You are on page 1of 7

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/01/2016.

Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

FORMACIÓN CONTINUADA 50.970

Diferencias entre el asma y la enfermedad obstructiva


crónica
K. Naberan Toña

Introducción so. También hay pacientes en los que no se


Las enfermedades del aparato respiratorio llega a un diagnóstico en el momento de la
representan un importante problema de consulta y será la observación objetiva de

LECTURA RÁPIDA
salud pública, pues conllevan una elevada su evolución y la respuesta al tratamiento
morbimortalidad. Las dos enfermedades lo que nos ayudará en el diagnóstico dife-
más prevalentes y con mayores implicacio- rencial. A pesar de todo, existen algunos

nes sociosanitarias y económicas son el as- casos que plantean dudas diagnósticas ya
Introducción
ma y la enfermedad pulmonar obstructiva que presentan características propias de
crónica (EPOC). Al ser enfermedades que ambas enfermedades.
▼ producen una obstrucción de la vía aérea
Las dos enfermedades más
bronquial, no es difícil observar cómo en Datos epidemiológicos
prevalentes y con mayores
algunos documentos de atención primaria Los diferentes estudios publicados sobre la
implicaciones
sociosanitarias y
ambas se protocolizan y se registran sin prevalencia del asma presentan una meto-
económicas son el asma y distinción1. Este comportamiento es en- dología muy diversa y los resultados son
la enfermedad pulmonar tendible cuando comprobamos la similitud difícilmente comparables, en parte debido
obstructiva crónica existente entre ambas enfermedades en al- a la ambigüedad existente sobre la defini-
(EPOC). Al ser gunos aspectos (tabla 1), lo que ha llevado ción de la enfermedad.
enfermedades que a crear cierta confusión entre los médicos y La prevalencia del asma se caracteriza por
producen una obstrucción el personal de enfermería, y posiblemente una gran variabilidad geográfica, incluso
de la vía aérea bronquial, aboque a conductas equívocas en la prácti- entre zonas rurales y urbanas, y es más fre-
en algunos documentos de ca clínica. cuente en la infancia y en personas mayo-
atención primaria ambas se
Si la relación de algunos parámetros entre res. Esta variabilidad no es tan importante
protocolizan y se registran
el asma y la EPOC es estrecha, no es me- en la EPOC.
sin distinción.
nor la diferencia existente entre ambas en- En un estudio de base poblacional de la
▼ fermedades (tabla 2), sobre todo en su fi- prevalencia de asma en España (en 5 áreas),
Si la relación de algunos siopatología, factores de riesgo, respuesta con muestras representativas de la pobla-
parámetros entre el asma y al tratamiento, pronóstico, etc. ción de 20 a 44 años de edad, al combinar
la EPOC es estrecha, no es
Diagnosticar correctamente a un paciente las respuestas al cuestionario de síntomas
menor la diferencia
con asma o EPOC es necesario para la ad- con un test de hiperreactividad bronquial
existente entre ambas
enfermedades, sobre todo
ministración de las medidas terapéuticas y (test de metacolina) se observó una tasa del
en su fisiopatología, factores preventivas correctas y mejorar de esta ma- 4,7% en Albacete, el 3,5% en Barcelona, el
de riesgo, respuesta al nera el pronóstico de la enfermedad. En 1,1% en Galdakao, el 1% en Huelva y el
tratamiento, pronóstico. fumadores con obstrucción crónica al flujo 1,7% en Oviedo2.
aéreo, con la prueba broncodilatadora po- Otro estudio realizado en niños de 6-7 y

sitiva o con rasgos de atopia, es difícil, en 13-14 años de edad en más de 150 áreas
Diagnosticar correctamente
a un paciente con asma o
ocasiones, establecer un diagnóstico preci- geográficas de todo el mundo, y en el que
EPOC es necesario para la participaba España (Almería, Barcelona,
administración de las Bilbao, Cádiz, Cartagena, Castellón, Pam-
medidas terapéuticas y plona, Valencia y Valladolid), a la pregunta
preventivas correctas y Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP de si habían tenido asma alguna vez las res-
del Clot. ICS de Barcelona Ciutat. Barcelona. España.
mejorar de esta manera el puestas fueron muy variables y oscilaban
pronóstico de la entre el 6,2 y el 16,3%. Valladolid, Alme-
Correspondencia:
enfermedad. Karlos Naberan Toña. ría, Castellón y Pamplona presentaron una
EAP del Clot. ICS de Barcelona Ciutat.
C/ Biscaia 305, bajos. prevalencia menor que otras áreas, como
■ 08027 Barcelona. España.
Correo electrónico: 13480knt@comb.es Barcelona y Cádiz, y en Bilbao se encontró
la mayor prevalencia de todas las áreas es-
tudiadas.

648 | Aten Primaria 2002. Diciembre. 30 (10): 648-654 | 116


Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/01/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Naberan Toña K.
Diferencias entre el asma y la enfermedad obstructiva crónica FORMACIÓN CONTINUADA

TABLA Similitud entre el asma


1 y la EPOC



LECTURA RÁPIDA
Prevalencia alta
Motivo de consulta importante
Definición poco clara
Enfermedades crónicas

Obstrucción de las vías aéreas Datos epidemiológicos
La mayoría de los pacientes es tratada con los mismos fármacos

Utilización de la vía inhalada para la administración de los medicamentos La prevalencia del asma se
Algunos pacientes presentan las dos enfermedades caracteriza por una gran
Alto coste, sobre todo indirecto variabilidad geográfica,
incluso entre zonas rurales
y urbanas, y es más
frecuente en la infancia y
TABLA Diferencias entre el asma en personas mayores. Esta
2 y la EPOC
variabilidad no es tan
Historia natural importante en la EPOC.
La incidencia y la prevalencia varían en los grupos de edad ▼
La EPOC se relaciona con el tabaco La relación entre tabaco y
La fisiopatología y la anatomía patológica son diferentes EPOC es muy notable, por
lo que la prevalencia de la
Tipo de obstrucción de las vías aéreas
enfermedad dependerá del
Riesgo de infección bronquial consumo de tabaco. De
Respuesta al tratamiento todas maneras, no se sabe
Medidas de prevención por qué sólo un 15-20% de
los fumadores desarrollará
Actividades en la educación sanitaria
la enfermedad.
Actualmente, el 36% de los
españoles mayores de 16
Respecto a la presencia de sibilancias du- 69 años, y del 23% en varones entre 60 y 69 años es fumador, un 13%
rante el último año, la prevalencia se distri- años de edad, representando aproximada- es ex fumador.
buía de la siguiente manera: 5,5% en Pam- mente el 12% de todas las consultas reali- ▼
plona, 6,1% en Valladolid, 7,1% en zadas al médico de atención primaria en Un estudio poblacional
Castellón, 7,4% en Almería, 10,5% en Car- personas mayores de 65 años5. (IBERPOC), realizado en 7
tagena, 11% en Valencia, 11,9% en Bilbao, El asma es más frecuente entre los niños, áreas geográficas de
14,3% en Barcelona y 15,4% en Cádiz3. situación que se invierte en la edad adulta, nuestro país, establece una
En Huelva, la prevalencia de sibilancias en y vuelve a ser más prevalente entre los varo- prevalencia de EPOC del
niños de 10 y 14 años de edad fue del 16 y nes mayores de 70 años6, por lo que no es 9,1% en edades
el 13,4%, respectivamente, y el 8% de los raro observar pacientes cuya primera mani- comprendidas entre 40 y
niños presentó un test de metacolina posi- festación de asma aparece a estas edades. 69 años, y del 23% en
varones entre 60 y 69 años
tivo4. La EPOC tiene una prevalencia mayor en
de edad.
La relación entre tabaco y EPOC es muy la edad adulta, y ésta se incrementa a me-
notable, por lo que la prevalencia de la en- dida que aumenta la edad. Un pequeño ▼
fermedad dependerá del consumo de taba- grupo de enfermos con déficit de α-anti- El asma es más frecuente
co. De todas maneras, no se sabe por qué tripsina pueden desarrollar la enfermedad entre los niños, situación
que se invierte en la edad
sólo un 15-20% de los fumadores desarro- en edades tempranas, pero únicamente re-
adulta, y vuelve a ser más
llará la enfermedad. Actualmente, el 36% presentan el 1% de todas las EPOC.
prevalente entre los
de los españoles mayores de 16 años es fu- Se sospecha que aproximadamente un 10% varones mayores de 70
mador, un 13% es ex fumador y un 51% no de los pacientes con EPOC padece asma años.
ha fumado nunca. En 1999 han sido publi- de forma concomitante.
cados los resultados de un estudio pobla- Como observamos, las prevalencias de am-

cional (IBERPOC), realizado en 7 áreas bas enfermedades no son nada desprecia-


geográficas de nuestro país. En este estudio bles y son uno de los primeros motivos de
se establece una prevalencia de EPOC del consulta, tanto en atención primaria como
9,1% en edades comprendidas entre 40 y en neumología.

121 | Aten Primaria 2002. Diciembre. 30 (10): 648-654 | 649


Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/01/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Naberan Toña K.
FORMACIÓN CONTINUADA Diferencias entre el asma y la enfermedad obstructiva crónica

Factores de riesgo y etiología linfocitos predominantes son del tipo


Tanto en el asma como en la EPOC se co- CD8+, y no CD4+ como en el asma14.

LECTURA RÁPIDA nocen, aunque no en su totalidad, los fac- En la EPOC las vías aéreas periféricas es-
tores de riesgo y los desencadenantes, pero tán afectadas y en éstas se desarrolla una fi-
en ninguna de las dos enfermedades se ha brosis persistente. Tampoco existe una
establecido su etiología, excepto en un pe- descamación epitelial, pero la destrucción
▼ queño grupo de pacientes con EPOC. del parénquima es característica, y es la que
La EPOC tiene una El hábito tabáquico es el factor de riesgo determina, por la compresión dinámica, la
prevalencia mayor en la más importante para la EPOC7,8, pero no obstrucción al flujo aéreo.
edad adulta, y ésta se todos los fumadores desarrollan la enfer-
incrementa a medida que medad10,11. El hábito tabáquico es «nece- Mediadores inflamatorios
aumenta la edad. sario pero no suficiente» para causar Los mediadores inflamatorios que inter-
▼ EPOC («susceptibilidad»). Los factores vienen en ambas enfermedades difieren
Se sospecha que adicionales son todavía desconocidos, aun- ostensiblemente (tabla 3).
aproximadamente un 10% que seguramente la genética, la raza, la po- En el asma las citocinas predominantes
de los pacientes con EPOC lución atmosférica, la dieta, el sexo, la hi- son las interleucinas IL-4 e IL-5, que son
padece asma de forma perreactividad bronquial, etc., tienen un esenciales para la síntesis de las IgE y la ac-
concomitante.
papel importante al respecto. tivación del eosinófilo y el mastocito15,
A diferencia de la EPOC, cuya prevalencia mientras que en la EPOC es la IL-8, que

va ligada a la del tabaquismo, el asma es es selectiva para la quimiotaxis de los neu-
▼ una enfermedad que en los últimos años va trófilos y es secretada por los macrófagos y
Factores de riesgo y etio-
en aumento, sobre todo en los países in- neutrófilos, principalmente. La IL-8 pue-
logía
dustrializados. Por ello, tiene que estar re- de desempeñar un papel primario impor-
▼ lacionada no tan sólo con la carga genéti- tante en la EPOC y nos puede servir como
El hábito tabáquico es el ca, sino con factores externos, que a su vez marcador de gravedad de la inflamación de
factor de riesgo más pueden dar lugar a cambios genéticos. El la vía aérea16.
importante para la EPOC, asma, a diferencia de la EPOC (excepto en En el asma intervienen los cistenil leuco-
pero no todos los
los déficit de α-antitripsina), es predomi- trienos (LTC4, LTD4 y LTE4) y en la
fumadores desarrollan la
nantemente familiar, como la atopia, que EPOC el leucotrieno LTB4. Por ello, los
enfermedad.
representa el factor de riesgo más impor- antagonistas de los cistenil leucotrienos
▼ tante para el asma. Se ha demostrado que (montelukast y zafirlukast) no sirven para
Los factores adicionales son la predisposición a tener atopia y/o asma es el tratamiento de la EPOC. El LTB4 es
todavía desconocidos,
poligenética12. un potente quimiotáctico de los neutrófi-
aunque la genética, la raza,
los y se han encontrado valores elevados
la polución atmosférica, la
dieta, el sexo, la
Diferencias entre la inflamación de la en el esputo de los EPOC, probablemen-
hiperreactividad bronquial, EPOC y el asma te procedentes de los macrófagos alveo-
tienen un papel importante El proceso de la inflamación es una carac- lares17.
al respecto. terística constante en la fisiopatología del Se han descubierto varios receptores para
asma y la EPOC, pero la respuesta infla- los LTB4, y ésta es una línea de investiga-

matoria de la EPOC es claramente dife- ción para sintetizar fármacos que bloqueen
El asma, a diferencia de la
EPOC, es
rente de la del asma. estos receptores impidiendo la acción de
predominantemente La inflamación en el asma se caracteriza los LTB4.
familiar, como la atopia, que por ser eosinofílica, dirigida por los linfo- El estrés oxidativo o actividad oxidativa es
representa el factor de citos Th2; los mastocitos intervienen en una característica tanto del asma como de
riesgo más importante para una primera fase y los eosinófilos actúan la EPOC, aunque es más importante en
el asma. en una segunda fase13. La inflamación esta última. La actividad oxidativa en la
afecta a todas las vías aéreas y no compro- EPOC es más notable que la antioxidativa,
■ mete al parénquima pulmonar. La lesión por lo que existe un aumento del hidróge-
característica producida por los eosinófilos no peróxido y del ácido nítrico, entre otras
es la descamación del epitelio de las vías sustancias, contribuyendo al aumento de la
aéreas. secreción de moco, la extravasación del
Por el contrario, en la EPOC existe una plasma, la broncoconstricción, etc. Todo
inflamación predominantemente neutrofí- ello interviene en la obstrucción bronquial
lica; hay un claro aumento de macrófagos y la destrucción del parénquima pulmo-
activados en el parénquima pulmonar y los nar18.

650 | Aten Primaria 2002. Diciembre. 30 (10): 648-654 | 122


Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/01/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Naberan Toña K.
Diferencias entre el asma y la enfermedad obstructiva crónica FORMACIÓN CONTINUADA

TABLA Diferencias en el proceso inflamatorio entre la EPOC


3 y el asma



EPOC Asma LECTURA RÁPIDA

Células Neutrófilos Eosinófilos


Macrófagos Mastocitos
Linfocitos CD8+ Linfocitos Th2 (CD4+)

Activación de las células plasmáticas Diferencias entre la in-
Mediadores LTB4 flamación de la EPOC
y el asma
MIP-1α IL-4, IL-5, IL-13
IL-8 ICAM, VCAM ▼
La inflamación en el asma
TNF-α
se caracteriza por ser
Consecuencias Vías respiratorias periféricas Todas las vías aéreas eosinofílica, dirigida por los
Metaplasia del epitelio escamoso Lesión del epitelio bronquial linfocitos Th2; los
Destrucción del parénquima pulmonar Engrosamiento y destrucción de la mastocitos intervienen en
membrana basal una primera fase y los
Metaplasia mucosa Metaplasia mucosa eosinófilos actúan en una
segunda fase. La inflamación
Aumento glandular Aumento glandular
afecta a todas las vías
Respuesta al tratamiento No efectivos los cistenil antileucotrienos Efectivos los cistenil antileucotrienos aéreas y no compromete al
Poco efectivos los glucocorticoides Los glucocorticoides inhiben la inflamación parénquima pulmonar.
LTB4: leucotrieno B4; LTD4: leucotrieno D4; MIP-1α: proteína inflamatoria de los macrófagos; IL: interleucina; ▼
TNF-α: factor de necrosis tumoral α; ICAM: molécula de adhesión intercelular, VCAM: molécula de adhesión de células
En la EPOC existe una
vasculares.
inflamación
predominantemente
neutrofílica; hay un claro
En el asma una de las enzimas predomi- blemente por los corticoides, que inhiben aumento de macrófagos
nantes es la triptasa del mastocito, relacio- casi todas las fases o aspectos de la infla- activados en el parénquima
nada con la hiperreactividad bronquial y mación. Sin embargo, los corticoides tie- pulmonar y los linfocitos
con la remodelación de la vía aérea. Tam- nen un papel limitado en el tratamiento de predominantes son del tipo
bién las enzimas proteínicas del eosinófilo la EPOC. No actúan sobre la inflamación CD8+.
(MBP, ECP, EPO, EPX, etc.) pueden da- neutrofílica, ni reducen los mediadores in- ▼
ñar a los antígenos, pero a su vez a las cé- flamatorios ni las proteasas. En la EPOC las vías aéreas
lulas del epitelio bronquial. periféricas están afectadas y
En la EPOC son diversas las proteasas que Estudio de la función pulmonar en éstas se desarrolla una
intervienen en la destrucción de la elastina del asma y la EPOC fibrosis persistente. La
y el tejido conjuntivo del parénquima pul- Las pruebas del estudio de la función pul- destrucción del parénquima
es característica, y es la que
monar. La elastasa secretada por el neutró- monar son esenciales para el diagnóstico, el
determina la obstrucción al
filo y el macrófago es de las más importan- control, la valoración e incluso el pronósti-
flujo aéreo.
tes, pero no lo son menos, por su grado de co del asma y la EPOC. Pero la importan-
destrucción del pulmón, las catepsinas y las cia de cada una de estas pruebas no es igual ▼

metaloproteasas19. Las proteasas son con- para estas enfermedades (tabla 4). La espi- La respuesta al tratamiento
es diferente entre el asma y
trarrestadas por las antiproteasas como la rometría forzada constituye la prueba fun-
la EPOC. La inflamación que
α1-antitripsina. cional imprescindible para el diagnóstico
caracteriza el asma es
En los fumadores susceptibles de contraer de la EPOC; de hecho, su definición viene suprimida notablemente por
una EPOC, la producción de antiproteasas dada por la disminución del FEV1 y de la los corticoides. Sin embargo,
puede ser inadecuada para neutralizar los relación FEV1/CVF. Asimismo, la grave- los corticoides tienen un
efectos de las múltiples proteasas, quizá por- dad y el pronóstico de la EPOC se objeti- papel limitado en el
que el polimorfismo genético hace disminuir van, principalmente, por la evolución y el tratamiento de la EPOC. No
la función o producción de estas proteínas. valor del FEV1. actúan sobre la inflamación
Por el contrario, estas enzimas desempeñan En el asma los parámetros de la espirome- neutrofílica, ni reducen los
un papel secundario en el asma. tría forzada pueden ser normales aunque, mediadores inflamatorios ni
La respuesta al tratamiento es diferente al igual que los pacientes con EPOC, es las proteasas.

entre el asma y la EPOC. La inflamación obstructiva. En los asmáticos la reversibili-
que caracteriza el asma es suprimida nota- dad de la obstrucción bronquial con bron-

123 | Aten Primaria 2002. Diciembre. 30 (10): 648-654 | 651


Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/01/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Naberan Toña K.
FORMACIÓN CONTINUADA Diferencias entre el asma y la enfermedad obstructiva crónica

TABLA Valoración de las diferentes pruebas funcionales en la enfermedad pulmonar


4 obstructiva crónica (EPOC) y el asma

LECTURA RÁPIDA
Prueba EPOC Asma

Espirometría
Diagnóstico Imprescindible Útil
Valoración del tratamiento No muy sensible Muy útil

Estudio de la función pul- Pronóstico Parámetro referente Poco valorable
monar del asma y la Prueba broncodilatadora
EPOC
Diagnóstico Útil (la no positividad) Muy útil
▼ Variabilidad
Las pruebas del estudio de
Diagnóstico Poco valorable Muy útil
la función pulmonar son
esenciales para el Valoración de gravedad Sin utilidad Útil
diagnóstico, el control, la Prueba de hiperreactividad bronquial Valorable para el pronóstico Muy útil para el diagnóstico
valoración e incluso el Volúmenes pulmonares Muy útil para diagnóstico de enfisema Clínicamente poco útil
pronóstico del asma y la y valorar el atrapamiento aéreo
EPOC. La espirometría
forzada constituye la
prueba funcional codilatadores o con tratamiento antiinfla- ñan un papel importante en el asma; por
imprescindible para el matorio es completa o casi completa, no tanto, sus antagonistas también, sobre todo
diagnóstico de la EPOC; su siendo así en la EPOC. La espirometría para el tratamiento del asma persistente, la
definición viene dada por la también nos ayuda a valorar la respuesta al desencadenada por el esfuerzo y en la into-
disminución del FEV1 y de tratamiento en ambas enfermedades, aun- lerancia al ácido acetilsalicílico. Pero los
la relación FEV1/CVF. La que en el asma la información de los valo- CysLT no intervienen en el proceso infla-
gravedad y el pronóstico res es más útil. Aunque la hiperreactividad matorio de la EPOC, por lo que los anti-
de la EPOC se objetivan
bronquial está presente en la EPOC y su leucotrienos no son eficaces en esta enfer-
por la evolución y el valor
presencia es de mal pronóstico, en el asma medad. En España se han comercializado
del FEV1.
nos sirve junto con la clínica para el diag- dos cistenil antileucotrienos: el montelu-
▼ nóstico, sobre todo cuando la espirometría, kast y zafirlukast. Ambos son igual de efi-
En los asmáticos la la prueba broncodilatadora y el estudio de caces, aunque el primero tiene mejores
reversibilidad de la la variabilidad son negativos. Una caracte- propiedades farmacocinéticas.
obstrucción bronquial con
rística del asma es la amplia variabilidad en Para el tratamiento del asma y de la
broncodilatadores o con
la resistencia de las vías aéreas, incluso EPOC se están investigando nuevos fár-
tratamiento antiinflamatorio
es completa o casi
en un solo día, que puede ser objetivada macos que mejoren la farmacocinética de
completa, no siendo así en por la medida seriada del flujo espiratorio los actuales, como los nuevos corticoides
la EPOC. máximo (FEM). Una variabilidad positiva inhalados, que se metabolizan en la muco-
es de diagnóstico de asma, pero en la sa respiratoria, sin que sean absorbidos y

EPOC su estudio no es de utilidad. pasen a la sangre.
Una característica del asma
También se están estudiando fármacos
es la amplia variabilidad en
la resistencia de las vías
Nuevas estrategias en el tratamiento más específicos en el asma, como los anti-
aéreas, incluso en un solo del asma y la EPOC cuerpos que bloquean la acción de las IgE
día, que puede ser o los inhibidores de las citocinas IL-420.
objetivada por la medida Asma
seriada del flujo espiratorio El tratamiento actual del asma se basa en EPOC
máximo (FEM). las medidas de evitación (generales y espe- En la EPOC los broncodilatadores han
cíficas) y en la utilización de dos grupos de demostrado un pequeño aumento del
■ fármacos: los broncodilatadores (de acción FEV1 sobre el valor basal (cerca del 10%),
corta como rescate y de acción larga como y pueden mejorar los síntomas mediante la
tratamiento de fondo) y los antiinflamato- reducción de la hiperinsuflación, la tole-
rios (corticoides y antileucotrienos). Aun- rancia al esfuerzo y la calidad de vida. En
que la gran mayoría de los pacientes res- especial el bromuro de ipratropio es el fár-
ponde bien al tratamiento, éste no deja de maco de primera línea en el tratamiento de
ser paliativo y no curativo. la EPOC, ya que ejerce su acción en toda
Como hemos observado anteriormente, la vía bronquial, tiene los mismos efectos
los cistenil leucotrienos (CysLT) desempe- que los β2-adrenérgicos, pero con menos

652 | Aten Primaria 2002. Diciembre. 30 (10): 648-654 | 124


Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/01/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Naberan Toña K.
Diferencias entre el asma y la enfermedad obstructiva crónica FORMACIÓN CONTINUADA

riesgo de disminuir la pO2 y prácticamen- Bibliografía


te sin efectos secundarios.
1. Busquet Duran L, Naberan Toña K, Hernán-



LECTURA RÁPIDA
Por el contrario, en la EPOC los corticoi- dez Huet E. Protocolos de asma y enfermedad
des no suprimen la inflamación, ni siquiera pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en
a dosis elevadas21,22, posiblemente debido a atención primaria. FMC Aten Primaria
que prolongan la vida del neutrófilo y no 1994;1(Supl 4):1-40.
mejora la inflamación con participación de 2. Grupo Español del Estudio del Asma. Preva-

lencia de hiperreactividad bronquial y asma en
este tipo celular23. Únicamente un 10% de adultos jóvenes de cinco áreas españolas. Med
Nuevas estrategias en el
los enfermos con una EPOC estable mejo- tratamiento del asma y la
Clin (Barc) 1996;106:761-7.
EPOC
ran con la administración de corticoides 3. Aguinaga Ontoso I, Arnedo Pena A, Bellido
orales, y probablemente sean pacientes que J, Guillem Grima F, Morales Suárez Valera ▼
tienen a la vez asma. Los corticoides inha- M, por el grupo español del estudio ISAAC. El tratamiento actual del
Prevalencia de síntomas relacionados con el asma se basa en las
lados pueden reducir la gravedad de las asma en niños de 13-14 años de 9 poblaciones
exacerbaciones en la EPOC24, pero no está medidas de evitación y en
españolas. Med Clin (Barc) 1999;112:171-5.
la utilización de dos grupos
tan claro el beneficio que reporta su utiliza- 4. Pereira A, Maldonado JA, Sánchez M, Gráva-
los J, Pujol E, Gómez M. Síntomas respirato- de fármacos: los
ción durante años. Esta discrepancia en la
rios en población infantil. Estudio ISAAC broncodilatadore y los
respuesta al tratamiento con corticoides en antiinflamatorios
(International Study of Asthma and Allergies
la EPOC puede que se deba a las diferen- in Childhood). Arch Bronconeumol 1995; (corticoides y
cias en la respuesta inflamatoria entre la 31:383-8. antileucotrienos).
enfermedad de base y la exacerbación. Esta 5. Sobradillo V, Miravitlles M, Jiménez CA,
Gabriel R, Viejo JL, Masa JF, et al. Estudio ▼
última cursa con un mayor número de eo-
IBERPOC en España: prevalencia de sínto- Para el tratamiento del
sinófilos25, IL-6 e IL-8.
mas respiratorios habituales y de limitación asma y de la EPOC se
Otro fármaco de interés en el tratamiento de crónica al flujo aéreo. Arch Bronconeumol están investigando nuevos
la EPOC es el tiotropio. Es un nuevo fár- 1999;35:159-66. fármacos que mejoren la
maco anticolinérgico, 10 veces más potente 6. Broder I, Higgins MW, Mathews KP, Keller farmacocinética de los
que el bromuro de ipratropio, que tiene afi- JB. Epidemiology of asthma and allergic rhi- actuales, como los nuevos
nidad para los 3 receptores colinérgicos (M1, nitis in a total community, Tecumseh, Michi- corticoides inhalados, que
gan III. Second survey of the community. J
M2 y M3). Es de acción prolongada por te- Allergy Clin Immunol 1974;53:127-38.
se metabolizan en la
ner una disociación lenta de los receptores mucosa respiratoria, sin
7. Fletcher C, Peto R. The natural history of ch-
muscarínicos M1 y M3, de forma que una ronic airflow obstruction. BMJ 1977;1:1645- que sean absorbidos y
inhalación al día es suficiente para el control 8. pasen a la sangre.
de la enfermedad. El tiotropio hace dismi- 8. Gillooly M, Eamb D. Microscopic emphyse-

ma in relation to age and smoking habit. Tho-
nuir los síntomas porque mejora la mecáni- rax 1997;48:491-5.
En la EPOC los
ca pulmonar y el intercambio de gases, tam- 9. Silverman EK, Speizer FE. Risk factors for broncodilatadores han
bién disminuye las agudizaciones y mejora la the development of chronic obstructive pul- demostrado un pequeño
tolerancia al ejercicio de los pacientes con monary disease. Med Clin North Am aumento del FEV1 sobre el
1996;80: 501-22. valor basal, y pueden
EPOC. Además, presenta un elevado mar-
10. Davis RM, Novotny TE. The epidemiology mejorar los síntomas
gen de seguridad cuando es administrado of cigarette smoking and its impact on chro- mediante la reducción de la
por vía inhalada. nic obstructive pulmonary disease. Am Rev hiperinsuflación, la
Se han publicado estudios referentes al tra- Respir Dis 1989;140:S82-4. tolerancia al esfuerzo y la
tamiento de la EPOC con antagonistas del 11. Liu BQ, Peto R, Chen ZM, Boreham J, Wu
calidad de vida. En especial
leucotrieno B4, anti-IL-8, inhibidores de YP, Li JY, et al. Emerging tobacco hazards in
el bromuro de ipratropio
China: retrospective proportional mortality
la elastasa neutrofílica, inhibidores de la study of one million deaths. BMJ 1998;317: es el fármaco de primera
fosfodiesterasa o inhibidores de las molé- 1411-22. línea en el tratamiento de
culas de adhesión, entre otros26. 12. Daniels SE, Bhattachanrya S, James A, Leaves la EPOC.
En la actualidad, a excepción de los anti- NI, Young A, Hill MR, et al. A genome-wide
leucotrienos, los fármacos disponibles para researche for quantitative trair loci underlying

asthma. Nature 1996;383: 247-50.


el tratamiento del asma y la EPOC son los 13. Romagnani S. Induction of Th1 and Th2 res-
mismos, pero a medida que vayan aumen- ponses: a key role for the natural immune res-
tando nuestros conocimientos sobre los di- ponse? Immunol Today 1992;13:379-81.
ferentes procesos inflamatorios, los nuevos 14. Saetta M, Di Stefano A, Turato G, Facchini
fármacos serán más específicos para cada FM, Corbino L, Mapp CE, et al. CD8+ T-
lymphocytcs in peripheral airways of smo-
enfermedad, e incluso nos plantearemos kers with chronic obstructive pulmonary di-
pautas de tratamientos «personalizadas» se- sease. Am J Respir Crit Care Med 199;157:
gún las características clínicas del paciente. 822-6.

125 | Aten Primaria 2002. Diciembre. 30 (10): 648-654 | 653


Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/01/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Naberan Toña K.
FORMACIÓN CONTINUADA Diferencias entre el asma y la enfermedad obstructiva crónica

15. Busse W, Lemanske R. Advances in immuno- high dose inhaled steroid on cells, cytokincs,
logy. N Engl J Med 2001;344:350-62. and pro-teases in induced sputum in chronic
16. Barnes P. Chronic Obstuctive Pulmonary Dis- obstructive pulmonary disease. Am J Respir

LECTURA RÁPIDA
ease. N Engl J Med 2000;343:269-80. Crit Care Med 1999;160:1635-9.
17. Hill AT, Bayley D, Stockley RAA. The inte- 22. Keatings VM, Jatakanon A, Worsdell YM,
rrelationship of sputum inflammatory mar- Barnes PJ. Effects of inhaled and oral gluco-
kers in patients with chronic bronchitis. Am J corticoids on inflammatory indices in asthma
Respir Crit Care Med 1999;160:893-8. and COPD. Am J Respir Crit Care Med
▼ 18. Pratico D, Basili S, Vieri M, Cordova C, Vio- 1997; 155:542-8.
Por el contrario, en la li F, Fitzgerald GA. Chronic obstructive pul- 23. Nightingale JA, Rogers DF, Fan Chung K, Bar-
EPOC los corticoides no monary disease is associated with an increase nes PI. No effect of inhaled budesonide on the
suprimen la inflamación, ni in uri-nary levels of isoprostanc F2α-III, an response to inhaied ozone in normal subjects.
siquiera a dosis elevadas, index of oxidant stress. Am J Respir Crit Ca- Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:479-86.
posiblemente debido a que re Med 1998;158:1709-14. 24. Paggiaro PL, Dahle R, Bakran I, Frith L, Ho-
19. Shapiro SD. Elastolytic metalloproteinases llingworth K, Efthimou J. Multicentre rando-
prolongan la vida del
produced by human mononuclear phagocytes. mised-placebo-controlled trial of inhaled flu-
neutrófilo y no mejora la
Potential roles in destructive lung disease. Am ticasone propionate in patients with chronic
inflamación con J Respir Crit Care Med 1994;150:S160-4. obstructive pulmonary disease. Lancet 1998;
participación de este tipo 20. Borish LC, Nelson HS, Lanz MJ, Clausen L, 351:773-80.
celular. Únicamente un 10% Whitemore JB, Agosti JM, et al. Interleukin- 25. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, Turato
de los enfermos con una 4 receptor in moderate atopic asthma. A pha- G, Ruggieri MP, Roggeri A, et al. Airway eo-
EPOC estable mejoran con se 17II randomized, placebo-controlled trial. sinophilia in chronic bronchitis during exa-
la administración de Am J Respir Crit Care Med 1999;160: 1816- cerbations. Am J Respir Crit Care Med 1994;
corticoides orales, y 23. 150:1646-52.
probablemente sean 21. Culpitt SV, Maziak W, Loukidis S, Nightin- 26. Barnes PJ. New therapies for chronic obstructi-
gale JA, Matthews JL, Barnes PJ. Effect of ve pulmonary disease. Thorax 1998;53:137-47.
pacientes que tienen a la
vez asma. Los corticoides
inhalados pueden reducir la
gravedad de las
exacerbaciones en la
EPOC, pero no está tan
claro el beneficio que
reporta su utilización
durante años.


En la actualidad, a
excepción de los
antileucotrienos, los
fármacos disponibles para
el tratamiento del asma y la
EPOC son los mismos,
pero a medida que vayan
aumentando nuestros
conocimientos sobre los
diferentes procesos
inflamatorios, los nuevos
fármacos serán más
específicos para cada
enfermedad.

654 | Aten Primaria 2002. Diciembre. 30 (10): 648-654 | 126