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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL Larissa Teles de Souza Neurologista Profª da Faculdade de Medicina da UFPI Campus

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Larissa Teles de Souza

Neurologista Profª da Faculdade de Medicina da UFPI Campus Ministro Reis Veloso

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL Larissa Teles de Souza Neurologista Profª da Faculdade de Medicina da UFPI Campus
AVC AVCi HIP HSA
AVC
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AVC

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

AVC AVCi HIP HSA
AVC
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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente como um déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas (ou menor, mas levando a morte)

AVC AVCi HIP HSA INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES • O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente
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AVC
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AVC

A terceira maior causa de morte no mundo e a primeira no Brasil

Responsável por aproximadamente 100.000 mortes por ano em nosso país

AVC AVCi HIP HSA AVC • A terceira maior causa de morte no mundo e a
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ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)

Nomenclatura clássica

Déficit neurológico de origem isquêmica com resolução completa em menos de 24 horas

Atualmente

Alteração neurológica focal aguda de menos de 1 hora de duração sem alteração isquêmica à ressonância magnética de crânio

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ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)

Uma vez ocorrendo um AIT a chance de um infarto, com lesão irreversível é de até 10%, sendo esse risco maior nas primeiras 48 horas

Aproximadamente 15% dos AVCs são precedidos por um AIT

ocorrência de um AIT deve ser interpretada como situação de emergência onde diagnóstico e intervenção rápida podem reduzir as chances de um infarto tecidual irreversível

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AVC do tipo isquêmico (AVCi)

80% dos AVCs

AVC AVCi HIP HSA AVC do tipo isquêmico (AVCi) • 80% dos AVCs AVC do tipo

AVC do tipo hemorrágico (AVCh) Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia subaracnoide

AVC AVCi HIP HSA AVC do tipo isquêmico (AVCi) • 80% dos AVCs AVC do tipo
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AVC do tipo isquêmico (AVCi)

Oclusão de uma artéria impedindo o fluxo cerebral → isquemia e consequente necrose se o fluxo não for restabelecido

AVC AVCi HIP HSA AVC do tipo isquêmico (AVCi) • Oclusão de uma artéria impedindo o

AVC do tipo hemorrágico (AVCh)

Hemorragia intraparenquimatosa

ruptura de artéria de pequeno calibre intracraniano com consequente inundação de uma área focal do parênquima cerebral

10-15%

Hemorragia subaracnoide

ruptura aneurisma arterial com inundação do espaço subaracnoide

5%

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FATORES DE RISCO

AVC AVCi HIP HSA FATORES DE RISCO
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QUADRO CLÍNICO

AVC na fase hiperaguda não é difícil de reconhecer e quase sempre se apresenta por uma alteração neurológica focal de início agudo

Caracteristicamente o início é agudo e progressivo, atingindo seu pico em poucos minutos

AVCi esse período pode ser um pouco mais lento quando comparado ao AVCh

alteração precoce do nível de consciência é mais comum no AVCh é impossível distinguir AVCi de AVCh com base apenas nas características clínicas

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QUADRO CLÍNICO

Por acometer regiões que representam o leito de perfusão de uma artéria ou grupo de artérias, a síndrome clínica representa disfunção da área perfundida por tal artéria

AVC AVCi HIP HSA QUADRO CLÍNICO • Por acometer regiões que representam o leito de perfusão
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Convulsões não reconhecidas

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Convulsões não reconhecidas Estados confusionais Meningite/encefalites

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Convulsões não reconhecidas Estados confusionais Meningite/encefalites Encefalopatia hipertensiva

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Convulsões não reconhecidas Estados confusionais Meningite/encefalites Encefalopatia hipertensiva Distúrbios tóxicos ou metabólicos (hipoglicemia)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Convulsões não reconhecidas Estados confusionais Meningite/encefalites Encefalopatia hipertensiva Distúrbios tóxicos ou metabólicos (hipoglicemia) Enxaqueca

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Convulsões não reconhecidas Estados confusionais Meningite/encefalites Encefalopatia hipertensiva Distúrbios tóxicos ou metabólicos (hipoglicemia) Enxaqueca Tumores cerebrais Hematoma subdural

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Convulsões não reconhecidas Estados confusionais Meningite/encefalites Encefalopatia hipertensiva Distúrbios tóxicos ou metabólicos (hipoglicemia) Enxaqueca Tumores cerebrais Hematoma subdural

Na dúvida internar, investigar e observar evolução

AVC ISQUÊMICO
AVC ISQUÊMICO
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INTERVENÇÕES NÍVEL 1A DE EVIDÊNCIA PARA O MANEJO DO PACIENTE COM AVC AGUDO

Manejo de emergência incluindo Unidade de AVC monitorada

Tratamento do AVCi com rtPA em uma curta janela de tempo para restaurar perfusão e reduzir área de penumbra

Uso de AAS nas primeiras 48h do AVCi para evitar novos eventos

Hemicraniectomia descompressiva para AVC maligno de artéria cerebral média

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UNIDADE DE AVC

Modifica a história natural do AVC

Monitorização da fase aguda para todos os pacientes, com equipe treinada e condutas padronizadas

29% de redução de dependência 18% de redução de mortalidade 25% de redução de institucionalização

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UNIDADE DE AVC

Área definida com leitos destinados ao tratamento de pacientes com AVC

Equipe interdisciplinar especializada em AVC

AVC AVCi HIP HSA UNIDADE DE AVC Área definida com leitos destinados ao tratamento de pacientes
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TROMBÓLISE - rtPA

Modifica a história natural do AVC Estudo NINDS (1995):

Uso de rtPA (ativador do plasminogêneo tecidual recombinante) EV em até 3h do início do déficit

31% mais pacientes que que receberam rtPA obtiveram recuperação completa ou quase completa em 3 meses

6,3% de risco de sangramento sintomático Benefício comprovado no mundo real

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CONCEITO DE PENUMBRA

AVC AVCi HIP HSA CONCEITO DE PENUMBRA
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CONCEITO DE PENUMBRA

AVC AVCi HIP HSA CONCEITO DE PENUMBRA
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CONCEITO DE PENUMBRA

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CONCEITO DE PENUMBRA

AVC AVCi HIP HSA CONCEITO DE PENUMBRA Tempo é cérebro!

Tempo é cérebro!

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TROMBÓLISE - rtPA

Estudo ECASS III

(2008):

Ampliou janela para trombólise para 4,5h

270 min: 1,4 vezes mais chance de recuperação completa

AVC AVCi HIP HSA TROMBÓLISE - rtPA Estudo ECASS III (2008): Ampliou janela para trombólise para
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TROMBÓLISE - rtPA

Estudo ECASS III

(2008):

Ampliou janela para trombólise para 4,5h

270 min: 1,4 vezes mais chance de recuperação completa

AVC AVCi HIP HSA TROMBÓLISE - rtPA Estudo ECASS III (2008): Ampliou janela para trombólise para

Quanto antes melhor

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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

AVC AVCi HIP HSA ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi
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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

AVC AVCi HIP HSA ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi
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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

AVC AVCi HIP HSA ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi
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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

AVC AVCi HIP HSA ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi Pacientes com área de infarto muito extensa

Pacientes com área de infarto muito extensa já na chegada tem um risco muito maior de sangramento com uso de trombolítico

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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

AVC AVCi HIP HSA ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi
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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi

AVC AVCi HIP HSA ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi
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ESCALA DE AVC DO NIHSS

AVC AVCi HIP HSA ESCALA DE AVC DO NIHSS
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TEMPO PRECONIZADO PARA ATENDIMENTO DO CANDIDATO À TROMBÓLISE

Porta-médico: 10 min

Porta-chegada à TC: 25 min

Porta-TC pronta: 45 min

Porta-agulha: 60 min

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ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi Centros de maior complexidade

AVC AVCi HIP HSA ALGORÍTIMO DE ATENDIMENTO AO AVCi Centros de maior complexidade
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MANEJO DO AVCiAGUDO

Manejo dos parâmetros fisiológicos:

Hipertensão Hipotensão Hiperglicemia Hipoglicemia Hipertermia Hipóxia

AVC AVCi HIP HSA MANEJO DO AVCiAGUDO Manejo dos parâmetros fisiológicos: • Hipertensão Hipotensão • Hiperglicemia
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MANEJO DO AVCiAGUDO

Hipertensão

Pressão de perfusão cerebral depende da PAM Tratamento anti-hipertensivo somente se:

PAS > 220 ou PAD > 120

Reduzir a PA gradativamente Situações especiais:

ICC, IAM, IRA, dissecção de aorta, encefalopatia hipertensiva

Captopril VO, Nitroprussiato EV BIC em casos refratários Reintroduzir anti-hipertensivos após as primeiras 24H

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MANEJO DO AVCiAGUDO

Hipotensão

Incomun Associada a desfecho desfavorável Pode estar associada à etiologia do AVC

IAM, arritmia cardíaca, dissecção aórtica, hipovolemia

Considerar correção do volume intravascular com cristalóide Noradrenalina ou dopamina em situações de baixo débito cardíaco

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MANEJO DO AVCiAGUDO

Hiperglicemia

Ocorre em 30% Mau prognóstico

Acidose lática, produção de radicais livres, altera barreira hemato- encefálica, produção de edema, maior risco de transformação hemorrágica

Tratamento

Insulina Regular SC

ASA > 140 mg/dL EUSI >180 mg/dL

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MANEJO DO AVCiAGUDO

Hipoglicemia

Pode mimetizar déficit focal agudo Corrigir com Soro Glicosado 50%

< 50 mg/dL

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MANEJO DO AVCiAGUDO

Hipertermia

Influencia negativamente o prognóstico

Aumenta demanda metabólica, produção de neurotransmissores, produção de radicais livres

Tratamento:

Paracetamol 1g VO (ou Dipirona EV) Resfriamento

> 37,5º

Investigar fonte infecciosa

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MANEJO DO AVCiAGUDO

Hipoxemia

Causas: obstrução de via aérea, aspiração, hipoventilação

Aspiração deve ser presuposta em todo paciente com rebaixamento do nível de consciência ou vômitos

Monitorar com oxímetro de pulso Tratamento

O2 3L/min

Sat < 92%

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MANEJO DO AVCiAGUDO

AAS

Não candidatos à trombólise: o mais rapidamente Uso de trombolítico: após 24h 150-300mg/dia Outros antitrombóticos não foram testados na fase aguda

Clopidogrel: 3-7 dias AAS: poucos minutos

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MANEJO DO AVCiAGUDO

Prevenção de Trombose Venosa Profunda

Mobilização Precoce Heparina não francionada ou heparina de baixo peso molecular

Não trombolisados: tão logo seja possível Trombolisados: após 24h

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CIRURGIA DESCOMPRESSIVA

Edema cerebral é uma complicação potencialmente grave nos infartos cerebrais extensos

atinge seu máximo entre o segundo e o quinto dias

Os tratamentos classicamente utilizados, como hiperventilação, uso de diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos, são de eficácia discutível

Não há indicação para o uso de corticosteroides no edema cerebral relacionado ao AVCI

AVC AVCi HIP HSA CIRURGIA DESCOMPRESSIVA • Edema cerebral é uma complicação potencialmente grave nos infartos
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CIRURGIA DESCOMPRESSIVA

Craniectomia descompressiva está indicada:

Infartos hemisféricos com sinais incipientes de herniação transtentorial

Dentro das primeiras 48 horas Recomedado em pacientes < 60 anos de idade Estudos controlados sugerem que diminui a mortalidade e morbidade

AVC AVCi HIP HSA CIRURGIA DESCOMPRESSIVA • Craniectomia descompressiva está indicada: • Infartos hemisféricos com sinais
AVC AVCi HIP HSA CIRURGIA DESCOMPRESSIVA • Craniectomia descompressiva está indicada: • Infartos hemisféricos com sinais
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CIRURGIA DESCOMPRESSIVA

Craniectomia descompressiva está indicada:

Infartos cerebelares extensos com desvio de IV ventrículo ou hidrocefalia obstrutiva

Medida potencialmente salvadora e com boa perspectiva de recuperação

Embora não existam estudos controlados, é fortemente indicada

AVC AVCi HIP HSA CIRURGIA DESCOMPRESSIVA • Craniectomia descompressiva está indicada: • Infartos cerebelares extensos com
AVC AVCi HIP HSA CIRURGIA DESCOMPRESSIVA • Craniectomia descompressiva está indicada: • Infartos cerebelares extensos com
 
 

AVC HEMORRÁGICO

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

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AVC do tipo isquêmico (AVCi)

Oclusão de uma artéria impedindo o fluxo cerebral → isquemia e consequente necrose se o fluxo não for restabelecido

AVC AVCi HIP HSA AVC do tipo isquêmico (AVCi) • Oclusão de uma artéria impedindo o

AVC do tipo hemorrágico (AVCh)

Hemorragia intraparenquimatosa

ruptura de artéria de pequeno calibre intracraniano com consequente inundação de uma área focal do parênquima cerebral

10-15%

Hemorragia subaracnoide

ruptura aneurisma arterial com inundação do espaço subaracnoide

5%

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EPIDEMIOLOGIA

AVC de pior prognóstico

Mortalidade em 30 dias de 30 a 45% até 65% de mortalidade em 1 ano

AVC AVCi HIP HSA EPIDEMIOLOGIA AVC de pior prognóstico • Mortalidade em 30 dias de 30
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FATORES ETIOLÓGICOS

A identificação dos fatores etiológicos é essencial no manejo, para que possamos eliminar as causas, controlar o hematoma e realizar uma adequada prevenção secundária

Primário (80–85% dos casos)

HAS Angiopatia Amilóide

Secundário

Ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas cerebrais Coagulopatias, anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, cirrose hepática Neoplasias, vasculites, trauma Trombose venosa cerebral Outros

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MANEJO DO PACIENTE COM AVCh

Anamnese: identificar tempo de instalação e fatores etiológicos associados

Exame clínico e neurológico, escalas clínicas padronizadas como a escala de coma de Glasgow e a escala de AVC do National Institutes of Heath (NIH)

Coleta de exames laboratoriais

Sugere-se que pacientes na fase aguda do AVCH sejam internados em leitos monitorizados em unidades de AVC ou UTI, idealmente em UTI neurológica

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DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

TCde crânio

Padrão ouro

Há relação entre a localização e a etiologia dos AVCh

AVC AVCi HIP HSA DIAGNÓSTICO POR IMAGEM TCde crânio • Padrão ouro Há relação entre a
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TIPOS DE AVCh

Hematoma intraparenquimatoso profundo

em núcleos da base geralmente devidos à HAS

AVC AVCi HIP HSA TIPOS DE AVCh • Hematoma intraparenquimatoso profundo • em núcleos da base
AVC AVCi HIP HSA TIPOS DE AVCh • Hematoma intraparenquimatoso profundo • em núcleos da base
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TIPOS DE AVCh

Hematoma intraparenquimato profundo

Hematoma intraparenquimatoso lobar

AVC AVCi HIP HSA TIPOS DE AVCh Hematoma intraparenquimato profundo Hematoma intraparenquimatoso lobar Angiopatia amilóide Metástases

Angiopatia amilóide

AVC AVCi HIP HSA TIPOS DE AVCh Hematoma intraparenquimato profundo Hematoma intraparenquimatoso lobar Angiopatia amilóide Metástases

Metástases

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TIPOS DE AVCh

Hematomas intraparenquimatos profundos Hematomas intraparenquimatosos lobares

Hemorragia subaracnoide

AVC AVCi HIP HSA TIPOS DE AVCh • Hematomas intraparenquimatos profundos Hematomas intraparenquimatosos lobares • Hemorragia
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VOLUME DO HEMATOMA

Principal fator prognóstico

Pode ser calculado pela fórmula AxBxC/2

A: maior diâmetro do hematoma B: maior diâmetro perpendicular a A

C: o número de cortes de 10 mm em que o hematoma aparece

o corte de maior diâmetro do hematoma como índice 1

onde o hematoma for > 75% desta área recebem valor 1

de 25 a 75%: recebe valor 0,5 < 25% não é computado

AVC AVCi HIP HSA VOLUME DO HEMATOMA Principal fator prognóstico Pode ser calculado pela fórmula AxBxC/2
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RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CRÂNIO

Sensibilidade e especificidade comparáveis à TC de crânio

Porém necessita da colaboração do paciente ou de sedação

Diagnóstico etiológico nos casos de cavernoma, trombose venosa cerebral, moyamoya, angiopatia amilóide e neoplasias

AVC AVCi HIP HSA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CRÂNIO Sensibilidade e especificidade comparáveis à TC de crânio
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TRATAMENTO CLÍNICO

Não existe tratamento específico

AVC AVCi HIP HSA TRATAMENTO CLÍNICO Não existe tratamento específico
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TRATAMENTO CLÍNICO

Controle da pressão arterial

HAS é comum na fase aguda do AVCH e está associada com piora clínica, morte ou incapacidade

Monitorização da PA

monitorização invasiva intra-arterial é sugerida quando a infusão contínua de medicações anti-hipertensivas for necessária

Tratamento deve ser mais agressivo, deve ser instituído tão logo que possível

evitar a expansão do sangramento

Redução excessiva dos níveis pressóricos pode acarretar diminuição da pressão de perfusão cerebral

AVC AVCi HIP HSA TRATAMENTO CLÍNICO • Controle da pressão arterial • HAS é comum na
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TRATAMENTO CLÍNICO

Controle da pressão arterial

Portanto, o tratamento da HAS deve ser implementado de acordo com características individuais de cada paciente Tratamento para valores de PAS > 180 e PAM > 130

Visando PA ~ 160/90 mmHg ou PAM ~ 110 mmHg

(AVCi até 220x120)

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TRATAMENTO CLÍNICO

Controle da pressão arterial

AVC AVCi HIP HSA TRATAMENTO CLÍNICO Controle da pressão arterial
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TRATAMENTO CLÍNICO

Controle de glicemia

Hiperglicemia

predispõe a aumento no risco de morte e evolução desfavorável

Hipoglicemia por correção excessiva leva a aumento da mortalidade

Manter-se o paciente normoglicêmico na fase aguda

< 140 mg/dL

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TRATAMENTO CLÍNICO

Controle da temperatura

Febre é comum após hemorragia lobar e em gânglios da base, especialmente se há inundação ventricular

Duração da febre é fator prognóstico A hipotermia terapêutica não foi adequadamente estudada em pacientes com AVCh Sugere-se que a hipertermia seja tratada na fase aguda

T > 37,5ºC

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TRATAMENTO CLÍNICO

Controle de crises epilépticas

8% dos AVCh tem crises epilépticas, principalmente nos hematomas lobares

EME ocorre de 1 a 2% dos AVCh

28% dos pacientes comatosos ou torporosos tem crises subclínicas ou estado de mal não convulsivo na monitorização eletroencefalográfica

Uso de drogas antiepilépticas apenas em pacientes que apresentem evidências clínicas ou eletroencefalográficas de crises epilépticas

Monitorização por EEG contínuo está indicada em pacientes com rebaixamento do nível de consciência desproporcional ao grau de lesão cerebral

Uso profilático de anticonvulsivantes não é indicado

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TRATAMENTO CLÍNICO

Controle da hemostasia

Alterações da hemostasia podem estar envolvidas na gênese do AVCH

14% dos AVCH os pacientes estão em uso de anticoagulantes orais

Deve-se proceder o reconhecimento da coagulopatia e sua correção imediata

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TRATAMENTO CLÍNICO

Controle da hemostasia

AVCH associado ao uso de heparina

sulfato de protamina

AVCH associada ao uso de anticoagulantes orais

Cumarínicos: plasma fresco congelado + vitamina K até a normalização do INR

complexo protrombínico parece ser mais eficaz e mais rápido

AVCH sintomático associado ao uso de trombolíticos

administração de plasma fresco congelado, crioprecipitado e plaquetas

Severa deficiência de fator de coagulação

receber o fator apropriado

Severa trombocitopenia

plaquetas

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TRATAMENTO CLÍNICO

Prevenção de TVP

Em pacientes restritos ao leito

uso de meias elásticas e a instituição de dispositivos de compressão pneumática de membros inferiores o mais breve possível

Após 48 horas e a documentação de estabilidade do volume do hematoma

heparina subcutânea ou heparina de baixo peso molecular

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TRATAMENTO CIRÚRGICO

Monitorização e controle da pressão intracraniana (PIC)

Feito por cateter ventricular ou intraparenquimatoso Riscos de infecção e hemorragia pela introdução do cateter Indicações para a monitorização da PIC

paciente com pontuação na escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8

evidência clínica de herniação transtentorial hemorragia intraventricular significante Hidrocefalia

AVC AVCi HIP HSA TRATAMENTO CIRÚRGICO Monitorização e controle da pressão intracraniana (PIC) • Feito por
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TRATAMENTO CIRÚRGICO

Monitorização e controle da pressão intracraniana (PIC)

Tratamento inicial da HIC

elevação da cabeceira, analgesia e sedação

Em casos selecionados

agentes osmóticos (manitol, salina hipertônica) drenagem liquórica por cateter ventricular bloqueio neuromuscular e hiperventilação

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TRATAMENTO CIRÚRGICO

Hemorragia intraventricular

Ocorre em 45% dos AVCH

Em alguns casos o cateter de derivação ventricular pode ser insuficiente para a drenagem.

AVC AVCi HIP HSA TRATAMENTO CIRÚRGICO Hemorragia intraventricular • Ocorre em 45% dos AVCH • Em
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TRATAMENTO CIRÚRGICO

Drenagem do hematoma

Há controvérsia sobre a necessidade e momento certo da drenagem do hematoma

O hematoma exerce um efeito de massa e possui ação tóxica Teoricamente a cirurgia precoce reduziria os efeitos tóxicos por um lado, mas aumenta o risco de ressangramento

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TRATAMENTO CIRÚRGICO

Drenagem do hematoma

Hematomas cerebelares maiores de 3 cm de diâmetro, com compressão do tronco cerebral e hidrocefalia necessitam de tratamento cirúrgico precoce

A derivação ventricular externa exclusiva é insuficiente

A evacuação cirúrgica de hematomas supratentoriais nas primeiras 96h

Não deve ser feita de rotina

pode ser considerada em pacientes jovens, com GCS entre 9 e 12, com hematomas lobares volumosos (> 30 ml), até 1 cm da superfície do córtex cerebral

A craniotomia ultraprecoce pode ser danosa pelo aumento do risco de ressangramento.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDE
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ETIOLOGIA

80% rotura de aneurismas intracranianos

AVC AVCi HIP HSA ETIOLOGIA 80% rotura de aneurismas intracranianos 20% “não-aneurimáticas” Padrão perimesencefálico • rotura

20% “não-aneurimáticas”

Padrão perimesencefálico

rotura de vênulas, anomalias de drenagem venosa

Padrão não- perimesencefálico

varias etiologias:

jovens: drogas ilícitas idosos: angiopatia amilóide

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ETIOLOGIA

Por que os aneurismas se formam?

Fatores genéticos

Fatores que fragilizam a parede

Fatores hemodinâmicos

bifurcação de artérias sofre estresse hemodinâmico

hemácias circulam em alta velocidade e impactam na bifurcação → fragilizam a parede

Tabagismo Álcool Deficiência estrogênica

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ETIOLOGIA

Onde os aneurismas se formam?

Mais comum em torno no polígono de Willis Mais frequentes: a. comunicante anterior, a. comunicante posterior, topo da a. basilar

AVC AVCi HIP HSA ETIOLOGIA • Onde os aneurismas se formam? • Mais comum em torno
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QUADRO CLÍNICO

Cefaleia súbita e vômitos

AVC AVCi HIP HSA QUADRO CLÍNICO Cefaleia súbita e vômitos
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QUADRO CLÍNICO

Paresia de nervos cranianos

a. comunicante posterior

Rebaixamento do nível de consciência Crises epilépticas Sinais focais

a. cerebral média por hemorragia intraparenquimatosa

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TC DE CRÂNIO

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TC DE CRÂNIO

Escala de Fisher

AVC AVCi HIP HSA TC DE CRÂNIO Escala de Fisher
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TC DE CRÂNIO

AVC AVCi HIP HSA TC DE CRÂNIO Escala de Fisher Risco de vasoespasmo

Escala de Fisher

AVC AVCi HIP HSA TC DE CRÂNIO Escala de Fisher Risco de vasoespasmo

Risco de vasoespasmo

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ANGIOTC DE CRÂNIO

Localização mais precisa do AVC

AVC AVCi HIP HSA ANGIOTC DE CRÂNIO Localização mais precisa do AVC
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ESTUDO DO LÍQUOR

Feito quando TC for normal 100% de sensibilidade apenas nas primeiras 2 semanas ≠ acidente de punção

Xantocromina no sobrenadante

resulta da degradação da hemoglobina, leva mais de 24h pra se formar

AVC AVCi HIP HSA ESTUDO DO LÍQUOR Feito quando TC for normal 100% de sensibilidade apenas
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RM DE CRÂNIO

AVC AVCi HIP HSA RM DE CRÂNIO
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ALGORÍTIMO DIAGNÓSTICO

AVC AVCi HIP HSA ALGORÍTIMO DIAGNÓSTICO
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ABORDAGEM E TRATAMENTO DO ANEURISMA

Quando?

I, II e III: cirurgia imediata

IV e V: esperar, o cérebro está muito edemaciado

Conduta mais atual:

tratamento precoce sempre que possível

evidencias mostram que mesmo pacientes mais graves se beneficiam de tratamento nas primeiras 24h

a escolha da via (cirúrgica X endovascular) por equipe multidisciplinar

AVC AVCi HIP HSA ABORDAGEM E TRATAMENTO DO ANEURISMA Quando? I, II e III: cirurgia imediata
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COMPLICAÇÕES

AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES
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COMPLICAÇÕES

Ressangramento

Mortalidade de 50% Risco é decrescente e maior nas primeiras 6 horas Quadro Clínico

Cefaléia, vômitos, rebaixamento do nível de consciência em pacientes com aneurismas não clipados / não embolizados

AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES • Ressangramento • Mortalidade de 50% • Risco é decrescente e
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COMPLICAÇÕES

Hidrocefalia

AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES • Hidrocefalia
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COMPLICAÇÕES

Convulsões

AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES • Convulsões
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COMPLICAÇÕES

Febre

Aumenta metabolismo cerebral e PIC e dano celular secundário

AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES • Febre • Aumenta metabolismo cerebral e PIC e dano celular
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COMPLICAÇÕES

Vasoespasmo

Alta prevalência → principal causa de morbimortalidade após hemorragia inicial → deve ser a principal preocupação

Ocorre pela presença dos produtos de degradação da hemoglobina, gerando mediadores inflamatórios e vasoconstrictores

Déficit focal de instalação subaguda: “AVC lento” Doppler transcraniano: diagnóstico e monitorização

AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES • Vasoespasmo • Alta prevalência → principal causa de morbimortalidade após
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COMPLICAÇÕES

Vasoespasmo

Nimodipina

Deve ser usada desde admissão até 21º dia

AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES • Vasoespasmo • Nimodipina • Deve ser usada desde admissão até
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COMPLICAÇÕES

Vasoespasmo

Quatro “H”s

Hipervolemia

Recomendação atual é visar a euvolemia

Hemodiluição

Sangrias são ineficazes Basta a coleta de sangue diária Ht ~ 30-35%

Hiperdinâmica

Aumento do débito cardíaco está associado à melhora clínica (dobutamina) Indicado se não houver reversão do déficit neurológico agudo

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COMPLICAÇÕES

Vasoespasmo

Quatro “H”s

Hipertensão

é o mais importante PAS 180-200mmHg para aneurismas tratados Noradrenalina se necessário

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COMPLICAÇÕES

Vasoespasmo

Angioplastia

Indicada quando não há melhora clínica ou pelo Doppler com o tratamento clínico

Química: efeito transitório Mecânica: balão → efeito duradouro

AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES Vasoespasmo • Angioplastia • Indicada quando não há melhora clínica ou
AVC AVCi HIP HSA COMPLICAÇÕES Vasoespasmo • Angioplastia • Indicada quando não há melhora clínica ou
 
 
Obrigada!

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