible
y se estabiliza mediante la colocación de miniplacas de titanio.
En algunos casos se requiere un bloqueo intermaxilar que
mantendremos durante 3 semanas.
Antibioterapia, antiinflamatorios, buena higiene oral y por
supuesto dieta túrmix.
4.3 Fracturas de órbita: Los rebordes orbitarios son muy consistentes
ya que su objetivo es evitar traumatismos directos sobre el globo
ocular. Las paredes orbitarias por el contrario son finas y frágiles
ya que ante traumatismos sobre el ojo se fracturan con facilidad
permitiendo disipar las fuerzas y protegiendo el globo ocular.
• ¿Cómo diagnosticarlas? Sospecha clínica en traumatismos
de tercio medio y superior facial. Suelen ir acompañadas de
hematomas periorbitarios y enfisema, por salida del aire del
interior de los senos faciales. No podemos palpar las paredes
orbitarias, pero sí los rebordes orbitarios, que nos darán
muchas información en casos de fracturas orbitomalares u
orbitofrontales. Exploraremos también las funciones específicas
(AV, diplopía…) y la movilidad del ojo como describimos
anteriormente. Confirmaremos la sospecha clínica con una TC
de órbita (importante la reconstrucción coronal para valorar
correctamente el suelo y el resto de las paredes orbitarias).
• ¿Cómo tratarlas? Requieren manejo específico por el Cir.
Maxilofacial. En casos de fracturas desplazadas se realizará
un abordaje de la órbita (el más frecuente será el abordaje
transconjuntival o subciliar para fracturas de suelo orbitario)
y se reducirá la periórbita luxada y los músculos oculomotores
atrapados en el trazo de fractura. Posteriormente se colocará una
malla de titanio o injertos óseos para restaurar la arquitectura
de la órbita y restablecer su función. Antibioterapia y
antiinflamatorios y evitar que el paciente se suene la nariz para
evitar una nueva salida de aire desde los senos.
4.4 Fracturas de arco cigomático: La fractura y hundimiento de esta
estructura, formada por las apófisis cigomáticas del hueso malar y
el hueso temporal, es frecuente con los traumatismos directos por
su baja resistencia.
• ¿Cómo diagnosticarlas? Sospecha clínica al observar y palpar
el hundimiento del arco. Dificultad para la apertura máxima
CAPÍTULO 36 417
oral por el choque del arco hundido y la apófisis coronoides
mandibular. Confirmaremos la sospecha clínica mediante una
Rx simple (proyección de Hirtz) o una TC si sospechamos otras
fracturas asociadas.
• ¿Cómo tratarlas? Requieren tratamiento específico por el Cir.
Maxilofacial. A través de abordajes intraorales, temporales
(Gillies) o incluso percutáneos (Gancho de Ginesteat) se reduce
la fractura, no suelen requerir osteosíntesis. Fracturas complejas
o muy posteriores del arco requieren la realización de un
abordaje coronal y/o la colocación de miniplacas de titanio para
mantener la reducción. Antibioterapia, antiinflamatorios, buena
higiene oral y dieta túrmix.
4.5 Fracturas de Tercio Medio Facial. Maxilares y malares: Debido
a su localización y arquitectura (contienen varios arbotantes del
esqueleto facial) las fracturas de estos huesos se asocian casi
siempre a traumatismos de alta energía.
• ¿Cómo diagnosticarlas? En la mayor parte de los casos se trata
de traumatismos de alta energía en los que es necesario descartar
otras lesiones a nivel cerebral y vertebral, por lo que en estos
casos se suele realizar de entrada una TC.
Debemos explorar la estabilidad del tercio medio según se
describió en el punto destinado a la exploración facial.
• ¿Cómo tratarlas? Requieren de un manejo específico por parte
del Cir. Maxilofacial. Al tratarse de traumatismos de alta energía
se suelen acompañar de fracturas en varios huesos faciales.
Cuando la situación clínica general del paciente lo permite
se combinan los abordajes necesarios (bicoronal, intraoral,
transconjuntival…) para acceder a todos los focos de fractura,
reducirlos y fijarlos con miniplacas de titanio, mallas, etc…
Antibioterapia, antiinflamatorios, buena higiene oral y dieta
túrmix.
4.6 Traumatismos dentarios
• Concusión: Traumatismo en el diente sin movilidad dentaria.
Dolor a la palpación y percusión por sufrimiento del tejido
periodontal. Administrar analgesia, higiene estricta y remitir a
odontólogo.
• Fractura del esmalte (fisura): no requiere tratamiento de
urgencias. Remitir a odontólogo.
• Fractura de esmalte y dentina: dolor intenso con el frío y calor.
No hay movilidad. Remitir a odontólogo.
• Fractura con exposición pulpar: hemorragia de la porción
coronaria con exposición de la pulpa. No extraer el diente,
administrar analgésicos, antibióticos y remitir a odontólogo.
• Fractura radicular: dolor espontáneo, movilidad de la pieza

afectada, sangrado de la encía y sensación de diente alargado. Se
procederá a la limpieza de la zona y extracción de los fragmentos
desprendidos, nunca del diente. Se pautará antibióticos,
analgésicos y se derivará al odontólogo con carácter de urgencia.
• Luxación: desplazamiento del diente con equimosis,
tumefacción y dolor. Se administrarán analgésicos, AINES,
antibiótico, buena higiene bucal y ferulizaremos. Mandaremos
a odontólogo para control.
• Avulsión: Pérdida completa del diente. Los dientes avulsionados
que no hayan sufrido daños se pueden reimplantar siempre y
cuando el hueso alveolar se encuentre en buenas condiciones.
El éxito del reimplante depende en gran medida del tiempo
que transcurra desde la avulsión (menos de una hora= 50% de
éxito). No se reimplantarán dientes de leche o con patología
periodontal. Se administrarán antibióticos, analgésicos, AINES
y ferulización remitiendo al odontólogo.
BIBLIOGRAFÍA
• Martín-Granizo R. Cirugía Oral y Maxilofacial. Manual del Residente, 3ª

Edición (2012).
• Lobo. E, editor. Manual de Urgencias Quirúrgicas; 2004.
• Gay Escoda Cosme. Tratado de Cirugía Bucal. Tomo I. Ergon. 2004.
• Ward. B. Traumatismos faciales y reconstrucción facial estética. 2005.
• Loré Medina. Atlas de Cirugía de Cabeza y Cuello.4a edición (2005).
• Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y
Maxilofacial. Glaxo Smith Kline. (2006).
• González R.; Bueno G.; Galindo J. Manual Práctico de la urgencia
quirúrgica. Como ser R1 y no morir en el intento. 2006.
CAPÍTULO 37
Isquemia aguda de las

extremidades
Dres. Castejón Navarro B., Duque Santos A., Garnica Ureña M.,
Osorio Ruiz A.
INTRODUCCIÓN
Se denomina isquemia aguda a la interrupción brusca del aporte sanguíneo

a un territorio determinado como consecuencia de la obstrucción brusca de la
arteria que lo irriga, produciendo una hipoperfusión de los tejidos distales.
Las causas de isquemia aguda son muy variadas, aunque podemos
clasificarlas en dos grandes grupos según su mecanismo etiopatogénico:
• Origen embólico: por migración y enclavamiento en los vasos periféricos
de material embolígeno originado en un lugar distante.
• Origen trombótico: formación in situ del trombo, normalmente en el
seno de una lesión aterosclerótica previa.
La gravedad dependerá de la velocidad de instauración, de la existencia o
ausencia de circulación colateral y de la localización y progresión del trombo
en el árbol arterial.
Se trata de la urgencia quirúrgica vascular más frecuente, con
una morbimortalidad importante (10-25%) y una elevada tasa de
amputación(20-30%), que se incrementan con el retardo diagnóstico-
terapéutico. Ante la sospecha de isquemia arterial aguda de las extremidades
es necesaria una evaluación especializada precoz, con el fin de realizar un
diagnostico y tratamiento adecuado en el menor tiempo posible.
ETIOLOGÍA
1. ORIGEN EMBOLÍGENO (EMBOLIA ARTERIAL).
Es la causa más frecuente de isquemia aguda de las extremidades

(60- 80%). Las embolias en extremidades inferiores son cinco veces
más frecuentes que en las extremidades superiores. (70% vs. 15%) En
arterias sanas, las bifurcaciones son el lugar donde los émbolos quedan
enclavados ya que suponen una disminución fisiológica del calibre del
vaso. La bifurcación femoral es la localización más frecuente, seguida
de la arteria poplítea.
En la extremidad superior las localizaciones subclavio-axilar y humeral a

nivel de la bifurcación son las más comunes.
Según la procedencia de los émbolos podemos clasificar las embolias
arteriales en dos grupos:
A. CARDIOLÓGICAS.
El 80-90% de los émbolos tienen su origen en una enfermedad
cardiaca.
• Fibrilación auricular. Causa más frecuente de embolias arteriales
periféricas. Independientemente de la causa de la FA, un 50-60% de
las embolias periféricas se asocian a esta arritmia.
• Infarto de miocardio. Segunda causa más frecuente. Se
produce por desprendimiento de un trombo mural formado en
un área de hipoquinesia o disquinesia. En ocasiones puede ser la
manifestación inicial de un IAM silente(10%). También puede
ser una manifestación tardía asociada a trombos localizados en
aneurismas ventriculares.
• Valvulopatías. Debido a la formación de trombo en su superficie.
• Tumores intracardíacos. Pueden producir embolias por
fragmentación del mismo (émbolo tumoral) o por trombo en su
superficie.
• Endocarditis bacteriana o fúngica. Se debe sospechar en
pacientes jóvenes sin otros factores de riesgo. Suelen ser pequeños
émbolos (vegetaciones) que se enclavan en arteriolas distales
causando lesiones isquémicas terminales limitadas a dedos o a la
piel.
• Embolia paradójica: causa poco frecuente, ocurre cuando un
trombo procedente del sistema venoso profundo emboliza a la
circulación arterial a través de una comunicación intracardiaca
(frecuentemente un foramen oval permeable).
B. ARTERIALES.
Entre un 5% y un 15% de los émbolos tienen su origen en una
enfermedad arterial. Se trata de trombos que se originan en un lecho
aterosclerótico o aneurismático previo y se liberan hacia la circulación
distal.
• Aneurismas. Si no se encuentra etiología cardiológica, la siguiente
causa a sospechar son los aneurismas. Sobre todo asociados a
aneurismas aórticos y poplíteos.
• Placas ateromatosas. Por fragmentación de placas de ateroma y
migración de algún fragmento (ateroembolia) o por liberación de
trombos de placas ulceradas.
CAPÍTULO 37 421
C. OTRAS ETIOLOGÍAS.
En un 5-10% de los casos no es posible determinar el origen del
émbolo. Otras causas excepcionales son: tumores que invadan el árbol
vascular, cuerpos extraños como proyectiles que pueden migrar por el
torrente circulatorio, hidátides…
2. ORIGEN TROMBÓTICO (TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA)
Se define como la obstrucción brusca de una arteria por un trombo

originado in situ, es decir, en el mismo sitio donde se localiza la
oclusión. A diferencia de las embolias que en general afectan a arterias
sanas, la trombosis arterial aguda habitualmente se desarrolla sobre
enfermedades arteriales crónicas, existiendo en muchas ocasiones un
factor desencadenante (p. ej. bajo flujo). También son más frecuentes en
las extremidades inferiores y el sector más afectado es el femoropoplíteo.
ETIOLOGÍA:
• Aterosclerosis. Es el factor predisponente más importante.
Normalmente ocurre en la progresión natural de la enfermedad
arterial periférica produciéndose la trombosis sobre una placa
estenosante.
• Aneurismas. Los que se trombosan con más frecuencia son los
poplíteos, seguidos de los femorales.
• Trombosis de bypass. Es una de las causas más frecuentes de
trombosis arterial aguda. Suele ser debida a defectos de la técnica,
cuando se produce en el postoperatorio inmediato, e hiperplasia
intimal en las anastomosis o a progresión de la enfermedad arterial
de manera más tardía.
• Trombosis de endoprótesis / stents.
• Estados de bajo flujo (shock cardiogénico, hipovolémico..)
pueden contribuir a la trombosis de arterias enfermas.
• Hipercoagulabilidad. Enfermedades hematológicas,
coagulopatías, neoplasias avanzadas.
• Vasculitis. Tromboangeitis obliterante, Takayasu…
• Complicación de técnicas endovasculares. Disrupción intimal
con trombosis o disección.
• Fármacos (ergotamina). Inyección intraarterial de drogas.
• Traumatismos arteriales. Contusos (disrupción intimal que
genere trombosis o disección) y penetrantes (hemorragia, espasmo
y trombosis).
• Compresión arterial extrínseca. Síndrome de atrapamiento
popliteo, síndrome del desfiladero torácico, hematomas, tumores,
síndrome compartimental, etc.
CLÍNICA
El cuadro clínico de una oclusión arterial aguda (bien sea por embolia
o trombosis) se puede sintetizar en la regla de las 5 P: pain (dolor),
paresthesia (parestesias), pallor (palidez), pulselessness (ausencia de
pulsos) y paralysis (parálisis).
1. DOLOR. Es la manifestación más frecuente (80%). El dolor isquémico
es típicamente intenso, intolerable, referido inicialmente a las regiones
más distales de la extremidad y progresa paulatinamente a regiones
proximales, responde mal a analgesia. Si la isquemia progresa el dolor
desaparece y es reemplazado por una sensación de entumecimiento
debida a la afectación de las terminaciones nerviosas (anestesia).
2. PALIDEZ. La piel distal a la oclusión tiene un aspecto pálido o céreo.
Es una de las manifestaciones iniciales de la isquemia aguda, debida a
la ausencia de flujo y al vasoespasmo en la circulación colateral. Con
la progresión aparece un moteado cianótico debido a la vasodilatación
y al éstasis. La palidez se acompaña de una frialdad importante, ambas
pueden ayudar a delimitar el nivel de la oclusión.
3. PARESTESIAS. Debido a la isquemia en los nervios sensitivos. El
paciente refiere sensación de acorchamiento o entumecimiento distal.
Alteraciones de la sensibilidad más importantes como la hipoestesia o la
anestesia indican afectación isquémica severa con peligro de pérdida de
la extremidad. La sensibilidad táctil es la primera en perderse.
4. PARALISIS. Signo tardío y grave, indica la afectación de los
nervios motores y del músculo (4-6 horas de isquemia). En isquemias
evolucionadas aparece rigidez, signo de necrosis muscular y de
irreversibilidad de la isquemia. En la evaluación de la isquemia es
importante la palpación de los compartimentos musculares de la
extremidad, ya que en isquemias avanzadas, debido al edema y a la
necrosis muscular, los músculos aparecen duros, empastados y rígidos, lo
que supone un signo de gravedad.
5. AUSENCIA DE PULSOS. La ausencia de pulsos en una extremidad
asociada a alguno o todos los signos comentados anteriormente conduce
al diagnostico de isquemia aguda y determina el sector ocluido. Las
manifestaciones clínicas varían dependiendo del nivel y severidad de la
oclusión (las oclusiones proximales son más graves que las distales pues
dejan mayor territorio sin aporte sanguíneo) y también de la existencia o
ausencia de una adecuada circulación colateral (una embolia en un vaso
sano puede dar lugar a una isquemia distal grave por la escasez de vasos
colaterales, por el contrario la isquemia suele ser mejor tolerada en los
casos de trombosis aguda en pacientes con aterosclerosis avanzada que
presentan una circulación colateral bien desarrollada).
CAPÍTULO 37 423
DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
El diagnóstico de isquemia aguda de las extremidades es fundamentalmente

clínico. Una correcta anamnesis y exploración proporcionan además
el diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos. Es fundamental
distinguir entre un proceso embolígeno y uno trombótico pues el manejo,
tratamiento e implicaciones pronósticas son totalmente diferentes.
Inicialmente y de manera más o menos brusca toda isquemia aguda
presenta dolor acompañado de frialdad y palidez progresivas.
Posteriormente aparecen las parestesias y en fases más avanzadas
anestesia y parálisis.
¿Qué debo preguntar?: Carácter agudo del cuadro, tiempo de evolución,
localización e intensidad del dolor y su evolución con el tiempo. ¿Puede
mover la extremidad?, ¿conserva la sensibilidad?, ¡¡¡LAS 5 P’s!!!
La historia clínica debe recoger datos sobre:
• Factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM, DL, tabaquismo
• Cardiopatía: FA, IAM, valvulopatías…
• Enfermedad arterial periférica previa (claudicación intermitente) y
procesos de revascularización sobre extremidades (bypass, stent..)
• Enfermedad aneurismática.
• Traumatismos, inyección intraarterial de drogas…
La exploración física debe ser completa y evaluar:
• Auscultación cardiaca: detectar presencia de arritmia o enfermedad
valvular (soplos).
• Soplos carotídeos, aortoilíacos y femorales (que indiquen la presencia
de enfermedad arterial periférica)
• Pulsos: en ambas extremidades y a todos los niveles: femoral, políteo,
tibial posterior y pedio (axilar, humeral, radial y cubital en miembros
superiores). Determinará el nivel de la oclusión y la presencia de
enfermedad arterial periférica previa. También la existencia de
latido expansivo sobre todo a nivel aórtico y poplíteo que indique la
presencia de aneurismas.
• Temperatura, coloración, relleno capilar, sensibilidad y motilidad de
la extremidad. Ayuda a determinar el nivel de la oclusión y el estado
de evolución de la isquemia.
• Palpación de los compartimentos musculares: edema, empastamiento
o dolor (indican isquemia evolucionada, signo de gravedad).
2. ECOGRAFÍA DOPPLER.
Puede ser útil para completar el diagnóstico, aunque no sustituye al

diagnóstico mediante una correcta historia clínica y exploración ni
justificaría la demora en el tratamiento. En manos del especialista permite
determinar el nivel de la oclusión y valorar la existencia de enfermedad
aterosclerótica.
3. ARTERIOGRAFÍA.
Sólo está indicada en los casos de duda diagnóstica entre trombosis y

embolia, siempre y cuando no exista una amenaza inmediata de pérdida
de la extremidad. En los traumatismos arteriales la arteriografía tiene
mayor utilidad, utilizándose especialmente en estos casos.
En la siguiente tabla se recogen alguna de las diferencias entre embolia

y trombosis.
EMBOLIA TROMBOSIS
Enfermedad arterial
ANTECEDENTES Cardiopatía embolígena periférica (claudicación
PERSONALES intermitente).
FRCV poco frecuentes. FRCV frecuentes.
Súbita/Aguda. Súbita/subaguda,
progresiva.
PRESENTACIÓN
Mal tolerado. Mejor tolerada por
circulación colateral.
Ausencia de pulsos
EXPLORACIÓN Presencia de pulsos contralaterales, signos de
contralaterales. isquemia crónica (pérdida
de anejos, etc.)
Mínima ateroesclerosis.
ECOGRAFÍA Se puede observar el Ateroesclerosis difusa y

émbolo móvil en el bilateral.
interior de la arteria
Mínima arterosclerosis. Aterosclerosis difusa y

bilateral.
ARTERIOGRAFÍA Escasa circulación Circulación colateral

colateral. desarrollada.
Terminación brusca en
cúpula
CAPÍTULO 37 425
Algunas patologías pueden presentar un cuadro clínico similar a la
isquemia arterial aguda:
• TVP. En general fáciles de diferenciar de una isquemia aguda. El edema
es de rápida instauración, los pulsos están presentes y existe un buen
relleno venocapilar con temperatura conservada. En casos de trombosis
masiva del sistema venoso profundo que pueden asociar isquemia
por colapso de la circulación arteriolar (flegmasia cerúlea dolens) el
diagnóstico diferencial en más difícil, pero el edema masivo y la intensa
congestión cianótica pueden ayudar a diferenciarlas.
• Disección aórtica. La disección puede progresar a las extremidades
causando una isquemia aguda de las mismas. Hay que sospecharla
ante historia de dolor torácico interescapular, HTA y ensanchamiento
mediastínico en la radiografía de tórax.
• Estados de bajo gasto. Frialdad, cianosis, mala perfusión y ausencia de
pulsos generalmente de las cuatro extremidades sobre todo en casos de
enfermedad arterial periférica previa, sin que exista patología oclusiva
(embolia o trombosis) asociada.
• Por último es importante diferenciar el cuadro de isquemia aguda de
la isquemia crónica. Los pacientes con isquemia crónica de miembros
inferiores refieren claudicación intermitente (dolor con la deambulación
en región sóleogemelar, plantar, muslo o glúteo) de tiempo de evolución.
El motivo de acudir a la urgencia es el empeoramiento progresivo de su
situación por disminución de la distancia de claudicación o aparición
de dolor en reposo o lesiones. El manejo es ambulatorio mediante
antiagregación, control de los FRCV y valoración en consultas de cirugía
vascular. Requieren valoración especializada y son candidatos a ingreso
aquellos pacientes con claudicación corta (< 50 m.), dolor en reposo y/o
lesiones tróficas. La isquemia arterial aguda es una urgencia médico-
quirúrgica y el riesgo de pérdida de la extremidad aumenta con la
duración de la isquemia
MANEJO INICIAL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
1. HISTORIA CLÍNICA DETALLADA. ¡¡¡5P’s!!!

2. PREOPERATORIO. Analítica (HG, BQ con CK y HST), Rx tórax,
ECG.
3. SANGRE CRUZADA (2 concentrados)
4. MEDIDAS GENERALES. Antitrendelenburg, analgesia, dieta absoluta,
sueroterapia, protección de la extremidad.
5. AVISAD AL 52031.
6. ANTICOAGULACIÓN
TRATAMIENTO MEDICO
Una vez establecido el diagnóstico de isquemia aguda

(independientementede su etilogía embolia-trombosis) es necesario
iniciar una anticoagulación sistémica adecuada. Su objetivo es evitar la
progresión proximal y distal de la trombosis manteniendo permeables los
vasos colaterales y el lecho distal y en el caso de embolia, evitar además
la repetición de la misma. La anticoagulación se realiza con heparina no
fraccionada Puede administrarse un bolo (5000 UI) seguido de una perfusión
continua 1000 UI/h con controles del TTPA. Con la heparinización, la
situación clínica suele mejorar y proporciona un tiempo de espera para
iniciar el tratamiento quirúrgico. Siempre se debe consultar al especialista
antes de iniciar el tratamiento anticoagulante.
En algunos casos (isquemias muy distales bien toleradas, pacientes
añosos...) la anticoagulación puede ser el único modo de tratamiento.
Además de la anticoagulación, el tratamiento del dolor es fundamental,
pueden ser necesarios analgésicos potentes (mórficos) hasta el tratamiento
quirúrgico.
Una adecuada hidratación mejora la perfusión y disminuye la agregación
de los componentes formes de la sangre. La extremidad afecta no se debe
elevar, mantenerla en posición declive (antitrendelenburg) mejora la
perfusión de la misma.
Además se deben proteger las zonas sometidas al roce o presión con
vendaje algodonoso no compresivo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. EMBOLIA ARTERIAL.
La embolectomía urgente es el tratamiento de elección en la mayoría de

los casos. Salvo en circunstancias especiales, la anestesia local suele ser
suficiente. El lugar de abordaje arterial depende de la localización del
émbolo: arteria femoral para embolias situadas en la bifurcación iliaca
o femoral, arteria poplítea para embolias distales y arteria humeral en
la flexura del codo o en el tercio medio del brazo para embolias de la
extremidad superior. Una vez disecada la arteria y conseguido su control
proximal y distal, se practica una arteriotomía transversa a través de
la cual se introduce un balón de Fogarty que consigue arrastrar el
trombo al retirar el mismo con el balón hinchado. Una vez realizada la
embolectomía, se cierra la arteriotomía y se restablece el flujo.
Siempre que la extremidad sea viable, no existe tiempo límite de isquemia
que contraindique la embolectomía, aunque los resultados siempre son
mejores cuanto menor sea el mismo.
El paciente deberá mantenerse anticoagulado indefinidamente para
disminuir el riesgo de nueva embolia.
CAPÍTULO 37 427
2. TROMBOSIS ARTERIAL.
La elección del tratamiento idóneo reviste mayor complejidad que el de la

embolia. La arteriografía suele ser necesaria para la toma de decisiones.
Los objetivos son la recuperación de la arteria o injerto trombosado y
el diagnóstico de las lesiones subyacentes causantes de la trombosis
para repararlas. Entre las opciones terapéuticas están la fibrinolisis,
la trombectomía mecánica, cirugía convencional o endovascular, que
muchas veces se utilizan de forma combinada.
• FIBRINOLISIS. Normalmente se realiza mediante un catéter
intraarterial percutaneo que permite la perfusión intratrombo del
fibrinolítico. Los fibrinolíticos más utilizados son el rTPA y la
urokinasa. La fibrinolisis no solamente logra la lisis del trombo en el
lugar de la oclusión, sino que además permite destapar vasos distales
que pudieran haberse ocluido por la progresión de la trombosis.
Tras la fibrinolisis se realiza un nuevo control angiográfico que en
la mayoría de los casos objetiva las lesiones subyacentes causantes
de la trombosis lo que va a permitir su reparación en el mismo acto
(tratamiento endovascular: angioplastia/stent) o posteriormente
(cirugía abierta). La fibrinolisis no puede realizarse en todos aquellos
casos en los que exista riesgo de hemorragia: ACVA < 3 meses,
cirugía mayor o traumatismo reciente, ulcus activo, hemorragia activa,
patología intracraneal (neoplasia, malformación, aneurisma, cirugía),
HTA no controlada; Se considera contraindicación relativa: Isquemia
irreversible, embarazo, defectos hemostáticos no compresibles,
tumor maligno no cerebral, enfermedad cerebrovascular, retinopatía
diabética hemorrágica, paciente no cooperador, sangrado reciente,
cirugía vascular no abdominal reciente. Empleamos habitualmente
una pauta de rTPA a 0,3 mg/kg en 250cc de Suero salino fisiológico en
perfusión continua durante 3 horas, con control estricto de la tensión
arterial, signos de sangrado, analgesia y control de la hemostasia.
Buen candidato para Fibrinolisis Mal candidato para fibrinolisis
Trombosis de bypass Trombosis postoperatoria precoz
de bypass
Trombosis aguda de arteria Isquemia grave que amenaza
nativa viabilidad en horas
Embolia no accesible de manera Embolia de grandes vasos,
sencilla con cirugía fácilmente abordable mediante
cirugía
Trombosis de aneurisma Isquemia moderada con
poplíteo con isquemia grave claudicación tolerable
Cualquier contraindicación
absoluta o varias relativas
• TROMBECTOMÍA. Muy poco utilizada pues se asocia a un alto

riesgo de retrombosis. Puede ser útil en casos de urgencia, seguida de
arteriografía y reparación de las lesiones subyacentes.
• CIRUGÍA ABIERTA. Mediante la realización de bypass en ocasiones
asociada a fibrinolisis o trombectomía previa.
• REPARACIÓN ENDOVASCULAR. Mediante angioplastia y stent
(oclusiones/estenosis cortas) o endoprótesis (aneurismas en pacientes
con alto riesgo quirúrgico).
• AMPUTACIÓN. En aquellos casos de isquemia evolucionada en
los que la extremidad no sea viable o pueda comprometer la vida del
paciente, la amputación como primera opción terapéutica es la actitud
más correcta.
COMPLICACIONES
1. LESIONES NEUROLÓGICAS. En isquemias evolucionadas puede

producirse una parálisis irreversible por isquemia neurológica incluso
tras conseguir la revascularización de la extremidad.
2. NECROSIS.
3. SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN. Durante la isquemia
aguda, los tejidos situados distalmente a la oclusión sometidos a isquemia
incrementan su metabolismo anaerobio acumulando ácido láctico con
disminución importante del pH. Si la isquemia se mantiene se produce la
muerte celular y la liberación de potasio, CK, LDH, radicales libres y otros
metabolitos tóxicos. Mientras que perdura la isquemia la disminución del
flujo impide que estos metabolitos sean liberados en grandes cantidades
al torrente circulatorio pero tras la revascularización la liberación a la
circulación de los productos acumulados durante el periodo isquémico
va a tener importantes consecuencias. La acidosis y la hiperpotasemia
pueden condicionar la aparición de arritmias cardíacas graves. También
se puede producir una necrosis tubular aguda como consecuencia de la
precipitación de la mioglobina en los túbulos renales en condiciones de
acidosis pudiendo generar un fracaso renal agudo.
4. SÍNDROME COMPARTIMENTAL. Durante la fase isquémica se
acumulan metabolitos tóxicos que lesionan la permeabilidad de las
paredes vasculares dando lugar a edema, tras la revascularizacion el
incremento del flujo en una pared dañada condiciona un importante
incremento del edema previo que puede generar la rápida aparición de
un síndrome compartimental que perpetua la isquemia a pesar de que
la extremidad haya sido correctamente revascularizada. Requiere la
realización de fasciotomías urgentes.
CAPÍTULO 37 429
BIBLIOGRAFÍA
• García-Prieto Bayarri MV., Abdelkader abu Sneimeh A., Martín González

T., Bernal Bernal C. Isquemia aguda de las extremidades. En: Lobo
Martínez E., Mena Mateos A. editores. Manual de urgencias quirúrgicas.
4ª ed. Madrid: Ed E. Lobo Martinez; 2011. p 329-338.
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United Kingdom: Wiley-Blackwell; 2012. p 703-709
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Vaquero Morillo F, director. Tratado de las enfermedades vasculares. Vol
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Morillo F, director. Tratado de las enfermedades vasculares. Vol I. 1ª ed.
Barcelona: Viguera Editores. 2006. p 469-482.
CAPÍTULO 38
Aneurismas
Duque Santos A,. Reyes Valdivia A.
DEFINICIÓN
Un aneurisma (“ensanchamiento”) arterial se define como una dilatación

permanente y localizada de una arteria.
El concepto de aneurisma supone que el diámetro arterial rebase en al
menos un 50% el diámetro habitual de la arteria y que afecte a las tres capas
de la pared arterial.
La incidencia de esta patología es del 2% en la población general,
siendo mucho mayor en los pacientes con enfermedad coronaria (5%) o
insuficiencia cerebrovascular y de EEII (10%). La prevalencia es mayor en
hombres y en raza blanca.
La localización más frecuente es la aorta abdominal infrarrenal.
La evolución natural de los aneurismas sin corrección quirúrgica es su
tendencia a crecer, con el consiguiente riesgo de rotura (principalmente),
trombosis, embolismo e infección secundaria entre otras. Todas ellas
patologías con una morbimortalidad muy elevada.
CLASIFICACIÓN
Los aneurismas arteriales se clasifican en función de 4 aspectos: Forma,

localización, causa y tamaño:
• Según su morfología: pueden ser fusiformes o saculares (mayor riesgo de
rotura).
• Según su localización:
La Aorta es la localización más frecuente; dentro de esta localización, los
aneurismas pueden ser de a aorta torácica, aorta abdominal (suprarrenal,
yuxtarrenal e infrarrenal), y toracoabdominales.
El resto de los aneurismas afectan a otros sectores arteriales y son
menos frecuentes. En orden decreciente son aneurismas del sector
femoropoplíteo, ilíaco, carotídeo, aneurismas viscerales.
• Según su etiología: Es el sistema de clasificación con mayor interés
clínico ya que influye en la evolución y el tratamiento del aneurisma.

En orden decreciente: aneurismas degenerativos/inespecíficos 70/80%
(antes llamados arterioscleróticos), infecciosos, disecantes () y otras
formas raras como son los aneurismas congénitos, asociados a arteritis y
asociados a enfermedades del tejido conectivo.
• Según su tamaño: El tamaño de un aneurisma se describe según su
diámetro y su longitud. El diámetro es el factor de riesgo más importante
para la rotura de un aneurisma.
ETIOPATOGENIA
Clásicamente se ha atribuido el proceso de la formación del aneurisma a

la aterosclerosis, sin embargo esta etiología no consigue explicar por sí sola
el origen de los aneurismas. Se ha visto que se trata de un proceso complejo
en el que participan múltiples factores: genéticos, de tipo mecánico,
inflamatorios, degenerativos, arterioscleróticos…
Los factores de riesgo más importantes son:
• Tabaquismo
• Antecedentes familiares de AAA
• Edad avanzada
• Sexo masculino (4:1)
• Colesterol elevado
• Enfermedad coronaria
• EPOC.
CLÍNICA
Los aneurismas pueden ser asintomáticos, o provocar síntomas

secundarios a rotura, trombosis, embolización del contenido trombótico,
provocar compresión local o síntomas sistémicos (sepsis).
La presentación clínica depende del tipo, tamaño, localización de los
aneurismas y de las características de cada paciente concreto.
1.- ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)
El AAA es la dilatación más frecuente del árbol arterial del organismo

humano y presenta una gran tendencia a su rotura.
Se considera un AAA cuando el diámetro transversal de la aorta
infrarrenal es al menos un 50% más del esperado como normal o, de una
forma más práctica, cuando es mayor de 3 cm. En el mundo occidental, el
AAA complicado constituye la 10ª causa de muerte en los pacientes mayores
de 55 años.
CAPÍTULO 38 433
Clínica
Aproximadamente el 75% de los AAA son asintomáticos y su diagnóstico

suele ser casual.
En algunos casos el paciente percibe un latido abdominal aumentado.
Cuando existe clínica, las manifestaciones pueden ser:
• Compresión de estructuras vecinas: el cuadro más frecuente es el dolor
lumbar difuso por erosiones en los cuerpos vertebrales.
• Embolización: debido al desprendimiento de trombo mural produciendo:
- macroembolias con clínica de isquemia aguda
- microembolias afectando a pequeños vasos distales resultando en un
síndrome de los dedos azules (pulsos distales conservados y dedos
cianóticos y dolorosos)
• Trombosis: es una entidad clínica muy rara que cursa con clínica de
isquemia aguda en hemicuerpo inferior con elevada mortalidad y debe ser
tratada como urgencia vital.
• Fistulización a estructuras adyacentes: las más frecuentes son la fístula
aorto-cava que puede conducir a insuficiencia cardiaca congestiva grave,
y la fístula aorto-duodenal ocasionando hemorragia digestiva alta de muy
elevada mortalidad.
• Rotura: es la complicación más frecuente y grave de un AAA.
Inicialmente se suele presentar una fisura del aneurisma (donde el
paciente está hemodinámicamente estable), posteriormente existe una
rotura franca de la pared.
Las roturas hacia el espacio retroperitoneal (80%) favorecen que el
hematoma quede contenido en un principio, aumentando las posibilidades
de supervivencia. La rotura hacia la cavidad abdominal provoca una
hemorragia copiosa por el escaso taponamiento que se produce en estos
casos.
La clínica del AAA roto suele estar constituida por la tríada clásica es:
1) Dolor abdominal o lumbar muy intenso de inicio brusco (suele simular la
clínica de cólico nefrítico o de lumbociática).
2) Shock hipovolémico (hipoTA).
3) Masa abdominal pulsátil.
4) Siempre se debe pensar en la posibilidad de un AAA roto ante un paciente
con dolor lumbar e hipotensión.
Diagnóstico
• Exploración física: latido expansivo o masa pulsátil.
• Ecografía abdominal: método estándar de detección y seguimiento.
• AngioTAC toraco-abdomino-pélvico: es la prueba que aporta mayor

resolución diagnóstica, muestra la relación del AAA con las arterias
viscerales y el resto de órganos, la posible extensión proximal del AAA y
aporta información sobre el estado de la aorta torácica.
• Arteriografía: Útil para la evaluación preoperatoria de los AAA en
aquellos pacientes en que se haya sospechado una enfermedad de las
arterias adyacentes (enfermedad oclusiva iliofemoral, trastorno renal o
mesentérico asociados) o anomalías como riñón en herradura o pélvico.
Así como para obtener las mediciones precisas ante una inter vención
endovascular programada.
En un AAA complicado, el diagnóstico es clínico, ante la sospecha
de rotura si la situación clínica lo permite y el paciente se encuentra
hemodinámicamente estable se deberá realizar un angioTAC toraco-
abdomino-pélvio no solo útil para la confirmación diagnóstica sino
también para aportar valiosa información topográfica de cara al tratamiento
quirúrgico.
Tratamiento
I. AAA no complicado
Ante el hallazgo casual de un AAA asintomático, si presenta un
diámetro inferior a 5 cm deberá ser remitido a las consultas de cirugía
vascular para estudio y seguimiento con ecografías seriadas.
Los AAA que presentan un diámetro igual o mayor a 5,5 cm son
criterio de cirugía electiva salvo contraindicación mayor.
II. AAA complicado

Un AAA roto siempre ha de tratarse de forma urgente, su
evolución natural sin tratamiento conduce al fallecimiento por
shock hemorrágico. El tiempo transcurrido entre el diagnóstico y la
intervención quirúrgica debe ser el mínimo posible, aunque el paciente
CAPÍTULO 38 435
se encuentre hemodinámicamente estable.
Ante la sospecha de un AAA roto, aunque no existan alteraciones
hemodinámicas, el paciente deberá ser trasladado a una UVI para
monitorización y control y se deberá avisar al cirujano vascular.
Si la situación clínica lo permite se realizará angioTAC que
proporcionaránformación sobre el lugar más idóneo para el
clampaje, la relación con las arterias viscerales, aneurismas en otras
localizaciones y posibilidades de una reparación endovascular.
Si el paciente está en shock hipovolémico, el traslado al quirófano ha
de ser inmediato, ya que la supervivencia del paciente a menudo se
debe a la prontitud con que se controle la aorta proximal a la rotura.
Existen dos posibilidades de tratamiento quirúrgico.

• Cirugía abierta: Mediante laparatomia media sustitución del
segmento aneurismático por una prótesis.
• Endovascular: Introducción y despliegue de una endoprótesis
a través de las arterias femorales. El aneurisma queda excluido
evitando así la pérdida de sangre. Es menos invasivo que la cirugía
abierta pero precisa de unas características anatómicas (cuello,
diámetros, ángulos, etc) que no siempre lo permiten.
2.- ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA (AAT)
La aorta torácica se ve afectada en alrededor del 25% de los aneurismas

aórticos. Destacamos en los AAT los aneurismas postraumáticos que se
produce habitualmente en gente joven después de una desaceleración brusca
(Accidente de tráfico.)
La mayoría de los AAT son asintomáticos
La rotura constituye su complicación más temible.
Clínica
La clínica depende de la localización y extensión del aneurisma, las
manifestaciones más frecuentes son consecuencia de la compresión de
órganos adyacentes .
• Dolor: muy intenso, de instauración brusca, y frecuentemente
asociado a sensación de muerte inminente, puede ser precordial (aorta
ascendente), interescapular (cayado y aorta descendente), o en epigastrio
(toracoabdominal)
• Insuficiencia cardíaca de aparición brusca.
• Clínica derivada de la compresión de estructuras vecinas: Disnea,
disfagia, disfonía, síndrome de vena cava superior, etc...
• Taponamiento cardiaco.
• Shock hipovolémico.
• Rotura en cavidades adyacentes: hemoptisis, hematemesis o hematoquecia
masivas.
Diagnóstico
• Radiografía de tórax: escasa sensibilidad y especificidad; a veces se
visualiza ensanchamiento mediastínico, masa adyacente o superpuesta a
la aorta, desplazamiento traqueal.
• Ecocardiografía transesofágica: cuando no se puede realizar el angioTAC
por inestabilidad hemodinámica del paciente, ofrece poca información
sobre la extensión del aneurisma y el estado de las ramas aórticas.
• AngioTAC: de elección, proporciona información sobre el lugar
de la rotura, la relación con las demás ramas, aneurismas en otras
localizaciones, y la posibilidad de un tratamiento endovascular.
• Arteriografía: útil para planificar el tratamiento electivo.
Tratamiento
Ante la sospecha de AAT complicado el paciente será trasladado a la UVI
y monitorizado, deberán colocarse dos accesos intravenosos de gran calibre
para la reposición de volumen. Es esencial el control de la presión arterial
(mantener TAS entorno a 100-120 mmHg) y del dolor (opiáceos).
La rotura de un AAT representa una situación de emergencia de extrema
CAPÍTULO 38 437
gravedad y debe comportar un tratamiento urgente. Hoy en día la reparación
con Endoprótesis se considera el procedimiento de elección para el
tratamiento urgente de la rotura de la aorta torácica
3.- ANEURISMAS POPLÍTEOS (AP)
Es una patología que afecta principalmente a pacientes varones de edad

avanzada. Es el segundo en frecuencia después del AAA y el más frecuente
de los aneurismas periféricos. Frecuentemente es bilateral y se asocia
a aneurismas en otras localizaciones. A la exploración física, llama la
atención la presencia de masa con o sin latido a nivel del hueco poplíteo.
La complicación más frecuente es la trombosis del aneurisma con
cuadro clínico de isquemia aguda de la extremidad y mal pronóstico para la
misma. Otras complicaciones menos frecuentes son los embolismos distales
(síndrome de los dedos azules) o la rotura.
El tratamiento de elección es la exclusión del aneurisma mediante cirugía
abierta (By-pass con vena Safena)
BIBLIOGRAFÍA
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arteriales. En: Lobo E. Manual de urgencias quirúrgicas. Madrid, 2000;
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CAPÍTULO 39
Síndrome aórtico agudo

Duque Santos A,. Gallo González P.
DEFINICIÓN
El síndrome aórtico agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared aórtica

que cursa con afectación de la capa media. Incluye tres enfermedades con
características clínicas similares y elevado riesgo vital que requieren un
tratamiento urgente:
• Disección aórtica (DA)
• Hematoma intramural (HI)
• Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP).
La disección aórtica se caracteriza por la creación de una falsa luz en la

capa media de la pared aórtica.
El hematoma intramural (disección aórtica sin desgarro intimal) es
una hemorragia contenida en la capa media aórtica por rotura de los vasa
vasorum.
La úlcera penetrante es una ulceración de una lesión arterioesclerótica
aórtica que forma un hematoma en la capa media.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia del SAA es de 3 casos por cada 100.000 habitantes al año.

El 80% de los casos de SAA corresponde a DA, 15% a HI y 5% a UAP.
Existe cierta predilección por el sexo masculino (60%) de edad avanzada
(>65 a).
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo en orden de frecuencia son: HTA (78%),

tabaquismo, dislipemia, obesidad, IRC, enfermedad de Marfan, cardiopatia
coronaria, y otros como los traumatismos torácicos directos (accidentes de
tráfico...), iatrogenia (coronariografía, cx cardíaca) y el consumo de cocaína.
CLASIFICACIÓN
Clasificación de Stanford
Es la clasificación más utilizada en la actualidad y hace alusión
únicamente a la DA. El motivo es que esta clasificación hace referencia a
la extensión de la lesión, dato esencial para decidir el manejo terapéutico.
Tipo A: Todas las disecciones que afectan a la aorta ascendente, con
independencia de la extensión y localización del desgarro de la íntima.
Tipo B: Las disecciones que no afectan a la aorta ascendente.
La misma clasificación se sigue para el hematoma intramural.
Según el tiempo de evolución encontramos DA:

• Aguda: menos de dos semanas
• Crónica: más de dos semanas
DIAGNÓSTCO
CUADRO CLÍNICO
Los pacientes presentan manifestaciones clínicas similares

independientemente del tipo de SAA. Se trata de una entidad de difícil
diagnóstico que requiere una alta sospecha clínica. Siempre hay que
tenerla en cuenta ante un dolor torácico brusco donde se descarte a priori
enfermedad coronaria primaria.
• Dolor (95%): síntoma principal, su reconocimiento es de vital importancia
ya que el SAA es la causa fatal más frecuente de dolor torácico.
Severo de comienzo súbito, de carácter desgarrante (“el peor dolor”)
y migratorio siguiendo el sentido de la disección; localizado en la cara
CAPÍTULO 39 441
anterior del tórax, cuello y mandíbula cuando la disección está en la aorta
proximal, o de localización interescapular, abdomen y región lumbar si es
distal.
En muchas ocasiones suele confundirse con un síndrome coronario agudo
(SCA). La diferencia semiológica radica en que el SAA comienza con
intensidad máxima y va declinando con el paso del tiempo, en cambio el
dolor del SCA es leve al comienzo y la intensidad aumenta después de
algunos minutos.
• HTA Previa (Disección tipo B)
• Insuficiencia Aórtica (Disección tipo A).
• Otros síntomas menos frecuentes: Fallo cardiaco por insuficiencia
cardíaca aguda, Síncope sin focalidad neurológica, Isquemia e infarto
mesentérico, síntomas neurológicos (Afectación carotídea), IAM, Infarto
renal, IRA, hemotórax, hemóptisis y hematemesis, taponamineto, parada
cardiaca, muerte súbita o síndromes compresivos (DA crónicas).
Los síntomas pueden orientarnos hacia el tipo de DA al que no
enfrentamos:
DISECCIÓN TIPO A DISECCIÓN TIPO B
Dolor torácico severo (sin Dolor torácico severo, irradiado a
irradiación al dorso), la región interescapular, migratorio
Síncope, Cifras tensionales elevadas
Hipotensión arterial Claudicación
Taponamiento cardíaco, Diferencia en la amplitud del
Insuficiencia aórtica pulso
IAM entre las extremidades superiores
Shock cardiogénico; e inferiores
El hematoma intramural tiene una clínica indistinguible de la disección

aguda.
En etapas iniciales los pacientes con úlcera penetrantes suelen ser
asintomáticos, pero cuando el proceso es más avanzado pueden referir dolor
de baja intensidad en la región dorsolumbar o abdominal.
• Radiografía: Puede ofrecer signos compatibles y sugestivos como:

ensanchamiento mediastínico, desviación de tráquea, derrame pleural o
borramiento del botón aórtico. Ayuda a identificar otras causas de dolor
torácico.
• Electrocardiograma: No suelen verse cambios si no hay compromiso
de las coronarias. Permite diferenciar una DA de un SCA puesto que el
cuadro clínico puede ser muy similar.
• Ecocardiograma Transesofágico (ETE): Estudio muy completo con altas

tasas de sensibilidad y especificidad (98% y 97%). Si está disponible y
se cuenta con la suficiente experiencia, el ETE podría ser la técnica de
elección si no implica demora diagnóstica o retraso en la intervención.
Criterios diagnósticos: • Velo intimal que evoca una íntima disecada,
signo patognomónico. • Dilatación de la aorta. • Insuficiencia aórtica. •
Roce pericárdico hacia la aorta. • Anomalías de la contracción ventricular.
• Tomografía computarizada: Es una prueba que tiene una gran sensibilidad
(87-100%) y especificidad (mayor del 96-100%). Con este examen se
aprecian muy bien las calcificaciones de la íntima: su desplazamiento
medial es diagnóstico de disección aórtica. Tiene gran especificidad para
detectar el colgajo de íntima y las luces verdadera y falsa. También puede
mostrar la existencia de líquido en pericardio o en cavidad pleural, o el
compromiso de las ramas de la aorta por la disección. En contexto de
urgencia, este es probablemente el examen que aporta mayor información
y responde a la mayoría de los objetivos, evaluando además, las ramas
viscerales de la aorta abdominal.
• Angiografía: Antes la técnica de elección, pero cada vez se realiza menos.
• RM: La RM se perfila como el examen con mayor sensibilidad y
especificidad pero no se recomienda en el estudio inicial por el tiempo
requerido para obtener las imágenes y la disponibilidad excepcional en
los servicios de urgencia.
• Isquemia miocárdica debida a • Pleuritis
Síndrome Coronario Agudo.
• Pericarditis • Colecistitis
• Embolia Pulmonar • Pancreatitis
• Regurgitación aórtica sin • Úlcera péptica
disección
• Aneurisma aórtico • Perforación
• Dolor músculo-esquelético • Tumores mediastino
TRATAMIENTO
El manejo inicial del SAA tiene como objetivo principal, disminuir el

estrés sobre la pared aórtica, mediante el control de la presión arterial.
El objetivo es mantener una PAS entre 90 y 110 mmHg y una frecuencia
cardíaca entre 60 y 80 lpm.
• La primera línea de tratamiento es con beta bloqueantes endovenosos
(ej: labetalol, propanolol). Para los que no toleran los BB se usan
CAPÍTULO 39 443
los bloqueadores de canales de calcio endovenosos (ej: verpamilo,
diltiazem). Para un control adecuado podemos asociar: Nitroglicerina,
Nitroprusiato durante no más de 48 horas (dosis 1-2 mcg /kg/min) e
IECAS. Enalaprilato (Renitec IV)
• Control del dolor y agitación para evitar la HTA y taquicardia secundarias.
Se utilizan opioides llegando a la anestesia e intubación si es necesario.
Disección tipo A:
Es indicación quirúrgica urgente en todos los casos para prevenir la
ruptura aórtica; taponamiento pericárdico y la insuficiencia aórtica
aguda.
Excepciones:
• Individualizar en pacientes mayores de 75 años.
• Coma profundo.
• Daño orgánico severo motivado por la disección (cerebral, IAM,
digestivo, renal).
• Expectativa de vida limitada por comorbilidad.
• Deterioro hemodinámico grave no secundario a taponamiento.
El esquema de actuación sería el siguiente:
1. El diagnóstico y la cirugía deben establecerse con rapidez
2. Monitorización. Se iniciará tratamiento médico inmediato para el
control del dolor y de la TA.
3. Se comunicará el caso al Servicio de Cirugía Cardiaca.
4. Se realizará ETT para valorar válvula aórtica, derrame pericárdico
y contractilidad global y segmentaria de VI.
5. Traslado inmediato a quirófano si no hay contraindicación para
cirugía.
La técnica consiste en colocar una prótesis en la zona de disección,
con reinserción de las arterias coronarias y/o válvula aórtica según sea
el caso.
Disección tipo B:
• Manejo médico: Control de la TENSION ARTERIAL.
El esquema de tratamiento en urgencias sería el siguiente:
1. Monitorización: Se iniciará tratamiento médico inmediato para el
control del dolor y de la TA para evitar descargas adrenérgicas.
2. Se comunicará el caso al Servicio de Cirugía Vascular.
3. DA no complicada: El paciente ingresará en UVI para llevar a cabo
el tratamiento y monitorización.
4. DA complicada (Rotura o riesgo de rotura/Complicaciones de tipo
isquémico): Tratamiento quirúrgico urgente.
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico inmediato de las

Disecciones tipo B
• Dolor torácico recurrente, persistente
• Progresión de la disección.
• Hematoma periaórtico / mediastínico/Anemización importante.
• Compromiso circulatorio secundario a la disección.
En estos casos la cirugía endovascular ofrece una opción terapéutica
poco invasiva con una morbimortalidad mucho menor que la cirugía
abierta. La técnica consiste en la liberación de una endoprótesis aórtica
en la parte más proximal de la luz verdadera de la DA. De esta manera
se induce la trombosis de la luz falsa disminuyendo la dilatación
progresiva y favoreciendo un remodelado adecuado.
Mediante una intervención endovascular exitosa, la mortalidad
disminuye a menos de 10% y el riesgo de paraplejia a menos de 3%.
Al igual que sucede en las DA, en los pacientes con HI tipo A se
aconseja la cirugía, y en los portadores de un HI tipo B, el tratamiento
médico inicial.
Cuando la úlcera penetrante aórtica se acompaña de sintomatología y
presenta signos de sangrado intramural activo o periaórtico se indicará
cirugía o endoprótesis si afecta a la aorta descendente.
La localización en aorta ascendente es inusual por lo que se
individualizará la actitud terapéutica.
SEGUIMIENTO
El estado de la aorta debe evaluarse con TAC al 1º, 3º, 6º, 12º mes y
posteriormente una vez por año. Este examen permite detectar de una forma
precoz los cambios, tanto precoces como tardíos, que se generan en la aorta
después de una intervención quirúrgica o un tratamiento médico. (Aumento
del diámetro aórtico, signos de formación aneurismática y hemorragias en
los sitios de anastomosis o stents).
Además del control mediante imagen, se debe tratar los factores de
riesgo como la HTA (idealmente con beta bloqueantes), evitar los ejercicios
isométricos y las actividades que puedan provocar un trauma torácico.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 40
Traumatismos vasculares
Duque Santos A., Garnica Ureña M., Romero Lozano M.A.,
Ocaña Guaita J.
Servicio de Angiología y cirugía vascular
INTRODUCCIÓN
El manejo de los traumatismos vasculares ha evolucionado dástricamente

desde sus inicios en los conflictos bélicos de principios del siglo XX hasta hoy
en día. Las principales causas de traumatismos vasculares son los accidentes
de tráfico, los accidentes laborales y domésticos, lesiones por arma blanca
o de fuego y las lesiones iatrogénicas. Generalmente se producen en el
contexto del politraumatismo, por que se requiere una exploración completa
inicial para descartar la afectación de otros órganos. En los últimos años
las lesiones iatrogénicas están ganando protagonismo debido al aumento de
procedimiento percutáneos, llegando a suponer hasta el 40% del total.
Las lesiones vasculares periféricas representan el 80% de todos los
traumatismos vasculares, la mayoría de ellas afectan a las extremidades
inferiores, por ser zonas expuestas. Las lesiones vasculares a nivel cervical,
torácico y abdominal, son menos prevalentes aunque conllevan una mayor
mortalidad.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES VASCULARES
Según el mecanismo de producción de la lesión vascular y su intensidad,

podemos diferenciar varios tipos de lesiones.
1. Penetrante
• Perforación: lesión puntiforme por un objeto de pequeño calibre.
• Laceración: desgarro parcial de la luz del vaso, asociado a una pérdida
de sustancia circundante.
• Sección: pérdida completa de la continuidad del vaso. Se suele
acompañar de retracción y trombosis de los extremos del vaso
sanguíneo, con la consiguiente isquemia.
• Fístula arteriovenosa: lesión que afecta a una arteria y a su vena
adyacente, produciéndose una comunicación entre ambas.
• Pseudoaneurisma: hematoma en comunicación con la arteria por una
solución de continuidad, contenido por tejidos adyacentes.
2. No penetrante
• Espasmo segmentario: vasoconstricción refleja y reversible tras un
traumatismo.
• Compresión: disminución u oclusión de la luz vascular por estructuras
vecinas.
• Contusión: lesion parietal a nivel intimal, sin solución de continuidad
en la adventicia. Suele acompañarse de trombosis del vaso e isquemia
de los tejidos adyacentes.
• Avulsiones: arrancamiento de inserciones musculares o tendinosas que
afectan a estructuras vasculares circundantes.
3. Iatrogénica: lesión vascular secundaria a la realización de un proceso
diagnóstico-terapéutico percutáneo como arteriografía, canalización de
vías centrales, cirugía laparoscópica… Son las lesiones traumáticas más
frecuentes en los países desarrollados (tabla 1). Afectan principalmente al
trípode femoral, seguido de las arterias humeral y radial.
Tabla 1. Mecanismo causante de lesión vascular en algunos países europeos
MECANISMOS
TRAUMÁTICOS (%)
Herida
N° de Herida Herida
País Periodo por
pacientes penetrante contusa latrogénia
España 1980-1995 451 20 40 40
Suecia 1987-2000 1000 31 23 46
Finlandia 1991-1999 503 39 19 42
Turquía 1993-1997 190 74 25 1
Austria 1993-2001 131 32 33 35
Modificado de: Fingerhut et al. The european experience with vascular injuries. Surgical
Clinics of North America. Volume 82 • number 1 • February 2002; pagina 178
CLÍNICA
Las lesiones arteriales pueden producir 4 tipos de manifestaciones:

1. Hemorragia externa pulsatil.
2. Signos de shock, con sospecha de hemorragia interna.
3. Isquemia: pérdida o disminución de los pulsos, palidez, parestesias, dolor
de reposo, defecto neurológico.
4. Hematoma expansivo.
CAPÍTULO 40 449
Según la localización de la lesión:
1. Torax: Las lesiones penetrantes suelen aparecer con signos de shock,
asociado o no hemorragia externa. Tras un traumatismo contuso, la
mayoría de las lesiones arteriales torácicas quedan taponadas por las
estructuras mediastínicas. El istmo aórtico (entre la salida de la arteria
subclavia izquierda y la tercera costilla) es la zona de menor resistencia y
donde se produce el 90% de las lesiones por desaceleración.
2. Abdomen: Las lesiones arteriales suelen causar signos de shock. Los
traumatismos cerrados suelen afectar fundamentalmente al hemiabdomen
superior, mientras que las lesiones penetrantes pueden dañar cualquier
zona.
3. Extremidades: La mayoría de las lesiones arteriales se manifiestan como
isquemia aguda.
DIAGNÓSTICO
En muchos casos el diagnóstico es evidente, en otras ocasiones

está enmascarado por lesiones asociadas. Es necesario tener un alto
grado de sospecha para hacer un diagnóstico correcto y las pruebas
complementarias indicadas. En toda herida próxima al recorrido de los
vasos debe sospecharse lesión de los mismos. También debe sospecharse un
traumatismo vascular cuando aparece shock hipovolémico (lesión de arterias
proximales), hemorragia interna o externa, clínica de isquemia, hematomas
desproporcionados o pulsátiles.
1. Exploración física: una vez tomadas las constantes vitales debe realizarse
una exploración vascular completa, consistente en: palpación de todos
los pulsos, exploración del relleno veno-capilar, temperatura y coloración
simétrica de las extremidades, buscar la presencia de soplos, frémitos,
puntos de sangrado activo y hematomas. Es fundamental y nunca
sustituible por técnica de imagen.
2. Radiografía simple: fracturas o luxaciones, ensanchamiento mediastínico,
desviación traqueal, hemotórax, borramiento del botón aórtico… Se trata
de un prueba poco usada en politraumatismo.
3. Eco-doppler: permite visualizar fugas, colecciones perivasculares,
pseudoaneurismas, fístulas arteriovenosas. Es una técnica operador-
dependiente y que requiere colaboración por parte del paciente, lo que
dificulta su uso en urgencias.
4. AngioTAC: Es el método de screening en pacientes politraumatizados.
Permite visualización del eje aórtico y sus ramas, así como objetivar
puntos de sangrado activo.
Figura 2: Pseudoaneurisma dependiente de rama de arteria subclavia derecha tras intento

de canalización de via central. (círculo gris)
5. Arteriografía: técnica diagnóstico-terapéutica a realizar en pacientes
estables. Actualmente, también se puede realizar de forma intraoperatoria
para completar la información obtenida en el TC o por sospecha de
progresión de la misma.
TRATAMIENTO
1. Manejo inicial
• Funciones vitales: los primeros cuidados de un paciente con un
politraumatismo debe ser los principios de la ATLS (Advanced
Trauma Life Support)
• Control de la hemorragia: el sangrado externo se controlará mediante
presión directa con la mano. Debe evitarse el uso de torniquetes y
la colocación a ciegas de clamps u otros instrumentos a través de la
herida. Si el paciente se presenta con un arma u objeto introducido a
través de la herida, se retirará en el quirófano.
• Tratamiento del shock: aporte de líquidos, expansores del plasma y
sangre con objeto de estabilizar hemodinámicamente al paciente.
• Antibioterapia de amplio espectro
2. Tratamiento
• Tratamiento conservador: Lesiones de pequeña entidad y sin
compromiso hemodinámico del paciente como pseudoaneurismas
de pequeño tamaño y fístulas arteriovenosas de bajo débito, se debe
intentar un tratamiento conservador, consistente en compresión local,
reposo y retirada de anticoagulantes, si posible; hasta la resolución del
proceso y seguimiento periódico mediante eco-doppler.
• Tratamiento quirúrgico
• Control de la hemorragia y reconstrucción del árbol arterial: En
primer lugar debe disecar, controlar y refrescar los bordes de la
arteria dañada y en caso de sección completa, de ambos cabos
proximal y distal, que suelen estar retraidos y trombosados. La
reparación más común en la interposición de un injerto venoso,
CAPÍTULO 40 451
preferiblemente vena safena contralateral, a modo de parche o
bypass. Otra opción es la utilización de una prótesis de PTFEe o
Dacron, aunque su permeabilidad es menor y aumenta el riesgo
de infección, en el caso de lesiones sucias. En lesiones de pequeña
entidad como perforaciones o pseudoaneurismas puede ser
suficiente con una sutura directa. En heridas contaminadas o con
una extensa pérdida de partes blandas, una opción son los bypasses
extraanatómicos.
• Lesiones venosas asociadas: Siempre que sea posibles se deben
reconstruir las venas del sistema profundo, incluso utilizando
injertos venosos.
• Fracturas asociadas: Las lesiones músculo-esqueléticas empeoran
el pronóstico de la extremidad, aumentando la tasa de amputación.
El restablecimiento del flujo arterial es fundamental, para disminuir
el tiempo de isquemia. En caso de fracturas inestables, se procederá
a su estabilización en primer lugar debiendo considerarse la
colocación de shunts temporales.
• Amputación primaria: se plantea en casos de fracaso de la
reconstrucción arterial, lesión neurológica asociada, destrucción
masiva de los tejidos circundantes o fracturas múltiples. Se intentará
realizar al nivel más distal posible como facilitar la protetización.
• Reparación endovascular: Está ganando importancia en los últimos
años, al tratarse de técnicas menos invasivas, asociadas a una menor
pérdida de sangre y la posibilidad de realizarse bajo anestesia local.
Según la lesión a tratar disponemos de varias técnicas: embolización
selectiva con coils o pegamentos, de ramas sangrantes; implante
de stent convencional para tratar estenosis o stent recubiertos/
endoprótesis, para sellar pseudoaneurismas o fístulas arteriovenosas.
También podemos usar el tratamiento endovascular como puente
a la cirugía, como la oclusión arterial con balón en pacientes con
inestabilidad hemodinámica y laborioso abordaje quirúrgico.
• Despistaje y tratamiento del síndrome compartimental
- Síntomas y signos derivados del aumento de presión en los
compartimentos osteo-fasciales inexpandibles de las extremidades,
que compromete la perfusión de los músculos y nervios, pudiendo
llegar a poner en riesgo la viabilidad de la extremidad. La máxima
expresión de un síndrome compartimental dejado a su evolución, es
la contractura de Volkmann.
- Clínica: dolor intenso a la presión local, que aumenta a la extensión
pasiva, edema local, alteración de la sensibilidad, palidez o
cianosis, disminución del pulso hasta desaparecer.
- Diagnóstico: la sospecha clínica es fundamental. El diagnóstico de
confirmación es la medida de la presión intracompartimental mayor
de 20-30 mmHg.
- Tratamiento: fasciotomías a lo largo de los compartimentos

afectados.
- Indicaciones de fasciotomía profiláctica: isquemia prolongada (más
de 4-6 horas) antes de la revascularización, lesiones combinadas
arteriales y venosas, traumatismo masivo de los tejidos blandos,
edema masivo de la extremidad, estado de shock prolongado.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 41
Patología venosa aguda

Dres. Romero Lozano MA., Miguel Morrondo A., Castejón
Navarro B., Rubio Montaña M.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
La trombosis venosa es la presencia de un trombo dentro de una vena,

acompañado de una variable respuesta inflamatoria.
Presenta una incidencia aproximada de 0.5-1 paciente por cada 1000
habitantes y año, siendo la localización más frecuente la sural, seguida de la
femoro-poplítea y de íleo-cava.
La importancia desde el punto de vista de morbimortalidad radica en
que según algunos estudios el 50% de las TVP proximales desencadenan
Tromboembolismo pulmonar (TEP), así también, entre el 20-50% de los
pacientes con TVP presentan TEP silente. En algunas series, representan el
25-75% de muertes evitables.
La fisiopatología de este proceso queda descrita por la “Tríada de
Virchow”: estasis sanguíneo como el acontecido en procesos como la
inmovilización, la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia venosa crónica,
etc.; daño endotelial como en los traumatismos, catéteres iv, etc.; e
hipercoagulabilidad sistémica que puede ser tanto adquirida (neoplasias,
embarazo, puerperio, síndrome nefrótico, hormonoterapia...) como congénita
(Factor V Leiden, hiperhomocisteinemia, déficit de AT III, proteína C,
proteína S...). Así, la trombosis venosa es el resultado de un disbalance
entre factores trombogénicos o favorecedores y una serie de mecanismos
protectores (sistema fibrinolítico, inhibidores de la coagulación…)
CLÍNICA DE TVP
La sensibilidad y especificidad de las manifestaciones clínicas es baja,

ya que más de dos tercios de las TVP no dan manifestaciones clínicas, y
sólo es posible demostrar su presencia en la mitad de los pacientes en los
que se sospecha.
La historia clínica es más útil, la probabilidad de que un paciente tenga
o no una TVP puede intuirse mejor en base al número de factores de riesgo
identificados en la anamnesis.
La sintomatología varía en función de la localización y el grado de
afectación venoso, siendo la clínica más llamativa la de las TVP proximales

debido a la menor suplencia en el drenaje venoso. Podemos encontrar:
• Dolor a la palpación en trayectos venosos.
• Edema unilateral de aparición brusca.
• Empastamiento gemelar del miembro afecto en comparación con el
contralateral.
• Cambio de coloración (eritema o cianosis)
• Signo de Homans: Limitación por dolor en la dorsiflexión del pie. Sólo
aparece en un 10% de los pacientes con TVP documentada.
• Hipertermia cutánea y dilatación de las venas superficiales.
CLASIFICACIÓN DE LAS TVP
• Trombosis distal o Trombosis sural: El trombo se encuentra localizado

en venas de la pantorrilla.
• Trombosis proximales:
- Trombosis femoro-poplítea
- Trombosis iliofemoral: Es una forma grave de TVP debido al mayor
riesgo de TEP que asocia y al posible compromiso del drenaje de los
territorios venosos ilíacos cuando el trombo progresa hacia la vena
cava, pudiendo dar:
• Flegmasia alba dolens: Se presenta como frialdad, palidez y
edema difuso del miembro afectado. Tras 12 horas de evolución,
la piel se vuelve cianótica y la extremidad adopta una posición de
semiflexión de cadera y rodilla y en rotación externa.
• Flegmasia cerúlea dolens: Es la forma clínica más grave, soliendo
afectar al estado general del paciente y desencadenar la muerte
Debido a que el trombo en la vena cava bloquea el drenaje venoso
de los miembros, haciendo prácticamente imposible el drenaje
venoso cruzado a partir de las venas ilíacas contralaterales,
se produce un aumento de la presión venosa distal pudiendo
desarrollarse un síndrome compartimental con colapso arterial.
La clínica corresponde a isquemia arterial por compromiso de
la microcirculación, apareciendo dolor severo, miembro frío,
cianótico y edematoso.
DIAGNÓSTICO DE TVP
Lo más importante para realizar el diagnóstico de TVP es una correcta

anamnesis.
La identificación de factores de riesgo en la anamnesis y las
manifestaciones clínicas que el paciente presente es lo que nos ayuda a intuir
un posible caso de TVP.
CAPÍTULO 41 455
Para el diagnóstico clínico de TVP debemos ayudarnos de la escala de
Wells, que es una escala clínica validada para aproximarnos al diagnóstico
de TVP.
Escala de Wells:
ESCALA DE WELLS PUNTOS
Cáncer activo (ó en los últimos 6 m) 1
Parálisis paresia o inmovilización reciente de MMII 1
Encamamiento de >3 días o cirugía mayor en las 12 1
semanas previas
Dolor a la palpación localizado en trayecto de SVP 1
Aumento del perímetro >3 cm que la pierna asintomática 1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
TVP previamente documentada 1
Dx alternativo al menos tan probable como TVP -2
Esta sospecha clínica debe confirmarse con métodos más objetivos,

siendo usado inicialmente la determinación del dímero D. La flebografía
es la prueba definitiva de diagnóstico y la de referencia para validar otras,
sin embargo, debido a que es un método invasivo actualmente está siendo
sustituido por pruebas no invasivas, especialmente el eco-doppler venoso.
• Dímero D: Es un producto de degradación de la fibrina. Debe determinarse
mediante ELISA (mayor sensibilidad que el látex). Una concentración
inferior al punto de corte (500 ng/l) permite descartar la enfermedad
con un valor predictivo negativo superior al 95%. Su utilidad radica en
descartar TVP en pacientes ambulatorios con baja probabilidad clínica,
evitando así pruebas de imagen innecesarias en pacientes con sospecha
clínica baja o moderada, si el dímero D es negativo. La concentración
media de dímero D es mayor en pacientes ancianos, pacientes sometidos
a cirugía mayor, traumatismos, embarazo y cáncer entre otras, lo que hace
que no sea especialmente útil en este tipo de pacientes.
• Flebografía: Es un método invasivo para el diagnóstico de TVP que en la
actualidad es de elección en una serie de casos seleccionados:
- Trombosis distales
- Sospecha de retrombosis
- Valorar la progresión de trombosis en la región pélvica
• Eco-doppler: Es un método diagnóstico sensible para el diagnóstico
de las TVP obstructivas, pero pierde sensibilidad en el diagnóstico de
trombos no obstructivos y en las TVP limitadas a las pantorrillas. Posee
una sensibilidad del 97% para TVP proximales (vena femoral común a
poplítea) y del 73% en venas de la pantorrilla.

El signo más sensible para diagnóstico de TVP mediante ecografía es
la imposibilidad de colapsar la vena cuando contiene un trombo en su
interior. La adición del doppler permite la exploración anatómica y
funcional del sistema venoso profundo.
• TAC queda limitado a trombosis abdominales y torácicas.
• RMN: Es un método poco usado que nos permite diferenciar una
obstrucción aguda de una crónica, lo que es de utilidad para el diagnóstico
de las recurrencias.
La combinación de Wells de baja probabilidad+ Dímero D negativo,

descarta TVP con>99% de probabilidad (VPN) sin necesidad de realizar
un eco doppler venoso.
TRATAMIENTO DE TVP
Adecuadamente diagnosticada y tratada no suele ser letal, y el pronóstico

viene determinado por la enfermedad subyacente. El objetivo terapéutico
inicial es evitar la extensión del trombo, así como evitar el TEP. A largo
plazo, el tratamiento tiene como objetivo evitar las recidivas, reducir el
síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar.
Hoy en día, gracias al uso de las Heparinas de bajo peso molecular
el paciente puede llevar un tratamiento ambulatorio sin necesidad de
permanecer ingresado tras el diagnóstico de TVP. Para ello, en primer lugar
hay que valorar si el paciente es candidato a tratamiento ambulatorio o por el
contrario debe permanecer ingresado.
CAPÍTULO 41 457
Criterios de tratamiento hospitalario de TVP:
• TVP proximales (sector ilio-cavo)
• TVP proximales con trombo flotante (sector femoro-ilio-cavo)
• TVP complicadas (Flegmasia alba o cerúlea dolens)
• TEP sintomático concomitante
• Necesidad de ingreso por enfermedades concomitantes
• Falta de colaboración del paciente y/o su familia.
El tratamiento de elección de las TVP es la anticoagulación.
Actualmente el tratamiento recomendado en las guías clínicas es iniciar
tratamiento con HBPM por vía subcutánea con dosis de 1.5 mg/kg/ 24 horas
(preferible frente a pautas de 12 horas) junto con anticoagulantes orales
anti-vitK durante al menos 5 días o hasta que el INR se encuentre entre 2-3
durante 24 horas.
Se recomienda el uso de medias de compresión en las primeras 2
semanas del diagnóstico de TVP y durante 2 años para reducir el síndrome
postrombótico. Antes de prescribir el uso de éstas, debemos comprobar que
los pulsos pedios están presentes para evitar causar isquemia en pacientes
con patología arterial.
Las HBPM aportan ventajas frente a la heparina sódica como: disminución
de sangrado mayor, fácil administración, no requiere control de laboratorio,
menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparinas, etc.
Fondaparinux es un inhibidor directo del factor Xa, administrado por vía
subcutánea que puede ser usado en lugar de HBPM al inicio del tratamiento
de TVP, junto con los anti-vitK hasta alcanzar un INR 2-3.
Nuevas ventanas terapéuticas:
• Dabigatran: Anticoagulante oral directo de la trombina. Dosis fijas de
dabigatrán (150 mg dos veces al día) se han demostrado eficaces en el
tratamiento de TVP, con perfil de seguridad similar a los anti-vitK con
la ventaja de no requerir monitorización de laboratorio (Ensayo RE-
COVER).
• Rivaroxaban: Inhibidor selectivo del factor Xa por vía oral, que ha
demostrado ser una opción terapeútica en el tratamiento de TVP sin
necesidad de requerir controles de laboratorio (Ensayo EINSTEIN-EXT).
• Apixaban: Inhibidor del factor Xa. Las dosis recomendadas en tratamiento
de TVP son 10 mg dos veces al día durante los primeros 7 días, seguida de
5 mg dos veces al día por vía oral (Ensayo AMPLIFY).
• Edoxabán: Inhibidor del factor Xa. Aún en fase de estudio en Europa
(ensayo HOKUSAI).
Aunque los ensayos con estos nuevos anticoagulantes orales muestran
resultados prometedores, y probablemente en un futuro sustituyan a los
anticoagulantes tradicionales, aún requieren estudios más detallados y

determinados grupos de pacientes (oncológicos, obesos, etc.)
La duración del tratamiento recomendada es:
TVP secundaria a factor de riesgo transitorio: 3 meses
TVP paciente oncológico: Indefinido
Tratamientos quirúrgicos en TVP:
• Tratamiento fibrinolítico en TVP: Consiste en lisar el trombo mediante
fármacos fibrinolíticos bien administrados por vía sistémica (mayor
riesgo de hemorragias) o dirigida mediante catéter. Para evitar posibles
tromboembolismos pulmonares durante el procedimiento existe la
posibilidad de colocar un filtro de vena cava temporal, que será retirado
posteriormente.
• Trombectomía venosa percutánea: Aumenta el riesgo de TEP.
• Trombectomía venosa quirúrgica: Menor incidencia de TEP que la vía
percutánea. Indicada en pacientes con flegmasias.
Estas dos últimas técnicas quirúrgicas se encuentran actualmente en
desuso.
Existe controversia sobre el uso de los tratamientos quirúrgicos de TVP
frente a anticoagulación, aunque existen algunos estudios que encuentran
mejoría en la permeabilidad venosa y de la función valvular venosa en el
seguimiento posterior de los pacientes tratados mediante estas técnicas.
Actualmente, no están aceptadas globalmente, por lo que las guías clínicas
siguen recomendando la anticoagulación frente a éstas.
Como hemos comentado al inicio del capítulo, pacientes con trombosis
venosa profunda sufren en muchas ocasiones concomitantemente un
tromboembolismo pulmonar, siendo éste en muchos casos el que determine
el pronóstico en función del grado de afectación pulmonar y la inestabilidad
hemodinámica que cause al paciente. Es importante valorar si el paciente
presenta disnea asociada o datos de inestabilidad hemodinámica, pues
deberíamos valorar la posible existencia de tromboembolismo pulmonar
(TEP) y la importancia desde el punto de vista de morbimortalidad que ello
conlleva. Por ello, ante sospecha de TEP inestable hemodinámicamente el
primer paso debe ser administrar un bolo de Heparina no fraccionada i.v. a
razón de 80 U/kg de peso, tras la cual se realizarán las pruebas pertinentes
para lograr la confirmación diagnóstica, valoración por el equipo de
Neumología y posterior fibrinólisis con r-TPA, si se encuentra indicada.
Ante la sospecha de TEP estable hemodinámicamente debe administrarse
HBPM 1mg/kg peso por vía subcutánea mientras se llevan a cabo las pruebas
diagnósticas, si el diagnóstico es certero deberá ser valorado por el servicio
de Neumología para posterior tratamiento anticoagulante con HBPM
hospitalario vs. domiciliario.
CAPÍTULO 41 459
Tratamiento en líneas generales de TVP en MMII:
Anticoagulación durante mínimo de 3 meses + Omeprazol 20 mg/dia
+ Uso de medias de compresión
TVP EN MIEMBROS SUPERIORES
Es una localización poco frecuente de las TVP, representando entre un 1-4

% de la prevalencia de éstas.
Suelen ser secundarias a la colocación de PIC o estados protrombóticos,
siendo poco usuales las formas primarias como el síndrome de Paget-
Schroetter o trombosis de esfuerzo.
Suelen presentarse con dolor en cuello-hombro-región axilar, edema y
pesadez del brazo afectado que mejora al elevarlo, pudiendo acompañarse
también de cianosis de los dedos y la mano.
Tras el diagnóstico de las formas primarias, es necesario evaluar mediante
radiografía de tórax u otras pruebas de imagen, si existen anomalías
anatómicas que impidan el drenaje correcto del sistema venoso.
Tratamiento: En TVP de miembros superiores que engloben la vena axilar
o venas más proximales se recomienda anticoagulación con HBPM durante
3 meses.
Si la TVP es secundaria a la colocación de un PIC: No se recomienda la
extracción del catéter si éste es funcional, recomendándose anticoagulación
durante 3 meses si el paciente no tiene cáncer y anticoagulación indefinida
mientras el paciente se encuentre en tratamiento de cáncer si es éste el caso.
Si el catéter es retirado, se recomienda anticoagulación durante 3 meses.
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
La tromboflebitis superficial es un proceso inflamatorio causado por un

trombo en una vena superficial. Es un proceso más frecuente que la TVP.
Habitualmente afecta a miembros inferiores, siendo la forma más común de
presentación la varicoflebitis.
CLÍNICA
Suele presentarse como un cordón venoso indurado doloroso en el

trayecto venoso afectado, junto con aumento de la temperatura local,
endurecimiento del tejido circundante, rubor de la zona y prurito.
Son factores de riesgo para presentar tromboflebitis: venas varicosas,
irritación química del área, trombofilias, neoplasias, infecciones, consumo
de anticonceptivos orales, embarazo, inmovilización, antecedentes de
TVP, etc.
DIAGNÓSTICO
La clínica y la exploración física suelen llevar al diagnóstico correcto de

tromboflebitis superficial. En tromboflebitis que afectan a la vena safena
interna por encima de la rodilla o a la vena safena externa, es importante
realizar un eco-doppler venoso para descartar afectación del sistema
venoso profundo.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como objetivo aliviar los síntomas locales y prevenir

la extensión del coágulo al sistema venoso profundo.
• En pacientes con tromboflebitis superficial causada por irritación
química de la vena tras infusiones endovenosas se recomienda la
administración de AINEs orales junto con AINEs tópicos en gel o
heparina gel hasta la resolución de los síntomas. Debe ser valorada
la necesidad de añadir antibioterapia en casos de tromboflebitis
superficial supurada.
• En el resto de casos de tromboflebitis superficial se recomienda
tratamiento durante 45 días con HBPM en dosis profilácticas.
Los casos de tromboflebitis superficial sin causa justificada aparente,
en pacientes jóvenes, localizaciones atípicas como tórax, miembros
superiores, abdomen, etc. Deben ser derivados a las consultas de
cirugía vascular para estudio/despistaje de neoplasias ocultas,
hipercoagulabilidades, etc.
VARICORRAGIA
Es la roturada hacia el exterior de una vena varicosa junto con sangrado

secundario a dicha rotura o traumatismo sobre la zona varicosa.
El tratamiento de dicha complicación varicosa consiste en elevación del
miembro afectado junto con vendaje elástico compresivo desde la zona más
distal del miembro a la zona proximal. Si con estas medidas el sangrado cede
(vendaje no manchado) el paciente puede ser dado de alta con indicaciones
de retirada del vendaje en su centro de salud en 48-72 horas. Si el sangrado
ha sido abundante es necesario realizar un análisis sistemático sanguíneo
para descartar complicaciones como anemización del paciente.
Al alta, el paciente debe ser derivado a consultas externas de Cirugía
Vascular.
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA (IVC)
Algunos de los síntomas causados por la insuficiencia venosa crónica

pueden hacer que el paciente acuda al servicio de urgencias. Sensación
CAPÍTULO 41 461
de pesadez en miembros afectados, prurito cutáneo en las zonas afectas,
dolor, calambres musculares en pacientes con varices o antecedentes de
TVP son algunos de estos síntomas por los que el paciente puede consultar.
En estos casos el tratamiento consiste en explicar al paciente medidas del
manejo conservador que puedan aliviar su sintomatología como: duchas que
alternen agua fría-caliente sobre los miembros afectados, uso de medias de
compresión hasta la raíz del miembro, realizar ejercicio, descansar con el
miembro elevado, etc. Es importante tranquilizar al paciente y derivarle a
consultas externas de cirugía vascular para un estudio posterior.
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• The use of oral anticoagulants for the treatment of venous thromboembolic
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• Nuevos anticoagulants orales en el tratamiento de la thrombosis venosa
profunda. F.S. Lozano Sánchez. Angiología, 2012.
• Benefit-rixk profile of non-vitamin k antagonist oral anticoagulants in
the management of venous thromboembolism. Beyer-Westendorf J. et al.
Thromb Haemost, 2014.
• Rutherford R. Cirugía Vascular. 6º ed
CAPÍTULO 42
Pie diabético
Dras. Garnica Ureña M., Romero Lozano M.A.,
Miguel Morrondo, A., Redondo López S.
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es un problema sanitario de primer orden, en los

países desarrollados es la 7ª causa de muerte por causa directa.. En 2011
existían más 55 millones de Diabetes Mellitus en Europa y se estima que
en 2025, habrá más de 65 millones de pacientes diabéticos (1). En 2014, la
prevalencia poblacional a escala mundial es de un 8.3%, estimándose que
hasta un 46,3% está sin diagnosticar.
La úlcera en el pie es una de las complicaciones más frecuentes en las
extremidades inferiores de los diabéticos, la prevalencia es del 2-10 %,
con una incidencia anual del 2-3%, y de hasta del 7% en pacientes con
neuropatía. El 15% de los diabéticos van a sufrir a lo largo de su vida una
infección del pie. Además, es la causa más frecuente de hospitalización
de los diabéticos, llegando a alcanzar una tasa del 25% de los ingresos en
estos pacientes. Lo que conlleva un gran coste económico par la Sociedad
en general, se calcula que un episodio ulceroso tiene un coste medio por
paciente y año de 6000€. (2)
CONCEPTO
El pie diabético, según la Sociedad Española de Angiología y Cirugía

Vascular, se trata de una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática
inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia
de isquemia y previo desencadenante traumático, se produce la lesión y/o
ulceración del pie. Su prevalencia está en torno al 8-13 %, siendo más
frecuente en diabéticos entre los 45 a 65 años.
FISIOPATOLOGÍA
El conocimiento de la fisiopatología del pie diabético es fundamental

para modificar los factores que influyen en su desarrollo, esto nos llevará a
conservar la extremidad y mantener un pie sano.
La neuropatía es fundamental en el desarrollo y progresión del pie
diabético, estando presente en el 90% del desarrollo de las úlceras. La
isquemia y la infección, presentes en el 50% de las úlceras, determinarán el

pronóstico de la úlcera y de la extremidad.
Todos estos factores vienen modificados por el control metabólico del
paciente diabético.
Se describen tres grupos de factores involucrados en la fisiopatología del
pie diabético.
A. FACTORES PREDISPONENTES.
1. Neuropatía: presente en el 30% de los diabéticos. Su forma de

presentación clínica más frecuente es la polineuropatía sensitiva
simétrica distal, más frecuente en miembros inferiores.
Afecta a diferentes tipos de fibras nerviosas:
• Sensitivas: insidiosa, inicialmente asintomática, después pérdida de
dolor y temperatura y finalmente de la propiocepción.
• Motoras: debilidad y atrofia de los músculos intrínsecos del pie,
provocando una distribución anormal de las cargas el pie.
• Autonómicas: piel seca y callosidades en zonas de carga.
Aparecerán shunt arteriovenosos cutáneos que darán lugar a una
respuesta inflamatoria anormal a la agresión tisular.
Esto puede dar lugar a una de las peores consecuencias del pie
diabético, la neuroartropatía de Charcot.
2. Macroangiopatía: arterioesclerosis sistémica con una edad de
aparición más temprana en los diabéticos.
Un mal control glucémico acelera el riesgo de aparición de enfermedad
arterial periférica. Cada 1% de aumento de hemoglobina glicada
A1c (HBA1c), aumenta del riesgo de padecer enfermedad arterial
periférica (EAP) en un 25-28% (3).La diabetes incrementa el riesgo de
EAP en 3,5 veces en varones y en 8,6 veces en mujeres (4).
3. Microangiopatía: existen anomalías a nivel de la función capilar, ya
que el fracaso de la función de microcirculación, es el responsable
final de la necrosis tisular.
4. Alteraciones inmunológicas: existe una alteración del sistema inmune
tanto celular como humoral, concretamente de los granulocitos.
B. FACTORES DESENCADENANTES.
1. Traumatismos:
• Mecánicos: son los más frecuentes, por calzado ajustado.
• Térmicos: con daño directo a la piel.
• Químicos: agentes queratolíticos como el AAS.
CAPÍTULO 42 465
2. Deformidad del pie: el mal apoyo da lugar a callosidades que en
ocasiones son lesiones preulcerosas, siendo el origen de las úlceras
hasta en un 50%.
C. FACTORES AGRAVANTES.
El pronóstico de la úlcera y por tanto de la extremidad va a estar en

función de la mayor o menor extensión de la neuropatía, isquemia e
infección asociada con la úlcera.
CLÍNICA DEL PIE DIABÉTICO
A. NEUROPATÍA.
• Polineuropatía diabética sensitiva distal: forma más frecuente.

• Neuropatía dolorosa aguda: manifestada como dolor quemante muy
intenso en la planta de los pies.
• Neuropatía motora proximal de miembros inferiores (amiotrofia
diabética): dolor lumbar y glúteo con pérdida de reflejos rotulianos.
• Úlcera neuropática: complicación más frecuente de la neuropatía
diabética. Se forma en un punto de presión, generalmente en la planta
del pie (mal perforante plantar). Es una lesión que suele estar
rodeada de tejido calloso (como un cráter), indolora, los pulsos suelen
estar presentes aunque en ocasiones enmascarados por el edema del
pie.
• Artropatía neuropática: destrucción articular del pie secundario a
traumatismos de repetición por pérdida de sensibilidad. A la larga
puede existir la osteoartropatía de Charcot, deformándose el pie.
B. ISQUEMIA.
La diabetes suele afectar a arterias infrainguinales, por lo que la

sintomatología de claudicación intermitente suele ser a nivel de la
musculatura de la pantorrilla.
• Claudicación intermitente: se manifiesta como calambres o dolores
musculares con la deambulación y ceden al detenerse. Se definen
diferentes estadios según Fontaine (clasificación más utilizada):
- Estadio I: Ausencia de pulsos y ausencia de clínica
- Estadio II: Ausencia de pulsos y clínica de claudicación
intermitente:
• IIa: Clínica no invalidante (>150m)
• IIb: Clínica invalidante (<150m)
- Estadio III: Dolor en reposo

- Estadio IV: Lesiones en un pie sin pulsos
• Aspecto del pie y de toda la extremidad: palidez y retraso del
relleno capilar. La palidez es más evidente con la extremidad elevada,
cambia a un rubor intenso cuando se deja la extremidad en declive
(eritromelalgia). Ausencia de vello en el dorso y en los dedos del pie.
Las lesiones son muy dolorosas y distales.
La isquemia es el factor contribuyente hasta en un 90% de la amputación
mayor en pacientes diabéticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ÚLCERAS
NEUROPÁTICAS Y NEUROISQUÉMICAS:
Úlcera neuropática Úlcera neuroisquémica
Indolora Dolorosa
Pulsos normales Pulsos ausentes
Aspecto en sacabocados Márgenes irregulares
Localizada en la planta del pie Habitualmente localizada en dedos
Presencia de callosidades Callosidades ausentes o
infrecuentes
Pérdida de sensibilidad, reflejos y Hallazgos sensoriales variables
sentido vibratorio
Flujo sanguíneo aumentado Flujo sanguíneo disminuído
(shunts arteriovenosos
Venas dilatadas Venas colapsadas
Pie seco, caliente Pie frío
Aspecto rojizo Aspecto pálido, cianótico
Deformidades óseas No deformidades óseas
CAPÍTULO 42 467
C. INFECCIÓN
ÚLCERA INFECTADA

INFLAMACIÓN, DOLOR, ERITEMA, EXUDACIÓN/SUPURACIÓN

LINFANGITIS
(ERITEMA QUE ASCIENDE DESDE EL PIE)

CELULITIS
(AFECTACIÓN DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO)*

OSTEOMIELITIS
(AFECTACIÓN ÓSEA)
*INFECCIÓN NECROTIZANTE DE TEJIDOS BLANDOS: gas en

subcutáneo, se manifiesta como crepitación/abscesificación.
DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis:
• Tipo de diabetes.
• Evolución y duración de la enfermedad.
• Tratamiento.
• Antecedentes personales.
2. Exploración física:
• General: por aparatos, GLUCEMIA EN TIRA REACTIVA,
temperatura, tensión arterial…
• Pie diabético:
• Estado de la piel.
• Edemas.
• Deformidades
• Presencia o ausencia de neuropatía.
• Valorar posible infección (explorar zonas interdigitales)
• Exploración vascular:
• Palpación de pulsos: paciente en decúbito supino, de forma
bilateral: femoral (ingle), poplíteo (región posterior de la rodilla),

tibial posterior (detrás del maleolo interno) y pedio (dorso del pie).
• Soplos femorales, que indican estenosis iliaca.
• Asimetría de temperatura y color.
• Relleno capilar y venoso.
3. Pruebas complementarias:
A realizar a todo paciente con pie diabético que llegue a Urgencias:
• Analítica: hemograma, bioquímica (CON PROTEÍNA C REACTIVA)
y hemostasia.
• Cultivo de herida: tomado antes de iniciar el tratamiento antibiótico,
si es posible. Se toma cuando la herida esté limpia y desbridada.
Mejor aspiración de exudado o curetaje (pequeña biopsia de tejido no
necrótico).
• Hemocultivos: si fiebre >38º. Preferible antes de iniciar tratamiento
antibiótico.
• Radiografía simple: AP y lateral del pie afecto + Rx de tórax.
A realizar durante el ingreso a cargo de cirugía vascular:
• RM: es la técnica de diagnóstico más útil para certificar osteomielitis.
• Gammagrafía ósea con Tc99: Aunque menos específica que la RM
para diagnóstico de osteomielitis, se hace una primera gammagrafía
con Técnecio 99 marcado que capta tejido inflamatorio y una segunda
prueba con Leucocitos marcados que capta tejido infectado.
• Presiones parciales o índice tobillobrazo (ITB): interrelacionan la
presión sistólica a nivel maleolar con la humeral. Es una exploración
no invasiva útil para valorar la existencia de isquemia en miembros
inferiores. En algunos pacientes con diabetes, este índice puede estar
falsamente elevado por la calcificación de la media arterial.
Un ITB próximo a 1 (> 0,90 y <1,3) se considera normal, y un valor <
0,50 indica enfermedad arterial severa.
ITB GRADACIÓN DE LA ENFERMEDAD
ARTERIAL PERIFÉRICA
0,90 -0,70 LEVE
0,69 - 0,40 MODERADA
< 0,40 SEVERA
• Estudio de curvas de velocimetría de flujo arterial: la disminución

de estas curvas indica patología obstructiva.
• Ecodoppler arterial: estudio no cruento del árbol arterial.
Explorador dependiente. Se realiza cuando se sospecha lesión arterial
CAPÍTULO 42 469
subsidiaria de tratamiento quirúrgico. Siempre requiere comprobación
arteriográfica en quirófano.
• Arteriografía de miembros inferiores: En ocasiones se realiza de
forma programada y no en el mismo acto quirúrgico para un mejor
planteamiento terapéutico.
TRATAMIENTO
• Medidas generales: antitérmicos, analgésicos, control de glucemias y

reposo absoluto de la extremidad.
• Cura de la úlcera en la urgencia: suero y betadine jabonoso y secarla con
una gasa estéril. En la superficie se coloca un antiséptico, bien líquido si
se quiere secar la lesión y no desbridar, o gel si requiere una cura húmeda
que fomente la granulación. Muy importante: vendaje NO compresivo.
A. ANTIBIÓTICOS:
ETIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO:

Los microorganismos implicados en la etiología de la infección de pie
diabético varían según el tipo de infección y determinadas situaciones
del paciente (tratamiento antibiótico, manipulación u hospitalización
previos).
INFECCIÓN MICROORGANISMOS
Celulitis Staphylococcus aureus
Erisipelas Estreptococos Beta hemolíticos
(A, B, C y G)
Úlcera no tratada con antibióticos Staphylococcus aureus
Estreptococos Beta hemolíticos
(A, B, C y G)
Úlcera tratada con antibióticos o Staphylococcus aureus
de larga evolución (generalmente SARM*
polimicrobiana)
Estafilococo coagulasa negativa
Streptococcus spp.
Enterococcus spp.
Enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa
Otros bacilos gramnegativos no
fermentadores
Corynebacterium spp.
Candida spp.
INFECCIÓN MICROORGANISMOS
Fascitis necrosante o mionecrosis Cocos grampositivos anaerobios
(generalmente polimicrobiana) Enterobacterias
Bacilos gramnegativos no
fermentadores
Anaerobios
*SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Atendiendo a especies bacterianas concretas, el S. aureus es la más
recuperada en las infecciones del pie del diabético, tanto en las leves
como en la graves y en las recientes como en las de larga evolución. En
un 20% de las ocasiones se aísla en cultivo puro. Esta bacteria dificulta la
curación y coloniza persistentemente las úlceras, especialmente la parte
profunda y los tejidos circundantes (2).
CLASIFICACIÓN DE LA ÚLCERA DEL PIE DIABÉTICO:
Clasificación IDSA* de gravedad de la infección del pie diabético
(adaptada por la SEACV (2)
IDSA
(ADAPTADA IWGDF
SIGNOS CLÍNICOS DE
POR LA SEACV) GRADO
INFECCIÓN
GRAVEDAD DE PEDIS*
LA INFECCIÓN
Ausencia de signos inflamatorios y
NO INFECCIÓN GRADO 1
supuración
Ausencia de signos sistémicos de
infección
INFECCIÓN Úlcera con pus o 2 o más signos de
LEVE GRADO2
inflamación, o celulitis alrededor
de la úlcera < 2 cm limitada a
dermis
Ausencia de signos sistémicos
de infección. Celulitis > 2 cm.
INFECCIÓN Infec-ción profunda (cruza el
LEVE- tejido celular subcutáneo, pero GRADO3
MODERADA sin abs-ceso, linfangitis, artritis,
osteomieli-tis, miositis o isquemia
crítica)
Ausencia de signos sistémicos
de infección. Celulitis > 2 cm.
INFECCIÓN Infec-ción profunda (cruza el tejido
MODERA-DA- GRADO 3
celular subcutáneo, con absceso,
GRAVE linfangitis, artritis, osteomielitis,
miositis o isquemia crítica)
CAPÍTULO 42 471
IDSA
(ADAPTADA IWGDF
SIGNOS CLÍNICOS DE
POR LA SEACV) GRADO
INFECCIÓN
GRAVEDAD DE PEDIS*
LA INFECCIÓN
Cualquier infección asociada con
INFECCIÓN toxicidad sistémica (fiebre, escalo- GRADO 4
GRAVE fríos, vómitos, confusión, inestabi-
lidad metabólica, shock)
*IDSA: Infectious Diseases Society of America

IWGDF: International Working Group of Diabetic Foot.
PEDIS System: Perfusion, Extension, Depth, Infection, Sensivity.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO EN LAS
INFECCIONES DEL PIE DIABÉTICO:
INFECCIÓN PRIMERA ALTERNATIVA
ELECCIÓN
Leve Amoxicilina- ácido Levofloxacino o
Leve- Moderada clavulánico vo moxifloxacino vo
Clindamicina vo
Cotrimoxazol vo
Linezolid vo
Moderada-Grave Ertapenem iv Amoxicilina-ácido
± clavulánico iv
Daptomicina iv o
o linezolid iv o Cefalosporina 3ª generación
glucopéptido iv iv + metronidazol iv
o
Fluoroquinolonaiv +
metronida-zol iv
o
Piperacilina-tazobactamiv
o
Imipenem o meropenemiv
±
Daptomicina iv o linezolid
iv o glucopéptido iv
INFECCIÓN PRIMERA ALTERNATIVA

ELECCIÓN
Grave Imipenem o Tigeciclina iv
meropenem iv +
o Fluoroquinolonaiv o
Piperacilina- amikacina iv
tazobactam iv
+
Daptomicina iv
o linezolid iv o
glucopéptido iv
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INFECCIÓN DEL PIE

DIABÉTICO:
Ante cualquier úlcera infectada que se nos presente, siempre debe hacerse
un desbridamiento. Si la úlcera es superficial, bastará con un pequeño
curetaje que elimine restos necróticos y ayude a estimular el crecimiento
de los bordes. En los casos de infecciones que afecten a campos más
profundos, el desbridamiento debe realizarse en quirófano.
• Amputaciones menores: cuando el pie tiene buena vascularización
(presencia de pulsos) o un índice tobillo-brazo > 0’3, y existe una
o varias necrosis digitales o abscesos. Lo indicado es la amputación
digital o transmetatarsiana para el control de las lesiones. Importante
el tratamiento antibiótico coadyuvante cuando haya infección.
• Amputaciones mayores: puede ser infra o supracondílea. Se
deben realizar en isquemias críticas (ITB<0’3) sin posibilidad de
revascularización, o bien en miembros catastróficos (gran pérdida de
sustancia con exposición ósea y vascular).
• Revascularización arterial: ante una lesión trófica en el pie hay que
hacer una buena exploración vascular para determinar si es preciso
revascularizar para que las lesiones puedan cicatrizar. Emplearemos
técnicas endovasculares o cirugía convencional según el caso.
La revascularización precoz es el tratamiento óptimo de la isquemia
en la úlcera del pie diabético. La principal meta de la revascularización
del pie diabético con úlceras es aliviar el dolor isquémico, cicatrizar las
úlceras, prevenir la pérdida del miembro y mejorar la calidad de vida y la
funcionalidad del paciente.
CAPÍTULO 42 473
C. TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL DEL PACIENTE
DIABÉTICO:
1. Factores de riesgo:
Las recomendaciones internacionales son:
• Abandono del hábito tabáquico.
• TA<130/80.
• Hemoglobina glicosilada < 7%.
• LDL<70.
Muy importante importancia del cuidado, higiene y adecuado
calzado, así como el control minucioso por parte de un médico
cuando presente una lesión en los pies.
2. Fármacos:
• Antiagregantes: en todo paciente con clínica de arterioesclerosis,
a cualquier nivel, hay que pautar un antiagregante como profilaxis
secundaria, disminuyendo de este modo el riesgo de morbi-
mortalidad en un 25%. La antiagregación también está indicada
como profilaxis primaria en pacientes diabéticos para disminuir el
riesgo cardiovascular.
Posología: AAS 100 mg/24h Clopidogrel 75 mg/24h.
• Estatinas: se utilizan como prevención primaria del riesgo
cardiovascular en los diabéticos. Un comprimido cada 24h.
• Vasodilatadores periféricos: el cilostazol. Mejora la distancia
de claudicación en aquellos pacientes que no presentan dolor de
reposo ni necrosis tisular.
Posología: 100mg/12h.
• Anticoagulantes: se utiliza en casos de trombosis arterial
recidivante, reagudizaciones severas de arteriopatía de miembros
inferiores o cardiopatía embolígena.
• Prostanoides: de uso parenteral impiden la activación plaquetaria
y leucocitaria, protegen el endotelio vascular y mejoran la
cicatrización de las úlceras isquémicas.
A efectos prácticos, lo importante es saber qué infecciones pueden
ser tratadas de modo ambulatorio con seguridad, cuáles precisan
ingreso hospitalario porque amenazan la extremidad inferior y cuáles
amenazan la vida y precisan un proceso ágil de toma de decisiones
diagnóstico/terapéuticas.
Las grado 1 y 2 pueden tener un manejo ambulatorio, sin embargo, a
partir de la grado 3, será necesaria la hospitalización del paciente.(2)
ACTUACIÓN ANTE EL PIE DIABÉTICO EN LA URGENCIA
ANAMNESIS
Antecedentes personales,tiempo de evolución de la diabetes y de la
lesión, antibióterapia y tratamiento previo

GENERAL: por aparatos, GLUCEMIA EN TIRA REACTIVA, T, T.A.
PIE DIABÉTICO: signos de infección, tipo de úlcera, exploración
vascular (pulsos)

EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Analítica completa (+PCR), Rx simple de tórax y pies (bilateral),
Hemocultivos (x2), cura de la úlcera + curetaje para cultivo.
• Posteriormente:
AVISAR AL BUSCA DE C. VASCULAR (52031)
TRATAMIENTO
INGRESO AMBULATORIO
Infección Grado 2b-3 (IDSA) Infección Grado 1-2ª (IDSA)
Dolor de reposo/isquemia crítica
MMII
BIBLIOGRAFÍA
• http://www.diabetesatlas.org/.
• Asociación Española de Cirujanos (AEC), Sociedad Española de
Angiología y Cirugía Vascular (SEACV), Sociedad Española de Medicina
Interna (SEMI), Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Documento
de consenso sobre el tratamiento microbiano de las infecciones en el pie
diabético. Angiología 2011; 60 (2): 83-101.
• International Working Group on the Diabetic Foot. InternationalConsensus
on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and
the Prevention of the Diabetic Foot. Amsterdam, the Netherlands, 2011.
Available on CD-ROM at: www.idf.org/bookshop or www.diabeticfoot.nl
• Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global
burden of diabetic foot disease. Lancet 2005;366(9498): 1719––24.
CAPÍTULO 43
Manejo general de heridas

agudas
Dres. Losilla Rodríguez J.M., Delgado Giraldo P.,
Sánchez Marín J., Mazarrasa Marazuela B.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Las heridas son traumatismos abiertos que se caracterizan por cursar con
solución de continuidad en la piel o en las mucosas
Éstas se clasifican según el grado de contaminación, mecanismo de
producción, forma y profundidad, tiempo entre lesión y reparación
Según el grado de contaminación, las heridas quirúrgicas se clasifican en:
• Limpia (clase I): atraumática, realizadas en condiciones de esterilidad
(riesgo de infección 1-5%)
• Limpia-contaminda (clase II): atraumática, mínima afectación de
tracto genitourinario, gastrointestinal o respiratorio en procedimientos
controlados y condiciones de esterilidad (riesgo de infección < 10%)
• Contaminada (clase III): traumática o en contacto con contenido entérico
o genitourinario o que involucra fluidos o tejidos infectados (riesgo de
infección 20%)
• Sucia (clase IV): traumática, importante cantidad de tejido necrótico y
desvitalizado, heridas de más 6-8 horas de evolución, material fecal o
perforación de víscera, cuerpo extraño, por mordedura, armas de fuego,
abscesos e inflamación (riesgo de infección 40%)
Según mecanismo de producción: punzantes, incisas, contusas, por
arrancamiento o desgarro (avulsión), mordedura, arma de fuego, quemaduras.
EVALUACIÓN
El tratamiento de las lesiones que amenazan la vida del paciente siempre

precede al manejo de heridas
La evaluación de las heridas incluirá los antecedentes personales,
existencia de alergias (anestésicos locales, antibióticos, látex…), estado
de inmunización antitetánica, mecanismo de lesión, presencia de cuerpo
extraño, extensión de la herida, lesión neurovascular, musculotendinosa o de
conductos glandulares, e importancia estética de la herida.
• Tiempo de evolución. Las heridas abiertas de más de 6-8 horas presentan

un mayor riesgo de infección. Al contrario que en otras partes del cuerpo,
una herida en la cara o el cuero cabelludo de más de 24 horas de evolución
puede cerrarse con poco riesgo de infección si es razonablemente limpia
debido a su rica vascularización.
• Mecanismo de lesión: clarificar el mecanismo de lesión ayuda a
determinar la presencia de cuerpo extraño y el pronóstico para el
desarrollo de infección o una mala cicatrización. Heridas incisas asocian
un daño mínimo en los tejidos vecinos con bajo riesgo de infección o
mala cicatrización. Desgarros y heridas contusas suelen ser irregulares
y presentar lesiones del tejido circundante por lo que conllevan un
riesgo moderado de infección y cicatriz visible. Y las lesiones por
compresión directa clásicamente cursan con una laceración estrellada y
son las que mayor riesgo de infección tienen. Las heridas por mordedura,
aplastamiento, arma de fuego o arma blanca, entre otras, están sujetas
a consideraciones especiales tanto por el mecanismo lesional como las
condiciones ambientales y se tratan de forma más detallada en otros
capítulos de este texto.
Incisa Contusa
Arrancamiento
CAPÍTULO 43 477
• Importancia estética: áreas estéticamente importantes (borde del
bermellón del labio) o con pérdida de sustancia supondrán un reto. El
resultado estético de la cicatriz dependerá de la orientación de la herida
con respecto a las líneas de tensión de la piel y de su localización en zonas
donde estén sometidas a tensión (articulaciones)
• Cuerpo extraño: deben extraerse siempre que sea posible porque
aumentan el riesgo de retraso en la cicatrización e infección, sobretodo
material irritante como el algodón. La radiografía puede ser útil con
materiales radiopacos y debe ser tenida en cuenta.
• Extensión de la herida: identificar siempre que sea posible la base de
la herida. Lesiones de estructuras profundas (fractura bajo laceración o
penetración en cápsula articular) tienen implicaciones importantes para el
manejo.
• Lesión tendinosa o neurovascular: exploración cuidadosa del estado
circulatorio y sensibilidad (discriminación de dos puntos en lesiones
de la mano) identificará daño neurovascular. Ante cualquier herida
sobre un tendón, la función del mismo y el fondo de la herida deben ser
cuidadosamente explorados.
• Factores de riesgo de resultado pobre (infección, retraso en la cicatrización
o resultado estético deficiente) pueden estar relacionaos con la herida o
con el paciente.
Relacionados con la herida: presencia de cuerpo extraño, muy
contaminada, retraso en el cierre primario (>24 horas en heridas faciales y
scalp y > 8 horas en otras), heridas profundas con trauma tisular asociado,
heridas por cristal o hielo.
Relacionados con el paciente: Diabetes mellitus, obesidad, enfermedad
arterial periférica, malnutrición (proteínas, vitaminaC), enfermedad renal
crónica, uso de corticoides o inmunosupresores, tendencia a la formación de
queloides, trastornos del colágeno, tabaquismo
TRATAMIENTO
El tratamiento general de las heridas persigue eliminar todo tejido

desvitalizado, disminuir la carga bacteria de la herida, conseguir la restitución
anatómica de la zona y aislar la herida del medio para evitar infecciones.
Para conseguir estas premisas se deberá realizar una correcta anestesia de
la zona a tratar. La anestesia local se utilizará siempre que las características
de la herida, la colaboración y el estado general del paciente lo permitan. Es
importante conocer las dosis máximas de los anestésicos locales y su modo
de empleo detallados en el capítulo correspondiente.
Dosis
Agente Acción Potencia Duración
máxima*
Lidocaína 1% Inmediata Baja 2-4 horas 50 ml
Mepivacaína 1% Inmediata Intermedia 3-5 horas 50 ml
Bupivacaína 6-12
Más lenta Alta 45 ml
0,25% horas
*Dosis máxima recomendada para persona de 70 kg

• La irrigación abundante es el método más eficaz para reducir la
población bacteriana en la herida y eliminar restos de suciedad y cuerpos
extraños. El suero fisiológico es el agente más usado. Para la limpieza
de la herida también se emplean diluciones de soluciones antisépticas
(povidona yodada o clorhexidina), útiles en heridas contaminadas. Otros
antisépticos normalmente utilizados para disminuir la carga bacteriana,
como el peróxido de hidrógeno, producen lesión tisular por lo que están
contraindicados.
• El desbridamiento es, al menos, tan importante como la irrigación para la
reducción del inóculo bacteriano en el manejo de heridas contaminadas.
En el momento agudo, en heridas muy contundidas, puede ser difícil
definir el límite entre los tejidos con daños irreversibles y aquellos tejidos
que podrían sobrevivir, pero retrasar el desbridamiento de la herida podría
causar un mayor daño tisular e infección
• Hemostasia es necesaria para una correcta exploración de la herida y
normalmente se consigue con la aplicación de presión de 10-15 minutos
con una gasa o compresa. Para pequeños sangrados arteriales que no
cedan y puedan comprometer la correcta cicatrización será necesario ligar
los vasos o dar puntos hemostáticos.
• No se debe retirar el pelo salvo que interfiera con el cierre de la herida o
con el anudado de la sutura. La lubricación del pelo para retirarlo de la
herida o cortar el mismo con una tijera suele bastar. El afeitado de la piel a
nivel de la herida aumenta el riesgo de infección y puede dejar restos en la
herida. Las cejas no deben ser afeitadas o cortadas ya que pueden volver
a crecer de forma irregular
Dependiendo del tiempo trascurrido desde el traumatismo, el mecanismo
y el grado de contaminación, el cierre de la herida podrá ser:
• Primario: se realiza en el momento de presentación. En heridas limpias,
desbridadas, sin cuerpos extraños, irrigadas y sin hemorragia activa es
recomendable realizar el cierre primario en las primeras 6-8 horas (24
horas en cabeza y cuello por su rica vascularización).
• Secundario: se permite que la herida cierre por sus propios medios
mediante la producción de tejido de granulación y reepitelización.
Indicada en heridas punzantes-perforantes, heridas contaminadas,
CAPÍTULO 43 479
pequeñas mordeduras animales, cavidades de abscesos, retraso
signficativo
• Terciario o cierre primario diferido: a considerar en heridas propensas a
la infección que tras un periodo de seguridad no presentan complicación.
Consiste en un cierre primario tras un tiempo de cierre por segunda
intención precedido por una escisión de bordes. Precisa de antibioterapia
y desbridamiento para disminuir el riesgo de infección.
Al comenzar toda sutura se debe prestar atención al “punto clave” que
define una zona de especial relevancia anatómica (línea del bermellón en
los labios) o que determina la geometría del cierre. Así mismo, a la hora de
desbridar debe de tenerse en cuanta la orientación de la herida en relación
con las líneas de tensión de la piel.
• Puntos simples. Es
le método de cierre
más habitual. Los
puntos deben ser
equidistantes, la
entrada y salida del
punto deben quedar
a la misma distancia
Punto Simple
respecto al borde de la
herida
• Puntos subcutáneos.
Aproximan planos
profundos y cierran
espacios muertos.
Disminuye la tensión Punto Subcutáneo
de la herida. El nudo
queda enterrado.
Se emplea material
reabsorbible.
• Puntos de colchonero
horizontal o vertical.
Proporcionan una
adecuada eversión
y hemostasia de los Punto Colchonero
bordes
• Puntos de colchonero
horizontal semien-
terrado. Consigue
afrontar la punta de
las heridas en forma
de “V” o en los col-
gajos cutáneos. Tiene
Colchonero horizontal semienterrado
menos riesgo de is-

quemizar el borde
• Sutura continua. Se
debe realizar en heri-
das con escasa tensión
• Sutura continua blo-
queante. Útil en heri-
das sometidas a gran
tensión. Similar a la Sutura continua
sutura continua pero
el hilo de salida se
pasa por el bucle de
sutura.
Es especialmente útil en el cuero cabelludo por la hemostasia de bordes
que produce.
• Sutura intradérmica. Requiere una buena aproximación de los bordes. No
debe existir tensión en la herida. Evita las marcas antiestéticas.
En las heridas cutáneas, como norma general, se recomienda utilizar
materiales sintéticos monofilamento no reabsorbibles con agujas de sección
triangular (nylon o polipropileno). Este tipo de materiales inducen una escasa
reacción tisular y presentan mayor resistencia a la infección respecto a los
trenzados. El grosor del hilo vendrá determinado por la tensión a soportar y
la zona anatómica a tratar.
ZONA TIPO HE HILO DURACIÓN
ANATÓMICA
Cara 5/0, 6/0 5-7 días
Extremidades 4/0 12- 15 días
Tronco/Abdomen 3/0 10-12 días
La aplicación de adhesivos cutáneos derivados del cianoacrilato es de

gran utilidad en el cierre de heridas limpias que soportan escasa tensión
en los bordes. Es un método indoloro que evita situaciones de estrés en
pacientes pediátricos.
El esparadrapo microporoso se puede emplear solo o sobre una sutura
para ayudar a la aproximación de los bordes, a disminuir la tensión y a aislar
la herida.
El cierre de heridas con dispositivos mecánicos (grapas) es fácil y rápido
de realizar, produce menos isquemia de los bordes pero la secuela estética es
mayor por lo que se suelen utilizar en cuero cabelludo.
Las pérdidas de sustancia deberán ser valoradas por un cirujano plástico
ante la posibilidad de precisar una reconstrucción mediante injertos, plastias
locales o colgajos a distancia.
CAPÍTULO 43 481
La colocación de drenajes estará indicada en aquellas heridas en las
que la hemorragia o la exudación de la herida comprometan la correcta
cicatrización. Es importante señalar que los drenajes no previenen los
hematomas. Los drenajes pueden ser abiertos (tipo penrose) o cerrados (con
o sin vacío), que son más eficaces y tienen menos riesgo de infección.
En heridas limpias, los apósitos mantendrán un ambiente propicio
para la reparación tisular. En heridas sucias, se deberán usar sustancias
antimicrobianas para intentar controlar el posible riesgo de infección.
PROFILAXIS ANTITETÁNICA
La profilaxis antitetánica está incluida dentro del calendario vacunal

infantil:
• Vacuna DPT (difteria, tétanos y tos ferina) a los 3, 5, y 7 meses de vida.
• Recuerdo de difteria y tétanos a los 18 meses.
• Dos nuevas dosis de vacuna antitetánica a los 6 y 14 años.
• Revacunaciones cada 10 años.
• Paciente no vacunado, dosis al 0, 1º y 12º mes.
Estado inmunológico Heridas limpias y Heridas sucias y
menores otras*
Toxoide tetánico
<3 dosis desconocido Toxoide tetánico
Ig. Antitetánica
Última dosis ≥5 años:
Última dosis ≥5 años:
≥ 3 dosis Toxoide
Toxoide tetánico
Ig. Antitetánica
* Heridas contaminadas con restos de tierra, heces, polvo o saliva; heridas punzantes
penetrantes, avulsiones; heridas por proyectiles, aplastamiento, quemaduras o
congelación
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Es necesaria en caso de:

• Heridas que presenten celulitis perilesional o contaminación grosera.
• Mordedura animal o humana.
• Pacientes diabéticos o inmunosuprimidos.
• Heridas significativas en la porción central de la cara. Para evitar
diseminación al seno cavernoso.
• Enfermedad valvular.
• Linfedema de extremidades.
• Crepitación o mal olor.

Los antibióticos recomendados son: amoxicilina/ácido clavulánico,
cefazolina o cloxacilina. En caso de alergia se podrá emplear eritromicina o
quinolonas (ciprofloxacino o levofloxacino).
BIBLIOGRAFÍA
• Michigan Manual of Plastic Surgery. Edit: Brown DL, Borschel GH.

Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA, 2014.
• The Washington Manual of Surgery 5th edition. Edit: Mary E..
Klingensmith et al. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA,
2008.
• Plastic Surgery Volumen I (General Principles) 2nd edition. Edit: Mathes
SJ. Elsevier Saunders, Philadelphia, PA, 2006.
• Tratado de Patología Quirúrgica XVII edición. Edit: Tounsend C.,
Beauchamp D. Evers M., Mattox K. McGraw-Hill Interamericana,
Mexico DF, 2007.
• Principios de Cirugía IX edición. Edit: F. Brunicardi,Dana
Anderson,Timothy Billiar,David Dunn, et al. McGraw-Hill Interamerican,
2011.
CAPÍTULO 44
Heridas de la mano
Dres. Jesús Sánchez Martín, Paula Andrea Delgado Giraldo,
Jose Martín Losilla Rodríguez, Belen Mazarrasa Marazuela
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos en la mano son muy frecuentes y representan un tercio

de los accidentes laborales, así como una parte importante de los accidentes
domésticos y los ocurridos durante el tiempo libre. Es relativamente
frecuente que los cortes en la mano sean infravalorados por los propios
pacientes, al valorar sólo la lesión cutánea, sin percatarse de la proximidad
de estructuras importantes que transcurren próximas al plano de la piel y que
pueden ser dañadas con facilidad. Es fundamental realizar una exhaustiva
exploración física de la mano para detectar la posible asociación de lesiones
vasculares, tendinosas, nerviosas y óseas.
En la urgencia, el cirujano de la mano debe resolver tres problemas
principales asociados a la lesión:
• Estabilizar las fracturas óseas
• Revascularizar los tejidos
• Lograr una adecuada cobertura cutánea
El fracaso en alguno de estos tres niveles terapeúticos expondrá al
paciente a una serie de complicaciones y cirugías secundarias con riesgo
de pobres resultados. La reparación nerviosa y tendinosa se debe realizar de
forma urgente o en las primeras horas tras el traumatismo, aunque se puede
diferir su reparación si las circunstancias particulares del caso lo aconsejaran
EVALUACIÓN INICIAL DE LAS HERIDAS EN LA MANO
La anamnesis deberá incluir los siguientes apartados:

• Antecedentes personales
- Generales: Alergias, enfermedades sistémicas y tratamientos médicos.
- Específicos: Mano dominante, ocupación laboral, aficiones, estado
previo de la mano, estado de vacunación antitetánica y antirrábica (si
es una mordedura) y hábito tabáquico.
• Descripción del accidente

- Cuándo se produjo: Para determinar el tiempo de isquemia.
- Dónde se produjo: Nos informa acerca del grado de contaminación de
la herida.
- Cómo se produjo: Indica el mecanismo lesivo, que afecta tanto al
tratamiento como al pronóstico.
• Exploración física
En ella debemos detectar las lesiones vasculares mayores (frialdad,
palidez, relleno capilar distal prolongado…), las lesiones músculo-
tendinosas, las lesiones nerviosas (manifestadas por un déficit sensitivo
y/o motor) y las lesiones osteo-articulares.
Tras realizar una detallada exploración se deberá realizar un estudio
radiológico para descartar afectación ósea.
CARA PALMAR O VOLAR DE LA MANO
• Estructuras Vasculares:
El aporte vascular de la mano viene determinado por las arterias radial y
cubital que se localizan en el antebrazo bajo el músculo braquiorradial y
flexor cubital del carpo. A nivel de la mano se anastomosan en los arcos
palmares superficial y profundo. De estos surgen las arterias digitales que
irrigan los dedos.
La hemorragia pulsátil, la ausencia de pulso palpable, el relleno capilar
distal lento, la frialdad y la palidez del miembro son signos que nos deben
hacer sospechar una lesión arterial.
La sección de una de las dos arterias de la mano puede comprometer la
vascularización de la mano, dependiendo esta circunstancia del estado
de la otra arteria y de la permeabilidad de los arcos palmares. Para ello
debemos realizar el test de Allen: se le pide al paciente que eleve la mano
mientras abre y cierra los dedos, se le comprimen las arterias cubital y
radial a nivel de la muñeca (o las arterias digitales cubital y radial a nivel
de la base la falange proximal si lo que queremos evaluar es un dedo). Se
sueltan alternativamente una y otra arteria y se observa el relleno capilar
distal.
• Estructuras Nerviosas:
Hacia la cara volar se localizan los nervios cubital y mediano en la
muñeca, los nervios digitales comunes en la palma de la mano y los
nervios colaterales digitales en los dedos. El territorio sensitivo del nervio
mediano abarca la superficie palmar de los tres primeros dedos y la mitad
radial del cuarto y la cara dorsal de la falange distal y media de segundo,
tercero y mitad radial del cuarto dedo.
La distribución sensitiva del nervio cubital comprende el borde cubital de
CAPÍTULO 44 485
la mano, quinto dedo palmar y dorsal y la mitad cubital del cuarto dedo
en su superficie palmar y dorsal.
La lesión de los nervios digitales comunes produce un déficit sensitivo del
borde radial y cubital de los dedos adyacentes. La lesión de los nervios
digitales propios se traduce en un déficit sensitivo del hemipulpejo afecto.
• Estructuras musculo-tendinosas:
Son las responsable de los movimientos de flexión de los dedos y la
muñeca. Se dividen en musculatura intrínseca y extrínseca según su
vientre muscular se localice en la mano o en el antebrazo.
CARA DORSAL DE LA MANO
Las estructuras vasculares del dorso de la mano suelen corresponder

con venas del sistema superficial y ramas arteriales dorsales cuya lesión no
afecta a la viabilidad vascular de la mano. La rama dorsal de la arteria radial
cruza la tabaquera anatómica y pasa de nuevo a palmar para anastomosarse
con la rama cubital profunda y formar el arco palmar profundo. El nervio
radial en el antebrazo tiene un fascículo sensitivo que discurre bajo el
músculo braquiorradial y en el tercio distal se hace subcutáneo recogiendo
la sensibilidad del dorso de los cuatro primeros dedos hasta la articulación
interfalángica proximal. La inervación de la musculatura extensora del
miembro superior se debe al nervio radial y a su rama distal, el nervio
interóseo posterior (tríceps, ancóneo, braquiorradial, primer y segundo
radiales, supinador corto, extensor común de los dedos, extensor propio del
segundo dedo y del quinto dedo, extensor cubital del carpo, abductor largo
del primer dedo y extensor largo y corto del primer dedo).
Las estructuras musculo-tendinosas del dorso a nivel de la muñeca se
disponen en seis compartimentos.
TRATAMIENTO
La sospecha de afectación de cualquier estructura de la mano es motivo

suficiente para realizar una exploración quirúrgica de la herida bajo anestesia
local, trocular o regional. De forma previa al bloqueo anestésico, es necesario
realizar una correcta exploración sensitiva. La exploración quirúrgica de las
lesiones de la mano es recomendable realizarla en un campo exangüe. En los
dedos será suficiente la colocación de un dedo de guante para conseguir tal
efecto, pero en heridas más proximales se necesitará mantener el miembro
en isquemia mediante un manguito de presión. La presión del manguito
deberá situarse entre 100 y 150 mmHg por encima de la presión sistólica y
el miembro no deberá permanecer más de 2 horas en isquemia. Cuando la
anestesia no comprende todo el miembro, el paciente no tolerará el manguito
de isquemia más de 15 - 20 minutos.
La anestesia en el miembro superior será normalmente locorregional,
siendo general cuando el estado del miembro afecto o el paciente así lo

sugieran.
Los bloqueos más utilizados son:
• Digital: se anestesian los nervios digitales propios de los dedos afectos.
Se pueden abordar por vía dorsal, palmar o en la vaina flexora.
• Radial: se debe infiltrar una gran superficie a la altura de la estiloides
radial y tabaquera anatómica.
• Mediano: se palpan los tendones de flexor radial del carpo y palmar largo
a la altura de la muñeca y entre ambos discurre el nervio.
• Cubital: la aguja deberá entrar por debajo del tendón del flexor cubital del
carpo a la altura de la estiloides cubital.
• Plexo braquial: se realiza un bloque anestésico del miembro afecto
mediante un abordaje axilar o interescalénico.
• Regional intravenosa: se realiza un torniquete del miembro y
posteriormente se infiltra anestésico por vía intravenosa.
Posteriormente se debe realizar una limpieza meticulosa de la herida con
suero salino y solución antiséptica (la clorhexidina es preferible ya que no
tiene color).
• Estabilización ósea.
Para evitar rigideces, las articulaciones de la mano deberán ser
movilizadas precozmente. Para ello es necesario realizar una reducción
anatómica y una osteosíntesis sólida. Son varias las posibilidades de
tratamiento (sindactilias, reducción e inmovilización ortopédica, agujas
de Kirschner percutáneas, fijación externa o interna mediante cerclajes o
miniplacas y tornillos), y este varía según las características de la fractura.
Ante lesiones articulares o luxaciones abiertas, se realizará una limpieza
de la articulación y se cerrará la cápsula.
• Revascularización y Reimplante.
Es importante restablecer los ejes arteriales y venosos para aumentar
la viabilidad tisular, facilitar la regeneración nerviosa, mejorar la
consolidación ósea y la cicatrización tendinosa. Los criterios de
reimplante incluyen los siguientes supuestos: amputación de varios dedos
largos, amputación del pulgar, amputaciones en pacientes pediátricos y
las amputaciones de mano, muñeca o antebrazo que no asocian lesión
nerviosa proximal. El reimplante de las amputaciones aisladas a nivel
de la falange distal de los dedos largos suele asociar un inmejorable
resultado funcional y estético.
• Cobertura cutánea.
Conseguir una cobertura estable dependerá de múltiples factores como
las características del defecto, la edad y las comorbilidades del paciente
y otras lesiones asociadas.
CAPÍTULO 44 487
• Reparación nerviosa.
Las lesiones nerviosas que acarrean déficit motor deberán ser reparadas
de forma aguda siempre que sea factible. El pulpejo cubital del pulgar, el
pulpejo radial del segundo y tercer dedos, el pulpejo cubital del cuarto
dedo y el borde cubital de la mano son las áreas de sensibilidad más
importantes de la mano, por consiguiente las lesiones nerviosas que
afecten a estas zonas siempre deberán ser reparadas.
• Reparación tendinosa.
El conocimiento de la biomecánica y los procesos de cicatrización
tendinosa han permitido mejorar los resultados funcionales de las
reparaciones tendinosas. Los tendones flexores al movilizarse,
permanecen contra la superficie ósea gracias a la acción del sistema de
poleas (poleas anulares y cruciformes digitales), evitando el efecto de
cuerda de arco durante la flexión. Es importante la reparación del sistema
de poleas para evitar la repercusión en la biomecánica del tendón. La
nutrición tendinosa se produce por imbibición en el líquido sinovial
y a través de las vinculas tendinosas. La exploración de la herida es
importante para descartar lesiones tendinosas parciales que podrían sufrir
una rotura secundaria si no son tratadas. Se asume que toda lesión parcial
que supere el 25% de la sección del tendón es susceptible de reparación.
La manipulación del tendón deberá ser lo más atraumática posible para
evitar los microtraumatismos que favorecerían la adherencia del tendón.
La sutura tendinosa deberá restaurar la continuidad del tendón y evitar
deformidades que impedirían su correcto deslizamiento. Se han de
evitar suturas que isquemicen los extremos tendinosos y la sutura ha de
proporcionar una solidez suficiente como para permitir una movilización
precoz, que evitará adherencias tendinosas y rigidez articular. Las técnicas
más utilizadas son la sutura cruzada tipo Kleinert, Tsuge o el marco de
Kessler con material monofilamento sintético de 3/0. Posteriormente se
realizará una sutura epitendinosa con un monofilamento de 5/0 o 6/0.
Si la lesión se presenta en la zona de inserción ósea se deben emplear
técnicas de fijación tipo pull-out, en las que mediante una sutura transósea
se consigue la fijación del extremo tendinoso al hueso. Los tendones
extensores presentan una sección más aplanada y soportan menos tensión,
por lo que para su reparación se suelen emplear puntos en U transversales.
MANEJO POSTQUIRÚRGICO
Se ha de colocar un vendaje compresivo durante las primeras 24 – 48

horas para evitar la formación de hematomas. Posteriormente, si se ha
realizado una reparación tendinosa se deberá colocar una férula dinámica
para comenzar una movilización pasiva de los tendones reparados o bien un
sistema de inmovilización en posición funcional. El tiempo de cicatrización
de un tendón ronda las cinco semanas, pero la tendencia actual es comenzar
a rehabilitar precozmente (48 -72 horas tras la cirugía).
LA UÑA TRAUMÁTICA
La uña protege la falange distal y estabiliza el pulpejo cuando se realiza

la pinza. La uña es un conglomerado de células córneas dispuestas en capas
sucesivas. La vascularización del complejo ungueal depende de las ramas
terminales de las arterias colaterales digitales a través de arcos anastomóticos
dorsales. El objetivo del tratamiento será la restitución de la longitud de la
uña y la morfología del lecho ungueal.
Ante una avulsión ungueal se procederá al reanclaje de la uña para que
sirva de guía a la uña neoformada. La laceración simple del lecho ungueal se
deberá reparar proporcionando una adecuada continuidad.
Los hematomas subungueales de escasa cuantía se drenarán realizando
orificios en la superficie de la uña con una aguja intravenosa o clásicamente
con un clip incandescente. Si la cuantía del hematoma es mayor se deberá
levantar la uña y reparar el lecho con sutura reabsorbible de 5/0 ó 6/0.
Cuando se asocia una avulsión ungueal y una fractura de la falange distal,
se puede reposicionar la uña y emplearla como férula para estabilizar la
fractura. Si se fractura el cuerpo de la uña, se suturará el lecho, se reducirá el
foco de la fractura y se estabilizará con una aguja de Kirschner.
INFECCIONES DE LA MANO
Hasta la aparición de los antibióticos, las infecciones de la mano

producían importantes secuelas (rigideces, contracturas, amputaciones).
Las infecciones en la mano comienzan como una zona de celulitis, que
puede evolucionar a la abscesificación. Cuando el absceso no se drena se
produce necrosis de la piel suprayacente y drenaje espontáneo del material
purulento. El Staphylococcus aureus es el agente etiológico más frecuente en
las infecciones de la mano.
En la fase de celulitis el tratamiento consistirá en antibioterapia e
inmovilización. En fases más evolucionadas, será necesario realizar drenaje
del material purulento y desbridamiento del tejido necrótico.
• Paroniquia. Es la infección del pliegue ungueal. Es el proceso
infeccioso más frecuente en la mano. Se origina por la introducción de
los microorganismos en el pliegue ungueal debido a traumatismos de la
piel y lámina ungueal, se extiende al eponiquio pudiendo llegar hasta el
pliegue contralateral.
• Panadizo. Absceso del tejido celular subcutáneo a nivel del pulpejo.
Se suele producir tras traumatismos penetrantes y desencadena brusca
tumefacción y gran dolor.
• Absceso comisural. Las infecciones del espacio comisural suelen
ser secundarias a traumatismo en la zona interdigital. Producen gran
tumefacción y dolor que provoca una abducción de los dedos adyacentes.
• Infección del espacio mediopalmar. Espacio profundo a los tendones
CAPÍTULO 44 489
flexores, se extiende dorsalmente hacia la fascia entre el 2º y 3º interóseos
palmares y 3º y 4º MC, radialmente esta bordeado por un tabique vertical
entre el 3er MC y la vaina de los flexores del 2º dedo y cubitalmente
por la fascia de los músculos hipotenares. Cursan con pérdida de la
concavidad palmar, tumefacción, fluctuación y eritema en la mitad de la
palma y tumefacción dorsal. La movilidad del 3er y 4º dedos es limitada
y dolorosa.
• Infección del espacio tenar. Limitado en su borde radial por un septo
vertical entre el 3erMC y los tendones flexores del 2º dedo, se extiende
hasta el borde lateral del aductor del pulgar. Presenta tumefacción en la
eminencia tenar y el pulgar permanece en abducción.
• Infección del espacio hipotenar. Contiene los músculos hipotenares y
su fascia, su borde radial es el septo fibroso del 5º MC a la fascia palmar.
Cursan con tumefacción y dolor en la eminencia hipotenar.
• Tenosinovitis purulenta de los flexores. La presencia de contenido
purulento en las vainas de los flexores destruye el mecanismo de
deslizamiento, creando adherencias que limitan la función tendinosa
y ocasionan una pérdida de movilidad. También pueden destruir la
vascularización tendinosa produciendo una necrosis del tendón. Kanavel
describió cuatro hallazgos clínicos clásicos: posición semiflexionada del
dedo, ensanchamiento simétrico de todo el dedo, excesiva tensión en
la vaina tendinosa y dolor agudo a la extensión pasiva del dedo (signo
más valioso y precoz). Es secundaria a traumatismos penetrantes o por
diseminación hematógena.
BIBLIOGRAFÍA
• Michigan Manual of Plastic Surgery. Edit: Brown DL, Borschel GH.

Lippincott Manual Series. Philadelphia, PA, 2014.
• Plastic Surgery, Volumen VII & VIII: The Hand and Upper Limb. 2nd
edition.Edit: May JW, Littler JW. Elsevier Saunders, Philadelphia, PA,
2005.
• Green’s Operative Hand Surgery 6th edition. Edit: Wolfe SW, Pederson
WC, Hotchkiss RN, Kozin SH. Churchill Livingstone, Philadelphia, PA,
2010.
• Gray´s Anatomy, The Anatomical Basis of Clinical Practice 14th edition.
Edit: Standring S. Churchill Livingston Elsevier, Edinburgh, UK, 2008
CAPÍTULO 45
Tratamiento de las quemaduras

Dras. Delgado Giraldo P., Mazarrasa Marazuela B.
DEFINICIÓN E INTRODUCCIÓN
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a

la acción de diversos agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes,
radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y biológicos, que
provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción
total de las estructuras, por tanto, una quemadura en la piel altera en
mayor o menor medida las funciones que desempeña normalmente, como
son intervenir en el equilibrio hidroelectrolítico, la regulación térmica,
aislamiento del medio externo, funciones inmunológicas y como órgano
sensitivo y de relación.
Es muy importante señalar la diferencia entre un paciente con quemaduras
locales, sin repercusión sistémica, y el síndrome del gran quemado en el que
la importancia de las quemaduras queda en un segundo plano en favor de las
repercusiones sistémicas de las mismas.
Actualmente es más probable la supervivencia tras quemaduras extensas,
gracias a los avances en la comprensión de la fisiopatología de la quemadura
y el tratamiento más agresivo de ésta. Para ello se requiere de un tratamiento
prehospitalario efectivo, transporte, reanimación, sostén de funciones vitales
y reparación de la cubierta cutánea.
ETIOLOGÍA
Escaldadura: Líquido caliente

Llama: Fuego
Sólido caliente: Son quemaduras profundas y poco extensas.
TÉRMICAS Radiación, solares: UV, RT. energía nuclear
Por arco voltaico: Comente de elevado voltaje que pasa por el
individuo sin necesidad de que toque la fuente.
Frío: Producidas por hipotermia o congelación
Por ácidos
QUÍMICAS Agentes quimioterápicos

Por álcalis
Por contacto con 1111 circuito eléctrico: típicamente son
ELÉCTRICAS quemaduras con efecto iceberg puesto que se afectan más
estructuras pro finidas como huesos y tendones que la piel.
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico del paciente quemado se debe considerar:

• La extensión de las quemaduras
• La profundidad de las quemaduras
• La localización de las quemaduras
• La edad del paciente
• La gravedad
CLASIFICACIÓN:
Dada la morbimortalidad de las quemaduras se han descrito muchos

factores pronósticos, pero el mejor de todos ellos es el cálculo de la
Superficie Corporal Quemada (SCQ) y la profundidad de las quemaduras.
EXTENSIÓN DE LA QUEMADURA
Existen varios procedimientos para realizar este cálculo:
• En adultos (>15 años), la regla de los nueve:
% DE SUPERFICIE
SUPERFICIE ANATÓMICA
CORPORAL
Cabeza y cuello 9%
Tronco anterior 18%
Tronco posterior 18%
Miembro superior, incluido la 9% cada uno
mano
Miembro inferior, incluido el pie 18% cada uno
Genitales 1%
CAPÍTULO 45 493
• Esquema de Lund-Browder: útil para niños menores de 15 años.
EDAD EN ANOS % % %
AREA
0-1 1 -4 5-9 10-15 ADULTO 2° 3º TOTAL
Cabeza 19 17 13 10 7
Cuello 2 2 2 2 2
Tronco ant. 13 13 13 13 13
Tronco post. 13 13 13 13 13
Glúteo der. 21/2 21/2 21/2 21/2 21/2
Glúteo izq. 21/2 21/2 21/2 21/2 21/2
Genitales 1 1 1 1 1
Brazo der. 4 4 4 4 4
Brazo izq. 4 4 4 4 4
EDAD EN ANOS % % %
AREA
0-1 1 -4 5-9 10-15 ADULTO 2° 3º TOTAL
Antebrazo der. 3 3 3 3 3
Antebrazo izq. 3 3 3 3 3
Mano der. 21/2 21/2 21/2 21/2 21/2
Mano izq. 21/2 21/2 21/2 21/2 21/2
Muslo der. 51/2 61/2 81/2 81/2 91/2
Muslo izq. 51/2 61/2 81/2 81/2 91/2
Pierna der. 5 5 51/2 6 7
Pierna izq. 5 5 51/2 6 7
Pie der. 31/2 31/2 31/2 31/2 31/2
Pie izq. 31/2 31/2 31/2 31/2 31/2
TOTAL
• Regla de la palma de la mano: la superficie palmar de la mano del

paciente representa un 1% de su superficie corporal.
PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS
Quemaduras de primer grado o epidérmicas:
• Afectan sólo a la epidermis y son las más leves
• No se afecta la función de protección de la piel
• Son dolorosas
• Si se puncionan presentan un sangrado enérgico
• Aspecto de eritema cutáneo que blanquea a la presión y que
rápidamente recupera su coloración. No ampollas.
• Curación espontánea en 5 días aproximadamente.
Quemaduras de segundo grado dérmicas superficiales:
• Afectan a la epidermis y al tercio superior de la dermis (dermis
papilar)
• Alteración de la función protectora dela piel
• Signo clave: aparición de ampollas en la zona quemada
• Son muy dolorosas por exposición de las terminaciones nerviosas
• Si se puncionan presentan un sangrado enérgico, si se presionan
blanquean pero recuperan la coloración más lentamente.
• Folículo piloso conservado
CAPÍTULO 45 495
• Curación en 14-20 días espontáneamente por reepitelización desde los
anejos cutáneos, con posible despigmentación cutánea como secuela.
Quemaduras de segundo grado dérmicas profundas:

• Afectan a la epidermis y la dermis profunda
• Relativamente dolorosas
• Extracción no dificultosa del folículo piloso por afectación de los
mismos
• Retorno venoso lento
• No blanqueo a la presión
• Apariencia blanquecina con moteado rojo que no blanquea
• Pueden llegar a requerir escarotomía
• Si en 21 días no curan se deben desbridar e injertar
Quemadura de tercer grado (espesor total):

• Afectan a la epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo
• Indoloras
• Se pierde la función protectora de la piel
• Aspecto seco y duro, poco exudativa, apergaminada

• Precisa tratamiento quirúrgico con desbridamiento e injerto de piel
Quemadura de cuarto grado:
• Son quemaduras que afectan a estructuras profundas, como músculo,
tendones y hueso.
• Requieren atención especializada, los injertos de piel no son suficiente.
Sensibilidad Tratamiento
Tipo y grado Aspecto Curación Agente causal
de la zona local
Epidérmica o Eritema Do lorosa Espontánea en Sol Fogonazo Crema
primer grado Escasa 4-5 días sin menor hidratante
exudación y cicatriz Líquidos Corticoide
edema No (escaldadura) 2-3 dias
ampollas Frío local
Dérmica Rosada hasta Muy dolorosas Espontánea en Líquidos Lavado
superficial rojo brillante. 8-10 días sin calientes estéril. Cura
o segundo Flictenas. No cicatriz Exposición oclusiva con
grado afectación del a sustancias sulfadiazina
folículo Muy químicas argéntica.
exudativas diluidas. Retirar el
Deflagración o techo de las
llamas flictenas
Dérmica Fondo Hipoalgesia o Precisan Líquidos Lavado
profunda o blanquecino hiperalgesia cirugía. calientes estéril de la
segundo grado con puntos Curación con Deflagración zona, cura
profundo rojos. No cicatriz o llamas. oclusiva con
flictenas Exposición sulfadiazina,
Afectación prolongada desbridamien-
del folículo a sustancias to del tejido
piloso. químicas. necro sado y
cobertura con
injertos de piel
o colgajos.
Subdérmica o Blanco Anestesia Precisan Llama Lavado estéril.
tercer y cuarto nacarado cirugía. Escaldadura Escarectomía/
grado hasta Electricidad fasciotomía.
negruzca. de alto voltaje Cura
Escara Vasos Contacto oclusiva con
trombosados. prolongado sulfadiazina,
con objetos argéntica.+ ni
calientes hato de cerio.
Contacto con Cobertura con
sustancias injerto de piel
químicas parcial o total
concentradas o colgajos
según la
zona.
CAPÍTULO 45 497
LOCALIZACIÓN
Las siguientes se consideran áreas especiales, por su connotación estética
y/o funcional:
• cara
• cuello
• manos y pies
• pliegues articulares
• genitales y periné
• mamas
EDAD
El pronóstico del paciente quemado es menos favorable en los extremos
de edad:
• Pacientes < 2 años
• Pacientes > 70 años
SEVERIDAD
De acuerdo a la importancia de la lesión se pueden clasificar de acuerdo a
la American Burn Association en:
Quemaduras leves que pueden ser tratadas ambulatoriamente.
Quemaduras moderadas que pueden ser tratadas en hospitales generales.
Quemaduras graves que deben ser tratadas en centros especializados en
quemaduras.
Quemaduras leves:
• Quemaduras de I y II grado menores de 15 % en adultos y 10% en
niños.
• Quemaduras de III grado menores de 2% en niños y adultos.
Quemaduras moderadas:
• Quemaduras de I y II grado de 15-25 % de la superficie corporal (s.c.)
en adultos, 10-20 % s.c. en niños.
• Quemaduras de III grado de 2-10% s.c. en niños y adultos.
Quemaduras graves:
• Quemaduras de I y II grado mayores del 25% s.c. en adultos, mayores
del 20% s.c. en niños.
• Quemaduras de III grado mayores del 10% s.c. en niños y adultos.
• Quemaduras eléctricas.
• Quemaduras químicas.
• Quemaduras por congelación.
• Quemaduras de vías aéreas.

• Quemaduras de partes delicadas, como manos, pies, cara, genitales,
pliegues.
• Quemaduras de cualquier porcentaje con enfermedad médica
importante asociada, como diabetes, enfermedad pulmonar, cardiaca,
etc.
• Quemaduras con politraumatismo o fracturas asociadas
SEVERIDAD SEGÚN AMERICAN BURN ASSOCIATION (ABA)
QUEMADURA MENOR:
15% de SCQ o menos de 1º o 2º grado en adultos
10% de SCQ o menos de 1º o 2º grado en niños
2% SCQ o menos de 3º grado en niños o adultos (que no afecten ojos,
orejas, cara o genitales)
Tratamiento: Ambulatorio, en niños o ancianos es posible
hospitalización para observación por 48 horas
QUEMADURA MODERADA:
15-25% de SCQ de 2º grado en adultos
10-20% de SCQ de 2º grado en niños
2-10% de SCQ de 3º grado en niños o adultos (que no afecten ojos,
orejas, cara o genitales)
Tratamiento: Admitir a un hospital general. Puede necesitar centro
especializado
QUEMADURA MAYOR:
> 25% de SCQ de 2º grado en adulto
> 20% de SCQ de 2º grado en niños
> 10% de SCQ de 3º grado en niños o adultos
Todas las quemaduras que involucran ojos, oidos, orejas, cara, mano,
pies, periné y genitales.
Todas la lesiones inhalatorias con o sin quemaduras
Quemaduras eléctricas
Quemaduras y trauma concurrente
Quemaduras en pacientes de alto riesgo; diabetes, embarazo, EPOC,
cáncer, etc. Pacientes psiquiátricos
Tratamiento: Ingresar a un Centro Especializado de Quemaduras
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
Muy importante el manejo inicial del paciente quemado, especialmente si

se trata de un gran quemado. Las primeras medidas que debemos tomar en
CAPÍTULO 45 499
el servicio de urgencias son:
• Reanimación (ABC): vigilar las constantes vitales, mantener la vía aérea
permeable, ventilación y una buena perfusión mediante Ringer lactato
gracias a una vía intravenosa de calibre grueso en área no quemada.
• Pacientes con quemaduras profundas mayores del 35-40%, quemaduras
faciales y quemaduras dentro de boca, tiene riesgo de obstrucción de vía
aérea: vigilar necesidad de intubación.
• Ventilación: Pacientes víctimas de quemaduras por fuego durante
incendios tienen riesgo de intoxicación por monóxido de carbono. El
monóxido de carbono posee 200 veces mayor afinidad por la hemoglobina
que el oxígeno, llevando a inadecuada oxigenación tisular. El diagnostico
se realiza por la sospecha clínica y confirmación mediante medición
de niveles de carboxihemoglobina (valor normal <10%). Tratamiento:
Oxigeno al 100% hasta que los niveles de CO <10%
• Hidratación: Fórmula de Parckland (4 x % SCQ x kg/peso = ml de Ringer
lactato en las primeras 24 horas desde el momento de la quemadura). Si
SCQ < 20 % no se necesita hidratación iv.
Se requiere reanimación con líquidos intravenosos en las siguientes
circunstancias:
• Adultos con más del 20% de superficie corporal quemada.
• Niños con más del 10% de superficie corporal quemada.
• Quemaduras eléctricas, edades extremas, pacientes con patologías
previas pulmonares, cardiacas o renales.
Se debe buscar un volumen urinario de 0,5 ml/kg/hora en adultos y 1
ml/kg/hora en niños
• Paciente adulto: usar como guía la fórmula de Parkland. Administración
del 50% del volumen en las primeras 8 horas tras la quemadura y en las
siguientes 16 horas el otro 50%
• Paciente pediátrico: primeras 24 horas: Ringer lactato cuyo volumen
se estima en base a la fórmula de Parkland.
4ml x superficie corporal quemada (%) x peso (kg)
+
Requerimientos basales:
- 100 ml por kilo de peso para los primeros 10 kilos
- 50 ml por kilo de peso para los segundos 10 kilos
- 20 ml por kilo de peso para > 20 kilos
50% del volumen total en las primeras 8 horas y el 50% restante en las
siguientes 16 horas
• Analgesia: AINES y opiáceos. Usar morfina 0.2 mg/Kg / dosis cada 4
a 6 horas
• Protección gástrica (antagonistas H2), SNG y vesical si SCQ > 25%.

• Profilaxis antitetánica si procede.
• Elevación de la región quemada y enfriamiento con suero salino para
detener la progresión de la quemadura.
• Curas locales.
• No indicación de profilaxis antibiótica.
• Resto de tratamiento dependerá de la gravedad de las quemaduras.
Cura básica de quemaduras de manejo ambulatorio:
• Limpiar y lavar las quemaduras utilizando jabón suave quirúrgico y
solución salina al 0.9%, una vez limpia se debe aplicar antibiótico
tópico, idealmente Sulfadiazina de Plata al 1% sobre la herida con
un espesor de aproximadamente 1mm. Cubrir la herida con vendajes
abultados y repetir el procedimiento cada 24 horas. Realizar las curas
bajo condiciones estériles.
• Quemaduras en cara: las quemaduras superficiales en esta zona
se curan de manera expositiva, es decir con ungüento antibiótico
(Mupirocina) 2-3 veces al día y sin apósitos ni vendajes.
• Quemaduras en manos:
- Sulfadiazina de Plata al 1%.
- Dedos vendados por separado.
- Elevar manos por 24-48 horas.
- Escarotomía, si indicada.
- Ferulización: en 2°grado profundo y 3°grado
QUEMADURAS ESPECIALES:
• Quemaduras eléctricas:
Son consecuencia del paso de una corriente eléctrica a través de los
tejidos con la liberación de calor que ello conlleva.
El daño dependerá del tipo de corriente (alterna o continua siendo la
primera más lesiva), intensidad, tiempo de contacto, recorrido de la
corriente y resistencia de los tejidos.
Muy importante tener en cuenta que se pueden llegar a producir
síndromes compartimentales como consecuencia del edema, la necrosis
y la desvascularización del tejido muscular, requiriendo fasciotomias y
escarotomias.
Las quemaduras por alto voltaje son clasificadas como quemaduras
mayores, debido al gran daño tisular asociado, en éstas la superficie
corporal quemada visible es solo una pequeña porción del daño tisular
real; se produce gran daño muscular, con mioglobinuria e insuficiencia
CAPÍTULO 45 501
renal, luxaciones, fracturas, daño miocárdico, secuelas neurológicas y la
principal causa de muerte temprana es el paro cardiorespiratorio.
En quemaduras eléctricas de alto voltaje se debe realizar un
electrocardiograma para detectar arritmias e idealmente monitorización
electrocardiográfica. Se realizaran radiografías para descartar fracturas
por contracciones tetánicas o por caídas. Se debe forzar la diuresis y
mantenerla en 2 cc/Kg/hora en los niños y cerca de 100 cc/hora en los
adultos.
CUTÁNEAS Quemaduras de distintos grados (dérmicas
y subdérmicas Quemaduras de alto voltaje:
lesiones de entrada y salida.
MUSCULAR Recuerda al Síndrome por aplastamiento.
Elevación de enzimas (CPK, mioglobina) y
potasio. Mioglobina: muy nefrotóxica, forzar
diuresis. CPK: útil en diagnóstico y para valorar
respuesta al tratamiento.
VASCULAR Trombosis
CARDÍACA Bajo voltaje: arritmias malignas Alto voltaje:
Asistolia.
NEUROLÓGICO Frecuentes en quemaduras de alto voltaje.
Neuropatía periférica aguda o tardía, daño
medular, pérdida de conciencia, cefalea,
convulsiones etc
OSEO Fracturas por tetanización muscular
OTRAS Perforación abdominal, necrosis pancreática,
cataratas etc.
• Quemaduras químicas:
Secundarias al contacto de productos químicos con la piel generando
necrosis tisular. Son quemaduras complejas que suelen producirse como
accidentes domésticos o laborales.
Suelen ser quemaduras poco extensas pero profundas, siendo necesario
en ocasiones el tratamiento quirúrgico.
Productos químicos:
Ácidos (sulfúrico, nítrico.)
Álcalis (sosa, cal viva)
Sustancias orgánicas (hidrocarburos)
Extravasación de medicamentos (sustancias de actividad osmótica
hipertónica, vasoconstrictores, y quimioterápicos)
Tipo de lesión depende:

Tiempo de exposición
Cantidad
Concentración
Modo de actuación inicial:
• ABC
• Lavado abundante con suero o agua entre 30-60 minutos.
• Historia clínica rápida dirigida (tipo de agente químico).
• Traslado a un centro especializado.
La clave en el tratamiento de la mayoría de quemaduras químicas es
la irrigación temprana y continua de la superficie comprometida. El
objetivo es la dilución y no la neutralización, intentos de neutralización
pueden generar reacciones exotérmicas y empeorar la quemadura.
• Precauciones:
1. Fósforo: entra en ignición cuando es expuesto al oxígeno ambiental.
La irrigación con agua es el punto más importante del tratamiento
de las quemaduras por fósforo, así como la eliminación de los
acúmulos que permanecen sobre la superficie cutánea del paciente.
La aplicación de una solución de sulfato de cobre al 0.5% impide la
oxidación y, además hace posible su visualización como partículas
negras.
2. Sodio metálico: no lavar con agua por peligro de explosión. Cubrir
con aceite.
3. Alquitrán: se despega usando aceite mineral o vegetal.
4. Ácido fluorhídrico: lavado con solución de amonio cuaternario y se
infiltra con gluconato cálcico al 10 % (0,5 cc por cm2)
5. Gasolina: ducha con abundante agua, rehidratación parenteral y
soporte ventilatorio por posible alteración pulmonar por absorción
de hidrocarburos.
6. Fenol: irrigación con solución de polietilenglicol.
• Quemaduras por frío:
1. No aplicar nieve ni hielo puesto que profundizaría la profundidad de la
quemadura.
2. Retirar ropas constrictivas y elevar las extremidades.
3. Lo más efectivo es calentar rápidamente mediante inmersión en agua
entre 40-42 ºC bajo anestesia.
4. Movilización precoz.
5. Asegurarse de estado de vacunación antitetánica.
CAPÍTULO 45 503
6. Analgesia adecuada.
7. Desbridamiento y cobertura cuando las zonas de necrosis se hayan
delimitado.
BIBLIOGRAFÍA
• Leslie DeSanti, BS.Pathophysiology and Current Management of Burn

Injury. Adv Skin Wound Care 2005;18:323-32;
• Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret JP. Chemical Burns: Pathophysiology
and treatment. Burns 2010; 36: 295-304.
• Practice Guidelines for Burn Care – American Burn Association 2013
• Total Burn Care. Herdnon. 3rd Ed 2007
CAPÍTULO 46
Urgencias oftalmológicas
C. Sánchez Sánchez, P. de Arriba Palomero,
E. Fuentemilla Manzanares, A.M. Martín Ucero.
1. OJO ROJO
El ojo rojo es probablemente el motivo de consulta más frecuente de

las urgencias oftalmológicas. Bajo este signo podemos encontrar desde
cuadros oftalmológicos leves (conjuntivitis vírica) hasta auténticas urgencias
oftalmológicas (ataque agudo de glaucoma). Por esta razón, es importante
realizar un buen diagnóstico diferencial desde que el paciente entra en nuestra
consulta para así orientar la gravedad del cuadro y determinar si podrá ser
tratado por un médico general o deberá ser visto por un oftalmólogo. El
diagnóstico diferencial estará basado en los síntomas que nos cuente el
paciente y los signos que objetivemos.
De forma general es importante recordar:
A) SÍNTOMAS:
a) Sensación de cuerpo extraño–«arenilla»: generalmente refleja
inflamación conjuntival tarsal/bulbar (conjuntivitis) o afectación
corneal leve (queratitis punteada superficial en pacientes con síndrome

de ojo seco).
b) Picor: sobre todo si bilateral, orienta a blefaritis o conjuntivitis
alérgica.
c) Dolor: orienta hacia patología corneal más severa (erosión corneal,
infiltrado...), inflamación escleral (escleritis) o uveal (uveítis); o
hipertensión ocular severa( glaucoma agudo). Es frecuente que se
asocie a fotofobia y lagrimeo reflejo. Es importante diferenciar entre
sensación de arenillas y dolor.
d) Halos de colores alrededor de las luces: consecuencia de edema
corneal (si asociado a dolor, glaucoma agudo).
B) SIGNOS
a) Disminución de la agudeza visual: acompañada de enrojecimiento
ocular orienta hacia patología corneal con afectación del eje visual o
bien inflamación intraocular. En el seno de una conjuntivitis nos debe
alertar de la presencia de membranas inflamatorias en las conjuntivas
tarsales que estén ocasionando erosiones corneales. Si mejora con el
parpadeo orienta a ojo seco con queratitis punteada superficial.
b) Patrón de enrojecimiento ocular:
• Hiperemia conjuntival/bulbar: puede ser más intensa en los fórnices
conjuntivales.
• Hiperemia ciliar: alrededor de limbo (patología corneal, uveal,
glaucoma agudo)
• Hiperemia mixta: enrojecimiento difuso.
c) Secreciones. Típico de conjuntivitis.
d) Anomalías pupilares: pupila miótica en uveítis anterior aguda, pupila
en midriasis media en glaucoma agudo.
SIGNOS DE ALARMA
Cuando estemos ante un ojo rojo acompañado de algunos de esto signos
es indicación de que el paciente sea enviado a un oftalmólogo.
a. Dolor ocular: puede ser localizado o irradiarse al territorio por la zona
de la primera rama del trigémino. Hacer diagnóstico diferencial con
sensación de cuerpo extraño, picor…
b. Disminución de agudeza visual
c. Anomalías pupilares
d. Alteraciones en la transparencia de la córnea.
e. Falta de respuesta al tratamiento o agravamiento de los síntomas por el
mismo.
CAPÍTULO 46 507
NO DEBE REALIZARSE ANTE UN ROJO…
• Prescribir corticoides tópicos sin haber teñido con fluoresceína

previamente para descartar afectación epitelial corneal. En cuyo están
contraindicados ya que retrasan la cicatrización y potencian las queratitis
herpéticas y micóticas.
• Prescribir anestésicos tópicos. Solo deben emplearse durante la
exploración para disminuir el dolor y reducir el blefarospasmo, ya que
inhiben los procesos de reparación epitelial y disminuyen el reflejo del
parpadeo.
A) PATOLOGÍA CONJUNTIVAL:
• HIPOSFAGMA (hemorragia subconjuntival): habitualmente asintomática

Se caracteriza porque la conjuntiva adquiere un color rojo intenso (sangre
bajo la conjuntiva que oculta la esclera) que puede abarcar toda la
superficie. Si está sobreelevado descartar adelgazamientos en la periferia
corneal (dellen).
Causas: maniobras de Valsalva (tos, estreñimiento), traumatismos o
HTA. Es muy frecuente en pacientes antiagregados y anticoagulados, ante
leves contusiones, rascado ocular o incluso de forma espontánea. Es un
cuadro que suele alarmar al paciente y familiares por lo que es importarle
informales de que no está en riesgo la visión y que la hemorragia se irá
reabsorbiendo con los días.
Tratamiento: toma de TA, control INR en pacientes anticoagulados y si
produce irritación ocular o molestias y sobre todo en casos de dellen se
indicarán lubricantes oculares frecuentes (lágrimas artificiales).
• CONJUNTIVITIS AGUDA: se caracteriza por sensación de cuerpo

extraño, escozor o ardor y aumento de la secreción ocular.
- Conjuntivitis vírica: generalmente producida por adenovirus,
suele ser de inicio unilateral, bilateralizándose días más tarde.
Frecuentemente existe antecedentes de infección de vías respiratorias
altas reciente así como ambiente epidémico. Clínicamente se
caracteriza por hiperemia conjuntival, reacción folicular con petequias
en conjuntivas tarsales así como secreción sero-mucosa y adenopatía
preauricular. Es fundamental el examen cuidadoso de conjuntivas
tarsales (con eversión de párpados) para identificar la presencia de
membranas inflamatorias que deben ser retiradas con hemostetas o
pinzas indicándose revisión en 48- 72 horas.
Tratamiento: Lavado de las secreciones con suero fisiológico varias
veces al día + Colirio antibiótico-antiinflamatorio 3-4 veces al día
durante 7-10 días para evitar sobreinfecciones +lubricación para
disminuir la sensación de cuerpo extraño (lágrima artificial). Muy
importante explicar al paciente la necesidad de prevenir el contagio en

su entorno mediante lavado frecuente de manos, uso no compartido de
toallas, almohadas incrementando al máximo las medidas higiénicas
como el lavado de manos.
Debemos informar al paciente de que el curso normal de la infección
vírica conjuntival es el empeoramiento clínico durante la primera
semana con mejoría clínica a partir de la 2º-3º semana desde el inicio.
No obstante, deberá volver nuevamente a urgencias ante disminución
de la agudeza visual o aparición de dolor intenso por la posibilidad
de complicaciones asociadas a la conjunitivitis vírica (infiltrados
subepiteliales, pseudomembranas).
- Conjuntivitis bacteriana: habitualmente producida por S.Aureus,
S.Epidermidis, St.Pneumoniae y Haemophylus influenza (niños).
Se caracteriza por secreción purulenta y más espesa que en la
conjuntivitis vírica.
Tratamiento: lavado de las secreciones con suero fisiológico + colirio
con asociación de antibióticos como trimetroprim/polimixinaB o
ciprofloxacino 3-4 veces al día durante 7-10 días. Nunca debe taparse
el ojo.
- Conjuntivitis alérgica: Se caracteriza por prurito ocular, secreción
acuosa, reacción papilar en conjuntivas tarsales y edema palpebral
blando. Es frecuente el antecedente de alergia.
Tratamiento: eliminar el agente desencadenante si se identifica,
antihistamínicos tópicos durante 2-3 semanas, esteroides oAINE
tópico durante la primera semana y lubricación ocular para disminuir
las molestias. En casos graves considerar el uso de antihistamínicos
orales.
- Otras conjunitvitis:
• Blefaroconjunitivitis de contacto: se produce tras empleo de
cosméticos, colirios, productos de limpieza para lentes de contacto,
etc. Aparece edema y eritema palpebral ,quémosis, hiperemia
conjuntival y lagrimeo.
Tratamiento: evitar contacto con el agente que ha provocado la
reacción, compresa frías varias veces al día, lubricantes oculares,
colirio de corticoide, (flurometolona), crema de corticoide suave
para la zona periocular.
• Conjunitivitis papilar gigante: típica de portadores de lentes
de contacto, sobre todo blandas. Picor, secreciones, hiperemia
conjuntival y papilas gigantes en conjuntivas tarsales.
Tratamiento: no llevar lentes de contacto durante 2 – 3 semanas,
antihistamínicos tópicos.
• Queratoconjuntivitis vernal: bilateral, recurrente y de carácter
CAPÍTULO 46 509
estacional (más frecuente en primavera y verano). Típica de varones
de 8-10 años. Aparece picor intenso, lagrimeo, secreción mucosa
blanquecina y característicamente, papilas gigantes en conjuntiva
tarsal superior. Puede existir afectación corneal. Tratamiento:
antihistamínicos sistémicos y tópicos, corticoides tópicos en brotes.
Enviar al oftalmólogo.
B) CUERPO EXTRAÑO CORNEAL/CONJUNTIVAL
Se caracteriza por sensación de cuerpo extraño, blefarospasmo y lagrimeo

sin secreciones. Puede existir antecedente de traumatismo.
• Cuerpo extraño conjuntival: muy importante la exploración exhaustiva
de los fondos de saco conjuntivales y la eversión el párpado superior ya
que esta es la localización más frecuente. Previa instilación de anestésico
tópico puede extraerse el cuerpo extraño con una torunda de algodón. La
mayoría de las veces se acompaña de una erosión corneal producida por
el roce del cuerpo extraño con la córnea durante el parpadeo. Valorar la
presencia de erosiones con colirio de fluoresceína.
• Cuerpo extraño corneal: quedan impactados en el epitelio-estroma
corneal y requieren para su extracción de una aguja biselada que permita
eliminar no solo el cuerpo extraño, sino también el halo de óxido que
con frecuencia acompaña a los de naturaleza metálica, se realiza bajo
anestesia tópica.
Tratamiento: antibiótico tópico (ungüento de eritromicina o colirio de
trimetroprim/polimixina o ciprofloxcino 4 veces al día), lágrimas artificiales
para mejorar la irritación ocular y favorecer la reepitelización. Si dolor
intenso puede asociarse colirio ciclopléjico 3 veces al día. En caso de cuerpo
extraño de naturaleza orgánica no debe ocluirse el ojo y debe emplearse
colirio de fluoroquinolonas (floxacino o ciprofloxacino).
C) PATOLOGÍA CORNEAL
Causa DOLOR ocular con un patrón de hiperemia típicamente ciliar (o

periquerático). Se acompaña de fotofobia, blefarospasmo y pérdida de visión
variable en función de la localización:
• Queratitis punteada superficial (QPS): se caracteriza por defectos
epiteliales puntiforme que se tiñen con fluoresceína. En casos severos las
lesiones pueden ser confluentes. Puede ser referido como sensación de
cuerpo extraño o como dolor.
Causas: lo más frecuente es el síndrome de ojo seco, se localiza típicamente
en área de la hendidura palpebral. Puede aparecer en el contexto de una
blefaritis (aparece en el área de contacto palpebral); queratitis actínica,
por exposición prolongada a luz ultravioleta (distribución en el área
de hendidura palpebral); malposiciones palpebrales; uso excesivo de
lentes de contacto (localización central o límbica) o cuerpos extraños

conjuntivales entre otros.
Tratamiento: Lágrimas artificiales varias veces al día hasta que
desaparezcan los síntomas. Deben mantenerse de forma indefinida
en síndrome de ojo seco. Si aparece en usuarios de lentes de contacto,
suspender su uso y, en casos severos, asociar fluoroquinolonas o
tobramicina en colirio durante el día y ungüento por la noche.
Es una causa frecuente de visitas recurrentes al Servicio de Urgencias
en los pacientes con ojo seco. Si la queratitis no cede con lubricación en
colirio o pomada, derivar al paciente a sección de Superficie Ocular o
Dacriología para valorar otros tratamientos más específicos como tapones
en puntos lagrimales, suero autólogo, etc
• Erosión corneal: desepitelización corneal flúor positiva producida por
traumatismo o contacto con líquidos cáusticos. Debemos evertir siempre
los párpados en busca de algún cuerpo extraño. Descartar la exisitencia de
infiltrado en la zona de la erosión( opacidad blanquecina) que orientaría a
sobreinfección de la herida.
La entrada de cáusticos en el ojo (ácidos o álcalis) es una auténtica
urgencia oftalmológica. Hay que proceder inmediatamente a lavar
abundantemente con suero fisiológico el ojo afectado durante 20 minutos,
evertiendo los párpados para limpiar cualquier resto que pudiera quedar
en los fondos de saco conjuntivales. Puede emplearse agua corriente si no
disponemos de suero fisiológico. NUNCA utilizar soluciones ácidas para
neutralizar los álcalis ni viceversa. La afectación ocular puede ser desde
leve (queratitis, conjuntivitis) hasta grave (opacificación corneal).
Tratamiento: Oclusión con pomada antibiótica las primeras 24 horas
(NO OCLUIR SI TRAUMATISMO VEGETAL) + pomada antibiótica
3 veces al día 7 días, colirio ciclopléjico 3 veces al día los primeros días.
En caso de traumatismo con material orgánico (vegetal, uñas…) emplear
fluoroquinolonas (ofloxacino, ciprofloxacino).
• Queratitis infecciosa: Cursa con dolor ocular intenso acompañado de
fotofobia, disminución de la agudeza visual. Puede haber aumento de las
secreciones oculares.
1. Queratitis bacteriana (más frecuente) /micótica/Acanthamoeba
(portadores de LC): clínicamente la etiología es difícil de distinguir
ya que en todos los casos encontraremos una opacidad focal
blanquecina estromal (infiltrado) que puede presentar defecto epitelial
suprayacente flúorpositivo. Se trata de un proceso grave que debe ser
valorado por el oftalmólogo de forma urgente. El factor predisponente
más frecuente es ser usuario de lentes de contacto, también erosiones
corneales previas. Es importante valorar el adelgazamiento corneal
y descartar perforación corneal. Debe contactarse con Servicio de
Microbiología para realizarse TOMA DE MUESTRA para tinciones y
cultivo y aislamiento del germen causal.
CAPÍTULO 46 511
Tratamiento: se inicia de forma empírica con antibióticos reforzados
(no comerciales, preparados por el Servicio de Farmacia).Suelen
emplearse dos, unos para gram posisitivos (cefazolina, ceftacidima,)
y otro para gramnegativos (amikacina ,vancomicina) de forma horaria,
modificándose la pauta según la respuesta y los resultados del cultivo.
Ciclopléjico 1 gota 3 veces al día para disminuir el dolor. En caso de
adelgazamiento corneal importante prescribir Doxiclina oral 100mg
2 veces al día.
Formas leves, con infiltrados periféricos, de pequeño tamaño (< 1mm)
con bajo riesgo de afectación visual pueden ser tratados con colirio de
fluoroquinolonas comerciales en pauta horaria y seguimiento estrecho.
2. Queratitis VHS: la forma típica de afectación epitelial por VHS
consiste en una úlcera corneal de apariencia dendrítica que se tiñe con
fluoresceína. Empeora con el uso de esteroides tópicos, por ello ante
un paciente con ojo rojo, nunca prescribiremos corticoide tópico sin
haber teñido la córnea previamente, ya que en caso de tratarse de una
queratitis herpética la evolución es rápida y severa (úlcera geográfica).
Tratamiento: pomada Aciclovir tópica 5 veces al día durante
10-15 días, lubricación, antibiótico tópico para prevenir
sobreinfecciones.
D) EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS
• Epiescleritis: transtorno benigno y autolimitado, con frecuencia

recurrente. Unilateral o bilateral.Típico de mujeres jóvenes. El paciente
refiere molestias o dolor leve. Cursa con una hiperemia sectorial de vasos
conjuntivales y epiesclerales superficiales. La hiperemia también puede
ser difusa. Pueden aparecer nódulos. No hay secreciones ni afectación
corneal. Generalmente idiópática aunque también puede aparecer en el
contexto de enfermedades del tejido conectivo, atopia, sífilis, rosácea y
gota. Tratamiento: corticoides tópicos suaves 4 v/d 1-2 semanas o AINES
orales durante 10 días.
• Escleritis anterior: cuadro menos frecuente y más grave que
la epiescleritis. Unilateral o bilateral. Aparece en edad medias o
avanzadas, más frecuente en mujeres. Cursa con dolor intenso que
puede irradiarse hacia la cabeza, hiperemia de vasos conjunitvales,
epiesclerales y esclerales. Puede exisitir edema y nódulos. Existen
formas necrosantes. Suele asociarse a enfermedades inflamatorias
sisitémicas (artritis reumatoide la más frecuente). Pueden aparecer
complicaciones oculares graves (queratitis esclerosante, queratitis
ulcertiva periférica,glaucoma,etc,) Tratamiento tópico y sistémico con
corticoides y AINES. Puede requerir inmunosupresores.
E) UVEITIS ANTERIOR
Cursa con hiperemia de predominio ciliar, fotofobia, dolor y visión

borrosa. NO SECRECIÓN. A la exploración con lámpara de hendidura
se observan células inflamatorias en cámara anterior (Tyndall), depósitos
inflamatorios sobre el endotelio corneal (precipitados retroqueráticos) y
posibles uniones irido-cristalinianas (sinequias). Típicamente cursan con
presión ocular más bajaen el ojo afectado que en el contralateral. Pueden ser
idiopáticas (lo más frecuente) o asociadas a patología reumática, infecciosa,
inflamatoria o de forma secundaria a un traumatismo (iritis traumática).
Suelen ser recurrentes y unilaterales.
Existen cuadros muy variados de uveítis hipertensivas entre los que
destacaremos por su frecuencia, la uveítis anterior por virus herpes. Esta
última cursa con los síntomas y signos antes mencionados pero además,
aparece una hipertensión ocular. Puede exisitir atrofia iridiana sectorial si
han existido episodios anteriores. Muy importante descartar la coexistencia
de afectación corneal herpética.
Tratamiento: Esteroides tópicos (acetato de prednisolona 1%) +
ciclopléjico 1 gota cada 8 horas para disminuir el espasmo ciliar y prevenir
sinequias. En el caso de la uveítis anterior herpética añadir Aciclovir oral 5
veces al día (400mg en VHS y 800 mg en VHZ) y antihipertensivos tópicos.
F) GLAUCOMA AGUDO POR CIERRE ANGULAR.
Consiste en un aumento súbito de la presión intraocular en pacientes

predispuestos (hipermétropes, cámara anterior estrecha..). El paciente
presenta dolor ocular muy intenso, visión de halos de colores, cortejo
vegetativo (náuseas,vómitos..). A la exploración encontramos típicamente
midriasis media arreactiva + visión borrosa (edema corneal) + hiperemia
conjuntival y sobre todo ciliar + tensión ocular muy elevada + cámara
anterior poco profunda. El ojo muy duro y dolorosa a la palpación.
Tratamiento: inicialmente si la presión intraocular es inferior a 50mmHg
utilizaremos hipotensores tópico (Timoftol 0.5% + Apraclonidina 1%) +
esteroides tópicos (dexametasona/ acetato de prednisolona 1%) + inhibidor
de la anhidrasa carbónica oral (acetazolamida 250 mg 1 comprimido) y
reevaluaremos la PIO en1 hora.( Antes del empleo de anhidrasa carbónica
deberá descarterse que el paciente sea alérgico a las sulfamidas).
• Si la PIO no ha descendido, o nos encontramos con PIOs muy elevadas
desde el inicio, administraremos un diurético de tipo osmótico por vía
intravenosa (manitol 20% 1-2g/kg en 45 minutos).
• Cuando la PIO haya descendido y la visualización del iris sea buena
deberá realizarse una iridotomía con laser YAG
CAPÍTULO 46 513
2- PÉRDIDA DE VISIÓN
La pérdida de visión o disminución de agudeza visual puede ser

secundaria a diversos procesos tanto de etiología oftalmológica como
neurológica, por lo tanto, será importante discernir entre ambas para poder
llegar a un diagnóstico adecuado que permita el rápido tratamiento de
aquellas entidades que representan una urgencia real para el paciente.
Para una correcto diagnóstico diferenciaremos entre:
• Aparición: inicio súbito o paulatino
• Duración: Transitoria o permanente
• Bilateralidad: Monocular o binocular
• Dolor: Dolorosa o indolora.
(ver algoritmos 1 y 2)
Exploración oftalmológica en caso de pérdida de agudeza visual:
• Agudeza visual: con corrección o sin ella y corregida con agujero
estenopeico. Tomar visión monocular y binocular.
• Exploración de la Motilidad Ocular Intrínseca (MOI): reflejos pupilares.
• Campimetría por confrontación.
• Exploración completa en lámpara de hendidura: Biomicroscopía (BMC),
toma de presión intraocular (PIO)
• Exploración del fondo de ojo completa bajo dilatación.
A) PATOLOGÍA VITREO-RETINIANA
DEGENERACIÓN MACULAR MACULAR ASOCIADA A LA EDAD

(DMAE) EXUDATIVA
Forma más agresiva de DMAE y de peor pronósico.
• Clínica: inicialmente metamorfopsia, disminución de agudeza visual
rápida, escotoma central fijo.
• Exploración: Fondo de ojo, AGF, AVI, OCT
• Signos: Desprendimiento de retina neurosensorial, desprendimiento
del EPR, hemorragias intrarretinianas o subrretinianas, exudación y
fibrosis en fases avanzadas.
• DxD: Neovascularización coroidea miópica, maculopatías
inflamatorias, coriorretinopatía serosa central.
• Tratamiento: Fármacos anti-VEGF intravitreos (ranibizumab,
bevacizumab, aflibercept) Terapia fotodinámica
HEMOVITREO
Sangrado en cavidad vítrea.
• Clínica: disminución de agudeza visual brusca y no dolorosa precedida

o no de miodesopsias.
• Etiología: Retinopatía diabética, desprendimiento de vitreo posterior
hemorrágico, desgarro retiniano, desprendimiento de retina, Oclusión
de vena central de la retina (OVCR), DMAE, drepanocitosis,
traumatismo, tumores intraoculares, hemorragia subaracnoidea o
subdural (Sd. Terson), enfermedad de Eales, enfermedad de Coats,
angiomas retinianos.
• Exploración: BMC, fondo de ojo, medida de la PIO, ecografía, AGF.
• Signos:
- Ausencia de fulgor retiniano si hemorragia densa e imposibilidad
de ver fondo de ojo. SIEMPRE REALIZAR ECOGRAFÍA para
descartar lesiones asociadas.
- Restos hemáticos en cavidad vitrea.
• Tratamiento:
- Si retina aplicada y sin lesiones asociadas: reposo relativo, evitar
maniobras de Valsalva, dormir con doble almohada, y revisiones.
La resolución suele ser espontánea, si duración>3-6 meses: Cirugía
vitreorretiniana
- Si DR, Retinopatia diabética proliferativa avanzada, aumento de
presión intraocular, ojo único: Cirugía vitreorretiniana precoz.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
• Clínica: Percepción de mancha o sombra en campo visual (escotoma
relativo), precedidas o no de miodesopsias y/o fotopsias. Disminución
de agudeza visual.
• Etiología: Regmatógeno (roturas retinianas), Exudativo (neoplasias,
procesos inflamatorios) Traccional (retinopatia diabética, traumatis-
mos)
• Exploración: BMC, Fondo de ojo, Ecografía ocular si hemovitreo
asociado.
• Signos: elevación retiniana desde el EPR con fluido subretiniano,
desgarros o roturas de espesor completo asociadas.
• Tratamiento: Cirugía vitreorretiniana precoz
• DxD: desprendimiento coroideo (anaranjado, aspecto más sólido, hi-
potonía ocular)
PATOLOGÍA VASCULAR OCLUSIVA RETINIANA.
Obstrucción venosa de la retina
Podrá ser una oclusión de la vena central de la retina (OVCR) o de una
rama de la misma (ORVR).
• Clínica: pérdida de visión indolora, generalmente unilateral.
CAPÍTULO 46 515
- OVCR: pérdida generalizada de agudeza visual.
- ORVR: pérdidas de parte del campo visual.
• Exploración: BMC, PIO, Fondo de ojo, OCT, AGF.
• Signos: OVCR: hemorragias intrarretinianas en los 4 cuadrantes (en
llama y en punto), tortuosidad y dilatación venosa, edema de papila,
edema macular, edema de capa de fibras nerviosas. ORVR: mismos
hallazgos limitados a un cuadrante o hemirretina correspondiente.
• Etiología: arterioesclerosis de arteria central de la retina, HTA, edema
de papila, glaucoma, drusas del nervio óptico, hipercoagulabilidad,
vasculitis, anticonceptivos orales, diuréticos, alteraciones plaquetarias,
compresión retrobulbar, migraña
• Estudio:
- Todos pacientes: hemograma, VSG, tiempo de protrombina, TTPA,
fibrinógeno, perfil lipídico, proteinograma, glucemia, prot C
reactiva, urea, electrolitos y creatinina.
- <50 años, bilaterales o sin FRCV además: homocisteína, perfil
antifosfolípido, Antitrombina III, Proteína C y S funcional, factor
V Leiden.
• DxD: Retinopatía diabética, retinopatía hipertensiva, síndrome
isquémico ocular.
• Tratamiento: Tratamiento de enfermedad subyacente si existe, control
de FRCV, seguimiento de posibles complicaciones como el edema
macular y el glaucoma neovascular.
Oclusión de arteria central de la retina.
• Clínica: pérdida de agudeza visual importante (AV: cuenta dedos/
percepción de luz) indolora en segundos, a veces con antecedentes de
amaurosis fugax.
• Exploración: BMC. PIO, Fondo de ojo, AGF
• Signos: DPAR, opacificación blanquecina de la retina, mancha rojo
cereza foveal, émbolos arteriolares.
• Estudio:
- Todos: Constantes vitales,ECG, bioquímica, hemograma,
hemostasia, perfil lipídico, VSG, PCR, Ecocardiograma, Eco-
doppler de troncos supraaórticos.
- <40 años además: homocisteína, perfil antifosfolípido,
Antitrombina III, Proteína C y S funcional, factor V Leiden.
• DxD: Oclusión de arteria oftálmica (no existe mancha rojo cereza, AV
< percepción de luz.
• Tratamiento: Ninguno ha demostrado eficacia. Masaje ocular con lente
de contacto, paracentesis de cámara anterior, b-bloqueantes tópicos,
acetazolamida 500mg, manitol al 20% i.v
NEUROPATÍAS ÓPTICAS:
NEURITIS ÓPTICAS:
• Clínica:
- Pérdida de AV progresiva leve o profunda en horas/días, uni/
bilateral
- Dolor orbitario a los movimientos oculares.
- Defectos en CV.
TIPICA ATIPICA
15 – 45 años <15 / > 45 años
Unilateral Bilateral
Dolor retroocular Sin dolor
Inicio brusco Inicio insidioso
Mejoría espontánea Empeoramiento progresivo
Exudados, vitritis, vasculitis
Anterior: Causa más frecuente de EDEMA PAPILAR en < 45 años.

• Etiología: Idiopática, EM, infecciones virales o vacunaciones,
meningitis, afectación orbitaria o sinusal, enf granulomatosas.
• Signos:
- Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
- Edema de papila 35% casos, leve y difuso.
- Periflebitis ecuatorial (10-26%)
• Estudio: CV, PEV, RM, OCT.
• Evolución: Resolución del edema de papila al segundo mes.
Recuperación espontánea de agudeza visual.
• Tratamiento:
- Típica: Abstención terapéutica / Megadosis de esteroides IV +/-
interferon.
- Atípica: En función de la etiología subyacente.
Retrobulbar: + Frecuente que la forma anterior.
• Pérdida de visión monocular + FO NORMAL.
• Etiología: EM, neuromielitis óptica, neuropatía óptica autoinmune,
NOIP, traumática, fármacos (anti-TNF), radiación, post-LASIK, VIH,
Enfermedades reumatológicas (ACG, Wegener, LES, EII), compresión
CAPÍTULO 46 517
• Signos:
- DPAR
- FO normal
• Tratamiento: en función de la etiología.
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA.
Anterior: NOIA
• Causa más frecuente de edema de papila unilateral en >45 años.
TIPICA ATIPICA
Monocular Binocular simultánea
> 45 años Cualquier edad
Inicio brusco Inicio insidioso
Factores de riesgo No factores de riesgo
No progresión Progresión o edema >2-3m
Rara recurrencia ipsilateral
• Síntomas: disminución de agudeza visual súbita e indolora, unilateral

o bilateral. DPAR
• Etiología:
• ARTERÍTICA Arteritis de células gigantes
- Signos: claudicación mandibular, dolor cervical, amaurosis
fugax previa, pérdida de visión severa, edema papilar pálido
blanco yeso, hemorragias peripapilares, oclusión de arterias
ciliorretinianas.
- Diagnóstico: VSG + PCR + Plaquetas (típico trombocitosis) +/-
biopsia de arteria temporal.
- Tratamiento: URGENTE 1 gramo /dia i.v metilprednisolona
• NO ARTERÍTICA:
- Neuropatía óptica hipertensiva, diabetes, asociada a fármacos
(amiodarona, sildenafilo y derivados, post facoemulsificación,
perioperatoria)
- Tratamiento: Aunque se han utilizado múltiples terapias para la
NOIA-NA no existe ninguna evidencia clase I sobre la utilidad
de ninguna de ellas.
Posterior: NOIP
• Síntomas: pérdida de agudeza visual brusca e indolora, precedida o
no de pérdidas visuales transitorias siendo más frecuente el escotoma
central. DPAR
• Etiología:
- ARTERÍTICA
- NO ARTERÍTICA: Estenosis carotídea, HTA, Cardiopatías, DM,
DL, Enfermedad vascular periférica, migraña.
• Diagnóstico: De exclusión. Descartar ACG, causas compresivas,
inflamatorias e infiltrativas
• Tratamiento: Bolos de corticoides a altas dosis.
PERDIDA DE VISIÓN TRANSITORIA Y AMAUROSIS FUGAX.
• Amaurosis fugax: pérdida de agudeza visual brusca transitoria
monocular de origen isquémico sin otros síntomas neurológicos.
Duración de segundos hasta máximo 1-2 horas, con vuelta a la
normalidad.
- Etiología: émbolo de carótida, aorta o corazón, insuficiencia
vascular por arterioesclerosis, hipoperfusión por arritmia,
hipercoagulabilidad, hiperviscosidad, compresión orbitaria
tumoral, vasoespasmo.
- Exploración: Fondo de ojo normal, en ocasiones émbolos en
arteriolas, síndrome isquémico ocular o envainamiento arteriolar
por ORACR previa.
- Diagnóstico: VSG, PCR, estudio de FRCV, ECO-doppler de
carótidas, ECG, ecocardiograma, angio-RMN
- Tratamiento:
• Si enfermedad carotídea AAS / endarterectomía
• Cardiopatía: AAS/ACO
• Vasoespasmo: antagonistas del calcio
• Pérdida de visión transitoria: pérdida brusca de visión total o parcial
que dura < 24 horas.
- Etiología: tumores oribitarios, papiledema, edema de papila, drusas
del nervio óptico, esenosis carotídea, enfermedad coriorretiniana,
neuritis óptica, ceguera retrogeniculada transitoria, ceguera cortical
transitoria.
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR.
• Clínica: pérdida de agudeza visual súbita e indolora, bilateral,
acompañada de otros síntomas neurológicos de tronco cerebral.
• Etiología: ACG, aterioesclerosis, hipoperfusión por arritmia,
hipercoagulabilidad, hiperviscosidad, vasoespasmo, robo de la
subclavia.
• Exploración: Fondo de ojo normal.
• Diagnóstico: VSG, PCR. Estudio de FRCV, ECG, ECOcardio,
ECOdoppler de arterias vertebrales, angioTC, angioRMN.
CAPÍTULO 46 519
• Tratamiento: AAS y tratamiento de FRCV.
CEGUERA CORTICAL.
• Clínica: pérdida de agudeza visual súbita e indolora, bilateral,
completa y grave. NO DPAR. Puede negar su ceguera: Síndrome de
Anton
• Exploración: BMC y FO normales.
• Etiología: Infarto de lóbulos occipitales bilaterales, tóxicos, postaparto
(infarto de líquido amniótico), neoplasias.
• Diagnóstico: exploración ocular y neurológica completa, RMN
cerebral, TA, ACG, auscultación cardiaca. Interconsulta con
neurología.
• Tratamiento: Ingreso en neurología.
MIGRAÑA CON AURA.
• Clínica: cefalea pulsátil y penetrante, unilateral, naúseas y vómitos en
ocasiones, astenia y fotofobia, precedida por aura visual con destellos
en zig-zag, visión borrosa o defecto del campo visual que dura 15 -20
minutos.
• Exploración: BMC y FO normales.
• Etiología: factores predisponentes como anticonceptivos orales,
alteraciones hormonales, alimentos ricos en tiamina o fenilalanina,
nitratos o nitritos, glutamato, alcohol, cansancio, luces brillantes
• Diagnóstico: exploración neurológica y ocular completas, TC o RMN
si migrañas atípicas o complicadas, TA, glucemia.
• Tratamiento: evitar precipitantes y tratamiento con AAS/AINEs si
intensidad leve, triptanos si intensidad grave. Tratamiento profiláctico
con b-bloqueates, calcioantagonistas, antidepresivos, antieméticos.
Algoritmos diagnósticos (tomados de la referencia bibliográfica 1)

CAPÍTULO 46 521
3- DIPLOPIA
CAPÍTULO 46 523
INTRODUCCIÓN:
Ante un paciente con diplopía, lo primero que debemos determinar es si

la visión doble que refiere el paciente es monocular o binocular. Si la visión
doble no desaparece al ocluir un ojo, es que es monocular y el paciente debe
ser remitido al oftalmólogo. Si la visión doble desaparece al ocluir un ojo
nos encontramos ante una diplopia binocular y, en casos agudos, hay que
descartar una parálisis oculomotora.
Es importante conocer el momento de comienzo, si presenta dolor con
los movimientos oculares o dolor retroocular y comprobar cambios en la
agudeza visual.
CLÍNICA:
PARESIA DE III PAR CRANEAL

El motor ocular común tiene dos ramas, la división superior y la inferior.
La superior inerva al músculo elevador del párpado superior y al recto
superior. Por otro lado, la división inferior inerva al oblícuo inferior, al
recto inferior y al recto medio además, contiene fibras parasimpáticas
destinadas al esfínter pupilar y al cuerpo ciliar.
Se puede producir parálisis de una de las ramas o parálisis completa
en la que se limitan todos los movimientos menos la abducción. Si
se afecta la rama superior, además de las limitaciones en la motilidad
ocular extrínseca, observaremos ptosis palpebral. Por otro lado, puede
afectarse la pupila que se encontrará dilatada y poco o nada reactiva. A
veces refieren dolor asociado, aunque no es un síntoma indicador de la
etiología.
Según los signos presentes podemos orientar la causa del cuadro:
• Con afectación pupilar: aneurisma (de la comunicante posterior),
lesión ocupante de espacio, traumatismo, herniación uncal, herpes
zoster, leucemia, migraña oftalmopléjica (niños).
• Sin afectación pupilar: enfermedad microvascular isquémica.
• Regeneración aberrante, con discinesia párpados-mirada (elevación
del párpado afectado al mirar hacia abajo) o con discinesia pupila-
mirada (la pupila se contrae al mirar hacia abajo o con la aducción):
traumatismo, aneurisma, tumor, congénita.
PARESIA DEL IV PAR CRANEAL.
El nervio patético o troclear es el que inerva al músculo oblicuo superior.
Su contracción produce inciclotorsión, depresión y abducción. Cuando
se paraliza,
el paciente percibe una diplopia vertical u oblicua que típicamente
aumenta al mirar hacia abajo. Manifiestan dificultad para leer o bajar
escaleras. Es característico que la diplopia se exacerba cuando inclinan la
cabeza hacia el hombro homolateral a la lesión (Bielschowsky +) lo que

hace que los pacientes adopten normalmente un tortícolis con la cabeza
sobre el hombro contralateral para compensar la diplopia, aunque en
fases iniciales puede no suceder. El ojo afecto está sutilmente más alto
(hipertropia) que el sano (hipotropia).
PARESIA DEL VI PAR CRANEAL
El nervio motor ocular externo inerva al músculo recto lateral, cuya
contracción produce abducción. Cuando se paraliza, el paciente refiere
diplopía horizontal, peor de lejos, que de cerca, que aumenta en la
dirección del músculo recto lateral patético. Se observa limitación de la
abducción del ojo afecto (no mira hacia el lado temporal) del ojo afectado.
Etiología:
• Infarto vascular: es la causa más frecuente. Se debe preguntar por la
edad y los factores de riesgo cardiovascular, además de por posibles
enfermedades hematológicas conocidas (HTA, DM, dislipemia,
aterosclerosis, tabaco, hipercoagulabilidad).
• Traumatismo: es una causa frecuente de afectación de IV par craneal
• Desmielinizante: en pacientes jóvenes
• Tumor
• Inflamatorio: en niños es frecuente la paresia de VI par craneal
postviral o postvacunal. Si existen antecedentes de otitis y VI par
craneal se debe descartar petrositis (Síndrome de Gradenigo: con
parálisis de VI y VII)
• Hidrocefalia: parálisis del VI a veces también se puede producir
después de punción lumbar
• Aneurisma.
• Arteritis de células gigantes u otras vasculitis.
• Congénito.
• Idiopático.
Manejo:
• Valorar siempre los síntomas acompañantes: si presenta cefalea,
náuseas y vómitos, signos meníngeos, vértigo, alteración de
conciencia, parestesias o disestesias, pérdida de fuerza, pérdida
de visión, defectos campimétricos, síntomas de arteritis de células
gigantes (principalmente en >55 años)
• Exploración neurológica y oftalmológica completa: evaluar si existe
afectación de otros pares craneales y/o edema de papila.
• Medición de presión arterial, glucemia, Hb glicosilada. Solicitar VSG,
PCR y plaquetas si sospecha de arteritis de células gigantes.
CAPÍTULO 46 525
Cuando realizar pruebas de imagen:
• Solicitar TAC craneal en caso de: traumatismo, sospecha de
enfermedad orbitaria, o dolor asociado. No es necesario realizar
un TAC ante pacientes mayores de 50 años con factores de riesgo
cardiovascular si la exploración neurológica es normal.
• RMN si
- parálisis de varios pares craneales, bilateralidad u otras alteraciones
neurológicas asociadas.
- parálisis de III par: completo o con pupila afectada o niños <10
años o regeneración aberrante.
- <45 años sin antecedentes de traumatismo (ante parálisis de VI o III
par craneal, si es negativo, considerar punción lumbar).
- 45-55 años sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes de
traumatismo.
- Papiledema asociado
- Antecedente de cáncer
• Angiografía cerebral en >10 años con paresia de III par con pupila
y estudio de imagen negativo o que muestre masa compatible con
aneurisma.
Tratamiento:
1. Tratar la causa subyacente.
2. El oftalmólogo realizará un seguimiento del paciente (por si se produce
una resolución espontánea) y el tratamiento si precisara (oclusiones,
prismas, inyección de toxina botulínica o cirugía).
3. Si en una parálisis del III par craneal no existe afectación pupilar, debe
realizarse un seguimiento estrecho del paciente (casi a diario) durante
los 5 primeros días. Se solicitará RMN si aparecen nuevos síntomas
o signos neurológicos, si aumenta la limitación o si no se observa
resolución.
Diagnóstico diferencial de las paresias/parálisis oculomotoras.
• Miastenia gravis: no se observa afectación pupilar asociada. La ptosis
aumenta después de la mirada hacia arriba sostenida.
• Orbitopatía de causa tiroidea: retraso palpebral, retracción palpebral,
proptosis, inyección conjuntival sobre las inserciones musculares, la
limitación en la mirada hacia arriba es la más frecuente.
• Oftalmoplejía internuclear: déficit de la aducción unilateral o bilateral,
con nistagmo horizontal del ojo opuesto en abducción.
• Fracturas orbitarias con atrapamiento de músculos extraoculares:
típicamente recto inferior y recto medio.
• Patología inflamatoria orbitaria (pseudotumor orbitario) con miositis

asociada: dolor y proptosis.
• Inflamación de estructuras adyacentes a la órbita: sinusitis, otitis,
inflamación dental en maxilar superior.
• Arteritis de células gigantes: isquemia de los músculos extraoculares,
pacientes >50 años, síntomas sistémicos.
• Síndrome de Parinaud (lesión en mesencéfalo dorsal): imposibilidad
de mirar hacia arriba bilateral, pupilas reaccionan lentamente a la luz
y muy rápido a la convergencia.
• Desviación oblícua de la mirada: trastorno supranuclear por
lesión troncoencefálica que produce desnivelación ocular vertical
incompatible con un único par.
4- ANISOCORIA
Si llega a la consulta un paciente que refiere o en el que evidenciamos

que existe una diferencia entre el tamaño de sus pupilas hay que preguntar si
ya había notado esta diferencia previamente, ya que la causa más frecuente
de anisocoria es la fisiológica (ocurre en aproximadamente el 20% de la
población).
Es habitual que se alteren las pupilas por un traumatismo, una cirugía
intraocular o secundariamente a la realización de una exploración
oftalmológica. En caso de miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis
homolateral hay que descartar un Síndrome de Horner, que se produce
lesión en la vía simpática: luxación de hombro, tumor en vértice pulmonar
(Pancoast), cirugía del cuello, migraña…
Si se acompaña de diplopia y alteración en los movimientos oculares
puede ser una paresia de un III par craneal. En caso de duda diagnóstica
debemos realizar el test de colirios (explicado en el algoritmo previo).
CAPÍTULO 46 527
5- URGENCIAS PALPEBRALES Y ORBITARIAS
ORZUELO/CHALAZIÓN
El orzuelo es una
inflamación aguda de una
glándula del borde palpebral.
Se manifiesta en forma nódulo
palpebral doloroso, de bordes
bien definidos. El tratamiento
consiste en la aplicación de
calor seco local (por ejemplo
una gasa planchada) junto con
masajes hacia el borde libre
del párpado 3 veces al día y
la aplicación de pomada de
antibiótico con corticoide (ej.
Tobramicina- Hidrocortisona)
3 veces al día durante unos 10
días.
El chalazión es la cronificación del orzuelo en forma de granuloma
(Figura 1: chalazión en párpado inferior izquierdo. Cortesía del Dr Sales
Sanz). Se manifiesta como un nódulo duro no doloroso en el borde palpebral.
Como tratamiento inicial se pauta el mismo que para el orzuelo, aunque las
respuestas suelen ser menores. En caso de persistir, el tratamiento definitivo
será la extirpación quirúrgica del mismo. Existen casos de resolución con
corticoides intralesionales (triamcinolona).
BLEFARITIS
Inflamación difusa y crónica de las glándulas del borde palpebral. Provoca

clínica larvada de sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y enrojecimiento
ocular.
Los casos leves se tratan con higiene palpebral 2 veces al día (lavados de
párpados y pestañas con toallitas especiales o jabón neutro diluido en agua)
y lágrimas artificiales. En casos más moderados se puede emplear pomada
antibiótica (ej. Azytromicina o Eritromicina) aplicada en el borde palpebral
2 veces al día durante unos 7-10 días y en casos más graves se puede recurrir
a un ciclo corto de tetraciclinas por vía oral o inmunosupresores tópicos
(Ciclosporina o Tacrolimus). Es importante concienciar al paciente de la
cronicidad de esta patología y tratar únicamente los casos sintomáticos.
DACRIOCISTITIS AGUDA
Es una infección aguda del saco lagrimal debida generalmente a la

CAPÍTULO 46 529
existencia de una obstrucción
en el drenaje de la vía lagrimal.
Se manifiesta en forma de
una tumefacción empastada,
eritematosa y muy dolorosa
a la palpación sobre el canto
interno palpebral. (Figura 2:
dacriocistitis aguda derecha.
Cortesía del Dr Sales Sanz)
El tratamiento consiste en la
administración de antibióticos
por vía oral (ej. Amoxicilina-
Clavulánico 500-875 1
comp/8h), antiinflamatorios
(ej. Ibuprofeno 600mg 1
comp/8h) y un colirio antibiótico (ej. Tobramicina 1 gota 3 veces/día 7 días).
En caso de absceso puede ser necesario su drenaje. Será necesario revisión
con el oftalmólogo en 1 mes para tratar la obstrucción de la vía lacrimal.
CELULITIS ORBITARIA Y PRESEPTAL
La afección de los tejidos blandos que rodean al globo ocular se divide

en preseptal u orbitaria dependiendo de las estructuras que se afecten. Suele
ser producida por heridas palpebrales o por infecciones adyacentes como
dacriocistitis o sinusitis.
En la celulitis preseptal se afecta la parte anterior de los párpados.
Provoca dolor ocular leve, eritema y edema palpebral. Los adultos y los niños
mayores a un año se pueden tratar de forma ambulatoria de forma similar a
la dacriocistitis aguda. Sólo los niños menores a un año y los pacientes con
afectación del estado general grave pueden requerir ingreso hospitalario y
manejo intensivo como el de la celulitis orbitaria.
La celulitis orbitaria afecta a grasa y músculos orbitarios. Aparte de
la clínica de la celulitis preseptal, se añade dolor importante, proptosis,
limitación de los movimientos oculares (oftalmoplejia), diplopia y
disminución de agudeza visual por afectación del nervio óptico. Se produce
gran deterioro del estado general, fiebre y leucocitosis. Puede complicarse
con abscesos orbitarios o cerebrales o tromboflebitis de seno cavernoso.
Para su manejo se requiere una prueba de imagen (TC) y antibioterapia
intravenosa intensa (Ver tabla).
ADULTOS NIÑOS
Vancomicina 30-60mg/kg iv dividida 40-60 mg/kg iv dividida
en 3 dosis al día en 3 dosis al día
Cefotaxima 2 g iv cada 4 horas 150-200 mg/kg iv
dividido en 3 dosis al día
Puede requerir tratamiento quirúrgico en abscesos orbitarios o casos con

mala respuesta.
En pacientes inmunodeprimidos es necesario sospechar infección por
hongos como mucor o aspergillus dada su gran morbimortalidad.
CELULITIS CELULITIS
PRESEPTAL ORBITARIA
Edema
Si Si
palpebral
Dolor ocular No/leve Si
Dolor con los
movimientos No Si
oculares
Proptosis No Si
Oftalmoplejia /
No Si
diplopia
Afectación
No Puede. DPAR inicial
visual
Diagnóstico No requiere TC. Confirmar con TC
Oral, manejo Intravenoso, manejo
Tratamiento
ambulatorio hospitalario
TRAUMATISMOS ORBITARIOS
Debemos diferenciar 2 tipos de traumatismos: los oculares y los que

afectan a tejidos perioculares (párpados y órbita).
Entre los traumatismos oculares destacan: laceración conjuntival, cuerpo
extraño conjuntival, hiposfagma traumático, cuerpo extraño corneal, hifema
traumático, iritis traumática y perforación ocular.
Las tres primeras podrán ser manejadas por un médico de atención
primaria, el resto requerirán valoración por el oftalmólogo. La situación que
siempre se debe descartar es la perforación ocular, los signos mas típicos son
lagrimeo, hipotonía ocular y pérdida de visión.
En caso de laceración conjuntival se debe descartar la existencia
de perforación ocular explorando la integridad de la esclera subyacente.
También se debe descartar la existencia de cuerpos extraños ocultos y
prevenir la sobreinfección mediante el uso pomada antibiótica (ej. Pomada
oftálmica Terramicina o Tobrex 1 aplicación dentro del ojo 3 veces/día 5
días).
CAPÍTULO 46 531
Los cuerpos extraños conjuntivales se deben buscar de forma exhaustiva
en los fondos de saco inferior y superior (volteando el párpado superior).
También habrá que prevenir la sobreinfección mediante el uso de pomada
antibiótica.
El hiposfagma traumático, al igual que el de otras etiologías
(hipertensión arterial, anticoagulación) sólo requiere tratamiento con
lágrimas artificiales.
El cuerpo extraño corneal tendrá la clínica de las queratitis que
se explicaron previamente. El hifema traumático y la iritis traumática
provocaran visión borrosa o de halos.
Dentro de los traumatismos de tejidos perioculares destacan las
laceraciones palpebrales y las fracturas orbitarias.
Las laceraciones
palpebrales requerirán un
manejo diferente según la
profundidad y la extensión
del defecto. En caso de ser
superficiales y pequeñas
pueden ser aproximadas
mediante sutura directa. En
caso de sospechar una mayor
profundidad deberemos
descartar la afectación de
otras estructuras como los
canalículos lacrimales (en
laceraciones situadas en el 1/ 3 interno del párpado) o del músculo elevador
del párpado (en casos en los que se visualice grasa retroseptal en la herida).
Todos los casos con afectación del borde libre palpebral requieren una
reconstrucción meticulosa por un especialista para evitar lagoftalmos y
asimetrías. (Figura 3: laceración palpebral superior con afectación del borde
libre. Cortesía del Dr Sales Sanz).
Las fracturas orbitarias
más frecuentes son las
producidas por estallido. Un
traumatismo contuso desplaza
el contenido orbitario hacia
dentro aumentando la presión
en la órbita provocando la
fractura de las débiles paredes
orbitarias. Las paredes más
frecuentemente afectas son la pared medial y el suelo. Deberemos sospechar
la existencia de una fractura orbitaria en cualquiera de los siguientes
supuestos: enoftalmos, palpación de enfisema subcutáneo o un escalón óseo
en el reborde orbitario, hipoestesia en el territorio del nervio infraorbitario
o diplopía (por atrapamiento de un músculo). Es necesario confirmar la

fractura mediante TC. El manejo será conservador en la mayoría de los
casos (antibioterapia profiláctica y revisión en 3-4 días por el oftalmólogo
para valoración). Si la diplopia no se resuelve a ceder el edema agudo o si
existe enoftalmos que genera asimetría la fractura debe ser operada en pocos
días. Además, sería indicación de cirugía reparadora urgente la presencia
de atrapamiento muscular o de síndromes vagales por el tejido incarcerado.
(Figura 4: fractura de suelo orbitario y pared medial orbitaria derecha con
herniación del contenido al seno maxilar. Cortesía del Dr Sales Sanz).
BIBLIOGRAFÍA
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oftalmología. Mesa Redonda 86 Congreso de la Sociedad Española de
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Editorial Wolters Kluwer Health spaña. Lippincott Williams &Wilkins.
5ªedición. Barcelona 2008
• Teus Guezala MA, Pareja Esteban J, Vleming Pinilla E. et al. Guía
Práctica de Oftalmología
CAPÍTULO 47
Urgencias otológicas,
nasosinusales y faringolaríngeas
Reyes Burneo, P; Delgado Vargas, B, Tejeda Batista, J,
Fragola Arnau, C
I. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO
Ia. Pericondritis del pabellón auricular:

Infección del pericondrio más frecuente por P. aeruginosa y S. aureus.
Otalgia pulsátil con inflamación y engrosamiento del pabellón sin
afectación del lóbulo. Fiebre ocasional. Puede evolucionar a abscesos
subpericóndricos y necrosis del cartílago. Tratamiento según la gravedad
del caso, desde ciprofloxacino vía oral (500mg c/12 h) a betalactámicos
(piperacilina-tazobactam; ceftazidima o cefepima, entre otros)
endovenosos, con ingreso. Drenaje quirúrgico de los abscesos.
Ib. Erisipela del pabellón auricular:
Infección del pabellón auricular más frecuente por estreptococo y
estafilococo. Otalgia con inflamación en forma de placa con bordes
sobreelevados, adenopatías satélites. Suele progresar rápidamente
y afectar el pericondrio. Tratamiento de elección con penicilina G,
macrólidos o ciprofloxacino. Según el caso, vía oral o endovenoso.
Ic. Otitis externa maligna:
Producto de la diseminación de una infección del oído externo hacia las
estructuras de la base de cráneo. Más frecuente por P. aeruginosa. Cuadro
insidioso de otorrea, otalgia y en ocasiones afectación de pares craneales.
Suele verse en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos. Tratamiento
antibioticoterápico prolongado, inicialmente endovenoso, en medio
hospitalario. Desbridamiento quirúrgico si precisara el caso.
Id. Otitis externa circunscrita (forunculosis/foliculitis):
Infección del folículo pilosebáceo; más frecuente por S. aureus. Otalgia
intensa. Área de inflamación en tercio lateral del conducto auditivo
externo (CAE), más o menos localizada. Otorrea ocasional. Tratamiento
de elección con amoxicilina-clavulánico 875/125mg, AINEs y calor seco
local. Si abscedificación drenaje bajo control microscópico.
Ie.Otitis externa difusa bacteriana:
Infección del CAE más frecuente por P. aeruginosa. Otalgia, hipoacusia y
otorrea (purulenta, serosa). Signo del trago positivo; edema e inflamación

que puede colapsar totalmente el conducto impidiendo visualizar
el tímpano. Tratamiento tópico con ciprofloxacino y corticoides
(Cetraxal Plus®: 3 gotas c/8 h 10 días), analgesia, no mojar el oído.
En inmunodeprimidos y diabéticos añadir antibioterapia sistémica
(ciprofloxacino…). Si colapso del CAE introducir gasa de borde (orillada)
durante al menos 48h, aplicando igual tratamiento con gotas.
If. Otitis externa difusa micótica (otomicosis):
Infección del CAE más frecuente por C. albicans y A. niger. Prurito
intenso, sensaciones de humedad y taponamiento óticos. Otorrea espesa,
con hifas blanquecinas o negruzcas. Tratamiento con antifúngicos
tópicos como Canesten Solución® (Clotrimazol) durante tres semanas;
no mojar el oído y evitar contagio mediante rascado o manipulación. En
inmunodeprimidos valorar antifúngicos vía oral.
Ig. Herpes zóster ótico:
Reactivación de la infección latente del virus Varicela Zóster en el ganglio
del VIII par craneal. Otalgia intensa, erupción vesiculosa e inflamación
en la concha auricular, meato y suelo del CAE, hipoacusia neurosensorial
y vértigo. En ocasiones se afecta también el ganglio geniculado (VII
pc), apareciendo entonces parálisis facial (Síndrome de Ramsay Hunt).
Tratamiento con antivírico vía oral (Brivudina, Valaciclovir, Famciclovir
o Aciclovir), AINEs y fomentos, si parálisis facial protección ocular y
sumar corticoides orales (metilpredinisolona a 1mg/kg peso)
II. PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO
IIa. Ototubaritis y disfunción tubárica:

Alteración de la ventilación del oído medio en relación a procesos virales
de vías altas. Sensación de taponamiento ótico que varía con la deglución,
autofonía, otalgia leve y acúfenos. Otoscopia desde la normalidad hasta la
retracción y enrojecimiento timpánicos. Tratamiento con lavados nasales
(suero fisiológico o preparados de agua marina estéril) 3/día/15 días,
Mometasona o fluticasona tópica intranasal, 2 pulverizaciones en c/fosa
nasal/día/15 días, AINEs vía oral.
IIb. Otitis serosa o seromucosa:
Ocupación de moco sin infección en el oído medio. Hipoacusia, autofonía,
sensación de “agua” en el oído. Otoscopia con niveles hidroaéreos y en
ocasiones retracción timpánica, Tratamiento igual al de ototubaritis,
Imprescindible la exploración fibroscópica del cavum ante toda otitis
serosa de repetición, especialmente en adultos y en casos unilaterales o
sin relación a cuadros catarrales previos.
IIc. Barotrauma:
Producto de la variación brusca de presión en oído medio por alteración
CAPÍTULO 47 535
en su ventilación. Relacionado a vuelo en avión (aterrizaje) o buceo
(problemas en la compensación). Otalgia intensa, hipoacusia, acúfenos,
otorragia (si perforación del tímpano). Otoscopia: retracción o perforación
timpánica o hemotímpano. Tratamiento igual que en la ototubaritis más
corticoides sistémicos según gravedad.
IId. Otitis media aguda:
Infección del oído medio más frecuente por S. pneumoniae, H. influenzae
y M. catarralis. Otalgia severa, hipoacusia, en ocasiones otorragia y otorrea
(tras perforación timpánica). Otoscopia: abombamiento e hiperemia
del tímpano, otorrea purulenta o serosa. Tratamiento con Amoxicilina-
clavulánico 875/125mg, gotas óticas (ciprofloxacino+corticoides) si
otorrea, no mojar el oído, más el tratamiento para ototubaritis.
III. COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS:
Todas ellas requieren ingreso hospitalario para tratamiento y

vigilancia.
IIIa. Complicaciones locales (extracraneales).
IIIa.1. Mastoiditis aguda:
Infección de las celdillas mastoideas por extensión local. Otalgia
severa, otorrea ocasional, tumefacción y dolor retroauriculares con
despegamiento del pabellón auricular, fiebre, mal estado general. Prueba
radiológica: TC de peñascos. Tratamiento con miringocentesis más
colocación de drenaje transtimpánico (DTT), antibioterapia endovenosa,
gotas óticas y el tratamiento de la ototubaritis.
IIIa.2. Laberintitis:
Inflamación/infección del oído interno (laberinto) por extensión del
proceso infeccioso del oído medio. Aparición de vértigo en contexto de
una otitis, con nistagmo espontáneo, acúfenos e hipoacusia neurosensorial.
Radiología: TC de peñascos. Tratamiento con antibioterapia endovenosa
(que atraviese barrera hematoencefálica), corticoterapia, sedantes
vestibulares, y cirugía del foco otógeno.
IIIa.3. Parálisis facial periférica:
Afectación del VII pc en contexto de una otitis media (aguda o crónica).
Radiología: TC de peñascos. Tratamiento con antibioterapia endovenosa,
corticoterapia, cuidados oculares y cirugía según la causa de la afectación
del VII par.
IIIb. Complicaciones intracraneales.
IIIb.1. Tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso cerebral, y
absceso cerebeloso son las principales pero infrecuentes hoy día. En
contexto de una otitis aparece clínica sistémica y neurológica (fiebre
alta, malestar general, diplopia, rigidez de nuca, etc.). Radiología: RM,
angioresonancia. Tratamiento con antibioterapia endovenosa y cirugía del

foco otógeno, en ocasiones neurocirugía.
IV. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA (IDIOPÁTICA O DE BELL):
Debilidad de la musculatura hemifacial, de instauración muy rápida y

sin patología ótica previa, con dificultad para el cierre palpebral ipsilateral y
desviación de la comisura labial hacia el lado sano, con disgeusia, algiacusia
ocasional. Al examen físico sin otros hallazgos ni otológicos ni neurológicos.
Escala de House-Brackmann para valorar grado de afectación. Tratamiento
con corticoterapia (Metilprednisolona 1mg/Kg) en pauta descendente, IBPs,
protección ocular (gafas de sol, lágrimas artificiales y pomada epitelizante
en las noches con oclusión ocular), observación domiciliaria (aparición de
nueva clínica como vesículas, vértigo, hipoacusia: Snd. de Ramsay-Hunt).
Seguimiento en consultas de ORL.
V. SORDERA BRUSCA IDIOPÁTICA:
Hipoacusia neurosensorial de instauración brusca (<72 horas), con una

pérdida de al menos 30 decibelios en tres o más frecuencias consecutivas.
Cursa con la sensación de hipoacusia de aparición brusca, generalmente
unilateral, con acúfeno y en ocasiones clínica vestibular (vértigo,
inestabilidad). Otoscopia normal. Acumetría de hipoacusia neurosensorial.
Confirmamos el diagnóstico con una audiometría tonal. Tratamiento
con corticoterapia a altas dosis (Metilprednisolona 1mg/Kg) en pauta
decreciente, IBPs, y control en consultas de ORL.
Ante la sospecha, el paciente debe ser valorado por ORL de forma urgente
para iniciar tratamiento.
URGENCIAS FARINGO - LARINGEAS
PATOLOGÍA FARINGEA
La faringe contiene abundante tejido linfoide, tanto difuso como
organizado en el Anillo de Waldeyer (adenoides, amígdalas palatinas y
amígdala lingual), que condiciona su frecuente afectación por patología
infeccioso-inflamatoria.
Patología Viral
• Faringitis Aguda Difusa: Globo faríngeo con odinofagia, tos
seca y fiebre. A la exploración presenta hiperemia generalizada
con aumento de mucosidad e hipertrofia linfoide en pared posterior
faríngea. Tratamiento con analgésicos-antiinflamatorios, dieta blanda
y abundante hidratación
• Aftosis Oral: Lesiones leucoplásicas muy dolorosas en mucosa
de cavidad oral y labios, generalmente asociado a fiebre. Disfagia
CAPÍTULO 47 537
y odinofagia intensa. Tratamiento con enjuagues con anestésico,
antibiótico y corticoide (Resorborina), junto a analgésicos orales.
• Herpangina: Causado por el virus Coxsackie A, presenta vesículas
en pilares anteriores amigdalinos y paladar blando, que pueden
derivar en úlceras. Resolución espontánea en menos de una semana.
Tratamiento sintomático con gel tópico sobre zonas ulceradas y
analgésicos.
• Mononucleosis Infecciosa: Enfermedad sistémica que puede afectar
a la orofarínge típica de adolescentes y adultos jóvenes. Causado
por el VEB, otros virus y patología pueden dar cuadros similares
denominados “síndromes mononucleósicos” (CMV, VIH, leucemia...).
Cursa con odinofagia y disfagia, fiebre alta, astenia y mialgias
generalizadas. A la exploración, se aprecia un exudado amigdalar
en sabana y múltiples adenopatías inflamatorias cervicales. La
analítica presenta leucocitosis a expensas de linfocitos y monocitos.
Puede ser útil un test de aglutinación de anticuerpos heterófilos
(Paul-Bunnell o Monodif) para el diagnóstico. Entre otras, es típica
la afectación de hígado y bazo, por lo que hay que explorar si existe
hepato-esplenomegalia y elevación de las transaminasas hepáticas
en la bioquímica. El tratamiento consiste en el reposo, las medidas
sintomáticas y evitar posibles traumatismos abdominales.
Patología Bacteriana
• Amigdalitis Aguda: Clínica de odinofagia, disfagia y fiebre, con
visualización de amígdalas palatinas hipertróficas eritematosas con
exudado pultáceo, junto con adenopatías laterocervicales y posible
otalgia refleja. También pueden afectarse la amígdala lingual y
las adenoides. El tratamiento consiste en dieta blanda, abundante
hidratación, analgésicos y antiinflamatorios, y antibiótico (amoxi –
clavulánico 875/125 cada 8 h o clindamicina cada 8 h durante 7 días),
siendo el germen causal más frecuente el St. Pyogenes.
• Angina de Plaut-Vincent: Etiología: anaerobios y espiroquetas.
Afectación unilateral con una lesión ulcerada en al polo superior
amigdalar que puede estar cubierta de una pseudomembrana
grisácea hemorrágica. Es típica la presencia de tumoración linfática
homolateral. Contrasta con estos hallazgos el relativo buen estado
general del paciente (odinofagia y disfagia leve con fiebre baja y
halitosis). Es habitual la asociación a patología gingival. Es preciso
el seguimiento del paciente para objetivar la desaparición de la lesión
ulcerada y descartar patología neoplásica. El tratamiento consta de
amoxi-clavulánico y analgesia.
• Angina de Ludwig: Causada por anaerobios, cursa con odinofagia,
disfagia, sialorrea y rigidez de cuello por abscedificación de los
espacios submandibulares y sublinguales con origen usualmente
odontógeno. Precisa drenaje y tratamiento antibiótico de rápida
instauración por riesgo de compresión de la vía aérea y disnea súbita.

Patología fúngica
• Candidiasis orofaríngea o Muguet: El principal germen implicado
es Candida albicans. Afecta a personas con factores predisponentes a
nivel local (prótesis dentarias, mala higiene bucal, uso de corticoides
inhalados, tabaquismo, etc) y déficits inmunológicos (diabéticos,
antibioterapia prolongada, quimioterapia, etc). Cursa con odinofagia,
disfagia y sensación urente orofaringea, por ulceraciones superficiales
cubiertas por membranas blanquecinas que se desprenden con
facilidad con el raspado. Se trata con enjuagues +/- ingestión de
antimicóticos tópicos (Nistatina 3 veces al día luego de aseo bucal
habitual, hasta 2 días después de desaparecer los síntomas o durante 14
días) sumar antiinflamatorios. En casos graves asociar antimicóticos
orales (Fluconazol 150mg cada 24 horas durante 3 días)
PATOLOGIA LARINGEA
• Laringitis Aguda: Causado por: Fatiga vocal infección viral y
exposición al frío. Se trata un cuadro muy frecuente que se presenta
con disfonía, tos seca y dolor con la fonación. A la exploración
laríngea, se visualiza una mucosa laríngea uniformemente
hiperémica y congestiva, en ausencia de otras y con movilidad vocal
laríngea normal. El tratamiento consiste en reposo vocal 4 – 5 días,
antiinflamatorios y abundante hidratación. También se aconseja evitar
el tabaco, alcohol y los productos mentolados.
• Epiglotitis Aguda: Típicamente asociada al H. Influenzae B, desde
la aparición de su vacuna ha aumentado la incidencia de casos
debidos al S. Aureus o Neumococo. Debuta con disnea, estridor,
odinofagia, disfagia y fiebre, siendo el cuadro más llamativo en los
niños, con postración y sialorrea; en estos últimos existe gran riesgo de
espasmo irritativo por lo cual se debe tener mucha precaución con la
exploración, por el riesgo de espasmo de glotis/disnea severa súbita.
A la exploración, la epiglotis estará enrojecida e inflamada, con o
sin exudado. En el tratamiento incluiremos corticoides a altas dosis
1mg/kg de metilprednisolona cada 24 horas y amoxicilina/clavulanico
1g/125mg cada 8 horas o cefalosporinas de tercera generación,
además de vigilancia estrecha y asegurar la vía aérea (intubación o
traqueotomía) según el grado de disnea. Es conveniente el ingreso para
la vigilancia hospitalaria.
CAPÍTULO 47 539
COMPLICACIONES SUBMUCOSAS
Por patología bacteriana. Precisan un a vigilancia más estrecha. Un

manejo incorrecto puede provocar que los cuadros progresen de uno a otro.
Susceptibles de ingreso.
Flemón/ Etiología Clínica Exploración Tratamiento
Absceso
Periamigda- Amigdalitis Odinofagia, Abomba- Drenaje local
lino aguda trismus, miento pilar + Atb + Corti-
St. Pyogenes otalgia refleja, anterior amig- coide IV
y anaerobios disfagia, dalar. Úvula
fiebre desplazada
Parafaríngeo Abs. Peria- Igual + Abombamien- Atb +
migdalino tortícolis to laterofa- corticoide IV.
Infecc. ríngeo Drenaje qui-
Dentaria TC cervical rúrgico según
evolución
Retrofaríngeo Trauma Igual + dolor Abomba- Drenaje
cervical, y rigidez cer- miento pared quirúrgico +
cpo. Extraño, vical y posible posterior Atb IV + Cor-
infección disnea faríngea ticoides IV
orofaríngea TC cervical
Medastinitis Extensión Igual + MEG Disnea, Drenaje
absceso para - + sepsis taquicardia, quirúrgico +
retrofaríngeo taquipnea. Atb IV
TC cervicoto-
rácico
RINOSINUSITIS AGUDA (RSA)
La rinitis y la sinusitis son dos entidades que suelen ocurrir en conjunto

por lo que el término correcto actualmente para denominarlas es rinosinusitis.
El diagnóstico de esta entidad es eminentemente clínico, reservándose
las pruebas de imagen para aquellos casos en los que exista una sospecha
de complicación.
PATOGENIA
A pesar de la alta incidencia de resfriado común es elevada, tan sólo entre

un 0.5-2% de los casos de infecciones de las vías respiratorias altas sufren
sobreinfección bacteriana, y de estos casos tan sólo en el 60% de ellos se
obtienen cultivos bacterianos positivos. Las bacterias más frecuentemente
aisladas son S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
DIAGNÓSTICO
1. Criterios clínicos:
Inicio súbito de al menos 2 de los siguientes síntomas, siendo
imprescindible al menos uno de los dos primeros:
• Congestión/bloqueo nasal.
• Secreción nasal (rinorrea anterior o posterior).
• Dolor o sensación de presión facial.
• Disminución o pérdida total de olfato (hiposmia/anosmia).
Además puede presentar síntomas a otros niveles como odinofagia,
disfonía o tos o también síntomas constitutivos como malestar general o
fiebre que no forman parte de los criterios diagnósticos.
2. Criterio temporal:
• Resfriado común (Rinosinusitis vírica aguda): duración menor de 10
días.
• Rinosinusitis aguda: entre 10 días y 12 semanas (o bien claro
empeoramiento de los síntomas de un resfriado común al cabo de 5
días).
• Rinosinusitis crónica: síntomas más allá de 12 semanas.
3. Criterio radiológico:
No se requieren para el diagnóstico y quedan reservadas para ciertos
casos.
Se aprecian cambios en la mucosa de los senos paranasales o del complejo
osteomeatal.
RADIOLOGÍA:
La radiología convencional resulta de poca utilidad dado a la gran tasa de

falsos negativos y positivos, por lo que esta técnica ha sido abandonada en
favor de la Tomografía computarizada (TC).
La TC es la prueba de elección en la valoración de los senos paranasales
pero no ha de realizarse de modo sistemático ante la sospecha de RSA.
Queda reservada para determinados casos:
• Enfermedad grave.
• Pacientes inmunodeprimidos.
• Signos de complicaciones (acompañado o no de cortes craneales y de
órbita).
CAPÍTULO 47 541
TRATAMIENTO
1. Lavados nasales: 2-3 veces al día, 2 semanas.

2. Corticoide tópico nasal:
Mometasona/ Fluticasona/ Furoato de Fluticasona/ Triamcinolona/
Budesonida o Beclometasona.
2 pulverizaciones en cada fosa nasal cada 12 horas durante 3 semanas.
3. Corticoide oral:
Metilprednisolona 8 mg cada 8 horas durante 5 días. Disminución
sintomática más temprana.
4. Antibióticos orales:
No han demostrado eficacia en los casos de RSA leve, moderada o sin
complicaciones, por lo que quedan reservados para casos con enfermedad
grave o con sospecha de complicaciones, pacientes inmunodeprimidos,
fiebre > 38º o dolor intenso principalmente de carácter unilateral.
Para el tratamiento inicial deben usarse antibióticos de espectro estrecho
para los agentes causales más frecuentes (S. pneumoniae, H. influenzae):
• Moxifloxacino 400 mg/24 horas, 7 días.
• Cefuroxima-axetilo 500mg/12 horas, 14 días.
• Amoxicilina/clavulánico 875/125mg cada 8 horas, 14 días.
• Cefditoreno 400 mg/12 horas, 14 días.
• Claritromicina 500 mg/12 horas, 14 días.
5. Otros tratamientos:
• Antihistamínicos orales: disminuye rinorrea y estornudos
principalmente en casos de etiología viral.
• Vasoconstrictores nasales: disminuyen congestión y mejoran síntomas
y pueden mejorar la ventilación y el drenaje sinusal. No han de usarse
más allá de 5 días por efecto rebote.
• Vahos o humidificación del ambiente.
• AINEs
COMPLICACIONES
• Orbitarias: son las complicaciones más frecuentes y derivan con más

frecuencia del seno etmoidal. El orden de progresión es el que sigue:
celulitis preseptal  celulitis orbitaria  absceso subperióstico 
absceso orbitario  trombosis seno cavernoso.
Ha de solicitarse valoración al oftalmólogo para determinar la proptosis,
la presión orbitaria, la agudeza visual, la visión de colores y los
movimientos extraoculares.
• Intracraneales: se incluyen el absceso epi o subdural, el absceso

cerebral, meningitis, cerebritis y la trombosis del seno superior sagital o
del cavernoso. Los senos implicados más frecuentemente son el complejo
frontoetmoidal y tras él el esfenoides.
La clínica puede ser inespecífica, fiebre alta con intensa cefalea, o incluso
ser silente. Sin embargo la mayoría presentan signos más específicos
como naúseas y vómitos, rigidez cervical o estado mental alterado.
• Otras complicaciones: osteomielitis maxilar o frontal, absceso dela piel
que recubre al hueso frontal (tumor de Pott), etc…
Estas complicaciones requieren ingreso y algunas de ellas drenaje
endoscópico urgente del contenido sinusal.
ALGORITMO DIAGNOSTICO RSA
Inicio súbito de al menos 2 de los siguientes síntomas, siendo
imprescindible al menos uno de los dos primeros:
- Congestión/bloqueo nasal
- Secreción nasal (rinconera anterior o posterior)
- Dolor o sensación de presión facial
- Disminución o pérdida total de olfato (hiposmia/anosmia)
 
Duración de síntomas<5 días o Persistencia>10 días o
mejoría a partir del 5º día. empeoramiento a partir del 5º día
 
RESFRIADO COMÚN RSA

Tratamiento sintomático.
Control por MAP
CAPÍTULO 47 543
ALGORITMO DIAGNOSTICO RSA
Inicio súbito de dos o más síntomas, siendo uno de ellos o bien
congestión/bloqueo nasal (insuficiencia respiratoria nasal) o bien
secreción nasal (rinorrea anterior o posterior)
+/- Dolor o sensación de presión facial
+/- Pérdida total o parcial del sentido del olfato (hiposmia/anosmia)
Exploración: Rinoscopia anterior
No se recomiendan RX simples/TC
 
Duración de los síntomas inferior Persistencia>10 días o
a 5 días o mejoría a partir del empeoramiento a partir del 5º día
5º día
 
RESFRIADO COMÚN RSA

Tratamiento sintomático.
Control por MAP
ALGORITMO TERAPEUTICO RSA

RSA
 
Síntomas Leves Síntomas Moderados Síntomas Graves
o sospecha de
complicación*
  
Corticoide nasal Corticoide nasal Avisar ORL
Lavados nasales Corticoide oral
Vasoconstrictor Lavados nasales
AINES
Vasoconstrictor
Citar ORL zona en 
15 días AINES
Antibiótico oral TC
Citar ORL zona en
15 días
Fiebre>38ºC
Cefalea intensa
Edema periorbitario
Desplazamiento globo
ocular
Oftalmoplejía
Disminución agudeza
visual
Tumefacción malar o
frontal
Meningismo o
focalidad neurológica
BIBLIOGRAFÍA
• Cummings CW. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery.5ª ed.;

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• Goldenberg D, Goldstein B. Handbook of otolaryngology, head and neck
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CAPÍTULO 48
Vértigo, epistaxis y otras

urgencias en O.R.L.
Lloris Romero-Salazar, A; Reyes Burneo, P,
Vázquez Hincapié, C; Pérez Martínez, C
1. VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO
VÉRTIGO POSICIONAL
NEURITIS VESTIBULAR
PAROXISTICO BENIGO (VPPB)
CONCEPTO
Lesión inflamatoria nervio Canalitisis/cupulolitiasis:
vestibular partículas del utrículo penetran en
un conducto semicircular (CS).
(VIII par craneal; no n. coclear).
Canal más afectado (90%): CS
Hipo/arreflexia vestibular post.
unilateral temporal o definitiva.
EPIDEMIOLOGÍA
2º causa más frecuente de vértigo 1º causa de vértigo periférico
perif. (25%)
Incidencia máxima: 20-40 años. Incidencia máxima: 60-70 años.
ETIOLOGÍA
Presumible origen viral Idiopático (más frecuente; >50%).
(herpesviridae). Post-TCE, postviral/isquémico,
postqx.
VÉRTIGO POSICIONAL
NEURITIS VESTIBULAR
CLÍNICA
- Sensación ilusoria de giro de objetos. - Sensación ilusoria de giro de
objetos.
- Clínica neurovegetativa intensa.
- Clínica neurovegetativa intensa.
- Mayor duración (minutos/horas).
- Corta duración (segundos/
- Instauración brusca. minutos).
- Empeoramiento (no desenca- - Desencadenamiento con deter-
denamiento) con movimientos minados movimientos cefálicos
(principalmente giro lateral en
cefálicos. la cama).
- No otra clínica otológica (hipoa- - No otra clínica otológica (hipoa-
cusia, acúfeno, otorrea u otalgia). cusia, acúfeno, otorrea u otalgia).
- La pérdida o alteración de nivel - La pérdida o alteración de nivel
de conciencia, cefalea intensa, de conciencia, cefalea intensa,
alteraciones visuales o cualquier
alteraciones visuales o cualquier otra focalidad neurológica des-
otra focalidad neurológica descarta etiología periférica.
carta etiología periférica.
EXPL. FÍSICA
- Otoscopia normal. - Otoscopia normal.
- Nistagmo espontáneo de caracte- - No nistagmo espontáneo.
rísticas vestibulares periféricas: - Exploración vestibular y neuroló-
* unidireccional. gica sin hallazgos.
* horizontal u horizonto-rotatorio. - Pruebas posicionales positivas:
*inhibición con la fijación ocular. Dix-Hallpike (valoración de CSP
* aumento de intensidad en la y CSS). McClure (valoración
mirada hacia el lado del compo- de CSH).
nente rápido. - Maniobra de Dix-Hallpike
- Exploración vestibular (Rom- (diagnóstica en el 95%). Vértigo/
berg, Barany y Unterberger): des- nistagmo:
viación contralateral a dirección horizonto-rotatorio, con latencia,
del nistagmo.
agotamiento, fatigabilidad,
- Resto de exploración neurológica
sin alteraciones. unidireccionalidad, reversibilidad,
¡¡La fase rápida del nistagmo, congruencia.
que define su dirección, indica ¡¡Sólo se establece el juicio
lado sano!! clínico de VPPB si la maniobra
¡¡La dirección del nistagmo es de provocación es positiva!!.
contraria a la lateropulsión de
las pruebas vestíbulo-espinales!!
CAPÍTULO 48 547
VÉRTIGO POSICIONAL
NEURITIS VESTIBULAR
TRATAMIENTO
- Ingreso dependiendo de estado - 50-70% remisión espontánea.
general. - No pautar sedantes vestibulares.
- Tratamiento (ver cuadro - Maniobra liberadora de Epley
siguiente). (80% de efectividad). Válida para
- Inicio precoz de rehabilitación CSS y CSP.
física (deambulación/ejercicios - Ejercicios de Brandt-Daroff
vestibulares): mejoría significati-
vamente más rápida.
TRATAMIENTO NEURITIS VESTIBULAR

SEDANTE
ANTIEMÉTICO
VESTIBULAR
Tietilpiperacina ó Domperidona jarabe 1
AMBULATORIO Sulpiride/ 8 h cucharada/ 8 h
(comp. o supositorio)
Tietilpiperacina 1 Ondansetrón 4mg i.v/
ampolla i.v. /8 h 8 h ó Metocloprami-
HOSPITALARIO Diazepam 5-10 mg/ da 1 ampolla 10 mg i
8-12 horas vía i.v. .v/8-12 + suerote-
o s.l. rapia.
*Ojo: la metoclopramida potencia los efecto extrapiramidales de la

tietilpiperacina.*
Los sedantes vestibulares (tietilpiperacina, sulpiride, diazepam) se deben
retirar en cuanto sea posible (máximo 3 días) pues retrasan la recuperación
vestibular.
La corticoterapia durante la fase aguda parece facilitar no sólo la
recuperación funcional del receptor periférico sino también la compensación
central y la percepción de mejoría clínica. El tratamiento con antivirales no
se ha demostrado efectivo.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO VPPB
Diagnóstico: Maniobra de provocación de Dix-Hallpike. Se sitúa al

paciente sentado en una camilla, girando su cabeza 45º al lado que vamos
a explorar; de forma rápida tumbarlo hacia atrás (manteniendo la cabeza
colgando, 20º en hiperextensión).
Tratamiento: Maniobra liberadora de Epley (80% de efectividad).
Tras su realización se indica restricción de movilidad cervical durante

48 horas (utilización de collarín, movilización “en bloque”, dormir
semisentado) y revisión por O.R.L. en dos semanas (valoración de
efectividad de tratamiento).
2. EPISTAXIS
CONCEPTO
• Uno de los motivos de consulta urgente más frecuentes en el área de la O.R.L

• Patología con un espectro de gravedad muy amplio.
ETIOPATOGENIA
• Causa local: erosión/inflamación mucosa, traumatismos o tumores

nasosinusales...
• Origen sistémico: HTA, coagulopatías, nefropatías, hepatopatías...
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA (según localización del punto

sangrante)
• Anterior: originadas en el área vascular de Kiesselbach. > frecuencia.

• Posterior: origen en tronco o ramas de la art. Esfenopalatina. Difícil
control.
CAPÍTULO 48 549
• Superiores: origen en tronco o ramas de las arterias etmoidales.
• Rinoscopia anterior: Limpieza de coagúlos/restos hemáticos (sonándose

la nariz o mediante aspiración). Identificación de origen de sangrado (sólo
anteriores).
• Orofaringoscopia: Objetivar caída de sangre por la pared posterior
faríngea (especialmente en sangrados con origen posterior).
TRATAMIENTO
• Prioritario: toma de constantes +/- estabilización hemodinámica del

paciente.
• 2º Taponamiento. Objetivo: lograr una correcta hemostasia.
“Mínimo taponamiento que controle la epistaxis”
(PROCEDER DE FORMA SECUENCIAL SEGÚN ALGORITMO
ADJUNTO).
• Taponamiento habitual: gasas vaselinadas o Merocel® por una fosa
nasal. Si continúa epistaxis, taponamiento de fosa contralateral (en
niños, suele ser suficiciente el taponamiento con algodón con H2 N2 +
compresión).
• En ocasiones (sangrados anteriores localizados y muy escasos) se
puede intentar cauterizar el punto sangrante con barritas de Ag2NO3
(Argenpal®), previa aplicación de vasoconstrictor tópico. Esta acción
se puede reforzar con un taponamiento con algodón con H2 N2.
• Si persistencia de sangrado: inserción de un catéter-balón intranasal
(neumotaponamiento): dispositivo con dos balones, uno anterior para
la fosa y otro posterior para la rinofaringe, que se hinchan con suero
fisiológico.
• Si tras estos procedimientos (aplicables en consulta) la hemorragia
persiste, será necesario realizar un acto quirúrgico: taponamiento
posterior o algún abordaje endoscópico sobre la art. esfenopalatina
(responsable de la mayoría de los sangrados incoercibles).
• Los taponamientos habituales (gasas o Merocel®) se mantienen 48-72
horas, siendo retirados en el Centro de Salud.
• Si taponamiento bilateral o duración > 72 horas: cobertura antibiótica
profiláctica.
• Manejo ambulatorio de la mayoría de los pacientes, excepto si
colocación de catéter-balón o taponamiento posterior quirúrgico:
obliga a ingreso hospitalario durante 4-5 días con cobertura antibiótica
profiláctica y analgesia potente.
3. MASA CERVICAL
HISTORIA CLÍNICA COMPLETA

Clínica
Cronología lesión Tóxicos
acompañante
Aparición brusca o Fiebre, dolor, pérdida Tabaco Alcohol
progresiva de peso odinofagia,
Tiempo de evolución disfonía, disnea,
Proceso agudo otalgia ….
O.R.L asociado
Antecedentes familiares Antecedentes personales
VIH, tuberculosis…
CAPÍTULO 48 551
PALPACIÓN CERVICAL
El paciente debe situarse con las regiones supraclavicular, axilar y la

base del cuello descubiertas. La exploración debe realizarse con el paciente
sentado, situándonos a su espalda palpando, con ambas manos, las diferentes
regiones sistemáticamente (no olvidar la palpación bimanual del suelo de
la boca).
En toda masa cervical, sobre todo si existe sospecha de patología
neoplásica, es IMPRESCINDIBLE la realización de una EXPLORACIÓN
ORL COMPLETA: cavidad oral y orofaringe, fibroscopia vía aerodigestiva
superior.
• La ecografía es una útil herramienta diagnóstica en patología cervical
(buena tolerancia, no irradiación, no invasiva….): edad pediátrica,
diferenciación sólido/quístico, patología tiroidea/paratiroidea y salival.
Sin olvidarnos del TC, prueba de imagen de elección (no realizar con
contraste si se sospecha patología tiroidea).
• La PAAF es una prueba fundamental en el proceso diagnóstico
(debe evitarse si se sospecha lesión vascular). Bajo rendimiento en
schawnnomas, linfomas y algunos cuadros adenopáticos inflamatorios.
• Si se sospecha origen neoplásico (metástasis) de la masa cervical no
debe indicarse realización de biopsia de forma inicial, por el riesgo de
diseminación local.
CAPÍTULO 48 553
4. CUERPOS EXTRAÑOS (C.E) EN ÁREA ORL
FARINGOLARIN-
OÍDO FOSA NASAL
GOTRAQUEALES
EPIDEMIOLOGÍA
Niños, disminuidos psíquicos. Los C.E laringotraqueales: más riesgo en
pacientes con alteraciones deglutorias
CLÍNICA
Plenitud ótica, Rinorrea purulenta Localización más
hipoacusia transmi- maloliente unilate- frecuente: faringe.
siva, otalgia, otorrea, ral. Otros: Insuficien- Odinofagia, disfagia,
otorragia,…. cia respiratoria nasal, disfonía, afonía, tos,
cacosmia, epistaxis. dolor torácico, disnea
Si se cronifica puede aguda.(según localiza-
derivar en sinusitis. ción).
Otoscopia visión Rinoscopia anterior Orofaringoscopia
directa del c. extraño /Fibroscopia visión (depresor lingual).
+/- signos de directa del C.E +/- Laringoscopia
inflamación/infección, rinorrea purulenta, indirecta (es-
otorragia... restos hemáticos, pejo laríngeo).
inflamación mucosa Fibroscopia.
nasal, erosiones,… Fibrobroncoscopia
(Neumología). visión
directa del C.E +/-
signos indirectos.
No precisa No precisa Si no visión directa,
amplia sospecha y
se trata de C.E cla-
ramente radioopaco
(40% radiotranspa-
rentes) (no espinas de
pescado):
- RX simple
- TAC cervicotorácico.
FARINGOLARIN-
OÍDO FOSA NASAL
GOTRAQUEALES
TRATAMIENTO
importante disponer de material adecuado para su extracción. Si no es
así, derivación a ORL.
Extracción con otos- Extracción mediante Extracción según
copio u otomicrosco- R.A o endoscopio localización:
pio (en niños puede rígido evitando Espejillo laríngeo +
precisar sedación) lesionar la mucosa pinza de extracción,
- Gancho abotonado nasal. (puede requerir
sedación). fibroscopio de canal
- Pinza espe- (tiene un canal de
cial de oídos - Gancho abotonado trabajo que permite
- Aspiración. (de elección) la introducción de
Instilación de agua - Aspiración pinzas y sistemas de
templada contra pared - Pinza (especial para aspiración).
posterior CAE (con- nariz): generalmente (puede precisar anes-
traindicado si perfora- contraindicado por tesia general).
ción timpánica). riesgo de empujar el
C.E, dificultando su Si obstrucción com-
- C.E. inanimado pleta de la vía aérea:
inerte extracción…
EMERGENCIA
- C.E. inanimado no Tras extracción: MÉDICA
inerte (semillas): lavados nasales 2-3 Maniobra de
no hidratación (au- veces/24 horas Heimlich (< 1 año:
mento de volumen). para eliminar restos decúbito prono con la
- C.E. animado de moco, sangre… cabeza más baja del
(insectos): anestesia/ cuerpo y aplicación
muerte previa extrac- de golpes interescapu-
ción (instilación de lares…), traqueotomía
sustancias oleosas). de urgencia…
Si erosión residual/
infección: gotas óticas
(antibiótico +/- corti-
coide).
CAPÍTULO 48 555
5. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA EN ORL
TRAUMATISMO DE OÍDO EXTERNO Y MEDIO
Etiología
• Traumatismo directo: penetración de cuerpo extraño puntiagudo,
manipulación con objetos.
• Traumatismo indirecto: barotrauma (explosiones, bofetadas), trauma
acústico.
Clínica
• Síntoma más frecuente: Otalgia.
• Otorragia, hipoacusia, acúfeno, plenitud ótica. Raramente clínica
vertiginosa, parálisis facial. Exploración Física
• Otoscopia variable: erosión C.A.E., equimosis o perforación
timpánica, luxación de cadena osicular.
Tratamiento - Manejo conservador
• Limpieza de C.A.E. bajo control microscópico: retirada de cuerpo
extraño, coágulos…
• Niños: pueden requerir sedación/anestesia para extracción de cuerpo
extraño.
• Evitar entrada de agua +/- Gotas óticas ATB-Corticoide +/-
Analgesia.
• Lesión circunferencial del CAE  Colocar stent 10 días (Merocel®
Otowick®) para evitar estenosis. Añadir gotas óticas ATB + Corticoide.
• Revisión por O.R.L. en 3-4 semanas.
• Vértigo + Perforación post.sup.  ¿dislocación de estribo? 
timpanotomía exploradora.
Nota: las perforaciones traumáticas suelen cerrar espontáneamente.
FRACTURA DE HUESO TEMPORAL
Etiología
• Traumatismo craneoencefálico.
• 14-22% de las fracturas de cráneo comprometen el hueso temporal.
• Asocian otras lesiones craneales serias.
Clasificación
• Afectación de oído interno: extra o intralaberínticas.
• Según trazo de fractura: longitudinales, transversales o mixtas (las más
frecuentes).
Clínica
• Otorragia, otolicuorrea, hipoacusia, parálisis facial periférica:
instauración inmediata por daño directo del nervio por sección, o
tardía por edema/compresión.
• Clínica vertiginosa. Aparición de nistagmo espontáneo o, típicamente,
VPPB.
Exploración Física
• Otoscopia: perforación timpánica, hemotímpano, escalón óseo en
CAE.
• Hematoma retroauricular (signo de Battle).
• Acumetría, tipo de hipoacusia: neurosensorial (daño interno) vs
transmisiva (ocupación de oído medio)
• Función del nervio facial. Nistagmo espóntaneo o VPPB. Nervios
craneales.
Tratamiento
• Prioritario: valoración general, neurológica y estabilización de
paciente. Multidisciplinar.
• Actitud expectante en la mayoría de los casos (a excepción de
la parálisis facial inmediata que requiere cirugía preferente) con
seguimiento en consultas.
• Imprescindible realización de TC de peñascos, cuando el paciente
esté estable.
• Realización de estudios audiométricos: inicial y de control
ambulatorio.
• Si parálisis facial  estudios neurofisiológicos, si proceden.
TRAUMATISMO LARÍNGEO
Clasificación
• Traumatismo cerrado, de alta o baja velocidad: lesiones deportivas,
accidentes de tráfico, intentos de suicidio por ahorcamiento,
traumatismos contusos en cuello.
• Traumatismo abierto: lesiones accidentales con objetos punzantes,
lesiones por arma blanca o arma de fuego.
CAPÍTULO 48 557
6. OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
* En edad pediátrica, es recomendable realizar la exploración física y las

maniobras invasivas con cuidado pues pueden provocar el colapso de la
vía respiratoria.
** Las pruebas radiológicas se realizarán cuando por la exploración física
no se llegue a un diagnóstico etiológico o para completar el estudio
diagnóstico cuando sea preciso.
*** ETIOLOGÍA:
1. Inicio agudo-subagudo:
• Infecciosa, bacterias, virus, otros agentes específicos:
CAPÍTULO 48 559
- Niños: Crup, epiglotitis, traqueítis.
- Adultos: epiglotitis, supraglotitis generalizada, abscesos para o
retrofaringeos
• Inflamatoria:
- Alérgica: picaduras de insectos, alergias alimentarias o
medicamentosas, edema angioneurótico.
- Ingesta/inhalación de caústicos o gases.
• Cuerpos extraños, principalmente niños y pacientes
psiquiátricos. Realizar maniobra de Heimlich. (EN PACIENTES
LARINGECTOMIZADOS O TRAQUEOTOMIZADOS PENSAR
EN UN TAPÓN MUCOSO OBSTRUCTIVO).
• Neurológica/neuromuscular: Parálisis bilateral de cuerdas
vocales en adducción de origen central o, más frecuentemente,
periférico (lesión recurrencial bilateral: compresión-infiltración por
tumor tiroideo, esofágico, o iatrogénico).
• Traumatismo cervical/laríngeo, descartar enfisema subcutáneo
- Externos: fractura laríngea, compresión por hematomas.
- Iatrogéno: intubación, cirugías previas.
• Laringoespasmo habitualmente breve duración.
2. Aparición lenta y progresiva:
• Neoformación en territorio ORL o en la vecindad (compresión
extrínseca): más frecuente en varones con hábito tabáquico/enólico.
BIBLIOGRAFÍA
• Goldenberg D, Goldstein B. Handbook of otolaryngology, head and neck

surgery. Thieme (2011).
• Til Pérez G, Tomás Barberán M. Protocolos en O.R.L. Ars Médica
(2007).
• Tomás Barberán M, García-Polo J. Manual de Urgencias en
Otorrinolaringología. EDIKA MED (2002).
• Gil-Carcedo LM. Otología. Ed. Panamericana 2º edición (2004).
Con la colaboración de

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5ª edición - octubre 2016

Imprime: Imprenta Pedragosa

Abad Fernández, C. García Poza, J.

Navarro Fernández-Hidalgo, M. Rojas Medina, LM.

Me complace continuar con esta nueva actualización de una idea que

Este manual surgió ante la necesidad de reunir unos criterios que

1. VALORACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE .............. 17

2. ANESTÉSICOS LOCALES ........................................................ 31

4 MANEJO RADIOLÓGICO DEL TRAUMATISMO

5. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LA PATOLOGÍA

6. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL ABDOMEN AGUDO .... 83

7. MANEJO RADIOLÓGICO DEL TRAUMATISMO

8. MANEJO RADIOLÓGICO DEL TRAUMATISMO

10. NEURORRADIOLOGÍA INTERVENCISTA EN

11. ANTIBIOTERAPIA PROFILÁCTICA EN

12. ABDOMEN AGUDO .................................................................. 149

13. APENDICITIS AGUDA .............................................................. 159

14. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ................................................. 167

15. DIVERTICULITIS AGUDA ....................................................... 175

16. PANCREATITIS AGUDA ........................................................... 183

17. PATOLOGIA URGENTE DE LA VIA BILIAR ......................... 193

18. PATOLOGIA ANORRECTAL URGENTE ................................ 203

20. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .......................................... 221

21. PATOLOGÍA URGENTE VASCULAR INTESTINAL .............. 227

22. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD

23. EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.

24. TRAUMATISMO ABDOMINAL ............................................... 251

25. COMPLICACIONES EN CIRUGÍA BARIÁTRICA .................. 263

26. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS .................................. 269

27. MORDEDURAS Y PICADURAS .............................................. 279

28. TRAUMATISMO TORÁCICO ................................................... 289

29. URGENCIAS UROLÓGICAS. TRAUMATISMOS

30. URGENCIAS EN GINECOLOGÍA ............................................ 331

31. TRAUMATISMOS CARDIACOS Y AÓRTICOS ...................... 341

32. INFECCIONES EN DISPOSITIVOS CARDIACOS

33. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO .............................. 371

34. URGENCIAS RAQUIMEDULARES ......................................... 383

35. URGENCIAS MAXILOFACIALES ........................................... 397

36. URGENCIAS POR TRAUMATISMOS MAXILOFACIALES .. 407

37. ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES .................... 419

38. ANEURISMAS ........................................................................... 431

40. TRAUMATISMOS VASCULARES............................................ 447

41. PATOLOGÍA VENOSA AGUDA................................................ 453

42. PIE DIABÉTICO ......................................................................... 463

43. MANEJO GENERAL DE HERIDAS AGUDAS ........................ 475

44. HERIDAS DE LA MANO .......................................................... 483

45. TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS ............................. 491

46. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS ......................................... 505

47. URGENCIAS OTOLÓGICAS, NASOSINUSALES Y

48. VÉRTIGO, EPISTAXIS Y OTRAS URGENCIAS EN O.R.L. ... 545

Cuando un paciente se enfrenta a una cirugía, su organismo responde

I.- HISTORIA CLÍNICA

La historia clínica para una valoración preanestésica no difiere mucho de

• Antecedentes quirúrgicos: conoceremos información que puede

II.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

A) ECG: se recomienda para pacientes mayores de 65 años o aquellos

C) Otras Pruebas: de manera individualizada y en base a algunos índices

IMPLICACIONES ANESTÉSICAS DE ENFERMEDADES

I.- ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

A) Pacientes con enfermedad coronaria y stent coronarios.

cirugías de cavidades cerradas o donde podría ser catastrófico (por ej.

II.- ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO.

A) Paciente con infección de vías respiratorias altas.