You are on page 1of 94

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah suatu keadaan menurunnya fungsi ginjal yang
bersifat kronik, progresif dan menetap berlangsung. Beberapa tahun pada keadaan ini ginjal
kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan cairan tubuh dalam keadaan asupan
diet normal (Rindiastuti, 2006).

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan
ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas
& Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana
kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit,
sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang
dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).

A. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration
Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73 dengan rumus
Kockroft – Gault sebagai berikut

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73 )

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90


2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau berat 15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
A. Etiologi

Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :

1). Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

2). Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

3). Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

4). Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

5). Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri
(polycystic kidney disease)

6). Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari
penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak
cepat ditangani antara lain adalah ;

Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit
lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan
Amiloidosis (Tim Vitahealth, 2008).

A. Manifestasi Klinik

Menurut Smeltzer & Bare (2001), manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik antara lain yaitu:

1. Kardiovaskular

Hipertensi, Pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema periorbital, friction rub perikardial,
pembesaran vena leher

2. Integument

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, Pernapasan kussmaul

4. Gatrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia (mual dan muntah), konstipasi
dan diare, perdarahan dari saluran GI

5. Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas,pada
telapak kaki, perubahan perilaku

6. Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop

7. Reproduktif

Amenore, atrofi testikuler

A. Komplikasi

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi.
Komplikasi dari CKD menurut Suwitra (2006) antara lain adalah :

1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan


masukan diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar
alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia

F. Pathofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan
GFR / daya saring.

Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.

Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala
khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
G.Pathway

GGK
Resiko infeksi

H. Pemeriksaan Diagnostik

a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
1. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa.

a. Foto Polos Abdomen


Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
b. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal pada
usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
c. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem pelviokalises,
dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan
ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
d. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim) serta sisa
fungsi ginjal
e. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
f. Pemeriksaan radiologi
Tulang Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
g. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
h. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
i. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)

j. Biopsi Ginjal
Dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau perlu
untuk mengetahui etiologinya.
k. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal

1. Laju endap darah


2. Urin
3. Ureum dan Kreatinin
4. Hiponatremia
5. Hiperkalemia
6. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
7. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
8. Gula darah tinggi
9. Hipertrigliserida
10. Asidosis metabolik

I.Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian keperawatan

1) Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering timbul pada klien dengan masalah sisten muskuloskeletal adalah nyeri ,
deformitas, kekakuan / ketidakstabilan sendi, pembengkakan / benjolan, kelemahan otot, gangguan
sesibilitas, dan gannguan atau hilangnya fungsi.

2) Pemeriksaan Fisik

(1) Aktivitas / Iatirahat

Keterbatasan / kehilangan fungsi pada bagian yang terkena ( mungkin segera, fraktur itu sendiri atau
terjadi secara sekunder, dari pembengkakan jaringan , nyeri)

(2) Sirkulasi

a. Hipertensi (kadang – kadang terlihat sebagai respon terhadap nyeri / ansietas) atau hipotensi
(kehilangan darah)
b. Takikardia (Respon stress, hipovolemia)

c. Penurunan atau tak ada nadi pada bagian distal yang cedera, pengisian kapiler lambat, pucat pada
bagian yang terkena

d. Pembengkakan jaringan atau massa hematoma pada sisi cidera

(3) Neurosensori

a. Hilang gerakan / sensasi, spasme otot


b. Kebas / kesemutan (Parastesia)
c. Deformitas lokal; angulasi abnormal, pemendekan, rotasi, krepitasi, spasme
otot,
d. terlihat kelemahan / hilang fungsi.
e. Agitasi (mungkin berhubungan dengan nyeri / ansietas atau trauma lain)

(4) Nyeri / Kenyamanan

a. Nyeri tiba – tiba pada saat cidera (Mungkin terlokalisasi pada area jaringan /
kerusakan tulang, dapata berkurang pada imobolisasi), tak adanyeri akibat kerusakan
saraf
b. Spasme / kram otot (setelah imobilisasi)
c. Laserasi kulit, avulasi jaringan, persarahan, perubahan warna
d. Pembengkakan lokal (dapat meningkat secara bertahap atau tiba - tiba)

a. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru


2. Defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan.
3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan rangka
neuromuskuler, nyeri, terapi restriktif (imobilisasi)
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan nyeri dada akut
5. Risiko infeksi berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan primer
(kerusakan kulit, taruma jaringan lunak, prosedur invasif/traksi tulang)
a. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Intervensi


Keperawatan Hasil

1 Gangguan Tujuan :  Catat frekuensi, kedalaman, dan kemudahan


pertukaran gas a. Menunjukkan dalam bernafas
perbaikan ventilasi Selidiki kegelisahan dan perubahan mental atau
dan oksigenasi tingkat kesadaran
jaringan  Berikan terapi oksigen melalui nasal, masker
b. Tidak ada gejala parsial
distres pernafasan

2 Defisit voliume  Pertahankan catatan intake dan output yang


cairan Tujuan : akurat
a) Mempertahankan  Monitor status hidrasi ( kelembaban membran
urine output sesuai mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),
dengan usia dan jika diperlukan
BB, BJ urine normal, Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
HT normal cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
b) Tekanan 
darah, Monitor vital sign
nadi, suhu tubuh  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
dalam batas normal intake kalori harian
c) Tidak ada tanda  Kolaborasi pemberian cairan IV
tanda 
dehidrasi, Monitor status nutrisi
Elastisitas 
turgor Berikan cairan
kulit baik, membran  Berikan diuretik sesuai interuksi
mukosa lembab, Berikan cairan IV pada suhu ruangan
tidak ada rasa haus  Dorong masukan oral
yang berlebihan  Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
 Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
 Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul meburuk
 Atur kemungkinan tranfusi
 Persiapan untuk tranfusi

3. Hambatan mobilitas Tujuan :  Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan


fisik a. Klien meningkat lihat respon pasien saat latihan
dalam aktivitas fisik  Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana
b. Mengerti tujuan dari ambulasi sesuai dengan kebutuhan
peningkatan  Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat
mobilitas berjalan dan cegah terhadap cedera
c. Memverbalisasikan  Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain
perasaan dalam tentang teknik ambulasi
meningkatkan  Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
kekuatan dan  Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
kemampuan secara mandiri sesuai kemampuan
berpindah  Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan
d. Memperagakan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
penggunaan alat  Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
Bantu untuk  Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
mobilisasi (walker) berikan bantuan jika diperlukan

4. Gangguan pola Tujuan :  Ajarkan pasien batuk efektif dannafas dalam


nafas 
Pola nafas kembali Atur posisi senyaman mungkin
normal / stabil  Batasi untuk beraktivitas
 Kolaborasi tambahan (nebulizer ) dan terapi
oksigen
5. Resiko infeksi Tujuan :  Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
a) Klien bebas dari Pertahankan teknik isolasi
tanda dan gejala Batasi pengunjung bila perlu
infeksi  Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci
b) Mendeskripsikan tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung
proses penularan meninggalkan pasien
penyakit, factor yang Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan
mempengaruhi  Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah
penularan serta tindakan kperawtan
penatalaksanaannya Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat
, pelindung
c) Menunjukkan  Pertahankan lingkungan aseptik selama
kemampuan untuk pemasangan alat
mencegah timbulnya Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing
infeksi sesuai dengan petunjuk umum
d) Jumlah 
leukosit Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan
dalam batas normal infeksi kandung kencing
e) Menunjukkan  Tingktkan intake nutrisi
perilaku hidup sehat Berikan terapi antibiotik bila perlu

DAFTAR PUSTAKA

Ircham Machfoedz, 2007. Pertolongan Pertama di Rumah, di Tempat Kerja, atau


diPerjalanan. Yogyakarta: Fitramaya

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses
Penyakit, EGC : Jakarta.

Rindiastuti, Y., 2008. Deteksi Dini Dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal
Kronik.http://www.journal.UNS.ac.id/AB/filter/20Compilation/

Thought. htm

Sjamsuhidajat. R (2005), Buku ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Laporan Pendahuluan CKD
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Prevalensi gagal ginjal kronik menurut United State Renal Data


System (USRDDS) pada tahun 2009 adalah sekitar 10-13 % didunia.
Dalam Kartika (2013), berdasakan survei dari Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (PERNEFRI) menyebutkan bahwa Indonesia merupakan
negara dengan prevalensi penyakit gagal ginjal kronik yang cukup
tinggi, yaitu sekitar 30,7 juta penduduk. Menurut data PT Askes, ada
sekitar 14,3 juta orang penderita gagal ginjal tahap akhir saat ini
menjalani pengobatan yaitu dengan prevalensi 433 perjumlah
penduduk, Jumlah ini akan meningkat hingga melebihi 200 juta pada
tahun 2025 ( Febrian, 2009 ).

Data yang didapatkan di RSUD Tugurejo Semarang, pada arsip


Rekam Medik bulan Januari 2012- Februari 2013 menunjukkan
bahwa sebanyak 100.368 pasien yang menjalani rawat jalan
diataranya adalah pasien gagal ginjal kronik yang menjalani
hemodialisa yaitu sebanyak 4901 pasien ( Rekam Medik, 2012).

Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana ginjal tidak mampu


mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi
regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk
dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan
menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan,
elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik
dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus
urinarius dan ginjal ( Yusuf Fikri, 2012 ).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah destruksi
struktur ginjal yang progresif dan terus- menerus. Fungsi ginjal yang
tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan metabolic, dan cairan elektrolit mengalami kegagalan,
yang menyebabkan uremia ( Elizabeth, 2009 ).
Menurut kresnawan (2005), Terapi pengganti yang paling banyak
dilakukan di Indonesia adalah Hemodialisa. Prosedur Hemodialisa
dapat menyebabkan kehilangan zat gizi, seperti protein, sehingga
asupan harian protein seharusnya juga ditingkatkan sebagai
kompensasi kehilangan protein, yaitu 1,2 g/kg BB ideal/ hari. Lima
puluh persen protein hendaknya bernilai biologi tinggi Protein
seringkali dibatasi sampai 0,6/ kg/ hari bila GFR turun sampai
dibawah 50 ml/ menit untuk memperlambat progresi menuju gagal
ginjal Rubenstein, (2005).
Pembatasan protein dilakukan karena terjadinya disfungsi ginjal
dengan salah satu cirinya adalah terjadinya uremia. Pada keadaan
normal ginjal akan mengeluarkan produk sisa metabolisme protein
(ureum) yang berlebihan didalam tubuh dalam bentuk urin namun
sebaliknya apabila terjadi kerusakan pada ginjal maka akan terjadi
penumpukan ureum didalam darah sehingga ginjal tidak mampu
mengeluarkannya dan menjadikannya semakin tinggi
(Bastiansyah,2008).

Penderita gagal ginjal kronik yang menjalani terapi hemodialisa juga


dapat mengalami anemia. Anemia muncul ketika kreatinin turun
kirakira 40 ml/ mnt. Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila
fungsi ginjal memburuk. pada umumnya anemia pada penderita gagal
ginjal kronik disebabkan oleh berkurangnya hemoglobin dalam darah
akibat pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium atau
darah yang terperangkap atau tertinggal di alat Hemodialisa sehingga
produksi eritroprotein juga berkurang selain itu, asupan pasien yang
kurang juga dapat menyebabkan anemia menjadi lebih buruk ( Lewis,
2005 ).
Diet tinggi protein dapat menimbulkan keseimbangan nitrogen positif
atau netral, namun kadang-kadang diet tinggi protein dengan nilai
biologi rendah menimbulkan keseimbangan nitrogen negatif.
Berdasarkan hasil penelitian William, et al., (2004), terdapat
hubungan antara asupan energi dan protein yang rendah dengan
menurunnya serum kreatinin, albumin, dan berat badan pada
sekelompok pasien HD

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada bagian dorsal dari rongga abdominal pada tiap
sisi dari aorta dan vena kava, tepat pada posisi ventral terhadap
beberapa vertebra lumbal yang pertama. Ginjal dikatakan
retroperitoneal, artinya terletak di luar rongga peritoneal (Frandson,
1992). Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah daripada ginjal kiri
karena besarnya lobus hepatis kanan. Secara mikroskopis, sebuah
ginjal dengan potongan memanjang memberi dua gambaran dua
daerah yang cukup jelas. Daerah perifer/tepi yang beraspek gelap
diebut korteks, dan selebihnya yang agak cerah disebut medulla,
berbentuk piramid terbalik. Secara mikroskopis, korteks yang gelap
tampak diselang dengan interval tertentu oleh jaringan medulla yang
berwarna agak cerah, disebut garis medulla (medullary
rays). Substansi korteks di sekitar garis medulla disebut labirin
korteks. Medulla tampak lebih cerah dan tampak adanya jalur-jalur
yang disebabkan oleh buluh-buluh kemih yang lurus dan pembuluh
darahnya (Hartono, 1992).

Nabib (1987) menjelaskan secara histologi ginjal terdiri atas tiga


unsur utama, yaitu (1). Glomerulus, yakni suatu gulungan pembuluh
darah kapiler yang masuk melalui aferen, (2). Tubuli sebagai
parenkim yang bersama glomerulus membentuk nefron, suatu unit
fungsional terkecil dari ginjal, dan (3).Interstisium berikut pembuluh-
pembuluh darah, limfe dan syaraf.

 Mikrostrukrur Nefron Ginjal


Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Didalam setiap
ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai
struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula
bowman, tubulus kontraktus proksimal, lengkung henle dan tubulus
kontraktus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
Glomerulus bersama Kapsul Bowman juga disebut badan Malpigi.
Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang
berfungsisebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel
endotel mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung
banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000A0.
Setiap korpus renal berdiameter 200 μm dan terdiri atas seberkas
kapiler yaitu glomerulus, dikelilingi oleh kapsul epitel berdinding
ganda yang disebut (Alatas et al., 2002). kapsula Bowman. Lapisan
luar membentuk batas luar korpuskulus renal (lamina parietalis) yang
terdiri atas epitel selapis gepeng yang ditunjang lamina basalis dan
selapis tipis serat retikulin. Lapisan dalam (lamina visceralis) meliputi
kapiler glomerulus yang terdiri dari sel-sel podosit. Pada kutub
urinarius dari korpuskulus renal, epitel gepeng dari lapisan parietal
kapsula Bowman, berhubungan langsung dengan epitel selindris dari
tubulus kontraktus proksimal. Tubulus ini lebih panjang dari tubulus
kontraktus distal dan karenanya tampak lebih banyak dekat
korpuskulus renalis dalam labirin korteks.
Lengkung henle adalah struktur berbentuk U terdiri atas ruas tebal
descenden dengan struktur yang sangat mirip tubulus kontraktus
proksimal; ruas tipis descenden dan ruas tebal ascenden strukturnya
sangat mirip dengan tubulus kontraktus distal. Lebih kurang
sepertujuh dari semua nefron terletak dekat batas korteks-medula
yang disebut dengan nefronjukstamedula. Nefron lainnya disebut
nefron kortikal. Semua nefron turut serta dalam proses filtrasi,
absorpsi dan sekresi.
Bila ruas tebal ascend lengkung henle menerobos korteks,
struktur histologisnya tetap terpelihara tetapi menjadi berkelok-kelok
dan disebut tubulus kontortus distal, yaitu bagian terakhir nefron yang
dilapisi oleh epitel selapis kuboid. Lumen tubulus distal lebih besar
dan karena sel-sel tubulus distal lebih gepeng dan lebih kecil dari
tubulus proksimal, maka tampak lebih banyak sel dan inti dinding
tubulus distal.

Urin mengalir dari tubulus kontortus distal ke tubulus koligens,


yang saling bergabung dan membentuk duktus koligens yang lebih
besar dan lebih lurus yaitu duktus papilaris Bellii yang berangsur-
angsur melebar sewaktu mendekati puncak piramid. Tubulus
koligens yang lebih kecil dilapisi oleh epitel
kuboid dan berdiameter kurang lebih 40μm. Dalam medulla, dukt
us kolagens merupakan komponen utama dari mekanisme
pemekatan urine (Junquera, 1995).

 Fungsi Ginjal

Alatas et al (2002) menjelaskan fungsi ginjal sebagai organ


ekskresi. Ginjal memilki fungsi utama dalam menjaga keseimbangan
internal dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstraselular. Untuk
melaksakan hal itu sejumlah besar cairan difiltrasi di glomerulus dan
kemudian direabsopsi dan disekresi di sepanjang nefron sehingga
zat-zat yang berguna diserap kembali dan sisa-sisa metabolisme
dikeluarkan sebagai urin, lebih lanjut lagi dijelaskan fungsi ginjal
secara keseluruhan, yaitu;

1. Fungsi Ekskresi
Ginjal dapat berfungsi untuk sisa metabolisme protein (ureum,
kalium, fosfat, sulfur anorganik dan asam urat), regulasi volume
cairan tubuh dikarenakan aktivitas anti-duaretik (ADH) yang akan
mempengaruhi volume urin yang akan dikeluarkan tubuh dan ginjal
yang bermanfaat dalam menjaga keseimbangan asam dan basa.

2. Fungsi Endokrin
Sebagai fungsi endokrin ginjal memiliki tiga fungsi, yaitu; 1. Memiliki
partisipasi dalam eritropoesis yaitu sebagai penghasil zat eritropoetin
yang dibutuhkan dalam pembentukan sel darah merah. 2. Pengaturan
tekanan darah, hal ini dikarenakan terlepasnya granula rennin dari
jukstaglomerulus yang merangsang angiotensinogen di dalam darah
menjadi angitensi I kemudian diubah kembali menjadi angiotensi II
oleh
enzim konvertase di paru. Hal ini mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan merangsang kelenjar
adrenal untuk memperoduksi aldosteron.Kombinasi kedua inilah yang
mengakibatkan terjadinya hipertensi. 3. Ginjal bertugas menjaga
keseimbangan kalsium dan fosfor dikarenakan ginal mempunyai
peranan dalam metabolism vitamin D.
Dalam melaksanakan fungsinya, ginjal dapat mengalami gangguan
yang mengarah pada kerusakan jaringan ginjal. Beberapa zat yang
dapat merusak ginjal baik struktur maupun fungsi ginjal, yaitu; 1.
Makanan. Pada umumnya makanan yang tercemar racun kimia,
racun tanaman serangga atau makanan yang secara alamiah sudah
mengandung racun seperti jengkol, singkong ataupun jamur yang
dapat menyebabkan kerusakan ginjal. 2. Bahan kimia. Bahan yang
mengandung logam seperti Pb (Pb), emas, kadmium. 3. Obat-obatan
antibiotik, obat kemotrapi,
A. Definisi

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron)


yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung
lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit
(toksik uremik)sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa
lagi dan menimbulkan gejala sakit ( Hudak & Gallo, 1996 ).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal ginjal kronis terjadi
dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan
penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap
dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir
(PGTA).

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama


lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda
kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan
ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², sebagai berikut:

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

 Kelainan patologik
 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal

(Sumber: Chonchol, 2005)

B. Etiologi

Berdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan


oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008
didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis
(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik
(10%) (Roesli, 2008).

a. Glomerulonefritis

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak
jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada
glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis
dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal
dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma
multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).

Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara


kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang
harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006).

b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya
sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien
tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang
air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung
lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa
kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996).

Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah


pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi
akan direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus membawa natrium,
bersamaan dengan efek insulin (eksogen pada IDDM dan endogen
pada NIDDM) yang merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan
menyebabkan volume ekstrasel meningkat, terjalah hiperfiltrasi. Pada
diabetes, arteriole eferen, lebih sensitive terhadap pengaruh
angiotensin II dibanding arteriole aferen,dan mungkin inilah yang
dapat menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak terkendali tekanan
intraglomeruler naik dan ada hiperfiltrasi glomerus.

Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I (IDDM) dapat dibedakan dalam 5
tahap:

1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)

Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai: Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules
mencapai 20- 50% diatas niali normal menurut usia. Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat
melaui foto sinar x. Glukosuria disertai poliuria. Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang
dari 200 ug/min.
2. Stadium II (Silent Stage) Ditandai dengan: Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal
(<20ug/min) Sebagian penderita menunjukkan penurunan laju filtrasi glomerulus ke normal.
Awal kerusakan strukturr ginjal.

3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: Awalnya dijumpai
hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun Mikroalbuminuria 20 sampai
200ug/min yang setara dengan eksresi protein 30-300mg/24j. Awal Hipertensi.

4. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: Proteinuria


menetap(>0,5gr/24j). Hipertensi Penurunan laju filtrasi glomerulus.

5. Stadium V (End Stage Renal Failure) Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah
mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu15-17 tahun untuk
sampai pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai stadiumV.

Salah satu penyebab gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus, suatu kondisi yang
ditandai dengan tingginya kadar glukosa darah, seiring waktu tingginya kadar gula dalam
darah aka merusak jutaan unit penyaringan kecil dalam setiap ginjal.Pada DM yang tidak
terkontrol akan terjadi komplikasi, komplikasi yang terjadi adalah nefropati diabetikum.
Nefropati diabetikum sendiri terjadi akibat terdapat gangguan pada fungsi ginjal akibat
terdapatnya kebocoran yang memungkinkan protein lolos dan bercampur dengan air seni.
Kondisi ini menyebabkan fungsi penyaringan, pembuangan, dan hormonal ginjal terganggu.
Pada DM juga bisa terjadi penyumbatan pada pembuluh darah halus (glomerulus) ginjal
akibat kadar glukosa darah yang tinggi sedangkan kepekaan sel terhadap insulin menurun,
hal ini menyebabkan secara otomatis tubuh akan langsung membuang kelebihan glukosa
dalam darah melalui urine. Kemudian ginjal harus menyaring glukosa dalam darah untuk
selanjutnya dibuang bersamaan dengan urine tersebut. Ketika pembuluh darah halus
mengalami penyumbatan maka fungsi ginjal dapat terhambat mengingat fungsi pembuluh
darah tersebut adalah menyaring zat-zat racun dari dalam tubuh.

Telah diperkirakan bahwa 30-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal
ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedangkan untuk DM tipe 2
akan lebih sedikit insidennya. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai
bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium, yaitu :
 STADIUM 1

Terjadi apabila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal
secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan
mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal,
yang terdiri dari penebalan difus matriks masangeal dengan bahan eosinofilik disertai
penebalan membrane basalis kapiler. Bila penebalan semakin meningkat GFR juga akan
semakin meningkat, maka anak masuk pada stadium 2.

 STADIUM 2

Ekskresi albumin relative normal (<30mg/24 jam) pada beberapa penderita mungkin masih
terdpat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam berkembang menjadi nefropati
diabetic.

 STADIUM 3

Pada stadium 3 glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas
stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap dan terjadi hipertensi. Pada stadium 3
terdapat mikroalbuminuria (30-300mg/24 jam).

 STADIUM 4

Stadium 4 diatandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi
hamper selalu ditemui. Stdium 4 difstick positif proteinuria, ekskresi albumin >300mg/24
jam.
 STADIUM 5

Stadium 5 adalah stadium akhir ditandai dengan peningkatan BUN dan Creatinin plasma
yang disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat. Dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya
sudah turun sampai 15ml/mnt.

Mekanisme gagal ginjal kronik akibat DM ada 3 yaitu :

1. Penderita DM memiliki sistem imun yang rendah sehingga mudah terjadi infeksi pada ginjal.

2. Pada DM terjadi peningkatan VLDL dan kecenderungan pembekuan darah sehingga akan
mendorong terbentuknya makroangiopati yang akan merusak ginjal.

3. Peningkatan asam amino akibat proteolisis yang akan meningkat akan menyebebkan
hiperfiltrasi pada ginjal sehingga menyebabkan glomerulosklerosis (Silberngl, 2006).

Mekanisme diabetes dalam merusak ginjal diawali dengan tingginya kadar gula darah
dalam tubuh sehingga bereaksi dengan protein yang pada akhirnya mengubah struktur dan
fungsi sel, termasuk membrane basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan
terjadi kebocoran protein ke urine (albuminuria).

Gejala nefropati diabetikbaru terasa jika kerusakan ginjal sudah parah yakni ditandai
dengan bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering
cegukan dan mengalami penurunan berat badan. Walaupun gejala komplikasi yang timbul
seringkali tidak khas terdapat cara untuk melakukan deteksi dini yaitu dengan cara
memeriksa urine.

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90
mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan
penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder
atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).

d. Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang
tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan
genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu
dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh
karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini
dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih
tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).

Faktor risiko

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat
penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney
Foundation, 2009).

C. Klasifikasi
Terdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan
melalui penghitungan nilai Glumerular Filtration Rate (GFR). Untuk
menghitung GFR dokter akan memeriksakan sampel darah penderita
ke laboratorium untuk melihat kadar kreatinin dalam darah. Kreatinin
adalah produk sisa yang berasal dari aktivitas otot yang seharusnya
disaring dari dalam darah oleh ginjal yang sehat.

Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :

 Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)

 Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min)

 Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min )

 Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29 ml/min)

 Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min)

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance


Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-
umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

Stadium 1

Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK)


biasanya belum merasakan gejala yang mengindikasikan adanya
kerusakan pada ginjalnya. Hal ini disebabkan ginjal tetap berfungsi
secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak lagi 100
persen, sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi
ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya
saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti
diabetes dan hipertensi.

Stadium 2

Sama seperti pada stadium awal, tanda – tanda seseorang berada


pada stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena
ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik. Kalaupun hal tersebut
diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit
lainnya seperti diabetes dan hipertensi.

Stadium 3

Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan


GFR moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. dengan penurunan
pada tingkat ini akumulasi sisa – sisa metabolisme akan menumpuk
dalam darah yang disebut uremia. Pada stadium ini muncul
komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia atau
keluhan pada tulang. Gejala- gejala juga terkadang mulai dirasakan
seperti :

 Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

 Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat


ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam
tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan
sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga
dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang
berada dalam tubuh.

 Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang


menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin
juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah
apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau
berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air
kecil di tengah malam.

 Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal
berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai
masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.

 Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur


disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.
 Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke
seorang ahli ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan
rekomendasi terbaik serta terapi – terapi yang bertujuan untuk
memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Selain itu sangat
disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gizi untuk mendapatkan
perencanaan diet yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini
biasanya akan diminta untuk menjaga kecukupan protein namun tetap
mewaspadai kadar fosfor yang ada dalam makanan tersebut, karena
menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi
kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus membatasi
asupan kalsium apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. Tidak
ada pembatasan kalium kecuali didapati kadar dalam darah diatas
normal. Membatasi karbohidrat biasanya juga dianjurkan bagi
penderita yang juga mempunyai diabetes. Mengontrol minuman
diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita hipertensi.

Stadium 4

Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15 – 30 persen saja


dan apabila seseorang berada pada stadium ini maka sangat
mungkin dalam waktu dekat diharuskan menjalani terapi pengganti
ginjal / dialisis atau melakukan transplantasi. Kondisi dimana terjadi
penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya muncul pada
stadium ini. Selain itu besar kemungkinan muncul komplikasi seperti
tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang, masalah
pada jantung dan penyakit kardiovaskular lainnya.

Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 adalah :

 Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.


 Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat
ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam
tubuh. Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan
sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga
dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang
berada dalam tubuh.

 Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang


menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin
juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah
apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau
berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air
kecil di tengah malam.
 Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal
berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai
masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.
 Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur
disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.

 Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.

 Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang


dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.

 Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat


dideteksi melalui bau pernafasan yang tidak enak.

 Sulit berkonsentrasi

Stadium 5 (gagal ginjal terminal)

Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya


untuk bekerja secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi
pengganti ginjal (dialisis) atau transplantasi agar penderita dapat
bertahan hidup.

Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain :

 Kehilangan napsu makan

 Nausea.

 Sakit kepala.

 Merasa lelah.

 Tidak mampu berkonsentrasi.

 Gatal – gatal.
 Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.

 Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.

 Keram otot

 Perubahan warna kulit

D. Prognosis

Pada penyakit gagal ginjal dini (mikro albuminuria)sudah


mempunyai prognostik morbiditas dan mortalitas kardio vaskuler.
Dengan memberatnya kelainan ginjal, disertai dengan penurunan
fungsi ginjal, prognosis terbukti semakin buruk,menuju gagal ginjal
yang memerlukan dialisis, komplikasi organ target yang mengurangi
kualitas hidup dan meningkatkan angka kematian ( Suhardjono, 2001
).

E. Patofisiologi

Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti


penyakit glomerulus baik primer maupun sekunder, penyakit vaskular,
infeksi, nefritis interstisial, obstruksi saluran kemih. Patofisiologi
penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan : (1)
mekanisme pencetus spesifik yang mendasari kerusakan selanjutnya
seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulo nefritis,
atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium;
(2) mekanisme kerusakan progresif yang ditandai dengan adanya
hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang tersisa.

Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing – masing memiliki


kontribusi terhadap total GFR. Pada saat terjadi renal injury karena
etiologi seperti yang telah dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal
masih memiliki kemampuan untuk mempertahankan GFR. Namun
pada akhirnya nefron sehat yang tersisa ini akan mengalami
kegagalan dalam mengatur autoregulasi tekanan glomerular, dan
akan menyebabkan hipertensi sistemik dalam glomerulus.
Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan hipertrofi
nefron yang sehat sebagai mekanisme kompensasi. Pada tahap ini
akan terjadi poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi dan
hiponatremia akibat ekskresi Na melalui urin meningkat. Peningkatan
tekanan glomerulus ini akan menyebabkan proteinuria. Derajat
proteinuria sebanding dengan tingkat progresi dari gagal ginjal.
Reabsorpsi protein pada sel tubuloepitelial dapat menyebabkan
kerusakan langsung terhadap jalur lisosomal intraselular,
meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan ekspresi lokal growth
faktor, dan melepaskan faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan
menyebabkan inflamasi dan fibrosis tubulointerstitiel melalui
pengambilan dan aktivasi makrofag.

Inflamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan


sintesis matriks ektraseluler dan mengurangi degradasinya, dengan
akumulasi kolagen tubulointerstitiel yang berlebihan. Glomerular
sklerosis, fibrosis tubulointerstitiel, dan atropi tubuler akan
menyebabkan massa ginjal yang sehat menjadi berkurang dan akan
menghentikan siklus progresi penyakit oleh hiperfiltrasi dan hipertrofi
nefron.
Kerusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan kerusakan
fungsi ekskretorik maupun non-ekskretorik ginjal. Kerusakan fungsi
ekskretorik ginjal antara lain penurunan ekskresi sisa nitrogen,
penurunan reabsorbsi Na pada tubuli, penurunan ekskresi kalium,
penurunan ekskresi fosfat, penurunan ekskresi hidrogen.
Kerusakan fungsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan
mengubah bentuk inaktif Ca, menyebabkan penurunan produksi
eritropoetin (EPO), menurunkan fungsi insulin, meningkatkan produksi
lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi. Angiotensin II
memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan intraglomerular.
Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan secara lokal di ginjal
dan merupakan vasokonstriktor kuat yang akan mengatur tekanan
intraglomerular dengan cara meningkatkan irama arteriole efferent.
Angiotensin II akan memicu stres oksidatif yang pada akhirnya akan
meningkatkan ekspresi sitokin, molekul adesi, dan kemoaktraktan,
sehingga angiotensin II memiliki peran penting dalam patofisiologi
CKD.
Gangguan tulang pada CKD terutama stadium akhir disebabkan
karena banyak sebab, salah satunya adalah penurunan sintesis 1,25-
dihydroxyvitamin D atau kalsitriol, yang akan menyebabkan
kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca sehingga terjadi penurunan
absorbsi Ca. Penurunan absorbsi Ca ini akan menyebabkan
hipokalsemia dan osteodistrofi. Pada CKD akan terjadi
hiperparatiroidisme sekunder yang terjadi karena hipokalsemia,
hiperfosfatemia, resistensi skeletal terhadap PTH. Kalsium dan
kalsitriol merupakan feedback negatif inhibitor, sedangkan
hiperfosfatemia akan menstimulasi sintesis dan sekresi PTH.

Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak


mampu untuk mengekskresikan zat – zat tertentu seperti fosfat
sehingga timbul hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan menstimulasi
FGF-23, growth faktor ini akan menyebabkan inhibisi 1- α
hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis kalsitriol. Karena
inhibisi oleh FGF-23 maka sintesis kalsitriol pun akan menurun. Akan
terjadi resistensi terhadap vitamin D. Sehingga feedback negatif
terhadap PTH tidak berjalan. Terjadi peningkatan hormon
parathormon. Akhirnya akan timbul hiperparatiroidisme sekunder.
Hiperparatiroidisme sekunder akan menyebabkan depresi pada
sumsum tulang sehingga akan menurunkan pembentukan eritropoetin
yang pada akhirnya akan menyebabkan anemia. Selain itu
hiperparatiroidisme sekunder juga akan menyebkan osteodistrofi yang
diklasifikasikan menjadi osteitis fibrosa cystic, osteomalasia, adinamik
bone disorder, dan mixed osteodistrofi. Penurunan ekskresi Na akan
menyebabkan retensi air sehingga pada akhirnya dapat
menyebabkan oedem, hipertensi. Penurunan ekskresi kalium juga
terjadi terutama bila GFR < 25 ml/mnt, terlebih pada CKD stadium 5.
Penuruan ekskresi ini akan menyebabkan hiperkalemia sehingga
meningkatkan resiko terjadinya kardiak arrest pada pasien.
Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya merupakan
kombinasi adanya anion gap yang normal maupun peningkatan anion
gap. Pada CKD, ginjal tidak mampu membuat ammonia yang cukup
pada tubulus proksimal untuk mengekskresikan asam endogen ke
dalam urin dalam bentuk ammonium. Peningkatan anion gap
biasanya terjadi pada CKD stadium 5. Anion gap terjadi karena
akumulasi dari fosfat, sulfat, dan anion – anion lain yang tidak
terekskresi dengan baik. Asidosis metabolik pada CKD dapat
menyebabkan gangguan metabolisme protein. Selain itu asidosis
metabolic juga merupakan salah satu faktor dalam perkembangan
osteodistrofi ginjal.

Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi


sisa nitrogen dalam tubuh. Sehingga akan terjadi uremia. Pada
uremia, basal urea nitrogen akan meningkat, begitu juga dengan
ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang bersifat toksik dapat
menyebar ke seluruh tubuh dan dapat mengenai sistem saraf perifer
dan sistem saraf pusat. Selain itu sindrom uremia ini akan
menyebabkan trombositopati dan memperpendek usia sel darah
merah. Trombositopati akan meningkatkan resiko perdarahan
spontan terutama pada GIT, dan dapat berkembang menjadi anemia
bila penanganannya tidak adekuat. Uremia bila sampai di kulit akan
menyebabkan pasien merasa gatal – gatal.

Pada CKD akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan


produksi lipid, gangguan sistem imun, dan gangguan reproduksi.
Karena fungsi insulin menurun, maka gula darah akan meningkat.
Peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya aterosklerosis,
yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung.
Anemia pada CKD terjadi karena depresi sumsum tulang pada
hiperparatiroidisme sekunder yang akan menurunkan sintesis EPO.
Selain itu anemia dapat terjadi juga karena masa hidup eritrosit yang
memendek akibat pengaruh dari sindrom uremia. Anemia dapat juga
terjadi karena malnutrisi.

F. Tanda Dan Gejala


Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai manifesotasi
klinik mengenai dihampir semua sistem tubuh manusia, seperti:

 Gangguan pada Gastrointestinal

Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan


dengan terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat
metabolisme protein yang terganggu oleh bakteri usus sering pula
faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Disamping itu sering
timbul stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas penyebabnya.
Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik,
bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.

 Kulit

Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-


bintik hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada
kulit.

 Hematologi

Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal


Ginjal Kronik. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai
anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal Ginjal Akut atau Gagal
Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang disertai polistemi.
Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal
Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi
trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit
maupun limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler
terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah
terinfeksi, oleh karena imunitas yang menurun.

 Sistem Saraf Otot


Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak
(restlesslessleg syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki,
gangguan syaraf dapat pula berupa kelemahan, gangguan tidur,
gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan kesadaran
atau koma.

 Sistem Kardiovaskuler

Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi,


mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh
karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiostensin
aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala yang sering
dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula terjadi perikarditis
yang disertai efusi perikardial. Gangguan irama jantung sering dijmpai
akibat gangguan elektrolit.

 Sistem Endokrin

Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering


dijumpai pada Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi
gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi glukosa sering
tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik vitamin
D.

 Gangguan lain

Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi,


gangguan elektrolit dan asam basa hampir selalu dijumpai, seperti
asidosis metabolik, hiperkalemia, hiperforfatemi, hipokalsemia.
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti:
kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa,
kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).

G. Pemeriksaan Penunjang

 Urine
- Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak
keluar (anuria)
- Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus
bakteri, lemak, partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor,
kecoklatan menunjukan adanya darah, HB, mioglobin.
- Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan
kerusakan ginjal berat).

- Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan


tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1

- Klirens keratin : Mungkin agak menurun

- Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu


mereabsorbsi natrium.

- Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan


kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

 Darah

- BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar


kreatinin 16 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)

- Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia


Hb:biasanya kurang ari 78 g/dL

- SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada


azotemia.
- GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi
karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen
dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun,
PCO2 menurun .

- Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan Natrium” atas


normal (menunjukan status dilusi hipernatremia).
- Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap
akhir, perubahan

- EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.
- Magnesium/Fosfat : Meningkat

- Kalsium : Menurun
- Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam
amino esensial.
- Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama
dengan urine.

 Piolegram Intravena

- Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan


ureter.

- Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi


ekstravaskular massa.

 Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih,


refluks ke dalam ureter, terensi.

 Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa,


kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

 Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk


menentukan sel jaringan untuk diagnosis histoligis.

 Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis


ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam/basa.
Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat
menunjukan demineralisasi.

H. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang

(Smeltzer & Bare, 2001)

I. Penatalaksanaan

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif,
meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme
secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).

a. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin
azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan
negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama,
yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan
memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis
mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit
ginjal dasar (underlying renal disease).

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia).


Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapatdiberikan suplemen alkali. Terapi
alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum
bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

b. Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat
menyebabkan kematian mendadak.

c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK.
Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan
gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan
yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat,
medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

h. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,
dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu
indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan
8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

1. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di


pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak
dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri,
tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari
pusat ginjal (Sukandar, 2006).
2. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).


Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,

sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.

b. Kualitas hidup normal kembali

c. Masa hidup (survival rate) lebih lama

d. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif

untuk mencegah reaksi penolakan

e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi


ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD

A. PENGKAJIAN

Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada Doenges
(2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :

1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada
juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan
oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-
obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan
dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu
kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang
terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum
/ mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang
tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti
DM,glomerulonefri tis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme,
obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga
dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon

a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien


Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini
sedang sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari
larangan dari dokter. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan
khawatir, pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski
segala hal yang telah dilarang telah dihindari.

b. Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB


dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual,
muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.

c. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.


Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara
tekanan darah dan suhu.

d. Aktifitas dan latian.

Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta


pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas
dibantu.

e. Pola istirahat dan tidur.

Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung


mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.

f. Pola persepsi dan kognitif.

Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah


penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat
berkomunikasi dengan jelas.

g. Pola hubungan dengan orang lain.


Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri
sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih
menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas.

h. Pola reproduksi

Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan


kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido,
keletihan saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan.

i. Pola persepsi diri.

Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi


edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik,
perubahan peran, dan percaya diri.

j. Pola mekanisme koping.

Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil


keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.

k. Pola kepercayaan

Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa


bersalah meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat
melakukan kegiatan agama seperti biasanya.

4. Pengkajian fisik

a. Penampilan / keadaan umum


Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.
Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma.

b. Tanda-tanda vital.

TD naik, respirasi naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan


reguler.

c. Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan


nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
d. Kepala

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok : peningkatan kelenjar tiroid, terdapat
pembesaran tiroid pada leher.

f. Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar.


Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar
suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran
jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.

g. Abdomen : terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek,


perut buncit.
h. Genital : kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini,
impotensi, terdapat ulkus.

i. Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,


pengeroposan tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.
j. Kulit : turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah:


1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialysis.
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan
dan natrium.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

4. Ketidak efektifan pola nafas b/d hiperventilasi

5. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan


invasive

6. Gangguan perfusi jaringan b/d suplai O2 jaringan menurun

7. Penurunan Curah Jantung b/d penurunan COP

8. Kerusakan integritas kulit b/d peningkatan ureum

9. Nyeri akut b/d insisi pada lengan

10. Resiko perdarahan

11. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d akumulasi secret pada


tindakan anestesi (transplantasi ginjal)

12. Kerusakan integritas jaringan b/d tindakan hecting

C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi

1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas


bersihan jalan nafas askep ... jam risiko infeksi
terkontrol dg KH: 1. Berikan O2 ……l/m

 Menunjukkan jalan nafas 2. Posisikan klien untuk memaksimalkan


yang paten ventilasi

3. Auskultasi suara nafas, catat adanya


suara tambahan

4. Monitor status hemodinamik

5. Monitor respirasi dan dan statu O2

2 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep Monitor Pernafasan:


efektif b.d ..... jam pola nafas klien
hiperventilasi, menunjukkan ventilasi yg 1. Monitor irama, kedalaman dan
penurunan energi, adekuat dg kriteria : frekuensi pernafasan.
kelemahan  Tidak ada dispnea 2. Perhatikan pergerakan dada.

 Kedalaman nafas normal3. Auskultasi bunyi nafas

 Tidak ada retraksi dada / 4. Monitor peningkatan ketidakmampuan


penggunaan otot bantuan istirahat, kecemasan dan sesak nafas.
pernafasan

Pengelolaan Jalan Nafas

5. Atur posisi tidur klien untuk


maximalkan ventilasi

6. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

7. Monitor status pernafasan dan


oksigenasi sesuai kebutuhan

8. Auskultasi bunyi nafas

9. Bersihhkan skret jika ada dengan


batuk efektif / suction jika perlu.

3 Kelebihan volume Setelah dilakukan askep Fluit manajemen:


cairan b.d. ..... jam pasien
mekanisme mengalami keseimbangan1. Monitor status hidrasi (kelembaban
pengaturan cairan dan elektrolit. membran mukosa, nadi adekuat)
melemah 2. Monitor tnada vital
Kriteria hasil:

 Bebas dari edema 3. Monitor adanya indikasi


anasarka, efusi overload/retraksi

4. Kaji daerah edema jika ada


 Suara paru bersih

 Tanda vital dalam batas


normal Fluit monitoring:

5. Monitor intake/output cairan

6. Monitor serum albumin dan protein


total

7. Monitor RR, HR

8. Monitor turgor kulit dan adanya


kehausan

9. Monitor warna, kualitas dan BJ urine


4 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan askep Manajemen Nutrisi
nutrisi kurang dari …..jam klien menunjukan
kebutuhan tubuh status nutrisi adekuat 1. kaji pola makan klien
dibuktikan dengan kriteria2. Kaji adanya alergi makanan.
hasil
3. Kaji makanan yang disukai oleh klien.
 BB stabil
4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk
 Tidak terjadi malnutrisi, penyediaan nutrisi terpilih sesuai
dengan kebutuhan klien.
 Tingkat energi adekuat
5. Anjurkan klien untuk meningkatkan
 Masukan nutrisi adekuat
asupan nutrisinya.

6. Yakinkan diet yang dikonsumsi


mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.

7. Berikan informasi tentang kebutuhan


nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien

Monitor Nutrisi

8. Monitor BB setiap hari jika


memungkinkan.

9. Monitor respon klien terhadap situasi


yang mengharuskan klien makan.

10. Monitor lingkungan selama makan.

11. Jadwalkan pengobatan dan tindakan


tidak bersamaan dengan waktu klien
makan.

12. Monitor adanya mual muntah.

13. Monitor adanya gangguan dalam


proses mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan, bengkak dsb.

14. Monitor intake nutrisi dan kalori

6 Resiko infeksi b/d Setelah dilakukan askep ... Kontrol infeksi


tindakan invasive, jam risiko infeksi terkontrol
penurunan daya dg KH: 1. Ajarkan tehnik mencuci tangan
tahan tubuh primer
 Bebas dari tanda-tanda 2. Ajarkan tanda-tanda infeksi
infeksi 3. laporkan dokter segera bila ada tanda
 Angka leukosit normal infeksi

 Pasienmengatakan tahu 4. Batasi pengunjung


tentang tanda-tanda dan
5. Cuci tangan sebelum dan sesudah
gejala infeksi
merawat ps

6. Tingkatkan masukan gizi yang cukup

7. Anjurkan istirahat cukup

8. Pastikan penanganan aseptic daerah


IV

9. Berikan PEN-KES tentang risk infeksi

Proteksi infeksi:

10. Monitor tanda dan gejala infeksi

11. Pantau hasil laboratorium

12. Amati faktor-faktor yang bisa


meningkatkan infeksi

13. Monitor Vital Sign

Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan askep ... NIC: Toleransi aktivitas


b.d jam Klien dapat
ketidakseimbangan menoleransi aktivitas & 1. Tentukan penyebab intoleransi
suplai & kebutuhan melakukan ADL dgn baik aktivitas & tentukan apakah penyebab
O2 dari fisik, psikis/motivasi
Kriteria Hasil:
2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat
 Berpartisipasi dalam klien sehari-hari
aktivitas fisik dgn TD, HR,
RR yang sesuai 3. Peningkatan aktivitas secara
bertahap, biarkan klien berpartisipasi
 Warna kulit dapat perubahan posisi,
normal,hangat&kering berpindah&perawatan diri

 Memverbalisasikan 4. Pastikan klien mengubah posisi


pentingnya aktivitas secara secara bertahap. Monitor gejala
bertahap intoleransi aktivitas

 Mengekspresikan 5. Ketika membantu klien berdiri,


pengertian pentingnya observasi gejala intoleransi spt mual,
keseimbangan latihan & pucat, pusing, gangguan
istirahat kesadaran&tanda vital

 Peningkatan toleransi 6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak


aktivitas dapat menoleransi aktivitas
Nyeri Akut Setelah dilakukan askep ... Pain Managemen
jam Klien dapat
menoleransi aktivitas & 1. Lakukan pengkajian secara
melakukan ADL dgn baik komperhensive

Kriteria Hasil: 2. Pobservasi reaksi non verbal dari


ketidaknyamanan
 Mampu mengontrol nyeri
3. Kurangi factor prsipitasi nyeri
 Melaporkan bahwa nyeri
4. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
berkurang
melakukan intervensi
 Mampu mengenali nyeri
5. Tingkatkan istirahat
 Menyatukan rasa nyaman
6. Monitor TTV
setelah nyeri berkurang

 TTV dalam rentang normal

 Tidak mengalami
gangguan tidur

Resiko Perdarahan Setelah dilakukan askep ... Bleeding reduction


jam Klien dapat
menoleransi aktivitas & 1. Mengkaji kehilangan darah
melakukan ADL dgn baik
2. Melakukan tindakan penghentian
Kriteria Hasil: perdarahan

1. Tidak terjadi perdarahan 3. Menghitung jumlah kassa yang telah


digunakan

4. Monitor TTV

Kerusakan Setelah dilakukan askep ... Wound Care


integritas jaringan jam Klien dapat
menoleransi aktivitas & 1. Monitor kulit adanya kemerahan
melakukan ADL dgn baik 2. Observasi luka :

Kriteria Hasil:
a. Lokasi
Tissue integrity skin and b. Dimensi
mucous membrane
c. Warna

d. Karakteristik

e. Tanda-tanda infeksi local

3. Mempertahankan teknik aseptic


salama tindakan

4. Memberikan dressing yang sesuai


dengan luka

5. Monitor TTV

6. Kolaborasi diet untuk klien

HEMODIALISIS

A. Definisi
Hemodialisis adalah suatu proses memisahkan sisa metabolisme
yang tertimbun dalam darah dan mengatur keseimbangan cairan dan
elektrolit juga asam basa melalui sirkulasi ekstrakorporeal dengan
menggunakan ginjal buatan. Beberapa aspek yang mempunyai
hubungan erat dengan masalah keperawatan antara lain : Ginjal
buatan, Dialisat, Pengolahan Air, AksesDarah, Antikoagulan, tekhnik
Hemodialisa, Perawatan Pasien Hemodialisa, Kompliokasi akut
hemodialisa dan pengelolaannya, peranan perawat yang bekerja di
luar HD (ruang perawatan biasa)

1. Ginjal Buatan

Suatu alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme


tubuh, bila fungsi kedua ginjal sudah tidak memadai lagi, mengatur
keseimbangan cairan dan elektrolit, mengeluarkan racun-racun atau
toksin yang merupakan komplikasi dari Gagal Ginjal. Sedangkan
fungsi hormonal/ endokrin tidak dapat diambil alih oleh ginjal buatan.
Dengan demikian ginjal buatan hanya berfungsi sekitar 70-80 % saja
dari ginjal alami yang normal.

Macam-macam ginjal buatan :

a. Paraller-Plate Diyalizer
Ginjal pertama kali ditemukan dan sudah tidak dipakai lagi, karena
darah dalam ginjal ini sangat banyak sekitar 1000 cc, disamping cara
menyiapkannya sangat sulit dan membutuhkan waktu yang lama.

b. Coil Dialyzer

Ginjal buatan yang sudah lama dan sekarang sudah jarang dipakai
karena volume darah dalam ginjal buatan ini banyak sekitar 300 cc,
sehingga bila terjadi kebocoran pada ginjal buatan darah yang
terbuang banyak. Ginjal ini juga memerlukan mesin khusus, cara
menyiapkannya juga memerlukan waktu yang lama.

c. Hollow Fibre Dialyzer

Ginjal buatan yang sangat banyak saat ini karena volume darah
dalam ginjal buatan sangat sedikit sekitar 60-80 cc, disamping cara
menyiapkannya mudah dan cepat.

2. Dialisat

Adalah cairan yang terdiri dari air, elektrolit dan zat-zat lain supaya
mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan darah.

Fungsi Dialisat pada dialisit:

a. Untuk mengeluarkan dan menampung cairan dan sisa metabolisme

b. Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa

Tabel perbandingan darah dan dialisat :


Komponen elektrolit Darah Dialisat

Natrium/sodium 136mEq/L 134mEq/L

Kalium/potassium 4,6mEq/L 2,6mEq/L


Kalsium 4,5mEq/L 2,5mEq/L

Chloride 106mEq/L 106mEq/L

Magnesium 1,6mEq/L 1,5mEq/L

Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :

a. Batch Recirculating
Cairan dialisat pekat dicampur air yang sudah diolah dengan
perbandingan 1 : 34 hingga 120 L dimasukan dalam tangki air
kemudian mengalirkannya ke ginjal buatan dengan kecepatan 500 –
600 cc/menit

b. Batch Recirculating/single pas

Hampir sama dengan cara batch recirculating hanya sebagian


langsung buang.

c. Proportioning Single pas

Air yang sudah diolah dan dialisat pekat dicampus secara


konstan oleh porpropotioning dari mesin cuci darah dengan
perbandingan air : dialisat = 34 : 1 cairan yang sudah dicampur
tersebut dialirkan keginjal buatan secara langsung dan langsung
dibuang, sedangkan kecepatan aliran 400 – 600 cc/menit

3. Pengolahan air/ Water Treatment

Tujuan :

a. Mencegah infeksi nosokongial (sepsis

b. Mencegah intoksikasi (trace element).

Air untuk mencampur dialisat pekat tidak perlu steril tetapi


seharusnya tidak mengandung zat/elektrolit, mikroorganisme dan
benda-benda asing lainnya. Pada kenyataannya kandungan air
biasanya cukup bervariasi, hal ini dipengaruhi oleh letak geografis
jenis sumber air, musim, sistim instalasi dan penjernihan air.

4. Akses Darah
Hemodialisme akan efektif jika dialisme dilakukan sekitar 2-6
jam/minggu pada pasien baru, sedangkan pada pasien yang sudah
stabil dan menjalani kronik hemodialisa sekitar 6 – 18 jam /minggu.
Untuk mendapatkan aliran darah yang besar ( sekitar 200 -300
cc/menit) selama 2jam sangatlah sulit. Biasannya pada pasien akut
kita lakukan pada vena vemoralis, sehingga dapat diperoleh aliran
darah yang besar. Pada pasien dengan program HD berkala yaitu 2 -
3 kali/minggu harus disiapkan penyambungan pembuluha darah arteri
dan vena.

Ada 2 macam cara :

a. Pintas (shunt) eksternal

Kanula khusus yang mengalirkan darah arteri langsung ke vena


yang berdekatan. Kanula arteri dan vena dihubungan dengan
konektor sehingga pada saat dialisa konektor dibuka lalu kanula arteri
dihubungkan ke slang yang mengalirkan darah ke ginjal buatan dan
kanula vena untuk memasukkan darah kembali ketubuh penderita.
Komplikasi yang sering terjadi, seperti pembekuan darah infeksi, oleh
karena itu pemakaian pintas ini biasanya dibatasi lama
pamakaiannya, paling lama 6 bulan. Hal ini jarang dilakukan lagi.

b. Fistula Arteriovenisa Interna

Fistula Arteriovenisa Interna pertama kali dibuat oleh Brescia dan


Cimino pada tahun 1966 yaitu menghubungan arteri dan vena yang
berdekatan dengan cara operatif, biasanya dilakukan pada daerah
tangan. Aliran dan tekanan darah dalam vena akan meningkat
sehingga menyebabkan pelebaran lumen vena dan arterialisasi vena
secara perlahan-lahan. Dengan demikian memudahkan penusukan
pembuluh darah sesuai dengan yang diharapkan.
c. Antikoagulan
Selama hemodialisa berlangsung diperlukan antikoagulan agar
tidak terjadi pembekuan darah, yang biasanya digunakan heparin.

Pemakaian heparin ini dikenal dengan heparinisasi, macam


heparinisasi :

1) Heparinisasi sistemik
Digunakan pada hemodialisa kronik yang stabil. Bolus heparin
1000 – 5000 unit tiap jam. Pada jam terakhir tidak diberikan lagi.

2) Heparinisasi regional(sedang haid) bolus heparin tetap diberikan


sebanyak 1000 – 5000 unit, selanjutnya diinfuskan sebelum ginjal
buatan dan protamine sulfat, sesudah ginjal buatan, sebelum darah
masuk kedalam tubuh penderita. Jadi heparin diberikan pada sirkulasi
ekstrakorporeal saja.

3) Heparinisasi minimal

Diberikan hanya 500 unit saja pada awal tusukan karena


penderita cenderung berdarah selanjutnya tidak diberikan lagi.

5. Teknik hemodialisa

Sebelum berbicara tentang tekhnik hemodialisa terlebih dahulu


menjelaskan beberapa istilah :

a. Sirkulasi ekstrakorporeal

b. Sirkulasi diluar tubuh selama terjadi hemodialisa.

c. Sirkulasi sistemik

d. Sirkulasi dalam tubuh

e. Selaput semipermiabel
f. Selaput yang sangat tipis mempunyai pori-pori halus, hanya dapa
dilihat dengan mikroskop.

g. Blood pump (Roller Pump)

h. Pompa mesin hemodialisa yang gunanya mengalirkan darah dari


sirkulasi sistemik ke sirkulasi ekstrakorporea dan kembali lagi ke
sirkulasi sistemik selama proses hemodialisa.
i. Blood Lines, selang darah yang mengalirkan darah dari tubuh
penderita ke dyalizer disebut arteria blood lines/inlet, sedangkan
selang yang mengalirkan darah dari dyalizer ke tubuh penderita
disebut venous blood line/outlet.

6. Persiapan mesin dan perangkat HD

a. Pipa pembuangan sudah masuk dalam saluran pembuangan

b. Sambungkan kabel mesin dengan stop kontak

c. Hidupkan mesin ke rinse selama 15-30 menit

d. Pindahkan ke posisi dialyze lalu sambungkan slang dialisat ke


jaringan tempat dialisat yang telah disiapkan

e. Tunggu sampai lampu hijau

f. Tes conductivity dan temperatur


g. Gantungkan saline normal sebanyak 4 flatboth yang telah diberikan
heparin sebanyak 25-30 unit dalam masing-masing flatboth

h. Siapkan ginjal buatan sesuai dengan kebutuhan pas

i. Siapkan blood lines dan AV fiskula sebanyak2

j. Ginjal buatan dan blood lines diisi saline normal (primin)

k. Sambungkan dialisatelines pada ginjal buatan


l. Sambil mempersiapkan pasien slang inlet dan outlet disambungkan
lalu jalankan blood pump (sirkulasi tertutup).
7. Persiapan Penderita :

Indikasi hemodialisa
a. Segera/ indikasi mutlak : over hidrasi atau edema paru, hiperkalemi,
aliguri berat atau anuria, asidosis, hipertensi maligma.
b. Dini/ profilaksis : gejala uremia (mual muntah) perubahan mental,
penyakit tulang, gangguan pertumbuhan dan seks, perubahan
kualitas hidup.

Bila penderita baru yang datang di ruang HD, sebelum kita melakukan
HD terlebih dahulu periksa kembali hasil-hasil pemeriksaan yang
penting (Hb, hematokrit, ureum, kreatinin, dan HbsAg), hal ini perlu
untuk menentukan tindak lanjut sperlu untuk menentukan tindak lanjut
suatu HD.

Langkah-langkah HD

a. Timbang dan catat BB


b. Ukur dan catat tekanan darah (dapat digunakan untuk
menginterpretasikan kelebihan cairan)

c. Tentukan akses darah yang akan ditusuk.

d. Bersihkan daerah yang akan ditusuk dengan betadine 10% lalu


alcohol 70% kemudian ditutup pakai duk steril.
e. Sediakan alat-alat yang steril didalam bak spuit kecil :spuit 2,5cc
sebanyak 1, spuit 1 cc 1 buah, mangkok kecil berisi saline 0,9% dan
kasa steri

f. Sediakan obat-obatan yang perlu yaitu lidonestdan heparin.

g. Pakai masker dan sarung tangan steril.

h. Lakukan anestesi local didaerah akses darah yang akan ditusu

i. Tusuk dengan AV fistula lalu berikan heparin sebanyak 2000unit pada


inlet sedangkan outlet sebanyak 1000 unit.

j. Siap sambungkan ke sirkulasi tertutup yang telah disediakan.


k. Aliran darah permulaan sampai 7 menit 75 ml/menitkemudian
dinaikkan perlahan sampai 200 ml/menit.

l. Tentukan TMP sesuai dengan kenaikkan berat badan.

m. Segera ukur kemabali tekanan darah, nadi, pernapasan, akses darah


yang digunakan dicatat dalam status yang telah tersedia.

8. Perawatan pasien Hemodialisa

Terbagi 3 yaitu ;

a. Perawatan sebelum hemodialisa

 Mempersiapkan perangkat HD

 Mempersiapkan mesin HD

 Mempersiapkan cara pemberian heparin

 Mempersiapkan pasien baru dengan memperhatikan factor


BioPsikososial, agar penderita dapat bekerja sama dalam hal
program HD

 Mempersiapkan akses darah

 Menimbang berat bada, mengukur tekanan darah, nadi, pernapasan

 Menentukan berat badan kering

 Mengambil pemeriksaan rutin dan sewaktu

b. Perawatan Selama Hemodialisa

Selama HD berjalan ada 2 hal pokok yang diobservasi yaitu


penderita dan mesin HD

1) Observasi terhadap pasien HD

Tekanan darah, nadi diukur setiap 1 jam lalu dalam status

Dosis pemberian heparin dicatat setiap 1 jam dalam status


Cairan yang masuk perparenteral maupun peroral dicatat jumlahnya
dalam status

Akses darah dihentikan

2) Observasi terhadap mesin HD


Kecepan aliran darah /Qb, kecepatan aliran dialisat/Qd dicatat setiap
1 jam

Tekanan negatif, tekanan positif, dicatat setiap jam

Suhu dialisa, conductivity diperhatikan bila perlu diukur

Jumlah cairan dialisa, jumlah air diperhatikan setiap jam

Ginjal buatan, slang darah, slang dialisat dikontrol setiap 1 jam.

c. Perawatan sesudah Hemodialisa

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan yaitu cara


menghentikan HD pada pasien dan mesin HD

1) Cara mengakhiri HD pada pasien

 Ukur tekanan darah nadi sebelum slang inlet dicabut

 Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium

 Kecilkan aliran darah menjadi 75 ml/menit


 Cabut AV fistula intel/ lalu bilas slang inlet memakai saline normal
sebanyak 50-100 cc, lalu memakai udara hingga semua darah dalam
sirkulasi ekstrakorporeal kembali ke sirkulasi sistemik

 Tekan pada bekas tusukan inlet dan outlet selama 5-10 menit, hingga
darah berhenti dari luka tusukan

 Tekanan darah, nadi, pernapasan ukur kembali lalu catat

 Timbang berat badan lalu dicatat

 Kirimkan darah ke laboratorium

2) Cara mengakhiri mesin HD


 Kembalikan tekanan negatif, tekanan positif, ke posisi nol
 Sesudah darah kembali ke sirkulasi sistemik cabut selang dialisat lalu
kembalikan ke Hansen connector

 Kembalikan tubing dialisat pekat pada konektornya


 Mesin ke posisi rinse, lalu berikan cairan desifektan (hipoclhoride
pekat) sebanyak 250 cc, atau cairan formalin 3% sebanyak 250 cc

 Formalin dibiarkan selama 1-2 x 24 jam, baru mesin dirinsekan


kembali.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of


medical–

surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC;


2000

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:


Guidelines for planning and documenting patients care. Alih
bahasa:Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000

Rindiastuti, Yuyun. 2006. Deteksi Dini Dan Pencegahan Penyakit


Gagal Ginjal Kronik
Baradero, M. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal.
Jakarta : EGC

Long, B.C. 2001. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses


Keperawatan). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan.
Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit edisi:6. Jakarta : EGC.
Reeves, C.S, Roux, G, lockhart. 2001. Medical- surgical Nursing.
Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer, S dan Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Sundarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar ilmu Penyalit Dalam. Edisi


3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Dialisis. Bandung
: PPI FK UNPAD

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/


CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL
GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI

 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

 Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang
dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).

 CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang
menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus
secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih
dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5.
sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang
dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

 Kreatinin serum dan kadar BUN normal

 Asimptomatik

 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

b. Stadium II : Insufisiensi ginjal

 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

 Kadar kreatinin serum meningkat

 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:


1) Ringan

40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

2) Sedang

15% - 40% fungsi ginjal normal

3) Kondisi berat

2% - 20% fungsi ginjal normal

c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

 kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

 ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

 air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD


berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :

a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml
/ menit / 1,73 m2)

b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)

c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

C. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.


3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis
arteri renalis.

4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.

6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8. Nefropati obstruktif

a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat
ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya


diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap
sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan
oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu,
kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN
tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan
resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan
resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

3. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi
asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan
mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi

4. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik
pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun
dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah
satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus
ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.
Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal
menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :


Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik
E. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s
negative dan jumlah retikulosit normal.

b. Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum
tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan →
anemia normokrom normositer.

2. Kelainan Saluran cerna

a. Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung
dan usus.

b. Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan
kurang menjaga kebersihan mulut.

c. Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3. Kelainan mata

4. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi

b. Pitting edema

c. Edema periorbital

d. Pembesaran vena leher

e. Friction Rub Pericardial


5. Kelainan kulit

a. Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a). Toksik uremia yang kurang terdialisis

b). Peningkatan kadar kalium phosphor

c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b. Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

c. Kulit mudah memar

d. Kulit kering dan bersisik

e. rambut tipis dan kasar

5. Neuropsikiatri

6. Kelainan selaput serosa

7. Neurologi :

a. Kelemahan dan keletihan

b. Konfusi

c. Disorientasi

d. Kejang

e. Kelemahan pada tungkai

f. rasa panas pada telapak kaki

g. Perubahan Perilaku

8. Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang


serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut
biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal
dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :

 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan
asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi
ginjal.

 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia  Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

 Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)

 Hiperkalemia

 Retensi atau pembuangan Natrium

 Hipermagnesia

 Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

 Nokturia, pembalikan irama diurnal

 Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

 Protein silinder

 Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular  Hipertensi

 Retinopati dan enselopati hipertensif

 Beban sirkulasi berlebihan

 Edema

 Gagal jantung kongestif

 Perikarditis (friction rub)

 Disritmia

Pernafasan  Pernafasan Kusmaul, dispnea

 Edema paru
 Pneumonitis

Hematologik  Anemia menyebabkan kelelahan

 Hemolisis

 Kecenderungan perdarahan

 Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,


pneumonia,septikemia)

Kulit  Pucat, pigmentasi

 Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,


bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)

 Pruritus

 “kristal” uremik

 kulit kering

 memar

Saluran cerna  Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

 Nafas berbau amoniak

 Rasa kecap logam, mulut kering

 Stomatitis, parotitid

 Gastritis, enteritis

 Perdarahan saluran cerna

 Diare

 Protein-intoleransi, sintesisi abnormal


Metabolisme intermedier

 Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun

 Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular  Mudah lelah


 Otot mengecil dan lemah

 Susunan saraf pusat :

 Penurunan ketajaman mental

 Konsentrasi buruk

 Apati

 Letargi/gelisah, insomnia

 Kekacauan mental

 Koma

 Otot berkedut, asteriksis, kejang

 Neuropati perifer :

 Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

 Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

 Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi


paraplegi

Gangguan kalsium dan  Hiperfosfatemia, hipokalsemia


rangka
 Hiperparatiroidisme sekunder

 Osteodistropi ginjal

 Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi,


pembuluh darah, jantung, paru-paru)

 Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI

a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet
berlebih.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan
dialysis yang tidak adekuat

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f. Asidosis metabolic

g. Osteodistropi ginjal

h. Sepsis

i. neuropati perifer

j. hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

 Ureum kreatinin.

 Asam urat serum.

b. Identifikasi etiologi gagal ginjal

 Analisis urin rutin

 Mikrobiologi urin

 Kimia darah

 Elektrolit

 Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit

 Progresifitas penurunan fungsi ginjal

 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:


Nilai normal :

Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau

0,93 - 1,32 mL/detik/m2

Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

0,85 - 1,23 mL/detik/m2

- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

 Endokrin : PTH dan T3,T4

 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark
miokard.

2. Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal

 Foto polos abdomen.

 USG.

 Nefrotogram.

 Pielografi retrograde.

 Pielografi antegrade.
 Mictuating Cysto Urography (MCU).

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

 RetRogram

 USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama
terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.

3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.


2). Kendalikan terapi ISK.

3). Diet protein yang proporsional.

4). Kendalikan hiperfosfatemia.

5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

6). Terapi hIperfosfatemia.

7). Terapi keadaan asidosis metabolik.

8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c. Terapi alleviative gejala asotemia

1). Pembatasan konsumsi protein hewani.

2). Terapi keluhan gatal-gatal.

3). Terapi keluhan gastrointestinal.

4). Terapi keluhan neuromuskuler.

5). Terapi keluhan tulang dan sendi.

6). Terapi anemia.

7). Terapi setiap infeksi.

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :

1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b. Anemia

1). Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

3). Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi
pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara
hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a). HCT < atau sama dengan 20 %

b). Hb < atau sama dengan 7 mg5

c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

a). Hemosiderosis

b). Supresi sumsum tulang

c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.

c. Kelainan Kulit

1). Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang
mengalami HD.

Keluhan :

a). Bersifat subyektif

b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi :

a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme


b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila
diperlukan

d). Pemberian obat

 Diphenhidramine 25-50 P.O

 Hidroxyzine 10 mg P.O

2). Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin
asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

d. Kelainan Neuromuskular

Terapi pilihannya :

1). HD reguler.

2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

3). Operasi sub total paratiroidektomi.

e. Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1). Restriksi garam dapur.

2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3). Obat-obat antihipertensi.

3. Terapi pengganti

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang
dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a. Dialisis yang meliputi :

1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,
dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap
akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah

1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai
fungsi ginjalnya pulih.

2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:

a. Hiperkalemia > 17 mg/lt

b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

c. Kegagalan terapi konservatif

d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah
dengan nilai kreatinin > 100 mg %

e. Kelebihan cairan

f. Mual dan muntah hebat

g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i. Sindrom kelebihan air

j. Intoksidasi obat jenis barbiturat

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan
kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal


semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10
mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa
gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus
yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik
berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2). Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di


pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan
orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-
morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).

b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:

1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan
hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

2) Kualitas hidup normal kembali

3) Masa hidup (survival rate) lebih lama

4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk
mencegah reaksi penolakan

5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
 Airway

1) Lidah jatuh kebelakang

2) Benda asing/ darah pada rongga mulut

3) Adanya sekret

 Breathing

1) pasien sesak nafas dan cepat letih

2) Pernafasan Kusmaul

3) Dispnea

4) Nafas berbau amoniak

 Circulation

1) TD meningkat

2) Nadi kuat

3) Disritmia

4) Adanya peningkatan JVP

5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka

6) Capillary refill > 3 detik

7) Akral dingin

8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

 Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai

Allert  sadar penuh, respon bagus

Voice Respon  kesadaran menurun, berespon thd suara

Pain Respons  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

Unresponsive  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

 Keluhan Utama

Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema
ekstremitas, napas terengah-engah.

 Riwayat kesehatan

Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis,
riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan,
nefritis herediter)

Anamnesa

 Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)

 Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium

 Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.

 Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3

 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia,


vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.

 Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

 Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi
motorik

 Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

 Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

 Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul


 Lain-lain : Penurunan berat badan

J. Masalah keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis

3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis

4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat
(mual, muntah, anoreksia dll).

6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis.

K. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN

1 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :


kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang  Respiratory Status : Gas exchange Airway Mana
 Buka jalan nafa
mengakibatkan asidosis laktat dan Respiratory Status : ventilation
perlu
penurunan curah jantung.
 Vital Sign Status  Posisikan pasie
Kriteria Hasil :  Identifikasi pas
Definisi : Kelebihan atau
kekurangan dalam oksigenasi dan  Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan buatan
atau pengeluaran karbondioksida oksigenasi yang adekuat
 Pasang mayo b
di dalam membran kapiler alveoli
 Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari
 Lakukan fisiote
tanda tanda distress pernafasan
 Keluarkan sekre
Batasan karakteristik :  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas

yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu Auskultasi suar
- Gangguan penglihatan mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed lips)  Lakukan suction
- Penurunan CO2
Tanda tanda vital dalam rentang normal  Berika bronkod
- Takikardi
- Hiperkapnia  Barikan pelemb

- Keletihan  Atur intake unt

- somnolen  Monitor respira

- Iritabilitas

- Hypoxia Respiratory M
 Monitor rata –
- kebingungan
 Catat pergerak
- Dyspnoe
tambahan, retra
- nasal faring
 Monitor suara n
- AGD Normal
 Monitor pola
- sianosis hiperventilasi, c

- warna kulit abnormal (pucat,  Catat lokasi tra


kehitaman)
 Monitor kelelah
- Hipoksemia
 Auskultasi suar
- hiperkarbia ventilasi dan su

- sakit kepala ketika bangun  Tentukan kebu


dan ronkhi pada
- frekuensi dan kedalaman nafas
abnormal  Uskultasi suara
hasilnya
Faktor faktor yang berhubungan :
AcidBase Ma
- ketidakseimbangan perfusi  Monitro IV line
ventilasi
 Pertahankanjalan
perubahan membran kapiler-
alveolar  Monitor AGD, tin

 Monitor status h

 Monitor adanya

 Monitor pola res

 Lakukan terapi o

 Monitor status n

 Tingkatkan oral h
2 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :
respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi,  Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
hipertrofi atau peningkatan isi
 Circulation Status  Evaluasi adanya
sekuncup
 Vital Sign Status  Catat adanya dis

Kriteria Hasil:  Catat adanya tan

 Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah,  Monitor status k


Nadi, respirasi)
 Monitor status p
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
 Monitor abdome
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
 Monitor balance
Tidak ada penurunan kesadaran
 Monitor adanya

 Monitor respon p

 Atur periode lati

 Monitor tolerans

 Monitor adanya

 Anjurkan untuk m

Vital Sign Moni

 Monitor TD, nadi,

 Catat adanya fluk

 Monitor VS saat p

 Auskultasi TD pad

 Monitor TD, nadi,

 Monitor kualitas d

 Monitor adanya p

 Monitor adanya p

 Monitor jumlah d
 Monitor bunyi jan

 Monitor frekuens

 Monitor suara par

 Monitor pola pern

 Monitor suhu, wa

 Monitor sianosis p

 Monitor adanya
bradikardi, peni

 Identifikasi penye

3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid managem

 Respiratory status : Ventilation  Pertahankan ca

 Respiratory status : Airway patency


Definisi : Pertukaran udara inspirasi  Pasang urin kat
dan/atau ekspirasi tidak adekuat
 Vital sign Status  Monitor hasil l
Hmt , osmolalit
Kriteria Hasil :
Batasan karakteristik :  Monitor status
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
PCWP
- Penurunan tekanan yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
inspirasi/ekspirasi mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan  Monitor vital si
mudah, tidak ada pursed lips)
- Penurunan pertukaran udara per  Monitor indika
menit  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak edema, distens
merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan
- Menggunakan otot pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas  Kaji lokasi dan l
tambahan abnormal)
 Monitor masuk
- Nasal flaring  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan harian
- Dyspnea darah, nadi, pernafasan)
 Monitor status
- Orthopnea
 Berikan diuretik
- Perubahan penyimpangan dada
 Batasi masuka
- Nafas pendek dengan serum N

- Assumption of 3-point position  Kolaborasi do


memburuk
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat Fluid Monitorin
lama
 Tentukan riway
- Peningkatan diameter anterior-
posterior  Tentukan kemu
cairan (Hiperte
- Pernafasan rata-rata/minimal jantung, diapor

 Bayi : < 25 atau > 60  Monitor serum

 Usia 1-4 : < 20 atau > 30  Monitor serum

 Usia 5-14 : < 14 atau > 25  Monitor BP, HR

 Usia > 14 : < 11 atau > 24  Monitor tekan


jantung
- Kedalaman pernafasan
 Monitor param
 Dewasa volume tidalnya 500 ml saat
istirahat  Monitor adany
 Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg penambahan BB

- Timing rasio  Monitor tanda

- Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :

- Hiperventilasi

- Deformitas tulang

- Kelainan bentuk dinding dada

- Penurunan energi/kelelahan

- Perusakan/pelemahan muskulo-
skeletal

- Obesitas

- Posisi tubuh

- Kelelahan otot pernafasan

- Hipoventilasi sindrom

- Nyeri
- Kecemasan

- Disfungsi Neuromuskuler

- Kerusakan persepsi/kognitif

- Perlukaan pada jaringan syaraf


tulang belakang

- Imaturitas Neurologis

4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :


berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh  Electrolit and acid base balance Fluid managem
ginjal, hipoperfusi ke jaringan  Fluid balance  Timbang popok
perifer dan hipertensi pulmonal
 Pertahankan ca

Kriteria Hasil:  Pasang urin kat


Definisi : Retensi cairan isotomik
meningkat  Terbebas dari edema, efusi, anaskara  Monitor hasil l
Hmt , osmolalit
Batasan karakteristik :  Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
 Monitor status
- Berat badan meningkat pada  Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek
PCWP
waktu yang singkat hepatojugular (+)
 Monitor vital si
- Asupan berlebihan dibanding  Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
output paru, output jantung dan vital sign dalam batas  Monitor indika
normal edema, distens
- Tekanan darah berubah, tekanan
arteri pulmonalis berubah,  Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
 Kaji lokasi dan l
peningkatan CVP
 Menjelaskanindikator kelebihan cairan  Monitor masuk
- Distensi vena jugularis harian
- Perubahan pada pola nafas,  Monitor status
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau  Berikan diuretik
crakles), kongestikemacetan paru,
pleural effusion  Batasi masuka
dengan serum N
- Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya  Kolaborasi do
perubahan berat jenis memburuk

- Suara jantung SIII

- Reflek hepatojugular positif Fluid Monitorin


- Oliguria, azotemia  Tentukan riway

- Perubahan status mental,  Tentukan kemu


kegelisahan, kecemasan cairan (Hiperte
jantung, diapor

 Monitor berat b
Faktor-faktor yang berhubungan :
 Monitor serum
- Mekanisme pengaturan melemah
 Monitor serum
- Asupan cairan berlebihan
 Monitor BP, HR
- Asupan natrium berlebihan
 Monitor tekan
jantung

 Monitor param

 Catat secara ak

 Monitor adany
penambahan BB

 Monitor tanda

5 Ketidakseimbangan nutrisi kurang NOC : NIC :


dari kebutuhan tubuh
 Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutrition Mana

Kriteria Hasil :  Kaji adanya alergi


Definisi : Intake nutrisi tidak cukup
 Kolaborasi dengan
 Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
untuk keperluan metabolisme
tubuh. nutrisi yang dib
 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
 Anjurkan pasien u
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Batasan karakteristik :  Anjurkan pasien u
 Tidak ada tanda tanda malnutrisi
- Berat badan 20 % atau lebih di  Berikan substansi
Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
bawah ideal  Yakinkan diet ya
- Dilaporkan adanya intake makanan mencegah kons
yang kurang dari RDA  Berikan makanan
(Recomended Daily Allowance) ahli gizi)
- Membran mukosa dan konjungtiva  Ajarkan pasien ba
pucat
- Kelemahan otot yang digunakan  Monitor jumlah n
untuk menelan/mengunyah
 Berikan informasi
- Luka, inflamasi pada rongga mulut
 Kaji kemampuan
- Mudah merasa kenyang, sesaat dibutuhkan
setelah mengunyah makanan

- Dilaporkan atau fakta adanya


kekurangan makanan Nutrition Moni

- Dilaporkan adanya perubahan  BB pasien dalam b


sensasi rasa  Monitor adanya p
- Perasaan ketidakmampuan untuk  Monitor tipe dan
mengunyah makanan
 Monitor interaksi
- Miskonsepsi
 Monitor lingkunga
- Kehilangan BB dengan makanan
cukup  Jadwalkan pengob

- Keengganan untuk makan  Monitor kulit keri

- Kram pada abdomen  Monitor turgor ku

- Tonus otot jelek  Monitor kekeringa

- Nyeri abdominal dengan atau  Monitor mual dan


tanpa patologi
 Monitor kadar alb
- Kurang berminat terhadap
 Monitor makanan
makanan
 Monitor pertumb
- Pembuluh darah kapiler mulai
rapuh  Monitor pucat,
konjungtiva
- Diare dan atau steatorrhea
 Monitor kalori da
- Kehilangan rambut yang cukup
banyak (rontok)  Catat adanya ed
cavitas oral.
- Suara usus hiperaktif
Catat jika lidah
- Kurangnya informasi, misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan :

Ketidakmampuan pemasukan atau


mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau ekonomi.

6 Intoleransi aktivitas b/d curah NOC : NIC :


jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi  Energy conservation Energy Manage
metabolisme otot rangka, kongesti Self Care : ADLs  Observasi adany
pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status Kriteria Hasil :  Dorong anal untu
nutrisi yang buruk selama sakit keterbatasan
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR  Kaji adanya facto

Intoleransi aktivitas b/d fatigue  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara  Monitor nutrisi d
mandiri
Definisi : Ketidakcukupan energu  Monitor pasien a
secara fisiologis maupun psikologis berlebihan
untuk meneruskan atau
 Monitor respon k
menyelesaikan aktifitas yang
diminta atau aktifitas sehari hari.  Monitor pola tid

Batasan karakteristik : Activity Therap


a. melaporkan secara verbal adanya  Kolaborasikan de
kelelahan atau kelemahan. dalammerencan
b. Respon abnormal dari tekanan  Bantu klien untu
darah atau nadi terhadap aktifitas dilakukan
c. Perubahan EKG yang menunjukkan  Bantu untuk mem
aritmia atau iskemia kemampuan fis
d. Adanya dyspneu atau  Bantu untuk men
ketidaknyamanan saat beraktivitas. diperlukan untu

 Bantu untuk men


roda, krek
Faktor factor yang berhubungan :
 Bantu untu meng
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Bantu klien untu
 Kelemahan menyeluruh
 Bantu pasien/kel
 Ketidakseimbangan antara suplei
dalam beraktivi
oksigen dengan kebutuhan
 Sediakan pengua
 Gaya hidup yang dipertahankan.  Bantu pasien unt
penguatan

 Monitor respon f

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan
masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan
Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika