____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....

)

WAKTU REAKSI TERHADAP BERBAGAI SINAR WARNA PADA MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA TIME RESPONSE IN VARIOUS COLOUR LIGHT ON THE STUDENT OF SCHOOL OF MEDICINE OF WIJAYA KUSUMA SURABAYA UNIVERSITY
Mas Mansyur, E. Devi Dwi Rianti, Fuad Ama Department of Medical Physics-School of Medicine of Wijaya Kusuma Surabaya University Phone : 031-78887814, HP. 08563384833 E-mail : m_mans_sda@telkom.net ABSTRACT Time response is the duration between light stimulation until the effect arises, it involves the duration of sight receptor, processing of signal information in the nerve system, until the motion turn up on motoric system. From result of which we do at randomize of the first semester of 30 male and 30 female students of Medical Faculty of Wijaya Kusuma Surabaya University, the time responses of male student on blue, green, yellow, and red light, respectively are: 0,3631 s < tb < 0,3765 s, 0,3563 s < tg < 0,3725 s, 0,3493 s < ty < 0,3641 s, and 0,3076 s < tr < 0,3142 s, while the time responses of female student to the same color are: 0,3908 s < tb < 0,4058 s, 0,3608 s < tg < 0,3142 s, 0,3713 s < ty < 0,3865 s, and 0,3127 s < tr < 0,3223 s. It seem that the red light makes the quickest response on male and female, while blue light gave slower response on male or female students. There are no correlation between time response with lihght color and the gender. Key words : electromagnetic waves, rod and cone cells, color spectrum ABSTRAK Waktu reaksi adalah selang waktu antara pemberian rangsangan sampai timbulnya jawaban. Jadi waktu reaksi yang diukur disini adalah waktu reaksi reseptor penglihatan, pengolahan sistem informasi saraf, dan penghantaran sinyal hingga terjadi gerak oleh sistem motorik. Dari hasil yang kami lakukakn secara acak terhadap 30 mahasiswa pria dan 30 mahasiswa wanita Fakultes Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Semester 1. Hasil yang diperoleh adalah waktu reaksi pria terhadap lampu warna biru, hijau, kuning dan merah berturut-turut adalah : 0,3619 s < tb < 0,3765 s, 0,3563 s < th < 0,3725 s, 0,3493 s < tk < 0,3641 s, and 0,3076 s < tm < 0,3142 s. Sedangkan waktu reaksi mahasiswa wanita terhadap lampu warna biru, hijau, kuning dan merah adalah : 0,3908 s < tb < 0,4058 s, 0,3608 s < th < 0,3865 s, 0,3713 s < ky < 0,3865 s, and 0,3127 s < tr < 0,3223 s. Dari hasil penelitian tersebut diatas, terlihat bahwa sinar berwarna merah mempunyai waktu reaksi tercepat bagi mahasiswa pria dan wanita, sedangkan warna biru mempunyai waktu reaksi terlambat bagi mahasiswa pria dan wanita. Disamping itu waktu reaksi tidak mempunyai korelasi dengan warna dan jenis kelamin. Kata kunci : gelombang elektromagnet, sel batang, sel kerucut, spektrum warna.

PENDAHULUAN Sebagian besar pengetahuan kita tentang dunia di sekeliling kita didapat melalui mata. Perasaan tidak berdaya yang muncul saat kita terperangkap dalam kegelapan lingkungan yang asing merupakan petunjuk kuat akan ketergantungan kita pada penglihatan. Indera penglihatan terdiri dari tiga komponen utama yaitu mata yang memfokuskan bayangan dari dunia luar ke retina peka cahaya, sistem syaraf yang menyalurkan informasi ke dalam otak, dan korteks penglihatan yaitu bagian dari otak tempat semuanya

dipadukan. Kebutaan terjadi apabila salah satu dari ketiganya tidak berfungsi. Mata adalah alat indera kompleks yang berevolusi dari bintik-bintik peka sinar primitif pada permukaan golongan invertebrata. Dalam bungkus pelindungnya, mata mempunyai reseptor, sistem lensa yang membiaskan cahaya ke reseptor tersebut, dan sistem saraf yang menghantarkan impuls dari reseptor ke otak. Mata terlindungi dengan baik dari cedera oleh adanya dinding orbita yang terdiri dari tulang. Sedangkan kornea dibasahi dan dijaga tetap jernih oleh air mata yang

1

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....)

mengalir di permukaan mata. Berkedip membantu kornea tetap basah. Salah satu kemampuan luar biasa mata adalah kemampuan melihat warna. Mekanisme pasti melihat warna belum dipahami secara penuh, tetapi dapat diterima bahwa terdapat tiga jenis sel kerucut yang merespon terhadap sinar dari tiga bagian spektrum yang berlainan. Gambar di TV berwarna dihasilkan dengan metode yang serupa pada mata. Apabila kita teliti layar TV berwarna dengan kaca pembesar, kita akan melihat banyak sekali titik kecil merah, hijau dan biru. Titik-titik itu dapat menghasilkan semua warna dalam spektrum, dengan cara mengkombinasikan berbagai warna yang ada. Diperkirakan dengan cara serupa, sinyal dikirim ke otak dari tiga kerucut berwarna dalam berbagai kombinasi warna sehingga otak dapat menentukan warna. Apabila salah satu dari warna hilang, yang terjadi adalah buta warna yaitu beberapa warna tidak dapat dikenali. Mata berfungsi untuk melihat yang dapat menimbulkan sensasi di otak. Sifat terpenting dari sistem penglihatan adalah kemampuan untuk berfungsi pada intensitas cahaya yang luas. Faktor yang bereaksi terhadap naik turunnya intensitas cahaya ialah adanya dua jenis reseptor. Sel batang sangat peka terhadap cahaya dan merupakan reseptor untuk penglihatan malam (penglihatan skotopik). Alat penglihatan skotopik tidak mampu memisahkan secara rinci dan batas obyek dengan baik atau menentukan warna. Sel kerucut mempunyai ambang yang lebih tinggi, dan memiliki ketajaman yang jauh lebih besar dan merupakan sistem yang berperan dalam penglihatan pada cahaya terang (penglihatan fotopik) dan penglihatan warna. Dengan demikian terdapat dua jenis masukan ke sistem saraf pusat dari sel batang dan sel kerucut. Adanya dua jenis masukan ini yang masing-masing bekerja maksimum di bawah kondisi pencahayaan yang berbeda disebut teori duplisitas. Setiap warna terdapat warna komplementer yang bila dicampurkan secara tepat dengan warna tersebut akan menghasilkan kesan putih. Hitam adalah kesan yang dihasilkan bila tidak ada cahaya. Setiap warna spektrum dapat dihasilkan dengan cara mencampurkan cahaya merah, hijau dan biru dengan berbagai macam perbandingan. Dengan

demikian cahaya merah, hijau dan biru disebut warna primer. Hal lain yang penting tentang persepsi warna juga tergantung pada warna benda lain dalam lapangan penglihatan (Land, 1973). Selang waktu antara pemberian rangsangan sampai dengan timbulnya jawaban disebut waktu reaksi (Ganong, 2001). Pada manusia, waktu reaksi untuk refleks regang misalnya refleks ketok lutut adalah 19 – 24 ms. Sedangkan waktu reaksi terhadap sinar adalah waktu reaksi reseptor penglihatan, pengolahan informasi system syaraf dan penghantaran sinyal hingga terjadinya gerak oleh sistem motorik. Pada alat ukur waktu reaksi, menggunakan lampu indikator berupa LED (Light Emittting Diode) warna tunggal dan empat buah berwarna (biru, hijau, kuning dan merah). Pengukuran dengan menggunakan lampu indikator empat warna ini dimaksudkan untuk mengamati hubungan antara waktu reaksi terhadap warna sumber cahaya, sebab menurut teori Young – Helmholt terdapat tiga jenis sel kerucut dalam retina yang masing-masing peka terhadap warna tertentu. Dari latar belakang masalah di atas dapat dirumuskan permasalah sebagai berikut : 1. Berapakah waktu reaksi Mahasiswa Fakultas Kedokteran terhadap Sinar berwarna : biru, hijau, kuning dan merah. 2. Apakah ada korelasi waktu reaksi antara sinar bewarna yang digunakan dalam percobaan. 3. Apakah ada korelasi waktu reaksi terhadap sinar berwarna antara pria dan wanita. Mengingat kemampuan seseorang dalam menerima rangsangan sinar berwarna berbeda, maka penelitian ini bertujuan untuk : 1. Menentukan waktu reaksi terhadap sinar biru, hijau, kuning dan merah. 2. Menentukan korelasi waktu reaksi antara sinar biru dan hijau, biru dan kuning, biru dan merah, hijau dan kuning, hijau dan merah, serta kuning dan merah. 3. Menentukan korelasi waktu reaksi terhadap sinar biru, hijau, kuning dan merah antara pria dan wanita. Hasil penelitian ini yakni diketahuinya waktu reaksi terhadap sinar biru, hijau, kuning dan merah, diharapkan dapat membuka peluang untuk dilakukan penelitian lebih lanjut dengan metode dan peralatan yang berbeda serta penelitian lain
2

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....)

yang terkait dengan waktu reaksi seperti : tingkat kelelahan, kecepatan reaksi akibat pemberian obat tertentu dan sebagainya. Dengan mengetahui tingkat kelelahan pengelihatan penelitian dapat dikembangkan untuk mengetahui sampai sejauh mana kelelahan mata dapat dikaitkan dengan ketelitian kerja atau kecelakaan kerja dan sebagainya. BAHAN DAN CARA Pada penelitian ini metode yang digunakan adalah random sampling dengan sample 30 mahasiswa pria dan 30 mahasiswa wanita dari seluruh mahasiswa Fakultas Kedokteran UWKS tahun 2006/2007. Untuk menentukan waktu reaksinya menggunakan alat reaction time meter. Alat ini terdiri atas tombol operator yang berfungsi untuk memberi rangsangan yang berupa sinar berwarna secara acak dan tombol responden yang berfungsi untuk menanggapi rangsangan yang diberikan oleh operator. Penelitian ini dilakukan di bagian fisika kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya pada tahun 2006 selama 6 bulan. Peralatan yang utama yang dibutuhkan dari penelitian ini adalah alat ukur waktu reaksi. Alat ini di buat di laboratorium Biofisika FMIPA Universitas Airlangga Surabaya. Alat ini mempunyai ketelitian 0,0001 sekon, sehingga perbedaan reaksi yang sangat kecil dapat terdeteksi dengan baik. Menentukan salah seorang mahasiswa yang akan diukur waktu reaksinya dan empat orang mahasiswa yang berdiri di belakang operator untuk mencatat waktu reaksi dari sinar biru, hijau, kuning dan merah. Saat operator menekan salah satu tombol secara acak untuk menghidupkan lampu time display pada alat ukur akan berjalan dan lampu indicator akan mati jika responden menekan tombol yang sesuai dengan lampu pada operator dengan demikian time displaynya akan berhenti dan waktu reaksinya dapat diketahui.

Untuk selanjutnya operator menyalakan lampu lain secara acak dengan cepat, hal ini dimaksudkan agar responden tadi punya kesempatan untuk memperkirakan lampu selanjutnya yang akan menyala. Percobaan ini dilakukan pengulangan untuk mahasiswa yang lain. Analisa data dilakukan dengan metode uji t. Dari data hasil penelitian ini dapat ditentukan : mean, variance dan standar deviasinya (s), interval estimasi waktu reaksinya dapat ditentukan dengan rumus :
X Z s s U  X  Z n n

Uji t untuk membedakan 2 buah mean digunakan untuk menentukan apakah suatu mean sample mempunyai hubungan atau tidak perlu dihitung standar error dari beda dengan rumus:

Ss1  x2 

Ss1  Ss2 1 1   n1  n2  2 n1 n2
2 2 i

 x  Ss   x  n
i

dan nilai statistik

t

x1  x2 
Sx1  x2

dengan : Z Ss1 Ss2 n1 n2 X : level significance tertentu : sun square sample 1 : sun square sample 2 : besar sample 1 : besar sample 2 : nilai rata-rata

HASIL Dari data hasil penelitian dapt ditentukan mean, standar deviasi, dan standar error sbb

3

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....)

Tabel : 1 Tabel Mean, Standar Deviasi, Interval Estimasi, dan Standar Error Waktu Reaksi
Nilai Statistik Mean waktu reaksi Pria t b = 0,3698 s t h = 0,3644 s t k = 0,3567 s t m = 0,3109 s S b = 0,1033 s S h = 0,1239 s S k = 0,1131 s S m = 0,0508 s 0,3631 s < tb < 0,3765 s 0,3563 s < th < 0,3725 s 0,3493 s < tk < 0,3641 s 0,3076 s < tm < 0,3142 s SE bh = 0,2734 s SE bk = 0,2801 s SE bm = 0,2708 s SE hk = 0,2842 s SE hm = 0,2751 s SE km = 0,2762 s Warna biru Warna hijau Warna kuning Warna merah : 0,3489 s : 0,3337 s : 0,3414 s : 0,2973 s Wanita t b = 0,3983 s t h = 0,3647 s t b = 0,3789 s t b = 0,3175 s S b = 0,1145 s S h = 0,0598 s S k = 0,1168 s S m = 0,0741 s 0,3908 s < tb < 0,4058 s 0,3608 s < th < 0,3686 s 0,3713 s < tk < 0,3865 s 0,3127 s < tm < 0,3223 s SE bh = 0,2739 s SE bk = 0,2820 s SE bm = 0,2756 s SE hk = 0,2744 s SE hm = 0,2606 s SE km = 0,2762 s

Standart Deviasi

Interval Estimasi Dengan Level Significance 95% (Z=1,96)

Standart Error Dari Beda Antar Warna

Standart Error Dari Beda Antara Pria dan Wanita

Nilai statistik hitungan dengan derajat kebebasan 58, untuk menentukan hubungan waktu reaksi Tabel : 2 Hubungan Antara Warna Hubungan antara warna
Biru dan hijau Biru dan kuning Biru dan merah Hijau dengan kuning Hijau dengan merah Kuning dengan merah

antara sinar yang berbeda warna pada pria dan wanita ditampilkan pada tabel dibawah ini.

T hitungan Pria
0,0198 0,0468 0,2175 0,0270 0,2053 0,1658

Wanita
0,1227 0,0686 0,3931 0,0517 0,1811 0,2223

Nilai statistik t hitungan dengan derajat kebebasan 58 untuk menentukan hubungan antara waktu reaksi terhadap sinar warna antara pria dan wanita adalah :

- Warna biru : 0,0817 - Warna hijau : 0,0009 - Warna kuning : 0,0650 - Warna merah : 0,0230
4

____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar ... (Mas Mansur, ....)

Nilai statistik t pada tabel dengan level significance 95% dan derajat kebebasan 58 adalah 2,002. PEMBAHASAN Dari hasil pengolahan data di atas terlihat bahwa waktu reaksi mahasiswa wanita untuk sinar biru, hijau, kuning dan merah lebih lambat dari waktu reaksi mahasiswa pria. Sedangkan sinar warna merah mempunyai waktu reaksi paling cepat bagi mahasiswa pria dan wanita. Waktu reaksi mahasiswa pria terhadap sinar warna dari yang paling cepat ke yang paling lambat adalah merah, kuning, hijau dan biru. Sedangkan bagi mahasiswa wanita adalah merah, hijau, kuning dan biru. Besar rangsangan yang timbul pada sel kerucut yang peka terhadap warna oleh adanya cahaya monokhromatik terbesar pada warna jingga. Hal ini sesuai dengan percobaan yang kami lakukan yang menghasilkan waktu reaksi tercepat pada sinar merah bagi mahasiswa pria dan wanita. Cahaya disekitar lingkungan tempat percobaan juga berpengaruh terhadap tampilan sinar warna sehingga tampak kurang jelas. Ini terjadi pada sinar baru yang menghasilkan waktu reaksi terbesar atau paling lambat bagi mahasiswa pria dan wanita. Faktor posisi juga berpengaruh pada waktu reaksi sinar merah yang terletak di ujung sebelah kanan sehingga relatif lebih mudah untuk dijangkau dibandingkan posisi lampu berwarna yang lain. Secara umum waktu reaksi terhadap sinar berwarna biru, hijau, kuning, dan merah bagi mahasiswa semester 1 tahun 2006/2007 Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya diantaranya dipengaruhi oleh : 1. Faktor posisi 2. Intensitas cahaya di tempat percobaan berlangsung. 3. Konsentrasi Hasil pengolahan data untuk mencari t hitungan antar berbagai macam kontribusi warna yaitu : biru dengan hijau, biru dengan kuning, biru dengan merah, hijau dengan kuning, hijau dengan merah dan kuning dengan merah. Diperoleh t hitungan lebih kecil dari t tabel, hal ini berarti warna tidak mempunyai korelasi dengan besar waktu reaksi yang ditimbulkan bagi mahasiswa pria dan wanita. Peristiwa itu dapat dipahami karena sinar warna termasuk gelombang elektromagnetik yang mempunyai kecepatan sama

pada medium udara, sehingga sampai di mata responden dalam waktu yang sama. Dari uji t untuk menentukan beda dua buah mean yaitu waktu reaksi terhadap sinar warna untuk mahasiswa pria dan wanita, diperoleh nilai statistik t hitungan untuk warna biru, hijau, kuning, dan merah adalah 0,0817, 0,0009, 0,0650, dan 0,0230. Sedangkan nilai statistik pada tabel dengan derajat kebesaran 58 dan level significance 95% adalah 2,002. Karena t hitungan lebih kecil dari t tabel, ini berarti tidak ada korelasi antara waktu reaksi mahasiswa pria dan wanita. KESIMPULAN Dari penelitian yang kami lakukan dapat disimpulkan bahwa : 1. Waktu reaksi mahasiswa pria terhadap sinar : - biru : 0,3631 s < tb < 0,3765 s - hijau : 0,3563 s < th < 0,3725 s - kuning : 0,3493 s < tk < 0,3641 s - merah : 0,3076 s < tm < 0,3142 s 2. Waktu reaksi mahasiswa wanita terhadap sinar : - biru : 0,3908 s < tb < 0,4058 s - hijau : 0,3608 s < th < 0,3686 s - kuning : 0,3713 s < tk < 0,3865 s - merah : 0,3127 s < tm < 0,3223 s 3. Waktu reaksi terhadap sinar merah paling cepat bagi mahasiswa pria dan wanita. 4. Tidak ada korelasi waktu reaksi antara sinar berwarna biru dan hijau, biru dan kuning, biru dan merah, hijau dan kuning, hijau dan merah, serta kuning dan merah. 5. Tidak ada korelasi waktu reaksi terhadap sinar warna antara pria dan wanita. SARAN 1. Untuk mendapatkan hasil yang lebih akurat perlu dilakukan penyempurnaan alat ukur waktu reaksi antara lain : a. Posisi lampu berwarna diubah-ubah pada setiap percobaan. b. Perlu diupayakan untuk mendisain suatu alat yang terdiri dari satu lampu yang dapat mengeluarkan cahaya berwarna biru, hijau, kuning dan merah secara acak. Sedangkan tombol pada responden untuk mematikan lampu tersebut sebanyak empat buah. 2. Perlu adanya penelitian lebih lanjut untuk mengukur tingkat kelelahan seseorang, yang memerlukan peralatan baru dengan prinsip
5

Jakarta. Spiegel. Fisiologis Kedokteran. Lauralee. New York. Cameron John R. Priyo Tri. Pendit. (Mas Mansur. Sears. Diterjemahkan oleh H. Edisi 2. 2003. Fisika Untuk Universitas. Diterjemahkan Oleh Nyoman Susila & Elen Gunawan. Zemansky. Djauhari W. Graw Hill. Diterjemahkan oleh Rejani. Edisi 9. 1996.. Airlangga University Press Surabaya. John Willey & Sons Inc. Book Company USA. Gabriel. Anggono. 1997. A Division of International Thomson Publishing Inc. 1994. Jakarta. Jakarta. Sherwood. 1996. . 6 . Jakarta. Statistik. Cetakan ke 6. Engene.. Penerbit Buku Kedokteran EGC.. Edisi 20. Humam Physiology. Edisi 2. Diterjemahkan Oleh Brahm U.M. Mc. Alat Ukur Refleks Manusia Secara Digital. Fisika Kedokteran. Ilmu Biofisika. Penerbit Bina Cipta Bandung.. Diterjemahkan oleh Setiawan Irawati Dkk... Medical Physics. James G. 2006.. Penerbit Erlangga. Fisiologi Kedokteran. Guyton & Hall. Jakarta. Murray R. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1978. Fisika Tubuh Manusia.____________________________________________________Waktu reaksi terhadap bebagi sinar .F.. 1989. Cromer. Alan H. 1988. Penerbit Buku Kedokteran EGC. vertikal dan diagonal.. DAFTAR PUSTAKA Ackerman. Skofronick. Jurusan Fisika FMIPA Universitas Airlangga Surabaya Cameron John R.. Second Edition.) kerja yang sama dengan alat ukur waktu reaksi tetapi dengan jumlah lampu diperbanyak sehingga dapat membentuk pola-pola berupa garis horizontal.. Ganong William F. Physics for The Life Sciences. 1998. J.

p<0.p<0. melanogaster. Data yang diperoleh dianalisis dengan ANOVA Satu Arah dan dilanjutkan dengan uji BNJ.287>2. From BNJ test knomn that there were correlation between the duration of UV irradiation and the number of living imago. 2007) Mutasi adalah perubahan materi genetik (ADN dan ARN) dan proses yang menyebabkan terjadinya perubahan tersebut. Pada kromosom ini terdapat ADN (asam deoksiribonukleat) berpilin ganda atau “double helix” (tergolong asam nukleat selain ARN). Meigen dewasa tidak menunjukkan adanya perubahan yang signifikans (1. semak atau buah-buah yang masak sebagai tempat berkembang biak seperti buah mangga. Meigen mutant were abero and Gull. Meigen mutan hanya terdapat 3 kombinasi perlakuan yang berbeda nyata. Meigen had no significant effect (1.87. Dukuh Kupang XXV/54. Meigen mutan yang dihasilkan adalah abero dan Gull. melanogaster. Mutasi dapat disebut sebagai mutasi terinduksi jika terjadinya disebabkan perlakuan organisme dengan agen mutagenik seperti irradiasi pengionan. melanogaster.287>2.05) dari penyinaran dengan sinar UV terhadap larva D. Simmons and Snustad. Meigen. Basa nitrogen dapat dibedakan atas 2 tipe dasar. The data was analysed by One Way ANOVA and continued by BNJ test.. This research aims to observe the number of living imago and its mutant . D.0< 2. Penelitian ini bertujuan untuk mengamati jumlah imago yang hidup. D. melanogaster. control and 10 minute. yang merupakan unit dari informasi genetik.05) of irradiating with UV light to the larva D. Genetika akan ditentukan oleh gen. Key word : sinar ultraviolet (UV).p<0. between 30 minute and 10 minute. melanogaster. yang akan tersusun menjadi sejumlah organel berbentuk batang yang disebut kromosom. Meigen from which the larva have illuminated with UV light at  : 254 nm. 1973 . Mereka meletakkan telur pada buah yang masih muda dan larvanya akan menghabiskan buah yang masak sebagai makanannya.id ABSTRACT UV light is a potential mutagen with slightly penetration.05). mutasi. larva Drosophila melanogaster. Meigen juga merupakan obyek studi genetika dasar yang terpenting (termasuk mutasi) (Metcalf.05) dan jumlah mutan (403.p<0. Meige PENDAHULUAN Drosophila melanogaster. asam fosfat dan basa nitrogen. the fertility of the adult Drosophila melanogaster. The results indicated that there are significant differences the number of living imago (1885. Sementara untuk jumlah D.. Hasil analisa data menunjukkan bahwa terdapat beda nyata untuk jumlah imago yang hidup (1885. 7 . melanogaster. Meigen showed significantly differences treatment combination. Sedangkan fertilitas dari larva D. 1948).87. yang susunan kimianya terdiri atas gula pentoda (deoksiribosa). yaitu antara 30 menit dengan 10 menit. McInnes and Willard.0< 2.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi .87. Meigen larvae ABSTRAK Sinar UV merupakan mutagen yang potensial dengan daya tembus yang tidak terlalu besar. Key word : ultraviolet (UV) light.p<0. sehingga bersifat sangat merugikan. Shull. Sedangkan mutan adalah organisme yang menunjukkan fenotip baru sebagai hasil terjadinya mutasi. Meigen dewasa dari larva yang disinari dengan sinar UV pada  : 254 nm. jambu dan pisang.co.05)) and its mutant (403.87. Surabaya 60225 . melanogaster. The products of D. jumlah mutan dan fertilitas Drosophila melanogaster. Meanwhile the number of mutant D. (Sri Lestari Utami) STUDI PENDAHULUAN ANALISIS MUTASI PADA PENYINARAN DENGAN SINAR ULTRAVIOLET (UV) TERHADAP LARVA Drosophila melanogaster. Meigen merupakan salah satu jenis lalat buah dari famili Drosophilidae yang banyak ditemukan di antara rumput-rumput. 30 menit dengan kontrol dan 10 menit dengan kontrol.87. Informasi atau materi genetik ini dikode sebagai ADN.87. Dari uji BNJ diketahui bahwa semakin lama penyinaran maka semakin sedikit jumlah imago yang hidup. (Nussbaum.e. 1991).05). Drosophila melanogaster.312>2. sinar ultraviolet (sinar UV) atau berbagai bahan kimia yang bereaksi dengan ADN atau ARN (Garder.312>2. yaitu : pirimidin (yang terbagi atas sitosin/C dan timin/T) dan purin (yang terbagi atas adenin/A dan guanin/G). i. melanogaster. Meigen. mutation. ADN ini dalam proses ekspresinya dapat berupa ARN dan protein. Telp/Fax : (031) 5686531 E-mail : restumi_mindar@yahoo. control and 30 minute. melanogaster. Meigen Sri Lestari Utami Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Jln. Meanwhile the fertility of the adult D.p<0.

1996) Telur D. Meigen biasanya mempunyai panjang 2-3 mm dengan betina lebih besar daripada jantan. 70 jam (3 hari)  instar ketiga . agar tidak tenggelam dan terbenam dalam medium bersegmen dan bertipe vermiform. Pada segmen 8 . melanogaster. 1991). melanogaster. Demikian juga dengan Altenburg yang melakukan irradiasi telur Drosophila. Walapun fertilisasi biasanya dapat terjadi setelah 24 jam dalam stadium dewasa. Penyerapan sinar UV oleh pirimidin menyebabkan terbentuknya primidin hidrat dan pirimidin dimer. 1991 .. melanogaster. Walaupun demikian sinar UV merupakan mutagen yang potensial untuk organisme uniseluler (Gardner. Strickberger. 130 jam (5. 1962 . 1962). Strickberger.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . Meigen jantan (♂) dan betina (♀) stadium dewasa (Strickberger. 22 jam (1 hari)  menetas dari telur (instar pertama) . 1938). Simmons and Snustad. Meigen merupakan organisme eksperimen modern dalam bidang genetika karena memiliki karakter fenotip yng berbeda dan terlihat nyata. D. mudah mendapatkannya. Meigen berbentuk ovoid semicair. melanogaster. Strickberger. Meigen yang didapatkan di alam disebut sebagai lalat buah “wild type” (jenis/tipe liar) mempunyai badan berwarna abu-abu dan mata merah. 1962 setelah Morgan dan Utami. 118 jam (5 hari)  pembentukan puparium . Sinar UV diserap olah substansi ADN (purin dan pirimidin) yang menyebabkan lebih reaktif atau dalam keadaan tereksitasi. dengan adanya “sayap air” yang mencegah telur Larva D. 1970 . melanogaster.5 hari)  pupa . Yasin. 0-22 jam (0-1 hari)  embrio . Meigen pada suhu optimum untuk pekembangannya (250C) adalah : 0 jam (0 hari)  telur diletakkan . (Sri Lestari Utami) ADN akan menyerap sinar UV secara maksimum pada  = 254 nm. 122 jam (5 hari)  instar keempat . 167 jam (7 hari)  pigmentasi mata pupa . Hal ini menunjukkan bahwa D. 1965 . Gambar 1. 47 jam (2 hari)  instar kedua . murah (dapat dibiakkan dalam botol yang hanya berisi media pisang yang difermentasi) dan mempunyai waktu perkembiakan yang tidak terlalu lama (2 minggu dengan waktu pematangan seksual awal yaitu 7 jam setelah keluar dari pupa) (Walter. Shull (1948) menyatakan bahwa sinar UV menyebabkan mutasi pada Drosophila. (Gardner. ujung abdomen membulat dengan pita hitam yang merupakan penyatuan beberapa segmen dosal dari abdomen dan akhir bagian ventral terdapat penis dan klaspen (dari ovipositor) (Herskowitz. melanogaster.. Meigen mengalami metamorfosis sempurna selama siklus hidupnya. Lalat dewasa dapat hidup selama 10 minggu (Herskowitz. sehingga mutagenitas maksimum juga terjadi pada panjang gelombang tersebut. Siklus hidup D. 1965 . Simmons and Snustad. yang merupakan waktu generasi). peletakan telur umumnya baru dilakukan setelah 2 hari dengan 50-75 telur setiap hari (kemungkinan maksimum total 400-500 dalam 10 hari. melanogaster. Sinnot et. (Bursell. Sinar UV tidak mampu menimbulkan pengionan dan hanya sedikit menembus jaringan (umumnya hanya pada sel-sel lapisan permukaan organisme multiseluler) dikarenakan memiliki energi yang rendah. D. al. Lalat jantan dapat dibedakan dari betina dengan adanya : sisir kelamin pada sepasang kaki depan (segmen metatarsal pertama). Meigen berwarna putih. Masa dewasa D. 1958). 1989). D. melanogaster. 1962). 214 jam (9 hari)  imago keluar dari puparium dengan sayap yang melekuk dan berlipat dan merupakan stadium dewasa. Beberapa peristiwa menunjukkan bahwa dimerisasi timin (studi in vitro) mungkin merupakan akibat mutagenik sinar UV..

Dada terdiri dari 3 somit. 1970 . Setiap instar ditunjukkan oleh perbedaan ukuran larva dan jumlah gigi pada kait rahang yang berwarna hitam.6% . Bursell. (Sri Lestari Utami) kepala dalam prothoraks dan thorasik tidak terdapat lengan. Pada somit perut terdiri atas 3 bagian. Semua bagian-bagian tubuh dari D. Tubuh berubah meruncing dan menajam pada ujungnya. Sementara organisme mutan yang terbentuk karena mutasi biasanya tidak mampu bersaing sama kuat dengan individu-individu wild type karena terjadinya penurunan daya tahan hidup dan/atau kapasitas reproduktif yang lebih rendah daripada wild type. Walaupun begitu sinar UV juga menghasilkan mutasi gen dan eberasi kromosom. melanogaster. Sastrodihardjo. mata dan mulut dengan bagian-bagiannya. Metcalf dan Flint. Meigen adalah adenin = 30. yang menutupi semua alat-alat tambahan sehingga bertipe koarktat. melanogaster. yaitu 6 autosom (kromosom somatik) dan 2 gonosom (kromosom seks). Metcalf and Flint. tetapi tidak berlaku untuk letal-letal resesif karena selalu bergabung dengan alel dominan (dapat dipertahankan tanpa batas pada kondisi heterozigot). Radiasi mensuplai energi dalam bentuk yang berbeda. thorax/dada dan abdomen/perut. Meigen dewasa ini juga terdapat pada imago yang baru keluar dari pupa. mesothorax/dada tengah dan metathorax/dada belakang serta terdapat 3 pasang kaki yang beruas-ruas pada tiap somit dan sepasang sayap pada dada tengah. pembentukan organ-organ dalam atau alat-alat tambahan untuk dewasa yaitu antena.2% dan timin = 29. Kulitnya pada permulaan stadium tidak begitu kuat tetapi larva kecil muda secara periodik akan menambahkan kulit hingga mencapai ukuran dewasa. Garis dorso-pleura terdapat di antara dorsum dan pleura. yang mempengaruhi perangai morfologi dan mutasi letal. seperti sinar X. 1989 . Organisme terdapat dalam peti seperti biji yang keras atau puparium (merupakan kulit larva yang kering). Sastrodihardjo. Komposisi basa nitrogen pada D. 1970 . Sayap pada dada tengah lebar dan lebih panjang daripada dada serta membulat di bagian ujung. sayap dan genitalia eksternal. Selama tiap periode di antara belatung Selama tiap periode di antara belatung. 1991 . Kromosom (sebagai pembawa bahan keturunan) pada D. Bursell. 1973 . 1984 . 1986). bagianbagian mulut. Diantara hasil mutasi oleh mutagen adalah mutasi visible (yang terlihat). Seperti yang ditunjukkan oleh Noethling dan Stubbe yang mengirradiasi serbuk sari Antirrhinum ataupun 10 . yaitu tubuh terdiri atas caput/kepala. Pada sayap tedapat berbagai cabang tabung pernapasan (trakea). Pada beberapa keadaan disebut dengan belatung.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . Mutasi letal pada diploid memiliki kemampuan membunuh oganisme secara langsung atau menghalanginya dari berbiak (kematian genetik). Suryo. melanogaster. Perbedaanya hanya adanya penyempurnaan bentuk dan fungsi organ dalam tubuh (Borror. Tabung ini mengalami penebalan sehingga dari luar tampak seperti jarijari sayap. (Borror. Triplehorn dan Johnson. Pada kepala yang tersusun atas 6 somit menjadi satu terdapat sepasang antena. Triplehorn dan Johnson. yaitu dorsum/atas. Simmons and Snustad. yang merupakan pertumbuhan daerah tergum dan pleura. Mutasi letal umumnya disebabkan oleh ketidakmampuan gen untuk menghasilkan bentuk aktif protein yang tak dapat ditiadakan. Sinar UV merupakan radiasi non-ionisasi dengan kemampuan daya tembus dalam sel yang lebih kecil dibandingkan dengan gelombang elektromagnetik yang lebih pendek. Sedangkan perkembangan larva hingga membentuk pupa meliputi reorganisasi seluler dalam differensiasi pertama dari sel epidermal. yaitu panas. guanin = 19. Strickberger. aktivasi atau eksitasi dan ionisasi. Kepala berbentuk globular dan mempunyai warna yang sama dengan dada dan perut.7% . 1973 . Meigen berjumlah 8. 1984) Deskripsi D. Sebagian besar mutasi yang terjadi bersifat merugikan organisme dan dijaga pada frekuensi rendah dalam populasi oleh seleksi alam. 1970 . Antena dan ocelli menghilang. kaki. Bursell. dengan lebar lebih pendek daripada prothoraks dan perut. 1962) Pada stadium pupa terjadi perubahan organ larva menjadi organ imago. Meigen pada stadium dewasa diantaranya.. 1989). melanogaster. Mutasi letal atau steril dominan pada organisme diploid tidak dapat dipertahankan melalui satu generasi. mulai terjadi differensiasi progresif dari sel somtik dan jaringan menuju kondisi dewasa. Oleh karenanya tabung berfungsi ganda sebagai pembawa oksigen dan penguat sayap. 1989 . yaitu prothorax/dada depan. sitosin = 20.4% (Gardner. sedangkan garis pleura-ventral di antara pleura dan venter. pleura/samping dan venter/bawah. Triplehorn and Johnson. karena absorbsi yang besar oleh asam nukleat. Yasin.. 1989 . larva disebut dengan instar. (Borror. meskipun beberapa organ larva masih ada yang terbawa menjadi organ imago.

Apabila perkawinan ini tidak menghasilkan anak maka akan dikawinkan dengan jantan atau betina D. melanogaster. 1962 : sifat fenotip pada mutasi D. Meigen yang digunakan adalah media pisang-agar. Absorbsi yang bsar oleh asam nukleat diantaranya pirimidin. melanogaster. melanogaster. melanogaster. melanogaster. bahwa potensi spektum sinar UV sebagai mutagn paralel dengan tingkat absorbsi panjang gelombang tertentu dalam asam nukleat (Sinnot et. Data yang diperoleh berupa data diskrit (jumlah imago yang hidup dan jumlah mutan) dan data rasio (fertilitas atau sifat fertil D. jumlah mutan dan fertilitas D. tidak disinari dengan sinar UV Kelompok B : setiap larva disinari dengan sinar UV selama 10 menit Kelompok C : setiap larva disinari dengan sinar UV selama 20 menit Kelompok D : setiap larva disinari dengan sinar UV selama 30 menit Kelompok E : setiap larva disinari dengan sinar UV selama 40 menit Setelah disinari dengan sinar UV maka botol sampel akan ditambah dengan media sebelum ditutup kembali dengan tutup gabus. yaitu dengan mencampurkan pisang ambon dan agar bubuk serta difermentasi dengan ragi. Beberapa peristiwa menunjukkan bahwa dimerisasi timin (studi in vitro) mungkin merupakan akibat mutagenik sinar UV. Meigen yang digunakan untuk menghasilkan obyek penelitian harus virgin dan baru memasuki masa dewasa. Meigen dilakukan pada ruangan khusus yang bersuhu 250C. al. melanogaster. melanogaster. melanogaster. sehingga akan ditransformasi dengan menggunakan transformasi akar kuadrat.. menyebabkan terjadinya pirimidin hidrat dan pirimidin dimer. Meigen).3 cm. Meigen terhadap perkembangannya hingga dewasa dan perubahannya (meliputi jumlah imago yang hidup. Meigen wild type virgin untuk mengetahui fertilitasnya. Meigen dewasa pada larva D. melanogaster. Meigen jantan dan betina dikeluarkan dan siap untuk diperlakukan. melanogaster. Jantan dan betina D. melanogaster. melanogaster. Media ini dimasukkan dalam botol-botol yang diberi sumbat gabus dan kemudia disterilkan sebelum dipakai. melanogaster. Kelompok A : kelompok kontrol. Meigen. Setiap imago diisolasi dalam botol-botol tersendiri dan dilakukan setiap 1 jam sekali Imago yang hidup pada botol-botol isolasi dihitung jumlahnya dan diamati dengan mikroskop binokuler untuk mengamati kelainan sifat fenotipnya (deskripsinya sesuai dengan rumusan Strickberger. Meigen “wild type” strain Canton dengan jenis kelamin jantan dan betina. Meigen menunjukkan adanya 11 . Meigen yang disinari dengan sinar UV pada lama penyinaran yang berbeda dan yang tidak disinari. Sedangkan sinar UV yang digunakan berasal dari lampu UV dengan  = 254 nm. Meigen yang dikembangbiakkan dari D. Adanya kerusakan pada dimerisasi timin akan merangsang terjadinya proses perbaikan kerusakan ADN (repair DNA systems). Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh penyinaran dengan sinar UV (pada  = 254 nm dan perbedaan lama penyinaran) pada larva D. yang meliputi fotoreaktivasi dan postreplikasi perbaikan rekombinasi.. Cara yang digunakan yaitu dengan mengisolasi individu-individu imago setiap satu jam sekali pada botol-botol yang terpisah menurut jenis kelaminnya. melanogaster. (Sri Lestari Utami) oleh Stadler dan Uber pada serbuk sari jagung. BAHAN DAN CARA Obyek atau sampel penelitian yang digunakan adalah larva D. Meigen dewasa yang normal akan dikawinkan sesamanya (yang perlakuan dan ulangannya sama). Meigen dewasa).______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . jumlah mutan dan fertilitas saat dewasa). melanogaster.. Obyek penelitian dipersiapkan dengan memasukkan 20 jantan dan 40 betina D. Setelah itu D. Larva dibiarkan berkembang hingga menjadi imago D. Kemudian akan dianalisa dengan Analisis Varians (Anava) Satu Arah untuk Desain Acak Sempurna dengan Model Tetap dan Uji BNJ (Beda Nyata Jujur) jika Ho ditolak (ada beda nyata). Terdapat 5 perlakuan yang berbeda dalam kelompok A – E dengan masing-masing kelompok perlakuan ini dilakukan 5 kali ulangan. Semua perlakuan dan pemeliharaan D. 1958). melanogaster. Hipotesis penelitian ini adalah adanya perbedaan jumlah imago yang hidup. Meigen virgin yang berusia sama (lebih dari 7 jam) dalam beberapa botol yang telah diberi media setinggi  0. HASIL Jumlah imago yang hidup pada penyinaran sinar UV dengan  = 254 nm terhadap larva D. Media D. Setelah telur menetas menjadi larva instar pada hari ketiga maka D.

Meigen Jumlah imago hidup (individu) Ulangan Kontrol (Klp A) I II III IV V 121 120 121 117 115 10 menit (Klp B) 67 62 66 64 62 Perlakuan 20 menit (Klp C) 53 56 53 54 56 30 menit (Klp D) 39 41 40 39 41 40 menit (Klp E) 24 26 24 25 23 Tabel 2. melanogaster.. dimana datanya dapat dilihat pada Tabel 1.14 0.14 Uji BNJ beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata beda nyata Jumlah mutan yang hidup pada penyinaran sinar UV dengan  = 254 nm terhadap telur D.051 1. 10 menit dengan kontrol dan 30 menit dengan 10 menit. dimana datanya dapat dilihat pada Tabel 3. Tabel 1.437 2. yaitu antara 30 menit dengan kontrol. Sedangkan nilai Anava yang didapat adalah = Fhitung : 1885. tterhadap larva D.14 0.14 0.073 3.14 0.961 Selisih waktu perlakuan (menit) 10 10 10 20 20 10 30 20 30 40 Nilai BNJ 0..636 1.575 5. melanogaster.14 0. Sedang untuk mutan-mutannya yang diidentifikasi dengan rumusan Strickberger (1962) akan mempunyai fenotip seperti yang tampak pada Ilustrasi.05). melanogaster. Walaupun terdapat beda nyata antar perlakuan tetapi ini hanya terjadi pada 3 kombinasi perlakuan. Kombinasi perlakuan (menit) 10 >< 20 20 >< 30 30 >< 40 10 >< 30 20 >< 40 K >< 10 10 >< 40 K >< 20 K >< 30 K >< 40 Selisih rata-rata perlakuan 0.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . melanogaster. Sementara hasil uji BNJ (Tabel 2) sebagai perbandingan antar kelompok-kelompok perlakuan (setiap 2 perlakuan) menunjukkan bahwa nilai selisih rata-rata perlakuan akan linier dengan besar selisih waktu perlakuan (menit). Meigen.05.87 pada p<0.14 0.687 2. Sedangkan 12 .14 0.312 > Ftabel : 2.386 1. melanogaster. Hal ini menunjukkan semakin lama penyinaran maka makin sedikit jumlah imago yang hidup dari penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. Hasil uji BNJ pada jumlah imago yang hidup dari larva D.14 0.524 4.87 pada p<0. (Sri Lestari Utami) perbedaan yang signifikan (terdapat beda nyata atau Ho ditolak dengan nilai Fhitung > Ftabel pada p<0. Jumlah imago yang hidup pada penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D.14 0.287 > Ftabel : 2. Meigen menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan (terdapat beda nyata dengan nilai Anava yang didapat adalah = Fhitung : Sementara dari hasil uji BNJ (Tabel 4) sebagai perbandingan antar kelompok perlakuan (setiap 2 kelompok perlakuan) menunjukkan hasil yang berbeda dengan jumlah imago yang hidup pada penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm 403. Meigen yang disinari dengan sinar UV pada  = 254 nm. Meigen .05).888 3.

7 0.659 0. Kelainan fenotip akibat penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D..7 beda nyata beda nyata beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata tidak beda nyata 30 10 20 Sedangkan jumlah individu yang fertil (fertilitas dari D. Mutan Fenotip 8 .6 0. melanogaster. Tabel 4. melanogaster. melanogaster.449 0. Meigen menunjukkan tidak adanya perbedaan yang signifikan (tidak ada beda nyata dengan nilai Anava yang didapat adalah = Fhitung : 1. (Sri Lestari Utami) pada perbandingan antar kelompok perlakuan yang lain didapatkan nilai yang tidak signifikan (tidak beda nyata).259 0.7 0.7 0. Meigen dewasa) pada penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. melanogaster.05).0 < Ftabel : 2.7 0. Meigen dan gambarnya.049 1.21 0.7 0.0 0.049 1. Hasil uji BNJ pada jumlah mutan D.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi .87 pada p<0. Tabel Ilustrasi.7 0. Meigen yang disinari dengan sinar UV pada  = 254 nm Kombinasi Selisih Selisih waktu Perlakuan rata-rata Nilai BNJ Uji BNJ perlakuan (menit) perlakuan (menit) 30 >< K 10 >< K 30 >< 10 20 >< 30 20 >< 10 20 >< 40 20 >< K 30 >< 40 10 >< 40 40 >< K 1.7 0..21 0.7 0. melanogaster.449 0. dimana datanya dapat dilihat pada Tabel 5.7 0. Meigen dari larva D.

Sifat fertil dari D. melanogaster. (Sri Lestari Utami) abero (abr) pita-pita pada abdomen (a) dan tepi sayap (b) yang tidak teratur (irregular).______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . Bulu-bulu kepala vertical dan thorasik umumnya terduplikasi. melanogaster. dengan mata kasar. Meigen dewasa pada penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. bulu jarang. Sedangkan gambarnya adalah : Gull (G) sayap menyimpang keluar dari sisi-sisi tubuh pada sudut 450 sampai 900 dan membengkok ke bawah. Barangkali defisiensi atau merupakan suatu alel pada fat. 8 . fertilitas dan viabilitas rendah. Homozigot letal.. Tabel 5. Meigen..

Sinnot et.______________________________________________________________Studi pendahuluan analisis mutasi . pita-pita abdomen dan bulu-bulu thorasik. yaitu abero. tetapi hal ini tidak terlihat pada lama penyinaran 40 menit. 1991 . melanogaster. yaitu pada jumlah imago dan jumlah mutan pada 3 kombinasi perlakuan tersebut. mengacaukan “double helix” ADN dan mencampuri keakuratan replikasi ADN. Simmons and Snustad. Meigen terhadap perkembangannya hingga dewasa dan perubahannya. Meigen. 1985)... Hal ini disebabkan karena adanya pita-pita abdomen dengan kerusakan yang sangat parah sehingga lubang vaginal pada betina atau arkus genital pada 9 . melanogaster. Sementara pada penelitian sebelumnya oleh Harris P. Meigen. Meigen mutan yang bersifat steril. Sementara mutan-mutan yang dihasilkan menunjukkan bahwa perubahan fenotip yang terjadi terkait dengan lapisan embrional ektoderm yang terkena langsung sinar UV yang menembus lapisan permukaan larva D. (1987). Sifat mutan yang terjadi pada abero dan Gull adalah kelainan pada sayap. al. 1958). Dari 3 kombinasi perlakuan tersebut mempunyai selisih waktu perlakuan 10 menit. PEMBAHASAN Adanya penurunan jumlah imago yang hidup akibat penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. yang lolos dari proses perbaikan yang mengakibatkan perubahan pita asli dari ADN (Schleif. mengadakan perbaikan ADN (DNA repair systems) yang telah rusak yang bahkan akan mengakibatkan bertambahnya jumlah gen esensial. Meigen yang bersifat steril. Elseth dan Baumgadner (1984) dan Bainbridge (1987) menyebutkan bahwa yang paling bertanggung jawab pada keadaan ini adalah proses perbaikan ADN ”SOS”. Hal ini disebabkan adanya pembentukan pirimidin hidrat dan timin dimer pada absorbsi sinar UV pada  = 254 nm oleh asam nukleat. Mutasi dapat terjadi walaupun sudah terdapat proses perbaikan pada kerusakan ADN karena bertambahnya frekuensi basa-basa yang tidak berpasangan. 2. walapun pada uji antar kelompok-kelompok perlakuan hanya ada 3 kombinasi antara 2 perlakuan yang menunjukkan adanya perbedaan yang signikans. 20 menit dan 30 menit. Timin dimer dan pirimidin hidrat menyebabkan mutasi tidak langsung dalam dua cara. melanogaster. Shull. Lapisan mesoderm akan berkembang menjadi kelenjar-kelenjar kelamin pada proses differensiasi dan spesialisasi. (1988) disimpulkan bahwa pirimidin dimer pada kromatin Drosophila akan bertambah setelah irradiasi sinar UV. 1948 . yaitu : 1. melanogaster. Keadaan tersebut merupakan kegagalan dan kesalah fungsi ADN. Sehingga terdapat pengaruh penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. Sinar UV tidak dapat menembus lapisan mesoderm karena sifat steril sebagai akibat dari penyinaran UV tidak terjadi. tempat sisi mutasi letal terjadi. Selain itu Watson et.B. al. Hal ini mungkin disebabkan oleh lama penyinaran yang lama sehingga adanya kesalahan pada proses perbaikan ADN yang dilakukan sangat sedikit. Walapun begitu ada D.V. Hal ini menunjukkan bahwa lapisan yang terkena adalah lapisan ektoderm. (Sri Lestari Utami) Sifat fertil (individu) Ulangan Kontrol (Klp A) I II III IV V 121 120 121 117 115 10 menit (Klp B) 67 62 66 64 62 Perlakuan 20 menit (Klp C) 53 56 53 54 56 30 menit (Klp D) 39 41 39* 39 41 40 menit (Klp E) 24 26 24 25 23 * : terdapat satu ekor D. dan Boyd J. (Garder. Meigen yang linier dengan lama penyinaran diasumsikan sebagai adanya mutasi letal karena kerusakan ADN yang bertambah banyak seiring dengan lamanya penyinaran. Hal ini juga berlaku pada jumlah mutan D. melanogaster. melanogaster. yaitu mutan abero. karena prosesnya yang dapat menyebabkan mutasi akibat induksi UV ketika menyampaikan basa ADN yang salah.

Heredity. Watson.. 4th edition. Shull. Mutasi yang terjadi pada penyinaran dengan sinar UV terhadap larva D. Steitz. New York... . 30 menit dengan 10 menit (selisih waktu 20 menit) dan 30 menit dengan kontrol (selisih waktu 30 menit) yang menunjukkan adanya nilai yang signifikans (beda nyata). 2. Gadjah Mada University Press. New Delhi. Experiments in Genetics with Drosophila. USA. melanogaster. 3. 2nd edition. Sastrodihardjo. Gadjah Mada University Press.. RL. AM. hal._____________________________________________________________Studi Pendahuluan Analisis Mutasi . EJ. Meigen menghasilkan mutan abero lebih banyak. hal. HF.. Semakin lama penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. HE. dan Baumgardner. et. KD. . BW. Pengenalan Pelajaran Serangga. CA. AF. 292-297. 4-18. Sistematika Hewan (Invertebrata danVertebrata) untuk Universitas. hal. M. Bursell. and Johnson. hal. Genetics. Genetika Manusia. Genetics. 36 dan 19-21. hal.. 354. JA. melanogaster. 1948. 4th edition. hal 161-165 dan 187-1 15 . Penerbit Sinar Wijaya. Sinnot... melanogaster. DP. Boston and Toronto (USA). 292-297. yaitu pada jumlah imago dan jumlah mutan pada 3 kombinasi perlakuan. DAFTAR PUSTAKA Bainbridge. 1987. 4th edition. Yogyakarta. Akibatnya kemungkinan untuk mengalami kerusakan lebih besar dan lebih mudah. NH.. McGrawHill Book Company Ltd. JW. . 1938. An Introduction to Insect Physiology. 1962.. Meigen dewasa. edisi 2. Pengantar Entomologi Terapan. New York (USA). edisi 6. MW. Sedangkan pada jumlah mutannya hanya ada 3 kombinasi perlakuan. John Wiley and Sons Inc. Genetics of Microbes. Herskowitz. Gardner. 1982. tetapi tidak berpengaruh pada fertilitasnya. melanogaster. 79-91 dan 617-710. 169 dan 237-239. McInnes. The Benjamin/Cummings Publishing Company Inc. Sementara yang selisih waktu 40 menit tidak menunjukkan adanya perbedaan nyata. John Wiley and Sons Inc. E. hal. 1958. dan Weiner.. NF.. yaitu antara 10 menit dengan kontrol (selisih waktu 10 menit). and Snustad. The MacMillan Company. Nussbaum.. hal. WP.. hal. Principles of Genetics. Walter.. Hopkins.. Yogyakarta. Roberts. Molecular Biology of the Genes. Triplehorn.. Penerbit SinarWijaya.. John Wiley and Sons Inc. 1991.. Academic Press Inc. IH. Meigen menyebabkan adanya perbedaan nyata (efek yang signifikans) pada jumlah imago yang hidup dan jumlah mutan D. Hal ini disebabkan oleh besarnya daerah permukaan pada lapisan sel yang membentuk abdomen yang disinari oleh siner UV. edisi 7. Meigen pada perkembangannya hingga dewasa dan perubahannya... hal. Tata McGraw-Hill Publishing Company Ltd. JD. Terdapat pengaruh penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm dan lamanya waktu penyinaran terhadap larva D. New York. CL and Flint. Chapman : Hall dan Methuen Inc.. Genetics and Molecular Biology. 5-10. al. McGraw-Hill Book Company Inc. Penyinaran dengan sinar UV pada  = 254 nm terhadap larva D. 1984.. Principles of Genetics.. 23-25. Schleif. hal. hal.. Elseth. . 1987. London. GD. 5th edition. 1986. melanogaster. Destructive and Useful Insect : Their Habits and Control.. 7th edition.. RR. hal.. tetapi tidak menunjukkan adanya efek yang signifikans pada pengamatan fertilitas pada D. and Willard. 192. The Benjamin/Cummings Publishing Company Inc. Ltd. R. 193-199 dan 293-309. 1984.. 185189 dan 203. DJ.. Meigen menunjukkan semakin sedikit jumlah imago yang hidup. sehingga sinar UV yang diserap lebih banyak. 1970. Thompsom & Thompson : Genetics in Medicine.. hal. 1985. 1973. USA. Suryo. 168180. Borror. Meigen. Principles of Genetics. hal. 1965. 153 dan 183. KESIMPULAN 1. 1989. Saunders-Elsevier Inc.. Strickberger. Kanada. Metcalf.(Sri Lestari Utami) jantan tidak teratur dan sulit untuk mengadakan perkawinan. Yasin. melanogaster. 2007.. Little Brown Company. 7th edition.

(Sri Lestari Utami) 15 ._____________________________________________________________Studi Pendahuluan Analisis Mutasi ...

back. and head. Metotrexate 20 mg/m2 once weekly per oral. This case repport is hoped to be able to contribute a more detailed features about the prognosis and theraphy of this disease. both of palm and soles There were petechiae and yellow brown papules topped with scale and crust. cyclophospamide 200 /m2 once weekly.__________________________________________________________________Langerhans cell histiocytosis (Jimmy Hadi Widjaja) LANGERHANS CELL HISTIOCYTOSIS Jimmy Hadi Widjaja Dosen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran UWKS Peserta PPDS Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran UNAIR ABSTRACT A case of Langerhans cell histiocytosis in a 1. Ten days before admission. Key words: Langerhans Cell Histiocytosis. His abdomen became bigger. He was born fully term with spontaneous delivery and his birth weight was 3 kg. came to pediatric out patient clinic Dr. jaundice and otitis media. coryza and diarrhea. no tenderness Lymphnodes : Back of ear and cervical were enlargement Dermatological Status Regio head. cyclophospamide 200 mg/m2 once weekly per oral. There was no history of the same disease on his family. He was brought to our hospital because of skin rashes. 2005. introduction phase was 8 weeks than continued with maintenance phase until 6 months. lip : no cyanosis Cor : S1-S2 reguler. He was brought to public health centre. The abdominal sono-graphy revealed hepatospenomegaly. it also about explained the importance of histophathology in making the diagnosis. then he was brought to Mojokerto hospital. measles). Polio. The stool and urine were normal.5 C Head and neck : conjunctiva: rather anemis. buttock. He had main complain skin rash accompanied by fever. Skin rashes was seen 1 month before. cough. Physical examination on admission revealed: General status Body weight : 9 kg Pulse rate : 180x/m. one year old boy. laboratory and histopathology examination. murmur-. Skin rash was seen one month before hospitalization. Histopathology examination : Langerhans cell histiocytosis . There was no gum bleeding nor epistaxis. Furthermore. but there was no improvement of the sign and symptoms. stomach. Chemotherapy INTRODUCTION The clinical presentation of Langerhans Cell Histiocystosis is highly variable. both of palms and soles.Javanese boy was reported. palm. gallopPulmo : Vesiculer +/+. He had got immunization completely (BCG. CASE REPORT AP. DPT. Nose: no dyspnoe. There were enlargement of lymphnodes back of ear and cervical. five days later his conditions became decrease. The skull radiograph was normal. wh/Abdomen : Hepar: papable 5x5x4 BRCM (Below Right Costal Margin) Lien : Schuffner IV. buttock. stomach. on his trunk. He got transfusion because his hemoglobin was 7.Soetomo Hospital. Diagnosis was established by clinical appearance. he suffered from fever. The laboratory and radiographic investigation: the hemoglobin was 7 g/dl. sclera: no icteric. The peripheral smear showed normocytic normochromic anemia with normal platelet. at May 6. He was treatment with prednisone 50 mg/ m2 daily than tapering off for 2 weeks. RR: 28x/m o BT: 37. The papules were 17 . rh-/-. he looked pale and weak. His abdomen was distended. There was no gum bleeding and epistaxis but there was febrile. Almost every organ in the body can be effected. His abdomen was distended. There enlargement of lymphnodes back of ear and cervical since 2 weeks. pale. Maintenance phase consisted of: prednisone 50 mg/m2 daily for a week every 1 month. sole and scalp. Growth and development were normal.year. neck. on his back.

discharge from right ear (brown. Bone marrow aspiration (BMA) Ro. ascites+ Lab: Billirubin direct: 2. LFT. RR: 40OC.6 BUN/ Creatinin : 96/1.0 Bilirubin direct/ indirect: 2. Imboost 1x1 cth : Consult to ENT department otitis externa D/S  tampon burowi Burowi ear drop each 3 hour two days later aff tampon : Tampon aff  otopain ear drop 18 A P .360. cough+.8.coli : Langerhans cell histiocytosis : Infus D5 ¼ NS 500 cc.300. total: 5. RFT examination Peripheral blood smear examination Skin biopsy for Histopathology examination. urine. WBC: 2500 Plateletes: 11. conjunctiva : anemis+/+.4 WB : 4900 Diffcount: 2//1/37/58/2 RBC: 4.000 Platelets: 151.__________________________________________________________________Langerhans cell histiocytosis (Jimmy Hadi Widjaja) coalesce to form an erythematous weeping eruption mimicking seborrheic dermatitis. Abdomen: Distended+.7 mg/dl.8/ 5. Urinate: like tea. BT: 38. O2 nasal. Blood culture: coccus gram negative and E. skin and eye looked yellowish. no smelt) O : Look weak. RBC: 4. Cefotaxim 3x 300 mg IV. defecation: brown stool.6 Globulin : 2.7 Feses examination: Leuco/ ery/ ascaris/ cysteamuba: -/-/-/Amylum + Result Radiology examination Thorax: Bronchopneumonia Skull: within normal limit. eosinophyl.000. PR: 160x/m Sclera: icteric+/+. There was no osteolytic lesions Result from Bone Marrow Aspiration: normal marrow Proliferation of histiocytes with oval-nucleus and abundant foamy cytoplasm.7 cc( bolus ).000. multinucleated giant cells  Langerhans’ cell histiocytosis FOLLOW UP 15/05/2005 S : Fever +. Scull Anteroposterior and chest Laboratory examination Result Histopathology : Hb: 11.000 SGOT/ SGPT : 23/ 22 Albumin : 2. Transfusion of pack red cell 2x70cc (2 days) pre lasix 9 mg IV and post Ca Gluconas 0. Regio Mouth There was an ulcerative white plaques Assessment Suspect Langerhans Cell Histiocytosis Differential diagnose: Leukemia Planning Diagnose: Blood.

5/06/05  Cyclophosphamide 8 mg drip in D5 ¼ NS 250 cc 20 gtt/m Pictures: The first time when he hospitalized to Dr Soetomo Hospital.brown papules top with scale and crust. Hepar II-IV. Allopurinol 2x100 mg .5 cc Infus D5 ¼ NS 500 cc/24 hour.000 : Diet High calory and protein: 900 cal sonde.Urdakalk 3x 80 4/06/05  metotrexate 8 mg diluted with 20 cc NS IV. RR: 24x/m. Prednison 2-2-1. vomit+. cough + O : Looked weak.8/5. multivit 1x1 tea spoon. skin rash more severe. Leucovorin 6 mg IV every six hour (for 3 days) 19/05/2005  Cyclophosphamide 80 mg drip 26/05/2005  Tranfusion Pack red cell 75 cc (2X) 3/06/2005 S : Fever. Billirubin direct/ indirect/tot: 1. Plateletes: 248.__________________________________________________________________Langerhans cell histiocytosis (Jimmy Hadi Widjaja) Paracetamol pro renata.5.6 mg in 200 cc D5 ¼ S 18/05/2005 Prednison tab 2-2-1 and Metotrexate 8 mg IV. WBC 3500. Clindamycin 4x50 mg.8 Hb: 10. Spleen S III P Lab: SGOT/SGPT: 16/36. BT: 38OC. 17/05/2005 Vinblastine 2. There were petechiae and yellow.9 % drip in 2 hour. 19 . Diet High kalori and protein. Pictures of head the papules were coalesce to form an erythematous weeping eruption mimicking seborrheic dermatitis.0/4. Sclera icteric+ : Abd: distended. D5 ¼ S 1000 cc.6 mg diluted with 250 cc NaCl 0. Mycostatin oral drop 2x 0. nausea+. Vinblastine 2.

Elsevier Saunders. 7th edition. neck. Stacey E. Laboratory examinations revealed severe anemia. otitis. WB Sounders. p308-309. Almost every organ in the body can be affected. abul abbas. p1913-1915. Prognosis and treatment depend on the number of organ systems involved. These clinical symptoms and signs can be found in Leukemia or Histiocytosis. 2004. 20 . Clinical Pediatric Dermatology. pulmonary infiltrates. and the liver. mills. anemia and hepatosplenomegaly. Bone marrow aspiration and skin biopsy had been done. skin lesions. Soetomo Hospital with main complain “skin rash” on the head. as in case. 1993. Philadelphia. cough. anemia. diarrhea. The clinical presentation of Langerhans cell histiocytosis is highly variable. Juan Rosai. Elsevier inc. Philadelphia. Diagnostic Surgical Pathology. Pathologic Basis of Disease. and enlargement of the lymph nodes. p68-77. Patients with acute disseminated LCH (multi-organ involvement) present with fever. both of palm and soles._________________________________________________________________Langerhans Cell Histiocytosis(Jimmy Hadi Widjaja) DISCUSSION Patient came to Dr. the spleen. REFERENCES Hurwitz S. Single bony lesions may resolve spontaneously or require only curettage. 2004. and trunk. Lippincott William & Wilkins. The diagnoses was Langerhans Cell Histiocytosis. 2004. Vinay Kumar. p701-702. thrombocytopenia. Another sign and symptom were found: fever. Surgical Pathology. Multi-organ diseases may require chemotherapy. 4th edition. Philadelphia.

Organ ekor tikus diberikan paparan menggunakan prototipe hipertermia gelombang mikro dengan daya pembangkit adalah 750 watt. Penggunaan gelombang elektromagnetik gelombang pendek (27. 1974. didasarkan atas penemuan sebelumnya tentang gelombang elektromagnetika dan pemahaman tentang gelombang mikro. The conclusion of this research shows that the optimal of hyperthermia was gotten at temperature 43oC. James. This research method was an experimental with mice as test of invivo experiment.. sel jahat (kanker atau tumor) lebih peka terhadap panas daripada sel normal pada suhu di atas 40oC. and fewer side effects. Optimal. (Stewart. Surabaya 60225. Metode penelitian ini adalah experimental dengan tikus sebagai uji percobaan invivo. 2003).. ABSTRAK Terapi hipertermia memberikan harapan baru pada penderita kanker atau tumor dan menawarkan respon yang lebih cepat. Tujuan penelitian ini adalah mendapatkan suhu optimal hipertermia dan nekrosis jaringan. menunjukkan suatu respon fisiologis pada jaringan tubuh bila terjadi pemanasan jaringan pada suhu yang berkisar 41o – 50o Celcius sehingga diperlukan pengaturan temperatur yang tepat agar didapatkan efisiensi terapi. Dosis ini sesuai dengan waktu yang diperlukan untuk mengamati penurunan banyaknya sel yang tahan hidup dengan faktor е atau rasio ketahanan 37% pada suhu tertentu yang diberikan. It was used for temperature treatment producting at 40 up to 50 centidegrees. Kepekaan termis dinyatakan dengan dosis DO hipertermia.33 MHz) dan Microwave (2450 MHz) telah lama digunakan untuk memanaskan jaringan yang letaknya di dalam tubuh untuk tujuan pengobatan medis (Guy. Hal itu digunakan untuk menghasilkan paparan suhu 40 sampai 50 derajat celsius. yaitu hipertermia total dan hipertermia lokal. 1978. Optimal. Studi experimental dan studi klinis. Tujuan tersebut akan diperoleh bila telah dibuatkan suatu perangkat hipertermia. Nekrosis. PENDAHULUAN Tujuan terapi dengan hipertermia adalah membangkitkan panas yang cukup untuk membunuh sel tumor. 1980) Tujuan penelitian ini adalah untuk mendapatkan suhu optimal hipertermia dan nekrosis jaringan ekor tikus mencit serta untuk menguji kinerja dari prototipe hipertermia microwave. Email : fadliama@windowslive..com ABSTRACT Hyperthermia gives new hope for the patients and is offering faster responses. Kesimpulan pada penelitian ini menunjukkan bahwa optimal hipertermia diperoleh pada suhu 43 derajat celsius dan nekrosis jaringan terjadi pada suhu 45 dan 50 derajat celsius. (Fadli Ama) PENGARUH UJI INVIVO HIPERTERMIA TERHADAP DAYA PEMBANGKIT GELOMBANG MIKRO 2450 MHz THE EFFECT OF TEST HYPERTHERMIA INVIVO WITH MICROWAVE GENERATOR POWER 2450 MHz Fadli Ama Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya. At tail organ of mice was given treatment using prototype hyperthermia microwave with the generator power was 750 watt. Key Words : Hyperthermia. Secara klinis hampir semua tumor yang tampak (dengan diameter sekitar 1 cm) mempunyai laju peredaran darah kurang dari 1/5 laju jaringan normal bila dipanasi.____________________________________________________________________________Pengeruh uji invivo . Sedangkan metode hipertermia dapat digolongkan menjadi dua. pengontrolan kanker lebih baik dan sedikit efek samping. better cancer control. and the necrosis of tissue was happened at temperature 45oC and 50oC. Membangkitkan hipertermia total berarti menaikkan kuantitas panas tubuh kemudian mempertahankan konstan pada aras yang diinginkan dan mempengaruhi 21 . The aim of this research is getting optimal temperature of hyperthermia and necrosis of tissue. Sedangkan pembuatan perangkat ini. Pada umumnya. Kata Kunci : Hipertermia.. Necrosis. Song.

Teknik untuk memanasi jaringan biologis ini dilakukan secara elektromagnetik – termik dengan menggunakan gelombang elektromagnetik yang terdiri atas tiga cara. Gambar 1. 40oC. Pemaparan hipertermia dilakukan terhadap 24 ekor tikus mencit dengan empat kelompok suhu berbeda. 50oC.____________________________________________________________________________Pengeruh uji invivo . yang difokuskan pada organ ekor dan 1 ekor tikus mencit sebagai kontrol (tanpa perlakuan). HASIL Hasil penelitian ini didasarkan pada hasil uji klinis yang dilakukan di Laboratorium Patologi dan Anatomi. Jaringan ekor mencit kontrol Gambar 3. yakni. yaitu kapasitif.1) Gambar 1.. Magnetron adalah tabung elektron bertipe diode yang terdiri atas anoda. Sedangkan daya pembangkit gelombang mikro yang dipergunakan dalam uji experimental ini adalah 750 watt. untuk selanjutnya diamati secara mikroskopis dalam laboratorium Patologi Anatomi. Jaringan ekor mencit pada 40oC 22 . yang dipergunakan untuk mengarahkan energi gelombang mikro ke jaringan. (Fadli Ama) fungsi – fungsi fisiologis vital..2) Pemandu gelombang merupakan tabung logam yang berpenampang persegi dan berfungsi untuk menghantarkan pancaran gelombang elektromagnetik. (Gambar 1.1 Teknik hipertermia Prototipe hipertermia terdiri atas magnetron. serta jaringan ekor terpapar pada 40. Dan aplikator merupakan rangkaian akhir dari pemandu gelombang.2. dan 50 derajat celcius. 45oC. 43oC.2 Struktur dasar magnetron BAHAN DAN CARA Metoda yang dilakukan dalam penelitian ini adalah eksperimental secara Invivo dan dilakukan dengan binatang percobaan tikus mencit dengan berat masing – masing (kontrol dan perlakuan) adalah 30 gram. pemandu gelombang dan aplikator. antena dan magnet berdaya tinggi yang digunakan untuk menghasilkan energi 2450 MHz di daerah frekuensi gelombang mikro. Terdiri atas organ ekor kontrol. (Gambar 1. reaksi hipertermia lokal adalah kecil dan timbul secara lokal... 45.1. 43. Sementara itu. induktif dan radiatif. katode/filamen.. Lemak Tulang dgn Medulla Ossium Otot Lurik Corium Syaraf Otot Fragmented Epidermis Bulla Gambar 3.

1978. Denekamp j. berkas corium sedikit jelas dan berkas pada otot.5 Jaringan ekor mencit pada 5 PEMBAHASAN Hasil uji klinis invivo menunjukkan bahwa pada kontol diperoleh berkas jaringan (otot. tulang dan saraf oleh adanya keberadaan lemak. syaraf. pp 252-266. ”Therapeutic Applications of Electromagnetic Power”.E. . terjadi perubahan pada jaringan luar (epidermis) dengan sedikit bulla dan batas berkas pada otot. 1972. Eddy H.195. Natl. corium masih sangat jelas. 60: 711. June 1972. Radiology 137. “Alteration in tumor microvasculature during hyperthermia”.. vol. syaraf. 1979. 23 Gambar 3. Stone bridge JB. dan 50oC.(Fadli Ama) tulang. dan pada suhu 45oC & 50oC dihasilkan efek nekrosis jaringan ekor tikus yang sangat berat. “Sensititaion of mouse skin to X irradiation by moderate heating”.E. J.A.3. “Cellular effects of hyperthermia : relevance to the minimum dose for thermal damage”. Freeman ML. “Effect of hyperthermia on vascular function of normal tissue and experimental tumor”. Radiology 123. Curtis C. Johnson. “Nonionizing Electromagnetic Wave Effects in Biological Materials and Systems”.4 Jaringan ekor mencit pada 45oC Gambar 3. Proceeding of I. 1980. Guy.. “Cell biology of hyperthermia and radiation”. corium dan epidermis) yang sangat jelas bila dibandingkan dengan kelompok perlakuan..W Lehman J. 43oC. Arthur W.E. 1980. saraf masih sangat baik. 45oC. 1974. 60.E. berkas pada epidermis semakin hilang. Proceeding of I. 2003. Int. Pada kelompok suhu 45 dan 50 derajat celcius. “Effects of Hyperthermia on normal and tumor micro envienment”. Dewey WC. Pada kelompok suhu 40 derajat celcius. DAFTAR PUSTAKA Bicher HI. Hyperthermia. Song CW. 6th International congress Radiat Research Tokyo pp 832. Stewart CA. Hetzel FW. Highfield. KESIMPULAN Prototipe Hipertermia Microwave mampu membangkitkan panas mulai suhu 40oC. Guy A. pada suhu 43oC dihasilkan efek hipertermia yang optimal. 1977.____________________________________________________________________________Pengaruh Uji Invivo . Hal ini menunjukkan bahwa suhu 43 derajat celcius merupakan kelompok suhu yang optimal untuk perlakuan hipertermia. In : Okada S. terjadi kerusakan jaringan yang sangat berat pada ekor tikus mencit yang ditandai dengan semakin hilangnya berkas dari otot. tulang. Shandu TS. J. January 1974. Radiology 137: 352.F. Jaringan ekor mencit pada 43oC Gambar 3.E. Cancer Inst. tulang. Pada suhu 40oC dihasilkan efek hipertermia yang minimal. James R.E. Lepock.515. Sedangkan pada kelompok suhu 43 derajat celcius.

1978. “Vascular damage and delayed cell death in tumor after hyperthermia”.(Fadli Ama) Song CW. 1980. Stewart CA. Cancer Res Clin Oncol.. J Radiology. “Therapeutic advantage of combined heat and X ray on mouse fibrosarcoma”. Ostheimer K Muller Klieser W. Denekamp J. 98 :15. Vaupel P.. Rhee JG. “Circulatory and metabolic responses of malignant tumors during localized hyperthermia”. Webster John G.. Cancer 41: 309.. Br. 1978.____________________________________________________________________________Pengaruh Uji Invivo . Houghton Mifflin Company. J. 1980. Boston.J. Kang MS. Br. 24 . “Medical Instrumentation Aplication & Desaign”.

(Fadli Ama) 25 ..____________________________________________________________________________Pengaruh Uji Invivo ..

____________________________________________________________________________Pengaruh Uji Invivo ..(Fadli Ama) 26 ..

either direct growth in surrounding tissues (invading) or cells migration to more distant sites (metastasizing). Kata kunci : kanker. DNA repair gene ABSTRAK Tujuan tulisan ini adalah memberikan dasar-dasar genetika kanker dan peranan berbagai macam gen dalam perkembangan sel-sel kanker yang pada akhirnya dapat memberikan pendekatan yang lebih baik dalam diagnosis kanker. Cancers that arise because inherited predisposition are called familial or hereditary cancers. Di Indonesia. McInnes. Apakah kanker itu ? Kanker bukan kelainan tunggal. demikian pula identifikasi penderita yang memiliki resiko tinggi untuk terkena kanker (neoplasma) sebelum perkembangan kanker itu sendiri.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) GENETIKA KANKER Retno Dwi Wulandari Dosen Genetika Medik Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Jln. (Kleinsmith. gen supresor tumor.. 2001) Statistik menunjukkan beberapa bentuk kanker dapat diderita oleh lebih dari sepertiga populasi dan merupakan penyebab lebih dari 20% kematian. gen supresor tumor (tumor suppressor genes) dan gen untuk perbaikan kerusakan DNA (DNA repair genes). Jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi 20 juta pada tahun 2020. J.(Siswono. oncogene. 2001). gen untuk perbaikan kerusakan DNA PENDAHULUAN Kanker (dalam bahasa Latin berarti kepiting) adalah salah satu penyakit yang dapat mengakibatkan kematian pada penderitanya bila tidak diterapi. dan pencegahannya.J. Dukuh Kupang XXV/54 Surabaya 60225 . Diagnosis dan perawatan dini sangat penting. Certain cancers are hereditary. dan pencegahannya. Genes involved in development of cancer are oncogenes. yaitu suatu proses penyakit yang memiliki karakterisasi 25 . McInnes. whereas the more common cancers are sporadic or nonhereditary cancers.(Nussbaum.L. treatment. kecenderungannya terus meningkat seiring globalisasi. gaya hidup dan kualitas pelayanan kesehatan. tumor suppressor genes and DNA repair genes. Yang diwariskan pada kanker adalah kepekaan untuk terkena kanker yang sama. (Kleinsmith.net ABSTRACT The goal of this paper is to provide an introduction to genetic bases of cancers and the roles of various genes in the development of cancer cells which will lead to better approaches for cancer diagnosis. 2006) Tulisan ini bertujuan untuk memberikan dasar-dasar genetika kanker. Kanker semacam ini disebut kanker familial atau herediter. baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). sedangkan yang banyak ditemukan adalah kanker yang muncul secara sporadik atau nonherediter. Willard. jumlah penderita kanker mencapai 6% dari populasi. tumor suppressor gene. makin berkembangnya pengetahuan tentang sifat sel-sel normal akan menambah wawasan kita mengenai sifat-sifat sel kanker. Key word : cancer. yang pada akhirnya dapat memberikan pendekatan yang lebih baik dalam diagnosis kanker. namun. Kanker disebabkan adanya perubahan (mutasi) pada gen yang ditandai dengan pembelahan sel yang tidak terkendali dan mampu menyerang jaringan biologis lainnya. Telp/Fax (031) 5670495 Email : unit_gen_uwks@telkom. serta peranan berbagai macam gen dalam perkembangan sel-sel kanker. 2005) Berbagai kemajuan telah dicapai dalam beberapa dekade terakhir ini untuk mengetahui mekanisme seluler dan molekuler yang mendasari perkembangan suatu kanker.2006). Gen-gen yang terlibat dalam perkembangan kanker adalah onkogen. Penelitian pada sifatsifat sel kanker telah memperdalam pengetahuan kita mengenai sel-sel normal. Cancers develop due to alterations (mutations) in genes which characterized by uncontrolled cellular proliferation and capable of invading other biological tissues. Sepuluh juta kasus baru didiagnosis setiap tahunnya di seluruh dunia. onkogen. Demikian pula sebaliknya.. pengobatan. and what can be inherited is an increased susceptibility to developing cancers. L. tetapi merupakan suatu istilah untuk menggambarkan bentuk yang lebih ganas dari neoplasia. (Nussbaum. Willard. and prevention. pengobatan. menurut Menkes.

Gengen tersebut dikelompokkan menjadi tiga (3) kelompok. akan dihasilkan puluhan atau ratusan. dimana tumor berasal dari jaringan mesenkim. 2001) Kanker berkembang apabila gen-gen pada sel normal mengalami mutasi. III. yaitu homogenously staining regions (HSRs) dan double minutes (DMs). yang berasal dari jaringan epithel. McInnes. tetapi disebut tumor jinak) (Nussbaum. 26 . Sedangkan DMs adalah bentukan mirip kromosom tetapi berukuran lebih kecil. (Hunt. karena gen-gen mutan ini tidak bereaksi terhadap sinyal pengatur pada sel ( cellular regulatory signals). ONKOGEN Onkogen adalah bentuk mutan dari protoonkogen (disebut juga gen-gen untuk pertumbuhan/growth promoting genes). III. terutama paparan bahan kimiawi tertentu pada tempat kerja. radiasi matahari dan radiasi ion.Dr. sistem limfatik dan pembuluh darah tepi. menyebar (metasatase) ke tempat yang lebih jauh. Pada umumnya proto-onkogen mengkode protein seluler yang merespon sinyal dari sel-sel lain dan membawanya ke inti sel.J. otot atau jaringan ikat. Sarcoma. merokok kretek. L. Terdapat 2 macam abnormalitas karena proses ini. (2). infeksi virus yang mengandung onkogen. pengaturan kembali DNA (DNA rearrangements) . translokasi kromosom . (Nussbaum.) 1. Suatu neoplasia akan berubah menjadi kanker apabila bersifat maligna/ganas. seperti leukemia dan limfoma yang menyebar melalui sumsum tulang.) : Mekanisme 1 : Mutasi Titik (point mutation) Perubahan 1 (satu) basa tunggal pada sekuen nukleotida dari suatu gen normal dapat menyebabkan gen tersebut berubah menjadi gen yang menyebabkan kanker. untuk menstimulasi pertumbuhan. kecuali apabila mutasi terjadi pada gen-gen tertentu yang dapat menimbulkan kanker. Regio kromosom yang mengandung amplifikasi gen ini seringkali menunjukkan bentuk abnormal yang dapat dideteksi melalui mikroskop cahaya. Contoh dari mutasi semacam ini adalah adanya perubahan 1 basa tunggal pada proto-onkogen RAS yang menyebabkan onkogen RAS menghasilkan protein Ras abnormal dimana asam amino glycine berubah menjadi valine Mekanisme 2 : Penggandaan kopi protoonkogen (Gene Amplification) Melalui proses replikasi DNA pada regio tertentu pada suatu kromosom yang berlebihan. Neoplasia sendiri adalah akumulasi abnormal dari sel-sel yang terjadi karena ketidakseimbangan antara pembelahan sel dan atrisi sel. 2001). bahkan ribuan kopi DNA. atau bronchi dan (3). infeksi virus atau bakteri. artinya pertumbuhannya tidak lagi terkendali dan tumor tumbuh langsung di jaringan didekatnya (invasi).) Aktivasi suatu proto-onkogen sehingga mengeskpresikan potensi onkogen dapat melalui 5 mekanisme : mutasi titik (point mutation) . McInnes. polusi lingkungan. tetapi menunjukkan warna yang sama (homogen). (Kleinsmith. Willard.) Terdapat tiga jenis kanker yaitu : (1). HSRs adalah regio kromosom yang tidak menunjukkan pita-pita berwarna gelap dan terang seperti pada kromosom normal. Willard. Ke dua macam kelainan kromosom ini merupakan regio dimana amplifikasi DNA menyebabkan terbentuknya berpuluh-puluh sampai beratus-ratus kopi satu atau lebih gen-gen. konsumsi alkohol berlebihan. berbentuk bulat/speris dan berpasangan. seperti tulang.J. (tumor yang tidak bermetastase tidak dapat disebut kanker. akibatnya sel-sel mengalami multiplikasi (penggandaan) secara berlebihan. penggandaan kopi proto-onkogen normal dalam suatu sel (gene amplification) . Keganasan pada limfoid (kelenjar getah bening) dan hematopoietic.Dr. Dengan kata lain proto-onkogen berfungsi dalam pertumbuhan dan pembelahan sel-sel normal. 2001) Manusia memiliki sekitar 25.) Apabila proto-onkogen mengalami mutasi menjadi onkogen (berasal dari bahasa Yunani “Oncos” yang berarti tumor) yang bersifat karsinogen. tetapi pada umumnya mutasi pada satu gen tidak akan berkembang menjadi kanker. T. (Kleinsmith. Willard. Mutasi pada DNA dapat terjadi karena berbagai sebab. Carcinoma. Diperkirakan sebanyak 80% penyebab kanker adalah faktor lingkungan. seperti sel-sel yang melapisi bagian dalam usus. yaitu : (Strachan.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) proliferasi (pembelahan) yang tak terkontrol yang menyebabkan terbentuknya suatu massa atau tumor. Jay D. atau keduanya. (Hunt.(Nussbaum.000 gen pada tiap-tiap selnya. L. Jay D. McInnes. serta diet. Sel-sel membelah pada saat mitosis dan atrisi merupakan kematian sel yang terprogram melalui proses normal yang disebut apoptosis.

yang mengontrol ekspresi berbagai gen yang terlibat dalam proliferasi dan ketahanan hidup sel. I. ovarium dan serviks uteri. Pada sel-sel kanker. mekanisme semacam ini dapat dideteksi pada hampir 50% tumor pada penderita kanker thyroid. sehingga mutasi pada satu kopi gen sudah dapat 27 . MYCL dan MYCN. Mekanisme 5 : Infeksi Virus Sekitar 15% kanker yang ditemukan di seluruh dunia dipicu oleh infeksi virus. Sebagai contoh. sehingga jumlah protein total yang dihasilkan juga lebih banyak. kopi-kopi gen tersebut akan mengalami ekspresi secara berlebihan. Young. Contohnya Kromosom Philadelphia yang ditemukan pada 90% penderita chronic myelogenous leukemia. Sekuen nukleotida pada tiap-tiap kopi gen pada umumnya normal. Kromosom Philadelphia dihasilkan dari tanslokasi antara kromosom nomer 9 dan 22. Faktor transkripsi (Transcription factors) : di antara onkogen yang menghasilkan faktor transkripsi yang umum ditemukan adalah onkogen yang mengkode faktor transkripsi Myc. Mekanisme 4 : Pengaturan kembali DNA (DNA rearrangement) Pindahnya sekuen basa DNA pada regio tertentu pada suatu kromosom dapat merubah struktur atau mengganggu ekspresi proto-onkogen pada regio tersebut.. Contoh onkogen yang dihasilkan dari proses amplifikasi semacam ini adalah kelompok gen MYC. dan tidak diragukan lagi jumlahnya akan makin banyak di masa yang akan datang. Dikenal lebih dari 100 onkogen. maka sel tidak tumbuh. kemudian segmen patahan tersebut melekat kembali). insersi (DNA mendapat sekuen nukleotida). dan mengakibatkan terbentuknya onkogen yang mengandung bagian 2 (dua) gen normal yang berasal dari kromosom 9 (gen ABL) dan 22 (gen BCR). gabungan dua gen membentuk onkogen yang mengkode protein gabungan atau (2). Pengaturan kembali DNA meliputi delesi (hilangnya segmen DNA). Sebaliknya apabila berada dalam keadaan “off”. Kontribusi translokasi kromosom pada perkembangan suatu kanker dapat melalui 2 (dua) mekanisme berbeda. tetapi dalam jumlah yang berlebihan. dapat berada dalam keadaan “on” atau “off”. infeksi virus hepatitis B (HBV) atau hepatitis C (HBC) menyebabkan kanker pada liver. transposisi (perpindahan segmen DNA) dan inversi (patahnya segmen DNA yang diikuti pembalikan 1800.D. Gabungan gen ABL dan BCR pada kromosom nomer 22 bertindak sebagai onkogen yang mengkode protein abnormal yang dapat menyebabkan kanker. Contoh : infeksi virus Epstein-Barr (EBV) menyebabkan kanker nasofaring. yaitu : MYC. Reseptor faktor pertumbuhan (Growth factor receptors) : secara normal akan menjadi "on" atau "off" bagi “growth factors”. Sinyal transduser (Signal transducers) : merupakan petanda jalur antara reseptor faktor pertumbuhan (growth factor receptor) dan inti sel dimana sinyal diterima. antara lain : (Mueller. Amplifikasi pada gen MYCN dapat dideteksi pada kanker payudara . Aktifasi ekspresi suatu protoonkogen karena lokasinya dekat dengan gen yang sangat aktif. yaitu : (1). Akibatnya protein Myc dihasilkan secara berlebihan yang merangsang sel untuk berproliferasi. yang menyebabkan proto-onkogen MYC berpindah dari kromosom 8 ke regio yang sangat aktif pada kromosom 14. R. Contoh lain adalah translokasi antara kromosom nomer 8 dan 14 pada Burkitt’s lypmphoma. Onkogen dalam sel bersifat dominan. sinyal transduser berada dalam keadaan “on”.. Petanda-petanda inipun seperti juga growth factor receptors. 2001) Faktor pertumbuhan (Growth factors) : growth factor akan merangsang sel untuk membelah dengan melekat pada reseptornya. bakteri atau parasit. Apabila berada dalam keadaan "on". Berbeda dengan mutasi titik yang menghasilkan protein abnormal. Mekanisme 3 : Translokasi Kromosom Translokasi adalah patahnya segmen suatu kromosom yang diikuti pindah dan melekatnya segmen patahan tersebut ke kromosom lain. akan merangsang sel untuk terus tumbuh. Onkogen diklasifikasikan menurut lokasinya pada sel dan fungsi onkoprotein yang dihasilkannya.F. amplifikasi gen menghasilkan protein normal.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) Apabila suatu gen mengalami amplifikasi. Mutasi-mutasi tertentu pada gen-gen yang menghasilkan reseptor ini menyebabkan reseptorreseptor selalu dalam keadaan “on”. Salah satu onkogen yang bertindak sebagai growth factor adalah onkogen v-sis.

tidak berarti sel-sel ini normal. demikian pula telah diketahui urutan cDNAnya. (Strachan. L. Penelitian oleh Harris. terutama kanker pada tahap lanjut yang lebih ganas atau pada tahap invasif pada perkembangan kanker. I. Dari observasi akhirnya disimpulkan.. memperbesar resiko kanker dan mempercepat proses penuaan.( Glickman Ronen A) Sitogenetika kanker Perubahan sitogenetik merupakan pertanda kanker. Inaktifasi atau hilangnya gen supresor tumor dapat dijumpai di seluruh sel-sel tubuh termasuk pada sel-sel germinal atau mungkin hanya diketemukan pada sekelompok sel-sel somatik saja. Separuh dari hampir sepuluh juta penderita yang didiagnosa menderita kanker tiap tahunnya di seluruh dunia menunjukkan adanya mutasi pada gen p53. L. Sebagai respon terhadap kerusakan DNA. P. sel-sel ini akan menunjukkan keganasan. (Mueller R. Hal ini menunjukkan bahwa sel mengandung gen-gen yang dapat menekan pertumbuhan tumor dan mengontrol pembelahan sel. L.J. Young. seringkali ditandai dengan makin meningkatnya frekuensi aberasi/kelainan kromosom dan hipersensitivitas terhadap sinar u.2006) Protein p53 disebut “penjaga genom”. et al). (Strachan. T.. Perubahan sitogenetik ini menunjukkan adanya elemen penting pada 28 .v dan/atau radiasi ion.2006) Walaupun gabungan sel-sel kanker dan sel-sel normal menghasilkan sel-sel hibrid yang kehilangan kemampuan untuk membentuk tumor.F. (Kleinsmith.D. suatu kondisi dimana terjadi peningkatan proliferasi sel dan penurunan tingkat kematian sel.1992) Sistem perbaikan DNA penting untuk mempertahankan integritas genom. termasuk didalamnya BRCA1. tetapi disebabkan paparan terhadap radiasi dan bahan-bahan kimiawi.. L.. protein p53 akan mencegah sel-sel untuk berproliferasi sehingga kerusakan tidak akan diwariskan ke generasi selanjutnya. Munculnya sifat-sifat maligna dihubungkan dengan hilangnya kromosom tertentu yang diperkirakan mengandung gen-gen yang dapat menekan pertumbuhan tumor. dimana kedua alel normal harus bermutasi sebelum pertumbuhan ke arah kanker dimulai. (Mueller R.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) menyebabkan pertumbuhan sel ke arah keganasan (Vile. serta proteksi terhadap kesalahan yang terjadi selama replikasi DNA atau perbaikan DNA.. Salah satu yang terpenting adalah gen p53 (pada manusia disebut TP53. dimana hilangnya gen ini menyebabkan kanker mata pada anak.. sehingga ketidakteraturan (disregulation) gen-gen perbaikan DNA akan menyebabkan pengaruh buruk pada kesehatan. puluhan gen supresor tumor telah diidentifikasi. Sebagai contoh.J. R.2006) Gen supresor tumor yang pertama kali diidentifikasi adalah gen RB1.F. radiasi ultra violet dari sinar matahari menyebabkan mutasi gen p53 pada sel-sel kulit... gen-gen tersebut adalah gen supresor tumor (tumor suprpressor genes).2001) 3.J. yang menghasilkan protein p53.1 Neville.2001) Sejak penemuan gen RB pada pertengahan tahun 1980. T. termasuk peningkatan prevalensi cacat lahir. retinoblastoma. (Kleinsmith.G. Mutasi pada p53 tidak diwarisi. Pada tingkat seluler.J.. (Kleinsmith.1992) merupakan gen-gen yang apabila inaktif atau hilang dapat menyebabkan kanker. Apabila sel-sel hibrid ini dibiakkan dalam waktu yang lebih lama. Mutasi pada p53 akan menyebabkan peningkatan resiko terjadinya kanker karena sel-sel yang DNAnya mengalami kerusakan akan tetap survive dan bereproduksi. bahan kimia yang bersifat karsinogenik pada asap tembakau diketahui menjadi pemicu mutasi titik pada gen p53 pada paru-paru . karena memiliki peran sentral dalam menjaga sel-sel dari pengaruh kerusakan DNA. GEN PERBAIKAN KERUSAKAN DNA (DNA repair genes) Terdapat berbagai mekanisme seluler untuk memperbaiki atau mentolerir kerusakan pada DNA.D.. dan p53. (Kleinsmith.. Mutasi pada gen-gen yang mengkode protein untuk perbaikan kerusakan DNA merupakan predisposisi terjadinya keganasan. BRCA2. terletak pada kromosom 17p13.1992) 2.2006) Gen supresor tumor cenderung bersifat resesif. I. Young. dkk pada akhir tahun 1960 yang menggabungkan sel-sel maligna dan sel-sel normal menghasilkan sel-sel hibrid yang awalnya bersifat normal dan tidak menunjukkan pertumbuhan tumor. GEN SUPRESOR TUMOR (Tumor Suppressor Genes) Dahulu disebut sebagai anti-onkogen.J. Gen-gen ini berfungsi untuk mengenali dan membuang DNA yang rusak. Saat ini telah diidentifikasi sebanyak 125 gen untuk perbaikan DNA.

McInnes.org/HealthLibrary/content. L.(Kleinsmith. Willard.(Kleinsmith.J. Meskipun faktor herediter penyebab kanker ini hanya kecil. bagaimana pengobatannya dan pada akhirnya dapat diketahui cara-cara pencegahannya. karena sel-sel tumornya mudah dikultur dan diketahui karyotipnya dengan menggunakan metode standard. Resiko juga meningkat apabila terdapat sejarah adanya kanker payudara pada anggota keluarga. tetapi pada beberapa contoh tumor. Meskipun semua kanker menunjukkan adanya abnormalitas. Saint Joseph's Hospital. tidak berarti merupakan faktor minor untuk tiap individu. Yang sebetulnya diwarisi adalah peningkatan kerentanan untuk terkena kanker. 2001) Kanker dan Hereditas Tiap-tiap orang memiliki kemungkinan yang berbeda untuk terkena kanker karena faktor herediter membuat sebagian orang lebih rentan daripada yang lain. (Kleinsmith.J. sedangkan pada penderita dengan retinoblastoma sporadic hanya menunjukkan tumor tunggal.. kanker menimpa dua payudara atau satu payudara dan ovarium sekaligus pada satu individu. Beberapa perubahan hanya ditemukan pada kanker metastase tetapi tidak ditemukan pada tumor primernya. sedangkan kanker yang lebih umum ditemukan. sedang 10% 20% sisanya merupakan faktor herediter. (Nussbaum.(Kleinsmith. bahkan pada individu yang mewarisi resiko tinggi untuk terkena kanker. Beberapa individu mewarisi mutasi gen yang dapat meningkatkan faktor resiko untuk terkena kanker. pada beberapa kasus. Pada beberapa kasus langka seperti retinoblastoma..org/HealthLibrary/ content.J. Atau Spectral karyotyping yang dapat mengetahui adanya abnormalitas lebih baik dibanding karyotyping / identifikasi kromosom dengan teknik banding. 40% nya merupakan familial cancer dan sisanya sporadic. (http://www.aspx?pageid= 29 .2006) Proyek pemetaan genom manusia (“Human Genom Project”) yang dimulai tahun 1990 bertujuan untuk memetakan lokasi seluruh gengen pada kromosom dari sel. Anak-anak dengan familial form menderita tumor pada kedua belah matanya. L. L. tidak selalu ditemukan abnormalitas ini. saudara. Willard.. Statistik menunjukkan 1 di antara 8 wanita di Amerika Serikat akan menderita kanker payudara. artinya individu dengan mutasi semacam ini pasti akan terkena kanker. Atlanta.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) perkembangan kanker yang mencakup defek pada gen-gen yang terlibat dalam menjaga kestabilan dan integritas kromosom dan menjamin pembelahan pada mitosis terjadi secara akurat. Resiko terkena kanker payudara dua kali lipat lebih besar pada wanita yang memiliki hubungan darah dekat dengan penderita (ibu. (Nussbaum.2006) Sekitar 10% kasus kanker payudara disebabkan oleh pewarisan mutasi pada gen BRCA1 dan BRCA2 (BRCA merupakan singkatan dari BReast CAncer). L.2006) Mutasi pada gen BRCA1 dan BRCA2 dihubungkan dengan resiko terkena kanker payudara dan ovarium yang diwarisi. dalam http://www. Pencapaian monumental ini memberikan kepada ilmuwanilmuwan bangunan dasar untuk menentukan bagaimana terjadinya suatu penyakit seperti kanker. tidak menunjukkan pola pewarisan yang jelas disebut sporadic cancers atau nonhereditary cancers. 80-90% resiko terkena kanker pada keseluruhan populasi berasal dari faktor lingkungan dan gaya hidup (lifestyle). atau anak).stjosephs atlanta. Metoda lain yang digunakan oleh para ahli sitogenetika kanker untuk mengetahui adanya mutasi genom atau kromosom pada jaringan tumor tanpa harus melakukan karyotyping adalah Comparative Genome Hybridization (CGH). 2001) Pada awalnya. Hal ini menunjukkan adanya faktor non genetik yang mempengaruhi resiko terkena kanker payudara. penelitian sitogenetik pada perkembangan tumor terutama dilakukan pada leukemia. tidak berarti seseorang akan mewarisi kanker dari orang tuanya..J.stjosephsatlanta. Yang menarik adalah wanita-wanita yang lahir setelah tahun 1940 dengan mutasi pada gen BRCA1 atau BRCA2 memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terkena kanker payudara dibanding wanita dengan mutasi yang sama yang lahir sebelum tahun 1940. semisal bibi atau nenek dari pihak ibu ataupun ayah. Description of Genetics.2006) Meskipun beberapa kanker diwariskan. Kerusakan pada gen-gen ini bertanggungjawab untuk familial breast cancer. dengan karakter onset kelainan pada usia muda dan. McInnes. bahkan hingga 100%.aspx?pageid=P07243) DAFTAR` PUSTAKA Anonymous. Kanker yang diderita karena adanya faktor predisposisi yang diwarisi ini disebut familial cancers atau hereditary cancers.

1992..G.J..47) Strachan. McInnes. 81378 (tanggal akses 19 Agustus 2007 pukul 19. Human DNA repair genes. Emery’s Elements of Medical Genetics. Thompson and Thompson Genetics in Medicine 6th ed.gov/ . 2001. T. R. G. Willard. edited by Cowell.G. Pearson International Edition. (tanggal akses 13 Mei 2007 pukul 20.. Vaziri. Philadelphia Siswono.BIOS Scientific Publishers Limited Vile. Molecular Genetics of Cancer. Hunt.D. R. P.medschool. The genetics of breast and ovarian cancer.25) Glickman Ronen A. I. An Introduction to Cancer. 2006. Penderita Kanker Terus Meningkat.R. WB Saunders Company.F. 2001. John Wiley & Sons. R.J. San Francisco.net/cgibin/berita/fullnews. Jay D. dalam http://www.nlm. Academic Press New York Nussbaum..gizi.nih.2nd ed. 2001. R. Indonesia Kekurangan Dokter Bedah Onkologi. III. The Human Genome.D. dalam www.59) Kleinsmith. Mueller.edu/ genetics_center/louisiana/article_cancer. J. 1992. Churchill Livingsone Neville. edited by Vile.J. Tumour Suprressor Genes and Cancer – the Missing Link?. (tanggal akses 12 Mei 2007 pukul 19.. H. 29 Maret 2005. dalam http://www. S and Casey..L. Ph. R. Young. 30 .. 2001.ht m. Environ Mol Mutagen. 11th edition. L.lsuhsc.K. Introduction to the Molecular Genetics of Cancer.cgi?newsid1111986431. S..ncbi.37(3):241-83.F. Principles of Cancer Biology. Chichester New York.________________________________________________________________________Genetika kanker (Retno Dwi Wulandari) P07243. Morland.. .

This matter very needed to see that gamet have life endurance which relative shorten. Hal ini sangat diperlukan mengingat bahwa gamet mempunyai daya tahan hidup yang relatif singkat. Cryopreservation. sperma dan embrio banyak dikembangkan pada berbagai spesies hewan dan manusia bersamaan dengan kemajuan pesat teknologi produksi embrio baik secara in vivo maupun in vitro. Kriopreservasi.. Kata Kunci : TRB (Teknologi Reproduksi Bantuan). Solusi untuk masalah ini adalah pengawetan gamet wanita dalam suhu dingin. Walaupun viabilitas sperma. oosit dan embrio segar lebih baik daripada setelah pembekuan. Decherney et al.. (Siristatidis. terutama mengenai kriopreservasi dalam penyimpanan gamet. The materials of this article were optained by collecting various references related to. pasien dengan kondisi Policystic Ovary (PCO) dimana tidak memungkinkan dilakukan transfer embrio (TE) pada siklus yang sedang berjalan. 2005. disamping juga untuk membuka diskusi melalui media ini sehingga memperoleh pengayaan materi tentang teknologi reproduksi. maka strategi pembekuan oosit setelah fertilisasi (tahap 2PN) maupun pembekuan embrio tahap pembelahan (cleavage) dan blastosis menjadi solusi untuk dilakukan transfer embrio dimasa datang pada kondisi yang lebih baik. Teknologi ini memungkinkan penyimpanan oosit dalam jangka waktu yang relatif lama sehingga bisa dimanfaatkan dalam kondisi tertentu. Gamet PENDAHULUAN Teknologi kriopreservasi oosit. Key Words : ART (Assited Reproduction Techique). Dari hasil kajian pustaka tersebut dapat disimpulkan bahwa penyimpanan embrio dalam bentuk beku sebagai salah satu bank genetika merupakan upaya penyimpanan embrio yang aman untuk bisa dimanfaatkan dimasa datang atau untuk keperluan mendadak. and opening discussions on this media to enrich the science about reproduction technology. Hal ini sangat diperlukan mengingat bahwa gamet mempunyai daya tahan hidup yang relatif singkat. Gamet ABSTRACT The aim of writing of this article is to give an evaluation concerning cryptopreservatin Assited Technology Reproduction (ART).(Harry Kurniawan Gondo) KRIOPRESERVASI DALAM TEKNOLOGI REPRODUKSI BANTUAN (TRB) Harry Kurniawan Gondo Program Pendidikan Dokter Spesialis I Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Udayana. namun teknologi ini berkembang pesat untuk menangani ketersediaan gamet (sperma dan oosit) pada saat in vitro fertilisasi serta kelebihan embrio hasil produksi in vivo maupun in vitro. kemudian di telaah dan kemudian ditulis kembali dengan tujuan memberikan tinjauan pustaka ilmiah dalam ilmu kedokteran. Bahan dan cara penulisan artikel adalah dengan mengumpulkan berbagai referensi yang berhubungan dengan Teknologi Reproduski Bantuan (TRB).. 1997) Pada program ART (Assisted Reproduction Technique). especially Assited Technology Reproduction (ART) regarding cryopreservasion in gamet. (Marcelle. Sampai saat ini teknologi pembekuan embrio telah menjadi program rutin pada banyak klinik infertilitas untuk kepentingan transfer embrio dikemudian hari tanpa menimbulkan pengaruh negatif terhadap bayi yang dilahirkan. Denpasar ABSTRAK Tujuan artikel tinjauan pustaka mengenai kriopreservasi dalam teknologi reproduksi bantuan ini adalah untuk memperkaya khasanah pengetahuan teknologi reproduksi yang dewasa ini terus berkembang.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. Sterilitas iatrogenik yang timbul setelah pemberian kemoterapi atau radioterapi pada kondisi 31 . 2008) Penyimpanan embrio dalam bentuk beku sebagai salah satu bank genetika merupakan upaya penyimpanan embrio yang aman untuk bisa dimanfaatkan dimasa datang atau untuk keperluan mendadak. then in study and later then rewritten with a purpose to give erudite book evaluation in medical science From this reference study we get a conclusion that depository of embryo in the form of frost as one of the bank of genetika represent depository effort peaceful embryo to be able to exploited a period of/to coming or for is sudden.

2008) METODE KRIOPRESERVASI Terdapat lima langkah penting pada prosedur penyimpanan dengan suhu dingin ini : (D’Angelo. Dilusi dan menyingkirkan cryoprotectan. tidak akan memberikan pengaruh apapun pada survival rate dari oosit tersebut. suhu dari nitrogen cair). Angka pembekuan yang optimal bergantung pada banyak variabel : komponen air sitosolik. Dehidrasi sel kemungkinan tidak 32 . Pada fase ini. bahkan untuk periode waktu yang cukup lama. kristal es intraseluler yang terbentuk akan menjadi cukup sedikit untuk menimbulkan kerusakan pada komponen intraseluler. Untuk sel dengan rasio surface atau volume yang rendah. Sebagai hasil dari gradien ini. bahan yang digunakan untuk mengurangi kerusakan seluler yang disebabkan karena kristalisasi air. diperlukan suhu pembekuan yang rendah agar didapatkan aliran air yang cukup untuk mengalir keluar dari sel. dan suhu. dihambat saat ovulasi pada metafase dari pembelahan meiosis kedua. (Pandian Z. Penyimpanan 4. disamping menimbulkan kerusakan mekanik pada saat pembekuan. Rekristalisasi adalah proses dimana air kembali masuk ke dalam sel menjadi keadaan yang padat disekitar kristal es yang telah terbentuk sebelumnya pada sitosol. beberapa molekul air akan kembali pada sepanjang jalur yang dilalui selama proses pembekuan. dan sel akan menjadi lebih kecil. Saat suhu menurun. Sperof. maka survival rate akan menurun karena kristal yang terbentuk pada sitosol akan memiliki waktu yang cukup untuk berkembang. Rekristalisasi dan shok osmotik. 2008. pembentukan es pertama kali diinduksi oleh media ekstraseluler sebagai proses yang dinamakan dengan seeding. Apabila suhu rendah yang cukup telah dicapai (normalnya -196ºC. 2001. permukaan membran.. Dengan cara seperti ini. Kerusakan dari DNA yang disebabkan karena radiasi kosmik merupakan satu-satunya kerusakan gamet dan embrio yang disimpan pada suhu demikian. sebagai akibat dari peningkatan volume selama proses ini berlangsung. maka aliran air keluar dari sel akan menurunkan kemungkinan nukleasi es dalam sel. Baik proses pencairan maupun proses pembekuan kemungkinan akan mempengaruhi berulangnya fenomena ini. dan maka dari itu akan menimbulkan kerusakan pada struktur intraseluler. seperti gamet. Hasilnya adalah pembentukan gradien osmotik. pada suhu sekitar -15ºC. 3. dimana oosit amat peka terhadap perubahan suhu dan akhirnya mengalami depolimerisasi dari benang mikrotubulus yang disebabkan karena cryoprotectant atau es kristal yang terbentuk selama proses pembekuan dan pencairan. dan telah muncul sejumlah pertanyaan mengenai induksi dari aneuploidy setelah gamet terpapar dengan cryoprotectant dan pembekuan serta proses pencairan. maka dari itu menyebabkan aneuploidy setelah pengeluaran dari badan polar kedua. Ketika oosit didinginkan pada suhu diantara -5ºC sampai -15ºC. Ketika suhu meningkat menjadi -40ºC. maka jumlah es akan meningkat dan terlarut pada media ekstraseluler. Porcu.(Harry Kurniawan Gondo) neoplasma dapat dihindari dengan pengawetan dari oosit.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. Oosit. bahwa peningkatan angka pembekuan akan menurunkan survival rate dari semua jenis sel. Hal ini disebabkan karena gambaran biologis dari oosit. 2. air akan tertarik dari sitoplasma ke media ekstraseluler. sama seperti penyimpanan sperma dalam suhu dingin. faktanya. Perlu ditekankan. penyimpanan. dimana 23 kromosom dikromatid terikat dengan mikrotubulus dari benang meiosis. pemisahan normal dari kromatid pada saat fertilisasi dapat mengalami kerusakan. tidak tersedia cukup energi untuk kebanyakan reaksi fisiologis dan molekul air akan terbentuk dalam struktur kristal. Mendinginkan suhu sampai dibawah 0ºC. sehingga membuat oosit ini mampu dikembangkan lebih jauh. maka dari itu molekul air akan kembali ke sitosol dan membentuk kembali ikatan hidrogen dengan kristal es yang telah ada dan meningkatkan dimensi sel secara bermakna. Komponen air intraseluler. Momen paling kritis untuk mempertahankan kehidupan seluler adalah pada fase awal dari pembekuan dengan suhu yang sangat rendah dan pengembalian akhir ke kondisi fisiologis awal. 2005) 1. perubahan permeabilitas membran. mengembalikan fisiologi dari microenvironment. Paparan awal dengan cryoprotectant. juga akan menyebabkan kerusakan bahan pada saat pencairan kembali. bagaimanapun juga. Apabila proses pencairan berlangsung lambat. yang terjadi selama proses pencairan dari oosit yang beku. Pencairan kembali 5. Pada suhu ini. Apabila proses ini berjalan cukup lambat.. faktanya. akan menurunkan suvival rate secara efektif.

1. dengan malformasi fetus telah dilaporkan setelah terpapar dengan solusi vetrification dengan atau tanpa pendinginan. dan pencairan (warming) dan manipulasi embrio sebagai upaya pengeluaran air sebanyak mungkin dari dalam embrio untuk menghindari terbentuknya kristal es.62 mol/l acetamide. waktu kontak antara sel dengan bahan cryoprotectant pada suhu kamar harus dikurangi sampai tingkat yang paling minimal karena cryoprotectant akan memicu sitotoksik yang bergantung pada suhu. yang secara umum dianggap kurang toksik daripada bahan cryoprotectant. dan telah berhasil digunakan untuk vetrification dari embrio murine. oosit kemudian diinseminasi-kan.3 mol/l PrOH. pada sisi lainnya. 2001) VARIASI TEKNIK KRIOPRESERVASI Banyak tehnik pengawetan suhu dingin yang telah diterapkan pada oosit manusia. dua kebutuhan yang saling berlawanan harus dihadapi : pada satu sisi. (D’ Angelo et al.62 mol/l Me2SO. Oosit immatur yang mampu melakukan pembelahan meiosis dapat diperoleh transvaginal. walaupun prosedur ini memerlukan modifikasi dari tehnik pengambilan oosit matur. (Porcu. (Rao.5 mol/l sukrosa ditemukan mampu untuk mengalami kematangan meiosis setelah pencairan namun dijumpai adanya kondensasi kromosom prematur dan sebagian pada hampir setengah dari oosit yang ditangani dimana 33 .. penyimpanan (storage). Penggunaan oosit immatur juga berarti bahwa pasien akan menerima rangsangan hormonal yang lebih sedikit untuk menghasilkan oosit atau oosit mungkin akan dihasilkan tanpa rangsangan apapun.(Harry Kurniawan Gondo) memadai setelah pembekuan cepat. Hasil yang bervariasi telah didapatkan dari pengawetan oosit murine pada suhu dingin dengan menggunakan campuran ini. 2007) Pembuahan dari oosit segar didapatkan setelah pendinginan lambat pada Me2SO dan vetrification selanjutnya yang dinamakan dengan solusi VS1. Peranan dari equilibration oosit baik pada Me2SO (15 oosit) atau gliserol (13 oosit) telah dibandingkan. Pembentukan es intraseluler dapat dicegah apabila pencairan cepat terjadi di inti nukleasi dari es. Faktanya. Pada fase ini.. namun perhatian beralih pada metode pendinginan lambat dalam PrOH yang mengikuti penggunaan PrOH untuk pembekuan embrio. Boediono. Penyimpanan oosit manusia yang immatur pada suhu dingin dari pasien yang mendapat rangsangan hormonal telah menghasilkan pemulihan dan pematangan menjadi metafase II. yang mengandung 2. namun hanya ada satu oosit yang membelah menjadi stadium dua sel setelah diawetkan dengan suhu dingin pada Me2SO dan tidak ditemukan pembelahan pada oosit yang diawetkan pada suhu dingin dengan gliserol atau yang terpapar dengan gliserol tanpa pendinginan. pengaturan suhu baik saat pendinginan (cooling). Shock osmotik kemungkinan diperlukan selama proses pencairan cepat. Penggunaan gliserol. proses dilusi dari cryoprotectant pada sitosol harus dikerjakan dengan amat lambat untuk mencegah reduksi osmotik ekstraseluler yang berlebihan. (Bessenlink DE et all. Oosit manusia terpapar dengan VS1 untuk periode waktu yang lebih singkat dibandingkan dengan yang digunakan untuk penelitian embrio yang sebenarnya dan sukrosa digunakan untuk membantu agar bahan cryoprotectant dapat berdilusi. Walaupun semua kelahiran hidup yang dicapai saat ini menggunakan Me2SO sebagai bahan cryoprotectant. maka oosit akan membengkak dan akhirnya pecah. dan 6% polyethlene glycol..____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi.5 mol/l Me2SO ditambah dengan 0. 2.. 2001) Keberhasilan proses pembekuan tergantung dari jenis embrio melalui upaya pemilihan media pembekuan (krioprotektan) yang tepat. yang akan menyebabkan masuknya air dalam jumlah besar ke dalam sel yang akan mengakibatkan lisisnya sel. satu cara untuk mengatasi masalah ini adalah dengan menyimpan oosit immatur pada stadium germinal vesikel dimana tidak dijumpai adanya gelendong mikrotubuler. 2008. apabila cryoprotectant yang diletakkan sebelumnya pada sel tidak berdifusi cukup cepat untuk mencegah masuknya air. Oosit manusia yang immatur yang diperoleh dari ovarium yang tidak dirangsang yang didinginkan secara cepat dengan 3. menimbulkan pembentukan masa intraseluler yang besar apabila proses pencairan berlangsung sangat lambat. Hendaknya dicatat bahwa komponen acetamide dari VS1 merupakan bahan karsinogen bagi manusia. 2008) PENYIMPANAN OOSIT IMMATURE DENGAN SUHU DINGIN Masalah utama dari pengawetan oosit matur pada suhu dingin berasal dari sensitifitas gelendong mikrotubuler terhadap suhu dingin dan bahan cryoprotectant. Setelah diawetkan dengan suhu dingin.

2008) VARIABEL YANG TERKAIT DENGAN OOSIT Ukuran dari oosit mempengaruhi survival rate secara keseluruhan.. mungkin akan mendapat keuntungan dari tehnik ini dikombinasi dengan IVF. Semua kehamilan yang didapatkan dari oosit yang dibekukan berasal dari oosit metafase II. Disamping itu immatur oosit harus disimpan bersama dengan sel kumulus yang intak karena sel ini sangat diperlukan agar pematangan bisa terjadi. Faktanya. dan penyimpanan jaringan ovarium disarankan sebagai metode yang berlaku untuk mempertahankan fertilitas pada kasus tertentu. Walaupun pematangan oosit invitro seringkali berhasil pada beberapa spesies binatang. tidak berjajar di sepanjang spindle. dan pada beberapa kasus. Keberadaan kumulus akan berfungsi sebagai lapisan pelindung terhadap perubahan osmotik dan stres yang tiba-tiba yang diakibatkan karena perubahan konsentrasi dan dilusi dari cryoprotectant selama proses equilibrum dan pemindahan setelah proses pencairan. Kerugian dari pembekuan oosit immatur pada suhu dingin termasuk masih diperlukan prosedur pematangan tambahan..____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. Beberapa peneliti berdebat mengenai perlu atau tidaknya mempertahankan kumulus ooporus untuk meningkatkan survival rate. Oosit yang lebih tua. (Boediono et al. Penyimpanan oosit dengan suhu dingin pada profase I dianggap sebagai pendekatan alternatif yang lain dalam usaha untuk menyimpan gamet wanita. sel berukuran kecil dan tidak berdeferensiasi. Apabila autograft ortotopik cukup memadai untuk menciptakan sebuah siklus menstruasi ovulatori. (Anwar et al. dikultur terlebih dahulu secara in vitro sebelum dibekukan. gamet lakilaki berukuran 180 kali lebih kecil daripada gamet wanita. pada stadium ini. Pasien anak-anak juga akan diuntungkan dengan metode ini. Air dengan suhu 37ºC digunakan pada kedua kasus segera menyelesaikan proses pencairan. Tidak adanya kumulus ooporus ini akan memudahkan penetrasi dari bahan cryoprotectant untuk masuk ke dalam sitoplasma. Sejauh ini hanya sedikit kehamilan yang berhasil dicapai yang berasal dari oosit immatur. kebanyakan folikel primordial dan keadaan ovarium yang relatif stabil pada masa prepubertas akan meningkatkan peluang keberhasilan.5 M+ PROH 1. hasil yang didapatkan cukup memuaskan. Tehnik pembekuan yang baru untuk menyimpan lapisan tipis dari parenkim ovarium.. (D’Angelo et al. dan kromosom berada di dalam nukleus. pada kasus yang demikian protokol penyimpanan pada suhu dingin nampaknya perlu dilakukan kompromi antara protokol terbaik untuk oosit dan untuk sel kumulus.. dan relatif diam dari metabolisme. kortek ovarium kaya akan folikel pada berbagai macam tingkatan kematangan.5 M+ Sukrose 0. meiosis ditahan. khususnya folikel primordial. 2007) Pada pasien yang ingin mempertahankan potensi reproduksinya walaupun sedang menjalani kemoterapi atau radioterapi atau telah menjalani ovariektomi.1M). Semua oosit hendaknya dibekukan segera setelah dipanen.(Harry Kurniawan Gondo) fenomena demikian tidak pernah dijumpai pada oosit murine. maka kebutuhan akan induksi ovulasi dan fertilisasi in vitro akan tidak dibutuhkan lagi. Pentingnya kumulus yang akan meningkatkan seluler survival pada akhir dari proses penyimpanan dengan suhu dingin. Sperma manusia merupakan contoh yang baik untuk menjelaskan peranan volume sitoplasmik terhadap survival rate pada penyimpanan dengan suhu dingin ini. Seringkali. (Darmasetiawan MS et al. dan survival ratenya jauh lebih tinggi. sejumlah oosit dengan kualitas yang rendah dibekukan sehingga memberikan hasil yang rendah pada survival rate. Tehnik penyimpanan dengan suhu dingin dan transplantasi ini masih diperlukan. Faktanya. 2002) Kualitas oosit yang optimal sangat penting untuk menjamin survival rate selama proses pembekuan. oosit yang matur pada saat diambil memiliki survival dan fertilisasi rate yang lebih tinggi. kemungkinan pembentukan es intraseluler juga akan bergantung pada ukuran oosit ini.. penyimpanan jaringan ovarium merupakan pilihan untuk mempertahankan fertilitas yang telah ada. 2006) 34 . Pada oosit ini. Telah menjadi mungkin untuk menyimpan lapisan dari kortek ovarium untuk periode yang bervariasi dari 24 jam sampai lima minggu dengan menggunakan dua protokol pembekuan yang berbeda (DMSO 1. yang menghasilkan penurunan fertilisasi. antara 38 sampai 40 jam setelah munculnya human chorionic gonadotrophin (hCG). namun tidak demikian halnya pada oosit manusia. Lebih jauh. kurang akan zona pellucida.. dan peningkatan fertilisasi anomalous dan polyploidy.

strach) 3. Konsentrasi ekstraseluler yang meningkat dari molekul ini menyeimbangkan konsentrasi intraseluler cryoprotectant yang tinggi. PROH) pada langkah dilusi (1. dan keberadaannya pada media ekstraseluler akan menimbulkan efek pengeluaran osmotik yang bermakna. gliserol dan PROH. yang proporsional secara langsung dengan konsentrasi dan suhu. Sukrose Sukrose seringkali digunakan bersama dengan bahan cryoprotectant yang lain. ethylene glycol. laktosa. 2. penyimpanan. dibedakan 3 kelas bahan dari cryoprotectant : 1. namun demikian hampir semua jenis krioprotektan bersifat toksik. 1. Kini. kuning telur dan serum. dimethylsulfoxide (DMSO). propanediol. sukrosa adalah satusatunya cryoprotectant non penetratif yang secara rutin digunakan di dalam pengawetan oosit manusia dengan suhu dingin. ethanol. DMSO dan gliserol. 0. yang mungkin terjadi selama proses pembekuan. dan pencairan kembali. Cryoprotectant dibagi menjadi 2 katagori menurut kemampuannya dalam menembus sel : 1..0 . sebagai contoh. dapat membentuk ikatan hidrogen denan air sama halnya dnegan 35 . karakteristik ini kemungkinan disebabkan karena fakta bahwa PROH dapat menembus oolema lebih cepat. Melalui gugus –OH nya. ketika sel mulai mengalami rehidrasi dan membengkak. 2. Pada kombinasi dengan agen lainnya yang menurunkan toksisitas dan kekuatan osmotik. 2008) DMSO dan Gliserol Penggunaan glycerol sebagai krioprotektan pertama dalam bidang kriopreservasi ditemukan secara kebetulan pada tahun 1948 karena kesalahan pemberian label pada bahan atau media pembekuan sperma unggas. Efek proteksi pada prinsipnya diakibatkan oleh kapasitas dari molekul ini untuk membentuk ikatan hidrogen yangmana mengubah struktur ristal yang normal. Sejak temuan tersebut keberhasilan yang pesat dilaporkan pada pembekuan sperma dan embrio. sekitar pada suhu -2ºC atau 3ºC. 1. raffinose. sukrose. Krioprotektan yang tidak dapat masuk kedalam sel (non permeable cryoprotectants) atau agen ekstraseluler. Suatu metode alternatif dan lebih cepat untuk menghilangkan cryoprotectant yang permeabel berkaitan dengan penambahan dari molekul yang non permeabel. Mekanisme kerja dari cryoprotectant cukup rumit dan dikarenakan beberapa rentetan dari fungsinya. misalnya : glycerol. Secara biokimia. Resiko ini dapat ditekan dengan memindahkan cryoprotectant intraseluler (misal. yang dikenal dengan “cold shock”. Wilson et al. seperti sukrosa. Dimetilsulfoksida (DMSO). diethylene glycol. propanol. misalnya : sucrose. Sukrose merupakan bahan pelindung selama fase dilusi atau setelah pencairan cepat. adanya cryoprotectant di dalam larutan mengijinkan penurunan sedikit dari titik cryoscopic larutan. Alkohol (methanol. gliserol). Peranan ini adalah untuk melindungi sel dari kerusakan. keduanya memiliki berat molekul yang rendah.2 Propanediol (PROH) PROH telah digunakan pada sebagian besar penyimpanan blastosit dan pre-embrio dengan suhu dingin baik pada manusia maupun spesies lainnya.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. Mereka memiliki kelarutan air yang cukup tinggi yang dikaitkan dengan toksisitas. Krioprotektan merupakan komponen utama dalam proses pembekuan.2 propanediol (PROH).. Ketepatan dalam menentukan jenis krioprotektan dan waktu ekuilibrasi sebelum embrio dibekukan akan menentukan keberhasilan pembekuan embrio. Gula (glukosa. telah dikenal sebagai bahan cryoprotectant terhadap kerusakan dari suhu dingin selama lebih dari 30 tahun. protein. Bahan ini tidak mampu menembus membran sel. lipoprotein. disamping itu juga lebih larut air dan kurang toksik. Krioprotektan yang dapat masuk kedalam sel (permeable cryoprotectants) atau agen intraseluler.5 . ke dalam larutan pencair.25M) dengan tujuan untuk mengurangi perluasan dari sembab seluler. Yang pertama. 1. 2008... menguragi perbedaan osmolaitas pada kedua sisi dari membran plasma. PROH nampaknya memiliki oosit survival rate yang lebih baik setelah pencairan. sehingga mengurangi dimensinya. (D’Angelo et al.(Harry Kurniawan Gondo) VARIABEL TEKNIK Krioprotektan Cryoprotectant adalah bahan yang memiliki komposisi bahan kimia yang berbeda.

Kombinasi dari kecepatan pendinginan yang tinggi (hampir 1500°C/menit) dan konsentrasi yang tinggi dari cryoprotectant seperti DMSO. Kehilangan kromosomal dari gelendong minimal pada oosit manusia setelah pembekuan atau pencairan dan fertilisasi. propyleneglycol. Penambahan dari suatu cryoprotectant pada media harus dilakukan pada suhu di bawah -10ºC dengan tujuan untuk menghindari kegagalan fertilisasi. dan membentang sampai kromosom. sebagai akibat dari efek tekanan osmotok. Penyimpanan oosit seringkali dilakukan dengan suatu prosedur pembekuan lambat-pencairan cepat.. hasilnya tidak sesuai. 1993) SITOSKELETON Terdiri dari struktur sitoplasmik bersabut kompleks. dan polyethyleneglycol dibutuhkan untuk vitrification. Mungkin juga bahwa gelendong oosit manusia lebih tidak sensitif untuk membeku dibandingakn dengan gelendong tikus. Pada sistem yang terjadi dari dua fase pada tekanan yang konstan. penambahan dari cryoprotectant mengurangi jumlah dari air yang mengkristal.. dan superdingin.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. sel tersebut akan segera pecah apabila ditempatkan pada suatu medium tanpa cryoprotectant pada saat pencairan. Agen cryoprotectant mengurangi efek perusakan dari konsentrasi tingggi elektrolit di dalam porsi air cair. Hal ini menunjukkan beberapa keuntungan yang sangat jelas dibandingkan dengan pembekuan sederhana dikarenakan kerusakan yang disebabkan oleh bentukan kristal es intraseluler yang dapat dihindarkan. mengijinkan pergerakan dari organela sitoplasmik. Dikarenakan konsentrasi total dari cairan harus konstan. eksositosis dari protein membran intrinsik. konsentrasi total dari cairan pada fase cair adalah konstan untuk masing-masing konsentrasi. tidak terbukti untuk oosit manusia. suatu larutan sangat pekat dari cryoprotectant dipadatkan selama proses pembekuan tanpa terbentuknya kristal es. Sebagai akibat dari kariotyping dan staining atau pengecatan DNA. yang berguna untuk mempertahankan dan memodifikasi bentuk. Suatu langkah yang penting di dalam proses kriopreservasi adalah pelenyapan dari cryoprotectant permeabel dari sitoplasma. kromosom terbukti tidak hilang dari gelendong selama fertilisasi dari oosit beku. Konsentrasi cryoprotectant optimal bervariasi tergantung dari tipe sel dan tipe spesies yang diperiksa. menunjukkan bahwa kerusakan krio yang dicatat pada binatang tidak sama seringnya pada oosit manusia. Kehilangan apapun dari mikrotubular selama proses pembekuan dapat memisahkan kromosom dan menyebabkan aneuploidi. dan filamen intermediate adalah 36 . 2008) Efikasi dari senyawa ini secara langsung terkait dengan temperatur pada saat di mana mereka ditambahkan ke dalam media kultur. Oosit manusia yang dipajankan terhadap DMSO pada suatu temperatur 37ºC kapasitas untuk mengalami fertilisasinya lenyap. D’Angelo et al. Hambatan pembelahan mungkin dikaitkan dengan kerusakan ireversibel yang terjadi di dalam sitoskeleton terkait dengan cairan pendinginan dan vitrifikasi. Mikrotubular.. Proses dari pembekuan dan pencairan dan cryoprotectant dapat merusak beberapa struktur sel. Mungkin hilangnya kromosom ditambatkan melalui kynetochores terkait dan tidak bebas bergerak di dalam sitoplasma. Namun demikian. Penggunaan dari cryoprotectant konsentrasi tinggi. KROMOSOM DAN GELENDONG MEIOSIS Gelendong meiosis terdiri dari benangbenang rapuh berasal dari kutub yang berhadapan dari sel. dari suatu struktur yang disebut sentriole. pembekuan ultracepat atau pencairan cepat mencegah terbentuknya kristal es dan menginduksi terjadinya suatu medium yang amorfik dan bening. tetapi pada suhu 4ºC kapasitas ini dapat dipertahankan. di dalam suatu cairan yang sangat kental. Walaupun tidak lazim dan jarang dilaporkan di dalam literatur.(Larsen. Vitrifikasi oosit manusia dengan tujuan untuk membuktikan kemungkinan berhasilnya prosedur ini.. Pada proses lainnya yang disebut vitrification. menunjukkan bahwa integritas yang layak dipertahakan setelah kriopreservasi. suatu teknik untuk mempreservasi embrio. pembekuan lambat atau pencairan lambat terjadi pada kehamilan kedua dengan suatu oosit beku. 2007. dan toksisitas dari cryoprotectant dikonfirmasi dengan penelitian eksperimental. aktin mikrofilamen. Prosedur ini terdiri dari proses lewatnya oosit melewati suatu rangkaian larutan yang mengandung konsentrasi yang menurun bertahap. (Boediono et al.(Harry Kurniawan Gondo) DMSO melalui atom oksigennya. seperti es dan air. Dasar teoritis dari vitrification. Fertilisasi normal dapat dicapai pada oosit yang menjalani kriopreservasi. acetamide.

ini juga dinamakan dengan triploidy. diakibatkan oleh kristal es atau cryoprotectant di dalam oosit beku atau cair.. Perbandingan antara pengawetan suhu dingin pada oosit segar dan pada oosit manusia yang telah matur yang dilakukan dengan menggunakan 1. Pengamatan ini mungkin dapat menjelaskan insiden yang tinggi dari aneuploidi dalam oosit beku atau cair.2-propanediol sebagai bahan cryoprotectant. Kemungkinan dengan mengubah ultrastruktur dan respon integral dari berbagai komponen oosit. karena fertilisasi yang berhasil dicapai setelah diawetkan dengan suhu dingin hanya ada beberapa kasus. blokade dari polispermia. yang mana dapat mengurung sel dan membuat sel mengalami perforasi pada saat proses pembekuan atau pencairan. Cryoprotectant DMSO menghasilkan kerusakan pada mikrofilamen dari oosit tikus. Secara khusus. walaupun nampaknya tidak mungkin untuk menentukan apakah berasal dari diandric atau digynic. akan mengganggu fertilisasi dan pertumbuhan embrio. hal ini menunjukkan bahwa oosit yang telah matur hendaknya segera diawetkan dengan 37 ..(Harry Kurniawan Gondo) komponen utama dari sitoskeleton. di sisi luar dari oolemma. Perubahan pada komponen sitoskeleton. Yang paling dimengerti dengan baik antara lain adalah: adanya reseptor terhadap sperma. Pada oosit murine yang diawetkan dengan suhu dingin. Secara sukses. 2008) AKTIVASI PARTHENOGENETIK Sejak tahun 1940 telah ditunjukkan bahwa aktivasi parthenogenetik dapat diinduksi oleh kondisi fisik seperti pembekuan. granula kortikal pada oosit yang matur segera dialinisasi di bawah oolemma.. hanya terdapat sedikit informasi mengenai kemungkinan penyebab dari kelainan kromosom.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi. 2001) Pada oosit manusia. secara khusus. (D’Angelo et al. induksi dari reaksi zona. Reaksi zona terjadi setelah pergerakan granula ini ke bagian perifer dari sitoplasma dan bertanggung jawab akan hambatan dari polispermia. suatu reduksi yang bermakna terdapat dalam hal jumlah dan perubahan morfologi granula kortikal setelah pencairan. efek ini nampaknya berkurang.(Rao et al. Hampir 15% oosit manusia yang baru diperoleh (pada metafase II dan secara morfologi nampak normal dengan mikroskop cahaya) menunjukkan satu atau lebih gelendong yang tidak dikaitkan dengan kromosom. dapat terjadi 20-29% oosit. Retensi dari polar body nampaknya menjadi penyebab utama peningkatan poliploidy yang mirip dijumpai juga pada oosit tikus yang diawetkan dengan suhu dingin dengan menggunakan tahnik ultrarapid. yang secara langsung proporsional terhadap konsentrasinya. maka akan terdapat peningkatan angka fertilisasi yang abnormal.. ditemukan bahwa syok termal dalam bentuk panas dan dingin dapat bertindak secara efektif sebagai aktivator parthenogenetik pada beberapa spesies binatang. bahwa distribusi kromosom yang normal akan diketahui dari karyotipe setelah pembuahan dari oosit segar yang diawetkan dengan suhu dingin. Bahaya dari perusakan zona pellucida pada saat kriopreservasi. ZONA PELLUCIDA Suatu karakteristik umum dari semua oosit mamalia adalah adanya suatu lapisan glikoprotein. Normalnya. yang selama pendinginan lambat dengan menggunakan DMSO sebagai cryoprotectant menunjukkan bahwa oosit kemudian akan mengalami pembuahan dan mencapai stadium pembelahan pertama. GRANULA – GRANULA KORTIKAL Oosit yang selamat dari pencairan menunjukkan suatu tingkat aneuploid yang tinggi ketika menjalani fertilisasi in vitro. dan proteksi fisik dari embrio. polyploidy mengalami peningkatan. Apabila oosit yang telah berumur diawetkan dengan suhu dingin dan kemudian dilakukan inseminasi. Eksositosis prematur dari granula kortikal mungkin dikarenakan kerusakan diakibatkan kristal es atau cryoprotectant pada mikrofilamen aktin yang terdapat tepat di bawah oolemma. Ketika DMSO digunakan pada temperatur mendekati 0°C. zona pellucida. Kerusakan pada zona pellucida diperkirakan akibat dari pembentukan dari bidang pembelahan di dalam es atau akibat pembentukan dari kristal yang besar. Ketika menggunakan mikroskop elektron untuk mempelajari oosit manusia dan tikus. Kemungkinan untuk timbulnya kelainan genetik yang menyertai distribusi kromosom yang abnormal selama dan setelah fertilisasi merupakan perhatian utama. Keseluruhan dari komponen tersebut cukup sensitif terhadap berbagai stimuli dan mempunyai kemampuan untuk depolimerisasi cepat subunit. Fungsi dari zona pellucida adalah majemuk dan hanya sebagian yang sudah dimengerti. namun hal ini nampaknya tidak berkaitan dengan polispermia.

DAFTAR PUSTAKA Anwar NC. Kriopreservasi sperma. Binarupa Aksara. dan dikultur sampai mencapai kematangan. dibacakan pada PIT III HIFERI 2427 januari 2007. Larsen WJ. Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Infertilitas. Boediono. Guideline Fertility : Assesment and treatment for people with fertility problem. Klinik Fertilitas Morula RS Bunda Jakarta. 2005. hasil fertilisasi. Martin Dunitz Ltd. maka aneuploidy akan ditemukan pada 25% dari populasi yang dipulihkan kembali. oosit dan embrio. sebelum penerapan klinis dari pengawetan oosit dengan suhu dingin menyebar luas. Embryo Freezing For Preventing Ovarian Hyperstimulation Syndrome (Review). issue 2. KESIMPULAN Sesungguhnya. Jakarta. et all. London 2004. Polan ML (Alih Bahasa : Widjaya kusuma. penting untuk merencanakan penelitian prospektif lebih jauh dan untuk memeriksa dengan hati-hati oosit manusia yang telah matur. 2001. Anwar Indra. Singapore. Kelompok Seminat Kedokteran Reproduksi dan Embriologi. Darmasetiawan MS. Marjoribanks J. Self MM. Besselink DE. Assisted hatching on assisted conception (IVF & ICSI. Yogyakarta D’Angelo A. Manual Inseminasi Intrauterus (IIU). untuk membuktikan hipotesis bahwa pengawetan dengan suhu dingin tidak menyebabkan aneuploidy. Tidak ada peningkatan yang bermakna dari frekuensi aneuploidy pada populasi oosit matur setelah pengawetan dengan suhu dingin. et all. juga tidak menunjukkan adanya bukti pembentukan kromosom yang abnormal. brinsden PR. dikembalikan lagi. dan kemudian didinginkan kembali untuk kedua kalinya. Decherney A. perkembangan embryo dan implantasi menjadi serupa dengan yang dihasilkan oleh oosit segar. In Textbook of Assested Reproductive Techniques Laboratory and Clinical Perspectives.(Harry Kurniawan Gondo) suhu dingin pada hari oosit ini diambil. Fertilisasi In Vitro Dalam Praktek Klinik. issue 2. Jakarta. Laboratorium Embriologi. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. Apabila oosit manusia diawetkan pada suhu dingin pada stadium germinal vesikel. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. Review). Edi OE.. 27 Sussex Place. Lydon Saputra). Marcelle I. Satu-satunya langkah yang kritikal dari proses akhirnya tampak menjadi survival rate dari oosit beku dan hal ini harus dikembangkan lagi selanjutnya. Vale L. Fakultas Kedokteran Hewan. Jamaan T. Churchill Livingstone. Bhattacharya S. memberikan hasil. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. 2001 : 233-241 Rao KA. Pandian Z. Oocyte cryopreservation. McGrawHill. Tingginya angka fertilisasi yang abnormal nampaknya dikaitkan dengan penuaan in-vitro daripada prosedur pengawetan suhu dingin ini. United of State. The Infertility Manual. A. Institut Pertanian Bogor. 2002. Human Embriology. 1997. 2006. Amso N. yang diambil dari keadaan beku dan dikultur pada suhu 37ºC untuk mencapai kematangan. hal ini menunjukkan masalah yang mungkin timbul dari pengawetan suhu dingin yang berulang kali. issue 2.. In Vitro Fertilization For Unexplained Subfertility (Review). pada oosit immatur.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi.. Sindrom hiperstimulai ovarium merupakan kondisi klinis yang berbeda dimana pengawetan dengan suhu dingin elektif dari seluruh oosit merupakan alternatif yang berlaku tanpa adanya implikasi etis dibandingkan dengan embryo beku. baik sebelum dan sesudah pembuahan dan dengan cara yang dapat diterima secara etis. RCOG Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. United Kingdom. Farquhar C et all. New Dehli. Jakarta. fertilisasi dan pembelahan sel yang buruk. Pengawetan oosit dengan suhu dingin dapat digunakan untuk berbagai pemakaian klinis. Pengawetan oosit dengan suhu dingin pada masa lalu dipertimbangkan sebagai tehnik yang tidak efisien. Farquhar C. Practical Pathways In Infertility. The Cochrane Collboration and 38 . Hasil terbaik diperoleh dengan pemindahan embryo dalam suatu siklus penggantian hormonal lambat. E. Jaypee Brothers.. 1993. Dengan pengenalan tehnik ICSI. Porcu. Cervical Insemination versus intrauterine insemination of donor sperm for subfertility (Protocol).

Phildelphia. In Vitro Maturation in subfertile patient with Polycystic Ovarian Syndrome Undergoing Assisted Reproduction (Protocol). ABC of Subfertility.. Garzo G. Mahewshawri A. United States of America. 2003. Lipincott Williams & Wilkins. 39 . p 1215 – 74. Taylor A. 2005. Fritz MA. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. Saunders. Assited Reproductive Technologies. Sperof L. Simson.____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi.(Harry Kurniawan Gondo) Published in The Cochrane Library 2008. Proctor M. issue 2. Techinique For Intrautrine Embryo Transfer (Protocol). Genetic In Obstetri And Gynecology 3rd edition. 2007. Siristatidis CS. Bhattacharya S. The Cochrane Collboration and Published in The Cochrane Library 2008. issue 2. Braude P. issue 2. Elias. Wilson A.. Clinical Gynecologic Endocrinology And Infertility 7th edition. Bristish Medicine Jurnal.

____________________________________________________________Kriopreservasi dalam teknologi.(Harry Kurniawan Gondo) 40 ...

6bisphosphatase.. is catalyzed by fructose-1.com ABSTRACT Glucagon like peptide-1 (GLP-1) is gut hormone which secreted by intestinal L-cell. During prolonged fasting. de-novo synthesis of glucose (gluconeogenesis) begins. L H Department of Biochemistry. gluconeogenesis is essential for maintenance of blood glucose homeostasis. Key words: Glucagon like peptide-1. It is present in liver. The fat is used both for the general energy needs of the body and to support gluconeogenesis. GLP-1 stimulation Glucagon like peptide-1 receptor in pancreatic ßcell so that increases insulin secretion from the pancreas. when hepatic glycogen is depleted. Therefore Glucagon like peptide-1 can reduce blood sugar level especially after eaten. * Glycerol released from tryglycerides during lipolysis in adipose tissue. Thus. A second enzyme. The energy is provided by metabolism of fats released from adipose tissue. During fasting and starvation. * Amino acids derived from muscle protein._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon .) THE INFLUENCE OF GLUCAGON LIKE PEPTIDE-1 (GLP-1) FOR GLUCONEOGENESIS Dao. Gluconeogenesis requires both a source of energy and a source of carbons for formation of the backbone of the glucose molecule. phosphoenolpyruvate carboxykinase. and skeletal muscle but is probably absent from heart and smooth muscle. an ATP-requiring reaction in which the vitamin biotin is the coenzyme. The main source of GTP for phosphoenolpyruvate carboxykinase inside the mitochondrion is the reaction of succinyl-CoA synthetase. we loss both adipose and muscle mass. while most of the amino acids in protein are converted into glucose.H. gluconeogenesis.6-BISPHOSPHATE & FRUCTOSE 6-PHOSPHATE The conversion of fructose 1. FRUCTOSE 1. 41 . If the amount of carbohydrate taken up in food is not sufficient. but the tubular cells of the kidney also show a high level of gluconeogenetic activity. School of Medicine Wijaya Kusuma Surabaya University E-MAIL : loo_hiandao@yahoo.6-bisphosphate to fructose 6-phosphate. The liver is also mainly responsible for this.(Dao. Increasing insulin in the blood level to cause inhibits gluconeogenesis in liver. malnutrition. insulin INTRODUCTION Some tissues. depend on a constant supply of glucose. to achieve a reversal of glycolysis. The carbons skeletons are provided from three primary sources: * Lactate produced in tissues such as the red cell by anaerobic glycolysis. Among these. Biotin binds CO2 from bicarbonate as carboxybiotin prior to the addition of the CO2 to pyruvate.. catalyzes the decarboxylation and phosphorylation of oxaloacetate to phosphoenolpyruvate using GTP (or ITP) as the phosphate donor. Its presence determines whether or not a tissue is capable of synthesizing glycogen not only from pyruvate but also from triosephosphates. If these reserves are also exhausted. This provides a link and limit between citric acid cycle activity and the extent of withdrawal of oxaloacetate for gluconeogenesis. muscle protein is the major precursor of blood glucose – the rated of gluconeogenesis is often limited by the availability of substrate. or starvation. reversal of the reaction catalyzed by pyruvate kinase in glycolysis involves two endergonic reactions. Secretion GLP-1 by L-cell dependent on the presence of nutrients in the lumen of the small intestine. L. including the rate of proteolysis in muscle. PYRUVATE & PHOSPHOENOLPYRUVATE Mitochondrial pyruvate carboxylase catalyzes the carboxylation of pyruvate to oxaloacetate. kidney. such as brain and erythrocytes. the blood sugar level can be maintained for a limited time by degradation of hepatic glycogen.

converts the lactate back into glucose. is known as the cori cycle. then propionylCoA. in part. can utilize it. Blood lactate. and only tissues such as liver and kidney that possess glycerol kinase. the reactions described above can account for the conversion of both glucogenic amino acids and lactate to glucose or glycogen.. fructose 1. cannot export glucose into the bloodstream. The lactate – glucose cycle involving red cycle.glycerate to an energetically similar pyrophosphate bond in ATP. which catalyzes the conversion of glycerol to glycerol 3phosphate. Gluconeogenesis. and deficiency of this vitamin results in the excretion of methylmalonate (methylmalonic aciduria). but proceeds by a slightly different pathway. Glycogen synthesis involves a different pathway via uridine diphosphate glucose and glycogen synthase. Gluconeogenesis from lactate Gluconeogenesis is conceptually the opposite of anaerobic glycolysis. After transamination or deamination. Methylmalonyl-CoA racemase catalyzes the conversion of Dmethylmalonyl-CoA to L-methylmalonyl-CoA. phosphoglycerate kinase. L. This enzyme requires vitamin B12 as a coenzyme.) GLUCOSE 6-PHOSPHATE & GLUCOSE The conversion of glucose 6-phosphate to glucose is catalyzed by glucose-6-phosphatase. such as heart and brain. catalyzes a freely reversible. produced during anaerobic glycolisis in red cells and exercising skeletal muscle. which then undergoes isomerization to succinylCoA catalyzed by methylmalonyl-CoA isomerase. and pyruvate kinase. GLUCOSE 1-PHOSPHATE & GLYCOGEN The breakdown of glycogen to glucose 1phosphate is catalyzed by phosphorylase. glucogenic amino acids yield either pyruvate or intermediates of the citric acid cycle.(Dao. involving both mitochondrial and cystolic enzymes._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon . Propionate is esterified with CoA. Glycerol 3-phosphate may be oxidized to dihydroxyacetone phosphate by NAD+ catalyzed by glycerol-3-phosphate dehydrogenase.3biphospho. phosphofructokinase-1. A critical problem in the reversal of glycolysis is overcoming the irreversibility of three kinase reactions: glucokinase. must be shuttle between the mitochondrion and the cytosol. a biotin-dependent enzyme. and glucose 6phosphatase to bypass glucokinase. catalyzed by propionyl-CoA carboxylase. 42 . muscle. Because these enzymes are located in different compartemens. and liver. It is present in liver and kidney but absent from muscle and adipose tissue.. is carboxylated to D-methylmalonyl-CoA. Propionate is a major source of glucose in ruminants and enters gluconeogenesis via the citric acid cycle. To circumvent the three irreversible reactions. which.6-bisphosphatase to bypass phosphofructokinase-1. The fourth kinase in glycolysis. the liver uses four unique enzymes: pyruvate carboxylase in the mitochondrion and phosphoenolpyruvate carboxykinase in the cytoplasm to bypass pyruvate kinase. the same glycolytic enzymes involved in conversion of glucose into lactate.H. therefore. Glycerol is released from adipose tissue as a result of lipolysis. the major pathway for lactate metabolism in the liver. equilabirium reaction. using. Therefore. including pyruvate and malate. transferring a high energy acyl phosphate in 1. is used as a substrate for aerobic metabolism in some tissues. substrates.

Oxaloacetate is reduced to malate for export from the mitochondrion.6-bisphosphatase without production of ATP. first. then enters the mitochondrion..H. its conversion into phosphoenol pyruvate. The cystolic oxaloacetate is then decarboxylated by phosphoenolpyruvate carboxykinase. as would be required 43 . using GTP as a cosubstrate.. a process requiring investment of two ATP equivalents because of the high energy of the enol-phosphate bond in phosphoenol pyruvate. catalyzed by fructose 1.) Gluconeogenesis from lactate involves._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon . phosphofructokinase-1. then reoxidized to oxaloacetate by cystolic malat dehidrogenase. using biotin and ATP. Glycolisis may now proceed backwards from phosphoenol pyruvate until it reaches the next irreversible reaction. yielding Phosphoenol pyruvate. L. Lactate is first converted into pyruvate by lactate dehydrogenase. The energy for synthesis of phosphoenol pyruvate from oxaloacetate is derived from both the GTP and the decarboxylation of oxaloacetate. where it is converted into oxaloacetate by pyruvate carboxylase.(Dao. This enzymes is bypassed by a simple hydrolysis reaction.

without production of ATP. The biologically active forms of GLP-1 are: GLP-1-(7-37) and GLP-1-(7-36)NH2. # decreases glucagon secretion from the pancreas. the three carbons of propionate appear intact in phosphoenol pyruvate for gluconeogenesis._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon .(Dao. The major source of GLP-1 in the body is the intestinal L cell that secretes GLP-1 as a gut hormone.. the glycerol is taken up into liver and phosphorylated by glycerol kinase. i. However. protein and lipid. Glucagon-like peptide-1 Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is derived from the transcription product of the proglucagon gene. Other glucogenic amino acids are converted by less direct routes into alanine or intermediates in the tricarboxylic acid cycle for gluconeogenesis.H. is converted into oxaloacetate by aspartate amino transferase. GLP-1 has a half life of less than 2 minutes. The two main candidate molecules that fulfill criteria for an incretin are glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and Gastric inhibitory peptide (glucose-dependent Insulinotropic peptide or GIP). via the urea cycle and the urea is excreted in urine. then to malate for gluconeogenesis.e. they also inhibit glucagon release from the alpha cells of the Islets of Langerhans. Both GLP-1 and GIP are rapidly inactivated by the enzyme dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4). Bell. Odd chain and branched chain fatty acids yield propionyl-Coa. GLP-1 secretion by L-cells is dependent on the presence of nutrients in the lumen of the small intestine. Once in the circulation. due to rapid degradation by the enzyme dipeptidyl peptidase-4. even before blood glucose levels become elevated. Alanine and glutamine are the major amino acids exported from muscle for gluconeogenesis. The known physiological functions of GLP-1 include: # increases insulin secretion from the pancreas in a glucose-dependent manner.) by reversal of the phosphofructokinase-1 reaction. the entire GLP1 molecule had no effect on insulin levels. a tricarboxylic acid cycle intermediate. The free glucose is then released into blood. and glutamate into α-ketoglutarate by glutamate dehydrogenase. The human Proglucagon gene was cloned in 1983 by G. They also slow the rate of absorption of nutrients into the blood stream by reducing gastric emptying and may directly reduce food intake. Only the glycerol component of fats can be converted into glucose. Propionyl-Coa is first carboxylated to methylmalonyl-Coa. L. It was found that only one specific sequence of GLP-1 has insulinotropic effect: GLP-1 (7-36) amide. Following decarboxylation by phosphoenolpyruvate carboxykinase. # decreases food intake by increasing satiety. et al. Excess amino groups generated during the transamination reactions are converted into urea. # increases beta cells mass and insulin gene expression. Aspartate. The secretagogues (agents that causes or stimulates secretion) of this hormone include major nutrients like carbohydrate. As expected. trophic effects on the beta-cells. Following release of glycerol and fatty acids from adipose tissue. which include stimulation of insulin gene expression. inhibition of glucagon 44 . which can serve as a minor precursor for gluconeogenesis. It is rapidly inactivated to GLP-1 (9-36) by DPP-4 with a plasma half-life of only 1-2 minutes. INCRETINS Incretins are a type of gastrointestinal hormone that cause an increase in the amount of insulin released from the beta cells of the islets of Langerhans after eating. exits the mitochondrion and is oxidized to oxaloacetat. Succinyl-Coa is converted into malate. following deamination their carbon skeletons can be converted into glucose. then enters the gluconeogenic pathway as dihydroxyacetone phosphate. Their relative concentrations in venous blood from muscle exceed their relative concentration in muscle protein. Gluconeogenesis from amino acids and glycerol Most amino acids are glucogenic. Similarly.. # inhibits acid secretion and gastric emptying in the stomach. Glycerol enters gluconeogenesis at the level of triose phosphates. GLP-1 has multifaceted actions. the bypass of glucokinase is accomplished by hydrolysis of glucose 6-phosphat by glucose-6-phosphatase. indicating considerable reshuffling of muscle amino acids to provide gluconeogenic substrates. which undergoes racemase and mutase reactions to form succinyl-Coa. for example. Other amino acids are converted into tricarboxylic acid cycle (TCA-cycle) intermediates. and the human proglucagon sequence was subsequently deduced.

. The primary control point is at the regulatory enzymes phosphorfructokinase-1 and fructose 1. are exquisitely sensitive to allosteric effectors fructose 2. but released into blood by glucose 6-phosphatase. all of which contribute to normalizing elevated glucose levels.) secretion. which in liver. Similarly.6-bisphosphatase) The coordinate. inhibition of food intake.6bisphosphatase activity. which simultaneously decreases the stimulation of glycolysis (phosphofructokinase-1) and relieves inhibition of gluconeogenesis (fructose 1.6-bisphosphatase. this enzymes displays fructose 2. Fructose 2. promotion of satiety..6bisphosphate. any flux of glucose from glycogen. insulin mediates the dephosphorylation of phosphofructokinase-2/fructose 2. also induced by glucagon.6-bisphosphatase activity ensures that glucose made by gluconeogenesis is not consumed by glycolysis in a futile cycle. is diverted to blood.6bisphosphatase activity. The resultant increase in fructose 2.H. In the phosphorylated state._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon .6-bisphosphate activates phosphofructokinase-1 and inhibits fructose 1. Pyruvate kinase is also inhibited by phosphorilation by protein kinase A.kinase-1 and an inhibitor of fructose 1.6-bisphosphate. L. rather than glycolysis. under the influence of glucagon.6 bisphosphatase turning on its phosphofructokinase-2 activity.6-bisphosphate is an activator of phosphofructo. allosterically-mediated decrease in phosphofructokinase-1 and increase in fructose 1. and slowing of gastric emptying. reducing the level of fructose 2.6bisphosphatase. and glucose entering the liver is then 45 . providing an additional site for inhibition of glycolysis. When glucose enters the liver following a meal. Gluconeognesis is inhibited. by inhibition of phosphofructokinase-1. Regulation of gluconeogenesis Gluconeogenesis is regulated primarily by hormonal mechanism.(Dao.

. Elsevier Saunders. Senkal M. Kofod H. Habener JF 1999 The glucagon-like peptides. fat metabolism inhibits the oxidation of pyruvate and favor gluconeogenesis in liver. Recept. Drucker DJ (2002). Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach. liver metabolism following is focused on synthesis and storage of both carbohydrate and lipid energy reserves. The influx of fatty acids from adipose tissue. 201-216. With given DPP-4 inhibitor. Vogel R. Increase insulin level in blood can inhibits lypolysis then decrease glycerol. Prigeon R. Zumtobel V. and GLP-2 receptors". Rabenhoj L. the utilization of glucose is limited both by the low level of GLUT-4 in the plasma membranes and by inhibition of pyruvate dehydrogenase by acetyl-Coa. Michaely M. J Clin Invest 97:133–138 Donovan CM. in the post absorptive state. stimulated phosphofructokinase-1. Holst J. Med sci sports exercise 29: 628-634. 381. L. GIP. Roehm KH.". Color Atlas of Biochemistry. Dominiczak MH.. then increase [pyruvate]/[lactate] ratio. 1996 :243-265. Thieme. 2005 11891203 Marks DB.) incorporated into glycogen or routed into glycolysis and lipogenesis. In this way.H. Pathology Basic of Disease : THE ENDOCRINE PANCREAS. in muscle. This effect of DPP-4 is useful for patient with diabetes mellitus type I (Insulin dependent diabetes mellitus) or type II (NonInsulin dependent diabetes mellitus). stimulated phosphofructose kinase-2. even in the resting state. Inhibits lipolysis can decrease of [ATP]/[ADP] ratio leads to activity of pyruvate kinase.Marks AD. DPP-4 inhibitor can activated glucokinase or heksokinase. Gallwitz B (2004). Schmidt W. Wettergren A. Holst JJ 1993 Biological effects and metabolic rates of glucagon-like peptide-1(7–36) amide and glucagon-like peptide-1(7–37) in healthy subjects are indistinguishable. Goke R. Harper’s Illustrated Biochemistry 26 th edition. Holst JJ 1994 Tissue and plasma concentrations of amidated and glycineextended glucagon-like peptide in humans. GLP-1.2003 :139-155. Thus. Active fat metabolism and high levels of acetyl-Coa in muscle promote the excretion of a significant fraction of pyruvate as lactate. Smith CM. Nauck M. Weyhe D. GLP-1(7-36) NH2 can stimulation GLP-1 receptor in ß-pancreatic cells then increase insulin secretion. et al. This condition leads to inhibits gluconeogenesis. Williams & wilkins. CONCLUSION GLP-1(7-36) NH2 have activity Insulinotropic. Fehmann HC.2003 :466-470 Orskov C. Medical Biochemistry.6-bisphosphatase. Diabetes 44:16–19 Kieffer TJ. Diabetes 43:535–539 Orskov C. which is both an inhibitor of pyruvate dehydrogenase and an essential allosteric activator of pyruvate carboxylase. Koolman J. but its can inactivity to GLP-1(936) NH2 by enzyme dipeptidyl peptidase-4(DPP4).6bisphosphatase. Fausto N. Lange medical book. inhibited phosphoenol pyruvate carboxykinase. Thus. Abbas AK. which it will later use. REFERENCES Brubaker PL. at summary DPP-4 inhibitor can stimulated glycolysis and inhibited gluconeogenesis. "Structurefunction of the glucagon receptor family of G protein-coupled receptors: the glucagon. for maintenance of blood glucose and fatty acid homeostasis. leads to an increase in hepatic acetyl-Coa. Gluconeogenesis is also regulated in the mitochondrion by acetyl-Coa.243-265 D’Alessio DA.and inhibited fructose 1. inhibited fructose 2. Channels 8 (3-4): 179-88. Sumida KD 1997 Training enhanced hepatic gluconeogenesis: The importance for glucose homeostasis during exercise.2005 :224. Endocr Rev 20:876–913 Kumar V. Granner DK et al. Wettergren A. Mosey. Baynes J. Murray RK._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon .201-216 Meier J. "Intravenous glucagonlike peptide 1 normalizes blood glucose after major surgery in patients with type 2 diabetes. 1996 Elimination of the action of glucagon-like peptide 1 causes an impairment of glucose tolerance after nutrient ingestion by healthy baboons.389 Kolligs F. Crit Care Med 32 (3): 848-51. Goke B 1995 Reduction of the incretin effect in rats by the glucagon-like peptide 1 receptor antagonist exendin (9–39) amide. DPP-4 inhibitor also inhibited pyruvate carboxylase. Diabetes 42:658–661 46 .(Dao. stimulated by glucagon to support gluconeogenesis.

Madsbad S. L.. "Determinants of the effectiveness of glucagon-like peptide-1 in type 2 diabetes.".. Ghatei MA. J Clin Invest 95:417–421 47 . J Clin Endocrinol Metab 86 (8): 3853-60 Wang Z.H. Smith DM.(Dao._________________________________________________________________________The Influence of Glucagon . Wang RM. Bloom SR 1995 Glucagon-like peptide1 is a physiological incretin in rat. Owji AA. Holst J (2001).) Toft-Nielsen M.

PENDAHULUAN Profesi Dokter merupakan profesi yang rawan timbul permasalahan hubungan antara dokter dan pasien.. komunikasi yang terbina. sebagian besar merupakan salah pengertian hubungan dokterpasien. bila tahapan ini terbina dengan baik dan efektif maka dapat diminimalisasi kemungkinan terjadinya tuduhan dugaan malpraktek terhadap dokter. dokter memegang peranan penting dalam tahapan proses diatas. proses perjalanan penyakit. Tahapan INPUT merupakan tahapan yang menentukan kelancaran hubungan Dokter-Pasien. Praktek kedokteran merupakan pelayanan jasa pengobatan yang diberikan dokter kepada pasien. as a prevention and to defend against a malpractice accusation. atau hanya berupa hasutan dari pihak-pihak tertentu. dan peraturan perundangan yang bersifat kusus. malpractice accusation.(Ibrahim Nyoto) PENCEGAHAN DAN PEMBELAAN DIRI DOKTER TERHADAP TUDUHAN MALPRAKTEK Ibrahim Njoto Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Alumnus Pasca Sarjana Hukum Universitas Wijaya Kusuma Surabaya ABSTRAK Dokter yang melakukan praktek kedokteran merupakan profesi yang rawan dituduh melakukan malpraktek oleh pasien. hubungan ini merupakan hubungan kepercayaan berdasarkan keahlian medis. sehingga dapat melakukan praktek kedokteran sesuai peraturan yang berlaku dan dapat melakukan 49 . pengetahuan hukum kedokteran yang kurang dimiliki oleh aparat penegak hukum. tindakan medis yang dilakukan dokter. apabila pasien puas maka tidak timbul permasalahan tetapi bila timbul rasa tidak puas maka dapat timbul tuduhan dokter telah melakukan malpraktek. Pada tahapan INPUT. ABSTRACT Physician as a medical practicioners was fragile profession to malpractice misconduct by patient. faktor dokter dan faktor penyakitnya. Etika Pers yang tidak profesional. tuduhan malpraktek. prevention and to defend. Key words : malpractice. serta hasil dari pengobatan. Karya Tulis ini diharapkan memberikan wawasan hukum kepada kolega dokter. oleh karena itu dokter hendaknya mengetahui peraturan perundangan baik yang bersifat umum.. Lahirnya UU no 29 tahun 2004 tentang Praktek Kedokteran bertujuan untuk memberikan kepastian hukum bagi kalangan dokter. sehingga dokter dapat melakukan langkah-langkah pencegahan dan pembelaan diri terhadap tuduhan malpraktek. seorang dokter harus membina komunikasi Dokter-Pasien yang efektif sehingga tidak terjadi kesalahpahaman. pencegahan dan pembelaan diri. pengetahuan tentang Hukum Kedokteran dan Hukum Peradilan Umum perlu diketahui oleh Dokter. umumnya pasien menilai pelayanan pengobatan. medical law and general law. sehingga sering terjadi Carracter assasination atau Trial by Pers yang merugikan pihak dokter. penyulit penyakit sebelumnya. dimana dipengaruhi oleh berbagai faktor. efek samping obat. hukum kedokteran dan hukum peradilan umum. pasien dan aparat penegak hukum. Tidak seluruh pengaduan malpraktek dapat dibuktikan kebenarannya. Kata kunci : malpraktek. Hubungan Dokter den pasien merupakan hubungan kebersamaan yang tidak terpisahkan beriring bersama dalam upaya pencapaian kesembuhan. juga mengisi rekam medik yang lengkap dan bertanggung jawab serta tidak lupa meminta Informed Concent apabila dibutuhkan. sebagai upaya pencegahan dan pembelaan diri terhadap tuduhan malpraktek. yaitu : faktor pasien._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . tetapi dengan lahirnya undang-undang tersebut fakta dilapangan semakin tinggi pengaduan malpraktek yang dituduhkan kepada dokter. misalnya : UU no 29 tahun 2004 tentang Praktek Kedokteran. a knowledge of medical law and general law must be known by physician. misalnya : Kitab Undang-Undang Hukum Pidana. oleh karena itu dibutuhkan kecermatan dalam melakukan praktek kedokteran. Proses hubungan tersebut melalui tahapan INPUT—PROSES—OUTPUT. resiko tindakan medis.

Seorang dokter dalam berpraktek dilarang menJANJI-kan kesembuhan pada pasien dengan menjamin besaran biaya pengobatan atau lamanya proses pengobatan. Apabila kewajiban dokter telah dipenuhi menurut aturan perundangan yang berlaku. seorang pasien wanita hamil yang dapat partus per vagina tetapi dilakukan partus dengan sectio caezaria. tidak membuat informed concent tertulis. tidak layak praktek/tidak sehat jasmani dan rohani.(Ibrahim Nyoto) langkah-langkah pencegahan dan pembelaan diri secara hukum terhadap tuduhan dugaan malpraktek oleh pihak pasien. pendelegasian kepada tenaga kesehatan yang tidak kompeten. melalui Sumpah Dokter. 4) Hukum Kedokteran. oleh karena itu dokter harus cermat dalam menyusun Rekam Medis agar menjadi alat bukti yang benar di depan peradilan. bila tahapan Input terbina baik maka selanjutnya memasuki tahap Proses/tahap pengobatan atau tindakan medis dalam upaya pencapaian kesembuhan dapat dilaksanakan oleh dokter secara cermat dengan harapan memperoleh hasil pengobatan/output yang baik dengan rahmat Sang Pencipta. 2) Etika Kedokteran kepada organisasi profesi dan masyarakat kedokteran. seorang dokter jaga poliklinik tidak merujuk pasien contusio cerebri dengan cermat. Dereliction of that duty. yang berarti bahwa segala yang tertulis merupakan bukti kuat di peradilan umum. tetapi seiring dengan lahirnya UU no 29 tahun 2004 makin populer istilah malpraktek pada kalangan pers. seorang dokter spesialis Obsgyn melakukan pertolongan pendarahan per vagina dengan melakukan curetage tanpa disertai persetujuan tindakan medis secara tertulis tetapi hanya secara lisan. maka dokter memiliki ”Payung Hukum” untuk melakukan praktek kedokteran. Hukum PidanaPerdata dan administrasi kepada Negara dan masyarakat umum. Beberapa contoh pelanggaran seorang dokter. seorang dokter menyerahkan kondisi monitor keadaan vital pasien kepada siswa Ak-Per. PEMBAHASAN Seorang dokter yang sehat jasmani dan rohani. dokter pengganti tidak memiliki Surat Ijin Praktek. Direct causal of relationship Hukum Republik Indonesia menganut Positif-Normatif. kemudian dilakukan rehidrasi cairan yang seharusnya segera diusahakan transfus. Damaged. tanpa rasa ragu-ragu ataupun rasa tak berdaya. hal ini dapat mencegah terjadinya tuduhan dugaan malpraktek terhadap dokter. Praktek kedokteran dilaksanakan dengan melalui tahapan INPUT—PROSES—OUTPUT. pasien menderita pendarahan yang banyak. hal ini rawan tuntutan dari pihak pasien apabila hasil pengobatan tidak memuaskan. seorang dokter senior berhalangan praktek. kelalaian dalam penatalaksanaan pasien. dimana peran dokter sangat menentukan sejak awal dalam membina hubungan dokterpasien/tahapan INPUT.. Malpraktek atau malpractice berarti praktek yang jelek/salah. yaitu terikat : 1) Moral (kepada Sang Pencipta). bila memenuhi unsur 4D yaitu : Duty. kemudian menyerahkan praktek kepada dokter lain yang tidak memiliki ijin praktek sebagai pengganti. dalam sistem perundangan Republik Indonesia tidak dijumpai istilah dan definisi tentang malpraktek. tidak menyusun 50 . yang dapat diadukan adalah sebagai berikut: Tidak kompeten misalnya seorang dokter umum melakukan tindakan aborsi. seorang dokter tidak menjelaskan secara rinci tentang resiko tindakan medis yang akan dilakukan terhadap pasien dan keluarganya. pengobatan dan pemeriksaan yang berlebihan. sehingga timbul squele otak._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . tidak merujuk. seorang dokter spesialis bedah menderita sakit tetapi memaksakan diri untuk tetap melakukan operasi. 3) Disiplin Kedokteran kepada Konsil Kedokteran Indonesia. Pencegahan terhadap tuduhan dugaan malpraktek dapat dilakukan oleh dokter dengan cara melakukan praktek kedokteran yang baik dan benar. pihak aparat penegak hukum. tidak memberikan informasi yang benar. sebab dokter adalah seorang manusia yang tak sempurna dan bukan DEWA. Dokter dalam melakukan praktek kedokteran perlu membekali diri tentang pengetahuan tentang Hukum Kedokteran dan KUHP agar dapat memenuhi kewajiban dokter sesuai amanat perundangan yang berlaku serta melakukan praktek kedokteran yang baik dan benar.. saat melakukan praktek kedokteran selalu mengutamakan keselamatan pasien dan tidak ada niatan untuk mencelakai pasien dari sejak awal praktek. Acuan suatu tindakan dokter tergolong malpraktek.

yaitu melakukan tindakan medis dengan pengalaman yang kurang atau diluar kemampuan ketrampilannya. Kondisi diatas merupakan tindakan dokter yang dapat diadukan secara etik. seorang dokter melakukan promosi tentang kemampuan pengobatan yang dimilikinya. disiplin ataupun secara hukum/litigasi. hanya berdasarkan Mammography. buruk. memberikan instruksi pertelepon. seorang dokter perusahaan menghentikan proses pengobatan pada karyawan perusahaan atas permintaan pihak personalia dengan alasan biaya. seorang dokter melakukan tindakan abortus tanpa indikasi medis. Keadaan ini mirip dengan culpa tetapi lebih ke 51 . STR/SIP/Surat Kompetensi yang tidak sah. tanpa melakukan penyelidikan kasus secara cermat dari pasien dan dokter yang merawat. misalnya : operasi ”closed cholecystectomy” yang gagal karena pemotongan ductus cysticus yang tidak benar walaupun prosedur pelaksanaan operasi telah mengikuti aturan baku. menolak/menghentikan pengobatan tanpa alasan yang benar. seorang dokter mematok tarif pengobatan yang tinggi tidak sesuai dengan tingkat kesulitan tindakan medis yang dilakukan. memberikan surat keterangan dokter yang tidak dapat dibuktikan kebenarannya. Keadaan diatas dapat terjerat KUHP pasal 359360 dengan ancaman penjara paling lama lima tahun. tidak menyusun rekam medis. seorang dokter melakukan penelitian klinis pada pasiennya tanpa meminta persetujuan tertulis. tidak melakukan pertolongan darurat.. seorang dokter memeriksa payudara pasien tanpa indikasi medis.(Ibrahim Nyoto) rekam medis. seorang dokter praktek swasta. seorang dokter meresepkan obat psikotropika tanpa indikasi medis yang tepat. melakukan pelanggaran susila. seorang dokter umum memakai gelar dokter spesialis sebagai upaya menyakinkan pasien. yaitu : a) Negligence/Culpa. euthanasia. seorang dokter melakukan terapi kombinasi antara pengobatan medis dan pengobatan supranatural. membuka rahasia medis tanpa izin. adanya kolusi antara dokter dan apotik dimana obat yang diracik hanya disediakan pada apotik tertentu. dokter umum melakukan abortus provocatus criminalis.. tidak memberikan pertolongan. memakai gelar palsu. seorang dokter yang menjumpai pasien dalam kondisi darurat. lalai mendeteksi suatu gejala infeksi yang akan timbul sebagai keadaan komplikasi. d) Medical Blunder yaitu melakukan tindakan medis yang bodoh. misalnya : dokter spesialis bedah melakukan curetage. melakukan praktek kedokteran yang belum diakui kebenarannya. seorang dokter membuka rahasia medis tanpa persetujuan tertulis dari pihak pasien-pemilik sarana kesehatan dan dilakukan bukan di depan peradilan. yaitu melakukan praktek kedokteran tetapi lalai sehingga dapat berakibat fatal pada pasien. melakukan sirkumsisi pada pasien dengan hipospadia. Beberapa macam istilah berkaitan dengan Malpraktek. seorang dokter turut kecanduan obat psikotropika. Keadaan ini memerlukan saksi ahli dan biasanya dokter juga mendapat perlindungan dari asosiasinya tentang keadaan yang terjadi. penelitian klinis tanpa persetujuan tertulis. tidak sesuai dengan aturan baku dan menyebabkan output yang fatal/merugikan pasien. melakukan intimidasi/kekerasan. mengandung unsur kesengajaan/tahu bahwa bukan keahliannya dan dapat terjerat KUHP pasal 338 jo 347-348 dengan ancaman hukuman penjara paling lama lima belas tahun. menerima komisi atas peresepan. membuat peresepan narkotik-opioid tanpa indikasi medis. tidak dapat dihubungi saat pasien memerlukan. kelalaian berkonsultasi dengan dokter yang merawat sebelumnya. b) Lack of Skills. yaitu melakukan tindakan medis terencana tetapi tidak berhasil akibat terjadi kesalahan tertentu yang tidak sengaja dilakukan. padahal secara medis belum sembuh. tidak memberikan keterangan yang diminta MKDKI. seorang dokter menolak memberikan keterangan saat diperiksa oleh MKDKI. ketergantungan Napza. misalnya : kelalaian merujuk. seorang dokter tetap menjalankan praktek kedokteran walaupun tidak memiliki STR/SIP yang sah. seorang dokter verifikator asuransi melakukan penilaian langsung terhadap klaim. Keadaan demikian dapat juga berakibat fatal pada pasien. seorang dokter menghentikan peralatan penunjang kehidupan pada pasien vegetatif yang kronis di Rumah Sakit. c) Medical Error. imbal jasa yang tidak sesuai dengan tindakan. menghentikan kehamilan tanpa indikasi medis. pengiklanan diri yang tidak benar/menyesatkan._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . seorang dokter memaksa pasien untuk menerima suatu tindakan medis dengan intimidasi atau kekerasan. oleh karena itu patut dilakukan pencegahan untuk melanggarnya. tidak membuat surat rujukan saat merujuk. misalnya : menegakkan diagnosa dan melakukan operasi mastectomy tanpa didahului pemeriksaan FNA.

ancaman penjara max 4 bulan 2 minggu. komplikasi yang dapat timbul. misalnya : operasi trepanasi pada kasus CVA haemoragis yang berhasil tetapi post-op pasien tetap koma dan meninggal beberapa hari kemudian. ancaman penjara max 4 tahun. berupa: rekam medis. yaitu melakukan tindakan medis yang benar dan sesuai aturan baku serta telah dilengkapi persetujuan tindakan medis/informed concent. rencana tindakan medis. yaitu : . misalnya : pemasangan IUD coper-T yang benar dan telah dilakukan USG tetapi etrjadi kehamilan pada pasien tersebut. b) Menyusun Rekam Medis dan Informed Concent yang benar (sesuai ManualKonsil Kedokteran Indonesia ). e) Medical Accident. saat proses operasi terjadi kerusakan alat respirator sehingga mengakibatkan pasien koma. Keadaan ini merupakan kondisi yang tidak direncanakan. pasien anak dengan febris. tidak mudah stress dan tidak takut menempuh jalur hukum. diberi obat per-oral tidak timbul respons terapi malah timbul kejang-kejang. pemberian antibiotika menyebabkan alergi sampai shock anafilaktik. 52 . diperlukan input yang terbina baik antara dokter-pasien berupa komunikasi yang efektif sehingga dapat dihindari kesalahpahaman yang berujung pada tuduhan dugaan malpraktek terhadap dokter. resiko tindakan medis yang akan dilakukan. d) Melakukan tuntutan balik terhadap tuduhan dugaan malpraktek melalui jalur hukum/litigasi berdasarkan pasal KUHP. e) Memiliki integritas diri. tetapi output-nya tidak sesuai harapan dokter-pasien. yaitu melakukan tindakan medis yang benar dan sesuai aturan baku tetapi dalam proses terjadi keadaan yang tidak disengaja. memilih pengacara. menjelaskan diagnosa.. pemberian obat-obat tertentu menyebabkan Steven Johnson Syndrome. f) Medical Risk/Resiko Medis. ancaman penjara max 9 bulan. Dokter yang telah melakukan seluruh kaidah diatas telah memperoleh ”Payung Hukum” untuk melakukan praktek kedokteran dengan cermat dan berhatihati. berkas hasil pemeriksaan penunjang. pengobatan Radio-Tx menyebabkan kebotakan total pasien. IKABI. PEMBELAAN DIRI DOKTER Hukum di Republik Indonesia menganut asas Praduga Tak Bersalah/Presumption of Innocence dan Persamaan Derajat di depan Hukum/Equality Before The Law. dapat dijerat dengan KUHP yang sama dengan culpa. resiko tindakan medis. . berupa melaksanakan amanat yang terkandung dan mencegah melakukan larangan yang tertulis disertai ancaman sanksi.(Ibrahim Nyoto) arah pelanggaran prinsip aturan baku. persetujuan tindakan medis. disiplin kedokteran dan hukum kedokteran serta hukum pidana. 2) Faktor Eksternal : a) Meminta perlindungan dari organisasi profesi atau asosiasi spesialis tertentu. terjadi diluar kehendak sehingga perlu pembuktian unsur tidak diinginkan yang timbul tersebut agar lolos dari jerat hukum. informed concent. Keadaan ini sering merupakan efek samping obat. SIP dan Surat Kompetensi yang berlaku (sesuai UU no 29 tahun 2004). b) Melakukan hak-jawab/klarifikasi terhadap Pers atas tuduhan dugaan malpraktek sambil mengumpulkan alat-bahan bukti di peradilan umum. etika.. ancaman penjara max 4 tahun._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . . dokumen rekaman operasi. yaitu : 1) Faktor Internal : a) Memiliki STR.pasal 315 tentang penghinaan. penjelasan tersebut dilakukan terhadap pasien dan keluarganya disaksikan staf paramedis. c) Mempersiapkan tim pembela di depan peradilan umum. c) Melakukan praktek kedokteran yang sesuai Standar Kompetensi Dokter serta penyelenggaraan praktek kedokteran yang baik di Indonesia ( sesuai Manual KKI ). bentuk komunikasi tertulis lain.pasal 310 tentang pencemaran nama baik.pasal 317 tentang pengaduan palsu. . mempersiapkan saksi ahli. laporan operasi. POGI. d) Melakukan komunikasi efektif dokterpasien dan membina kemitraan dokterpasien ( sesuai manual KKI ). Pembelaan diri dokter mencakup dua faktor. Misalnya : IDI. proses perjalanan penyakit yang parah. sehingga dokter tidak perlu takut untuk melakukan langkah pembelaan hukum asalkan telah melakukan praktek kedokteran yang baik dan benar sesuai dengan moral.pasal 311 tentang fitnah terkait pencemaran nama baik.

: Medical Error dan Hukum Medis. Danny Wiradharma. hal 22-59. 105-108. Konsil Kedokteran Indonesia. ancaman penjara max 4 tahun.dkk. edisi sembilan belas. Sinar Grafika. edisi kedua. ancaman penjara max 9 bulan. hal ini dapat dihindari jika dokter berpraktek sesuai dengan peraturan perundangan yang berlaku.Guwandi. Jakarta._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan . Dokter sebagai subyek hukum dapat melakukan pembelaan diri dengan melakukan tuntutan balik atas tuduhan dugaan malpraktek yang merugikannya asalkan dokter tersebut telah melakukan praktek secara prosedural.(2005). Jakarta. Prestasi Pustaka. Jakarta. Jakarta. 2006. Jakarta. Standar Kompetensi Dokter.: Hukum Medik. 53 . dokter berperan maksimal pada tahap Input untuk membina komunikasi dan hubungan dokter-pasien yang efektif sehingga dapat mencegah timbulnya kesalahpahaman. edisi pertama. SARAN Seorang Dokter akan merasa aman terlindungi oleh Hukum Kedokteran dan Hukum Peradilan Umum. Balai Penerbit FKUI. Binarupa Aksara. edisi pertama.(1996). Moeljatno.87-110. Bumi Aksara.: 25 Etika Profesi.: KUHP.pasal 322 tentang membuka rahasia.(2004)..(2004). Jakarta.pasal 318 tentang persangkaan palsu. ancaman penjara max 7-9 tahun. apabila telah melaksanakan syarat-syarat yang telah diatur dan tidak melakukan Praktek Kedokteran atau tindakan medis yang melawan Hukum yang berlaku DAFTAR PUSTAKA Anny Isfandyarie. As’ad Sungguh. Undang-Undang Nomor 29 Tahun 2004 Praktek Kedokteran.(2006).Guwandi. volume 2. edisi pertama. edisi pertama. J. Jakarta. J. 2006. Jakarta.(1996).: Tanggung Jawab Hukum dan Sanksi bagi Dokter Buku ke II. yaitu : INPUT—PROSES—OUTPUT.pasal 242 tentang sumpah palsu.. Proses pengobatan melalui tiga tahapan. hal 59-101.: Penuntun Kuliah Hukum Kedokteran.(Ibrahim Nyoto) . Penyelenggaraan Praktik Kedokteran Yang Baik Di Indonesia. hal. e) Mempersiapkan langkah-langkah mediasi dengan menggunakan jasa mediator. Balai Penerbit FKUI.. KESIMPULAN Profesi Dokter merupakan profesi yang rawan terhadap tuduhan dugaan malpraktek. Konsil Kedokteran Indonesia. hal. . Seluruh faktor diatas menjadi pertimbangan dokter dalam melakukan pembelaan diri terhadap tuduhan dugaan malpraktek. . Jakarta.

._____________________________________________________________________Pencegahan dan pembelaan ..(Ibrahim Nyoto) 54 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful