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Diagnosis and treatment of non-triggered


single epileptic seizures

Article in Revista de neurologia · August 2016

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8 authors, including:

Iris E. Martínez-Juárez Laura Elena Hernández-Vanegas


Instituto Nacional de Neurología y Neurociru… Instituto Nacional de Neurología y Neurociru…
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Lizbeth Hernández Ronquillo José Francisco Tellez-Zenteno


University of Saskatchewan University of Saskatchewan
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REVISIÓN

Diagnóstico y tratamiento de la crisis epiléptica única


no provocada
Iris E. Martínez-Juárez, Julio Moreno, Lady D. Ladino, Nancy Castro, Laura Hernández-Vanegas,
Jorge G. Burneo, Lizbeth Hernández-Ronquillo, José F. Téllez-Zenteno

Resumen. Las crisis epilépticas son una de las principales causas de consulta neurológica en el servicio de urgencias. Un Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía Manuel Velasco Suárez;
episodio convulsivo representa un evento traumático para el paciente y la familia, con consecuencias médicas y sociales México DF, México (I.E. Martínez-
significativas. Por su prevalencia e impacto, el abordaje inicial es de vital importancia. Si bien después de una primera crisis Juárez, J. Moreno, N. Castro,
L. Hernández-Vanegas). Sección de
epiléptica la recurrencia temprana disminuye con el inicio de fármacos antiepilépticos, el pronóstico para el desarrollo de
Neurología; Hospital Pablo Tobón
epilepsia y los desenlaces a largo plazo no se alteran por ninguna intervención temprana. El interrogatorio detallado basa- Uribe; Universidad de Antioquia;
do en la semiología del episodio, los antecedentes del paciente y un estudio completo con electroencefalograma y neuro- Medellín, Colombia (L.D. Ladino).
Department of Clinical Neurological
imagen permiten definir el riesgo de recurrencia de la crisis y el posible diagnóstico de epilepsia. Las anormalidades epilép- Sciences; Western University; London
ticas, la presencia de lesiones cerebrales con potencial epileptógeno antiguas o nuevas, así como las crisis nocturnas, Health Sciences Center; London,
Ontario, Canadá (J.G. Burneo).
incrementan el riesgo de recurrencia. Los médicos deben evaluar a cada paciente de manera individual para determinar un Division of Neurology; Department
tratamiento idóneo, explicando el riesgo de no tratar frente al riesgo existente con el inicio de fármacos antiepilépticos. of Medicine; Royal University
Hospital; University of Saskatchewan;
Palabras clave. Crisis convulsiva no provocada. Diagnóstico. Medicina basada en la evidencia. Pronóstico. Recurrencia. Saskatoon, Canadá (L. Hernández-
Tratamiento. Ronquillo, J.F. Téllez-Zenteno).

Correspondencia:
José F. Téllez-Zenteno, MD, PhD.
Department of Medicine. Division of
Neurology. Royal University Hospital.
Introducción una primera crisis epiléptica; asimismo, se propor- 103 Hospital Drive. Saskatoon, SK,
ciona un resumen de la mejor evidencia disponible S7N 0W8, Canada.
El clínico que se encuentra por primera vez ante un para cada pregunta. El objetivo de esta revisión es E-mail:
paciente con una primera crisis epiléptica no pro- facilitar a los médicos una información actualizada jftellez@yahoo.com
vocada se genera numerosas preguntas. Entre las respecto al manejo de una crisis epiléptica única no
Financiación:
más importantes se encuentran las siguientes: ¿cuál provocada. J.F.T.Z. recibe apoyos económicos
es el diagnóstico diferencial?; ¿cuál es la utilidad de la Fundación del Hospital
Universitario en Saskatoon,
diagnóstica y pronóstica del electroencefalograma Preguntas específicas Saskatchewan, y de la Universidad
(EEG), y los estudios de neuroimagen?; ¿qué papel de Saskatchewan.
desempeñan los laboratorios de rutina en sangre?; Un aspecto primordial para la aplicación de la me- Aceptado tras revisión externa:
¿cuál es el pronóstico para la recurrencia?; ¿se debe dicina basada en la evidencia en cada paciente in- 04.05.16.
o no recomendar el tratamiento con fármacos an- cluye realizar preguntas específicas que puedan ser
Cómo citar este artículo:
tiepilépticos (FAE)? respondidas. Las preguntas enfocadas permiten a Martínez-Juárez IE, Moreno J,
Las respuestas a estas preguntas se deben reali- los médicos realizar búsquedas eficientes en la lite- Ladino LD, Castro N, Hernández-
Vanegas L, Burneo JG, et al.
zar basándose en la mejor evidencia científica dis- ratura. Los expertos en medicina basada en la evi- Diagnóstico y tratamiento de la
ponible. El tratamiento médico basado en la eviden- dencia sugieren que las preguntas deben tener cua- crisis epiléptica única no provocada.
Rev Neurol 2016; 63: 165-75.
cia es un abordaje explícito que aplica metódicamen- tro elementos que pueden emplearse como estrate-
te la mejor evidencia médica en el manejo de los gias para la búsqueda [1]: paciente (p. ej., caracterís- © 2016 Revista de Neurología
pacientes de manera individual y única. La medici- ticas básicas del paciente, incluyendo edad, tipo de
na basada en la evidencia se puede describir en los crisis y factores de riesgo), intervención (p. ej., FAE),
siguientes pasos: indicar el problema en forma de comparación (p. ej., tratamiento frente a ausencia
una pregunta clínica, realizar una búsqueda eficien- de tratamiento) y resultados (p. ej., recurrencia de
te en la bibliografía para encontrar la mejor eviden- crisis). El grado de dificultad en el que se centra
cia, evaluar de manera crítica la validez y utilidad de nuestra pregunta clínica determinará la naturaleza y
la evidencia, y aplicar la evidencia en el contexto de las efectividad de nuestra búsqueda en la bibliografía.
circunstancias de los pacientes. Existen varios buscadores estandarizados que están
En este estudio se aplican los principios básicos de ampliamente disponibles. Por ejemplo, las consultas
la medicina basada en la evidencia a diversas pre- clínicas de PubMed, Embase o Lilacs tienen un mo-
guntas clínicas que se generan ante un paciente con tor de búsqueda que puede centrarse en cuestiones

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I.E. Martínez-Juárez, et al

clínicas sobre diagnóstico, etiología, tratamiento y urgencias [4]. Una primera crisis se define como
pronóstico, con opciones para una búsqueda amplia uno o múltiples episodios convulsivos con recupe-
o específica. Para cualquier pregunta clínica, existe ración de la consciencia entre ellos, ocurridos en
una jerarquización de la evidencia, desde la más a la un rango de tiempo máximo de 24 horas [5]. La pri-
menos fiable o válida. La evidencia científica más mera crisis convulsiva puede ser provocada (sinto-
válida deriva de la investigación clínica rigurosa con mática aguda) o no provocada (espontánea). Las
poca oportunidad para el sesgo o error, mientras crisis provocadas son secundarias a una alteración
que la evidencia menos válida deriva de comunica- aguda (menos de siete días) demostrada del sistema
ciones anecdóticas o revisiones no sistemáticas [2]. nervioso central. Las causas principales son trau-
matismos craneoencefálicos, ictus, infecciones en
Aplicación de la evidencia en el paciente el sistema nervioso central, y alteraciones metabóli-
cas o tóxicas. Cuando no se encuentra una causa
Los médicos deben ser capaces de obtener de la bi- secundaria, la crisis se considera no provocada [6].
bliografía resultados significativos que puedan ser Hace una década, la epilepsia era definida por la
aplicados a los pacientes de manera individual, co- Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) como
mo la diferencia de riesgo, los números necesarios un ‘trastorno’ cerebral caracterizado por una pre-
que se deben tratar y el riesgo relativo. Bussiere y disposición permanente para generar crisis epilép-
Wiebe proporcionan una amplia discusión sobre ticas, con la consecuente afectación neurobiológi-
cómo aplicar diversos indicadores de resultados en ca, cognitiva, psicológica y social [5]. Para cumplir
cuanto a la atención individual de los pacientes con los criterios se requería la presencia de dos o más
trastornos neurológicos, incluyendo la epilepsia [3]. crisis convulsivas no provocadas separadas por 24
En los siguientes apartados se abordan las pregun- horas. En el 2014, la ILAE [7] publicó una nueva
tas relativas a la primera crisis epiléptica utilizando definición clínica que considera la epilepsia como
los principios de medicina basada en la evidencia una ‘enfermedad’ y no como un trastorno, e incluye
señalados anteriormente. En esta revisión usaremos tres posibles condiciones:
la palabra ‘crisis’ siempre que nos refiramos a una – Presencia de dos o más crisis convulsivas no pro-
crisis epiléptica. vocadas separadas por 24 horas.
– Una primera crisis y un alto riesgo de recurren-
Estrategia de búsqueda cia (de al menos el 60%); dicho riesgo se basa en
la presencia de lesiones estructurales cerebrales
Se realizó una búsqueda selectiva y revisión de la o actividad epileptiforme en el EEG.
literatura en PubMed y Embase usando términos – Diagnóstico de un síndrome epiléptico recono-
‘encabezados de temas médicos’ y palabras claves cido [7].
relacionadas con el abordaje de una primera crisis
no provocada en el servicio de urgencias. Los crite-
rios de inclusión fueron artículos originales que res- Incidencia de crisis no provocadas
pondan las preguntas realizadas descritas previa-
mente, en especial estudios aleatorizados que com- Aproximadamente el 10% de la población tendrá al
paren directamente la recurrencia de crisis convul- menos una crisis en algún momento de su vida [2,8].
sivas en pacientes con y sin tratamiento con FAE La mitad ocurrirá durante la infancia y la adolescen-
después de una crisis única. Dos investigadores ob- cia, con el riesgo más alto antes del año de edad [6].
tuvieron los datos independientemente. Se identifi- En un estudio clásico de cohorte retrospectiva en
có un total de 58 documentos, incluyendo algunas Rochester, Minnesota, la incidencia de todas las cri-
guías de práctica o protocolos para el manejo de sis no provocadas fue de 63 por 100.000, y la inci-
una primera crisis no provocada. Los estudios en- dencia de epilepsia fue de 48 por 100.000 entre 1975
contrados fueron analizados y discutidos por los y 1984 [9]. En el Reino Unido, un estudio que incluyó
autores. La evidencia disponible se resumió como 13 centros de práctica general entre enero de 1995 y
una revisión narrativa de la bibliografía. junio de 1996 encontró una incidencia total de crisis
no provocadas de 57 por 100.000, una incidencia de
epilepsia de 46 por 100.000 y una incidencia de crisis
Definiciones y contexto clínico única de 11 por 100.000 [10]. Las descripciones en
niños y adultos del norte de Suecia mostraron una
Los episodios convulsivos son una de las principa- incidencia total de crisis no provocadas de 60 por
les causas de consulta neurológica en el servicio de 100.000 [11,12]. Un estudio prospectivo en Islandia

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Crisis epiléptica única no provocada

determinó que la incidencia de la primera crisis no


provocada fue de 56,8 por 100.000, y la incidencia Tabla I. Abordaje de la primera crisis convulsiva: preguntas que se de-
ben responder.
de epilepsia, de 33,3 por 100.000 [13]. En resumen,
la incidencia de crisis no provocadas varió de 50 a
¿El episodio paroxístico fue en realidad una crisis convulsiva?
70 por 100.000, con una mayor prevalencia en los
niños menores de 1 año y en los adultos mayores de ¿La crisis convulsiva fue provocada o no provocada?
65 años. El riesgo de tener epilepsia en algún mo-
mento de la vida es de alrededor del 3% [14]. ¿Es en realidad el primer episodio de crisis convulsiva no provocada?

¿El paciente tiene factores de riesgo para epilepsia?

Evaluación clínica ¿La crisis convulsiva no provocada fue focal o generalizada?

La mayoría de los pacientes con una primera crisis ¿Cuál es la probabilidad de recurrencia de la crisis?
se encuentra hemodinámicamente estable y con re-
cuperación del nivel de consciencia al llegar al ser- ¿El paciente necesita fármacos antiepilépticos?
vicio de urgencias [15]. La presión arterial, la fre-
cuencia cardíaca y la glucometría son vitales en la
revisión inicial para descartar causas secundarias. Tabla II. Diagnóstico diferencial.
La evaluación debe seguir un esquema organizado
(Tabla I). La primera pregunta que se debe respon- Síncope
der es si el episodio paroxístico que el paciente pre-
Crisis no epiléptica de origen psicógeno (pseudocrisis)
sentó fue en realidad una crisis epiléptica. Hasta el
30% de los episodios paroxísticos se diagnostican Isquemia cerebral transitoria
inapropiadamente [14], por lo que se deben descar-
tar otras causas neurológicas (Tabla II). Las dos cau- Migraña
sas más comunes son el síncope y la crisis no epi-
léptica de origen psicógeno [4]. Ataque de pánico
El síncope es un episodio transitorio de hipoper-
Trastornos del sueño: parasomnias, trastorno de la conducta del
fusión cerebral global de origen cardíaco o neural- sueño REM, trastorno del movimiento periódico de las extremidades,
mente mediado [16]. Clínicamente consiste en una síndrome de piernas inquietas, mioclonía hípnica, cataplejía
pérdida súbita del estado de consciencia y del tono
postural, con una duración que usualmente es me- Trastornos del movimiento: discinesias paroxísticas
nor de 20 s [4]. Durante el episodio se pueden pre-
Amnesia global transitoria
sentar movimientos anormales, como mioclonías y
posturas tónicas similares a las que se presentan en
las crisis epilépticas. Más del 20% de los pacientes
mayores de 70 años van a experimentar un episodio nor a un minuto, en contraste con las isquemias ce-
sincopal [17]. rebrales transitorias, que suelen durar dos o más mi-
La diferenciación entre un episodio sincopal y nutos. Por último, el interrogatorio respecto a facto-
una crisis epiléptica es difícil; sin embargo, McKeon res de riesgo cardiovascular es clave, y éstos son más
et al diseñaron una tabla de riesgo útil [17]. Si la pun- frecuentes en los pacientes con eventos vasculares
tuación total es mayor de 1, hay una alta probabili- que en los que padecen epilepsia [18].
dad de que el episodio haya sido una crisis epilépti-
ca. Si la puntuación total es menor de 1, es altamen-
te probable que se trate de un síncope (Tabla III). Riesgo de recurrencia
La isquemia cerebral transitoria es frecuente en
los ancianos. Los síntomas generalmente son nega- En un metaanálisis de 13 estudios donde se incluye-
tivos, ‘se pierde función’, a diferencia de una crisis en ron 1.930 pacientes, el riesgo de recurrencia para
donde se suele ‘aumentar anormalmente la función’ crisis a los dos años fue del 36% y 47% en estudios
transitoriamente. Sin embargo, en los adultos mayo- prospectivos y retrospectivos, respectivamente [8].
res, el interrogatorio semiológico puede ser difícil, Las anormalidades en el examen físico y el EEG, y
especialmente en ausencia de testigos. La principal la presentación como epilepsia focal fueron los fac-
diferencia entonces es la duración del episodio. El tores predictores más importantes de una segunda
95% de las crisis epilépticas tiene una duración me- crisis. Entre uno y cinco años, la tasa de recurrencia

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I.E. Martínez-Juárez, et al

rrencia, y en otros no se halló una asociación del


Tabla III. Escala predictora de síncope/crisis epilépticas (adaptado de [17]). incremento del riesgo en algunas variables clínicas
reconocidas, como la edad del paciente, el tipo de
Situación clínica Puntuación crisis, la historia familiar de crisis, la presentación
Traumatismo lingual (borde lateral de la lengua) 2
con estado epiléptico o múltiples crisis dentro de
24 horas [6,20,29].
Sensación de déjà-vu o jamais-vu 1 Basado en datos de un estudio aleatorizado prag-
mático sobre el tratamiento de pacientes con una
Estrés emocional asociado a episodio de alteración de conciencia 1 primera crisis y con un diagnóstico nuevo de epi-
lepsia [30], Kim et al [31] notificaron un índice de
Versión cefálica durante el episodio 1
predicción para identificar pacientes con diversas
Postura anormal, movimientos anormales de las probabilidades de recurrencia después de una crisis
1
extremidades, amnesia del evento (cualquiera de éstos) única no provocada (Tabla IV). Comunicaron que
los pacientes con un riesgo alto (entre 2 y 4 puntos)
Confusión o desorientación después del episodio 1
tienen una posibilidad de crisis del 50% en los si-
Sensación de mareo antes del episodio –2 guientes tres a cinco años. Los pacientes con un
riesgo bajo (0 puntos) tienen una posibilidad de re-
Sudoración antes del episodio –2 currencia del 35% a los cinco años [31].
Episodio de alteración de consciencia
–2
asociado a bipedestación prolongada
Etiología y neuroimagen
Muchos estudios han encontrado un mayor riesgo
fue del 51% (rango: 49-53%); en estudios prospecti- de recurrencia de crisis en pacientes con crisis es-
vos fue del 40% (rango: 37-43%) y en estudios re- tructurales/metabólicas y sintomáticas remotas, que
trospectivos, del 52% (rango: 49-55%). Wiebe et al en los que tienen crisis genéticas o idiopáticas [8,22,
proporcionan una evaluación crítica de la evidencia 32]. En una revisión cuantitativa, Berg y Shinnar
en este sentido [19]. Una revisión sistemática publi- describieron el riesgo más bajo de recurrencia en el
cada en 2015, donde se incluyeron 10 estudios alea- grupo idiopático o genético con un EEG normal
torizados de pacientes tratados y no tratados con (24%; IC 95% = 19-29%) y el riesgo más alto en el
FAE tras una primera crisis no provocada, mostró grupo con crisis sintomáticas remotas y un EEG
una recurrencia relativamente temprana a los dos anormal (65%; IC 95% = 55-76%) [8]. En su estudio
años del 21-45%, en especial en el primer año [20]. aleatorizado, Musicco et al señalaron que las crisis
Algunas características clínicas pueden determi- sintomáticas remotas y las secundariamente gene-
nar la recurrencia de crisis y pueden influenciar el ralizadas incrementan la recurrencia en los siguien-
inicio de un FAE. Por ejemplo, los datos epidemio- tes dos años [22].
lógicos muestran que la mayoría de los pacientes con En la primera guía práctica publicada en 1996, el
una crisis única no provocada están entre los 16-60 estudio de imagen se consideró como parte de la eva-
años (media: 40 años) [21-23]. Entonces, los pacien- luación de los pacientes con una crisis única [33].
tes más jóvenes de 12 años, y también los adultos Esta información contrasta con la segunda guía
mayores, podrían tener un mayor riesgo de recu- práctica en población pediátrica con una primera
rrencia de crisis. Una historia familiar positiva, an- crisis no provocada, donde la neuroimagen no se
tecedentes de crisis febriles [24,25], una primera recomienda como un manejo estándar [34]. Estu-
crisis prolongada y la sospecha inicial de epilepsia dios que evalúan el papel de la tomografía compu-
son otros marcadores de recurrencia [26]. También tarizada (TC) o la imagen de resonancia magnética
las crisis nocturnas se han asociado con un incre- (RM) en pacientes con una crisis única han mostra-
mento en el riesgo relativo de recurrencia del pri- do varias tasas de anormalidades. Los hallazgos anor-
mer al cuarto año de 2,1 (intervalo de confianza al males se notificaron en el 1% [21], 3% [23], 4% [35],
95%, IC 95% = 1,0-4,3) en comparación con la pre- 11% [36], 17% [37], 29% [38] y 47% [11]. En prome-
sencia de crisis en el paciente despierto. Asimismo, dio, estos estudios encontraron anormalidades clí-
una etiología conocida o un examen neurológico nicamente relevantes aproximadamente en el 10%
anormal se han asociado con un alto riesgo de re- de los casos. La tasa más alta de lesiones se identifi-
currencia [26-28]. Sin embargo, algunos estudios có en las cohortes de Forsgren et al y Schoenenber-
no han encontrado ningún factor de riesgo de recu- ger y Heim, lo que puede deberse al carácter pros-

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Crisis epiléptica única no provocada

pectivo de estos estudios [11,38]. Adicionalmente,


Forsgren et al usaron RM para evaluar a los pacien- Tabla IV. Escala de predicción de riesgo de recurrencia en la primera crisis, según hallazgos de presenta-
ción (adaptado de [31]).
tes [11]. La RM es más sensible que la TC para de-
tectar anormalidades en los pacientes con una crisis
Puntuación
única no provocada [11,34,38]. Sin embargo, la TC
aún se recomienda por su fácil disponibilidad, en Una crisis 0
particular en situaciones de emergencia [14]. En
Latinoamérica, la TC es recomendable en el servi- Historia previa de crisis epiléptica Dos o tres crisis 1
cio de urgencias debido a la alta prevalencia de neu-
Cuatro crisis o más 2
rocisticercosis.
Déficit neurológico, discapacidad intelectual o retraso en el desarrollo 1

Estudios de laboratorio Anormalidades en el electroencefalograma 1

Historia de epilepsia en familiar de primer grado 0


La información acerca de las investigaciones de la-
boratorio es conflictiva. Tradicionalmente, algunos Historia de crisis febriles 0
centros han recomendado una evaluación para ure-
mia, hipoglucemia, intoxicación por drogas y tras- Tipo de crisis (focal o generalizada) 0
tornos electrolíticos. Estos estudios derivan de los
Análisis de resultados: 0 puntos, riesgo bajo; 1 punto, riesgo intermedio; 2-4 puntos, riesgo alto.
departamentos de urgencias, donde la frecuencia
de crisis no provocadas puede ser más baja, y la de
crisis provocadas agudas, más alta [39-43].
En una revisión sistemática de la bibliografía rea- síntomas neurológicos focales [35]. Específicamen-
lizada por el Colegio Americano de Médicos de Ur- te, los pacientes en los servicios de urgencias deben
gencias, en la evaluación inicial de pacientes que ser evaluados, teniendo en consideración la mayor
presentan una primera crisis no se recomienda un prevalencia de crisis provocadas [42].
examen metabólico extenso en los pacientes que
regresen a su estado basal normal [44]. Por otro
lado, los estudios efectuados fuera de la sala de ur- Punción lumbar y perfil toxicológico
gencias ponen en tela de juicio la utilidad de las prue-
bas de laboratorio [21,35]. En estos estudios, la pre- Pocos estudios han explorado la utilidad de la pun-
valencia de anormalidades se encontró en un 0-15%, ción lumbar en la crisis única no provocada [39,41].
pero rara vez mostraron importancia clínica. Una Estos estudios provienen de los servicios de urgen-
cuestión empírica que sigue sin respuesta es el um- cias, en donde las punciones lumbares se realizan
bral en el que la prevalencia de una anormalidad en pacientes con una etiología potencialmente in-
justifica la realización rutinaria de los estudios. fecciosa (es decir, crisis provocadas). En estos estu-
La prolactina es un examen altamente específico dios se registraron anormalidades hasta en el 8% de
y poco sensible para el diagnóstico de crisis epilép- los estudios. La información es escasa, y no hay evi-
ticas. Si se eleva el doble o por encima de 36 ng/mL, dencia para apoyar los exámenes del líquido cefalo-
es altamente sugestiva de una crisis o un episodio rraquídeo rutinarios en pacientes con crisis no pro-
sincopal, y descarta la posibilidad de una crisis psi- vocadas, pero se deben considerar en circunstan-
cógena [45]. Si no se eleva en sangre, no confirma cias clínicas especiales que sugieran una infección
ni descarta ninguna situación clínica. Idealmente del sistema nervioso central, como pacientes febri-
debe medirse entre 20 minutos y cuatro horas des- les o inmunoafectados [14].
pués de la crisis. Los niveles de prolactina en sangre Las crisis se pueden presentar como consecuen-
a las seis horas del episodio reflejan los niveles ba- cia de la intoxicación por drogas, como antidepre-
sales. Se deben descartar estados hiperprolactiné- sivos tricíclicos, cocaína y otros estimulantes [47,
micos, como embarazo, lactancia, hipotiroidismo y 48]. Aunque algunos estudios apoyan la realización
uso de medicamentos, como fenotiacinas o bromo- de un panel toxicológico en los pacientes con una
criptina [46]. primera crisis [47], no se han llevado a cabo estu-
En resumen, los estudios de laboratorio son úti- dios prospectivos. De acuerdo con lo anterior, un
les en los pacientes cuyas características clínicas documento emitido por el Colegio Americano de
sugieren problemas subyacentes; por ejemplo, alte- Médicos de Urgencias no recomienda una evalua-
ración persistente del nivel de consciencia, fiebre o ción toxicológica de rutina en el manejo de los pa-

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I.E. Martínez-Juárez, et al

cientes adultos con crisis [49]. En conclusión, la evi- se realiza dentro de los tres días siguientes a la pri-
dencia existente no apoya los exámenes toxicológi- mera crisis [55], y cuando se hallan anormalidades,
cos de rutina para la evaluación de los pacientes con aumenta el riesgo de recurrencia [56].
crisis únicas no provocadas [50]. En el estudio de Dash et al se exploró la capaci-
dad diagnóstica del EEG ambulatorio en 107 pacien-
tes adultos [57]. En este estudio se utilizó el test am-
Electroencefalograma bulatorio en un subgrupo de pacientes con crisis no
provocadas, y en todos ellos el EEG ambulatorio de-
El primer examen que hay que realizar, y tal vez el notó actividad epiléptica. Es probable que el grupo
estudio más importante, es un EEG. Cuanto más haya sido muy seleccionado; sin embargo, el estu-
rápido se registre, más beneficios ofrece. Idealmen- dio demuestra que 24 horas de monitorización son
te debe realizarse en las primeras 24 horas que si- superiores a un EEG convencional de 30 minutos.
guen a la crisis, ya que aumenta considerablemente Una revisión sistemática de Lawley et al lo conside-
la probabilidad de detectar actividad epileptiforme ra una herramienta útil y de menor costo, especial-
(51% frente a 34%) [51]. El test debe ser realizado mente cuando tenemos un primer EEG negativo; sin
por técnicos disponibles 24 horas al día, siete días a embargo, hacen falta datos para considerar esta he-
la semana, y debe ser interpretado lo más pronto rramienta dentro de los estudios de rutina de pa-
posible por un epileptólogo o un neurofisiólogo. cientes con la primera crisis no provocada [58].
Las anormalidades epilépticas en el EEG aumen-
tan el riesgo de recurrencia de las crisis. En la revi-
sión sistemática de Berg y Shinnar, las anormalida- Tratamiento después de
des en el EEG aumentaron el riesgo relativo de crisis una crisis única no provocada
subsecuentes en cualquier momento de 1,2 a 4,1 ve-
ces (riesgo acumulado de 15 estudios). Agrupado, el Pacientes con dos crisis no provocadas, por lo tan-
riesgo relativo de anormalidades epileptiformes para to, con diagnóstico de epilepsia, se tratan de rutina
recurrencia fue de 2,0 (IC 95% = 1,6-2,6) [8]. Hau- con FAE. La decisión de tratar a un paciente con
ser et al encontraron que la presencia de actividad una crisis única no provocada es más complicada.
generalizada de tipo punta-onda lenta en el grupo En este caso, se debe tener en cuenta una serie de
idiopático aumentaba el riesgo de recurrencia [24]. factores, incluyendo la probabilidad de riesgo de
Musicco et al encontraron que pacientes con anor- recurrencia de crisis, la posible etiología (sintomá-
malidades epileptiformes en el EEG tenían mayores tica frente a idiopática) [59], la edad del paciente,
recaídas, sin alterarse la probabilidad de mantenerse la ocupación, la necesidad de conducir, la preferen-
libres de crisis durante uno o dos años [22]. Das et al cia personal y los potenciales efectos adversos de
describieron las anormalidades en el EEG como los FAE.
predictivas de crisis subsecuentes (p < 0,001) [37]. Y
en un metaanálisis reciente, Bouma et al concluye- Evidencia de estudios aleatorizados
ron que los pacientes adultos y los niños con un
EEG de rutina, posterior a la primera crisis no pro- En total, seis estudios aleatorizados han examinado
vocada, con descargas epileptiformes tenían un 77% el tratamiento inmediato frente al inicio tardío en
y 66% de riesgo de presentar una segunda crisis, res- pacientes con una crisis única no provocada [22,30,
pectivamente [52]. Por otro lado, algunos estudios 32,37,53,59] (Tabla V). Sólo uno de estos estudios
aleatorizados no han hallado relación entre anor- fue placebo, controlado y doble ciego [59]. Dos de
malidades en el EEG y riesgo de recurrencia de cri- estos estudios evaluaron solamente crisis generali-
sis (p = 0,260 tratados y p = 0,340 sin tratar) [53]. zadas [22,53], y uno [32] sólo evaluó a niños. Un
En lo referente a la realización de un EEG con único estudio incluyó neonatos [37]. Marson et al
privación de sueño, Delil et al notificaron en su es- aleatorizaron a pacientes con crisis única o múlti-
tudio prospectivo de 241 pacientes con crisis única ples crisis al inicio, pero comunicaron resultados se-
no provocada que el 41,8% de los pacientes mostró parados de cada grupo [30].
anormalidades en el EEG en sueño (los cuales te- Todos los estudios controlados mostraron que el
nían previamente un EEG en vigilia normal) [54]. tratamiento inmediato con FAE reduce el riesgo de
De la misma forma Gandelman et al demostraron una crisis subsecuente a corto plazo, pero no mues-
en su estudio de 78 pacientes con una crisis única tra que el tratamiento a largo plazo con FAE reduz-
que la presencia de descargas epileptiformes en el ca el riesgo de recurrencia. Sin embargo, esta afir-
EEG con privación de sueño es más común cuando mación es controvertida porque los pacientes no

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Crisis epiléptica única no provocada

Tabla V. Estudios aleatorizados que comparan el tratamiento inmediato frente al tardío en pacientes con crisis única no provocada (adaptado de [19]).

Camfield et al [32] Chandra [59] Gilad et al [53] Musicco et al [22] Das et al [37] Marson et al [30]

Aleatorizado/ciego Sí/No Sí/Sí Sí/No Sí/No Sí/No Sí/No

Pacientes tratados/no tratados 14/17 115/113 46/45 215/204 40/36 404/408

Edades Niños 16-79 18-50 2-60 0-50 0-70

CTCG, CPSG, PS, PC,


CTCG, CPSG, PS, PC, CTCG, CPSG,
Tipo de crisis CTCG CTCG, CPSG CTCG tónicas, clónicas,
tónicas, clónicas PS, PC
mioclonías y ausencias

CBZ (80%), PB (47%), CBZ (30%), CBZ (46%), VPA (46%),


Medicamentos usados CBZ VPA No mencionado
VPA (20%) VPA (16%), PHT (2%) PHT (3%), LMT (3%)

Recurrencia de crisis
14%/53% 4%/56% 22%/71% 24%/42% 11%/45% 18%/26% a
tratadas/no tratadas

Diferencia en la recurrencia 39% 52% 49% 18% 34% 8%

Tiempo de seguimiento 12 meses 9-60 meses 36 meses 24 meses 12-24 meses 6-96 meses

3% molestias GI,
Efectos secundarios 14% somnolencia, No mencionan
4% aumento de peso, 20% 7% No mencionados
del tratamiento 14% rash porcentaje
2% alopecia

CBZ: carbamacepina; CPSG: crisis parciales secundariamente generalizadas; CTCG: crisis tonicoclónicas generalizadas; GI: gastrointestinales; LMT: lamotrigina; PB: fenobarbital; PC: parciales
complejas; PHT: fenitoína; PS: parciales simples; VPA: ácido valproico. a Este porcentaje de recurrencias es el detectado en los primeros seis meses de seguimiento.

permanecieron en su grupo inicial de tratamiento tado: 0,5; IC 95% = 0,3-0,6). Sin embargo, no hubo
durante largo tiempo en algunos estudios. Durante diferencia significativa entre los grupos, se logró es-
dos o tres años, muchos pacientes del grupo no tra- tar libre de crisis durante un período de uno o dos
tado recibieron el tratamiento y muchos otros en el años (riesgo relativo de remisión a los dos años: 0,82;
grupo tratado suspendieron el suyo. IC 95% = 0,64-1,03) [22], y ambos grupos tuvieron
El estudio de Marson et al tiene el mayor segui- una probabilidad del 64% de remisión durante cin-
miento (ocho años) [30]. Estos autores evaluaron tan- co años a los 10 años del seguimiento [62].
to el momento de la primera crisis como el de la El único estudio controlado, placebo y doble cie-
primera crisis tonicoclónica generalizada. La mayor go mostró una diferencia importante en la recu-
diferencia ocurrió a los cinco años, cuando el 42% rrencia de crisis en los pacientes que fueron trata-
de los pacientes tratados y el 51% de los no tratados dos con ácido valproico (4,3%) frente a los que reci-
experimentaron una segunda crisis, mientras que el bieron placebo (55,7%). Sin embargo, el tiempo de
35% de los tratados y el 44% de los no tratados ex- seguimiento fue variable y la remisión no se evaluó
perimentaron una crisis tonicoclónica generalizada. [59]. Gilad et al encontraron que los hombres trata-
En dos años, las tasas de remisión fueron iguales dos (< 40% de los tratados frente al 90% de los no
(92%) para los dos grupos y casi igual (95% frente a tratados; p < 0,001) tuvieron menor probabilidad de
96%) a los ocho años. Así, el pronóstico a largo pla- sufrir crisis recurrentes que las mujeres tratadas
zo no se alteró con una intervención temprana [60, (45% de las tratadas frente a 70% de las no tratadas;
61]. Un aspecto muy importante del estudio de Mar- p = 0,030). También notificaron en un estudio de
son et al es la participación de múltiples centros, tres años que la mayor tasa de recurrencia fue du-
por lo que es más representativo por tener una po- rante el primer año, cuando los pacientes no trata-
blación mayor. El estudio First Seizure Trial Group dos tenían tres veces más crisis que los tratados
tuvo resultados similares [62]. El riesgo en general [53]. Finalmente, los dos estudios pequeños citados
de recurrir en una crisis a dos años fue del 50% me- no evaluaron los resultados a largo plazo, pero mos-
nos en los pacientes tratados (riesgo relativo ajus- traron una reducción significativa en la recurrencia

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I.E. Martínez-Juárez, et al

de crisis en los pacientes tratados a corto plazo Tras un primer episodio ictal, el riesgo de recu-
[32,37]. Das et al hicieron un seguimiento de uno a rrencia en los primeros dos años es del 21-45% [66].
dos años y encontraron una recurrencia de crisis Ya que menos del 50% de los pacientes con un pri-
del 11,1% en los pacientes tratados frente al 45% en mer episodio va a presentar otro en el futuro, la de-
los no tratados (p = 0,002) [37]. Camfield et al si- cisión de tratamiento se debe basar en los factores
guieron a 31 niños durante un año y hallaron recu- de riesgo para la recurrencia [67]. Las anormalida-
rrencia de crisis en un 14,3% de pacientes tratados des epilépticas en el EEG, específicamente puntas y
con carbamacepina frente al 52,9% de no tratados ondas agudas, aumentan el riesgo de recurrencia
(p = 0,0295) [32]. más de dos veces [68]. El riesgo de recurrencia es
Un metaanálisis de los seis estudios [19] reveló también dos veces mayor si la crisis se asocia a la
un riesgo absoluto de reducción del 8-51%. Por la presencia de una lesión cerebral anterior (encefalo-
heterogeneidad significativa entre los estudios, un malacia por traumatismo craneoencefálico, ictus...)
análisis de efectos aleatorios mostró una reducción en comparación con los pacientes sin lesión en la
absoluta en el riesgo de recurrencia de crisis del 34% RM, así como en los pacientes que presentan una
(IC 95%: 15-52%) con terapia de FAE. Curiosamen- primera crisis que ocurre durante el sueño. Por otro
te, los dos estudios con la menor dimensión de lado, el tipo de crisis (focal o generalizada), la pre-
efecto, del 8% [30] y el 21% [59], fueron también los sentación como estado epiléptico o crisis repetitivas
más grandes. Estos estudios fueron los responsables no aumentan el riesgo de recurrencia [66].
de la heterogeneidad del metaanálisis. Aunque las guías recientes demuestran que la
Un estudio de clase III evaluó el pronóstico a lar- semiología de la crisis no afecta al riesgo de recu-
go plazo de los pacientes a los que se les inició tra- rrencia, el acuerdo entre los especialistas alrededor
tamiento posterior a la primera crisis tonicoclónica del mundo es bajo. Un consenso de expertos espa-
generalizada frente a los pacientes a los que se les ñoles recientemente publicado demostró una ten-
inició solo con la recurrencia de crisis, y demostró dencia mundial respecto a la decisión de inicio de
que en ninguno de los casos cambia la mortalidad a FAE en pacientes con una crisis aislada. Según la
los 20 años [61]. Con respecto a los efectos adver- publicación, el 90% de los especialistas no iniciaría
sos, Perucca et al concluyeron en un estudio de ca- tratamiento en pacientes adultos jóvenes o adoles-
sos y controles que, al iniciar el tratamiento con centes con una crisis tonicoclónica generalizada
FAE después de la primera crisis no provocada, de única con examen físico neurológico, EEG y RM
forma lenta y con dosis bajas, la notificación de efec- normales. Sin embargo, si la crisis tuvo una semio-
tos adversos no varía con respecto a los pacientes logía focal con generalización secundaria, nueva-
no tratados [63]. En la guía de la Academia Ameri- mente con examen físico, EEG y RM normales, los
cana de Neurología para el manejo de los pacientes mismos especialistas no llegaron a un consenso res-
adultos con una primera crisis no provocada se co- pecto al inicio de medicamentos [69].
municó una incidencia de efectos adversos de pre- Estas recomendaciones han recibido críticas por
dominio leve y reversibles en los pacientes en los parte de los especialistas. Un estudio australiano
que se inició manejo con FAE posterior a la primera reciente considera que el riesgo de recurrencia es
crisis del 7-31%, basado en cuatro estudios de clase dependiente del tiempo, y que la posibilidad de pre-
II y uno de clase III [20]. sentar una segunda y tercera crisis está directamen-
te relacionada con el tiempo de libertad de crisis
después del primer episodio ictal. En un análisis
Recomendaciones clínicas finales prospectivo que incluyó 798 pacientes adultos, un
tiempo de libertad de crisis de 12 semanas después
El diagnóstico y el tratamiento de la primera crisis de la primera crisis disminuyó el riesgo de recurren-
epiléptica no provocada (usualmente una convul- cia previamente establecido [70].
sión) es un reto prevalente; uno de cada 1.500 adul- Es importante que el EEG y la RM se realicen lo
tos en Estados Unidos presentará un episodio en su más pronto posible. En caso de una primera crisis
vida [64]. Las recomendaciones generales ofrecen en urgencias, los estudios se deben realizar durante
información vital para el paciente y su familia. Las dicha estancia. La sensibilidad del EEG realizado en
guías escocesas intercolegiadas recientemente pu- el servicio de urgencias es mayor que la de los estu-
blicadas sugieren que la decisión de inicio de FAE dios realizados a posteriori de manera ambulatoria
siempre se debe realizar en conjunto con el pacien- [71]. Esta salvedad es especialmente importante en
te, una vez que se le expliquen los riesgos y los be- pacientes menores de 16 años, ya que la proporción
neficios de la terapia [65]. de actividad epiléptica en el primer EEG realizado

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Crisis epiléptica única no provocada

después de una primera crisis se ha encontrado sig-


nificativamente mayor en los niños (60%) compara- Tabla VI. Riesgo de recurrencia de una crisis con y sin tratamiento inmediato (modificado de [75]).
dos con los adultos (12-44%). Un estudio reciente
que explora la importancia del EEG en la población Tasa de eventos
pediátrica sugiere la realización sistemática de EEG Pacientes RRR (IC 95%) NNT (IC)
Inicio inmediato Inicio diferido
con privación de sueño tras el primer episodio ictal de FAE de FAE
[72]. Finalmente, en esta población es más frecuen-
Recurrencia de crisis
te el diagnóstico de epilepsia generalizada, el cual 5 (1.600) 23% 43% 47% (39-55) 5 (5-7)
entre 12 y 24 meses
aumenta la posibilidad de encontrar una anormali-
dad en el EEG [73]. Por otro lado, la TAC del cere- Recurrencia de crisis
2 (1.231) 88% 87% 1% (–5 a 3) NS
bro es un método útil para el enfoque inicial del después de 72 meses

paciente que asiste a urgencias, pero nunca debe FAE: fármacos antiepilépticos; IC: intervalo de confianza; NNT: número necesario a tratar; NS: no significativo;
reemplazar a la RM cerebral en el diagnóstico de la RRR: riesgo relativo de recurrencia.
epilepsia [74].
La tasa de efectos adversos del tratamiento con
FAE se encuentra en el 7-31%. El paciente debe en- Bibliografía
tender su riesgo y debe recibir educación para iden-
tificarlos [68]. Los efectos secundarios usualmente 1. Richardson WS, Wilson MC, Nishikawa J, Hayward RS. The
well-built clinical question: a key to evidence-based decisions.
son leves y reversibles en la mayoría de los casos y ACP J Club 1995; 123: A12-3.
se resuelven al cambiar de medicamento. Sin em- 2. Oxman AD, Sackett DL, Guyatt GH. Users’ guides to the
medical literature. I. How to get started. The Evidence-Based
bargo, a pesar de la disminución en el riesgo tem- Medicine Working Group. JAMA 1993; 270: 2093-95.
prano de crisis, los FAE no producen cambios en la 3. Bussiere M, Wiebe S. Progress in clinical neurosciences:
calidad de vida de los pacientes ni afectan a la remi- measuring the benefit of therapies for neurological disorders.
Can J Neurol Sci 2005; 32: 419-24.
sión en el largo plazo [66,75] (Tabla VI). No obstan- 4. Sarkar P, Ibitoye RT, Sturman S, Sarkar PK. First seizure in
te, la recurrencia de una sola crisis produce un gra- the adult: management in the emergency department. Br J
ve impacto psicosocial, con limitaciones laborales y Hosp Med (Lond) 2013; 74: 18-23.
5. Fisher RS, Van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P,
sociales, y con dificultades para mantener la auto- Lee P, et al. Epileptic seizures and epilepsy: definitions
nomía al perder el privilegio que otorga una licen- proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE)
cia de conducción en los adultos [76]. and the International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia
2005; 46: 470-2.
Cuando el paciente presenta un segundo episo- 6. Pohlmann-Eden B, Beghi E, Camfield C, Camfield P.
dio después de la primera crisis, el riesgo de pre- The first seizure and its management in adults and children.
sentar una tercera es alto: llega al 57% en el primer BMJ 2006; 332: 339-42.
7. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH,
año y al 73% en los siguientes tres años [66]. En tal Elger CE, et al. ILAE official report: a practical clinical definition
caso, el paciente si se beneficia del inicio inmedia- of epilepsy. Epilepsia 2014; 55: 475-82.
to de los FAE. Por último, es importante tener en 8. Berg AT, Shinnar S. The risk of seizure recurrence following
a first unprovoked seizure: a quantitative review. Neurology
cuenta que cerca del 50% de los pacientes con una 1991; 41: 965-72.
aparente ‘primera crisis’ ha tenido otras crisis me- 9. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy
and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984.
nores, usualmente focales, en ocasiones subjetivas Epilepsia 1993; 34: 453-68
(auras), y subestimadas por el paciente y su fami- 10. MacDonald BK, Cockerell OC, Sander JW, Shorvon SD. The
lia. Por lo tanto, su diagnóstico es epilepsia [77]. incidence and lifetime prevalence of neurological disorders
in a prospective community-based study in the UK. Brain 2000;
123: 665-76.
11. Forsgren L, Bucht G, Eriksson S, Bergmark L. Incidence and
clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a
Conclusiones prospective population-based study. Epilepsia 1996; 37: 224-9.
12. Sidenvall R, Forsgren L, Blomquist HK, Heijbel J. A community-
La recurrencia temprana de crisis se reduce con el based prospective incidence study of epileptic seizures in children.
inicio temprano del tratamiento con FAE; sin em- Acta Paediatr 1993; 82: 60-5.
13. Olafsson E, Ludvigsson P, Gudmundsson G, Hesdorffer D,
bargo, el pronóstico para desarrollar epilepsia no se Kjartansson O, Hauser WA. Incidence of unprovoked seizures
altera con esta intervención. La presencia de anor- and epilepsy in Iceland and assessment of the epilepsy syndrome
malidades epilépticas en el EEG, lesiones epileptó- classification: a prospective study. Lancet Neurol 2005; 4: 627-34.
14. Seneviratne U. Management of the first seizure: an evidence
genas en neuroimagen y crisis nocturnas aumenta based approach. Postgrad Med J 2009; 85: 667-73.
el riesgo de recurrencia. Recomendamos estimar la 15. Davenport R. First presenting seizures in adults. Medicine
posibilidad de presentar una nueva crisis usando las 2009; 37: 88-91.
16. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB,
variables más significativas en cada caso de manera et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope
individual. (version 2009). Eur Heart J 2009; 30: 2631-71.

www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 63 (4): 165-175 173


I.E. Martínez-Juárez, et al

17. McKeon A, Vaughan C, Delanty N. Seizure versus syncope. 37. Das CP, Sawhney IM, Lal V, Prabhakar S. Risk of recurrence
Lancet Neurol 2006; 5: 171-80. of seizures following single unprovoked idiopathic seizure.
18. Daroff R. Vascular diseases of the nervous system: ischemic Neurol India 2000; 48: 357-60.
cerebrovascular disease. In Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, 38. Schoenenberger RA, Heim SM. Indication for computed
eds. Bradley’s neurology in clinical practice. 6 ed. Philadelphia: tomography of the brain in patients with first uncomplicated
Saunders; 2012. generalised seizure. BMJ 1994; 309: 986-9.
19. Wiebe S, Téllez-Zenteno JF, Shapiro M. An evidence-based 39. Henneman PL, DeRoos F, Lewis RJ. Determining the need
approach to the first seizure. Epilepsia 2008; 49 (Suppl 1): S50-7. for admission in patients with new-onset seizures. Ann Emerg
20. Krumholz A, Shinnar S, French J, Gronseth G, Wiebe S. Med 1994; 24: 1108-14.
Evidence-based guideline: management of an unprovoked 40. Krumholz A, Berg AT. Further evidence that for status
first seizure in adults. Report of the Guideline Development epilepticus ‘one size fits all’ doesn’t fit. Neurology 2002; 58:
Subcommittee of the American Academy of Neurology and 515-6.
the American Epilepsy Society. Neurology 2015; 84: 1705-13. 41. Sempere AP, Villaverde FJ, Martínez-Menéndez B, Cabeza C,
21. Hopkins A, Garman A, Clarke C. The first seizure in adult Peña P, Tejerina JA. First seizure in adults: a prospective study
life. Value of clinical features, electroencephalography, and from the emergency department. Acta Neurol Scand 1992;
computerised tomographic scanning in prediction of seizure 86: 134-8.
recurrence. Lancet 1988; 1: 721-6. 42. Tardy B, Lafond P, Convers P, Page Y, Zeni F, Viallon A, et al.
22. Musicco M, Beghi E, Solari A, Viani F. Treatment of first Adult first generalized seizure: etiology, biological tests, EEG,
tonic-clonic seizure does not improve the prognosis of epilepsy. CT scan, in an ED. Am J Emerg Med 1995; 13: 1-5.
First Seizure Trial Group (FIRST Group). Neurology 1997; 43. Turnbull TL, Van den Hoek TL, Howes DS, Eisner RF. Utility
49: 991-8. of laboratory studies in the emergency department patient
23. Van Donselaar CA, Schimsheimer RJ, Geerts AT, Declerck AC. with a new-onset seizure. Ann Emerg Med 1990; 19: 373-7.
Value of the electroencephalogram in adult patients with 44. Jagoda A, Gupta K. The emergency department evaluation
untreated idiopathic first seizures. Arch Neurol 1992; 49: 231-7. of the adult patient who presents with a first-time seizure.
24. Hauser WA, Rich SS, Annegers JF, Anderson VE. Seizure Emerg Med Clin North Am 2011; 29: 41-9.
recurrence after a 1st unprovoked seizure: an extended 45. Krumholz A, Wiebe S, Gronseth G, Shinnar S, Levisohn P,
follow-up. Neurology 1990; 40: 1163-70. Ting T, et al. Practice parameter: evaluating an apparent
25. Offringa M, Bossuyt PM, Lubsen J, Ellenberg JH, Nelson KB, unprovoked first seizure in adults (an evidence-based review).
Knudsen FU, et al. Risk factors for seizure recurrence in children Report of the Quality Standards Subcommittee of the American
with febrile seizures: a pooled analysis of individual patient Academy of Neurology and the American Epilepsy Society.
data from five studies. J Pediatr 1994; 124: 574-84. Neurology 2007; 69: 1996-2007.
26. Hauser WA, Rich SS, Lee JR, Annegers JF, Anderson VE. 46. Chen DK, So YT, Fisher RS; Therapeutics and Technology
Risk of recurrent seizures after two unprovoked seizures. Assessment Subcommittee of the American Academy of
N Engl J Med 1998; 338: 429-34. Neurology. Use of serum prolactin in diagnosing epileptic
27. Kalita J, Vajpeyee A, Misra UK. Predictors of one-year seizure seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment
remission –a clinicoradiological and electroencephalographic Subcommittee of the American Academy of Neurology.
study. Electromyogr Clin Neurophysiol 2005; 45: 161-6. Neurology 2005; 65: 668-75.
28. Shinnar S, Berg AT, O’Dell C, Newstein D, Moshe SL, 47. Olson KR, Kearney TE, Dyer JE, Benowitz NL, Blanc PD.
Hauser WA. Predictors of multiple seizures in a cohort of Seizures associated with poisoning and drug overdose.
children prospectively followed from the time of their first Am J Emerg Med 1993; 11: 565-8.
unprovoked seizure. Ann Neurol 2000; 48: 140-7. 48. Zaccara G, Muscas GC, Messori A. Clinical features,
29. Bora I, Seckin B, Zarifoglu M, Turan F, Sadikoglu S, Ogul E. pathogenesis and management of drug-induced seizures.
Risk of recurrence after first unprovoked tonic-clonic seizure Drug Saf 1990; 5: 109-51.
in adults. J Neurol 1995; 242: 157-63. 49. Huff JS, Melnick ER, Tomaszewski CA, Thiessen ME, Jagoda AS,
30. Marson A, Jacoby A, Johnson A, Kim L, Gamble C, Chadwick D. Fesmire FM. Clinical policy: critical issues in the evaluation
Immediate versus deferred antiepileptic drug treatment for and management of adult patients presenting to the emergency
early epilepsy and single seizures: a randomised controlled department with seizures. Ann Emerg Med 2014; 63: 437-47.
trial. Lancet 2005; 365: 2007-13. 50. Serrano-Castro PJ, Sánchez-Alvarez JC, Cañadillas-Hidalgo FM,
31. Kim LG, Johnson TL, Marson AG, Chadwick DW. Prediction Galán-Barranco JM, Moreno-Alegre V, Mercadé-Cerdá JM,
of risk of seizure recurrence after a single seizure and early et al. Guía de práctica clínica de consenso de la Sociedad
epilepsy: further results from the MESS trial. Lancet Neurol Andaluza de Epilepsia para el diagnóstico y tratamiento del
2006; 5: 317-22. paciente con una primera crisis epiléptica en situaciones de
32. Camfield P, Camfield C, Dooley J, Smith E, Garner B. urgencia. Rev Neurol 2009; 48: 39-50.
A randomized study of carbamazepine versus no medication 51. Yigit O, Eray O, Mihci E, Yilmaz D, Arslan S, Eray B. The
after a first unprovoked seizure in childhood. Neurology 1989; utility of EEG in the emergency department. Emerg Med J
39: 851-2. 2012; 29: 301-5.
33. Practice parameter: neuroimaging in the emergency patient 52. Bouma HK, Labos C, Gore GC, Wolfson C, Keezer MR.
presenting with seizure –summary statement. Quality Standards The diagnostic accuracy of routine electroencephalography
Subcommittee of the American Academy of Neurology in after a first unprovoked seizure. Eur J Neurol 2016; 23: 455-63.
cooperation with American College of Emergency Physicians, 53. Gilad R, Lampl Y, Gabbay U, Eshel Y, Sarova-Pinhas I. Early
American Association of Neurological Surgeons, and American treatment of a single generalized tonic-clonic seizure to prevent
Society of Neuroradiology. Neurology 1996; 47: 288-91. recurrence. Arch Neurol 1996; 53: 1149-52.
34. Hirtz D, Berg A, Bettis D, Camfield C, Camfield P, Crumrine P, 54. Delil S, Senel GB, Demiray DY, Yeni N. The role of sleep
et al. Practice parameter: treatment of the child with a electroencephalography in patients with new onset epilepsy.
first unprovoked seizure: report of the Quality Standards Seizure 2015; 31: 80-3.
Subcommittee of the American Academy of Neurology 55. Gandelman-Marton R, Theitler J. When should a sleep-deprived
and the Practice Committee of the Child Neurology Society. EEG be performed following a presumed first seizure in adults?
Neurology 2003; 60: 166-75. Acta Neurol Scand 2011; 124: 202-5.
35. Edmondstone WM. How do we manage the first seizure 56. Falip-Centellas M, Rovira RM, Gratacós-Vinyola M, Lluís C,
in adults? J R Coll Physicians Lond 1995; 29: 289-94. Pérez-Pérez S, Padró-Ubeda L. Primera crisis tonicoclónica
36. Hui AC, Tang A, Wong KS, Mok V, Kay R. Recurrence after generalizada: implicaciones diagnósticas, pronósticas y
a first untreated seizure in the Hong Kong Chinese population. terapéuticas. Rev Neurol 2002; 34: 924-8.
Epilepsia 2001; 42: 94-7. 57. Dash D, Hernández-Ronquillo L, Moien-Afshari F, Téllez-

174 www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 63 (4): 165-175


Crisis epiléptica única no provocada

Zenteno JF. Ambulatory EEG: a cost-effective alternative to 67. Bergey GK. Management of a first seizure. Continuum
inpatient video-EEG in adult patients. Epileptic Disord 2012; (Minneap Minn) 2016; 22: 38-50.
14: 290-7. 68. Hauk L. Unprovoked first seizures in adults: management
58. Lawley A, Evans S, Manfredonia F, Cavanna AE. The role of recommendations from the AAN. Am Fam Physician 2015;
out patient ambulatory electroencephalography in the diagnosis 92: 835.
and management of adults with epilepsy or non epileptic attack 69. Villanueva V, Sánchez-Álvarez JC, Peña P, Puig JS, Caballero-
disorder: a systematic literature review. Epilepsy Behav 2015; Martínez F, Gil-Nagel A. Treatment initiation in epilepsy: an
53: 26-30. expert consensus in Spain. Epilepsy Behav 2010; 19: 332-42.
59. Chandra B. First seizure in adults: to treat or not to treat. 70. Lawn N, Chan J, Lee J, Dunne J. Is the first seizure epilepsy
Clin Neurol Neurosurg 1992; 94 (Suppl): S61-3. –and when? Epilepsia 2015; 56: 1425-31.
60. Leone MA, Solari A, Beghi E. Treatment of the first tonic- 71. Paliwal P, Wakerley BR, Yeo LL, Ali KM, Ibrahim I, Wilder-
clonic seizure does not affect long-term remission of epilepsy. Smith E, et al. Early electroencephalography in patients with
Neurology 2006; 67: 2227-9. emergency room diagnoses of suspected new-onset seizures:
61. Leone MA, Vallalta R, Solari A, Beghi E. Treatment of first diagnostic yield and impact on clinical decision-making.
tonic-clonic seizure does not affect mortality: long-term Seizure 2015; 31: 22-6.
follow-up of a randomised clinical trial. J Neurol Neurosurg 72. Kanemura H, Sano F, Ohyama T, Mizorogi S, Sugita K,
Psychiatry 2011; 82: 924-7. Aihara M. EEG characteristics predict subsequent epilepsy
62. First Seizure Trial Group. Randomized clinical trial on the in children with their first unprovoked seizure. Epilepsy Res
efficacy of antiepileptic drugs in reducing the risk of relapse 2015; 115: 58-62.
after a first unprovoked tonic-clonic seizure. Neurology 1993; 73. Baldin E, Hauser WA, Buchhalter JR, Hesdorffer DC, Ottman R.
43: 478-83. Yield of epileptiform electroencephalogram abnormalities
63. Perucca P, Jacoby A, Marson AG, Baker GA, Lane S, Benn EK, in incident unprovoked seizures: a population-based study.
et al. Adverse antiepileptic drug effects in new-onset seizures: Epilepsia 2014; 55: 1389-98.
a case-control study. Neurology 2011; 76: 273-9. 74. Espinosa-Jovel CA, Sobrino-Mejía FE. Aproximación clínica
64. Gloss DS, Krumholz A. Managing an unprovoked first seizure a una primera crisis epiléptica en adultos. Rev Neurol 2014;
in adults. CNS Drugs 2016; 30: 179-83. 58: 365-74.
65. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diagnosis 75. Davenport RJ. Review: immediate vs deferred antiepileptics
and management of epilepsy in adults. Edinburgh: SIGN; 2015. reduce recurrence at 1 to 2 y after an unprovoked first seizure.
URL: http://www.sign.ac.uk. [16.06.2015]. Ann Intern Med 2015; 163: JC8.
66. Sethi NK, Shinnar S. Evidence-based guideline: management 76. Chong DJ, Lerman AM. Practice update: review of anticonvulsant
of an unprovoked first seizure in adults. Report of the Guideline therapy. Curr Neurol Neurosci Rep 2016; 16: 39.
Development Subcommittee of the American Academy of 77. Angus-Leppan H. First seizures in adults. BMJ 2014; 348: g2470.
Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology
2015; 85: 1525.

Diagnosis and treatment of non-triggered single epileptic seizures

Summary. Epileptic seizures are one of the main reasons for neurological visits in an emergency department. Convulsions
represent a traumatic event for the patient and the family, with significant medical and social consequences. Due to their
prevalence and impact, the initial management is of vital importance. Although following the first epileptic seizure, early
recurrence diminishes after establishing treatment with antiepileptic drugs, the forecast for developing epilepsy and long-
term outcomes are not altered by any early intervention. Detailed questioning based on the symptoms of the convulsions,
the patient’s medical history and a full electroencephalogram and neuroimaging study make it possible to define the risk
of recurrence of the seizure and the possible diagnosis of epilepsy. Epileptic abnormalities, the presence of old or new
potentially epileptogenic brain lesions, as well as nocturnal seizures, increase the risk of recurrence. Physicians must assess
each patient on an individual basis to determine the most suitable treatment, and explain the risk of not being treated
versus the risk that exists if treatment with antiepileptic drugs is established.
Key words. Diagnosis. Evidence-based medicine. Prognosis. Recurrence. Treatment. Unprovoked seizures.

www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 63 (4): 165-175 175

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