MACULA

Anatomia maculei..... clinicl a bolii maculare.......... Evaluarea Distrofii ereditare ale maculei.................. purl Maladia Stargardt juvenil[ dominant4 maculard Distrofia Distrofiaprogresivia conurilor din Maculopatia retinitapi gmentard Distrofiaviteliformi coloid6a maculei Degenerescenfa juvenil Retinoschizis maculari legati de virsti Degenerescen{a Drusen atroficd maculard Degenerescenfa exudativl a maculard Degenerescenf Indicafiiterapeutice Maculopatii in maladii vasculareretiniene LeberCoats Microangiopatia Hippel Angiomatozavon din Maculopatia maladiaEales

. pag.518 pag.518
pag.52l

.pag.528

538

retiniand arteriali in maculare ocluzia Alteratii retiniand venoasi din Maculopatia obstrucfia in maculare HTA Alterafii ischemic ocular Sindromul diabeticd in maculare retinopatia Complicafii
Corioretinopatia seroasi centralSidiopatici (CRSC)..... Maculopatia din striurile angioide.... Edemuf macular cistoid (EMC)... Gaura maculari.. Maculopatia miopici. Membrane epimaculareidiopatice (MEI)..... Membrane epiretinienemaculare gi decolareade retini Pliuri coroidiene Maculopatii toxice..... Maculopatii gi decolareade retinn.............. traumatici............. Macolopatia Maculopatii in tumori de glob ocular.......

""pag' 547 pag.549 .""'pag' 552

pag.555 pag.557
..."'pag' 558 ....pag. 560

pag.561 pag.561 pag.562
pag' 564

517

MACULA \,[acula (foveea. aria centralA. macula intr-o elipsdde luteea)esteretina cuprinsd 2mm in diametrul orizontal qi 1,5mm in verlical. diametrul La examenul oftalmoscopic,aceastdzona esre limitatii la tineri printr-un reflex perimacular, gi central printr-un reflex tbveolar. in centrul maculei se gAse$tefoveola (foveola centralis) (200p) care este reperatd oftalmoscopic prin reflexul foveolar gi biomicroscopicprin tenta mai faldde restulmaculei. rogiegi sumbrd In foveoli retina este formatd numai din stratul de fotoreceptori 6i expansiunile Muller. ale celulelor digitiforme exclusiv de Fotoreceptoriisunt reprezentali conuri (35000conuri) caresunt mai inguste gi mai inalte (grosime 2p la bazd 9i fald de restul conurilor in5l1ime70-75p) (grosime 4-5tt qi inilfime 40- 5p). Expansiuneacitoplasmici relativ largd a celulelor Muller asigurf, legitura intre foveolei. conuri qi formeazdplarrgeul La nivelul ariei maculare perifoveolarf, grosimea retinei cregte rapid pentru a atinge maxim 22045Ap temporal gi 2704l0pt nazaI, toate straturile retinei fiind pl'ezente. Conexiunile celulare qi tisulare ale structurilor anatomiceale maculei, permit receptarea f'uncfiivizualemaxime. unei A BOLII EVALUAREA CLINICA MACULARE SIMPTOME vederii centrale* este principalul scdderea sirnptomal bolii maculare.Tipic pacientul acuzd ,,pote" in vedereacentrall (scotom pozitiv), aceasta fiind in contrast cll scotomul negativ dintr-o leziune de nerv optic in care pacientulnoteazl o ,.gaurd"in centrulcimpului vizual. formei metamorfopsia reprezinti alterarea imaginei. m6rimii micropsia * reprezintdmicgorarea datoriti distan{arii conurilor imaginei 518

fbveolare(rar). macropsia - reprezintd m[rirea, cretterea mdrirnii irnaginei datorita aglomerdrii conurilorfoveolare. vederea coloratd nu este modificatd semnificativ la debutul bolii maculare,in contrastcu leziunile de neru optic in care pierderea vederii colorateeste o modificare pfecoce. EXAMENUL FUNCTIILOR VIZUALN IN AFECTIUNILE MACULEI Testarea func{iilorvizualeesteprima etapd de examinare uneimaculopatii. a AV - este metoda cea mai simplS de mdsurare a functiei maculare, qi de AV se apreciere evolutieibolii maculare. a mdsoarl in condilii optime de iluminare corec{ia opticd constantSo cu corespunzitoare (este preferabil pentru patologia macularl sI se foloseascd misurareaAV unghiularecu E. Snellen sau C. Landolt.). Examinarea AV de aproape este necesarl pentru a aprecia macularf, . calitativatingerea La pacienfii cu boal6 macular[ AV se inrduti{egtecdnd pacienfii se uitd prin punct pseudoHipermehopia, stenopeic. intre refrac{ia hipermetropia, inegalitate cu obiectivd gi subiectiv6 este caracteristicd unei ridic6ri superficialea retinei maculare neurosenzoriale. * dupi ebluisare dupd Testul de recuperare lumina cu ebluisarea maculei timpulnecesar oftalmoscopuluise mdsoard pacientuluipentru a-gi regdsi AV anterioard (10" ebluisare, recuperare). 50" Tesful de fotostres poate fi util in demonstrarea leziunilor maculare, cAnd oftalmoscopiaeste echivocd, in EMC la qi debut sau CRSC. Testul se 1'ace la ochiul congenerpresupusnormal gi se compar[ rezultatele. La pacienlii cu maculopatii existi o lentoare in refacerea pigmentului din fotoreceptorp6nd la mai multe minute. cu Testul permite o dit'erenliere atingerea prelungit. cdiloropticeundetimpul nu este Grila Amsler - este obligatorie in

pentrucd testeazd l0o studiul rnaculopatiei centrale ariamaculard. din Grila Amsler se utilizeazd in primul rdnd insdtestul pentruscreeningul bolii maculare, esteutil gi in diagnosticulleziunilor subtile alenervuluioptic. Purtdndochelarii pentru aproape(daca are privegte nevoie) acoperind ochi.pacientul un punctulcentralal testuluigi raporteazd orice deformare.linie ondulatd,arie obscur[ sau pete care pot apare in orice zond din interiorul grilei. Un pacient cu boall in maculardla debut acuzdlinii ondulate, tirnp ce un pacientcu leziuni de nerv optic sau cd spune unelelinii lipsesc suntvagi,dar nu distorsionate. Examenulcimpului vizual central (simtul ial) permite descrierea luminosd iferenf a topografic6 deficitelor maculare. pot centrale evidenlia: Leziunile - deficit foveolar <3o limitat la punctul la central in boalaStargardt debut - cleficit perifoveolar, cu respectarea roveoleiin distrofiaconurilor - deficit macular larg 5-10" in evolulia inacuiopatiilor - deficit intins in polul posterior in pigmentard inversS retinopatia periferice: Leziunile - pierderea difuze ?n lundus sensibilit6lii ;'lavimaculatus - scotom inelar pe paralela de 20o in :istrofiamixt[ - scotoame perifericelocalizateunice sau juvenil; tiple in retinoschizis ::rul - evidenliat5 prin teste \.ederea c,ulorilor .pecifice: tabele pseudoizocromatice 28 Hue -.hihara. 15 Hue F'arnsworth, Farnsworth (cel mai 100 Hue -R.oth, ..tilizattestin patologiamacularl). excePfia maculei cu \t'ecfiunile prezintd anomalii pe :raladiei Stargardt cu .ra galben/albastru, erori de clasare axei de :redominantpe axa perpendiculard :trnfuzio. este discromatopsia : maladiaStargardt re axa roqu/verde. Nu este :iectroretinografia 0lRG) .recillcd maculei.

este Electrooculografia alterata in IeziuniIe distrofice ale epiteliului pigmentar (retinopatie pigmentard, coroiderenrie) propo(ional cu suprafafa atins6. alterind valoarea raportuluiArden. in maladia Best (distrofie viteliforma a maculei)alterareaEOG este semn quasi1,3) patognomonic (raport Arden permildnd diferenfierea rnaladiei Best de distrofiile pseudoviteliforme. Potentialul evocat vizual(.PEV) in maculopatiieste modificat in amplitudine gi in perioada latent6. de maculard Af'G in patologia Hipofluorescenla prin hlocaj de origine retiniand esteprezentdin: -hemoragii preretiniene situate intre limitantainterni gi stratul fibrelor optice sau intre limitanta interni qi hialoida posterioarS; -hemoragii retiniene din ocluzii venoase, diabet; -exudate dure (retinita circinati din din diabet,retinita stelard H'tA) -pigmentul deplasatpe retind poate orea un mascaj variabil, in tunclie de topogralia 1ui. I{ipofluorescenfa prin deJbct de perJuzie a retiniand - in care circulalia defectuoasd prin hipofluorescenta defect retineiproduce de perfuzie capilarS in retinopatia ischemicS. diabetici cu capilaropatie Hiperfluorescenla de origine retiniand rezultd din acumularea fluoresceinei in edemul retinian. Ea poate corespunde de unei hiperfluorescente origine vasculard anormale vasculare prin structuri (malformalii vasculare, micro-anevrisme sau neovase) sau unei difuzii a deveni;i colorantului prin perefii vasculari anormalpermeabiliin diabet,uveite,ocluzii maculare. edeme vasculare, in AFG este important pentru ca Rolul EP acest fond opac pennite un bun contrast pentru calitatea imaginii circulafiei retiniene gi pentru c5 formeazl o bariera trecerealichidelor 9i absoluti. impiedicAnd deci a fluoresceinei. 519

Hipofluorescen(o f,s origine pigmentard sa hipofluorescen{a EP nefiindvascularizat, este rezultatul efectului de mascaj al fluoresceinei coriocapilarelor subiacente. Acest efect de mascaj este rar izolat (nev cu sau piementar) asociat efectde fereastrd gi corespundeunei migrdri pigmentare foafte fiecvente in patologie. El este heredo degenerescenle prezent in disc in corioretiniene retinitapigmentar6, viteliform al maculei, Stargardt,fundus macu lopatie clorochinicS' fl avimaculatus, pigmentara este de Hiperfluorescenla origine in prezentia drusen, striuri angioide, ruptura traumatic6 a membranei Bruch, pliuri coroidiene. Hiperfluorescentapoate fi seroasd in produsdprin acumulare decolarea prin coloratie a EP qi hiperfluorescenla tisulari in conditiile existenlei unui EP patologicin maladiiinflamatoriiale EP. aratd fenomene de .4F'G rl coroida care sauhiperfluorescen!5 hipofluorescenll se pot modifica in cursul angiografiei(in zone pot apare tardiv timpul care hiperfluorescente inilial au fost mute). coroidei se produceprin: Hipofluorescen(o non perfuzie a vaselor coroidiene in coroida obliterdri vasculare in perimaculardsau prin ef'ect mascat prin interpunerea unui element opac in hemoragii cotoidiene,melanom, coroidite. tapetoretinienedau Unele degenerescente AFG de "liniqte" coroidiand aspectui caraoterizat prin absenfa vizualizdrii in circulafieisoroidiene tirnpul examin[rii gi fundusflavimaculatus. in boala Stargardt Iliperfluorescen{a coroidiand cu efect de de f'ereastrd ongine coroidianl se asociaz5 cu disparilia sau depigmen[area EP 9i distrucfia coriocapilarei care permite vizibilitatea stratului marilor vase. Se de ?n intdlnegte focarecicatriciale coroiditl sau obliter6ri coriocapilare degenerative este de limitate, iar cind hiperfluorescenla de tipurile mari in dimensiuni degenerescenld maculari cu sclerozi areolar6. centralS Hiperfluorescentacoroidiand se poate produce qi prin impregnarea vaselor 520

anormale, a [esuturilor patologice in cicatrici,tumori sau a lichidului rezultatdin sau metabolice circulatorii de la tulburdrile nivelul coroidei in degenerescenla de maculari exudativ[. CRSC, decolarea retin[ tumorald. pe Pseudofluorescenla (observati ftra lumindroqie,fbcuteinainte fotografiile esteprezenti in: fluoresceinei) de injectarea drusenul nervului oPtic, hamartom astrocitar, exudate, cicatrici, fibre de mielind.corpi striini. transmisd- tealizeazi defect Fluorescen{a de fereastrdal EPR in atrofii gi afecgiuni congenitale. Fluorescenla va,gculardanormald - apare in tortuozitSli, dilatdri, anastomoze, neovasculariza!*ie, telangiectazii, vase tumorale. in vitros (neovascularizafie, Scurgere inflama{ii, tumori), la nivelul discului, retinei (edem cistoid sau necistoid), coroidei. coloranfuluiintr-un Acumulare - scurgerea spa{iu anatomic distinct (decolarearetinei EPR). sau senzoriale decolarea - scurgerea difuz la fluoresceinei Colorare nivelul unui fesut itt: drusen,cicatrici sau sclerS. cu Angiografia verdeindosianind hemoragii Permite vizualizarea prin lipidic 9i fluid seros, retiniene, subretiniene, pigment. Metodaestede utilitateclinici pentru: -detectareaneovascularizafiei coroidiene (NVC) -NVC ocultdcu hemoragii suprapuse -NVC recurenti -NVC ocultl cu detagare a seroasd EPR -detectarea NVC clasice cu membrand ocultl coroidiani neovasculard la diagnosticatd AFG -evaluarea intraoculare, tumorilor coroidiene coroiditelor, tulburirilor gi vasculare infbcliilorcoroidiene la: Estecontraindicatd -pacienfi alergicila iod -estede evitat la pacienfii cu insuficienfl la hepatici (colorantul se metabolizeazS

:ebut tardiv cu leziuni retiniene . . )iagnosticul se pune pe sciderea a :rogresivd acuit6liivizualebilateral.lrnetrice.Valadia Stargardt (sinonim distrofia npeto-reliniand central6. dupl distruclia rlmdn vizibile numai marile coriocapilarei.oroidiandareolari centralSsau se poate extinde la tot polul posterior' Angiografia fluoresceiniciconfirmi leziunile atrofice qi pignrentare.esta caracterizatprin reflexului foveolar.rceleiaqiafecfiuni. Durata acestui stadiu se intinde pe zeci de ani.. Distrofii ale neuro-epiteliului MaladiaStargardt "puri" juveni l[ dominantd D istrofi maculard a progresivd conurilor a Distrofie pigmentard in Maoulopatia retinita Distrofii ale EpiteliuluiPigmentar(EP) Fundus flavirnaculatus viteliform6 Distrofia Distrofiain reteaa epiteliuluipigmentan Distrofii ale epiteliului pigmentar 9i Bruch membranei coloidf. interesdnd :mbelesexe.Uneori atingereatbveolarS fluorograficieste esteprecocegi imaginea marcatdin "ou invers" cu hiperfluorescenfd foveolarS. Angiograficesteevidentdimagineade "ochi foveolei explicatd de bou" cu neinteresarea prin absenfa leziunilor EP sau prin a exagerare pigmentdrii dat6 de o migrare din vecin[tate. sclderea . regiunea Stadiul terrninal corespunde unei atrofii qi corioretiniene a EP ldsdndevidentemarile vasecoroidiene. fluorescen{a coriocapilarei ludnd un aspect pdtat. degenerescen!a rnaculard juvenild) este o distrofie rnacular6 juvenilS rapid progresivi asociat6 cu pete flavimaculare. formele flavimaculatusavAnd bilaterale. Maladia Stargardt ?ntre tipice estedescoperitd eziunimaculare --15 ani. fotofobie de vizuale acuitSlii precoce. ederea departe.la .nivelhepatic) -estede evitat la femeigravide DISTRO FII EREDITARE ALE MACALEI CLASIFICARE: bazatd pe localizarea distrofice: initial6a leziunilor anatomicf.realiztndaspectul fl maculopatiei avimaculat6. evocdndaspectul atrolie c. iar disparilia perimacularapare aspectulde "urmd de Primele altera{ii corespund melc". Degenerescenla Distrofii ale epiteliului pigmentar 9i coroidei centrald areolard Atrofia coroidian6 Sorsby a Distrofi pseudo-inflamatorie Distrofia vitreoretinian6 juvenil Retinoschisis Distroftile neuro-epiteliului . gi \laladia Stargardt fundusllavimaculatus sunt tbrme clinice evolutive diferite ale cu . trunchiuri vasculare extramaculare Alterdri -inele para sau perimaculareformate din mici pete alb gilbui rotunde situate in 521 . ialmoscopic. Angiografia eviden{iazb alterdri ale EP de tip "efect de fereastri" gi aparilia imaginei "ochi de insectd" (inel cu ochiuri)sau"ochi pani de pdun".iar omogen foveolaeste rogu portocaliu?n contrastcu restul regiunii maculare.gi voluminoasegrdmezi de pigment care ocupl centrul leziunii' Acest aspect atrofic poate fi limitat la de aria maculari.Punctelealb gdlbui perifoveolare cresc numeric devenind brune gi dau maculei aspect de "metal bdtut".caracterrzatl prin aparilia de pigmentpe toati aria maculari sau in centur[ fafa de focarul central cu mici focare depigmentate neregulate. mirginite de pigrnent. EP. Perioada de stare . coroidiene.Pot apare izolat fine puncte albe sau gdlbui formind o in coroand jurul foveolei. macula pierzAndaspectul remanierii gi lu6nd un aspect granitat.iterdrile maculare se pot subdiviza in 4 stadii: Stadiul incipient . -.: stadiile :ste dispropo(ionati fa{Ede aspectulclinic . cu ereditate autosomal recesiv6.rpii sau adulfi tineri af'ectindla inceput (30%).

este alterata precooe. benignd fafd de maladia Stargardt. viteza de evolutie variazd de la un p a c i e n tl a a l t u l .uneorirecesiv6. Afecfiunea poate rlmdne asimptomaticipani spre 40 de ani cind progresivia se manifesthprin diminuarea vederii centrale cu anomalii ale vederii culorilor cu deficit pe axa roqu/verde precoce (caracteristicd majord pentru aceastd afec{iune). Examenul oftalmoscopicevidenfiaz[ trei tipuri de leziuni maculare: Aspectul "ochi de bou" prezentin distro{icesau nu. gi o evolufie lent6. debut clinic p r e c o c e ( ? n p r i m e l e d e c a d ed e v i a 1 5 ) . diferenfial fbcecu: se Diagnosticul 522 -Distrofiamaculard juvenil6 dominantd cu mai benigna debutntai tardivgi evolutie -Distrofiaconurilor -Maculopatiidin retinitapigmentard -Stadiul evolutiv al degenerescen{ei vitelifonne. ( mai marcatla rclgu) sauabsolutde mici dimensiuni. atingerea culorilor. relativ nete. PEV . mai mici ca petele flavimaculate (au diametrul unui vas retinian ). Distrolie maculard juvenild dominantd prezintd leziuni strict limitate la aria macularl sub formd de neregularitdli pigmentarecare dau aspectgranitat maculei 9i pot evolua spre leziuni cicatriciale cu aspect atrofic.la inceputnormal6. uneori scotom inelar. alterafii ale manifestindu-se prin componentei fotopice qi a potenfialelor oscilatorii. se poate observao stabilizare vederiidupl l0-15 ani in formeleStargardt juvenile tardiv la adultt6ndr.nu existi un tratament care sa permitd oprirea evolu{iei bolii.este o afecfiunecu transmitere autosomal cu dominanti. venoase Atrofia corioretinianl maculard cu coroidiene vasculare interesarea elementelor gi (coriocapilara vaselecoroidiene) Modificdri papilare cu decolorare . Func{iile vizuale . evolueazd alte maculopatii spre atrofie maculard cu respectarea foveolei.p a p i l ag i v a s e l e p a p i l ae s t en o r m a l 6l a 'temporal in debut. Tratamentul . se decoloreazd sectorul suntde aspect in timpul evoluliei. conserv6ndo AV v20. -leziunile flavimaculatesunt pete galbene vitroase.fiind un deficitde discromatopsie tip acut6pe axarogu/verde I -Explordri electrofi ziolo gi ce: devinepatologicl ERG .iar vasele normal. conservate. Diagnosticul precoce al bolii este util gi profesional6 pentruun pentrureorientarea sfat geneticcorespunzdtor.lctitatea vizuald (AV) scadeprogresiv a in ani. -Cdmpul periferice sunt vizual isopterele existI un scotomcentralrelativ. izolate osteoblaste) (rar aspect . situate profund dedesubtul vaselor retiniene cu margini neregulate. Remanierea pigmentard difuza in toat[ aria macular[ asociatd cu discrete depozite pigmentarein lungul ramurilor principale. Se caracterizeazl masivda vederii irnportantia AV. odata cu leziunile vizibile angiografice.planul profund. -l"ederea culorilor . amplitudinea potenfialelor de bazd. cu persistenlaunei mici insule de vedere centralide l-2o. suntdispuse papilar de coroandovalar la un diametru periferic sau marginea maculei temporald polului a concentric in regiunea posterior regiunea nazalf a papilei. Distrotia progresivd a conurilor retiniene .este alterati in majoritateacazurilor.tnici.este in generalnormal. f i i n d r a p i d i n v a l i d a n t i prin scdderea la tineri. EOG .dar in formele AV este gi formele flavimaculate.fotofobiegi nistagmus. Aceastdafec{iuneare un debut tardiv. in in Num[rul lor cregte timp. flind anormalscdzutd. izolate sau confluente. estealterat cdnd se instaleazd decolorarea papilei temporal. scdderea rapidi gi grav[: aceqti pacienti nu devin aproapeniciodatd orbi. sau -ieziuni pigmentate periferice.

RP este diagnosticati la adultul tAnir. decolorare Diagnosticul se confirmi dupd efectuare ERG. o retinb pigmentatd. membrane epiretiniene. care este anormaldsau absenti gi pe pierderile progtesive ale cdmpului viztnl careprecedmodificirile FO. este superpozabil retinitei vizual pigmentare cu conservarea cimpului vizual central. Se caracterizeazi prin vedere scotopici difici16. adesea hesperanopie (scdderea vederii noaptea) cu pierderea vederii periferice. sub aglomeriri pigmentare sectoriale sau focale. dar Vdrsta de debut gi viteza de evolufiesunt variabile la un membrula altul qi de la o de familie la alta cu valori ale AV in formele -1110. X linkat recesiv sau simplex (doar un singur membru din arborele genealogic afectat).i celelalte heredo distrofii corio-retiniene.perivascular cu aspect de spiculi osogi) cu arii de depigmentare sau atrofie a epiteliului pigmentar retinian. ingustarea arteriolelor.aspect strIlucitor "urmd de melc".iar ERG estealteratd. esteposibil qi debuttardiv. paracentrale sau inelare parliale cu clmp v izual periferic normal.in care F.aratd.Functiilevizuale sunt afectate cu de la nagtere ambliopieprofund[ (semndigito-ocular Francesketti) nistagmus pendular ERG abolit6. Leziunile clasice se descriu sub formd de grilmezi de pigment dispersate pe toatl (uneori retinaperifericl medie.normaldsaupulin afectatd Diagnosticul diferen{ial se face cu alte maculaledegenerative maladia af-ecliuni ca: Stargardt. Vedereaculorilor cAmpul esteperturbatduneori acromatopsic. retiniti pigmentarb centrald sau inversd. tapeto-retinian[ de tip Degenerescenfa amauroz[ corrgenitali l-eber se poate observa in di l'erite sindroame: in s23 . coloralierogie inchisd ?nconjurati de o retind cenuqie aspectatrofic al EP.fundus flavimaculatus.discromatopsie rogu/verdeI sau lird axd definitd precoce sau tardiv. Alteririle maculare din retinita pigmentari pot fi divizatein 3 grupe: Leziuni macularein degenerescenfa tapetoretinianl Leber. Maculopatia din retinita pigmentard Boala se transmite autosomal recesiv. cataractd subcapsulari posterioar6. Leziunile maculare gi pot bilaterale simetrice lua diferiteforme: foa(e find pigmentafiealbicioasd. Maladia Leber este o atrofie corio-retinian[ global6. Ibrl osteoblastela debut. 9i -Jbrma in/antild sau juvenild (intre 1 an pAni la pubertate)prezintd FO ou "sare gi piper"cu remaniere macularI bilateral[ gi asimetricS.scotoamecentrale. In evolutie se produce pigmentarea osteoblasticd formi de "ghearl de pui". Aspectul AFG este "pdtat" cu respectarea foveolei. macular edem cistoid. dar cu ^pdstrareamult timp a vederii centrale. Cecitatea este prezentdla adolescent.forrnacongenitald . alteratd in maladia periferice sau conurilor maladia qeneral izatl a conuri lor -ERG scotopic[ alterat6in cazul afect6rii asociate bastonagelor a -EOG . dar poate apare oricdndde la copil la 30-50ani.O. cu vizibilitatearelelei coroidiene. interesdnd retina oentral6 qi periferic[ cu ereditate Se autosomalrecesivd. evoluate intre I 140 -C6rnp vizual . in Func(iilevizuale: -AV estefrecventscdzuti?ncursulprimelor 2 decenii. -Vederea culorilor . importanla discromatopsiei nefiind totdeaunacorelatl cu severitatea i sc[deriiAV sauaspectul F.O. papilar6. iar in periferie. autosomal dominant. retinopatiaclorochinicE. in frnal cdmpulvizual devinetubular. Inifial deficitul campimetric este sub forma unui scotom inelar.papilard evolufiaafec{iunii. In timp (20 -30 ani) urmeazl afectarea vederii centrale gi a vederiicolorate. prezinti in totalitate aspect "sare pi piper".' -ERG fotopicSpoatefi normal5in maladia conurilor centrale. Distrofia conurilor este insensibilI la tratament ca . poatemanifestasub 2 forme: -.

eritrocite canelate (acantocite).este acela al retinitei pigmentare.P. microftalmie. restricfie progresive a motilitifii oculare. ERG normal6 dupd rezoluliaunei DR exudativedin toxemiade sarcini sauboalaHarada Afectiuni ce produc hesoeranopie Atrofia giratd (autosomal recesivi) prezintl la FO arii bine definite de atrofie alb-gilbuie cu margini fine de pigment ce inconjoarl ariile atrofice. uveite recurente. oligofrenie) maculare tardive Fenomenedegenerative pigmentare se pot retinopatiei asociate descrie 4 tipuri de degenerescente maculare: -tlegenerescenlamoculard atroficd . c0nd alterlrile maculare iar pe sunt importante. asPect al Rubeola congenital5 retinei de "sare gi piper". anomalii congenitale cardiace.prezinti: ataxie. cu cu aspect"sare gi piper". CV ERG normal6) pigmentard. piele uscat6. axa roqu/verde -c6mp vizual .Biedl Laurence . semne neurologice datorate deficitului de lipoproteine gi malabsorbtiei vitaminelor (A. coroid ianSareolaricentralil -deg.distrofie retiniani auzului asociatlcu scdderea pismentaresunt afecfiunice Pseudoretinitele au aspectul FO similar cu cel din retinita pigmentar[ Toxicitatea fenotiazinicl * dac6 se depdqegte doza de 800 mg/zi pentru tioridazin[ Sifilis (teste serologicepentru lues asimetric.bilterale. oligofrenie. progresivla motilitdlii oculare restricfie Abetalipoproteinemie ereditari Sindrom Bassen-Kornzweig retinopatie pigmentarl cu intoleranfi la gr[simi. surditate. vitrosuluicu -galtra maculard. polidactilie) gi Cockayne (nanism. E.se altereazd progresiv paralel cu gradul atingerii maculare. diaree.P. limitarea progresiv[ a migcirilor oculare.D. malformafii sistemice.EOG (inferior/135)suntmodificate Edernulmacularcistoid . slSbire progresivd a extremit6tilor distale. retinopatie pozitive. K) liposolubile Kearns-Sayre Sindrom retinian6cu aspectde "sare degenerescentd gi piper".Moon (obezitate. anosmie. surditate. in stadiul tardiv poateapareimaginea"ochi bou" sauatrofie. ataxie.cnnd atingerile maculare sunt mici se poate observa o discromatopsie pe axa galben/albastru. cu AV moderat a{'ectatd metamorfopsiiin care edemul macular 524 inflamatorii sau este dat de t'enomene qi vascularesupraaddugate nu alterdrile din secundare R. surditate progresiv6.enerescen!a maculard microchisticd la manifestdndu-se mai precoce.Bardet . cataractd. degenerative cu asociate degenerescenta Boli sistemice retiniandereditari Boala Refsum pacienfii . bilateraldcu evolutie asimetricf. arteriole normale.este cu fonna cea mai frecventd apariliatardiva spre 40-50 de ani. iar in perimetria cinetici se poateevidenliaun scotomcentral -ERG.(semneleoculare apar inainte de 20 de ani) Sindrom Usher . -degenerescenla nticrochisticdcu atingere (sindrom Goldman-Favre) se vilreand prin retinoschisis periferic caracterizeazd inconstantcare se poate intinde p8n[ la microchistic[ maculd.esterelativ rar in (5/10) cu R. modificdrile se extind dinspreperiferie spre macul6. evidenliindu-se in regiuneamaculardchiste foarte mici intraretiniene.ptozd.este o discromatopsie saufEri ax predominant. izolatd este sau adolescent adult t6ndr. bloc cardiac. apare .esteo evolufietenninall intre uni a leziuniloranterioare saubilaterale 30-40 ani. Func{ii vizuale: -AV estevariabilmodificatdqi se degradeazd gi progtesiv lent -simful cromatic..cu degenerescenld frbrilarl a maculari pi degenerescen{d leziuniuni. aspect polimorf cu atrofie pigmentaliei a centripetS EP gi cregterea Macula devine atroficd perit-eriei vlrsta.

asupra abilit6lii de a conduce Distrofii ale epiteliulni pigmentar (maladia Fundus flavimuculatus Stargardt flavimaculatd tardivd) ctl se ereditate autosornal recesivd oaracterizeazd prin absenla semnelor funclionalemai multe decenii. exces Pacientiicu RP necesitdurmirire continud cu oftalmologicd controlulanualal c6mpului .nivel crescut ornitind(de l0 ori mai mult de in decdtnormal) seric. sau chip Proteze retiniene plasat la nivelul suprafe{ei fototransductor retinei .precoce cu alteratd raportArden sub 140 prin Stadtut de renraniere se caracterizeazd disparilia progresiv[ a materialului vitelifbrm 9i aparilia unei remanieri atroficela nivelul IlP. nu imbunitdfegte Acidul ascorbic in doze mari . umorul apos. dispersate . Se poate asocia tardiv AV sciderea prin EMC.Multi practicienirecomandd dietd echilibratl cu vegetalecu frunzeverzi. Stadiul de disc plin (la coPil sau adolescent)are oftalmoscopicaspectul "gdlbenug de ou pe o farfurie" cu o leziune bine delimitatdrotundl sau ovalard centrlnd foveolade dimensiuni variabile (ll2 pandla 3-4 diametri papilari) de colorafiegalbensauportocaliu. o Dieta . forte.dobindit in intestinali malnutritie. inso{esc tardiv de atingere corespunde tipului de boal6 fundus pur qi trebuie deosebitd de flavimaculatus fl maladiaStargardt avirnaculatd. perirnetrie staticd normald -ERG. degi nu s-a demonstartc6 o anumit[ dieti in esteutil6 in RP. PEV . flavimaculate aspectele Boala macular4. cu transmitere recesivS. aceasti tehnologie rimdndnd un domeniu de cercetare.rezeclie retinitei medical al Tratamentul pigmentare -VitaminaA/betacaroten antioxidanfii pot fi utili in tratamentul pacienfilor RP 1800u/zi cu Acetazolamida util6'in tratamentul vederea EMC. care respectd zona maculard Deficit de vitamina A .Goldman9i al AV. urinar. degenerescen{a afecteazdambele sexe. funcfional: Examenul -AV .gi in scdderea timp centrale. Terapia genic6estesubcercetare.lzi Luteina retinianS. cu progreseazd incet gi variazd tipul RP. Distrofie maculard vitelifurmd (chist maculari Best) viteliform. dar beneficiile degenerescenfa substanfe incerte.blocant al canalelorde Diltiazemul calciureducenivelul toxic de GMP ciclic la nivelul EPR incetinegte 2}mg. sunt acestei Tratament chirurgical poate fi beneficb Extraclia cataractei in evolutia RP. cerebrospinal.nu au utilizare clinicS.nonnal -EOG . in curentela momentnu existdprotocoale acest om.mici bucifi de fesut dar retinian sauEPR au fost transplantate. Angiografia arati absenla fluorescenteila nivelul leziunii. pacienfii trebuie sfttuili autovehicule. Aspectul clinic al bolii are o evolulie stadiald./zi eficacitate are . iar in stadiile tardive pseudofluorescent[la nivelul discului vitelifonn. discutabild I 000mg.este prezentdla nagteresau ani c61iva mai t6rziu. Pacienliitrebuie vizual s6 fie informafi cd degenerareavederii evolueazi pe parcursul a 30-40 ani. AFG evidentiaz|mai multe aspecte: 525 . Transplant.in generalbunl -Vederea culorilor. avdnd o a evolulielentl spreatrofiecorioretiniand se polului posterior. se insotegtede miopie cataractd atrofie Coroideremia este o granule pigmentare coroidianl insoliti de mici. autosomal dominantd rar sau scdderea AV Debuteaz6 cu asimptomatic. cu AvAnd in vederecd boala este bilateralS cronicd a vederii periferice.

este caracterizfb prin tractusuri pigmentate centratepe foveold cu dispozilie radiardpe tot polul posterior. printr-o Jluture" pigmentare in fbrma unor aripi de fluture.EOG subnormald (4patologicd. evolulia putind fi progresivi spre stadiul atrofic.scotomperifoveolar centralrelativ relativ cu scotorn -EOG . culorilor.cu variafii intrafamilialeale aceleiagi a heredodegenerescenle polului posterior care sunt: choroiditd Hutchinson Tuy.nu este tipic pentru Stadiul atrofic prin afecliunegi se caracterizeazh disparilia completda materialuluivitelin. dislrofie macroreticulard . degenerescenti drusen distrofieDoyne.bund -Vedereaculorilor .patologicd 9AVo in . pigmentafia S t a r g a r d t . aceast[ formd se insofegte de sub la neovascu riz. -"ou de potdrniche" ptin concetrarea materialului vitelin centralgi paracentral. func{ional: Examenul -AV . iar EOG patologicd. centrald. striuri angioide.maladialeventjnese. respecttnd zona macu lar[ perifoveolard. AV este bun6. inflamatorii corioretinita seroasf. macularl Halthouse Batten. localizatd regiunea in maculard. DistroJii ale EP gi ale membranei Bruch Degenerescenlacoloidd a maculei (degenerescenfl hialine. Prognosticul vizual estefavorabil in afara formelor complicate cu membrana subretinian6. neovasculard Nu dispunem de tratament medical.m a l a d i a grupatd din rubeold sau intoxica!ii medicamentoase. A fbst descrisd formade distrofievitelifonnA a adultului. careleziunile "gilbenugde in in ou" apar de la vlrsta de 30-50 ani. distrofia fiind identica membriiunei familii. dominant sau familial.discromatopsie lejer[ {drb ax definit -Perimetrie statici . Distrojii tn regeaa . cu debutin capilare. din pseudohistoplasmozS. ?ntre 20-30 ani. Au ereditate autosomal dominanti. cu degenerescen{ele pseudoviteliformela adult gi atingerile corioretiniene maculare.EP sunt lbarle rare. cimpul Func{iilevizuale: vederea sau vizual. tractusurile intre tractusuri se evidenliazl zone de atro{ie a EP cu efbct " fereastrd" cu hiperfluorescenfd precoce gi impregnare neomogend tardiv[. primesc o gril[ Amsler gi sunt Pacienfii gi instruiti si o foloseascd s6 se adreseze medicului dacdaparmodilicdri.ERG normale. cll 526 ereditate autosomal dominantd eu variabili. Distrofiile in refea trebuie diferenliate de boala alte maladii heredodegenerative: Best. distrofie reticulurd Sjongren in c'are tot polul posterior este ocupat prin tractusuri pigmentate.alie retiniani. dar se pot pune probleme de diagnostic diferen!ial uneori dificile in forma de remanieresau maculare atrofie. avAndtransmitere EOG poatefi normaldsaumoditicat6. expresivitate ?n Acesteafecfiunise pot subdivide 3 grupe: degenerescenla in "aripi de caracterizatl. CV normal. ERG normal. . hialin[. neovascularizalia maladia Sorsby. iar este fbtocoagularea contraindicat6. dar pot Boala debuteazd aparecazuritardiv qi spre60 ani. decolarea subretiniand seroas[a EP.-"ou amestecat"sub fotma de disc plin pierdeomogen itatea. Aspectul viteliform tipic al distrofiei viteli{brme este caracteristicai alter[rile EOG nu preteazhla confuzii. AV in generalconservatf. care-gi -pseudohipopion caract erizatprin decantarea vitelin care formeazd nivel un materialului lichidianorizontalmai mult sau mai pu{in net. Angiografia fluoresceinicd. Renraniereanu este intotdeauna prezentL. iar s/10). darvariazd la de de la o liamilie la alta prin dif'erenfa expresivitate.evidentiazd pigmentate care r6min sumbre. verucozitd{i drusendominant) . boala dominantd. remaniere gi pigmentard atrofie corio-retinian6.

subretiniani poateasociacu modificdri se edematoase tip cistoidin aria maculard de cu decoldrisau rupturi ale EP gi evolu{ia glialddisciformd. scotom central relativ absolut prin progresiamodilicirilor maculare.cu calcil. -Cdnrpul vizual . Deficitul de cimp vtzualcentralevidenliazi o largire a petei Mariotte. distorsionarea imaginii. progresiv. fcrrtna primitivd leziunea cu maculard esteizolatS recesiv sau dominant. caracterautosomal leziunile maculare in formele secundare reprezintfl stadiul evoluat al unei centrale: tapeto-retiniene degenerescenle maladia Stargardt. -brutaldspredegenerescenfd maculard tip de exudativ -foartelentdspreatrofieareolard centrall Diagnosticuldiferenf al drusenuluise ial face cu alte depozite galbui in polul posteriorin: fundus lilavimaculatus. lecturafiind depdgegte imposibi16. disc viteliform. transmiterea dominantda lui este cert prezent4. sau albastru/galben tardiv.rcdri. semnele funclionale obiective. dar cu straturile interne ale retineinormale. relativ. fundus flavimaculatus. acest momentevolutiaesteasemindtoare unui drusen senil complicat cu neovascularizaEie subretinian6. -Vederea culorilor este ?ntotdeauna patologicd cu o discromatopsiepe axa sau albastru/galben fErdax definit. DacaAV esteprofund alteratd gi esteinsolitdde metamorfbpsii poate se in suspiciona aparilia neovascularizaliei.diminui lent. proeminente crescnumericqi care in suprafafd timpul. cartoanele Amsler aratd distorsiunea liniilor -ERG. preceddnd f u n c fi o n a l e semnele subiective. evcllu!ia ultimd va fi cdtre un scotom central dens unei cicatricidisciforme. -Cdmpulvizual aratdun scotomcentraldens. iar uneori cu vasculariza{iesubretinianS qi Neovascularizalia exudativb hemoragicS. dificultate la citit.estenormal[ -EOG .Drusenul este asimptomatic pe plan funcfional gi electrofiziologicin absenta complica{iilor.devinepatologici in 50%.fiind o formd familiald de distrofie macularl cu larizati subretiniene. vedere ani. Evolu{ia clinicl a distrolieihialinea maculei poatel=r: -progresivif?rd complicafii.normaldla debut. rareoriinainte de 40 de ani. sprecicatrice perioadl Pacientul poate avea o asimptomatici ai mult sau mai pu{in m lungd. retinopatiepigmentard. i evolufie sprsneovascu Distrojii ale EP Si a coroidei Atrotie coroidiand areolard cenlrald este o atingere prirnar6 a EP gi coriocapilarelor cu disparilia practic r c o m p l e t 6a E P .periferic este normal. Simptomelede debut sunt deseoriignorate de pacientqi sunt: impresia de vedere tulbure. -Este un paralelism intre localizareagi intindereaalteratiilor macularecu gradul de alterare al AV cetrtrale: in caz de o a conservare unei insulefoveolare. Drusenulsunt mici pete alb-galbuie rotunde. in iar maculard stadiulevoluatcu degenerescenla senilS. -AV . Daci aspectuloftalmoscopicAi angiografic al drusenului nu e specific. dar frecvenl centraldpoate li rnentinutd foveola este afectatdgi vedereacentralbnu l/20 pentru distant[. -ERC se manifbstd prin reducerea de amplitudine a undei b cu potentiale 527 . estebine definit aspectul dar gi oftalmoscopic angiografic. corespunz[tor -Vederea culorilor . in Poatefi primitivd gi secundard.este normal6 sau discromatopsie rogu/verde preooce. a c o r i o c a p i l a r e l og i a fotoreceptorilor qi sclerozamarilor vase coroidiene. conflulri sau disparilii care lasl o zond cicatricial5 atroficd gi remaniere importantd a EP. cu Concomitentse produc alteriri ale EP cu zone atrofice gi dispersiepigmentar[ intre drusencu vaseretinienegi papilanormal6. distroha conurilor.

DEGENERESCENTA MACUI. 528 . care devine microchistice qi macrochistici gauri macular6. la proeminente persoanele Cu vdrstadimensiunile num5rullor creqte 9i gi dupi o evolufie in timp.prezenla drusenmoale de . S-au descristrei tipuri de drusenconfirmate clinic: (constituit din -drusen miliar tare depozitehialine) .NVC la ochiul congener . de speranfei cregterii Este o afecfiune frecventd cu potenfial (60%o cu invalidant. din Acestefonne pseudoinflamatorii stadiul Drecoceevolueazdin stadiul tardiv spre cu ieziuni cicatriciale atrofie corioretinianl uneorimasiv6' gi migraliepigmentard diferen{ial se tbce cu Diagn<lsticul degenerescenla acut6.antecedente familiale .elementce este in al congenital bolii). spontan Este cea mai frecventi degenerescenlI vitreo-retiniattl ereditard' Se transmite Femeile sex' lecesiv tegat de conduc[toare excep!ional atinse vor fi maculard predispuse la degenerescenla Genaare expresivitate senilS. fiind prezentd in duP650 de ani. o -EOG estepatologicd traducdnd atingere a intinsa EP. Factorii de risc sunt: . clinice diferitealeacestei inlre l0-20 ani in 60% Boalaestedescoperitd din cazui. pacientul prezentind leziuni macularecu tulburlri iunctionalevizuale (citeva cazuri de retinoschizis au fost gdsite la nou ndscut.sunt mici 9i numeroqi.fumat . in diseminafi polul posteriorcu margininete. leziunile sunt persistente albe9i proeminente. ceea ce confirmi aspectele afecliuni.locali: .oscilatoriiabolite. Distrojia pseudo-inflamatotie So.rsby este o distrofiemaculardla pacienlii de anrbe sexe.vArsta cel mai imPortantfactor . . este clinicS cea mai frecventi la manifestarea persoanele in v6rst6./IR/{ Dn LEGAT{ uAnsri @MS) r D ist ofta vit r eo'r etiniand Retinoschizis iuvenil macular6 legatd de vdrst[ Degenerescenfa (DMS) 9i complicatiile ei sunt cea mai frecventd cauzda cecitdlii dup6 vdrstade 50 bolii ani in fdrile industializate. tendinfi de bilateralizare mai frecven{E dup6 o evolulie de 5 ani).generali: . proporfiede30%o brusenul (corpi coloidali) sunt leziuni la polul posterior frecvent simetrice la cei doi ochi.hipermetropie . la virsta 25-55 ani cu transmitere autosomal dominant6' uneori recesiv6. proces arleriosclerotic sau coroidianS. rnicrochisticd variabil6.expunere la prelungitd lumind . forma de debut a DMS. hipercolesterolemie este o malformalie a straturilor interne ale retinei gi se caracterizeaz| Prin inaculopatie microchistica asociati cu retinoschizis periferic care poate evolua spreregresie.genetici. edemal polului se Oftalmoscopic evidenliazd posterior gi in special in regiunea insofit de hemoragii9i exudate' macular6. corioretinitd disciformd. obezitate.prevalen{a NumlruI cu crescdnd vdrsta (dupd 70 ani).20% DRUSEN Drusenul. datorit[ pacienfilorcu DMS estein creqtere via{6.prezenla modifi cdrilor pi gmentare maculare . caracterului favoarea printr-otriadi Clinic boalaestecaracterizati clasicd: -degenerescenf5 microchistici maculara -leziuniretiniene Periferice -leziunivitreene de Pot fl leziuni asociatecu prezenta fesut glial la nivelul capului nervului optic (pseudopapilitlgi atrofii optice secundare).HTA. sub formi de mici petealb gilbui ugor dupd 60 de ani. sclerozi Evolufia bolii este lentd (ani) cu pierderea progresivd a AV 9i degenerescenle ale maculei. cu marela femei.

. dar mai intensl. nu prezinti angiograficdgi sunt leziuni de impregnare tip cicatricial. microanevrisme 9i hemoragii . In unele cant/. Deqenerescenfa maculari atrofici (uscati.Fotocoagularea al DMS gi extinderea poate reduce numdrul drusenului qi poate induce amelioriri ale modeste funcfieivizuale. Este generatd de atrofia lent progresivd a fotoreceptorilor EPR 9i coriocapilarei.evoluind spre forma uscati.care diminui progresiv. Drusenul gi alterdrile EP sunt considerafi ai .precursori" DMS. functieimaculare anomalii maculardasociazd Degenerescenfa ale epiteliului pigmentar 9i ale retinei gi/sau drusengi NVC' senzoriale Clinic sedisting2 forme de DMS: . drusenpot coexistape acelagi aceastdasociere intre cele doui tipuri de drusenprezertdndun risc mare de evolufie spre NVC. in unele caztti putind fi generatide colapsulunei decoldria EPR.Apare la pacienti mai tineri gi poate fi asociatcu decolarea sau pseudoviteliformi retineisenzoriale rar a cu NVC. -drusen moale.uniformi subEPR. Drusenul este distribuit simetric la nivelul maculeigi regiuneiperipapilare. Drusenulmiliar poateevolua spre drusen seros gi acestedoud tipuri de fund de ochi. uneori inconjuratide un halou rogiatic. Rolul exact al drusenului in patogeniaDMS este neclar.sunt noduli mici rotunzi. Tratamentulprofilactic laseral drusenuluinu degi tratamentulprofilactic esterecomandat. numerogiochi purtitori de drusennu dezvoltd niciodat6 leziuni de DMS. Acegti druseni confluenfi sunt considerafi fiind . tendinfbde confluarecare se accentueazdin timp. nonexudativi) .de culoarealb galbui. seros sau coloidal (confin material semifluid cu mitocondrii gi fragmentede fotoreceptori) sunt clinic mai voluminogi.exudate dure in RD background . atroficl a DMS . maculare reglunel neinflamatorii.dezvoltarea unui procesatrofic insolit de alteralii pigmentare. poate evolua spre zoneatrofice. -drusenul laminar bazal .de risc major" pentru ca apariliaNVC. Pot exista fluctuafii ale vederii pe diverse perioade de timp (ore. laser este necesar. .evolu{iaspreNVC ial diferenf : D iagnostic ..paralel cu fluorescenfa coroidiani.este forma cea mai frecventi de DMS ating6nd 90% din cazuri.afec{iuni ereditare: fundus flavimaculatus.. de formi policiclic6. Pacienlii acuzd sclderea vederii moderati sau uqoard instalati gradat pe parcursul c6torva luni . dobindite. Angiografic prezintd .localizafiin partea temporald a ariei maculare.cu margini nete gi sunt predominenfi la examenul oftalmoscopic. DEGENERESCENTA MACULARA LEGATADE VARSTA maculard legatd de vdrstf Degenerescenfa reprezinti un ansamblu de leziuni ale degenerative. degimai mult de 30% din populafia de peste 50 ani prezintd drusen. poateevoluain trei direcfii: Drusenul . zile) 9i in forma 529 . in care leziunile retinienese dezvolti la o vdrstd mai tdndrl decAt in drusen. este Angiograficcolorafialor cu fluoresceind Ei prezintdo net6 tardiv6. survenind la un o ochi anteriornormal gi antrendnd alterarea gi a vederiicentrale.ani. iar frecvenfa acestora cre$te cu vdrsta. Semne asociate cu risc crescut de pierdere a vederii sunt: hiperpigmentarea maculard 9i drusen confluent. Dar.fuzionarea elementelor drusen care seroasia EP favorizeazddecolarea .efect de fereastrE" cu hiperfluorescen{d precoce.sunt diferite de drusenpentru cd sunt aranjatein inele sau grdmezi gi sunt asociate cu modific6ri vasculare.drusen familial dominant (distrofia in fagure de miere Doyne) este o afecfiunein care drusenul apare in decada2-3 de viaf6. boala Stargardt. Ei descriu dificultate la nocturnd9i la modificdri de citit in vederea lumind cu modific4ri ale grilei Amsler. dar cert. drusenul poate suferi calcificiri distrofice secundare.

Examenul fundului de ochi evidentiazl in ordinecronologic6: . Fovea centralis care confine cea mai mare concentrafie de pigmentmacularesteocolitd de atrofiepdni in fazele tardive. Degenerescenta macularl exudativi lumedi. . neovasculari) . largi cronici cu CMV poatefi un factor Int'ectia .atroficd lent progresivd poate fi prezentd metamorfopsia. Decolarea epiteliului pismentar retinian (DEPR) de DEPR esteseroaslcu acumularea exudat seros intre membrana Bruch gi EP.largireaariilor atroficein interiorulclrora gi: vasele coroidiene mari devinproeminente . in patogenia bolii vasculare agen{ii Citomegalovirus.hiperpigmentare focald sau atrofia EPR in cu asociere drusenmacular. bilaterald.senescenfa EPR care acumuleazi (resturiale degraddrii detritusurimetabolice incomplete ale fagocitozei membranelor cu celulelor cu con gi bastonag) ingrogarea progresivi a celulelor EPR care favorizeazd Drusenulgi membrana formareadrusenului. circulare de atrofie a EPR asociate cu pierderi variabile ale coriocapilarei. .in compara{ie pacienfii cu DMS atroficE. EPR afecteazd afectat nu poate metaboliza gi transporta materialul de la nivelul fotoreceptorilor. Bruch ingrogatdgi fisurati (la care intervin factori de cregtereangiogenici) pot favoriza NVC dezvoltarea . Factori care cresc nivelurile densitdfii pigmentului macular (frunze vegetaleverzi inchis) conduc la risc sclzut de DMS. astfel c6 detritusurile metabolice se vor drusenul. dar efectul ei asupravederii 5i0 cu estedezastruos. progresivI. prin: DMS exudativl sepoateproduce . gen feminin) sunt factori de risc pentru DMS. distrofia maculardSorsby). Leziunile atrofice maculare nu sunt pentru DMS gi pot fi vlzute patognomonice la pacienficu miopie forte gi in stadiulfinal al distrofiilor ereditare (Stargardt.DMS exudativ[ este mai rar6. Best. punAndu-se intrebarea dacl pigmentul macular nu ar avea un rol potenfialprotectivin DMS. cu DMS exudativi poate fi sau nu asociatd qi se insotegte de DMS neexudativd decolarea EPR 9i NVC. neovasculari este Patogenia DMS gi multifactoriala factorii de risc ca vdrstagi fumatul contribuiela progresiaformei uscate Antioxidanfii ar spre DMS neovascularS. progresiaformei uscatespre forma reduce umed6. Daci este leziunilesuntsimetrice. .Acegti pacienfi dezvolti probleme vizuale mai devreme dec6t cei cu DMS. pacientiiavdnd?nfinal vederea scdzuti.In acest stadiu AV este sever afectatd. pentru cb centrul foveei este afectat tdrziu in evolufia bolii.dezvoltarea unor arii bine limitate. Este afectatunul sauambii ochi gi aparescdderea AV variabilS. dar stadiul terminal al t6rziuin evolutiaclinic6.modificirile vasculareprimare cu depozite lipidice la nivelul membraneiBruch produc tulburiri de perfuzie coroidiani. infectio$i de tipul Chlamydia pneumoniae gi Helicobacter vaselor pr lori sunt asociaticu ateroscleroza gi cu alte forme de vasculopatie.formAndu-se faciliteazd perfuzie coroidiand de sau senescenfei NVC in prezenla dezvoltarea Bruch.16% din pacienfii cu DMS au defect la nivelul genei ABCR care a codificdo proteindretiniand bastonaqelor. pacienliiav6nd AV normald . care . la care sc6dereavederii este gradat6.AFG arati hiperfluorescenfd care poate fi mai extinsd decdtesteaparenfa clinicS. Factori ce scad densitatea pigmentului macular (fumat. cei cu DMS igi exudativS pot pierde vedereacentraldin cdtevazile.defectegenetice.stadiul de drusenul preexistent dispare affofie geograficd. fisuririi membranei . care funcfia de transport a EPR.ie nsc pentru progresiaformei uscatecdtre Iorrnaneovasculari.insulte oxidative care ar generaafectarea pigmenlilor maculari. bolii sedezvoltd Nu existl tratament pentru acest tip de foarte DMS.Tulburirile acumula. iris deschis la culoare.

?n care centrul este afectat fie de extensia dintr-o arie extrafoveolard av0ndorigine direct sub sau de o membrand centrul foveei.EvolufiaDEPR poatefi: . are o fluorescentd strilucitoarein timpul vArfului de tranzit al colorantului. acuitdgiivizuale este legatl de Scdderea neovasculariza[ieiin raport cu sediul foveola.dantelat"in timpul fazei precocede tranzit al colorantului.Extrafoveolard in careNVC estela peste fati 2OOmicroni de centru . prognosticul vizual la acestochi fiind slab. Jesutul din cadrul NVC se impregneaz[ cu colorant gi duce la tardivd.rezolufia spontanila tineri .gi suferAleziuni degenerative hemoragii. definitd care se umple cu colorantdupd un model . pentru cd metamorfbpsiilesunt evocatoare 531 .atrofia geograficd a EPR care dd na$tere DMS atroficeuscate . sau urrna dezvoltirii decol4rii EPR. NVC clasici de o membrand bine Este caracterizatd. neuroepiteliu qi in exceplional vitros. DupE vdrsta de 50 de ani pacientul acuzA metamorfopsie unilaterald gi sciderea a moderatd vederii centrale. dar nu afecteazicentrul Simptomele clinice legate de proliferarea acestor neovasesubretinienemaculare sunt secundaredeplasdrii anterioare a retinei aparilia provoaci Ele senzoriale. fidele pi evocatoare din simptomele Ele maculara.NVC oculti in 30-60%din cazuri . gi micropsii.{FG joacl un rol importantin detectarea precisl a NVC in raport cu localizarea putinducentrul zonei foveolare avasculare seobserva NVC elasici gi NVC ocultd. O leziune paracentralI poate provoca o xantopsie.formareaunei rupturi Ruptura EPR (REPR) la REPRpoatefi spontand ochi cu DMS sau dupd fotocoagularelaser a membranelor coroidienela ochi cu decolIri neovasculare aleEPR.carela AFG prezintdhiperfluorescenfd precocegi omogendce cre$teprogresiv in persistdnd tardiv fErd modificbri intensitate.AFG clapeteicu deasupra aratd hipofluorescen{d uorescenf6 iacentd ad hiperfl coroidiani (NVC) Neovascularizafia exudativd este cauzatdde NVC ce DMS consti in {esut fibrovascularce se dezvoltd de la nivelul coriocapilareiprin defectelede la nivelul membranei Bruch in spa{iul NVC poate precede subEPRgi subretinian.pot fi de Metamorfopsiile localizatepe grila Amsler 5i constituieunul precoce. probabil. egal sau decol6riale EP care au diametrul superiorunui diametrupapilar . dar majoritateapacienlilor pierd posibilitatea a citi in mai pufin de un an de de la debutulsimptomelor.Juxtafoveolard. DEPR simpl[ se prezinti sub Oftalmoscopic forma unei proeminenfegdlbui cu margini nete. degi aceste doul elemente nu sunt. scotomrelaliv din ce in ce mai dens.decolarea prin alterdriale retinei senzoriale cu bariereihematooculare trecerea fluidului in NVC esteprezent6 in spafiulsubretinian. bruscd a vederii Pacientul acuzf scdderea centrale cu eviden{ierea la examenul in a oftalmoscopic unei dehiscen{e formd de semilund la nivelul EPR localizatd la a anterioare margineaunei decollri seroase gi EPR cu clapetdretractatd increfitS.Subfoveolari . direct. . 70% din NVC se extind subfoveolarin timp de un an. de formi qi suprafal[. extensia decolIrii qi gradul de degenerescenfl secundar6 a retinei interne. apoi se scurge in spatiul gi subretinian in jurul NVC in timp de l-2 minute.. hiperfluorescenf5 NVC clasicdse clasificdin concordanficu relafiasacu centrulmaculei: .in care hemoragiile abundente pot difuza in spa{iul subretinian. percepute bolnav. trebuie pentrudegenerescenfa cercetate printr-un interogatoriu precis. Gradul scdderiiAV este variabil.in care NVC este mai aproapede 200microni fa{a de centrul. relafionate gi . sindromului macular cu sciderea acuitdlii gi metamorfopsii vizualede departe aproape. . scotom pozitiv la punctul de fixalie.

Difuzia progresivb intensda fluoresceinei si in canilarele buchetelor de neovase este simntomul cel mai constant in aceastS major de diagnostic. se evidenf in ramuri care iau aspectradiar. neolbrmalie centrale se pot oblitera. punctatesau in flacdrd in periferia leziunii. 532 AFG in timpi precoce gi tardivi aduce elemente diagnostice care pot afirma existenfa unei membrane neovasculare. Hemoragiile asociatepot fi retiniene sau Cind sunt profunde sub EP subretiniene. mai mici. afectiune elementul si Ulterior NVC se intinde gi se produce ridicarea retiniani discifbrmd de tip macula serohemoragic centratd pe de inconjurat6 o coroand retinitb circinatd de qi hemoragii recidivante. cistoidd degenerescen{a retiniand este vizibild la Decolarea seroasd cu biomicroscop fanta find inclinatdla l0o. ceea ce dA o tardivl gi intinsl (uneori hiperfluorescentd suntdisimulateprin lichidul aceste elemente sau subretinian prin singe). hemoragie profunde. putindu-se identifica ?n centru marile trunchiuri de drenaj care nu permit difuzia la tardiv Timpul fluoresceinei. cind se distingeo bombarea liniei de profil anterioarlin aria decolatdla care se poate asocia o decolare localizatd a EP cu bombare localizati a liniei de profil posterior. a retineiinteme. . punctiforma. difuzia progresiv6 a f l u o r e s c e i n ea p a r ei n E P g i s u b r e t i n i a n i ?nconjurAnd NVC. Aceste arcade periferice reunind vasele periferice sunt sediul de difuzie a seroasiretinian6. petale de floare in jurul foveolei (care poate fi sediulunor cavitdli mai mari) sau cu excentrice un buchetde neovase. Exudatele lipidice apar progresiv la periferialeziunii gi au o dispozilie circinatd sau inelari la limita decoldrii seroase retiniene. qi lipidice exudate hemoragii. cistoiddpoateatingeretina Degenerescenla atunci retina interni prezintb multiple si cu cavit[1ioptic transparente dispozilie in . un franj hemoragic subretinian. abundente Hemoragiile seroasi negrioioase asociatecu decolarea retinian69i exudatelipidice pot contribui la formei clasicepseudotumorale determinarea de DMS forma Junius-Kuhnt. iar vasele de periferia leziunii. este rar vizibil. relativ[ centralS o hiperfluorescenfd la inconjuratdde un inel hiperfluorescent periferia leziunii (legatd de dif'uzia la nivelul arcadelorcapilareperiferice). limitele qi situa{iasa ?nraportcu foveola. pe a n g i o g r a f i ee s t e n e g a t i v c u u m b r e rezultdnd un fond de hiperfluorescentd. Rar hemoragiile sunt intinse pe 4-6 diametri papilari.in acest timp se dezvoltd proliferarea de tesut fibros in spaliul subretinian. La debut proliferarea neovasculari pe subretinianise poateevidenlia secvenfa printr-o de zond angiograficd uneori hiperfluorescenf6 localizatd. dar se Jesutul neovascular pot vizualiza marile vase ale membranei in neovasculare leziunile foarJeevoluate. dar care se accentueazd progresiv prin difuzie. iau aspectnegricios sau brun. in colorantului decolarea recirculare de fazei in timpul angiograficd. abundente ele pot realizaatunci un hematomcu nivel o de Iichid. estedificil Releauacapilardneovasculard de identificat dar se poate suspecta existenla ei prin aspectulingroqatqi de gri culoare al retinei. dAnd aspectul lacis vascular. daoSsunt localizatesub retina senzoriall sunt rogu inchis.pentruNVC.In extensiamembranei capilarele se dezvolta spre neovasculare. hemoragiilesunt rogu in retina senzoriald viu. subliniaz[ adesea periferia membranei neovasculare. divergente raportcu punctulde pitrunderea neovaselor EP qi unde se formeazd care traverseazd arcade vasculare anastomoticeperiferice.carese poaterupegi sd genereze intravitreand. iazd in stacliul mai evoluat. biomicroscopice Simptomele $r NVC care traduc prezen{a oftalmoscopice sunt: decolarea seroasd retiniand.

. hamartom tumorale.maladii degenerative .anastomozele cu corio-retiniene vaseretinieneplonjdndin leziunii disciforme constituie un interiorul rezervat. dar care conduce la Se tardivaa colorantului.prezenfa de pliuri radiare coroidiene in hiperfluorescente j urul decoldrii . AV rdrndne 80% in jur de ocultl 3/10. seroasS corioretinitd . de element prognostic ia spontand a NVC genereazd Evoluf cel elementul mai periculospentru vedere in DMS. coroand Jesutul fibro-vascular se dezvoltd.inegalitdlide relief ale dectlldrii . La tardivd se angiografie produceo impregnare gi a lesutuluifibrovascular dispoziliaNVC este dificil de individualizat. NVC. hiperfluorescenldprezentdnd o colorafie tardivi sau poate prezentaun aspectpunctat cu punctede hiperfluorescenf6. metastaze hemangiom).prezenlaunei arii de hiperfluorescenll tardivd situat[ in aria decollrii qi de neexplicatiprin def'ectul pigmentare NVC oculte se a acestei Evolutiaspontand face spreextensia ei in aria macular6 cu evidenlierea ramurilor neovaselor.ruptura a traumaticd coroidei .fbtocoagulareexcesivE cu rupturi ale Bruch rnembranei . Tentativa de fotocoagulare localizatl nu este beneficd decit ?n stadiul precoce de 533 .tumori coroidiene (nev. striuri in: angioide. sau prezintd hipofluorescenld gi precoceneregulatd minirnd cu sau fEr6 coloraliepunctat[ neregulatltardiv . rubeola. hemoragiile qi exudatele retiniene se leziuniiapareatroficd resorb.in in primii 2 ani. Stargardt.qi ansarnblul cu atrofie gi fibrozd maculardqi o largd atroficda EP macular.exudate sau g6lbuisubretiniene intradecolirii EP in depuse periferia retiniene . c e a s t ac o n s t i t u i e leziunea disciJbrmd muculard. distrofia DMS. drusen dominant. NVC Poate fi NVC este disimulata printr-o ridicare a EP (daca lichidul este tulbure) sau mascati printr-o subretinian[sau exudatedense. antrenind constituireaunui bloc fibrospaliul glial macular.prezenta hemoragiilor subretinienela decolSrii marginea .afec{iuni inf'lamatorii: toxoplasmozl. hernoragie NVC se manilbsti angiograflc cu semne NVC ocult6' gi este pulinevidente atunci ocultd . localizat in subretinian. maladia pseudoinflamatorie. metamorfopsii scdderea Dupi Gass cel mai important semn pentru NVC ocult[ estesemnul"notch" care esteo indentalieunicd sau multipld localizath la a seroase DEP. de Alte semne NVC ocultdpot fi: . asociat cu o exudalie seroasd sau sero-hemoragicd de A v i m p o r t a n ! 6 a r i a b i l S . drusen al viteliformd papilei. Simptomatologia unei neovascularizalii poate fi diagnosticInumai in subretiniene unei rupturi a EP tipice. Existenfa formele poate surveni in cursul evoluliei unei a decol6riseloase EP li atuncidiagnosticul dificil de pus. Behcet.semnul"nivelul de lichid negru" situatin partea inferioari a decolSrii9i este dat de sub eritrocitelor EP acumularea .de ln stadiulultirn de evolufiefenomenele produc spontan uneori cicatnzarc se neovasele involueazi aproape complet. dar instalarea NVC AV degradeazd lent.semne de organizare ale DEP care dar menlin culoareagalben/portocaliu.colorafiainegal6. progresiv.miopie.coloraf lentd qi tardivd a decolarii ia prezen{ei seroase. punein scurgerea evidenfain prezenfaunei decoldriseroase proeminente cu asociatd hemoragii retiniene subiectiv gi exudate profunde iar qi AV. sarcoidozd.Angiografic niveluldecoldrii se eviden{iazA<>patl hipofluorescen{[ de rotundi centrali inconjurata un inel Aria de indentafiearatd o hiperfluorescent. a incompletd exudatului . care angiografic nu dau hipofluorescenfi precoce.major. probabil datoriti eritrocitelorin exudat . melanom. central5.este o membran[ slab NVC definita cu trdsdturimai pulin precisepe cadrele precoce. coroidite. cauzdmajorb de cecitate in dup[ 60 de ani esteprezentA multe boli oculare: .

deteriordrii ci prevenirea Pacientul trebuie sd infeleagd importanfa continue dupd tratament.NVC asociatd cu hemoragii.Nu existi o medicafiepreventivi eficientd pentru a influenta aparilia gi evolufia qi drusenului alterafiilorEP. pigment. marede un ale Indicatiipoten{iale fotocoaguldrii: . $i cAnd foveola este neinteresat6. a suplimentare AV.Nu existi o modalitate terapeuticlpreventivi eficace DMS atrofice.cicatrici subretiniene( disciforme ) care episodulhemoragic urmeazd . Este foarte important si i se sPund pacientului cb scopul principal al tratamentuluinu este imbunlti{irea vederii.Numai DMS sub forma neovascular[ tipicd unui esteaccesibi16 tratament.hemoragievitreand rar. estetratabild Pentrucl leziunea precoce. . Fotocoagularea laser are drept scop distrugereaneovaselorsubretinienepentru a impiedica proliferarea extensia gi lor. AFG cu verde indocianind in anumite poatefi superioard AFG gi este circumstanfe pentru: necesari . Indicafii terapeuticein DMS .NVC recurenti adiacent6 unei vechi cicatrici de fotocoagulare Prognosticul DMS exudative este slab datoriti complicatiilor: . Tehnica fotocoagulIrii este extrem de importantl pentru succesul terapeutic Ai membranei distrugerea necesiti neovasculate in totalitatea so.AV slab[ de 6/36 sau mai mic6 este o contraindicafiedeoareceprobabil NVC este subfoveolari. Decolarea fibrovascularl a EPR este o combinatie intre NVC gi decolareaEPR. este cu cdt este detectati mai important ca aceasta sd fie promPt identificatl prin utilizareazilnicl a testului Amsler la pacien{iicu risc. daci are margini bine definite .NVC extra qi juxtafoveolari poatein unele cazuri si fie tratatd.chiar observaJiei dac6NVC a fost distrusE. cdnd sdngelede hemoragicd senzorialItrecein subdecolarea vitreani cavitatea .NVC subfoveolard poatefi ocazionaltratatd dacd estemicd gi clasicl Contraindicatii: . este LASER FOTOCOAGULAREA singura metodd eficace pentru diminuarea riscului de pierderea vederii prin DMS.NVC slab definiti fie datoritd faptului ci de esteoculti sau ascunsd singe membrana seroaslde epiteliupigmentar sau/gidecolare (dacd este incercat tratamentul poate fi incomplet deoarecenu poate fi deteminati extensiaIIWC) . (pata NVC are fluorescenfi mai strdlucitoare decdt decolarea EPR. In alte fierbinte) cazui.detectarea NVC oculte . Eficacitatea fotocoagul[rii depinde de precocitateatratamentuluicu gi presoce localizarca diagnostic (tratamentul laser este neovascularizatiei este mai rezervat cdnd neovasculariza\ia sfertde DP). Fotocoagularea in NVC este indicati cdnd NVC este perfect identificabild la angiografie. NVC poate fi ascunsi de sdngesau lesutturboid. hemoragiile deci pentrua limita evolufia gi recidivele.exudatiemasivd intra gi subretinianiprin cronicdla nivelul NVC pe un ochi scurgere cu cicatricidisciforme . a . pentru a oblitera neovasele gi pentru a limita 534 .diferenfiaz6 zonele seroase de cele vasculare inff-o decolare fibrovasculard a EPR .decolare senzorialdhemoragicdcare se dezvoltdin 1-2 sdptlmdni de la decolarea a hemoragicd EPR .decolare hemoragici a EPR care se unei rupturi a vaselor de singe datoreazd din interiorul NVC .e\.olutie. exudatesuprapuse .decolareretiniandexudativdprin scurgere abundentl (rar) cu extensie dincolo de maculi cu pierderea vederii centrale gi periferice.

Efrcacitatea tratamentului pe termen lung nu a fost precizatil. FOTODINAMOTERAPIA . Verteporfina este contraindicati in MNVC severe. NVC. . hemoragiile gi NVC se iatrogend.laserul altereazd EPR gi retina producdnd scotom absolut corelat cu cicatrici rostfotocoagulare. produce : Fotodinamoterapia . astfel cd NVC persistenti sau recurentl si fie detectatSprecoce gi tratatd Examinareainiliali se face corespunzitor.16% din pacienEiicu DMS :rudativd prezinti NVC clasici bine je Iimitati. Se acestaavAnd :rmdregtegi ochiul congener. efectudndu-se a se asigura cd tratamentula fost :entru Pacienfiivor fi chemafiperiodic la . :isc s[ dezvolte L imitele tratamentuluifotocoagulator: . Urmdrireapacientuluitrebuie fdcut6 foarte atent. gi Semdsoard la distanf[ gi la aproape se AV delimiteazd grila Amsler aria scotomului cu sau deformirile vizuale.72 de ore inaintese efectueaz6 AFG de bund calitate.intensificarea ablafiei MNVC prin fotocoagulare laser imbunltdfind marginea energieitermice de siguranf[ prin scdderea sd necesare producdocluzia. Ei r or fi instruitrisd revind imediat daci apar metamorfopsii rodificiri de vederecentrald: :. NVC esteiradiat cu niveluri luminoasemult mai joase dacdt cele cerute de distrucfia termicd a terapiei laser argon permifand tratamentulNVC subfoveolare. uniform6. Tratamentulperipapilar nu se extinde mai aproapede 100 microni de capul nervului optic.Odatd ce sunt demarcate ariei de tratament.ontrol.ocluzia vasculari printr-un mecanism fotodinamicpur . FC FDT are la bazd o reacfie fotodinamicd indusi de o substanfi fotosensibilizantd.5 secunde apoi intreagaarie este acoperitdcu arsuri de inaltd energie. de cdtevaori in primele3 luni de la gi :ratament apoi la intervalede 3-4 luni. implici Termoterapia transpupilari -illizareaunui laser cu diodd (8l0nm) care permite aplicarea de impacte cu diametrul mare (1. .trebuie evitatd fotocoagularea centrului :oveei mai ales in cazul fotocoaguldrii \AryC subfoveolare. AFG Jupa l-2 slptam6ni.0. ocultegi disfuncfiihepatice Se afli in studiu ETHYLETIOPURIN (are 535 .FDT cu Verteporfin completeazd FDT insuficienfele termice. cel NVC au :u{in jumdtatedin acegtia prezentat :ersistenti saurecurent[ in decursde 2 ani .Aceasta aveaefectpe ar vasele coroidiene profunde cu protejarea retinei neurosenzoriale. a induceleziunisemnificative la nivelul altor tesuturi. Pentru a limita riscul extensiei rupturii membranei Bruch.doar 13.oi sau scotoame la gnla Amsler.distrucliafoveei. in 3 gedinle 2 ani. Cu 48. eviti spoturilemici gi de scurti marginile durat6. eli gibili pentrufotocoagulare. Perimetrul leziunei este tratat cu arsuri prin impactede 200 de microni cu suprapuse gi duratb0.v. FDT reduce riscul de pierdere vizualE in NVC subfoveolarl predominantclasicd (> 50%) deli separecEnu are nici un beneficiu Pacientiivor face la ochi ftri leziuni clasice. porfiunea centrald se trateazd spoturi largi pAnbla 500 microni cu cu durati lungd pdn6 la I secundi gi putere potriviti pentru a obline o leziune alb6.2. de activati secundar o luminSspecificdcare produceeliberarea radicalilor liberi a ciror acliune pe celulele endoteliale produce gi plachetelor trombozaneovaselor activarea coroidiene.) gi energie micd prin orificiul pupilar pe o perioadl de I minut pentru tratamentul ochilor afectafi de NVC predominant ocult6.idecvat. Este apoi activat cu focal prin iradierea o luminl de la o sursd laser cu diodd cu lungime de undd (689 micrometri) ce corespunde virfului de absorblieaI compusului.2-3mm. gi se acumuleazl la nivelul neovaselor coroidiene producdnd ocluzia ftrd vasculard. (derivat (VISUDYNE) Verteporlina compus monoacid de benzoporfin) un fotosensibil sau activat de lumin[ este injectat i.

cu celulelorendoteliale formare diferenfierea de neotubicapilari. Unele studii au ardtat cd existi efecte benefice semnificative ale tratamentului cu una din cele 3 doze 0. pe acfion eazA trei nivele: Antiangiogenele .degradarea membranelor bazale (metaloproteinaze). Multe studii au ardtat cd nu aduc beneficii gi au evidenfiat efecte serioase. O echipi de cercetarea utilizat un virus specific forma .adenovirus" din care s-a extrasmaterialulpatogenicAi s-ainlocuit cu copia secvenfeigeneticece codificd VHL.caracterizat6 cregterea a vaselor. lmg sau 3mg intravitrean. interactionezecu VEGF gi si previni VHL ar putea noilor vasede sdnge.inhibifia directE a factorilor de cregtere (FCF. reducerea rezolufiadecoldrilorEP. ca: neovasculare DMS. TERAPIA GENICA Terapia genici cu VHL ar putea reprezenta in timp un tratament elegant pentru bolile diabetici.cal troian" care sd in aducdgenaterapeuticd interiorulochiului. Ranibizumabeste un fragment de anticorp care se leagd gi inhibd VEGF. mutatii ale genei VHL anormale pot da nagtere unor vase sanguine unor multiple tumori caresuslindezvoltarea benignesaumaligne.La pacien{ii predispugila Boala von Hippel Lindau. sanguine Cercetdrile recente utilizeazd calitAfile beneficeale VHL ca instrumentde inhibare VHL ar putea fi capabilds6 al neovaselor.PEGAPTAMID SODIUM (MACUGEN pare si realizeze reducerea sus{inuti precoce gi sigur6 a pierderii de vedere la pacienfii cu DMS exudativi.. Datele studiilor arati imbunit6firea consistenti a fluidului intra qi subretinian.0. ocularegi sistemice adverse o INHIBITORUL VEGF 165 (factor de vascularendotelial).in spafiul preretinian.inhibifiametaloproteinazelor integrinelor gi . Efectul tratamentului apare indiferent de subtipul angiografic ai de diferitelemdrimi ale leziunii.inhibifia degraddriimatricei extracelulare (corticoizi) r Printre medicamentele testatepe oameniinhibd ALFA INTERFERONUL proliferarea vasculard endotelial6. Unele in studii au relevat eficienfaacestora cazul care nu a rdspunsla MNVC subfoveolare tratamentul laser. Elementulcomun intre DMS 9i boala VHL este faptul ci ambele de de boli sunt caracterizate cregterea vase anormale. AV. care Macugenesteun compusneimunogenic se leagd cu mare afinitate gi inaltd specificitatede factorul de cregterevascular endotelial VEGF 165 (forma patologici) avdnd astfel activitate antiangiogenicd gi efect antipermeabil (VEGF este cel mai al important stimulator endogen permeabilitnfii).3mg..VEGF) . limitareacregterii gi dezvoltdrii NVC. care au primit VHL au ardtat cd prezenfa s36 . o proteini ce are un rol importantin angiogenez6. Utilizdnd virusul drept .2 ml prin injectare in Ochii polul posterior. cercetdtorii au injectat virusul intr-o micd picdtur[ de fluid . cre$terea avea un rol in inhibarea angiogenezei asociate DMS.antaeonistul cre$tere selectiv VEGF 165 . o Tratamentul cu inhibitorul angiogenezei RANIBIZUMAB &UCENTI$ estebine tolerat gi oferi o activitate promildtoare biologicd gi clinicd in ceea ce privegte stabilizareasau imbundt[firea vederii la pacientii cu NVC datorati DMS. retinopatia retinopatiade prematuritate. AGENTI ANTIANGIOGENICI complex6 de implicd o cascadd Angiogeneza factori inhibitori qi stimulatoriai proliferdrii care acfioneaziprin vaselorde neoformafie intermediul citochinelor gi a factorilor de cregterecare antreneazdactivareacelulelor endoteliale in stadii succesive multiple: proliferare (factori de cregtere).structurAsimilard cu clorofila gi absoarbe maxim la 664nm) 9i MONOTEXAFIN maxim la732nmSi LUTEINA careabsoarbe poate fi folosit ca agent fotosenzitivgi in imagistic6. Gena cunoscuti VHL (pentru boala von Hippel Lindau) este localizatl pe cromozomul 3 qi marcheazd o boal6 anormali de ereditar5.

sunt incerc[ri de tratamente dar simptomatice.nerv optic) la radiatii. descregte esteextrasgi filtrat (printr-otehnicd Sdngele similard dializei renale) prin 2 filtre: unul care separ6plasma de sdngegi altul care retine proteinele.) administrat TRIAMCINOLONUL( intravitrean sau subtenonian are efect beneficasupraNVC din DMS prin inhibarea leucocitelor incluzind macrofagele.fibrinogen. factorilor de risc pentru DMS Suprapunerea a gi bolile cardiovascularecondusla ideeacd acestor boli existi cauze in fiziopatologia 3Hidroxide Inhibitorii similare. conservarea RADIOTERAPIA . poatescideariscul DMS.unele studii au ardtat stabilizarea sau regresia MNVC sub tratamentradioterapicla doze 25Gy. Acestea includ: iradierea externi 537 . atorvastatin. lipidele cu greutate complexeimune mareincluzdnd: moleculard ca IgM. marefiltrate revin Reafereza are efecte relevante clinice AV. factor von Willebrandt.VHL previne semnificativ neovasculariza[ia VEGF. Este neclar daci va perfuzieicoroidiene ducela imbundtifirea func{iei in DMS neexudativd imbundtdfirea progresiei bolii. Betacaroten 15 mg. Injectarea steroizilor intravitrean $i-a dovedit eficacitatea in cazul neovascularizatiei gi preretiniene.STATINELE . Iimitarea Efectul persistl cel pufin un or.Prin deplefiasanguindde sanguind complexemari scadev6scozitatea o ce gi crepte fluxul sanguinceea favorizeazd Fagocitoza a fesuturilor. adresate drusenului seros Indicafiile sunt extinspeste3 microni 9i formeloratroficecu foveei. mod normal elibereazd S-a constatat ameliorarea sau stabilizarea a semnificativd AV la unii pacienficu 'DMS exudativ6. Acegtia au incetinit 9i prevenit semnificativ dezvoltarea citre reducerea acuitdlii vizuale gi citre DMS neovasculari cu sau atrofici la persoaneie DMS precoce. lovastatin Agenli de scdderea lipidelor nonstatinici: acid nicotinic. vit E-400UI. cerevastatin. deqi cu ale nivelurileplasmatice complexelor GM la normal in citeva zile. incidenla Tratamentul cu DORZOLAMIDA . 3metilglutaril coenzima A (HMGcoA) reductaza.fibra1i. cu retiniand. Avind in vedere cd efectul este dependentde dozi se sugereaz[folosirearadiafiilor ionizantepe zona maculard prin alte modalitdli care si structurilor radiosensibile limiteze expunerea normaleale ochiului (cristalin. u matrixului extracel Iar afecteazldegradarea gi inhib[ celuleleinflamatorii care participd la rdspunsul neovascular. Statine: pravastatin. LDL colesterol. cregterea in excesestecaleacomund Daci colesterolul bolilor cardiovasculare pentrudezvoltarea 9i atunci utilizarea STATINELOR a DMS. fluvastatin. reducerea Ei STEROIZII au proprietdli angiostatice. REAFEREZA (plasmafereza) prin care inldturarea moleculelor mari circulante gansele progresiei DMS. Metode de prevenfie a progresiei DMS precoces-arputeaface prin dozeprofilactice crescutede ZINC 9i ANTIOX{DANTI (Vit C-500mg. oxid de Zn-80ng.sunt prescriqi pentru a ajuta reducerea colesteroi joas6 (LDL) prin lipoproteinecu densitate inhibarea producerii de colesterol 9i a elimindriiplasmatice LDL.topic in DMS nonexudativi poate imbundtbfi perfuzia coroidian6. la intdrzierea sau incetinesc Degi unele modalitili terapeutice scddereafuncfiei vizuale in stadiile tardive eficient pentru ale DMS nu existdtratament amendareaprogresiei bolii in fazele sale precoce. subretiniene 25 mg. prin ameliorarea semnificative TELESCOAPE implantabile 9i IOL prismatice .care in factori angiogenici. deseoriboalaesteextins6' Nu existdo evidenfdclarda teoriei c[ IOL spectrulluminii albastre reduce blocheazd 9i DMS la pseudofaci. oxid cupric-2ng) in DMS. mai bundoxigenare de este dependentd nivelul de oxigen gi probabil ci reafereza ajuti la cur6firea retinei senzoriale de detritusuri cu ameliorarea circula{iei coroidiene 9i formdrii drusenului. simvastatin.

Retina estereatagatidup6 ce scleraa fost scurtatd. este inci neclardacl apare restabilirea funcfionali. aceast[form6. .stenotacticdcu fotoni a polului posterior. Tehnicaoriginall . TRATAMENT CHIRURGICAL La mareamajoritatea pacienfilorcu DMS pierdereade vedere este datoratdprezenfei In formei exudative. sindromul Coats gi angiomatoza Von Hipel Microangiopatia Leber Coats este o anomalie constitufional6 a peretelui vascular caracterizati clinic printr-o microanevrismelor. Malfuncfia EPR. regiunea Afecfiuneaeste fiecventd la tinir de sex masculin unilateral cu circumstan[e de descoperirefoarte variabile. iar procedeul a crescutd recurenfelor aduceun risc semnificatival complicafiilor cu pierderiale funcfiei vizualegi necesitatea ulterioare. MNVC poate fi fotocoagulatE pentru a preveni progresia citre noua localizare a foveei.Degajarea pneumatictr a hemoragiei submaculare implicd injectareade gaz in vitros cu scopul de a degajafoveeade singe. activatorul tisular al plasminogenului. ale acesteitehnici nu se cunosc. in timpul unei vitrectomii prin pars plana. chirurgicale unor interven{ii Deqi sunt impresionanterezultatelein cazul gi histoplasmozei coroiditei multifocale. clasice. MACALOPATII DIN MALADII VASCULARE RETINIENE Ma nifestdri maculare in angiomatoze Angiomatozelesunt: microangiopatia Leber. Acest procedeupoate fi f6cut prin utilizatea agentului fibrinolitic. av6nd in vedere numErul mic de pacienfi supugi proceduri. Pentru membranele subfoveolare mici. tehnicii Procedeulimplici riscuri. membranei Bruch gi coriocapilareiprecede pierderea fotoreceptorilormaculari.in cazul DMS rezultatelesunt nesatisftcltoare deoarece MNVC se intrepdtrunde cu disfunclia difuzi a EPR restant. .Translocafia macularl implici mutarea fovei de pe NVC 9i aducereaei pe EPR funcfional saucit mai pufin lezat. Excizia chirurgicalI a EPR conduce la atrofia prompti a coriocapilarei subiacente cu retinei exterioare dezorganizarea subsecvente. di fotodinamoterapia rezultate la Pentruneovascu rizalia subfoveolard ocultd nu existi tratament. laseresteeficienti la 2 ani dupi coagularea tratament.De aceea s-a incercat transplantul de celule ale EPR dupd membranectomie subfoveolar6 in DMS care teoretic pot facilita reparareadefectelor EPR care apare dupi excizia MNVC.Machemer. comparativ cu neaplicareanici unui tratament.Chip subretinian sau epiretinian estein fazade experiment. acestei . chirurgicale .Rezultatele preliminare indicl faptul ci existi o ratd NVC. subfoveolare extinse bune. multe forme putdnd avea o evolu{ie lenti inaparentd 538 .Chirurgia submaculari implicd NVC extracfiachirurgicalda sdngeluisau/gi Indicafiileqi beneficiileexacte submaculari.sciderea vederii este accelerati de invazianeovaselor spre membranaBruch sub EPR in spafiul subretinian. Se face retinotomie ( decolare de retind ) rota{ia retinei pentru a rota regiunea foveolard departede coroida gi EPR afectate. iar tratamentele oferl pireri pro gi contra. iradierecu protoni.La pacienfii cu rnembrane. .roteaz[ cu 360 de grade intreaga retin6. Succesul de abilitatea de a muta este dependent eficient foveeade pe complexulNVC gi de gradul funcfiei foveolare neurosenzoriale postoperator. presupune Lewis Tehnica recenti maculard limitatd prin translocafie vitrectomie prin pars plana urmati de retinei temporaleprin una saumai decolarea multe retinotomii. a asociere cu telangiectaziilor fenomeneexudative qi edematoaseretiniene produse secundar in fbcarele angiomatoasegi adesea in maculard.

scotomcentralabsolutla 5l0o acromatopsie. rupe gi poateantrenahemoragie Aplicarea laserului pe tumor[ trebuie efectuatdsub control AFG numai dup6 aportului vasculararterialprin suprimarea fotocoagularea pedicului cu citeva sdpt[m6niinainte. esteindicatin cu asociate decolare perit'erice. leziuniimportante 9i perioada hemoragicl atingerea in maculei este exceplionalA9i greu de prin tulburlrile vitreene. incompletd expresivitate Atingerea ocularl este prezentdin 30% 9i poate fi ?nsolitd in 25% de atingeri gi viscerale. antreneazi Tratamentulprin crioterapiepoatefi folosit ftrd risc hemoragic in tumorile mari retinianl. zonele de ischemie retiniandgi pe tumorddirect (carese poate vitreani). dar este totdeauna prezentd in zonele gi Exudatiaeste anevrismale telangiectazice. dar importanfa leziunilor este dependenti de 539 . Alteraliile macularedin boala Eales suttt insi cel mai flecvent legate de leziunile iniliale de perivascularitd.fbtocoagulare laserargon utila in caz de perimaculare microanevrisme aplicati trebuie totdeauna tfbtocoagularea pentru c[ previne decolarea retiniand secundard). sau poatefi sediul unui edemdiscret. regiunea formafiuni maculard estenormal[. fratamentul gi exudalieimaculare estebazat constituirii qi pe scleroza zonelor microanevrisrnale responsabilede tulburdri telangiectatice prin: gi circulatorii anoxie . putdndinteresa macula. indicata in caz de decolare retinianA 5i asociati . in stadiul de debut dacd nu sunt angiomatoase. tumorile laser argon se aplicd pe Fotocoagularea tumorii in pediculul vaselorin vecinltatea in retinS s6ndtoas5.Evolufia care modificd ouloarea poate gtav5cu glob hiperlongidureros sau fi mai rar cu stabilizaresau regresiespontand qi a exudatului pigmentare. inaintea trebuiesd {ie precoce.diatermocoagulare abandonatdpentru ei caracterul distructiv . care antreneazd hemoragii retino-vitreene. insoliti de focare de non perfuzie zonelor de necrozdtisulari corespunzdnd asociatd. Existd un deficit func{ionalimportant cu AV sub l/10. Fdra tratamentexudafiamasivi a polului posterior este urmat6 de o decolare retinianb prin exudalie subretinian[ (debutuldecoldriiestein parteainferioarda retinei)insolitdde hemoragii subretiniene exudaliei.criocoagulare posibilI numai in periferie. Stadiul de exuda{ie este prezent in in sindromul Coats observindu-se regiunea maculari diverse tipuri de exuda{iecare insolesc focarele angiomatoase de circinatd care invadeazhlateral retincrpatie foveola. dar s e i n s t i t u i e p r o g r e s i vu n e d e m m a c u l a r ca cu evolu{ie asemdnitoare in sindromul care Coats cu exudafiemasivd subretiniand de decolare retinS. MaladiaEalesesteo vascularitd 9i capilard de origine imunitari. Angiomatoza Von Hippel Este o maladie ereditari cu transmitere autosomal dorninantl cu penetrafie qi variabil6. Exudaliamacular6se poate asociasau nu cu zone identice in alte teritorii retiniene. marginea Atteragii maculare in ocluzia arteriald retiniand Regiuneamaculardeste frecvent atinsd de sindroame ocluzive arteriale retiniene.clinic.care genereaza obliteriri capilare arteriolare9i venularein periferia FO qi o dilatafie capilard cu microanevrisme qi neovascularizalii pe ariei retinieneavasculare.DupS eviden{iat resorblia progresivl a hentoragiei vitreene se pot evidentia hemoragii preretiniene gi retiniene in vecindtatea gliala 9i maculeicarepot suferi o organizare al sittdtomde retractrie tracfiunimacularecu limitantei interne. cerebrale localizdri in stadiulde debutmaculaestenormali. Maculopatia din maladia Eales venclasf.

AFG mare in umplereaarterial5gi aratdintfurziere mascareafluorescenfei coroidiene de fond prin edemulretinian. dupl 20 de minute se face paracenteza camerei anterioare. cu edem localizat in zona maculari care este in mod normal perfuzatd de acest vas. Pentru dezintegrarea embolilor se va administra streptokinazi 750. In majoritatea cazurilor evolufia este nefavorabild: circulatia se poate relua lent (2-8 zile). manitol Ig/kgc sau glicerol oral 50%-l{kgc.are prognostic cu asemdndtor OVCR nonischemicd s40 . In timpul masajului se administreazd sublingual isosorbid dinitrat lOmg. asociate cu hemoragii fine sau microanevrisme ale capilarelor foveolare. urmatdde 5 a oblinepulsafiaartereiretiniene de pauzd. cu RFM alterat profund sau absent.instalirii procesuluigi de durata brutalitatea ischemiei. PL. Uneori se dezvolt[ rubeoz6 iriand care necesiti fotocoagulare panretiniand li dervolti NVD. Brusc pacientul prezinti scidere severi a vederii centrale. ischemie Obstrucfia arterei centralea retiilei Microemboliile vaselor la care se poate asocia spasmul. Funcfional existd un deficit important cu sciderebrusc5gi totala a AV pdn6la PMM. insuficienfa Alterafiile retiniene in sunt consecinfa cronic[ circulatorie diminudrii presiunei in artera oftalmic[ sau unei stenoze ocluzii subiacente secundar (carotid6.. in20o/odin cazuri. injec{ii retrobulbare cu tolazolin 50mg. Dac6 mdsurile anterioare nu restabilesc circulatia. macula redevine normali gi se poate instala decolorarea papilei prin degenerescenfa fibrelor optice. La pacientiicu ocluzii sub 48 de ore se va face masaj ocular utilizind lentila de contact pentru cu 3 oglinzi.afecteazdpacien{ii cu vasculiti sistemiclasociati . deoarece produce pierderea a ireversibild vederii. o Diminuarea debitului antreneazd reducere i rculatorie care favorizeazd ocluzii capilare c cu aparilia exudatelor moi localizate macular.Artera cilioretinianl se umplenormalinfaza precoce. Obstrucfia de ram arterial este mai frecventprodusI de emboli gi ocazionalde subiectivi gi periarteritd are simptomatologie redus6.izolatd . Ocluzia arterei cilioretiniene aparein urmitoarele situalii: . aproximativ2o/o OACR este o urgen{6 ocular6. apar exudate. dar nu foveolar. produc ocluzie acutd tranzitorie gi prelungit6 care antreneazi in functie de durata ischemiei modificdri sau reversibile ireversibile.combinatd cu OVCR . iar ischemia retiniand este mai localizatilin teritoriul arterial obstruat. cdteva arteriole se transformdin cordoanealbe. Ocluzia arterei cilioretiniene Artera cilioretiniani deviatd de la nivelul este prezentd circula{iei ciliare posterioare.iv pentru a scddea riscul de alergie la gi streptokinazd de sdngerare. (pentru a dilata gi rezistenfa) se vaseleperifericegi a scddea va asigurasciderea PIO cu acetazolamid6 500mg iv. pentru a scddearezistentaretrobulbardla scurgere. aproximativ l0 secunde. iar in periferie cu a de semne aterosclerozl vaselorretiniene9i carotidiani. La aproximativ 20o/odin pacien{i o porfiune a este suplinitdde fascicululuipapilomacular una sau mai multe artere cilioretiniene..trunchi brahiocefalic.arc aortic). InsuficienfacirculatoriearterialI acuti prin embolie sau tromboza arterei centrale a retinei sau a uneia din cele 4 ramuri se evidenfiazi oftalmoscopic prin edem papiloretinian . Scopul acestei manevre secunde este acela de a face colaps mecanic al lumenului arterial pentru a ^ produce modificdri in fluxul vascular.000 unitifi combinatd cu metilprednisolon 500mg. pupil6 cu midriazi amauroticd.cireag6". artere de calibru diminuat generalizatsau localizat (in obstrucfiede ram) gi macularogie.daci circulafia nu este restabilitd inainte de instalarea tulburdrilorischemice. polul posterior are o culoare cenugie. caz in care este plstratd vedereacentraltr.

edemmacularcu o bun6perfuziemacularb .are prognosticrezervat.o bunl perfuzie macularS.. unilaterald. sepoateproduce Ocluzia venoasl produce o creqtere a presiunii venoasegi capilare cu stagnarea scurgerii sanguine cu hipoxie la nivelul retinei Si alterarea celulelor endoteliale capilare cu extravazare sanguind.. se evidenliazl in formeleobstructive de gi venelorperif'erice .. debutul bolii fiind brusc r. 757o. Ohiectit.nonperfuziemaculari cu AV sclzut6 * tratamentulprin FC laser nu imbunit6teqte AV se Edemulmacular trateazlprin FC laser. vechi. OVR nonischemici Este tipul cel mai frecvent. iar macula poate prezenta rnodilic6ri ale epiretiniene. dacd AFG prezinti: Dupd6-12sdptimdni .La nevoie se repetd FC dupi 4-6 siptlmdni. obezitatea.indica un tratament prognostic favorabil qi nu necesite prin FC . dar Neovasculartzalia mai frecvent in primele 6-12 luni qi poate conduce la hemoragie vitreana recurentd hemoragie preretiniand gi ocazional DIf trac!ionald.intecuirea scleroza" gi reziduale. sunt: hiperviscozitateprin DZ tip [I.difuzd"200-500micrometri I spotintre 2 spoturi cu reaclie medie pe tot teritoriul a{bctat. cei cu afectare prezintf.neovascularizatie care se dezvolti la granila sectorului triunghiular de retini ischemiata drenat de vena obstruati. dar mai numeroasein moi 9i edemmacular9i periferie. brusc incelofarea vederii. I-ITA.se constatddilatalii qi tortuozitali la \. tardiv prezintd precoce gi 4FG prin hemoragie prin blocaj hipofluorescenli prin scurgerede tardiv hiperlluorescenfd . putAndrlmdne colaterale la nivelul discului. pentruOVR Factoriisistemiciprdispozan{i vdrstainaintati. sau venahemiretiniand un ralnvenos.exudate dure.combinati cu neuropatie opticd ischemicb .i sc[derea vederii moderat[sausever6. Pacien{ii cu ocluzie perilbricd pot fi macular[ dar asimptomatici.necesitd tratamentprin IrC dup63 luni sub controlAFG .Factortt macroglobulinemia care scad riscul de OVR sunt activitatea fizic'a crescutd gi consumul moderat de alcool.ischemicd. numlr crescut de celule (policitemie. cu exudate papilar.i1 flacdril" pe tot FO. rezultatele suntbune. pi rnetamorfopsii defectde CV.edemulmacularctonic carepoatebeneficia laser de fotocoagulare . venoasd din obstruclia Maculopatia retiniand Ocluzia venoasi poate interesa VCR (nonischemic6.. Obiectiv se evidentiazi tortuozitatea 9i dilatarea variabild a ramurilor VCR. Tratamentul poate fi repetat dupd 2-3 luni dacd persistd edem nu dar macular. (mielom anormale Waldenstrom). trateazdprin FC laser se Neovascularizalta la .in grilaj" 100-200micrometri cu spaliul de o arsurl intre 2 spafii. (60-70 de ani). obstrucfiei hemoragii locul La FO apar microanevrisme.afectdndpacienfii cu arteritd cu anterioard celule gigante. PIO crescutdla pacienti cu GPUD sau riscul OVR iar oculardcre$te hipertensiune sau cu la pacien{ii sarcoidozd boal6Behcet periflebit6. Se circulatieicu hipoxie stagnarea accentueazd un creindu-se cercvicios. ugor.i la nivelul venelorretiniene. membraneepiretiniene ale modificdri EPRla nivelulmaculei' Se pot converti in forma ischemicd15% in prinrele 4 luni gi 35o/oin primii 3 ani. 541 . edem retinian Si exudate moi in rezorbite 6-12luni.enoase locul ocluziei cu hemoragii in tlacir[.. leucemiecronicd) sau proteineplasmatice rnultiplu. papiloflebita).Arsurile se extind spre fovee p6nd la zona foveolari avascularlqi trebuie sd nu fie mai departede arcadele vasculare majore. EPRgi membrane OVR poate amenin{a vederea Prin urmitoarele complicalii . hemoragii retiniene mici. moderat' Aceste selnne se reducin 6-12 luni. moderate . aparein primii 3 ani.

exudate moi.ocluziaramurilor venoase retiniene . se int6lnegte persoane vdrsta de 50 ani. Rlspunsul primar al arteriolelorretinienela HTA sistemicd este ingustareacalibrului vascularfoarteevidenti la HTA la tineri. Edemul retinian cronic este insofit de depozitarea exudatelor dure in jurul foveei in stratul fibrelor Henle cu dispozilie . la nu macular rdspunde tratamentul OVCR ischemic[ Este rard gi are debut brusc cu scidere importanti a AV unilateral(n.macroanewismal arterelorretiniene . prezenta edemmacular. scurgeriiqi perfuzieicapilare pufine cazuri pot Prognosticul este bun. urmdritlunartimp de 6 luni Bolnavultrebuie pentru a depista aparilia neovascularizafiei qi irisului a unghiului. dezvoltarea de anormali vasculari permeabilitatea favorizeazl dezvoltarea hemoragiilor in flacdri gi a edemului retinian. cu exudate moi. fErE edem microchistic cu evolufie spre gauri maculard poate antrena o atrofici degenerescenld maculari 9i pigmentard.4FG aratd efect central de mascareprin hemoragii. cu AFG aratd hiperfluorescenfica urrnare a bune.ocluzia arterialEretiniani .HTA necontrolatdpoate afecta negativ o diabetic6. exudate hemoragice papilar sever gi edem macular. Prin ingustarea calibrului vascularse produc modificdri ale barierei hematoretiniene care conduc la permeabil i vasculare.. recuperarea principali de scdderea AV este Cauza edemul macular cronic care poate duce la ale modificiri secundare EPR. idiopaticdsausecundariunei boli renalesau tulburiri metabolice. Ocluziade venl hemiretinianl Este rar6.neuropatie opticd ischemic6anterioari . Terapialaserpro{ilacticva fi indicat[ atunci pacientul poatefi urm[rit periodic.ui avand un prognosticbun cu totalda AV in 50% din cazuri. se poate dezvolta de iriandin 2-4luni (glaucom 100 rubeozd de zile) cu glaucomneovascular.. retinopatie .hemoragii extinse. Prognosticul vizual este scdzut datoritd ischerniei maculare. Aspectul FO aratd dilatalii gi tortuozitd{i venoase. Pacientiicu HTA prezintdrisc crescutpentru cu: se c5 aceasta poateasocia .ifl flacird" qi pete extinsepe toat6 retina. Edemul laser.i s-ar produce edem al discului optic care genereazdcongestie secundard. Semnele variabilesunt: colateralela nivelul discului. Prognosticuleste variabil qi este legat de ischemieiqi edemuluimacular. venoasd Pacientulare AV bunSsau ugor scdzuti. ObiectivFO amtdtortuozitdli ale ramurilor VCR. severitatea retiniand mareau risc Pacien{ii ischemie cu crescutde dezvoltarea rubeozeipi vor fi tratafica OVCR ischemicl Alteragii maculare in HTA HTA este o afecfiune foarte frecventi. nu cAnd Papiloflebita sub la sindtoase Rarl. in formele grave apare decolare seroasi Edemul macularprelungitcu sau macularS. membrane epiretiniene maculare qi modificareaEPR macular (mai rar fibroz[ subretiniand).cu edem al discului optic.d sau mai pulin). it6ti cre$terea Hipertensiunea severd poate duce la obstrucfia arteriolelor precapilare 9i iar exudate moi.iil stea maculari" completd/incompletS. moi. dilatalii venoase cu hemoragii retiniene limitate la aria peripapilari qi la polul posterior l[rgire de patdoarb6. 3 Bolnavulse urmdreqte ani pentrua detecta conversiaspre forma ischemici. prezint6defbct altitudinal de CV 542 variabilda vederii brusc instalatcu scdderea centrale. hemoragii . . arii extinse de nonperfuzie capilarS. edem semnece se reduc in 9-12 luni.celelaltecaz. .. La vasculardestemai mic6 din adulfi ingustarea cauzasclerozei de involutie care genereazd rigiditatea arteriolelor.

inhibitori de anhidrazd carbonicdla nevoie chirurgie filtranti sau procedee ciclodistructive. rubeozd iriand cu gi evoluliein 50% spreglaucomneovascular cataractd. retinopatia Complicaqii maculure in diabeticd RD este o microangiopatie ce afecteazd gi capilarele retinieneprecapilare. rard gi afecteazd al anteriorgi posterior ochiului cu segmentul o simptomatologie minimd cu scidere gradatd (slptdmini. degi suntmai putin favorabile. HTA. ingustarea proliferativdcu NVD. boala cardiacd ischemicd qi boala cerebrovascular6. necesiti proliferantd Retinopatia fotocoagulare laser panretiniani.exudate saumai mari. alterarea celulelor endoteliale 9i proliferare.neovascularizalia esteprodusdde substanfe vasoformatoare(factor de creqterevascular endotelial) elaborate de fesutul retinian hipoxic in incercarea de a revasculariza ariile hipoxice ale retinei. dacd simptomaticl estepeste7IYo. Retinopatiaevolueazdcu modificdri de tip gi microvasculari ocluzie difuzie (. rezultatele Tratamentul bolii carotidiene include in primul r6nd screeningul pentru factorii de risc asociafi:HTA. luni) a AV (rareori bruscd AV). Microanevrismelesunt pungi sacularece se pot forma ca rez. glaucomul secundar se poate trata cu antagonigti betaadrenergici. episclerald UA cu cdtevacelulemobile (iritd tulburarea ischemici pseudoinflamatorie).Modific[ri capilare care constau in membranei pericitelor. Se va recurge la terapie antitromboticdcu plachetarde cu substanfe efect antiagregant 75-300mglzi. Ocluzia microvasculard este generatd patogenic de: . DZ.edem gi striuri corneene. Efectele principale ale hipoxiei retiniene sunt: . edem moi. severe stenoze unei secundard a carotidei ipsilaterale. aterosclerotice mai Afecteazd frecventbirbafii (2/l) in jurul vdrsteide 70 de ani. hipercolesterolemie..Modific6ri la nivelul trombocitelor cu gi sanguine vAscozit[1ii agregdrii cre$terea . pupild medie. de in evolufiecronic6. arteriolele venulele. Sindromulocular ischemicesteo afecfiune unilateralEin 80% cazuri. prezintI: dilatatii FO gi hemoragii punctiforme microanevrisme arteriolelor. Aspirind tip: Aspirini+Dipiridamol200mgde doudori pe zi.Deformareahematiilor ceeace conducela de transportului oxigen scdderea . mat.se producedepunerea 543 . fu hipercoagulabilitate.existd injec{ie difuzL. Aceste substanfe la iniliazd neovasculariza\ia nivelul retinei 9i capului nervului optic ai ocazionalpe iris (rubeoz6 iriani) Difuzia microvascularddin RD se produce prin fisuri ale barierei hematoretinienecu extravazareaconstituenfilor plasmatici la nivelul retinei.leakage") cu hiperpermeabilitate microvasculard.Sindromul ocular ischemic Esterezultatulhipoperfuzieiocularecronice. . Clopidogrel (Plavix) 7Smglz| Se dacd cu cu continud tratament anticoagulante nu antiagreganti esteeficientd. atrofie irian6. Inflamafia polului anterior se trateazi cu steroizi locali gi midriatice. a scddere La nivelul polului anterior . la venule .gunturiarterio-venoase cu asociate ocluzie de la arteriole extinsi capilari semnificativS.Consecinfele nonperfuziei capilarelor retiniene sunt: ischemia retiniani care produce hipoxieretiniand. afectdnd gi vasele mari.tltat al distensiei capilare permildnd locale. . terapia poate endarterectomie efectua Se stenoza carotidiani carotidiani.ingrogarea pierderea bazale. Asocieri sistemice importante sunt: DZ. retinopatie macular. venoase.Ele pot devenipermeabile. Consecinfele difuzia sau se pot tromboza. permeabilitS{ii vasculare crescute sunt dezvoltarea hemoragiei intraretiniene 9i edemulretinian difuz sau localizat.

exudate moi produse Prin ocluzia arteriolari precapilar[. .Microanewisme care se evidenfiazl clinic ca mici pete rotunde. evolueazd in toatl grosimea retinei. edem retinian. focaldprin blocaj. La AFG apar puncte u$or fluorescente.Modificdri venoase cu segmentarea de sub acestora forma de .sub form6 de pete galbene la nivelul maculei ce pot fi cu confundate exudatedure .peterogii"sau intraretiniene aspect.prin arii hipofluorescenf6 de capilarenonperfuzate .retinopatiahipertensivi . dispuse in ceroase grdmezi sau inele la nivelul polului AFG posterior.in care exudatele au dispozi. albicioase. AFG prezintd hiperfluorescenfi difuzdt tardiv[ cu aspectde . AFG arati pot ascundevasele subiacente. AFG aratd hiperfluorescenf6. periodic(la 9 luni) 9i evalua{i Diagnosticul diferenfial al leziunilor macularein RDB se face cu: . foveeaia aspectcistoid.. Se manifestd prin ce vitoase (pufoase) leziunimici. AFG aratl hiperfluorescenfi focald tardiv6.manifestatesub forml de arii focale de neovase retiniene plate...in carese eviden{iazd arii de difuzie bine circumscriseasociatecu inele perifoveolarecomplete. cu nu se asociazS modificiri Ambele boli sunt bilaterale.s6rmide argint" gi chiarobliteriri ce seamindcu obstrucliade ram arterial . uneori foveea fiind complet acoperitd de edem. retinE fond de diabetici Retinopatia (background). efectului de aratd hipofluorescen{ddatoritl '| : blocaj al colorantului. . Odatd 'cu de acumularea fluid.maculopatiadifuzd .Edem retinian inifial intre stratul plexiformexterngi nuclearintem.anomalii microvasculare intraretiniene AMI . Leziunilesunt: . decdt dacd nu se poate urmdri regulat bolnavul sau va fi indicat la cei cu pierdere de AV la ochiul congener care poatefi complicat cu RDP.se manifesti prin ingrogarea retinianA difuzi asociatd cu modificlri cistoide.iede steamacularI.. de aspect . Terapeutic se va face a focalE laser fotocoagulare microanewismelor . RDB estereprezentatide: . . centratepe microanevrisme.maculopatia focald.inele" .petal6de floare" dacb existdEMC.au calibru ingustat.Modificdri arteriale .ill petal[ de floare" daci este EMC. dar in ambele boli sunt exudate dure.incompletede exudate dure. exudate dure sau ischemie.Hemoragii in pati intunecatdce reprezintd infarcteretinienehemoragice Pacienfii cu RDPP trebuie urmlrifi atent pentruriscul de RDP..intraretiniene cu aspect de cu . MACULOPATIA DIABETICA este cea mai frecventd cauzdde scldere a vederii la cei la (in special diabetici i) noninsulinodependenf .in flacird" Pacienfii cu RDB ugoari nu necesitd tratament laser.girag mlrgele" sau . Tratamentul prin fotocoagulare nu este indicat. microcapilare Retinopatiadiabetici preproliferantl RDPP RDPP este produsd de ischemia retiniand 544 eviden{iati la AFG prin arii extinse de capilareretinienenonperfuzate. greu de deosebit de hemoragii punctiforme. AFG aratd precoce a hiperfluorescenfd pdtatl microanewismelor gi hiperfluorescenfi tardivd difuzd cu macula . ..este unilateralI. Tratamentulse face .exudatedure la jonctiunearetini normald/ edematoasd.dar in ambele boli edemulretinianestebilateral.RDB .Exudate dure sunt leziuni galbene cu margini relativ nete.drusenmacular. dar ei trebuie examinati atentcu AFG.Hemoragii . temporal de fovee.insofit de in duregi hemoragii flacdrl exudate . Afectareafoveei se face prin edem.nu este aqezat inele 9i in microvasculare..obstructia vechede ram venos(cu leziuni sechelare localizate in teritoriul venos obstruat) .

Factori oculari de prognostic nefavorabil sunt: .RDP Retinopatiadiabetici Afecteazd 5-10% din pacienfii diabetici.gi de intensitatemai mici 9i mai pentruboala mai u9oar6.prin fotocoagulare in gnlaj a ariilor de retiniand.1 secunde 9i putere suficientd pentru a obline albirea ugoar6 a microanevrismelor.edem retinian in SO0micrometri de la centrulfoveei .Tratamentul Ieziunilor intre 300-500micrometri de centrul foveei se poate incerca cu timp de expunere 0. plasdndu-se puncte apropiategi de intensitatemare pentru boala sever6. AV.proteinuria .n l4o/ovederease deterioreazd (reducerea 4 :demuluidup6aproximativ luni). Arsurile trebuie s5 fie de ugoar[ gi situatela o distanfi de rntensitate un spotintre ele. indiferent de nivelul AV.edem retinian de lDP (l500micrometri) saumai marede centrul foveei Tofi ochii cu EMCS trebuie tratafi prin fotocoagulare laser.HTA .maculopatia mixtd prin combinarea maculardifuz cu ischemia edemului Edemul macular clinic semnificativ prin prezenfa uneia EMCS . Refeaua fibrovasculard prolifereazd intre membrana limitanti internS 9i vitros vitrosului generdnd tractiunecu contrac{ia o vaselor deasupra care produce ridicarea planuluiretinei. panfunduscopicl 545 .retinopatieseverd Factori sistemicide prognosticnefavorabil: . distanfate Cdnd se utilizeazd lentila Goldman. dar Rolul tratamentuluiesteameliorarea AV s-a numaiin l5o/o obfinut ameliorarea 9i '. spotul este de 50Omicrometri. la nivelul punctelorde fotocoagulare gi leziunilor microanevrismelor microvasculare din centrul inelelor de 500localizate la exudate dure (2DP) de centrul foveei.edemretiniandifuz . proliferativn . ingrogare . Tratamentul constd in fotocoagulare laser care are drept scop disffugerea retinei ischemicece duce la involulia neovaselor.exudate dure intr-o zondde 5O0micrometri de la centrul foveei.exudatedure ce afecteazd foveea . caracterizeazd se RDP Prin rizalie. in Tratamentul re{eaeste folosit pentru arii retiniani difuzd situati la peste de ingrogare 500micrometri de marginea temporalI a gi discului optic (100-200micrometri 0. dacd se asociazd cu retiniand adiacentd ingroqare . Aceastl trac{iune cregte progresiv qi caredetermini genereazd rupereaneovaselor sPafiul vitros gi in singerare in momentul (pdn6 in retrohialoidian hemoragieiRDP poate fi asimptomatic[)9i DR tracfionald. Extensia tratamentului depinde de severitatea RDP. 3O00micrometri 100\46rimea spotului este de cu 200micrometri o duratdde 0. vitreenerecurente a prevenirea hemoragiei 9i DR. bolnavii cu DZ tip I avdnd risc crescut pentru RDP aproximativ 60% dupi 30 de ani. tratamentulreducAndpierdereaAV in 50% dupd delimitareaariei de nonperfuzie prin AFG. Tratamentul focal se face prin aplicarea laser.alterarea perfuziei maculare .Extinderea zonei de nonperfuzie delimitati prin AFG prin hipofluorescenfa ZAF foveei cu l[rgirea gi neregularitatea .10 secunde).05 secunde gi spot de 50i00micrometri. iar la lentila Durata 25O-4O0micrometri. atunci cdnd edemul macular este asociatcu tracfiunea tangenfial6 dati de o membranl pi hialoiddposterioariingrogatd intins6. cu proIiferareaneovaselor neovascula pe capul nervului optic sau in interiorul unui DP de capul nervului optic (NVD) sau 9i pe traseulvaselormajore (NVE).maculopatia prin ischemicd se manifestd AV asociatdcu aspectnormal al scdderea este foveei.EMC .este caracterizat saumai multor modificdri: .niveluri crescute Hb glicozilatd de Vitrectomia poatefi beneficdin unele cazuri.

Multe DR tracfionale fi localizatefdrd a afectamacula.in primele 3 luni de la hemoragiainifiald la pacientii cuDZ tip I qi la 6 luni la ceicu DZ tip II .Rubeoza irian6 poate evolua in forma sever[ la glaucom neovascular. Este important de subliniat cI fotocoagularea influen{eazdnumai componentavascularl din procesul fibrovascular.barier[ protectoare jurul maculei in .10secunde o putere ugoar6.cu mobilitate redusS gi absenfa rupturilor pot diabetice retiniene.fantom6" sau fesut fibros.BDOA Pacienfii care nu au suferit tratamentlaser. .Transversald ce rezultd din contracfia membranei fibrovasculareintins6 de la o parte la alta a retinei posterioare cu concavd DR tracfional[are o configurafie ceamai mare ridicare la nivelul punctelorde este viteoretiniana.DR tractionaldse produceprin contractia progresivl a membranei fibrovascularepe vitreoretiniand. Este prezentl la ochii cu ischemie retiniand dupl vitrectomie severl sau DR persistentd in parsplana frrE succes.DR tractionalI se produce prin trei tipuri de tracfiunivitreoretiniene: . cauza Boala diabetici oculari avansati .nazalde disc . DR tractiune superficiall. umpldnd spafiile intre fotocoagulare cicatrici anterioaregi la nevoie crioterapie (cind nu se poate face fotocoagularedin mediilor opace).Tangenfiali: produsd de contractia membranei fibrovasculare epiretinienecare retinei la conduce plisarea .Hemoragievitreand severi persistenti. Tratamentul recurenfei se face prin laser. Ochii in care neovaseleau regresat.05-0. dilatatii venoase.difuz aplicate la polul posterior spre periferie in una sau mai multe gedinfe (laserul intr-o singurd qedinlI poategeneracomplicafii)(500-1000 aplicafii?ntr-ogedinfb) plasirii punctelorlaser: Secvenla .Neovascul rizalia persistentd se datoreazltratamentuluiinadecvat.DR tracfionalS ce afecteazdmacula degidecoldrile trebuietratatdcdt mai repede.DR tracfionald asociatl cu DR trebuie tratatdde urgenf6.Membrane opace se pot dezvolta la suprafafaposterioarl a hialoidei detaqate. ameninfd .ldsAndnumai fesut fibros nu trebuie si fie retratali.la arsuriiestede 0. intinzdndu-se de la arcadele temporale inferioaregi pot acoperi maculacu afectarea AV. rareori extinsd la ecuator.Anteroposterioard. DPV arii intinse de aderent6 la ochii diabetici e gradatd gi datoritd putemice ale vitrosului cortical aderenfelor la ariile de proliferare fibrovasculari este incompletd.chiar regmatogend dacd macula nu este afectatA pentru cd fluidul subretinianse poate extinde rapid la maculS . .Hemoragia subhialoidiand premacularl pentru cd se poate produce decolare sau macularltracfionalE pliu macular Vitrectomia are drept scop: 546 . intre arcadeletemporale inferioare .. La ochii cu NVD sbver6 sunf citevaqedinfelasercu mai mult de necesare a 5000 de arsuri. extramaculare rdmdn sta{ionare mai mult timp . Semnele de eficienfi terapeuticd sunt de reprezentate regtesia neovascularizatiei care lasd vase . absorbtia hemoragiilor retinienegi paloareadiscului.aproapede disc. arsurd ce produce Tratamentul inifial implici plasarea de de de aprox.2000-3000 arsuri. Pacienfiisunt controlali la intervale de 6-12 luni.Hemoragia in vitros sau in spafiul preretiniani retrohialoidian hemoragie cu .Cauzatdde contractia membranei fibrovasculare extinsi de la nivelul retinei posterioareasociatl marilor pdndla bazavitrosului vasculare arcade . sau cei la care tratamentula fost frrd succes pot prezenta complicalii ale RD care vederea.tratament periferic complet DupI laser pacienlii sunt urmdriti 4-6 slptim6ni. prin pars plana esteindicati in: Vitrectomia .

caracterulexcepfionalal afectiunii la rasa (rolul protectoral melanineidin EP). scotom central sau paracentral pozitiv gi relativ (scotomulpoatefi perceput colorat sau gri). Probele functionale: testul de ebluisare maculard aratl un timp de recuperare vizuald de 4-5 ori mai lung cd la subiectul normal.Glaucom secundar rubeozei.DR prin complicatii intraoperatoriica: tracfiuneabazei vitrosului sau producerea unor noi rupturi sau tardiv prin noi proliferiri fi brovasculare .debutul in general brusc este marcatprin tulburdrivizualevagi cu impresiade "cea!d".tratareaDR prin debridareanteroposterioard. rubeozei este100% incidenfa Rezultatelevizuale ale vitrectomiei depind de corectitudinea indicafiilor gi de complexitatea anomaliilor vitreoretiniene preexistente un Factori ce asociazd prognosticfavorabil sunt: .La pacienlii cu CRSC se citeaz6: incidente personalesau familiare.Hemoragievitreandrecurenti printr-o noud proliferarefi brovasculari . cdmpulvizual centralla grila Amslerrelevi liniilor drepte Ei un scotom distorsionarea central.tamponamentintern c\ gaz sau ulei de ' i siliconin cazurilecu DR Complicafii: . neagrd printr-o Forma tipicd este caracterizatd purdtipica.i poate (dup6 ebluisare ebluisare analiza cu mare precizie scotomul pozitiv mai net) AV pulin diminuatS. hipersensibilitate la pacientuli.jena funcfional6 este netd pentru cd sunt prezente metamorfopsii. La ochii cu DR total6.Rubeozi iriandprogresivd incidenfa mai cu mare la afaci gi la cei cu arii rezidualede retinl decolatl.Cataractaprin progresia unor opacitdli sau cristaliniene traumdchirurgicald .exciziavitrosului pentru a elimina .indepdrtarea sdngeluidin vitros (dac6este prezent) . carereapare este pseudohipermetropie.. alterarea sim{ului cromatic este Precoce 9i este o discromatopsie pe ax albastru/galben. stare generali bunl. Deqi AV conservat6.prevenireaneovascularizaliei prin endofope qi crioaplicafiiperiferice laser tocoagulare 360 grade .fotocoagulare laser preexistentd pe cel pulin% din FO CHORIO-RETINOPATA 0ENTRAL/{(CRSC| SEROASA insolitl de decolare CRSC esteo afecfiune a seroasS retinei senzorialein regiunea macular6. decolare produsd printr-o acumulare de lichid seros (neinflamator) intre retina senzorialf. in patogenezd de crescute cortizol gi epinefrind circulante care afecteazd autoreglarea circulaliei coroidiene.schela" jurul cdreia prolifereaz6 fesut in fibrovascular .regdsindu-se aceptipacienfi uneori un fond de anxietate permanentd. sauseproducin timpul operafiei .functievizualdbun6postoperator . sunt implicateniveluri l-lTA.Rapid se instaleazd macular cu: semnele sindromului pe (evidenliate grila Amsler) metamorfopsii micropsii.birbat intre 24-45 ani. 547 . excizia cdt mai completl a membranei preretiniene tracfionale qi indepdrtarea retinei de fesutuluifibrovascular pe suprafafa . cu celule sau fantomd cu celulerogii (hematii) . psihologicesteconsiderat ca Traumatismul obligator al afecfiunii.vdrstdegali cu sausub40 de ani .intacta qi EP discret nivelul alterat (printr-o fisurd la coricapilarei). alteralie maculard l'ulburdri subiective. Boalase producela adult tdndr. scotomul paracentral relativ disconfortul vederiibinoculare. a glaucom .absenfapostoperatorie rubeozei iriene.tratamentul dacl existi rupturilorretiniene. factor declangator.. teren migrenos. la care tulburdrilevizuale de debut coincid tiecvent cu un "stress" la psihologic. maladie o CRSCfiind consideratd adeviratd psihosomatici.

simptomele decoldrii seroase a EP 9i alteraliile cicatricialeale EP. gigante5simuldndatunci l0 DP. mdsurd'ce "imb6trdnesc" aceste leziuni p6lesc. Uneori pot exista forme bilaterale. aoeaste hiperfluorescenfd cre$teprogresivdar moderatin suprafall qi dar persistdin timpul tardiv intensitate.pierdere disconfort maculare.Exarnenul FO evidenfiazdo "buld" a retinei senzoriale in regiunea maculari.ugor decentratdfa{6 de foveolS.i rar temporal inferior. sugestive pentru aflectare vasculard la focaldcareconduce disfuncfia coroidiand a secundari EPR subiacent. strict punctiformdin aria "bulei" in timpul inilial. vederii colorate qi anomaliile perimetriei statice. cadranul ordineafrecvenfei nazal inferior. cu cit proeminenla retiniand este mai prelungit6.g6lbui sau cenugie. Formele atipice 9i vechi asociind la simptomele CRSC. Formeletipice de CRSC la subiectult6n[r sunt o entitateclinicS gi angiografici bine definit[ care nu pune probleme de diagnosticdiferenfial. prezintd reaclie inflamatorie. este bine delimitatS. "cog de f'um". Proeminenfa persistd cdteva luni precipitate galbui ultimelecaredisparfiind altera{iile deschis. profundl situatf. proeminenla aparin citeva sdptlmdnide evolulie puncte mai punctiforme. discifbrmd degenerescenta maculari s48 . bule multiple. rare. sediul o decolareretirriani cu izolat sau bulei retiniene (extramacular. zonaproeminent6. dar 25-50% din pacienfi pot prezenta sechele vizuale minime cu recuperarelentd a ebluisdrii minimd vizual. dar duP6 3-4 ani suntrare. Adesea este vizibild o zon6 de afectare localizatd a EP sub forma unei mai leziuni rotunde. recidivele Formeleclinice sunt multiple: in functiede: (mici seroasb topografia "bulei". subretinian.Examenulbiomicroscopic lentila de cu Goldman ^ evidenliazd net contact In maculard. Recidivele sunt frecvente. Sechelelesunt cu atit mai importante. Semnele angiografice la debut sunt rar simptomeale CRSC Principalele observate. exceplionale. Reaplicareadecoldrii seroasea retinei senzoriale la subiectul netratat dureazdintre 4-6 luni. asociat unei leziuni bule confluente policiclice care necesitd tliagrrosticdiferenfial cu boala Harada 9i sindromul de ocluzie coroidiand). maculare. Numeroasecazuride CRSC au o evolulie favorabil[ spontanprin revenireala normal in cdtevasdptimdni sau luni. rnari3-5 DP.Reflexul foveolar este absent. metamorfopsiilor a scotomului dar retiniandse aplatizeaz6. FO in afara zonei interesateeste normal sau poate ardta c6teva zone de remaniere a EP localizatia. se in etaleazd suprafa{dinainte de a dispare complet.oftalmoscoptce: Semnele . Angiografia cu verde indocianind a evidenfiat hiperpermeabilitatecoroidiand multifocala 9i arii de hipofluorescenlE. coroidopatia hemoragiclla tineri in pseudohistoplasmozS. Aceasti zond mai ridicati are o culoareroz sumbrucu margini subliniatede un halou str[lucitor care este un simplu reflex mai mult sau mai pu{in marcat de qi gradulproeminenlei estemai bine vizibil la lumina aneritrS. a AV. in pulin de un sfeft de DP. forme cu leziuni multiple (activegi cicatriceale). genereazd deseori erori de diagnosticcu: decolare seroasl a EP idiopatici. a AV regresia qi central. .de decolare sub500 microni DP. g[lbui deschis.sediul leziunilor angiograficeiniliale (in interiorul unui cerc de 3 DP centrat pe foveolS in nazalsuperior. refringente Pe mult saumai pulin numeroase. maculard Proeminenfa sau oval5 vizibild cu 1-2 dioptrii. temporal superior . rupturd). gi se asociazb cu fenomenede difuzie progresivi "punct de fugA" in lichidul de ddnd aspectul "far de ceat5". in perioadade stare sunt: hiperfluorescen![ anonnald de origine profundd qi instalat6 precoce. rotundl misoari l-3 DP. Vitrosul nu partea superioarda leziunii. putAnd interesaacelagiochi sau/qiochiul (l-3 clinicd variabila opus cu manifestare recidive in medie).

9i punctului "fug6"arrgiografic.Recidivele care sunt zona distanti de localizate la ei. scotoame MACULOPATIA DIN STRIARILE ANGIOIDE Striurile angioide sunt o degenerescenf[ ereditarl recesivl a fesutului elastic membranaBruch. epiteliopatia pldci. .10 secunde. 549 laser in CRSC Tratamentulfotocoagulator debuful sd lind cont de 4 elemente: trebuie gradul handicapului 5i evolu!ia puseelor. subretiniene.lichid subretinian tulbure.indicaliilefbtocoagullrii principiul "primum non sd respecte trebuie nocerett. la momentul i aplicdri tralamentului.probabilcb unii dintre ei si fi avut NVC ocultf. . dar cazurilepersistente pot asocia cu modificdri in EP retinian sau cistoid6. exacte evolutive 9i modalitalile prognosticulpe termen lung sunt imposibil de prevenit. maculopatie Prognosticuleste relativ rezewat pentru cei aproximativ70-40%din pacientiicu reoidive gi bilateralizare. dar este eficient pentru cl fotocoagulareadirect[ a punctului de "fugd" punctului de difuzie. FIarada. consti in aplicarea l'ehnica fotocoaguldrii directdpe punctulde difuziedupdreperajul angiograficfoarte precis.episoaderecurentede CRSC care .la marginea tehnic6. Prognosticul spontan din cazuri rezolvdndu-se 60-80% cu prin rezorblia lichidului subretinian revenirela normal sau aproapela nonnal a se AV l-6 luni. Complicafiile fbtocoagularii laser argon legatecel mai frecvent de erori de tehnic[ sau mai rar de punctul de "fug6" invizibil exceplional pot sauinaccesibil fi prezente sau retiniene prin: hemoragii arsuri foveolareaccidentale. maladia citeva viteli form. dezvoltarea membrane unei subsecventialI a pot induce scldereaAV prin neovasculare centrale. interesdnd Sclderea acuitelii vizuale centrale este moderatdsau severi prin afectarefoveolard secundard dehiscen{ei membranei Bruch subiacentesau a formirii unei membrane sub neovasculare retin6. cu rar. l-10 maxim.in cazuribilaterale.durata a marede evolutie bolii.c6nd vedereaunui ochi este scizutd prin recidive. detenninl un deficit funcfional vizual. Daca argumentul major in lbvoarea tbtocoaguldrii laser. . . . leziuni ale fasciculului inter-papilounei NVC gi sindrom dezvoltarea rnacular.de taliemicb 100-200 de scurt 0. a a n t r e n i n do e influen{eazd volulia bolii gi a reaplicare neuroepiteliului vindecare in 5 slptirndni (medie) in funcfionalI timp ce evolulia reaplicdrii la pacientul nefotocoagulat dweazb in medie 20 s[ptdmdni. rSmdne scurtarea puseelor evolutive. prin aceeagi CRSC bine definiti ?n forma sa tipicb pune cd numeroase probleme Pentru etiopatogenia este incd necunoscut6. de sediul laseresteindicatin: Tratamentul . de retraclie. evolulia Tratamentul fotocoagulatorlaser argon este pentru c6 ?n mareamajoritatea controversat fera spontand a cazurilorexist[ o vindecare deficit vizual.in presenil6. nevoilevizualeale bolnavului tiurc{ional. disc sindroamede ocluzie coroidiand.pacien{icu preocupiri care necesiti vedereclard la ambii ochi. a citorva impacte microni. Tratamentul medical sirnptomatic cu gi tranchilizante corticoizi nu influen{eaz[ bolii. O micl partedin bolnaviicu CRSCdezvolta coroidiand1<5%) la locul neovascularizaqie de fisurd gi tratamentlaser. pot exista forme atipice 9i indicafiile precise ale lbtocoagullrii sttttt controversate. pot fi tratate fotocoagulatI. afecliuniiestein generalbun. pacienlii sdndtoqi CRSC pot F'oarte prezenta DR acutd buloasdcare poate mima boalaVogt-Koyanagi-Harada' Tratamentul laser neadecvat. intensitate ?ntimp mic6 sau medie.

carepot creaatrofia EPR .poate aparilia striurilor angioidegi poate antedata prima manifestare clinicd a fi pseudoxantomului elastic.7 ani oftalmoscopice: Semne Inifial striurile angioidesunt geu de identificat. HTA. cardiace) vdrstdmedie 65. aproximativ 25Yo din pacienti cu striuri angioide prezinti 550 clinic sau ecograficdrusenuldiscului optic.la nivelul periferiei sau inferior de nervul optic se pot vizualiza corpii cristalini leziuni subretinienemultiple.virsta medie67 ani pacienlii cu striuri angioide ftr[ boal6 sistemicl sau cu etiologie rar6 (ulcer peptic. sdngerlriale afectare cardiacI tractuluigastrointestinal.tind sI se termineabruptgi nu se extind cdtreecuator. artrite. distrofie pigmentatireticulati a maculei . majoritatea evidente la nivelul maculei temporale (uneori acestea apar inaintea striurilor angioide). .atrofieopticdla pacienfiicu boal[ Paget Afectarea severl a funcfiei vizuale este datorati in 70%o din cazuri urmltoarelor conditrii: coroidiand cu neovascularizatie gi seroasd hemoragicia foveei(cea decolare complicatie) mai severd rupturd coroidiani secundardunui traumatismminor cu hemoragiesecundard ce implicd foveea afectarea foveei de un striu cu alterareaEPR gi coriocapilarei(poategenera permanentd vederii centrale) a pierderea de: Striurile angioidesunt cauzate idiopatic. Striurile angioide se prezintd ca dungi liniare cenugii sau rogu inchis. cancerde sAn. Nu exist6predilecfie V6rsta de debut este variabild cu etiologia bolii: elasticpacientii cu pseudoxantom a in decada treia cu virsta medie51. Striurile circularin jurul disculuioptic intercomunicd in 27% din cazuri gi sunt radiare cdtre exterior. in formd conic[ in jurul ariei papilare la 73% din pacienfi. Corpii hialini au fost asociati cu in neovascularizalie aria peripapilardgi la unii pacien{i poate apare scldere acutd a pe acuitE{iivizuale prin efectul de presiune capul nennrlui optic. piele cu hiperelasticitate Afecfiuni sistemice asociate striurilor angioide: elastic Pseudoxantom Ehler-Danlos Paget Sicklecelsgi altehemoglobinopatii Idiopatic . Este mai frecventl la pacientii cu pseudoxantom elastic gi este datoratd alterdrilor de la nivelul membranei Bruch demonstratede modelul difuz al hiperfluorescenlei la cu angiografia verdede indocianin[.afectarea {esutuluiconjunctiv care produce cre$terea masei osoase. .7ani in pacienfii cu drepanocitozl a decada doua. rotunde. .in care striurile angioide se neovasculare complicl rar cu membrane Sindrom Ehler-Danlos.a treia cu vdrstamedie41. diabet.Modificdri asociate sunt: striurilorangioide .atrofie corioretiniand peripapilard. cicatrici corioretiniene focale periferice. mici. cancermetastatic. nivel crescut de fosfatazA alcalind Hemoglobinopatii (drepanocitozI. progresivda Boal6 Paget.7 ani pacienfii cu Boal6 Paget . daci nu se face o examinare a atentd polului posterior. cu margini neregulate aflate sub vasele sanguine retiniene normale.tulburare la nivelul fesutului conjunctiv. Striurile angioideau un traseu torsionat.pentrurasl sausex.50% sistemicd: asociere tulburare Pseudoxauton elastic sistemicda tesutului elastic care evolueazd cu "piele de gdindjumulitS". boli spondilitdreumaticd."piele de portocald" sau "piele pitat[ de care consti din leziuni ieopard" pdtategalbenela nivelul polului pigmentare posterior. talasemie) .drusenul capului nervului optic .

"pielii de portocali" a maculei Prezentarea temporalese observdca o zon[ piltatd Tratament Inilial pacienfii sunt asimptomatici gi nu existi indicafie de tratament profilactic. pacienfii cu Tratamentul chirurgical coroidiene nu au neovasculare membrane s5l . scadeficacitatea Pacienfiirlmdn fotosensibilila tazelesolare qi lumind puternicd 48 de ore duPd de administrarea verteporfin. decolarea neovasculare seroaslsauhemoragici EPR. FDT. ca supdrdtoare scotoamele AV poatesd scadl la pacienfiinetratafi. fenotiazine. Pacien{ii trebuie monitorizafi cu gnla Amsler9iAFG. Multi multiple datoriti pacientinecesitd tratamente gi apIrute in fisurilor persistente recuren{ei primele3 luni.nivelul marginilor striurilor de la nivelul gi neafectate de la coriocapilareiadiacente colorarea tardivd a sclerei gi vaselor coroidiene profunde. avasculare Terapia laser incetinegte progresia NVC citre fovee gi stabilizeazd AV.Tardiv separdrii apare scurgerea colorantului la . de risc crescut rupturd Pacienliipot prezenta gi hemoragii subretiniene coroidiand unei secundare contuzii. metamorfopsii mai centraleasociate. La unii pacienti tratamentul poate sd nu vedereacentralddacd existi imbunitdfeasc6 dehiscenfe ale membranei Bruch care EPR foveolar. Teoretic utilizarea concomitenti de (tetraciclini. fluorescenld ca un traiect fistulos. Pacienfiicu striuri angioideau risc crescut de recurenld a membranei neovasculare coroidiene Tratamentul membranelor neovasculare coroidiene clasice sau oculte asociate striurilor angioideestedificil de efectuat.decolare Angiografiacu verde de indocianin6 evidentiaz6 striurile ca linii rar hipofluorescentd9i hiperfluorescente. cregte etanolul. griseofulvind) poate manitolul. Pacienlii simptomatici acuzd scdderea vederii centrale. prezintd precoce AFG hiperfluorescenf[ datoratd transmistet defectelorde fereastrdale EPR atrofic' sau datoriti atrofiei sau mai rar hiperfluorescenfd coriocapilarei subiacente. FDT poate fi folosit[ gi in tratamentul striurilor angioide cu rezultateincurajatoare pe pe termenscurtgi pufin cunoscute termen lung. (tromboxan). blocantele canalelor de calciu. fiind necesard angioide laserargonpentru leziunile localizatela cel putin lO0micrometrifafd de centrul zonei foveolare.Fotocoagularea pentru a stopa progresiastriurilor folositi terapia c6tremacul[.Testeale funcfieiretiniene: AV este normald dacd nu existi EPR foveolargi nu existdfisurarea afectarea dinspre coroidd prin membranaBruch gi EPR. l0 minute. urmatS de activarea medicamentului cu luminl de pentru 600mWcm2 gi 83 secunde intensitate a aplica doza de lumind necesard de 50JlcmZ. vasoconstricpolimixina. Tratamentul laser profilactic la pacienlii clinic asimptomaticifErd neovascularizafie laser este nu se recomandi. inhibitorii agregdrii plachetare toarele. Cdmpul vizual este normal in afara maculacentratd situatieiin careesteafectatd EPR fisurileangioidegi decoldrile de Vederea coloratl este afectatl cdnd AV gi este similard vederii aparescdderea dobdndite colorate bolile maculare din pune poate pielii Biopsia de PXE cu striuri angioide diagnosticul . Pot fi: membrane coroidiene clasice. cu imbun[tdfirea calitifii vederii. hipoglicemiante. efectulFDT. iar: carotenul. Fotodinamoterapia FDD este o metodd noud de tratament a membranelor neovascularecoroidiene secundareDMS. substante fotosensibile sulfonamide. diuretice tiazidice. afecteazd Tratamentul laser al NVC administrat precoce gi adecvat poate avea rezultate vizuale favorabile pe termen lung. anticoagulantele. Doza de Verteporfin pentru adult este de 6mglm2 dizolvat in 30ml de solutie administrat iv.

Pacientii vor fi instruili sI se adreseze medicului imediat ce apare sciderea AV vederii centrale.Tracfiunile locale pot favoriza eliberarea de mediatori care conduc la fisurareabarierei hematoretiniene cu aparifiaclinicda EMC. Cantitatea de EMC poate fi monitorizat6 in timp prin cuantificareaariei de spafii chistice pe o imaginesecfionatiprin macul6. Modificdrile asociate ale AFG pot etiologieiEMC: ajutala determinarea in prezente microanewisme diabeticd retinopatia colaterale vasculare qi hemoragii retinienein obstructii vasculare absenfadifuziei de la nivelul EMC pe AFG sugereazd diagnosticul boal6 juvenil X sau Goldman-Favre retinoschizisul linkat OCT. bilateral. metoddrelativ nou6. Multiple ale remisiunigi exacerbdri edemuluimacular sau edemul macular persistentpot conduce la alterarea receptorilor foveolari gi scdderea degenerarea maculard cu permanentia vederii centrale. semnificativ clinic este tratat inaintea installrii edemului difuz. fiind diferit de acumularea de fluid sub sau intre straturi din DR seroasd). poate fi evitat EMC daci pacientulmenfinecontrolul problemelorlui medicale. este benign5. EMC s-ardezvoltain inflamatiioculareprin tip mediatorilor de difuziunea prostaglandinicin interiorul globului ocular. su risc de 85% in PXE 9i llYo in Boala Paget. virsta variind cu etiologia. alte AINS). Cele mai frecventecomplicafii in striurile angioide sunt hemoragia subretinianI 9i decolarea seroas6 de retind datoritd membranelorneovascularecoroidiene. Se va folosi grila Amsler la cu indivizii asimptomatici risc crescut.EMC asociatcu .este prezent atdt la femei cdt gi la blrbafi. EMC este Criteriul debazdpentruevaluarea AFG.dificultl1i de (incefogarea percpere in adincime. dar in cazurile coalescenfa persistente conduce la microchisturilorin spafii chistice largi cu formarea de g6uri lamelare in fovee cu afectarea acuitdlii vizuale. care aratd difuziunea Precoce a capilarelor nivelul la colorantului gi colorafiatardivi a maculei perifoveolare dup6modelul "petall de floare" sau "spiftr de roatd". celulel Muller cu vacuol or Afecfiunea este comuni la mai multe etiologii. Aceastd ipotezd este susfinuti gi de efectul de favorabil asupraEMC prin administrarea ai ciclooxigenazei inhibitori 552 (Indometacin.asimetric. (Edemul macular reprezinti fluid in exces in interiorul sffaturilor retinei. EtiologiaEMC : Maculopatia diabeticd prin afectarea capilarelor perimaculare duce la edem macular gi modificlri chistice in regiunea macular edemul Dacd foveolar6. deformarea liniilor. in declangareaEMC este descris rolul factorilor mecanici: fo4e tracfionale exercitate pe macul6 care distrug interfafa normal6 vitreoretiniand.rareoriedempapilar. Progesele tehnicilor chirurgicale vitreo-retiniene fac posibilS indepdrtarea membranelor neovascularefbrd alterarea gi retinei EPR semnificativd a neurosenzoriale. Acumularea fluidului poate fi intdrziatdin anumite condilii. de aceeaeste necesari pentru evaluarea corecti a EMC faza tardivd la 20 de minute sau chiar mai tdrziu. Acumulareade lichid in spa{ii chistice la nivelul retinei poate fi intercelulardsau intracelulard produc6nd degenerarea izareintracelulard.neinvazivi poate determina prezenla EMC prin vizualizarea spatiilorretinienepline de lichid. EDEMUL MACULAR CISTOID (EMC) EMC este o acumularede lichid in sftatul plexiform extern(Henle) gi straturileinterne nucleareale retinei.indicafie de tratament prin fotocoagulare laser. oftalmoscopic evidenfiazd Examenul foveolaregi ingroqarea pierderea depresiunei multiple arii cistoide in retina retinei cu senzoriali. precoce. in jurul foveolei. care provoaci spafii chistice. EMC poate produce o afectare a vederii centrale. ' obiectelor).

EMC estemai frecvent. AV este nemodificatd. EMC dupd chirurgia de reqta. Indepdrtarea contracliei a unei membraneepiretiniene chirurgicala semnificativein maculopatiade celofan cu edemmacular care reducevedereala 20/6020/80 trebuie efectuat[ inainte de EMC ireversibil. retinade pe EPRproducnnd maculard senild Degenerescenla forma atroficd nu conducela EMC. venule.are q retinei esteprezent in 30-45% din cazuri in la postoperator. DacI decolarea seroasd a maculei este prezenti timp indelungat (3-6 luni) sau se dezvoltd membran[ neovascularl coroidianE. dezvoltarea melanomul Tumori coroidiene nev coroidian.Deqi fotocoagulare edemul poate fi rezolvat. dezvolti mai rar o componentd teoriamecanicd poatesustine EMC. Aceastd dezvoltarea a poateasociacu scldereapermanentd AV peste6 luni. cu cnt de modific6rilesunt mai aproape macul6cu atat AV estemai precoceafectatd. Membraneleepiretinienepot produce incretirea retinei subiacenteca urrnare a membranei. capilare).edemul macular diabetic a fost corelat cu in atagate.Tracfiuneape maculi poate ridica EMC. intreruperea SINDROMAL IRVINE-GISS EMC din Sindromul Irvine-Gass este cea mai comund complicafie a extractiei cristalinului cataractat. afecteazd vasele perimaculare cronicd spafiilorchistice. Chiar dacd dacdse prelungegte laser in grilaj imbundtdfeqte fotocoagularea vizual.in sPecial Pars planita este asociatdcu EMC ca uffnare a Inflamafia scinddrii barierei hematooculare. Aceasta a EMC in care fo(ele tractionale induc formarea de spafii chistice la nivelul maculei.pacien{ii in vdrstdavdndrisc mai mare. circulanf antiretinieni cu glaucomului Tratamentul fost asociat cu dezvoltarea latanoprost a EMC prin efect Prostaglandinic al edem care se rezolv6 dupl latanoprostului. maculopatia retrocedind la tratamentului. rumora este la distanl[ Sursa de EMC la nivelul refelei capilare anomaliile din rezulti retiniene microvasculare intraretiniene asem[nitoare proliferdriicelulelorendoteliale. incidenta este de 60Yo. pacienlii cu OVCR se pare rezultatul ci nu beneficiazl de tratamentul prin pentru edemul macular. nivelul vaselorafectate gi scurgefluid in spafiile intercelulare pot intraretiniene cu apare spafii chistice formdde EMC se EMC. mediegi Progresie vArstd EMC Poate aPare la afac tratat cu adrenalind. AV a fost raPortat EMC cu scdderea utilizareaterapieitopice cu iodurd de dup6 ecotiopat. EMC poate aparedupd keratoplastie perforantd cu risc mai mare de dezvoltarea edemuluidacd in timpul actului chirurgical s-apracticatgi vitrectomie anterioar6. Uveita cronicd . mai frecvent-20o/o 553 . permilAnd dezvoltarea retiniand Telangiectazia Coats evolueazd perifoveolard sau Boala tipic cu vase retiniene dilatate neregulat (arteriole. ochii primele4-6 sbptdmdni afaci. dar 9i la cei imunocompetenfi. EMC moStenit dominont a fost descrisca o distrofie macularl cu debut la lent5. prezenla unei hialoide posterioare vitrosului a timp ce pacien{iicu o separare de posterior. medicamentului intreruperea EMC Poate fi asociat cu retinita cu CMV gi la pacienfii cu SIDA. modificiri chisticein zona capilarpot genera chiar daci tumorii gi in macul6. Forma exudativ6 de DMS cu neovascularizatie seroasla poateproducedecolare coroidiand gi retineisupraiacente EMC. supraiacent6 de zona maculari. Retinita pigmentard se poate asocia cu EMC printr-un posibil proces autoimun sugerat de prezen{acrescutd a anticorpilor i.hemangiom malign coroidian. Ocluzia venoasdretiniand de trunchi central sau de ram poate produce edem ca rezultat al afectdrii endoteliului capilar 9i hidrostatice presrunel cregterii se La inffavasculare.EMC este mai putin frecvent.

6%) implantper secundam de schimbare IOL (18%) vdrstainaintatd Yag(0-5. postoperator ruptura secundard'a hialoidei asociatdcu o deformarepupilard prin bride vitreene poate favoriza aparilia macular. degi multe cazuri se rezolvl dupd6 luni.dupl extractia intracapsularl decdt dupd extracfia extracapsulard-l}o/o. Steroizii administrafi topic au fost uveitei. doz} unici repetat la 4-12 slptimdni AINS (Diclofenac) pot fi folosite in prevenirea EMC gi se administreazdlocal timp de 3-4 luni.Vdrful incidenleiEMC este la 6-10siptdmini saumai mult. la 12 ore acetazolamida sau 250mg. Trotamentulmedical al EMC estedependent de etiologie.3%. pot inhiba activitatea prostaglandinelor' azei ciclooxigen gi sinteza carbonicdInhibitorii de anhidrazS (Diamox) 500mg. la iradiere. de pierderede vitros gi incarcerare vitros la locul de incizie sau inse(ia unui IOL de ia anterioari.o. Subtenonian 20mg.5-2.keratoplastie gi chirurgie filtrantd antiglaucomatoasd in acesteforme tratamentul este nesatisfdcdtor deqi in multe cazuri EMC este o formd ugoar[gi autolimitantS. edemului (4. EMC asociat tumorilor necesitd tratamentul tumorii (fotocoagulare laser.termoterapie.in extracf intracapsulari camerd aparilia postoperator a EMC este mai decdt frecventi cAnd incizia este corneeand interven{ia. acid administrdrii intreruperea nicotinic. c0nd corneosclerald gi chirurgical[ este insolitd de pierdere de vitros. . in unele forme de uveitd gi in EMC asociatretinitei pigmentare. . medicamentului rezolv6EMC. enucleafie). Ele au efect analgezic9i antiinflamator. . iodurl de ecotiopat.la 6 ore sunt utili in EMC dupd proceduri de indentafie sclerali. Tratamentulpentru DMS exudativdar putea EMC. EMC asociat utilizati in tratamentul intoleranfi la unii pacien{i pot fi corticosteroizi datoriti efectelor adverse gi sistemice oculare. Rar EMC se dezvolt[ duP6 perforantd indentafiesclerald. Aparilia edemului macular clinic semnificativ este intre 1. reduceincidenfa EMC asociat edemului macular din OVCR sau obstrucfia de ram venos beneficiazdde fotocoagularemaculari cu ?mbunltdfirea vederii la pacienlii cu de obstructie ram. VArstainaintati esteun factor de risc.Prednisolon acetat l% solufie oftalmicd .Injecfiile de steroizide in depozitcu activitatelungd (triamcinolon) spafiul subtenoniansunt mai eficiente in 554 tratamentul uveitelor neinfectioase.Prednison 10-80mg zi pe p. spontan prin in cazurileindusemedicamentos latanoprost. nevoie crioterapie.Triamcinolon ittj. DaceEMC esteasociatunui diabetic se recomandd fotocoagularea laser focal[ de cu maculariasociatd injecfii subtenoniene triamcinolon. Corticosteroizii au proprietd!i antiinflamatorii gi au efecte metabolice profunde gi variate cu modificarea imun al organismuluila divergi rdspunsului qi stabilizarea bariereihematooculare stimuli pentru inducerea rezorbliei edemului macular.6%) capsulotomie localcu epinefrind tratament melanom coroidianasociat Evolufia spontanda sindromului poate fi spre vindecare cu sechele generate de prelungitda edemuluimacular gi persistenta papilar care duce la scddereaAV gi degenerescenla micro/macrochisticd a maculei cu pierderea definitivd a vederii centrale. EMC asociat cu neovasculafizalia secundar coroidianiin DMS esteun rdspuns la prezenfa neovascularizalieisubretiniene. EMC de cauzd cristaliniand este mai frecventdupi : chirurgia cristalinianl intracapsulard complicati cu ruptura capsulei anterioare.

gi implic6 identificarea coreclia Tratamentul cauzei subiacente dacd este posibil. Retinopatia solari . daci boalaestetratabilA.3 cazui la 1000 dupl vdrsta de 55 de ani.cdnd se produce o pierdere de vitros trebuie efectuati o imediatdsau aspiralie vitrectomie anterioard a vitrosului pentru a preveni o complicafie grave ulterioari(degiexistdedememaculare anterioarS).prolapsul al secundar vitrosului in cameraanterioard care favorizeazd ruptura secundari a aderenfe unor eventuale hialoideiqi formarea favoizat de viffeene la cicatrice: este de midriaza medicamentoas4.factori de creqtere). GM aparein aproximativ 3. pentrucarevitrosul servegte inl6tur[ fragmentele restante de cristalin IOL dislocat sau se repozilioneazd malpozifionat permite penetrarea mai bunl a corticosteroizilor Singurul tratament eficient in sindromul Irvine-Gassr6mAnetratamentulprofilactic : carese adreseazd factorilor operatori. fie ca urrnarea unei comolii retinienecare poate conducela edemmacular cistoid cu formare de consecutivd gaurdmacularE. Traumatic6 (10%).aparela un ochi sdndtos la o persoan[ in vdrsti .vitrectomie prin pars plana este util in EMC rela{ionatcu uveita in sindromul Irvine-Gass in circumstanfe: urmdtoarele inldturdbridelevitreenede la nivelul anterior segmenfului mediatorii inflamafiei inldturl (citokine. estrogenoterapie. Tratamentul chirurgical nu este indicat in toateformelede EMC. Etiologie: Idiopaticd(80%) .AV are valori mai mari sau de 20140. cazul EMC de lung6 duratd. ceea ce limiteazd sever prognosticul vizual. este10/100 Omiterea recunoagteriiunui EMC poate duce la minimalizareadiagnosticuluiunei boli asociate. persistente. histerectomie. circumscrise care apar la aproximativ 2 siptdm6ni dupi la expunerea soare. imbundtitirea Tratamentul chirurgical . interleukine. Miopie . Prognosticulvizual la pacienfii cu EMC depindede etiologie.poate determina lamelaresau chiste g6uri mici. GAURA MACULARi Reprezintdo rupturd sau un defect situat la nivelul retinei foveolare afectAndgrosimea sa de la limitanta interni pdn6 la stratul articolelorexterneale fotoreceptorilor. dup6vitrectomie factorilor postoperatori . De de exemplu: incarcerarea vitros la nivelul segmentului anterior se preteazd la vitrectomie anterioard sau disrupfia laser unui vitreenesauextractia Yag a adeziunilor implantde camerl anterioard.EMC din Boala Coats rdspundela lasercu rezolufiaedemuluigi fotocoagulare ameliorarea AV. Fotocoagularea laser Prin microfisuri subclinice ale membranei limitante interne sau ale retinei prin unda laserpoateprovocagaurdmacular[ cu Tratament PilocarPind viteliformda adultului Degenerare BoalaBest 555 .in care gaura ocular poateurma unui traumatism maculard fie ca rezultat al tracfiondrii vitreene. aceea este preferabilin prima slptdmAnl postoperator de s6nu se abuzeze midriazd inflamatiei postoperatoriicare este un factor favorizantal edemuluimacularqi va fi tratatdcu corticoizi local. lndepdrtarea chirurgicali a membranei epiretinieneconduce la rezorbtia EMC Si AV.severi cu stafilomposterior poate dezvolta gaur6 maculard care poate de la conduce decolare retind. 60-70 ani cu tulburiri HTA.AV in -201 2000. GM de persoane idiopaticd este mai frecventd la femei intre hormonale. gaura maculard va fi generatoare de scldere a moderatlsauseverd acuitdliivizuale.Dacd EMC se rezolvd cu tratament. complexeimune imunoglobuline gi celuleimunocompetente antigenspecifice dreptrezervor.

In necesarca pacientulsd postoperatorie este menfini pozilia de decubitventral (cu fala in (in jos) pe o perioadd l-4 sdptdmdni cazul de gaz). putdnd misura chiar volumul unei GM in toat5 grosimea straturilor.30% din g6urile maculare in stadiul incipient pot fi insofite de decolarea vitrosului posterior. in toate cazurile selec{ionatede gaurd maculardsau iminenta de gaurd maculard virectomia poate fi beneficE. frecvent intdmpldtor cdnd inchide celSlalt ochi. giurii maculare Inflama{ia gi edemul macular ar putea fi cauzasau factorii favorizanfipentru formarea gdurii maculare la pacientii cu uveit5. gi AFG sunt folositoare Biomicroscopia pentru diagnosticul diferenfial al gdurii macular[ careeste macularecu pseudogaura un defect al membranei epiretiniene care acoperd foveea gi cu gaura lamelar[ sau a chistulmacularcareapareca o complica{ie unui edemmacularcistoid. active pe termen. . cu tamponamentului chimic6" esteo metodl folositi .Extrem de rar se poate produce inchiderea spontanl a gdurii maculare. Rezultatele chirurgicale se insofesc de imbunItifirea vederiiin 80% din ochi cu AV finali de peste 20140 in peste 65Yo din cazun. OCT prin secfiuniretinienecu inaltd grosimei rezolufie opticd permite mdsurarea retinei. Se practici vitrectomie prin pars plana.urmatdde vitrectomie./3-2l3DP cenugiu (decolorarea retinei halou marginale). influenfa inchiderea glurii controlul inflamaliei put6nd scddea tracfiunea vitreofoveolard gi permite gdurii s[ se inchiddsaurezolutiaedemuluimacular ce reduce protruzia fesutului retinian inchidereagiuri i. in care pacientul observd o intrerupere a razei luminoase centrate pe gaura maculard este glurii maculare. Gaura maculard adevdratd se evidenfiazi gi se prin oftalmoscopie directi leziune bine caracterizeazd printr-o cu in delimitat[. o elevafiede culoarerogiein centrulmaculei inconjurati de un de aproximativ 1. AV este in jur pentru dar de 201200..Vitrectomia pentru tratamentul GM in stadiul avansat pnn folosirea unei enzime (plasmina) injectatd in vitros pentru a detaqa chimic vitrosul de retin6. Riscul 556 dezvoltlrii unei giuri maculare la ochiul congenereste de 10-15%. Pacientul acuzdtulburareavederii centrale. Injecfia peribulbardcu corticoizi ar putea maculare.. f avorizeazd Gaura maculari in toatl grosimeastraturilor este o cauzdfrecventdde scdderea AV.Edemul macular cistoid poate conduce la dezvoltarea unei gluri intralamelare cauzatl de ruptura peretelui intern al unui chist mare (studii recentede cd imagini OCT demonstreazE chisturile foveolare pot fi leziuni primare in formarea idiopatice). Pentru gaura adevdrat6(in toat6 grosimeastraturilor retinei).in fereastri" pentru cd epiteliul pigmentareste normal. iar vederii este prognosticulpentru recuperarea a slabin evolufianaturald bolii. rotunddsauovalard macul6. estemai pufin scdzut5 gaurapa(ial6. util pentrudiagnosticul AFG aratd o hiperfluorescenld precoce firl scurgere tardivd (rezultat in urrna pierderii xantofilelor care sunt localizatein straturileinteme ale retinei). ScSderea vederii depinde de mdrimea gi localizareagdurii maculare. fiind eficientd in diagnosticul gi stadializarea GM. Gaura macularl este o pierderetisulard in toatd grosimeastraturilorretinei cu vitrosul cortical posterior atagat. Se poate face 9i excizia membraneilimitante inteme i1 jurul gdurii perioada maculare (maculorexis). decolarea cu hialoidei posterioaregi tamponamentul gaze expandabile sau ulei de silicon. metamorfopsii. idiopaticd: Gauramacular6 Evaluare Testul Watzke cu fascicolul luminos foarte ingust baleat la nivelul foveei. care Pot conduce la inchiderea gdurii gi imbunitdfirea vederii (80% din pacienfi). iar AV estemai bunl ca in gauramacularI. lung.In gauralamelarl nu este prezentefectul .

scotom.fisuri lucioase"dezvoltate din la aproximativ 5o/o ochii cu miopie mare .boaldesteo degenerare progresivda polului posterior asociatdcu valori ale miopiei mai mari de 6D insofitdde (ax axial6excesivd anteroposterior elongafie > sau: cu 25mm. Prognosticul vederii centrale este mai bun decdt in DM exudativ6. dupl rezorbfia dezvolta " Hemoragiile retiniene . ramificate. Progresiv atrofia EPR gi a coriocapilarelor permite viztalizarea Persistenfa cauzelor vaselormari coroidiene. Constau din fisuri largi ale membranei prin bruch gi se caracterizeazd linii galbene. gauramaculards-a insotit de dezlipire chirurgical. asociat. Riscul decoldrii de retind este foarte mic. Ele au predilecfie pentru adultii tineri gi apar la aproximativ 4% din miopiile mari. circular6 pigmentati ce se poate unei hemoragii. cortind care cadein cimpul vizual) in particular in cazul miopiei forte. corpi fotopsii.fisuri lucioase" (aspect de lac ?nghefat). dezvoltirii DR Unii pacienli dezvolti deficite permanente de cdmp vizual ce sunt localizate inferotemporal. tratament de retini carenecesitd tratamentevolu{ia gdurii maculareeste F[rI relativ stabi16. : Obiectivocularse constat6 o Modificlri corioretiniene Atrofie corioretiniand peripapilard care poate ocazionalsi inconjoareun disc optic inclinat in Atrofie corioretinianisever6 polul posterior caracterizatd prin vizibilitatea a vaselormari gi eventual sclerei Atrofie corioretiniandperifericd * in piatrd de pavaj = .jn monedd la nivelul fisurilor in pot fi intermitente NVC absenfa 557 ..corpi flotanfi. fibrovasculare Pata Foerster-Fuchseste o leziune ridicatd. datoritd sldbirii 9i elongdriisclerei heredo-degenerative prin defect abiotrofic determinat genetic. Deoarece existi un mic risc ca ochiul si contralateral dezvolteboala.pacienfiisunt monitorizafiambulatorperiopiccu testul cu grila Amsler.vitrectomiei: Complicatiilesuntceleasociate gi accelerarea unei cataracte. diferentialse facecu : Diagnosticul Alte GM : miopia asociatl cu stafilomposterior se poateinsofi li de GM carepoateconduce la DR contuzii oculare . DR Dac[ pacientul acuzd simptomatologia (flashuri. metamorfopsii. neregulate ramificate in zig-zag la nivelul polului posterior o Maculopatia poate lua una din urmltoarele forme: Atrofie geograficd a EPR 9i a coriocapilareiimplicind macula NVC se poate asocia cu . intindere poate dezvolta rupturi in de membranaBruch cu aparilia de linii fine gdlbui. pacientulacuzd: incefarea Simptomatologic flotan{i. absenfa la Boalaestemai frecventd femei. Pseudogduri in cadrul fibrozei premaculare cu GM asociatd EMC sever foveea alb-punctatd care Poate dezvoltachiar GM adeviratd MACULOPATIA MIOPIC{ Miopia patologic[ .. Alungirea excesivEa globului ocular este insotiti de modificiri degenerative ale retinei gi coroidei cu aparilia de insule de atrofie corioretiniani. Se pot produce neovase coroidiene cauzatoarede hemoragii gi proliferiri secundare de pigment sau hemoragiile pot apare in neovaselor coroidiene.) sunt Leziunile degenerative prin ac{iunea biomecanice straturilor deformantd a fodelor transmise interne ale retinei. maculare. fine. dar de independent modificdrile anatomiceale peretelui scleral.pentru c6 miopiile mari nu se asociazi cu cicatrici subretiniene.pot produce GM prin tracfiuni retiniene sau corioretiniene care conduc la formarea giurii lamelare subsecvente. neregulate. vederii.

cre$terea prevalenlei glaucomului pigmentar gi receptivit{ii la steroizi retinopatia de prematuritatepoate fi asociatS cu dezvoltarea subsecventd a miopiei r Sistemic : sindrom Marfan.MEI pentruplisarearetinei. la nivelul suprafelei gradul I . idiopatice .Pliuri fine. de sindrom Jaffe.membrane translucidefbrl retinianS. modificiri coroidiene MEMBRANE EPIMACALARE IDIOPATICE (MEI) MEI (2-6%) sunt caractenzate printr-o proliferare tisulard avasculard care se dezvolti la suprafafa limitantei interne a retinei. leziunileau tipic margini zimlategi macula esteafectatdtdrziu atrofia coroidiani difuzi . ftbrozd preretiniand. AV estemarcatscizuti la pacientii de cu ME asociaticu decolarea retind. sindrom de tractiune vitreo-retinian.denumite maculopatie deformare ca de celofan(strdlucesc o foaie de celofan internea retinei). DR poate apare datoriti degenerdrii vitrosului. metamorfopsii.Aspectul de celofan increfit estecauzatde adunareastraturilor retinei interne in pliuri ca urrnare a contracfiei membranei supraiacente .Macular pucker" desemneazd gi se poate aplica secundare intr-o DR membranelor evoluate ce antreneazd o devialieimportantI a vaselor. Modific[rile clinice suntin funcfiede gradul al de severitate membranei: gradul 0 . gi modificdrilorperipapilare macula absenta pdn6t6rziuin evolufiabolii neafectat6 atrofia giratd cu debut precoce. Este posibil ca acesterupturi sd se producd atunci cdnd de vitrosul sedetageazd la nivelul maculei. micropsii. MEI sunt mai frecventedupd 60 de ani grup de vdrstd la care apare mai frecvent decolarea posterioard de vitros.'l. de gradul de deformare retinian[ gi de prezenla sau decoldriide retindsaua edemului.. 558 ME sunt: . pacientul prezentdnd incefogare a vederii. crioterapie pentru tratamentul rupturilor retiniene chirurgiacataractei retiniene ocluzii vasculare boli inflamatoriiale retinei intraoculard hemoragie oculare traumatisme Membranele se formeazd prin proliferarea celulelor gliale retiniene de la suprafala retinei ajunseaici prin fisurile de la nivelul membraneilimitante interne. secundare: tehnicilor chirurgicale la nivelul retinei in chirurgia DR. GPUD. absen{a Simptomele cauzate de prezenla MEI varrazd de la asimptomatic la disfunctie vizuald sever6. retinopatie incre{irea suprafelei. Avdnd propriet6fi contractile. suntresponsabile pentru ME sunt: membrand Sinonime epiretiniand. ME bilaterale sunt mai frecvente la persoanele diabeticecu HTA saumiopie forte.gliozd de maculardpreretiniani. anomalii la gnla Amsler. macropsii.prezint6 difuze. EhlerDanlos. degeneririi lattice asociat6cu gdurile atrofice gi ocazional rupturilor retiniene gigantece apar in mod tipic la pacientiicu miopieforte. membrane . depindde Clinic.membrane care produc increfirea neregulatd a suprafetei retinei interne . superficiale. fotocoagulare. radiarece se extind in afardla marginile membraneicontractate .. asociatd cu formare de GM.idiopaticl sau nu. cu . maculopatie celofan.Pierre-Robin Diagnosticul diferenlial se face cu alte atrofie caracterizate de afecliuni extinsi : corioretiniand coroideremia care are nictalopie.socieri miopiamare : o Ocular: cataractacare poate fi subcapsulari posterioari sau debut precoce de sclerozi nuclear6. tipul 9i gradulsimptomelor grosimea membranei.

moi. . poateconducela imbunitdfireaAV 9i al aspecfului biomicroscopic al retinei (uneori cu persistentametamorfopsiilorin Pot fi excizia incompletda membranelor). Evolufia MEI estein generallent6..cea mai frecventdcomplicafieeste accelerareaprogresiei sclerozei nucleare a cristalinului care apare in aproximativ 75%o din cazuri .Prezenfa unei cantitdti semnificative de fluid subretinian necesitd drenaj.intraoperatorii : .peeling Prin gi marginiimembranei ridicarea identificarea ei prin tracfiunetangentialde pe suprafala retinei. confirmdnd evidentiazd MEI OCT diagnosticul. in special cele dezvoltatedupd chirurgia decolirii de opac. detagarea Avantajele principale ale vitrectomiei sunf legatede prevenfiacontraclieivitrosului 9i tracfiuneivitrosuluipe macul6.mici hemoragii.36% membraneiepiretinieneaparein Recurenfa dar din mai pufin de 5o/o cazurileidiopatice. neovasculare coroidiene care pot boli retinienevasculareocluzive.Rupturile fEri dupd extragerea acumularede fluid subretiniantrebuietratate prin retinopexie lasersaucriopexie. Tratamentul rupturilor retiniene membranei. hemoragiileretiniene. Urgenfa intervine atunci cdnd existd edem macular. membrane EMC. deformareaesterezolvatS.datoritdreapariliei Complicalii . gi EPR exudatele alterarea gradul2 .ceeace justifici supravegherea prelungitd cazurilor a cu MEI la persoanein vArstdcare nu au modificdri functionale (acuitate vizual[) semnificative.au un aspect . mima aspectul unei membrane adevlrate. eliminarea Dezavantajelevitrectomiei sunt legate de posibilitdlii gi riscul cataractogen cregterea iatrogene. aceastafiind recuperare 559 .Acesta trebuie evaluat corect pentru a exclude alte condilii patologice: gduri maculare.gros retin6. dac6 aspectulclinic este specific.membranele. tamponament intem cu gaz sau ulei de silicon Pacien{ii trebuie monitoriza{i pe termen leziunilor.Increfireamaculei in toatd grosimea ei. retinopexie.sdngerareintraoculardgi dezvoltareaunei rupturi retiniene. al Existi 3 etapede tratament membranelor epiretiniene : Vitrectomiaprin pars plana pentru a exciza vitrosul cdt mai complet. (Unii autori recomandl gi excizia membraneilimitante interne). AFG nu contribuie semnificativ la diagnosticulbolii. edemretinian. poate fi mai mare in cazurile postdecolare saupostinflamatorii. chirurgicall a MEI manifeste indepdrtarea clinic.decolareade retind postoperatorie cauzatdde o ruptur[ omisl sau de o noud ruptur[ ce s-a dezvoltat dupd o ulterioard contracfiea vitrosului anterior restant. Trebuie subliniat ci vitrectomia 9i excizia MEI sau de altd cauzd nu garanteazd vizual5 complet6. lung. de crearea unor rupturi retiniene Excizia ME .dar cazuri?n care (c6ndexisti edem AV rimdne nemodificatd macularvechi). subfoveolare.postoperator: .exudate drept decolarede retind localizatd(etichetate pliu macular).Prin incretire se produce tortuozitatea vaselor paramaculare tracfiondndu-lespre fovee : Sunt absente EMC. Tratamentulchirurgical de ablalie a MEI se face prin vitrectomieprin pars plana qi are prioritate c0nd membrane epimaculare izolate sunt cauza principald de scdderea vederii pacientului. inclusiv hialoideiposterioare.hemoragii parfiale pe suprafafa retinei interne in momentul exciziei membraneicare se rezolvd in cdteva zile postoperator. evolufia gi prognosticul membranei.Excizia atentl a membraneigi examinareaatenti a retinei perifericesuntmdsurilecele mai eficientede minimalizare a problemelor postoperatorii rupturi retiniene cu asociate aceste .

de sunt legate DPV gi au simptome fine transparente pulin fiind membranele 9i in relativstabilE timp.dependentl de durata de evolufie 9i membranei.. depresiunii lnifial disfunclia vizuald este cauzatl de receptorilorretinieni.hipotonieocular6. Ele sunt mai groase.produc o distorsiuneretinian[ mai mare dec6t la cele idiopatice gi au o clin simptomatologie ic6. LocalizareaPVR este inferioarda retinei preferenliald jumbtatea ?n 560 (67%) qi in polul posterior (17%) de independent sediulrupturii.esut neoformat dispus pe fata internd a maculei. Pliurile maculare prin hipotonie-nu sunto complicatiespecifici extractieide cristalin.primard ?ncare factorii de risc sunt.secundarepatologiei vitreo-retinienegi corespundunui proces proliferativ limitat intr-o DR operat[ reaplicat[..idiopatice (2-5.postoperatorie (10%) duPa o pentruDR prin: intervenlie PVR inilial preoperator practicarea unei vitrectomii postoperator coroidian6 decolare numdrde crioaplicalii(factor major risc) de per hemoragie gi PostoPerator (3DP) rupturi gigantd cu tamponament aer mai decolare mult de doui cadrane initial de semne uveit6laexamenul de doud indentatie in mai mult cadrane PLIURI COROIDIENE clinic sunt linii.illacular noliune descriptivi pentru MEM groase retractile simptomatice care necesit[ gi tratament se referdla MEM din chirurgia DR reaplicate sau asociatl cLl ruptura retini ani perif-erica. pliului apare prtleminenla La biomicroscop intunecatla galbendin contrastcu aparenfa pliului. cl ilioneazd cond pe in MEM sunt localizate aria maculard o retind plat6 qi sunt diferite de proliferarea (PVR) unde membranele. decoldrii vechimea de afakiacu ieEire vitros vitreeand hemoragia coroidiani decolarea PVR . pucker'o (Tanenbaum)este o . minime.{ Membranele epiretiniene maculare (MEM) corespund unui . Mai flecvent sunt situate temporal 9i rareori extinsedincolode ecuator. l?VR. qan{uri Din punctde vedere sau striuri ale polului posterior. vitreo-retinianS suntintinsepe o retini decolatS. Aceasti fbrmarea favorizeazd prolifbrare membranelor retractile care se opun reaplicirii retinei. oblicesauneregulate. mai pigmentate. aranjate paralel gi orizontal dar pot fi 9i verticale.proliferare retrobulbard . PROLIF ERAREA VITREORETINIANA (PVR) este principala cauzd de egec a chirurgiei DR gi este o prolifbrare ridicat intinsdpe neuroepiteliul fibrocelulari gi pe fafa posterioarl a vitrosului. MEM idiopatice se int0lnescdupd 60 ani.idiopatica . gradul retracliei membranelor gi manifestareainicd. retractile evolu{ie cu MEM secundarerupturilor sauDR operate sunt prezente la persoanetinere gi au o evolulie rapidi in primele luni dup[ operalie.4%) . de hiperfluorescenld Etiologie: . severitatea MEMBRANE EPIRETINIENE MACUI-/IRE $I DECOL'/IREA DE RETIN. ruptur6 in retiniand periferiaretinei(cu DR tratatd).tumorl coroidiani . MEM sunt: .la ambii ochi la pacienfi hipermetropicu AV normalI sau aproape normal6 . dar in distorsionarea cazurile persistente se produc rnodificdri pennanente EP retinian gi retina neuroin de AFC arati o alternan{d dungi senzoriald. qi hipofluorescenfd. fiind prezente qi in alte interven{ii generatoare de hipotonie.Aceste membrane sunt aderente de retina 'l'opografia subiacentd gi se retractb. in filtrarea .

in doze mari poate determina qi retiniene afectarea constricliaarteriolelor ganglionareretiniene. risc in tratamente indelungate pentru afs6:{iuniale lesutului coiljunctiv (artritd reumatoid[. paramaculard gauri maculard unicdsaumultipleniici.preoperator .dd leziuni retinienela doze mai mari timp indelungat. iar tratamentul curativ se va de anomaliilorcicatriceiresponsabile adresa hipotonie. Foarte rar celulelor la poateapareidiosincrazie dozenormale. care esteincercuitl la rdndul ei p i g m e n t a r ec r e s c u t i . R e t i n o p a t i a de o prin constricfie avansati se caracterizeazd severd arteriolard cu sc6derea vederii gi centrale periferice. sim| culoareqi fotografiaFO. in stadiile de inceput dispare reflexul foveolar. LES). la miopi qi afaci extensia frecventd. Cforpromazina .degi retinotoxicitatea este Prezintl rard. ce uescdndcu doza incidenlaretinotoxiciti{ii (3 zilnicd250mg)' totalE ani de administrare Pacientii in tratament ?ndelungat cu supravegheafi fi vor clorochind oftalmoscopic prin examinareaAV.se evidentiazit Pseudomaculopatia prin prezenla urrui scotom intre 4-9o la fixarea unui spot rogu gi prin examinarea la grila Amsler. in cazurile avansate se dezvoltdzone largi de atrofie a EP gi a coriocapilarelor. modificareaAV (rareoriscidereimportantd). In miopia forte. in teritorir'rl stafilomului cu tendinfdde evolufie lent6 9i este insofitd de rupturd.poateaveaun efectdevastator.sunt frecvente fiind determinate de vtrsta pacientului 9i de DR cu cavzaDR. MACALOPATII TOXICE ei Clorochina . Primul control se va face la aproximativ9 gi tratamentului apoi la 6 luni de la ?nceputul luni. traumatism perforant cu corp str6in intraocular. MACALOPATII $ DECOTAREA DE RETTNA Decolarea de retind secundord unei rupturi maculare .masivd sau fistuli exteml subconjunctivald invazie epiteliald a camerei cu sau ftrd anterioare. Hipotoniaestedatl de o anomalie de cicatizare cu formarea unei fistule inteme sauexterne. Pacien!ii trebuie avertizali cd pot aconrodalie de prezenta dificultdli calieclinic[. Tratamentul profilactic legat de calitatea inciziei gi a suturilor reduceriscul acestei complicalii. DR la debut este prezentf.?ndozemai mari [i0 mg poate uniformade pigment acumularea determina la nivelul EP.inconjurati de o zondcirculardde pigmentare. scotom central. t I-eziuneaipic[ "ochi de bou" const[ centrall aldturi de hiperpigmentare intr-o lbveold.are retinotoxicitate mai micd gi neprogresivS. Principiile de tratamentsunt aceleaale DR fiind esential crearea unei cicatrici corioretiniene adezive la nivelul rupturii. Dar realizarea practicd a acestui principiu are serioasedificult[!i pentru cd: zona de tratat este greu de abordat chirurgical. Chinina . cdmpvizual.este forma cea mai rard a decoldrii idiopatice de retin[ qi este cauzatd de: miopie forte cu stafilom Posterior. sau frrd mai mare Ei mai neregulatd. Tioridazina . Ruptura poate fi macularf. ruPturi opercul liber. Maculopatiatoxicd se dezvoltd dacd terapia cu clorochinlcontinu[. sub forma unei pierderi de rotunddcu margini regulate cu substanld. fiind mari. atingere macularf. Rupturilemultiple gi de dimensiuni superior 9i inf'erior localizate temporal 561 . structurile continmelattin6: coroid6. Drogul se excretdlent din organism gi se concentreazi in EP. existi ectazie scleralI qi cicatriceaoperatorietrebuiesd fre limitatd centralS' vederea pentrua conserva Moditicdri ale maculeitn DR . retinoschizis macular 9i excep!ional secundare perfordrii unei nicrochistice primitive degenerescenfe a sau secundare maculei. FO. Hidroxiclorochina . ErA semnifi tranzitorie toxicd .

sindromulde retrac{ie esterar dar este o cornplicafieirnportant[in chirurgia decollrii pentru cd se compromitedefinitiv tirnclia vizuald centrald. produceplisareaneuroepiteliului inhibilie edematoasi. rar multiple. . inversarea posterioard de marginilor rupturii retinei.migraf pigmentare maculare ii care sunt consecinlamigraliei pigmentare produs6 criocoagulare de intraoculare . gaur[. Clivajul retinian in regiunea macularS timp prin minim la debut. deficit centralla perimetrie. cu perifoveolar. de lungime variabild.maculopatia postoperatorie cuprinde 3 tipuri de leziuni: . Tratamentul cu antispastice. . prin evacuarea lichidului subretinian sau supradozajal criocoagul6rii care trebuie Puncfialichidului controlatioftalmoscopic. gi Cdndhemoragiile edemuldisparprogresiv (dupd 4-10 devinevizibi16 ruptura cornidiand sidefie clardalbicios sdptim0ni) o striafie ca sau alb gilbuie cu margini mai mult uneoriruptura sau mai pufin pigmentate. senzoria[. Foarterar unele rupturi coroidienese pot insoti in evolu{ie (6 luni . de lErgime ll3-I DP.hemoragiile maculare vitreene pot antrenasindromulde sau preretiniene retrac{ie. remaniere scotorn pigmentar6 gi atrofici a regiunei maculare. hemoragii asociindu-se frecvent cu Pot subretiniene. Sindrornul de retracfie macularl este secundar unei retraofiivitreenea polului posteriorqi este favorizat de stnge intravitrean.se instaleazdimediat dupi traumatism gi examenul oftalmoscopicevidenliaz[ ?n polul posterioro tentd cenugie foveola cu roqie la care se pot asocia fine pliuri retiniene stelate perifoveolare. in dupd2luni maculafiind respectata 8%. ignorate(3-6 luni) gi sunt: "fals5" pliuri maculare.se accentueazdin se Secundar aparilialichidului subretinian. L e z i u n i l e la maculare sunt prezente DR degenerative vechi. inferioari9i nazalipentrua proteja 562 MAC UL OPATIA TRAAMATI CA Mac ulopatiapostconluzivd Contuziile la nivelul globului ocular pot afecta polul posterior prin intermediul forfelot trac{ionale induse de compresia globuluigi expansiunea sauprin presiunea sa i ntraoculard crescutACommotio retinae . discromatopsie. coroidiand este insoliti in faza de cicatrizare de un {esut glial albicios. ln 25-40o/o nefav<lrabil6 cLl dezvoltarea gdurii lamelare perfect rotundd ll4 -lDP rogie inchis cu puncte albicioase in retina de vecindtate funclie vizualdin jur de lll0. subretinian. fi unice. pentru sindromul de retraclie. anticoagulante nu influenleazd evoluliabolii. Rupturile coroidiene pot fi localizate la polul posterior inconjurAnd concentric papila gi mai rar la periferia maculei. vasodilatatorii.o maculei. numai un ci tratament profilactic care constd in calitatea coagul6rii oare trebuie s5 fie adecvatd gi limitat[ gi s[ nu producl hemoragie endo-ocu lard. interventrii chirurgicale Nu exist[ un tratamentcurativ rnultiple. antreneaza DR cu interesarea Timpul de evolulie a DR este un factor favorizant pentru determinirile maculare. degenerescenta g E n e u r o e p i t e l i u l u ii a l t e r a t i a P .gaur[ larnelar6. uneori un pliu concentric al papilei. hemoragiile coroidiene sunt provocate prin perforafia scleral[. o poate fi favorabildcu rezorbtia Evolulia edemului macularin 4-8 zile p6nd la mai multe sdptdmini cu persistenfaunui aspect de stea maculard cu pierderea reflexului gi foveolar.2 ani) de prin macular[ edematoasd degenerescenf6 . iar in regiunea perifoveolard zon[ de edem. trebuiefdcutddacdesteabsolut subretinian posibilqi in zonele necesari mai periferic cdt macula. fibrinolitice. decolare vitros.edemul Berlin . Funclia maculard este profund afectatd cu scbdere mare a AV. superdozajul lichidului drenajul criocoagulSrii. anomaliiintraretiniene revenirea evolulia este la normal a AV. Este frecvent insoliti de fine hemoragii perifoveolare gi retiniene sauin lungulvaselor hemoragii de diverse tipuri.

oaselor RetinopatiaPurtscherpoate fi unilaterald.d. \u este necesari interventie chirurgicald pentruGM lamelard. toracelui lungr. insofind marile vase qi pre gi intraretiniene edempapilar. Tracfiunea vitreand contraforfi poate produce o gaurd maculard acutd lamelarl straturilor. necesard excluderea cauzelor Este netraumatice de retinopatie Purtscher: pancreatita acut6. aspect albicios al retinei superficiale peripapilare (probabil secundar multiple exudatemoi. AV poate reveni la normal sau pierdereade vedere poate fi permanent[. LES. pentru menfinerea AV. gi poateprogresa decurs un dense9i l-2 zile. atunci cind rupturacoroidiani esteaproape de maculd. timpul sarcinii sau la na$tere. NVC poate conduce la DR seroas[ sau laser este utill Fotocoagularea hemoragicd. hemoragievitreanl sau subretinian6. care nu se inchid luni. la nivelul ochiului. embolia cu lichid amnioticin sclerodermia. dupl cAteva spontan Progresiamangonuluide exudat spre DR poatefi un indicepentruretinopexia extinsE pneumaticd vitrectomiecu schimb gazsau tluid. 563 . dar mai frecventestebilateraldcu AV de la de in 20120lan. Bilateral apar hemoragii intraretiniene superficiale. Nu existd evolufiaclinicS caresd amelioreze tratament a bolii. Vitrectomia ar putea fi benefici pentru edurile cu man$on inconjurdtor de fluid subretinian important. este rePrezentatde Sindrom Terson vitreene simultane hemoragii 9i intracraniene.este datorati unei cregteri brugte la nivelul presiunii venoasd care cre$tepresiunea intratoracice. iar ruptura ambelor straturi la conduce gaurdmaculariin toatdgrosimea. La cdteva luni ruptura la nivelul stratului intern al chistului produce gauri lamelarI. Pacienfiitrebuie urmdrili deoareceGM in toatd grosimea posttraumatismse poate variabilEa cu inchidespontan imbunbtdfirea AV. Gaura macularl traumatici (GM) pentru Foveaestesusceptibil[la traumatism are necesitlti c[ este foarte sublire.dezvoltarea unei membraneneovasculare. Vitrectomia cu in subretinian primele l0 aspirafiasAngelui poatepreveni fibroza zile dupd traumatism subretiniand gi poate ameliora rezultatul nu vizual dacdrupturacoroidiand trecel6ngd centrulfoveei. Pot fi prezentescotoame defectpupilar aferentrelativ. sauin toati grosimea Diferentaintre GM traumaticdlamelardgi se straturilor faceprin: ceain toatdgrosimea \u exist?i scotom central (semn fereastrd pe Progresia spre DR larg[ duPd GM se traumaticd facein l-ZYodin cazuri. Este posibi16 sc[derea de vedereprin decolarehemoragicl la nivelul limitantei inteme. metabolicemari gi este aderenti la nivelul vitrosului posterior. Retinopatia Purtscher . Modificirile clinice includ: edem retinian generalizat. hemoragii ischemiei). AV poaterevenila normal in decursde zileluni in funcfie de gradul cie extensie al DupEcdtevaluni poate retiniene. hemoragiei fi necesari vitrectomie in cazul unei hemoragiivitreenenerezorbite. Leziuni vasculareretiniene traumatice prin pot retiniene apare Tulburirile vasculare modificlri brugteale fluxului sanguinsau al coaguldriica urmare a leziunilor traumatice la distanti fald de globul ocular. anevrisrn cardiacla nivelul ventriculului sting.este o modificare rard ce evolueazd cu aspect albicios al cu polului posteriorgi hemoragiiin asociere sau traumatismla nivelul capului. Necroza postcontuzie poateduce la edem maculargi formareade chist macular. Retinopatia Valsalva . dermatomiozita.

este intre 20140 20170. microscop operator. OACR . moi. gdlbui-albicioas[ care se coloreazl intens pe AFG. MACULOPATIT iN T(TMORI DE GLOB OCALAR Tumori coroidicne benigne .lumina de la aparatelede sudur6.alterarea hipermetropie. DR). siptimdni EPR are aspect marmorat cu defect de fereastri pe AFG. la tineri. modificdri intra subretinieneuqoare pdnd la severe.in caz de injurii severe 5Omicrometri) poate apare aspectmarmorat al EPR. in cdteva zile. hemoragie 564 supraiacentd prin rupturb la nivelul Bruch. pacientilor a Examinarea regulati cu urmdrirea periodicd este traumatizafi foarte importantd pentru diagnosticul complicatiilorce se pot dezvoltala distanfa OIVC.reducerea timpului de expunere prin scurtareatimpului operator qi acoperirea comeeicind e posibil . laseri militari. evolutiede edemretinianqi degenerescen|d microchisticd macular6. cu localizareexcepfionalmaculard.Cdndmediile sunt neclare. Nu existi tratament cu eficienfd dovediti sau pentruinjuriile u$oare moderate. cu neregulati.ocular. Aceasta se reduce in cdteva zile gi e inlocuitd de o gaurd lamelar[ fa{etatd sau o micd depresiune (25rogie.angiornul coroidianesteo tumori coroidiand rar6.Sindrom de nou nlscut agresat La 30-40% din copiii abuzali frzic (ffaumatismcranian. scuturarea oftalmologicecu: hemoragiipre. scurtcircuit de curent electric. Maculopatia indusi de lumina u9oar6.aplicareaunui filtru galbenpe microscopul operator care poate reduce expunerea la lungimi de unddscurtd . Atingerea maculard se manifestd prin AV metamorfopsii. Traumatismelecare interferi cu mediile oculare producdnd hifema. La nivelul aceluiaqiochi pot exista tipuri diferite de traumatisme. in cazul leziunilor grave cu ruptura Bruch gi hemoragiisubretiniene membranei sau vitreene asociate poate fi beneficd vitrectomia. cataracta.lnifialse observi in aria inconjurat6 foveolardo pati albicios-gdlbuie de o zon6 gri. AFG este normald sau cu defect de fereastrdin aria foveolar6. exPunere prelungitd la instrumente oftalmologice oPticd fibri incluzdnd lumina cu intraoculari. arsuri). laseri la locul de muncd. hemoragia vitreanb pot altera buna vizibilitatea retineigi coroidei. prin acuze scotom de: se moderatd manifestd cromatopsie. Maculopatia indusl de lumina sever6 se manifest6 prin scotoame paracentrale perrnanente. o leziuneretinianl profundd.este rard dupd un traumatism. Poate aparepe ldngn leziunea anterioar6. rupturamembraneiBruch.reducerea intensititii luminoase . Compresiaprelungiti a globului poate sd exercitati de duca la OACR prin presiunea sau un edemde pleoapd orbit6. contuzii. laseri oftalmologicicdndsuntimpropriuutilizafi. AV cefaleela scurttimp dupbexpunere. nu produce sunt Tumori c:oroidiene maligne . Tratamentul prin trebuiecorectindicat pentrua fotocoagulare complicafii. edempapilarcu saufbrdsemne exudate externe de traumatism (fracturi. care pot amenin{a vederea prin ischemia nervului optic ai a retinei trebuie tratate orbitarI. corpului)se pot produce sufociri.evitarea expunerii foveei prin inclinarea gi microscopului a globuluiocular in injuriile u$oareAV revine la 20120sau in 20140 3-6luni. pentru a se preveni arsurile retiniene se vor lua misuri: urmdtoarele . matamorfopsie 9i central. membranei in timpul chirurgiei oculare. RMN sau CT pot ajuta diagnosticul. ecografia. la Tratamentuleste similar celui pentru OACR Hemoragiile orbitare masive netraumaticd. injurii toracice. Se poate insofi in cu scotom central. imediatprin decompresie Arsari retiniene O varietate de surse luminoase de mare intensitate pot induce injurii retiniene: soarele.

vol. crem. Munoz Beatriz. aparat digestiv. 135...9. P.com/ ophthalmology 2 . ll65tt67 565 . urinar. of 2003.A' The association between statin use and ARM. Lippincott 1994 12. Evolulia este qi in nefavorabil[ cu cregterea suprafafd in insolitd neoplazice a profunzime forma{iunii de o DR exudativi secundard. E.l36. B I B L I O G R A F I ES E L E C T I V A : Alexandrakis George . West Sheila K. Geron 2001 13.ARMD 2007' exudative.EurotimesJulY2004. foafierar. 128. McGwin G.ClassiJicationof stages of developmentof a macular hole.vol. Danis Ronald.S.p. Ciulla Thomas.primitive Tumori are sau sunt retinoblastomul retinocitomul macularlunilateralf. Ameican Journal Ophtalmology.com/ophthalmology l. funclionalmacularesteprecoce Sindromul si uneori bilateral. Lippincott Williams and Wilkins 2004 1 9 . .I 19. 14.425 4 .. 2001.Recurent Bosch Griessen ocular disease in post nataly acquired American J Ophtalmol.OphtalmologY review.849-856 Ophtalmology 1 5 . devenind depdgind aria proeminentd. 2001.melanomulmalign care poate da alterdri maculare in f-unctie de localizarea posterioarda neofbrmaliei qi DR supra addugati. American 2003. American J.42r .8 1 8 .1455'1462 Ophthalmol. Androndi Sofia Removal of the internal limiting membrane under perfeuorcarbon liquid to treat retinal associated hole macular of Joumal detachement. P I l2l-1125 20. Falk J. 1999.135. aderent[la retin[ de dimensiuni112DP.Is there an asociation between catarct surgery and AR MD.. N. pigmentosa. Chew E Y.n 9.roid6. Ed.Clinical course of macular Holes.cu vascularizalie ualben6. Mukesh B.J. Kean O.emedicine.Freeman Ellen 8. RothovaA . cenugiu-gilbui.Antiangiogenic agent showspromise for treatment of CW due to AMD. com/ophthalmology www. Masson1991 7 . DumitracheMarieta.87. ochi trebuie nu dac[ invaziaendo-oculard este conservat loarteimportant[.Jr.Chorioretinopathycentral 2001' serous. Cullom J. Pratt Linda. et al . Mac Cumber Mathew W''Ocular injuries Raven 1998 and emergencies. Arch Ophtalmol 1 1999. ChangBenjamin' The wills eyemanual.Ophtalmology Pearls. tuberoasS retinian se pot astrocitom Reckiinghausen.p.B. pg. . Curcio C. un in caz de tumorl bilateral6.242-246 9 . Owsley C. Unele tumori coroidiene juxtapapilare vaselor pot prin compresiunea cenffalesd antrenezeun edern de stazd sau/gi un edem cistoid al maculei..Degenerescensmaculaires acquises liees a l'age et et NVSR. Tratamentul chirurgical prin enucleafie rdmdne singurul tratament in localizarea a maculard tumorii.Beefus2003 16. Sperduto R Det al . . sanguin. ZegansM E . 119. Mc Carty CA. toxoplasmosis. Chern K C. Gass I D M . Coscas G. emedicine. ZogragosL. www. 2003. Harris Alen . pl6mdn. Hanley. Tumori coroidiene metastatice . Miller JoanW. Lippincott 2000 8 . American Joumal of Ophtalmology. www. 752 759 t 7 .894 Ophtalmlogy 5.vol.H.2003. www. frecvent Tumori retiniene benigne . Foarte rapid tum<lra creqte in suprafald maculari. Small Kent W -Retinitis 2A02.vol.din scleroza maladia Bourneville.neregulatl..regiunea estesediulde elecliea tumorilor maculard coroidiene metastaticede ' la sdn.PhotodynamicsTherapy of ocular disease. .. Pantelia Eugenie Macular hole closure after peribulbar steroid injection. Brazaticos Perikes D. a maculardsau juxtamaculard Localizarea tumorii permite un diagnosticprecoceprin sindromulfunclionalpe careil genereazl.Macular edema Irvine-Gass. De Beus Anthony.. 17.Rrsft factors for age-related maculopathy. Halkiadakis Ioannis.emedicine. ti. Criswell Mark. de estedependent conservator Tratamentul i olumultumorii..1995. British Journal of Ophtalmology.p. Atch. Mc Grath Dermot .Ganet Janice A.GregondasE. Ed. 11.com/ophthalmology 10. emedicine. importantd.' localizare exceptional Tumora maculardla debut apareca o patd cenuqie cu margini prost delimitate. DouglasR. AnilescuMagdalena Patologia maculei. cu asocia maculopatii retiniene maligne .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful