You are on page 1of 19

BAB 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Kondisi kesehatan masyarakat sekarang ini, memungkinkan terjadinya perubahan pada pola
penyakit. Untuk menjaga keseimbangan fisik, sistem endokrin berfungsi sebagai regulator yang
mengatur berbagai proses yang terjadi dalam tubuh, terutama proses yang berkaitan dengan
fungsi hormonal. Perubahan-perubahan yang terjadi pada aktifitas kelenjar dan hormon biasanya
menimbulkan efek yang bermacam-macam, Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan
kelenjar endokrin adalah hipertiroid.

Jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang
menempati urutan kedua terbesar di Indonesia. Kejadian pembesaran kelenjar tiroid terbanyak
ditemukan pada usia antara 9 sampai 13 tahun pada anak laki-laki dan antara usia 12 sampai 18
tahun pada anak perempuan. Pada usia dewasa jarang sekali terjadi pembesaran kelenjar tiroid
kecuali pada wanita yang memang sering ditemukan pembesaran kelenjar tiroidnya baru timbul
setelah usia 19 atau 20 tahun.

Hipertiroid dapat terjadi akibat defek kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Sebagian
besar terjadi karena penyakit Grave. Kelenjar tiroid ini memproduksi hormon yang disebut
hormon tiroksin, di mana yodium merupakan unsur penting hormon tersebut. Pada orang yang
kekurangan yodium ini kelenjar tiroid bekerja sangat aktif sehingga membesar dan mudah
terlihat menonjol. Inilah yang disebut hipertiroid (gondok).

Karena banyaknya penderita hipertiroid, sekiranya kita perlu mengetahui dasar-dasar


endokrinologi dan juga mengenai seluk-beluk hipertiroid dan penyakit lainnya yang
berhubungan dengan hal ini.

1. Rumusan Masalah

Bagaimanakah konsep terjadinya gangguan hipertiroid?

1. Tujuan
2. Tujuan umum

Mahasiswa mampu menyusun asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan hipertiroid.

1. Tujuan khusus
Mahasiswa mampu :

1. Memahami anatomi kelenjar tiroid


2. Mengetahui definisi hipertiroid
3. Mengetahui klasifikasi
4. Mengetahui etiologi hipertiroid
5. Mengetahui patofisiologi hipertiroid
6. Mengetahui manifestasi klinis hipertiroid
7. Mengetahui pemeriksaan diagnostik hipertiroid
8. Mengetahui penatalaksanaan hipertiroid
9. Menjelaskan WOC hipertirod
10. Melakukan asuhan keperawatan klien dengan hipertiroid

1. Manfaat

Manfaat yang ingin diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah untuk mendapatkan
pengetahuan tentang hipertiroid.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid


1. Anatomi

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak
di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra
thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2
lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi
bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat
menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke
lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-
5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus,
walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan
biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena
kedudukan dan ukurannya berubah.
Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang
disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang
disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat
tipis yang kaya dengan pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat
berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut. Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif,
sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini
tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada
setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

b. Fisiologi

Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,
dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan
tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid
menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik
triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam
protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada
jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang
mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada
jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.

Proses pembentukan hormon tiroid adalah:

1. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat
memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya
akan mensekresi hormon tiroid;
3. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim
peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan
hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium
terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini
dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
5. Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi
oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
6. Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin
bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin
bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon
tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh
senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein
pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin
sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih
mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

c. EFEK HORMON TIROID

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria

(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP

1. Definisi

Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan
meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi
kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan
goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih
besar dari keadaan normal.

1. Klasifikasi

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi
hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul
pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi
menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

1. Nodular Thyroid Disease


Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan
rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.

c. Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -
2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

1. Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid
autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

1. Toksisitas pada strauma multinudular


2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)
3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH)
atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)
5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan
dengan hipertiroid sementara pada fase awal.

1. Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga
jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.
Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai”
TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid
Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan
reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,
dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan
yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya
juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon
tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan
akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot
sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada
sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak
keluar.

1. Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari
70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka
keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung


2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap
panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
1. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar
2. Gangguan reproduksi
3. Tidak tahan panas
4. Cepat letih
5. Tanda bruit
6. Haid sedikit dan tidak tetap
7. Mata melotot (exoptalmus)
6. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:


1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau
kelenjar tiroid.
2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
3. Bebas T4 (tiroksin)
4. Bebas T3 (triiodotironin)
5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

1. Penatalaksanaan

a) Konservatif

Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien
mengalami gejala hipotiroidisme.

Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol, yang
diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.
Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena
manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh
hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta;
penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol
juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi :

1. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan – sedang dan tiroktosikosis
2. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
3. Persiapan tiroidektomi
4. Pasien hamil, usia lanjut
5. Krisis tiroid

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal
pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan
sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai
eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai
apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien
masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat
berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan
karakteristik sebagai berikut:

1. Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya


2. Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil
3. TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum
4. Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.

b) Surgical

a. Radioaktif iodine

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk
anak-anak dan wanita hamil.

b. Tiroidektomi

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.

1. Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid
storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi,
selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.
Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,
agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan
kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian

1) Identitas pasien

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2) Riwayat Sakit dan Kesehatan

1. Keluhan utama

Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi cair.

1. Riwayat penyakit saat ini


2. Riwayat penyakit dahulu
3. Riwayat penyakit keluarga

Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.

3) Pengkajian pola fungsional (Gordon)

4) Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

1. Pernafasan B1 (breath)

sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan meningkan,dipneu,dipsneu,dan


edema paru.

1. Kardiovaskular B2 (blood)

hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar

1. Persyarafan B3 (brain)

Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung, disorientasi,
gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak –
sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).

1. Perkemihan B4 (bladder)

oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti

1. Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya
sering, kehausan, mual dan muntah.

1. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)

rasa lemah, kelelahan

5) Data Laboratorium

1. Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun pada
tiroiditis
2. T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)
3. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
4. TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
5. Tiroglobulin : meningkat
6. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah
pemberian TRH
7. ikatan protei iodiun : meningkat
8. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
9. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
10. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
11. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi
dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan
melalui gastrointestinal dan diuresis
12. katekolamin serum : menurun
13. kreatinin urine : meningkat
14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

Diagnosa

1. Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan penurunan
berat badan ).
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
INTERVENSI

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan denganhipertiroid tidak


terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan bebankerja jantung.

Tujuan :Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuaidengan kebutuhan tubuh,
dengan kriteria :

– Nadi perifer dapat terabanormal.

– Vital sign dalam batas normal.

– Pengisian kapiler normal

– Tidak ada disritmia

Intervensi :

a) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jikamemungkinkan.
Perhatikan besarnya tekanan nadi.

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibatdari vasodilatasi perifer
yang berlebihan dan penurunan volumesirkulasi.

b) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkanpasien.

Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigenoleh otot jantung atau
iskemia.

c) Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal(seperti krekels).

Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada
keadaan hipermetabolik.

d) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering,nadi lemah,
penurunan produksi urine dan hipotensi.

Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkanvolume sirkulasi dan
menurunkan curah jantung.

e) Catat masukan dan haluaran


Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkandehidrasi berat.

1. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatankebutuhan energy.

Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatantingkat energy.

Intervensi :

a) Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardiamungkin ditemukan.

b) Ciptakan lingkungan yang tenang

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapatmenimbulkan agitasi, hiperaktif,


dan imsomnia.

c) Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolism

d) Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage

Rasional : Meningkatkan relaksasi

3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhanberhubungan dengan


peningkatan metabolisme (peningkatan nafsumakan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :Nafsu makan baik, Berat
badan normal, Tidak ada tanda-tanda malnutrisi.

Intervensi :

a) Catat adanya anoreksia, mual dan muntah


Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkangangguan sekresi insulin atau
terjadi resisten yang mengakibatkanhiperglikemia

b) Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaanmasukan kalori yang cukup
merupakan indikasi kegagalan terhadapterapi antitiroid.

c) Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukanzat-zat makanan yang


adekuat dan mengidentifikasi makananpengganti yang sesuai.

1. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik

Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapatdiatasi dengan kriteria :
Pasien tampak rileks.

Intervensi :

a) Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas

Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsangdan insomnia.

b) Bicara singkat dengan kata yang sederhana

Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasiberkurang, yang membatasi


kemampuan untuk mengasimilasiinformasi.

c) Jelaskan prosedur tindakan

Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkankesalahan interpretasi

d) Kurangi stimulasi dari luar

Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik


1. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi

Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengancriteria


mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Intervensi :

a) Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan


berdasarkana informasi

b) Berikan informasi yang tepat

Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasiyang muncul akan
menentukan tindakan pengobatan

c) Identifikasi sumber stress

Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalammemunculkan/eksaserbasi dari


penyakit ini

d) Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat

Rasional :Mencegah munculnya kelelahan

e) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid

Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan mengalami


hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5 tahun kedepan.

BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi
hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708)

Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik. Penyakit
Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu defek genatik dalam limfosit Ts
dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005).
Sedangkan goiter nodular toksik yaitu Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan
kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode
pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan. (
Elizabeth J. Corwin, 2009 )

Diagnosa-diagnosa keperawatan pada penyakit Hipertiroid yaitu: Penurunan Curah Jantung,


Perubahan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh, Diare dan Kelelahan.

2. Saran

Mahasiswa harus lebih memahami bagaimana penggunaan NANDA, NOC dan NIC. Karena
didalam keperawatan hal itu sangat diperlukan, terlebih lagi dalam merumuskan diagnosa,
penentuan kriteria hasil maupun perumusan intervensi keperawatan.

Daftar Pustaka

Dwi Tri Martiana Rahayu, dkk. Hipertiroid.


http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/hipertiroid.html. Diakses tanggal 31 Maret 2010.

Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3. Jakarta: EGC.

Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar & Klinik, ed 4. Jakarta:
EGC.

Herdiana.AboutPembesaranKelenjarTiroid(Gondok).http://danieher.multiply.com/journal/item/1
6/About_Pembesaran_Kelenjar_Tiroid_Gondok. Diakses tanggal 7 April 2010.

Hermawan, Andreas. Solusi Alami Hipertiroid Tanpa Operasi.


http://healindonesia.wordpress.com. Diakses tanggal 7 April 2010.

Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com. Diakses tanggal 7 April


2010.

Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.


Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.

Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, vol 2.
Jakarta: EGC.

Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Thamrin, Zulkifli Ukki


.Hipertiroidisme.http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html. Diakses
tanggal 7 April 2010.

Diit pasien dengan hipertiroid :

1) Stroberi

Yodium yang cukup membantu tiroid dalam meningkatkan metabolisme, detoksifikasi dan
meningkatkan pertumbuhan tubuh. Makanan yang kaya yodium adalah stroberi, kentang,
yoghurt, produk susu dan kacang navy.

2) Jamur

Gangguan tiroid bisa terjadi karena tubuh kekurangan selenium. Jamur yang lunak kaya akan
selenium.

3) Bawang Putih

Selain baik bagi penderita diabetes dan penyakit jantung, bawang putih kaya akan selenium yang
membuat tiroid menjadi sehat.

4) Bayam

Bayam kaya vitamin, protein dan mineral dan paling penting adalah omega-3 asam lemak.
Sering mengkonsumsi bayam membantu meningkatkan metabolisme tubuh.

5) Daging Merah

Daging merah merupakan makanan sehat yang kaya zat besi. Daging merah rendah lemak,
penderita gangguan tiroid membutuhkan daging rendah lemak.

6) Telur
Telur dan produk susu baik untuk tiroid. Tak hanya kaya kalsium, tetapi juga kaya zat besi dan
yodium.

1) Biji-bijian

Beras merah, oatmeal dan barley kaya vitamin B dan nutrisi yang meningkatkan metabolisme
tubuh. Hal ini akan merangsang kelenjar tiroid untuk mengeluarkan hormon tiroid.

2) Brokoli

Sayuran hijau seperti brokoli mampu melindungi tiroid agar tetap sehat dan berfungsi maksimal.

3) Hati sapi

Hati sapi kaya selenium, vitamin B12. Agar selenium dalam tubuh tetap seimbang, sertakan hati
sapi salam diet sehat Anda.

4) Tomat

Tomat kaya vitamin C dan bagus untuk penderita tiroid. Tomat juga mengandung antioksidan
yang mampu meningkatkan penyerapan zat besi pada tubuh.

5) Minyak Kelapa

Minyak kelapa mengandung lemak asam esensial yang dapat diubah tubuh menjadi energi serta
mengatur fungsi tiroid.

6) Tiram

Makanan laut kaya sulfur, sulfur dalam tiram mengatur fungsi tiroid dan menjaganya tetap sehat.

PATHWAYS HIPERTIROID
ASKEP GANGGUAN HIPERTIROID
Iklan

Share this:

 Twitter