LESION Y MUERTE CELULAR

ANATOMIA PATOLOGICA CAUSAS DE LESION CELULAR LESION Y NECROSIS CELULAR

Estudia las alteraciones *HIPOXIA: deficiencia *AGENTE Lesión irreversible: *tipos de necrosis:
morfológicas, tanto de oxigeno. INFECCIOSO: virus,
macro-micro y bacterias, hongos y *tumefacción celular: se *necrosis de coagulación:
ultramicroscópicas que *ISQUEMIA: perdida da cuando la célula no desnaturalización de
parásitos.
se producen durante la de riego sanguíneo. puede mantener la proteínas.
enfermedad. *REACCIONES homeostasis hidrolitica.
*AGENTES FÍSICOS: INMUNOLÓGICAS: *necrosis licuefacción:
traumatismo, reacción anafiláctica, *cambio graso: ocurre en digestión enzimática
temperatura, la lesión hipoxia y dominante.
PATOLOGICA GENERAL autoinmune.
radiaciones. distintas formas de lesión
*TRASTORNOS *necrosis caseosa: se da
toxica y metabólica.
Estudia las alteraciones *AGENTES QUÍMICOS: GENÉTICOS en focos de infección
fisiológicas asociadas a sal en altas *DESEQUILIBRIOS *alteraciones de la tuberculosa.
la enfermedad. concentraciones, membrana plasmática:
NUTRICIONALES. *necrosis grasa:
veneno. creación de figuras de
mielina, distorsión de destrucción de grasa por
DEFINICIONES acción de lipasa.
micro vellosidades,
aflojamiento de las (Páncreas y cavidad
*BIOPSIA: extracción *HIPERTROFIA: peritoneal).
de un fragmento de un incremento de tamaño uniones intercelulares.
tejido u órgano. celular y volumen del *alteraciones nucleares:
órgano. desagregación de
*ESTUDIO Ejemplo de lesión y
CITOLOGICO: *HIPERPLASIA: elementos granulares y
necrosis celular: isquemia
obtención y examen de incremento de número de fibrilares.
e hipoxia, isquemia -re
células. células. perfusión, química.

*ATROFIA: incremento *METAPLASIA: sustitución

del tamaño celular y de un tejido por otro más
volumen del órgano. resistente a la agregación.
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APOPTOSIS ALTERACIONES SUBCELULARES ACUMULACIONES CAMBIO HIALINO

A LA LESION CELULAR INTRACELULARES

Fase de iniciación: Heterofagia: digestión Componentes celulares Glucógeno: las masas de

lisosomal (neutrofilos y normales, componentes glucógeno se ven como
*vía intrínseca: se inicia macrófagos). anormales o pigmentos. vacuolas claras en el
por receptor intervine el
citoplasma.
receptor de muerte Autofagia: digestión lisosomal
Lípidos: esteatosis: acumulos
celular en superficie de los propios componentes de
anormales de TAG en células Pigmentos:
celular. la célula.
parenquimatosas, se ve en
hígado, corazón, musculo, Exógenos: carbón; ennegrece
*vía intrínseca: Hipertrofia del REL: las células
riñón. los pulmones y ganglios.
mitocondrial: se da por expuestas a productos
aumento de la químicos presentan hipertrofia Endógeno: lipofucsina es el
Causas: toxina, hipoxia,
permeabilidad de la MMI del REL. resultado de la peroxidacion de
malnutrición proteica, DBT,
con liberación al lípidos, es insoluble.
Alteraciones mitocondriales: anoxia.
citoplasma de moléculas
las mitocondrias aumentan o
pro-apoptoticas.
disminuyen de tamaño o en
Proteínas: gotitas eosinofilicas,
cantidad.
vacuolas o agrupaciones en
citoplasmáticas, pueden
Fase de ejecución: Eliminación de células acumularse en MEC.
muertas:
*mediada por la cascada Causa: gotitas de reabsorción
proteolítica por caspasas Secreción de factores en túbulos renales, que se ve
existen como pro- solubles por células en patología con proteinuria.
enzimas en citosol y se apoptoticas que reclutan
activa por la fase de fagocitos.
iniciación.
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CALCIFICACION PATOLOGICA ENVEJECIMIENTO CELULAR PROTEINA DEL STRESS Y

LESION DELULAR SHOCK
TERMICO.
Calcificación Calcificación Factores genéticos: defecto de
disfagia: metastasica: la reparación del ADN, Las proteínas del shock térmico
acumulación de mutaciones, pertenecen a una familia que
Se ve en zonas Ocurre en tejidos diversas anomalías genéticas, se encuentran en todas las
de necrosis, normales siempre que células pro y eucariotas. Su
señalización celular anormal.
consiste en haya hipercalcemia función es citoprotectora. El
formación de afecta a tejidos facto causante del estrés es
mineral de intersticiales de Factores ambientales: acumulación de eliminado del medio ambiente,
fosfato, calcio, mucosa gástrica, proteínas celulares y organelos las células continúan
cristalino en riñón, pulmones, dañados. normalmente con su
forma de arterias sistémicas y metabolismo.
*agresión ambiental.
apatita. venas pulmonares.
Los factores perjudiciales son
*daño por radicales libres.
exposición a tóxicos, a metales
*act. Reducida por proteomoma. pesados, hipoxia.

Proteínas chaperonas: proteínas que acompañan a otras proteínas estabilizando las formas inestables, actuando por
medio de uniones y desuniones controladas, facilitando el ensamblado.

*Previenen interacciones incorrectas entre polipeptidos.

Funciones de las proteínas chaperonas:* unión de cadenas de polipeptidos a fin de lograr el retardo transitorio en su
plegamiento hasta la síntesis.

*Impedimento de la agregación intermolecular o intermolecular.

*Transporte de metabólitos tóxicos para su degradación por proteosomas.

BIBLIOGRAFIA

http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol13_2_97/onc11297.htm

http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_031.html

http://es.scribd.com/doc/13679284/Muerte-y-Envejecimiento-Celular

http://www.elergonomista.com/patologia/lesion.html

http://www.elergonomista.com/patologia/lesion.html

anatomía patológica autor robbins