As síndromes de 1º neurônio e suas respectivas condutas

fisioterapêuticas

1. INTRODUÇÃO

No trabalho será descrito o 1o neurônio ou motoneurônio superior, que é

um tipo de neurônio no córtex cerebral que leva impulsos a partir do córtex
motor para os núcleos da base ou substâncias cinzentas ventrais da
medula.

Estará sendo apresentado algumas de suas principais patologias que

acometem esses neurônios assim como AVC, esclerose múltipla,
esclerose lateral amiotrófica e lesões medulares, relatando diferentes
etiologias e quadros clínicos mais severos ou não, dependendo da
localização e extensão da lesão.

O objetivo é conhecer as patologias envolvidas com o primeiro neurônio e

principalmente mostrar as técnicas de tratamento utilizados para as
mesmas.

2. SÍNDROME PIRAMMIDAL OU LESÃO DO 1O NEURÔNIO

As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que

interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na
paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou
determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio
motor periférico.

Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de

hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos
superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo
cutâneo plantar (sinal de Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e
sincinesias), mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação
súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida,
precedendo a fase espástica. Dependendo da sede da lesão, vários tipos
de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por
exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia. (Sanvito,
2000)

A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior freqüência nos

acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou
a área motora do córtex.

Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas funções

distintas: elaboração e condução do influxo motor voluntário; e inibição do
sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que as lesões
piramidais traduziram-se por duas ordens de sintomatologia: Síndrome
Piramidal deficitária e Síndrome Piramidal de liberação.

Outras vias envolvidas na Síndrome Piramidal, além do trato córtico-

espinhal são as vias corticorubroespinhal, corticorreticuloespinhal,
corticopontocerebelar e via vestíbuloespinhal, confirmando a teoria que a
síndrome piramidal não pode ser explicada apenas pela lesão do trato
córtico-espinhal. (Doretto, 2001)

3. SINTOMAS GERAIS
 3.1 Espasticidade:

A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na

maioria das vezes na musculatura antigravitacional e na hemiplegia é
caracterizada por aumento do movimento abrupto do tendão, fenômeno do
canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior nos músculos
flexores do braço e extensores da perna.

A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da medula

espinhal. (Edwards, 1999).
Maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de movimento de
massa.

Co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e

desempenhar movimentos isolados de uma articulação.

Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em

flexão, ou espasmo extensor, ou sinal de Babinsk.

Hipertonia resultante de lesões “piramidais” é denominada espasticidade.

Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior
principalmente, estão sempre associados. (Doretto, 2001)

O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos

do que em seus antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é
mais marcada (dura) no início do movimento, chegando do meio para o
final mais facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual a
resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição
inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos
envolvidos são compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a
formar contraturas. (Spillane, 1998)

3.2 Hiperreflexia:

Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, encontram-se

exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema
corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa
e gama, devido a ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo
miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido
estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama
dinâmicos, tornando os furos musculares hipersensíveis. (Doretto, 2001)

3.3 Clônus:

O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração

reflexa. Sendo este estiramento mantido durante o relaxamento que se
segue, nova contração reflexa ocorre e isto pode continuar quase que
indefinidamente a não ser que re-interrompa o estímulo e isso é mais
facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento
brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em qualquer
articulação. O clônus apenas apresenta um aumento da excitabilidade
reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular
excessivo ou seguindo um susto. (Spillane, 1998)

3.4 Sinal de Babinsk:

São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que

os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam
dor), podendo ser considerado como uma manifestação de liberação
do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal.
(Doretto, 2001).

4. PATOLOGIAS

4.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do cérebro

determina o que se chama de isquemia cerebral, que, se durar um
período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao
acidente vascular encefálico (AVE). Algumas vezes, os sintomas do
AVE podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta
condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível.
(Machado, 1993)

Um AVE lesa as vias neuronais descendentes causando a lesão do

motoneurônio superior do tipo de início adulto. Se o AVE ocorre no
seu local mais comum para esse tipo de lesão, ,a artéria cerebral
média, as conexões corticais com a medula espinhal, o tronco
encefálico e o cerebelo são comprometidos. (Lundy- Ekman, 2000)

DETERMINANTES DOS ACIDENTES VASCULARES

CEREBRAIS
Idade
Sexo
Fatores Raciais
Fatores Genéticos

FATORES DE RISCOS MODIFICÁVEIS

Hipertensão
Diabetes mellitus
Doenças cardíacas
Obesidade
Tabagismo
Excesso de álcool
(Rowland, 1997)

Em uma divisão pôr diferentes grupos foram encontrados em um estudo

no item idade a incidência maior em idosos do que em outras etapas da
vida. Quanto ao sexo a amostra apresentada foi 66,70% no sexo
masculino. Já os fatores raciais apresentavam a seguinte percentagem:
negra (50,98%), branca (38,23%) e parda (10,78%). (Rubint e Zorrati,
2004)
 SINAIS E SINTOMAS
Consciência – Pode ficar temporariamente comprometida
Comunicação e Memória – Podem ficar comprometidas
Sensoriais – Usualmente comprometido contralateral à
lesão
Autonômicos – Pode estar comprometido
Motores – Contralateral à lesão: paresia, atrofia muscular,
perda do fracionamento dos movimentos, menor velocidade
e eficiência dos movimentos, comprometimento do controle
postural, sinal de Babinsk
(Lundy – Ekman, 2000)

TIPOS DE ACIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICO

Isquêmico – Ocorrem infartos quando um embalo ou trombo
se prende em um vaso, obstruindo o fluxo sanguíneo
Hemorrágico – Priva de sangue os vasos à sua frente e o
sangue extravascular exerce pressão sobre o tecido
encefálico circundante
(Lundy – Ekman, 2000)

4.2 ESCLEREOSE LATERAL AMIOTRÓFICA (DOENÇA DE CHARCOT)

Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença restrita ao sistema motor

voluntário. Em sua forma mais comum, a ELA só destrói as vias ativadoras
laterais e as células do corno anterior na medula espinhal, resultando em
sinais relacionados aos motoneurônios superiores e inferiores. Dessa
forma: paresia, espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski, atrofia,
fasciculações e fibrilações estão presentes. (Ekman, 2000)

Esta infecção de causa desconhecida, costuma atingir o indivíduo adulto,

entre 45 e 60 anos de idade, com predominância no sexo masculino.

A infecção tem início com atrofia dos músculos da mão, acompanhada de

déficit motor e fasciculações, de modo lento e progressivo, o quadro motor
compromete outros segmentos do corpo com presença de reflexos
profundos exaltados e da paresia espásticas nos membros inferiores.

Do ponto de vista neuropatológico ocorre degeneração grave e

progressiva das células do corno anteriores da medula, degeneração das
vias piramidais diretas e cruzadas; degeneração dos núcleos motores
bulbares (X°, XI°, XII°, nervos cranianos) e de outros nervos cranianos (V°,
VII°).(Sanvitto,1997)

O tratamento permanece estritamente sintomático, visando a preservar,

pelo maior tempo possível a autonomia e melhorar a qualidade da vida.

Com base na hipótese excitotópica, a utilização de um inibidor de

neuromediadores excitadores consegue obter um prolongamento modesto
de sobrevida.(Cambier,1999)
 4.3 ESCLEROSE MÚLTIPLA

A esclerose múltipla é caracterizada por lesões (placas), áreas distintas de

perda de mielina distrituídas pelo SNC, primariamente na substância
branca. Essas placas de desmielinização são acompanhadas por
destruição da oligodendroglia e por inflamação (ou acúmulo de células
brancas do sangue e líquido ao redor dos vasos sangüíneos que ficam
dentro do SNC).

Em geral, a esclerose múltipla e diagnosticada em indivíduos com idade

entre 15 e 50 anos. Embora tenha sido relatada esclerose múltipla na
infância, essa é bastante incomum. (Umphred, 2003)

A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior para os que têm

um parente próximo comprometido pela doença. A tendência ao
agrupamento dos casos em “focos” numa mesma região, poderia, ao
contrário indicar uma exposição a um mesmo agente patogênico.
(CAMBUR et all, 1999)

A esclerose múltipla pode ser uma doença de etiologia viral, e é provável

que o dano a mielina seja pelo sistema imune.

A desmielinização da esclerose múltipla pode, assim, ser precipitada por

uma infecção por vírus do sarampo, rubéola, caxumba, picornavirus,
parainfluenza, herpes simples e HTLV-I foram todos relatados como
estando presentes em pacientes com esclerose múltipla. Nenhum desses
agentes, entretanto, foi detectado de forma reproduzível. Talvez não seja
um vírus individual que desencadeia a desmielinização em todos os
pacientes com esclerose múltipla. Pode, em vez disso, haver diversos
vírus envolvidos.

A esclerose múltipla caracteriza-se pela disseminação de lesões tanto

temporal como espacialmente. Exacerbações e remissões ocorrem
freqüentemente. O paciente pode apresentar sensações extraordinárias,
que são difíceis de descrever e impossíveis de serem verificadas
objetivamente.

Os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos os

sintomas que podem decorrer da lesão a qualquer parte do neurônio,
da medula ao córtex cerebral. (Rowland, 1997)

SINAIS E SINTOMAS COMUNS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

CRÔNICA
Sistema Funcional % Freqüência
MOTOR
Fraqueza muscular 65-100
Espasticidade 73-100
Reflexos (hiper-reflexia, Babinski, abdominais
62-98
ausentes)

SENSORIAL
Distúrbio do sentido vibratório/posicional 48-82
 Distúrbio da dor, temperatura ou tato 16-72
Dor (moderada e intensa) 11-37
Sinal de Lhermitte 1-42

NERVOS CRANIANOS/TRONCO CEREBRAL

Visão afetada 27-55
Distúrbios oculares (excluindo o nistagmo) 18-39
V,VII, VIII nervos cranianos 5-52
Sinais bulbares 9-49
Vertigens 7-27

AUTONÔMICO
Disfunção vesical 49-93
Disfunção intestinal 39-64
Disfunção sexual 33-59
Outros (sudorese e anormalidades) 38-43

PSIQUIÁTRICO
Depressão 8-55
Euforia 4-18
Anormalidades cognitivas 11-59

DIVERSOS
Fadiga 59-85

SINAIS E SINTOMAS OBSERVADOS RARAMENTE NA

ESCLEROSE MÚLTIPLA
ASSOCIAÇÕES
ASSOCIAÇÕES BEM RECONHECIDAS
RARAS
Convulsões generalizas Afasia
Convulsão tônica Anosmia
Cefaléia Soluços
Neuralgia do trigêmeo Surdez
Disartria/ataxia paroxística Síndrome de Horner
Coréia/atetose Prurido paroxístico
Mioclonia Arritmias cardíacas
Edema pulmonar
Hemiespasmo facial
agudo
Disfunção
Torcicolo espasmódico/ distonia focal
hipotalâmica
Mioclonia Narcolepsia
 Sinais do neurônio motor inferior – atrofia,
diminuição do tônus – arreflexia
Pernas inquietas
Histeria

A doença afeta freqüentemente mais alguma áreas e sistemas que outras.

São comumente envolvidos o quiasma óptico, tronco cerebral, cerebelo e
medula, especialmente as colunas laterais e posteriores.

Os sintomas visuais incluem diplopia, vista turva, diminuição ou perda da

acuidade visual de um lado ou ambos e defeitos do campo visual, variando
de um escotoma unilateral ou contração do campo visual a hemianopsia.

É comum a fraqueza dos músculos faciais da metade inferior de um dos

lados da face, mas a paralisia facial periférica é rara. Vertigens
verdadeiras que duram vários dias e podem ser graves (lesão nova do
assoalho do 4o ventrículo) na esclerose múltipla avançada observa-se
disartria, disfagia.

A fraqueza dos membros é o sinal mais comum e podem estar presentes

monoparesia, hemiparesia ou tetraparesia. A espasticidade e ataxia
concomitantes intensificam o distúrbio da marcha.

O cerebelo e suas conexões com o tronco cerebral são geralmente

afetados, ocasionando assim disartria, ataxia da marcha, tremor e
incoordenação do tronco ou membros.

São comuns os sintomas urinários, incluindo incontinência ou urgências

urinárias. Perda da libido e impotência erétil são problemas comuns em
homens. A disfunção sexual em mulheres não foi tão bem documentada,
mas vem sendo cada vez mais reconhecida, ausência de lubrificação e
incapacidade de atingir o orgasmo são os principais problemas. (Rowland,
1997)
Parestesias e distúrbios sensoriais são comuns apresentam também
dormência ou formigamento nos membros, tronco ou face.E também
fadiga, sintomas mentais como: a euforia e a depressão.

O diagnóstico da esclerose múltipla é alicerçado sobre o caráter multifocal

das lesões e a evolução por crises. Tal noção de disseminação do espaço
e no tempo pode estar ausente no início da doença, nas formas
progressivas. É possível enriquecer o inventário investigacional,
principalmente pelo diagnóstico para imagem (IRM), e também pela
identificação de anomalias de condução ns grandes vias neclinizadas,
exame do LCA que permite reconhecer a natureza inflamatória do
processo e associar outras afecções que possam apresentar
sintomatologia parecida, lúpus, neurossarcoidose, doença de Behcet,
borreliosi e mielopatia. (CAMBIER et all 1999).

4.4 LESÕES MEDULARES

Os traumas à coluna vertebral podem lesar de maneira irreversível a

medula espinhal e os raízes nervosas. A lesão medular é aguda e
inesperada, alterando de maneira dramática o curso da vida de uma
pessoa. As conseqüências sociais e econômicas para o paciente, a família
e a sociedade podem ser catastróficas.
 O nível de lesões mais comum é C-5, seguido de C-4 e C-6. O nível
inferior mais comum é T-12, seguido de L-1 e T-10.

No mecanismo de lesão, uma força intensa aplicada diretamente à coluna

vertebral é o mecanismo mais freqüente de lesão da medula espinhal.
Essa força gerada durante uma súbita flexão, hiperextensão,
compreensão vertebral ou rotação da coluna, pode ocorrer luxação das
articulações, ,fratura de corpos vertebrais, desvio do alinhamento do canal
vertebral, herniação de material discal e fragmentação de ossos. A medula
espinhal pode, em conseqüência disso, sofrer contusão, distensão,
laceração ou esmagamento. Quando existe terciamento, espondilólise
cervical ou estenose espinhal, uma lesão banal pode causar danos
neurológicos de maior gravidade, mesmo sem fratura ou luxações. Com o
advento da ressonância magnética, reconheceu-se que a hérnia de disco
é uma causa mais comum de contusão espinhal do que se imaginava
anteriormente. Lesões tanto diretas como indiretas à medula espinhal por
osso cominutivo, podem ocorrer em casos em que balas de armas de fogo
e projéteis de alta velocidades são responsáveis pela lesão.(Rowland,
2000)

Nos últimos anos tem havido uma crescente utilização dos procedimentos
eletrodiagnósticos para avaliação de pacientes. Isso se deve em parte ao
desenvolvimento e melhora da instrumentação eletrônica, que tem tornado
possível testar o estado funcional dos músculos, nervos e sua interação
com o sistema nervoso central. Isso permite a documentação de como
essas estruturas funcionam no estado normal e como elas mudam devido
a fatores genéticos, lesões e doenças. As avaliações eletrodiagnosticadas
podem ajudar o clínico a estabelecer um diagnóstico do paciente e auxiliar
o fisioterapeuta na reabilitação. (Peixoto et al, 2003)

5. TRATAMENTO

CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA NAS LESÕES DOS

MOTONEURÔNIOS SUPERIORES

5.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O papel do fisioterapeuta se baseia na restauração da função, prevenção

de complicações secundárias, com encurtamento de tecidos moles e dor
no ombro, além de pesquisa com desenvolvimento de técnicas científicas
para medida e avaliação, intervenções evidentes e medidas confiáveis do
trabalho final.

Um exemplo disto é a utilização de técnicas de relaxamento, destacando

sua influência e eficácia no organismo humano, tanto na esfera psíquica
como física, dirigida na maioria das vezes a uma população considerada
“normal”. O trabalho de investigação que descreveremos a seguir, ressalta
a importância de introduzir nos programas de reabilitação, técnicas que
favoreçam ao individuo com necessidades especiais, especialmente a
população objeto deste estudo (indivíduos com seqüelas de AVC) a
possibilidade de despertar uma maior consciência corporal, auto-
conhecimento e conseqüentemente maior independência funcional e
integração social. (Oliveira, 2001)

No entanto, um programa cinesioterápico é indispensável, sendo um dos

principais responsáveis pela prevenção do ombro doloroso numa fase
 aguda e sub-aguda do AVE. (Horn, 2003)

5.2 .ESCLEROSE MÚLTIPLA

O tratamento fisioterapêutico deve ser centrado no paciente, incluindo

consultas para tomada de decisão e estabelecimento de metas conjuntas,
escolha do exercício de informações, de modo que o paciente tenha um
feedback progressivo e conhecimento do nível de capacidade.

Os princípios se baseiam em incentivar o desenvolvimento de estratégias

de movimentos e o aprendizado de habilidades motoras, melhorar a
qualidade dos padrões de movimento, minimizar anormalidades do tônus
muscular, enfatizar o tratamento funcional, dar apoio para manter a
motivação e cooperação, implementar terapia preventiva e ajudar o
paciente a compreender melhor os sintomas e como eles afetam a sua
vida diária. Dentre esses existem quatro metas fisioterapêuticas:

1- Manter e aumentar a ADM;

2- Incentivar a estabilidade postural;

3- Evitar contraturas;

4- Manter e incentivar o apoio de peso. (Oliveira, 2001)

5.3 TRATAMENTO PARA ESPASTICIDADE

O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a resolução de

qualquer problema clinico do paciente, pois frente a estímulos nociceptivos
a espasticidade se exacerba. Devem ser tratadas as infecções urinárias e
as respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro estímulo nocivo.

O segundo passo é a terapia física que visa, através de posicionamento

adequado, alongamentos musculares e globais e suaves e musculatura
antagonista, promover um equilíbrio entre a musculatura espástica e a
parética evitando assim, o deslocamento de deformidades e levando a um
relaxamento global. O uso do órteses também é benéfico, no sentido de
manter o posicionamento adequado das articulações tanto prevenindo
deformidades como auxiliando a função. Quando o paciente não responde
bem à terapia sistêmica, ou quando a espasticidade é restrita a um
determinado músculo, a técnica de eleição é o bloqueio muscular ou
nervoso periférico com agentes que promovam relaxamento muscular
localizado.
Existem técnicas específicas de tratamento para a redução do grau de
espascificidade, como por exemplo:

- Gelo: reduzindo a neurotransmissão aferente e eferente e para que seja

efetivo na espasticidade é preciso resfriar os fusos musculares. Ele deve
ser aplicado até que não haja mais resposta reflexa excessiva ao
alongamento. A forma mais comum de aplicação é a imersão local com
mistura de água e gelo em pedaços, com período de intervalos de tempo
entre as imersões. É contra-indicado em pacientes com déficits sensitivos.

- Hidroterapia: usada para ampliar o tratamento do paciente com

deficiência neurológica com benefícios terapêuticos, psicológicos e
sociais. Entre as vantagens é priorizado a independência ou capacidade
de se mover livremente e com confiança, além de ser uma atividade
 recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, redução de
contraturas, reeducação de balanço e equilíbrio, retreinamento da marcha
e exercícios respiratórios. A técnica de Bad Ragaz é usada para dar apoio
e não oferecer resistência aos movimentos.

- Estimulação elétrica: produz contração muscular através dos nervos

motores, aumentando a efetividade do alongamento em músculos
espásticos e inibição da espasticidade por inibição recíproca.

- Biofeedback: procedimento pelo qual as informações sobre o aspecto

da função corporal é retificado por algum sinal visual ou auditivo e busca
permitir que o paciente tenha um controle consciente sobre uma atividade
voluntária. A maioria dos fisioterapeutas usam feedback verbal ao treinar
os pacientes, seja durante uma avaliação ou para corrigir uma limitação.
(Edwards,1999)

Todos esses métodos apresentam vantagens e desvantagens e devem ser

cuidadosamente estudados por toda a equipe de reabilitação caso
particular para que se obtenha sucesso.

5.4 ATAXIA

A ataxia é um dos principais sintomas que afetam as pessoas com

esclerose múltipla, acompanhado da espasticidade, sendo o maior
problema apresentado a incapacidade de fazer movimentos voluntários
que exijam a ação conjunta de grupos musculares em vários graus de co-
contração, o que é fácil de se perceber na fase de apoio da marcha, tendo
como objetivo fisioterapêutico neutralizar os ajustes posturais e desvio
dinâmico de pesos, aumentando a coordenação dos movimentos, também
evitando posturas compensatórias adotadas para eliminar a instabilidade
podendo transformar-se em contraturas funcionais ou fixas, o que poderia
levar uma lordose lombar exagerada: inclinação anterior de pelve; flexão
de quadril; hipertensão de joelhos; peso nos calcanhares e dedos dos pés
em garra. (Oliveira, 2001)

5.5 MELHORIA FUNCIONAL EM PESSOAS COM LESÃO DO

MOTONEURÔNIO SUPERIOR

O funcionamento pode ter melhorado em pessoas com lesão do

motoneurônio superior pela estimulação elétrica dos pontos motores dos
nervos.

Já se demonstrou que a estimulação elétrica funcional em sujeitos com

lesão medular incompleta melhora a marcha, com custo fisiológico
diminuído. Os tratamentos eficazes na melhora dos movimentos
voluntários, nos casos de AVC de instalação adulta incluem TENS,
biofeedback pelo EMG, fortalecimento (melhora o funcionamento sem
aumentar a espascificidade) e uso forçado do membro superior parético
pela restrição do membro superior não parético, basearam suas
intervenções na teoria de que um contribuinte importante para a disfunção
de membro parético seria o desuso aprendido.(Ekman, 2000)

6. CONCLUSÃO
 Pôde-se concluir que a lesão de um motoneurônio superior ou de 1o
neurônio envolve várias patologias e gera uma variedade de sinais e
sintomas que tornam-se comuns e marcantes nesse tipo de lesão.

Cada um desses sinais e sintomas devem ser avaliados e receber um

tratamento específico e sempre lembrar de ver o paciente como um todo.
Alertando-se para tratar a sintomatologia específica, sem comprometer a
funcionalidade do paciente. O tratamento fisioterapêutico é tentar devolver
o melhor possível a funcionalidade do paciente.

Vários recursos podem ser utilizados no tratamento desses pacientes

como: hidroterapia, alongamentos, exercícios ativos, gelo e calor, etc.
Cabendo ao fisioterapeuta escolher o melhor recurso de tratamento para
suas necessidades, na especificidade de cada sintomatologia e na
particularidade de resposta de cada paciente.

Um fisioterapeuta disponibiliza de vários recursos quando identificada

lesão de motoneurônio superior ou 1o neurônio, basta aproveitar essas
diversas possibilidades para devolver a funcionalidade ao paciente,
melhorando assim a sua qualidade de vida.

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Obs.:
- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo são de seus autores.
- Publicado em 18/01/05