You are on page 1of 6

CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA

Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup
Curah jantung atau cardiac output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap
ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa olhe jantung). Selama setiap
periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalen dengan
volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua
ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi
denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan
denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per
denyut).
Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh
irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga
curah jantung rata-rata adalah 4900 ml per menit atau mendekati 5 L per menit.
Curah jantung = kecepatan denyut jantung x volume sekuncup
CO = 70 denyut per menit x 70 ml per denyut
= 4.900 ml/menit atau sekitar 5 L per menit

Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belakahn
jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dnegan volume dat=rah total setiap
menitnya. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan memompa sekitar 2,5 juta liter
darah hanya dalam setahun. Padahal ini baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Selama
olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah
jantung sebasar 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet terlatih selama olahraga berat.
Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat
dipompa oleh jantung per menit disebut sebagai cadangan jantung (cardiac reserve).
Dengan demikian, control curah jantung bergantung pada control terhadap kecepatan denyut
jantung dan volume sekuncup.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA
Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan
depolarisasi spontan tertinggi. Penurunan gradual potensial membrane secara otomatis antara
denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+.
Ketika nodus Sa mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh
jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. Hal ini berlangsung ekitar 70
kali per menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit.
Jantung dipersarafi oleh kedua divisi system saraf otonom, yang dapat memodifikasi
kecepatan serta kekuatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak diperlukan
stimulasi saraf. Saraf parasimatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi
atrium, termasuk nodus SA dan AV., serta banyak mempersarafi ventrikel.
Stimulasi simpatis dan parasimpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung :

Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung
Daerah yang Efek stimulasi parasimpatis Efek stimulasi simpatis
terpengaruh
Nodus SA Penurunan kecepatan Peningkatan kecepatan depolarisasi ke
depolarisasi ke ambang; ambang; peningkatan kecepatan denyut
penurunan kecepatan denyut jantung
jantung
Nodus AV Penurunan eksitabilitas; Peningkatan eksitabilitas; penurunan
peningkatan perlambatan perlambatan nodus AV
nodus AV
Jalur penghantar Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilias;
ventrikel meningkatkan hantaran melalui berkas
His dan serat Purkinje
Otot atrium Penurunan kontraktilitas, Meningkatkan kontraktilitas,
melemahkan kontraksi memperkuat kontraksi
Otot ventrikel Tidak ada efek Meingkatkan kontraktilitas.
Memperkuat konraksi
Medulla adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin, suatu
(kelenjar hormone yang memperkuat efek system
endokrin) saraf simpatis pada jantung, oleh
medulla adrenal
Vena Tidak ada efek Meingkatkan aliran balik vena, yang
meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung melalui mekanisme Frank-
Starling
Sistem saraf parasimpatis memiliki pusat pengaturan pada medulla oblongata (cardio
inhibitory centre), mengatur jantung melalui saraf vagus, dan akan mempersarafi atrium
terutama nodus SA dan AV. Efek-efek yang dihasilkan oleh parasimpatis antara lain:
1. Pada nodus SA akan terjadi peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ oleh
asetilkolin dan menyebabkan lebih banyak K+ yang keluar dari sel sehingga terjadi
hiperpolarisasi yang membuat potensial aksi lama tercapai.
2. Pada nodus AV akan terjadi penurunan kecepatan penghantaran impuls ke ventrikel.
3. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi yang
menyebabkan fase datar berkurang. Akibatnya kontraksi atrium melemah.
Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung menurun, waktu antara kontraksi
atrium-ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium menjadi lemah.
Sistem simpatis dengan pusat pengaturan cardio-acceleratory centre pada medula
oblongata dan melalui torakal medula spinalis akan mempersarafi atrium termasuk nodus SA
dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel. Efek-efek yang ditimbulkan pada stimulasi
saraf simpatis adalah:
1. Pada nodus SA, norepinefrin menyebabkan penurunan permeabilitas terhadap K+
sehingga hanya sedikit K+ yang keluar dari sel dan akan terjadi depolarisasi cepat yang
diikuti dengan potensial aksi yang cepat.
2. Pada nodus AV dan pacemaker lain akan terjadi peningkatan transmisi impuls.
++
3. Pada sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel akan terjadi peningkatan permeabillitas Ca
sehingga influks Ca++ meningkat yang menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel lebih
kuat.
Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung meningkat, waktu antara
kontraksi atrium dan ventrikel memendek, dan kontraksi atrium serta ventrikel meningkat.
Sesuai dengan formula BP = CO x TPR, dimana BP adalah Blood Pressure, CO adalah
Cardiac Output, dan TPR adalah Total Perifer Resisten, maka dapat dilihat bahwa perubahan
pada cardiac output akan menimbulkan perubahan yang sebanding pada tekanan darah.
Makin besar curah jantung, maka makin tinggi tekanan darah, begitu pun sebaliknya.

Volume sekuncup ditentuukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis
Komponen lain yang mennetukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah yang
dipompa oleh tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. Terdapat dua jenis control yang
mempengaruhi volume sekuncup:
1. Control intrinsic yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena
Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan
sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada
keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan
aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.
2. Control ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung
Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu
pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena
peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan
Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah
yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan
konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga
meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup.
Kedua factor terseut meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung.

↑ volume sekuncup

+ ↑ kekuatan kontraksi
jantung
Control ekstrinsik

+ Control ekstrinsik
↑ aktivitas simpatis
dan epinefrin ↑ volume diastolic
akhir

Control intrinsik

↑ aliran balik vena


+

Gambar 1. Kontrol ekstrinsik dan intrinsik volume sekuncup


Peningkatan volume diastolic akhir menyebabkan peningkatan volume sekuncup
Semakin banyak darah yang dikembalikan ke jantung, semakin banyak darah yang dipompa
oleh jantung. Hubungan langsung antara volume diastolic akhir dan volume sekuncup
membentuk control intrinsic atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampua inheren
jantung untuk mengubah-ubanh volume sekuncup. Control intrinsic ini bergantung pada
hubungan panjang tegangan otot jantung, yang serupa dengan yang terdapat di otot rangka.
Untuk otot jantung, panjang serat otot jantung pada keadaan istirahat lebih kecil daripada
panjang optimum, meningkatakan ketegangan kontraksi otot jantung pada sistol berikutnya.
Panjang otot serat jantung dapat berubah-ubah sebelum kontraksi, berbeda dengan otot
rangka. Panjang otot rangka sebelum kontraksi dapat berubah-ubah akibat posisi bagian-
bagian rangka tempat otot tersebut melekat, tetapi ototo jantung tidak melekat pada tulang
apapun. Penentu utama panjang serta otot jantung adalah tingkat pengisian diastole. Semakin
besar pengisian saat diastole, semakin besar volume diastolic akhir dan jantung semakin
teregang. Semakin teregang jantung, semakin makin meningkat panjang serat otot awala
sebelum konraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi
jantung berikutnya dan dengan demikian volume sekuncup yang lebih besar. Hubungan ini
dikenal sebagai hokum frank-Starling pda jantung yang menyatkan bahwa jantung dalam
keadaan normal memompa semua darah yang dikembalilkan kepadanya, peningkatan aliran
balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.
Tingkat pengisian (preload) merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum beban
kontraksi dimulai.
Hubungan inheren antara volume sekuncup dan aliran balik vena memberikan dua
keuntungan:
1. Penyetaraan curah jantugn antara sisi kanan dan kiri sehingga darah yang dipompa
keluar oleh jantung secara setara didistribusiakan ke sirkulasi paru dan sistemik.
Peningkatan volume diatol akhir ini di sisi kiri janutng menyebabkan sisi kiri tersebut
berkontraksi lebih kuat, sehingga bagian tersebut juga memompa bagian volume
sekuncupyanga lebih besar. Apabila tidak terdapat kesetaraan tersebut, penimbunan
darah berlebihan akan terjadi di system ven yang mengalir ke ventrikel dengan curah
janutng yang lebih rendah.
2. Apabila diperlukan curah jantung yang lebih besar, misalnya sewaktu berolahraga,
aliran balik vena ditingkatkan melalui kerja system saraf simpatis dan mekanisme
lain. Peningkatan volume diasto akhir akan secara otomatis meningkatkan volum
sekuncup,. Karena olahraga juga menignkatakna kecepatan denyut jantung, kedua
factor tersebut bekerja sama untuk meningkatkan curah jantung, sehingga lebih
banyak darah yang dialirkan ke otot yang berolahraga.

Kontraktilitas jantung meningkat oleh stimulasi simpatis


Stimulasi simpatis dan epinefrin menignkatkan kontraktilitas janutung, yang mengacu kepada
kekuatan kontraksi pada setiap volume diatolik akhir, dengan kata lain, jantung berkontraksi
secara lebih kuat da memeras lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga ejeksinya
lebih sempurna, apabila mendapat stimulasi simpatis.
Stimulasi simpatis meningkatkan volume sekuncup tidak hanya dengan memperkuat
kontraktilitas jantung, tetapi juga dengan maningkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis
menyebabkan konsttriksi vena, yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung,
awhingg terjadi peningkatan volume diastolic akhir dan akhirnya peningkatan volume
sekuncup lebih lanjut.

Curah jantung
+ +

Kecepatan Volume
denyut jantung sekuncup
+
+ + +

Aktivitas Aktivitas simpatis dan Volume


parasimpatis ↑ epinefrin ↑ diastolic akhir ↑

Control intrinsik

+
Aliran balik
vena ↑

Gambar 2. Control curah jantung

You might also like