You are on page 1of 27

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LEUKIMIA

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Imun dan Hematologi


1. Anatomi fisiologi sistem imun
Sistem Imun (bahasa Inggris: immune system) adalah sistem pertahanan
manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau
serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem
kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul
lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi
menjadi tumor. (Wikipedia.com, 05 November 2011).
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar
biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika
sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh
terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing
lain dalam tubuh.
Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga
berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan
demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga
memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga
telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.

Fungsi dari sistem Imun


a. Sumsum Tulang
Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum
tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih
(termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan
tubuh juga terdapat di tempat lain.
b. Kelenjar Timus
Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid mengalami proses pematangan sebelum
lepas ke dalam sirkulasi. Proses ini memungkinkan sel T untuk
mengembangkan atribut penting yang dikenal sebagai toleransi diri.
c. Kelenjar Getah bening
Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang
perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu seperti leher, axillae,
selangkangan dan para-aorta daerah. Pengetahuan tentang situs kelenjar getah
bening yang penting dalam pemeriksaan fisik pasien.
d. Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT)
Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi dalam kelenjar getah bening dan
limpa, jaringan limfoid juga ditemukan di tempat lain, terutama saluran
pencernaan, saluran pernafasan dan saluran urogenital.

(a) (b)
(C) (d)

2. Anatomi Fisiologi Sistem Hematologi


Menurut Handayani, 2008, anatomi fisiologi sistem hematologi adalah :
 Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi,
termasuk sumsum tulang dan nodus limfa. Darah adalah organ khusus
yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan.
 Cairan darah tersusun atas komponen sel yang tersuspensi dalam plasma
darah. Sel darah dibagi menjadi eritrosit (sel darah merah, normalnya 5
ribu per nm kibek darah) dan leukosit(sel darah putih, normalnya 5.000
sampai 10.000 per nm kibek darah).
 Terdapat sekitar 500 sampai 1000 eritrosit tiap satu leukosit.
 Leukosit dapat berada dlam beberapa bentuk : eusinofil, basofil, monosit,
netrofil, dan limfosit. Selain itu dalam suspensi plasma, ada juga fragmen-
fragmen sel tak berinti yang disebut trombosit (normalnya 150.000 sampai
450.000 trombosit per nm kibek darah).
 Komponen seluler darah ini normalnya menyusun 40% sampai 45%
volume darah.
 Fraksi darah yang ditempati oleh eritrosit disebut hematokrit.
 Darah terlihat sebagai cairan merah, opakdan kental. Warnanya ditentukan
oleh hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah.
 Volume darah manusia sekitar 7% sampai 10% berat badan normal dan
berjumlah sekitar 5 liter.
 Darah bersirkulasi dalam system vaskuler dan berperan sebagai
penghubung antara organ tubuh, membawa oksigen yang diabsorpsi oleh
paru dan nutrisi yang diabsorbsi oleh traktus gastrointestinal ke sel tubuh
untuk metabolisme sel.
 Darah juga mengangkut produk sampah yang dihasilkan oleh metabolism
sel ke paru, kulit, dan ginjal yang akan ditransformasi dan di buang keluar
tubuh. Darah juga membawa hormone dan antibodi ke tempat sasaran atau
tujuan.
 Untuk menjalankan fungsinya, darah harus tetap berada dalam cair
normal. Karena berupa cairan, selalu terdapat bahaya kehilangan darah
dari system vaskuler akibat trauma. Untuk mencegah bahaya ini, darah
memiliki mekanisme pembekuan yang sangat peka yang dapat diaktifkan
setiap saat diperlukan untuk menyumbat kebocoran dalam pembuluh
darah.
 Pembekuan yang berlebih juga sama bahayanya karena potensial
menyumbat aliran darah ke jaringan vital. Untuk menghindari komplikasi
ini, tubuh memiliki mekanisme fibrinolitik yang kemudian akan
melarutkan bekuan yang terbentuk dalam pembuluh darah.

1) Darah
Darah merupakan komponen esensial mahluk hidup, mulai dari binatang
primitif sampai manusia. Dalam keadaan fisiologik, darah selalu berada dalam
pembuluh darah sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai:
a. pembawa oksigen (oxygen carrier)
b. mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi.
c. mekanisme hemostasis
Darah terdiri atas 2 komponen utama:
a. Plasma darah
Bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit, dan
protein darah.
b. Butir-butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas:

 Eritrosit: sel darah merah (SDM)-red blood cell (RBC)


 Leukosit: sel darah putih (SDP)-white blood cell (73C)
 Trombosit: butir pembeku-platelet.

2) Sel Darah
a. Eritrosit / Sel Darah Merah

 Berbentuk cakram bikonkaf: bagian tengahnya lebih tipis dari pada


bagian tepinya.
 Jumlah sel darah merah berkisar antara 4,5 sampai 6 juta per mm3
darah (milimeter kubik sekitar satu tetesan yang sangat kecil).
 Mengandung protein Hemoglobin (Hb), yang memberi kemampuan
kepada sel darah merah untuk mengangkut oksigen.
 Mengikat oksigen dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan
tubuh.
 Mengikat karbondioksida dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan
melalui paru-paru.
 Produksi dan pematangan terjadi di sumsum tulang merah pada
tulang pipih dan tak beraturan.
 Umur sel darah merah sekitar 120 hari.

b. Leukosit/ Sel Darah Putih

 Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh,


yaitu berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya
 Jumlah normal sel darah putih berkisar dari 4.000-10.000/mm3.
 Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel
darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu :

a) Granulosit (leukosit polimorfonuklear)


Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.
Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan
terdapat 3 jenis granulosit yaitu :

 Neutrofil
 Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap
invasi oleh bakteri
 Bersifat fagositik dan sangat aktif: menyerang dan
menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi
lainnya.
 mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti
terpisah- pisah
 protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula)
 Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat
warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat
yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda..
 60% dari jumlah sel darah putih
 dan jangka hidup antara 1-4 hari

 Eosinofil
 Merupakan fagositik yang lemah
 Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit
parasit. Memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar.
Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga.
 Jangka hidupnya 8-12 hari.
 Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil
hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.

 Basofil
 Jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari
1% dari jumlah sel darah putih
 Memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak
beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam
 memiliki fungsi menyerupai sel mast
 mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke
jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah
pembekuan darah intravaskular.
b) Agranulosit (leukosit mononuklear).
Merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri
dari:
 Limfosit
 Merupakan golongan leukosit kedua terbanyak setelah
neutrofil, Jumlah berkisar 20-35% dari sel darah putih
 Memiliki fungsi dalam reaksi imunitas
 Memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh
pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru.
 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T (bergantung timus,
berumur panjang, dibentuk dalam timus) dan limfosit B (tidak
bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah
bening)
 Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular
melalui pembentukan sel yang reaktif antigen
 Limfosit B jika dirangsang dengan semestinya berdiferesiansi
menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-
sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal.

 Monosit
 Merupakan leukosit terbesar
 Mencapai 3-8% dari sel darah putih
 Memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah
Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus
 protoplasmanya melebar
 warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit
kemerahan.
 Memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel
cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.
c. Trombosit

 Normal trombosit adalah 150.000-300.000 / mm3 (batas atasnya bisa


meningkat menjadi 500.000).
 Bisa hidup sekitar lima sampai 9 hari
 Berfungsi untuk memelihara hemostasis, yang berarti mencegh
kehilangan darah.
 Tahap pembekuan darah

a) Tahap pertama
Pembentukan tromboplastin plasma intrinsic yang juga disebut
tromboplastogenesis, dimulai dengan trombosit terutama TF3
(factor trombosit 3) dan factor pembekuan lain dengan bantuan
kolagen. Factor pembekuan tersebut ialah factor IV, V, VIII, IX,
X, XI, XII kemudian factor III dan VII.
b) Tahap kedua
Perubahan protrombin menjadi thrombin yang di katalisasi oleh
tromboplastin, factor IV, V, VII dan X.
c) Tahap ketiga
Perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan katalisator thrombin,
TF1 dan TF2.

B. LEUKIMIA
1. Pengertian
 Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam
jaringan pembentuk darah. (Suriadi, & Rita yuliani, 2001 : 175).
 Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih
dalam sum-sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal
(Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2002 : 248 ).
 Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa
proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya
kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan
adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain. (Arief Mansjoer, dkk, 2002 :
495).

Berdasarkan dari beberapa pengetian diatas maka penulis berpendapat


bahwa leukimia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh prolioferasi
abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat
pembentuk darah.
2. Klasifikasi
1) Leukimia akut
a. Leukimia Limfositik Akut / Acute Limphocytic Leukemia (ALL)
Dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas, paling sering terjadi
pada anak-anak, dengan laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, dan
puncak insidensi pada usia 4 tahun, setelah usia 15 tahun ALL jarang terjadi.
b. Leukimia Mielogeneus Akut/ Acute Myelogenous Leukemia (AML)
Mengenal sistem sel hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke semua
sel mieloid, monosit, grnulosit (basofil, neutrofil, eusinofil), eritrosit dan
trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena, insiden meningkat sesuai
dengan bertambahnya usia. Merupakan Leukemia Nonlimfositik yang paling
sering terjadi. (Muttaqin arif. 2009)

2) Leukimia Kronis
a. Leukimia Limfositik Kronis/ Chronic Limphocytic Leukemia (CLL)
Leukemia Limfositik Kronik merupakan suatu gangguan limfoproliferatif
yang ditemukan pada orang tua (umur median 60 tahun) dengan perbandingan
2:1 untuk laki-laki. LLK dimanifestasikan oleh proliferasi dan akumulasi 30%
limfosit matang abnormal kecil dalam sumsum tulang, darah perifer, dan
tempat-tempat ekstramedular, dengan kadar yang mencapai
100.000+/mm3 atau lebih. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala,
baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.

b. Leukemia Mielogenus Kronis/ Chronic Myelogenous Leukemia (CML)


Leukemia Mielogenus Kronis (CML) juga dimasukkan dalam sistem
keganasan sel sistem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding
bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang
individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi
tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama
bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa,
limpa membesar.

Terbagi menjadi 8 tipe :


 Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut
sebagai AML dengan diferensiasi minimal .
 M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat
dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic
granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1
tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1 .
 M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara
morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang
berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 % . Jumlah sel
leukemik antara 30 – 90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel
sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit .
 M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi
berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam
bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma
mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung
granula berbentuk seperti debu . Adanya Disseminated Intravaskular
Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini.
 M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 ( dua ) type sel, yakni granulositik dan monositik , serta sel-sel
leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan
M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel
pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda. Jumlah
monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah
peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5%
darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia.
Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap
kemoterapi-induksi standar.
 M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah
monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana
sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah
promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup
baik.
 M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda
dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran
morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan
megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara
nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS )
jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang
terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar .
 M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit. ( Yoshida,
1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).

3. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi
yang menyebabkan terjadinya leukemia, yaitu :
a. Genetik
Adanya Penyimpangan Kromosom Insidensi leukemia meningkat pada
penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma
Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van
Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von
Reckinghausen, dan neurofibromatosis ( Wiernik, 1985; Wilson, 1991 ) .
Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan
informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola
kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.

b. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran . Hal
ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (
Wiernik,1985 ) .

c. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan
kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang
dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya
ANLL ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) .

d. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus
menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata . Penelitian pada
manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel
leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari
virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada
hewan. ( Wiernik, 1985 ) . Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan
leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia
yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia . Virus ini ditemukan oleh
Takatsuki dkk ( Kumala, 19990).
e. Bahan Kimia dan Obat-obatan
Paparan kronis dari bahan kimia ( misal : benzen ) dihubungkan dengan
peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering
terpapar benzen. ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) Selain benzen beberapa
bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain :
produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang
elektromagnetik ( Fauci, et. al, 1998 ) .

f. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II
) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML .
Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan
kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML ( Fauci, et. al,
1998 ).

g. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ( ANLL ) ditemukan
pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan
pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk
Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia
ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran
thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis.

h. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain
disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia .
Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker
payudara . Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk
golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan
DNA .
4. Patofisiologi
Manifestasi klinis penderita leukemia akut disebabkan adanya penggantian sel
pada sumsum tulang oleh sel leukemik , menyebabkan gangguan produksi sel
darah merah . Depresi produksi platelet yang menyebabkan purpura dan
kecenderungan terjadinya perdarahan . Kegagalan mekanisme pertahanan selular
karena penggantian sel darah putih oleh sel lekemik, yang menyebabkan
tingginya kemungkinan untuk infeksi . Infiltrasi sel-sel leukemik ke organ-organ
vital seperti liver dan limpa oleh sel-sel leukemik yang dapat menyebabkan
pembesaran dari organ-organ tersebut . ( Cawson, 1982 ).
Sedangkan pada penderita Leukemia itu sendiri disebabkan :
 Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya
sel blast.Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu
sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositipenia.
 Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan
sistem pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi.
 Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi
organ, sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi
sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit, eritrosit, faktor
pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan.
 Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran
hati, limfe,nodus limfe, dan nyeri persendian.
(Suriadi, & Yuliani R, 2001: hal. 175).

5. Manifestasi klinik
Sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah sebagai berikut:
a. Pilek tidak sembuh-sembuh
b. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c. Demam dan anorexia
d. Berat badan menurun
e. Petekie, memar tanpa sebab
f. Nyeri pada tulang dan persendian
g. Nyeri abdomen
h. Limphadenopathy
i. Hepatosplenomegaly
j. Abnormal WBC
(Suriadi & Rita Yuliani, 2006)

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan CBC
kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki prognosis
paling baik; jumlah lekosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis
kurang baik pada anak sembarang umur.
b. Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan susunan saraf pusat
c. Foto toraks untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum.
d. Aspirasi sumsum tulang. Ditemukannya 25% sel blas memperkuat
diagnosis.
e. Pemindaian tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan
tulang.
f. Pemindaian ginjal, hati, limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik.
g. Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan.
(Betz, Cecily L. 2002. hal : 301-302).

7. Penatalaksanaan Medik
a. Transfusi darah
Biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 gr % pada
trombositopenia yang berat dan perdarahan masih dapat diberikan
transfusi trombosit.
b. Kortikosteroid yaitu prednison, kortison, dexametasone setelah mencapai
remisi dosis dikurangi demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
c. Transpalansi sumsum tulang
d. Kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan
kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia.
Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat
atau kombinasi dari dua obat atau lebih.

Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:


 Melalui mulut
 Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena)
 Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di
dalam pembuluh darah balik besar, seringkali di dada bagian atas –
Perawat akan menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk
menghindari suntikan yang berulang kali. Cara ini akan mengurangi
rasa tidak nyaman dan/atau cedera pada pembuluh darah balik/kulit.
 Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal
Jika ahli patologi menemukan sel-sel leukemia dalam cairan yang
mengisi ruang di otak dan sumsum tulang belakang, dokter bisa
memerintahkan kemoterapi intratekal. Dokter akan menyuntikkan
obat langsung ke dalam cairan cerebrospinal. Metode ini digunakan
karena obat yang diberikan melalui suntikan IV atau diminum
seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan sumsum tulang belakang.

e. Terapi Biologi
Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel
leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita dengan
leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan
alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel
leukemia.
f. Terapi Radiasi
Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar
berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar
pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa,
otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia
ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh
tubuh. (Iradiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi
sumsum tulang.)
g. Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)
Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell).
Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat
yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan
sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang.

8. Komplikasi
Menurut Suriadi (2010) komplikasi pada leukemia adalah sebagai berikut :
a. Sepsis
b. Perdarahan
c. Gagal organ
d. Iron Deficiency Anemia (IDA)
e. Kematian
9. Pathway Leukimia
C. PROSES KEPERAWATAN LEUKIMIA
1. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan, pengumpulan data
yang akurat dan sistematis akan membantu penentuan status kesehatan dan
pola pertahanan klien, mengidentifikasi kekuatan dan kebutuhan klien serta
merumuskan diagnosa keperawatan. (Budi Anna Keliat, 1994).
Pengkajian pada leukemia meliputi :
1) Riwayat penyakit
2) Kaji adanya tanda-tanda anemia :
a. Pucat
b. Kelemahan
c. Sesak Nafas cepat
3) Kaji adanya tanda-tanda leucopenia
a. Demam
b. Infeksi
4) Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia :
a. Ptechiae
b. Purpura
c. Perdarahan membran mukosa
5) Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola :
a. Limfadenopati
b. Hepatomegali
c. Splenomegali
6) Kaji adanya pembesaran testis
7) Kaji adanya :
a. Hematuri
b. Hipertensi
c. Gagal ginjal
d. Inflamasi disekitar rectal
e. Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 178).
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin muncul adalah:
a. Resiko infeksi b.d Imunosupresi
b. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan akibat anemia.
c. Resiko cedera : perdarahan b.d profil darah yang abnormal ( penurunan
jumlah trombosit)
d. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual dan
muntah.
e. Nyeri kronis b.d efek fisiologis dari leukemia
f. Kerusakan integritas kulit b.d pemberian agens kemoterapi,
radioterapi, imobilitas.

3. Intervensi

DX NOC NIC
Domain: 11 Setelah dilakukan intervensi Perlindungan Infeksi
Kelas: 1 selama 1x24 jam, diperoleh  Monitor adanya tanda dan
Resiko infeksi-00004 outcome: gejala infeksi sistemik dan
 Status imunitas pasien local
 Kontrol resiko: Proses  Monitor kerentanan
Infeksi terhadap infeksi
 Deteksi resiko  Batasi jumlah pengunjung,
yang sesuai
 Tingkatkan asupan nutrisi
yang cukup
 Anjurkan pasien untuk
istirahat
Identifikasi Resiko
 Kaji ulang data yang
didapatkan dari pengkajian
resiko secara rutin
 Indentifikasi adanya
sumber-sumber agensi
untuk membantu
menurunkan factor resiko

Domain: 4 Setelah dilakukan intervensi Manajemen Energi


Kelas: 4 selama 1x24 jam, diperoleh  Perbaiki deficit status
Intoleransi aktivitas- outcome: fisiologis sebagai prioritas
00092  Status nutrisi: Energi utama
 Monitor intake/ asupam
mutrisi untuk mengetahui
sumber energy yang
adekuat
 Konsulkan pada ahli gizi
mengenai cara
meningkatkan asupan
energy dari makanan
Domain: 11 Setelah dilakukan intervensi Pencegahan perdarahan
Kelas: 2 selama 1x24 jam, diperoleh  Monitor dengan ketat
Resiko cedera: outcome: resiko terjadinya resiko
pendarahan -00035  Status imunitas perdarahan pada pasien
 Koagulasi darah  Monitor komponen
koagulasi darah (termasuk
Protrombin time (PT),
Partial Tromboplastin Time
(PTT), Fibrinogen,
degradasi fibrin dan
trombosit hitung dengan
cara yang tepat
 Lindungi pasien dari
trauma yang dapat
menyebabkan perdarahan
Identifikasi resiko
 Kaji ulang data yang
didapatkan dari pengkajian
resiko secara rutin
 Indentifikasi adanya
sumber-sumber agensi
untuk membantu
menurunkan factor resiko
Domain: 2 Setelah dilakukan intervensi Manajeman Nutrisi
Kelas: 1 selama 1x24 jam, diperoleh  Tentukan status gizi pasien
Ketidakseimbangan outcome: dan kemampuan untuk
nutrisi: kurang dari Status nutrisi: Asupan memenuhi kebutuhan gizi
kebutuhan tubuh-00002 makanan & cairan  Tentukan jumlah kalori dan
jenis nutrisi yang
dibutuhkan untuk
memenuhi persyaratan gizi
 Anjurkan keluarga untuk
membawa makanan favorit
pasien sementara berada di
rumah sakit atau fasilitas
perawatan, yang sesuai
Domain: 12 Setelah dilakukan intervensi Manajemen Nyeri
Kelas: 1 selama 1x24 jam, diperoleh  Lakukan pengkajian nyeri
Nyeri kronis-000133 outcome: komprehensif yang
 Kontrol Nyeri meliputi lokasi,
 Tingkat Nyeri karakteristik, onset/durasi,
frekuensi, kualitas, serta
intensitas
 Gunakan srategi
komunikasi terapeutik
untuk mengetahui
pengalaman dan sampaikan
penerimaan pasien terhadap
nyeri
 Ajarkan prinsip-prinsip
manajemen nyeri
 Ajarkan penggunaan teknik
non farmakologi seperti
tekhnik relaksasi.

Domain: 11 Setelah dilakukan intervensi Pengecekkan luka


Kelas: 2 selama 1x24 jam, diperoleh  Periksa kulit dan selaput
Kerusakan integritas outcome: lendir terkait dengan
kulit-00046  Integritas Jaringan: adanya kemerahan,
Kulit & Mukosa kehangatan ekstrim, edema
atau drainase
 Amati warna, kehangatan,
bengkak, pulsasi, tekstur,
edema dan ulserasi, pada
ekstremitas
 Gunakan alat pengkajian
untuk mengidentifikasi
pasien yang beresiko
mengalami kerusakan kulit
 Monitor warna dan suhu
kulit
 Monitor kulit untuk adanya
ruam dan lecet
 Monitor kulit untuk adanya
kekeringan yang berlebihan
dan kelembaban
 Dokumnetasikan perubahan
membran mukosa

4. Implementasi
Implementasi keperawatan adalah pelaksanaan dari perencanaan keperawatan
yang telah dibuat untuk mencapai hasil yang efektif. Dalam pelaksanaan
implementasi keperawatan, penguasaan keterampilan dan pengetahuan harus
dimiliki oleh setiap perawat sehingga pelayanan yang diberikan baik mutunya.
Dengan demikian tujuan dari rencana yang telah ditentukan dapat tercapai (Wong.
D.L.2004:hal.331).
5. Evaluasi
Evaluasi adalah suatu penilaian terhadap keberhasilan rencana
keperawatan untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan klien. Menurut Wong.
D.L, (2004 hal 596-610) hasil yang diharapkan pada klien dengan leukemia
adalah :

a. Pasien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi


b. Berpartisipasi dalam aktifitas sehari-sehari sesuai tingkat kemampuan,
adanya laporan peningkatan toleransi aktifitas.
c. Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti perdarahan.
d. Pasien menyerap makanan dan cairan, tidak mengalami mual dan muntah
e. Membran mukosa tetap utuh, ulkus menunjukkan tidak adanya rasa tidak
nyaman
f. Masukan nutrisi adekuat
g. Pasien beristirahat dengan tenang, tidak melaporkan dan atau
menunjukkan bukti-bukti ketidaknyamanan, tidak mengeluhkan perasaan
tidak nyaman.
h. Kulit tetap bersih dan utuh
i. Keluarga tetap terbuka untuk konseling dan kontak keperawatan, pasien
dan keluarga mendapat dukungan yang adekuat.