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TELETERAPIA MÉDICA.

INDICE

TEMA I RADIOBIOLOGIA: DAÑOS MOLECULARES Y CELULARES.

TEMA II. FRACCIONAMIENTO.

TEMA III. EPIDEMIOLOGIA.
TEMA IV. ONCOLOGIA CLINICA.
TEMA V. MECANISMOS DE PROGRESION TUMORAL.
TEMA VI. FACTORES DE RIESGO PARA EL CANCER
TEMA VII. ESTADIFICACION TNM
TEMA VIII. HISTORIA CLINICA ONCOLOGICA.
TEMA IX. REAL DECRETO CALIDAD EN RADIOTERAPIA.
ANEXO 3: FASES DEL PROCESO RADIOTERAPICO.
TEMA X. PSICOONCOLOGIA.
TEMA XI. TOXICIDADES Y TRATAMIENTOS DE SOPORTE.
1. TIPOS DE DOLOR
2. NUTRICION Y CANCER.
3. ANEMIA.
4. TOXICIDAD DE LA PIEL: RADIODERMITIS.
5. TOXICIDAD EN MUCOSA: VIAS DIGESTIVAS Y VIAS AEREAS
SUPERIORES.
6. TOXIDAD EN ABDOMEN Y PELVIS.
7. TOXICIDAD RECTAL Y UROLOGICA.
8. TOXICIDAD EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
 .

INTRODUCCION.
La Oncológica Radioterápica realiza un tratamiento integral del paciente. Se
divide en tres fases:

FASE 1º O DE VALORACION INICIAL.

En ella el medico valora la situación y las características del paciente y de su
patología.
FASE 2 ª O FASE DE LOCALIZACION.
Se inicia con un TAC de la zona afectada junto con las inmovilizaciones
necesarias para el futuro tratamiento de la enfermedad. Esta fase la realiza el Técnico
junto con la ayuda de una enfermera en el caso de necesitar el paciente contraste para
una mejor visualización de la zona afectada por el tumor.

FASE 3ª O FASE DE DOSIMETRIA.

Se divide en:
 DELIMITACION DE VOLUMENES. En donde se valora el volumen a
tratar, junto con la delimitación de los órganos de riesgo que se encuentran
cerca de la zona afectada ya que pueden quedar expuestos a la zona radiada. El
conjunto se denomina PTV.
 DOSIMETRIA FISICA. Diseñada por el físico, que da la dosis de
tratamiento al PTV, dependiendo del tumor, de la zona y de los órganos de
riesgo. Realiza los haces del tratamiento.
 TRATAMIENTO.

El tumor a su alrededor tiene células diseminadas. A este conjunto se le denomina GTV.

Este volumen denominado GTV tiene un margen de movimiento, el cual amplia el volumen
de la masa tumoral a tratar, la suma del GTV junto con dicho volumen se denomina CTV.
Si al CTV le sumamos los errores de posicionamiento tenemos lo que se llama PTV que es
el total de zona a tratar con la radioterapia.
GTV.- Tumor macroscópico = Volumen del tumor + células.
CTV.- Es el GTV + el volumen del movimiento del tumor.
PTV.- CTV + Errores de posicionamiento
No en todas las ocasiones encontramos GTV, ya que puede haber existido tratamiento
quirúrgico antes de la radioterapia.

IGRT.- Radioterapia Guiada por la Imagen. Es una nueva técnica en radioterapia en

donde en cada sesión se realiza al paciente un TAC y localizado el tumor mas
nítidamente. Con ello se disminuyen los márgenes de error y el PTV es menor,
reduciendo la toxicidad en los órganos de riesgo.
 .

TEMA I
RADIOBIOLOGIA: DAÑOS MOLECULARES Y CELULARES.

La radiobiologia estudia los efectos de la irradadiacion, pero sobre la célula y

después sobre el tejido, es decir a nivel celular y a nivel tisular.

RT
ATOMO cambios CELULA cambios TEJIDO cambios ORGANISMO.

El paciente al final es el que tiene una serie de efectos a causa de la radiación.

RADIOTERAPIA.
Es el uso terapéutico de radiaciones ionizantes por medio de fotones o de
electrones de más o menos energía que interaccionan con el medio – paciente-. Se
producen ionizaciones que liberan gran cantidad de energía es lo que se conoce como
Fase FISICA.
El foton interacciona con la membrana nuclear que se ioniza y por ello la célula
se inestabiliza, como consecuencia se generan sustancias químicas que son irritativas,
nocivas, esto es la Fase QUIMICA, produciéndose cambios en la célula y en la función
tisular por:
 Absorción de energía en el medio –materia viva- produciéndose
ionizaciones y una gran cantidad de energía.
 Se producen sustancias químicas reactivas y nocivas, radicales
libres (H2O2)
 Alteraciones celulares y de función tisular.

1. Irradiación.
2. Ionizacion, excitación. FASE FISICA
3. Radicales libres –H2O2-
4. Reacciones bioquímicas. FASE QUIMICA
5. Lesiones en ADN
6. Muerte celular. FASE CELULAR
7. Lesión aguda del tejido.
8. Lesión tardía del tejido. FASE TISULAR.
9. Mutaciones y carcinogenesis.

Cuando el foton interacciona con la célula es fruto del azar, ya que puede que
interaccione con una o con otra célula.
El depósito inicial de energía ocurre muy rápidamente, en un periodo de unos 10 -17
segundos.
La expresión del daño radio-inducido requiera una latencia en el tiempo para su
expresión en los tejidos y órganos. Las lesiones visibles pueden tardar desde días hasta
años.
 .

RADIOBIOLOGIA.
Estudia los fenómenos físicos que se producen en el organismo a consecuencia
de las radiaciones ionizantes.
 Esfuerzos del organismo para compensar los efectos de esa absorción de
energía.
 Las lesiones que se pueden producir en el organismo como consecuencia de
la radiación especialmente en tumores malignos y en tejidos normales.
 TEJIDOS DE RESPUES AGUDA.
 TEJIDOS DE RESPUESTA TARDIA.

ACTINICA.- A consecuencia de las radiaciones.

TELANGIESTASIAS.- Microvarices o varicosidades, dilataciones vasos (capilar,
venular o arteriolar), visibles a simple vista.

Las radiaciones pueden inducir:

 APOPTOSIS o muerte celular programada, cuando se emplea de forma
controlada como es propio de la radioterapia.
 LITIASIS CELULAR MASIVA en relación con eventos de subreesposicion
como centrales nucleares, bomba atómica.

FACTORES FISICOS QUE INFLUYEN EN LA RADIOSENSIBILIDAD.

La radiosensibilidad es cuanto de sensible es una célula a la irradiación. En ella

influyen cuatro factores físicos:
1. Dosis absorbida.
2. Transferencia lineal de energía.
3. Tasa de Dosis.
4. Fraccionamiento
 .

1.- DOSIS ABSORVIDA.

Es el promedio, cantidad de energía transferida por unidad de masa del medio.

J/Kg = Gray o Rads.

2.- TRANSFERENCIA LINEAL DE ENERGIA (LET)
Es una medida de la tasa a la que se deposita la energía en el medio. Su unidad
de medida es el KeV/μm

ALTA LET BAJA LET

PARTICULAS CARGADAS Rayos X, Gamma, electrones.
Depositan energía Depositan menos energía.
Mayor efecto biológico Menor efecto biológico.
Mecanismo directo Mecanismo indirecto
Lesiones letales Lesiones subletales.

3.- TASA DE DOSIS.

Cuanto menor es la tasa de dosis el efecto biológico es menor, debido también a
la capacidad de reparación. Cantidad de energía que administramos en cada unidad de
tiempo.

EFICACIA BIOLOGICA RELATIVA (EBR). Se comparan las dosis necesarias para

producir un efecto determinado con la dosis necesaria para producir el mismo efecto
con radioterapia de 250 Kv, que se considera el estándar según la relación:

dosis con Rx de 250Kv

EBR 
dosis otro tipo de irradiacion

Permite comparar dosis totales para un efecto determinado producido por diferentes
tipos de energía.

4.- FRACCIONAMIENTO.
Fraccionamiento clásico o estándar es:

5 días/semana 1,8-2 Gy/ fx 180-200 cGy/día.

Se refiere al número de fracciones en las que se divide una dosis determinada.
Cuanto mas se divide una dosis el efecto biológico será menor.
Con el fraccionamiento no impedimos los efectos secundarios, a los efectos
agudos les es indiferente la fracción para aparecer, pero al fraccionar la dosis lo que
conseguimos es reducir la aparición de efectos tardíos, dando paso a que la célula se
regenere poco a poco.
ESTUDIO DE REGAUD.
En 1977 Regaud comprobó que los efectos de la radiación dependían del
fraccionamiento.
Cuando irradiaba con dosis únicas producía esterilidad y necrosis de la zona –piel-,
mientras que si utilizaba dosis fraccionadas solo producía esterilidad.

FACTORES QUIMICOS QUE INFLUYEN EN LA RADIOSENSIBILIDAD.

 .

El cuerpo humano se compone de diversas moléculas entre las que se encuentra:

 Agua 80%
 Proteínas 15%
 Lípidos 2%
 Carbohidratos 1%
 Ácidos nucleicos 1% (ADN y ARN).

Las proteínas, lípidos y carbohidratos son relativamente redioresistentes en el medio

celular y muy radioresistentes fuera de este.
El ADN es la molécula mas radiosensible del organismo y constituye la diana del
daño por irradiación.

ESTRUCTURA DEL ADN.

La molécula de ADN esta formada por una base purinica (adenina y guanina) o
pirimidinica (timina o citosina) junto con un azúcar (desoxirribosa) y un grupo fosfato,
constituyendo lo que llama un NUCLEOTIDO.

MECANISMOS DE ACCION DE LA RADIACION.

 MECANISMO INDIRECTO.
La lesión del ADN se produce de forma indirecta a través de los radicales libres.
La lesión puede producirse en una zona de AND leja al paso del haz. Es el
mecanismo más importante en la irradiación de baja LET.
 MECANISMO DIRECTO.
El foton produce la ionizacion, el propio haz de irradiación o partícula es el que
lesiona la fibra de AND. La lesión se produce en una zona cercana al paso del
haz. Es importante en la irradiación de alta LET.
 .

MECANISMOS DE RESPUESTA CELULAR A LA RADIOTERAPIA.

Las 5 R de la radioterapia.
1. Radiosensibilidad intrínseca.
2. Redistribución del ciclo celular.
3. Reoxigenacion.
4. Repoblación acelerada.
5. Reparación del daño.

 RADIOSENSIBILIDAD INTRINSECA.
 Propia de cada célula.
 Diferente para cada estirpe celular y para cada clon celular.
 Está determinada genéticamente.

La población celular de los adultos se divide según su tipo de renovación en:

CELULAS EN PROLIFERACION CONTINUA. Se reponen el mismo numero
que se pierde, manteniendo constante el numero global. Tiene compartimento
germinativo y compartimento diferenciado.
Ejemplo. Células de la sangre y células seminativas de varones.

CELULAS DE PROLIFERACION DISCONTINUA. Es un porcentaje de células

que se dividen progresivamente desde el nacimiento hasta el desarrollo
completo, disminuyendo esta proliferación tras el desarrollo y manteniéndose en
letargo hasta ser nuevamente necesarias. Capacidad de división estimulada por
necesidades de reparación de los órganos.
Ejemplo. Hepatocitos del hígado.

CELULAS NO PROLIFERATIVAS. Solo se dividen durante un breve periodo de

tiempo tras el nacimiento.
Ejemplo. Neuronas.
 .

COMPARTIMENTO D

Respuesta a la radiación
en función del tipo de Perdida celular por litiasis,
tejido. exfoliación, necrosis y
apoptosis

COMPARTIMENTO A COMPARTIMENTO B
COMPARTIMENTO C
Células en proliferación o Células temporalmente no Células
clonogenicas. clonogenicas pero pueden permanentemente no
serlo clonogenicas.

Muy sensibles al tratamiento

RT sobre todo en fase G2-M

 REDISTRIBUCION DEL CICLO CELULAR.

La célula generalmente esta en fase de reposo, excepto aquellas que están
continuamente proliferando. Según su momento el ciclo celular tiene varias fases:
G0 o FASE QUIESCENTE.- En reposo sin gastar energía, la mayor parte
de las células están en estadio.
FASE S.- En esta fase se duplica o se sintetiza el DNA.
FASE G2-M.- El ADN sintetizado se divide en dos para realizar la
mitosis.
FASE G1.- Cada una de las células se hace independiente y se equilibran
con el medio.
En el caso de ser necesarias más células para la repoblación cada una de
las células asaran nuevamente a la FASE S. Si no se necesitan mas
pasaran a FASE G0.
La fase mas sensible a la radioterapia es la G2-M, es el momento en el
que mas dañamos a la célula con la radiación. La radiación favorece que
las células se acumulen en fase G2-M, pues es un agente externo nocivo.
La redistribución celular favorece el tratamiento fraccionado, que es el
eje de la irradiación.
Afecta tanto a células sanas como a células tumorales.
 .

 REOXIGENACION.
Células hipoxicas son radioresistentes. El fenómeno de reoxigenacion favorece
un tratamiento fraccionado. Al radiar la zona mas oxigenada eliminamos las células
oxigenadas, dando paso a la zona de células hipoxicas, ya que los vasos sanguíneos
proporcionan oxigeno a estas células que se oxigenan y se vuelven sensibles a la
radioterapia.
El fraccionamiento favorece por tanto el fenómeno de la reoxigenacion.

 REPOBLACION ACELERADA O DIVISION CELULAR ACELERADA.

Aumento De la división celular que se produce como respuesta a un estimulo o
daño al tejido.
Sucede tras un intervalo variable desde el inicio del tratamiento.
 En tejidos normales es un mecanismo proyectivo “TEJIDO DE
RESPUESTA AGUDA”, en la célula sana crece rápidamente para
protegerse.
 En tumores es una causa de fracaso “REPOBLACION
TUMORAL ACELERADA” por ello habrá que cambiar el
tratamiento.
 .

 Causa de fracaso al tratamiento.

 Evidencias experimentales y clínicas.
 Más importante en tejidos de crecimiento rápido.
 Puede ser contrarrestado.

 REPARACION DEL DAÑO.

La capacidad del daño de reparación es un fenómeno fundamental.
“Constituye la base biológica del fraccionamiento de la dosis en radioterapia, ya
que los tejidos pueden repararse entre cada fracción”.
La reparación es muy importante y es la base del fraccionamiento.
El fraccionamiento se realiza para favorecer la reparación del daño. El tejido que
repara es el tejido sano de respuesta tardía (piel y mucosas).
El tejido de respuesta aguda le da igual que se fraccione o no, pero se hace para
permitir la reparación.

SELECCIÓN DE DOSIS.
Si fuese posible administrar toda la dosis necesaria todos los tumores serán
curables con radioterapia.
Hay un compromiso entre la dosis necesaria para controlar el tumor (en función
del tiempo, tipo y tamaño) y la dosis de tolerancia de tejidos sanos adyacentes.
 .

DOSIS DE TOLERANCIA DE LOS ORGANOS SANOS.

 TOLERANCIA A LA IRRADIACION. Es la máxima dosis que puede recibir
un órgano sano para conservar su capacidad funcional.
 DOSIS TOTALES DE TOLERANCIA. Es la máxima dosis que puede recibir
un órgano sano para conservar su capacidad funcional.
 DOSIS TOTALES DE TOLERANCIA.
TD 5/5 O DOSIS MINIMA DE TOLERANCIA. Dosis total administrada
a una población con un programa de fraccionamiento estándar que produce
complicaciones severas en no mas del 5% de los individuos en 5 años.
TD 50/5 O DOSIS MAXIMA DE TOLERANCIA. Dosis total requerida
para una probabilidad de 50% de desarrollar la complicación final en un
periodo de 5 años desde la irradiación.
Cada órgano sano tiene una dosis de radiación máxima de tolerancia.
FACTORES disimétricos que determinan efectos en tejidos normales y
control tumoral en radioterapia y minimizar efectos secundarios.

DOSIS

VOLUMEN FRACCIONAMIENTO

TIEMPO

Con ello permitimos que las células reparen el tejido sano de respuesta tardía.

EFECTOS BIOLOGICOS DE LA IRRADIACION EN TEJIDOS.

EFECTOS ESTOCASTICOS.- También llamados lineales, sin umbral de dosis. La

probabilidad del efecto aumenta con la dosis.
La gravedad no esta relacionada con la dosis, es independiente.
 Efectos somáticos como la carcinogenesis.
 Efectos hereditarios, malformaciones congénitas.

El desarrollo de cáncer es el principal efecto estocástico somático inducido por

radiaciones ionizantes.
Los tumores observados más frecuentemente son:
 Leucemias.
 Cáncer de Tiroides.
 Cáncer de Mama.
 Sarcomas inducidos por la irradiación (tumores en músculos o en la
piel).

EFECTOS DETERMINISTAS.- También llamados no estocásticos.

Tienen un umbral. La severidad esta relacionada con la dosis: dependiente.
Los efectos somáticos pueden ser: anemia, esterilidad, alopecia. Esta ultima de
aparición inmediata. Efectos hereditarios.
 .

EFECTOS DETERMINISTAS.
Se producen porque se produce la muerte de la célula. Las células diferenciadas
pierden su función (dosis x 100) y en las células en división se produce la muerte
mitótica.
Los efectos deterministas que podemos encontrar en un paciente son:
1. SISTEMA HEMATOPOYETICO (medula ósea)
Necrosis de células precursoras.
Fibrosis de la medula ósea.
HEMATIES (menos radiosensibles). Tienen una vida media de 24 días.
Son los glóbulos rojos, que se encargan de transportar el oxigeno a las
células.
PLAQUETAS. Tienen una vida media de 12 días. Son las encargadas de
la cicatrización.
LEUCOCITOS. (Más radiosensibles). Tienen una vida media de 6 dias.
Son los glóbulos blancos, defensas (linfocitos).

2. SISTEMA INMUNE.
En el interior de la medula osea se forman los linfocitos (células T y B) y pasan a
la sangre. Dentro de la arteria el linfocito B madura y sirve de defensa. El
linfocito T también realiza el mismo proceso. A través de la sangre han de llegar
al TIMO, los linfocitos T, para madurar.
Los linfocitos B maduros son los responsables de la respuesta inmune humoral.
Por su parte los linfocitos T maduros son los responsables de la respuesta
inmune celular.
Con la radioterapia se producen alteraciones en la respuesta inmune humoral que
es ma sensible, por el contrario la respuesta inmune celular es mas resistente a la
radioterapia.

R. INMUNE
LINFOCITO B MADURO

LINFOCITO T + INMADURO
Maduran.

TIMO LINFOCITO T
MADURO

R.I. CELULAR
 .

3. SISTEMA GASTROINTESTINAL (aparato digestivo)

EFECTOS AGUDOS:
Inflamación de la mucosa gastrointestinal
o Mucosistis, según la zona que radiemos:
 Gastritis o duodenitis.
 Diarrea.
 Disfagia.

 Ulceración, controlable con la interrupción del

tratamiento.
(no > 50-54 Gy, tolerable, partir de los 50 Gy aparecen
efectos).

EFECTOS TARDIOS:
Atrofia de la mucosa.
Fibrosis de la mucosa.
Ulceración.
Necrosis.
Fistulizacion.

4. PIEL
EFECTOS AGUDOS:
Eritema, sequedad, descamación, ulceración.
Descamación seca, mayor pigmentación
EFECTOS TARDIOS:
Atrofia.
Fibrosis.
Telangiectasias.

5. TESTICULOS.
En ellos encontramos dos tipos de células:
 DIFERENCIADAS. Son los espermatozoides, células maduras que
se encuentran dentro del testículo y son radioresistentes.
 EN DIVISION. Son las espermatogonias, células inmaduras que se
encuentran en el interior del testículo y son radiosensibles.

La radioterapia produce:
Necrosis de las células germinales: espermatogonias.
Alteraciones cromosomicas.
Esterilización.

6. OVARIOS.
En los ovarios encontramos:
 FOLICULOS PEQUEÑOS, radioresistentes.
 FOLICULOS GRANDES.
 FOLICULOS INTERMEDIOS, radiosensibles.
La radioterapia produce:
FASE INICIAL: Fértil: folículos maduros.
 .

ESTERILIDAD TEMPORAL/PERMANENTE: Folículos

intermedios.
FASE FINAL / FERTIL: Maduración de óvulos de los folículos
pequeños.

ESTERILIDAD 2,5-6 Gy dosis únicas.

7. PULMON.
NECROSIS SUB-AGUDA: 2-6 meses tras la radioterapia. La capacidad
pulmonar disminuye. Aparece dispnea progresiva, tos seca y alteraciones
gasométricas.
FIBROSIS. Meses o años en grandes volúmenes.

8. CRISTALINO.
El epitelio del cristalino es un tejido jerárquico. La radioterapia produce una
maduración anómala. Se forman fibras opacas = Cataratas.
Dosis Umbral: > de 6 Gy
Aparecen 7-8 años después de la radiación.

9. SISTEMA NERVIOSO.
CEREBRO. Los efectos son tardíos de 6 meses a 3 años.
Síndrome de somnolencia o Leucoencefalopatia.
Necrosis.
MEDULA ESPINAL:
Síndrome de Lhermite, sensación que tiene el paciente al hacer
un movimiento muy simple de calambrazo.
Desmineralización precoz reversible, aparece varios meses tras la
radioterapia.
Mielopatia tardía, 6 a 18 meses.
Vasculopatia, 1 a 4 años.

10. CORAZON.
Pericarditis. Inflamación del liquido pericárdico. Es asintomática
y revierte espontáneamente, 6 meses a 2 años.
Miocariopatias. Infartos, fibrosis intersticial difusa, entre 10 a 20
años.

EFECTOS DETERMINISTAS EN DOSIS UNICAS EN RADIACIONES DE

TODO EL CUERPO.
En los adultos varia en función de la dosis, pudiendo tener diferentes efectos.
1. SINDROME DE MEDULA OSEA. (2-6 Gy). Se manifiesta clínicamente en
un intervalo de 10 a 60 días con descenso de:
Glóbulos rojos = anemias.
Glóbulos blancos = leucopenia.
Plaquetas = trombopenia.
 .

2. SINDROME GASTROINTESTINAL. Si recibe hasta 15 Gy las

manifestaciones clínicas serán en un intervalo de 4 a 10 días después de la
radioterapia:
Diarrea.
Nauseas.
Vómitos.
Deshidratación.
Infección.

3. SINDROME NERVIOSO, si recibe mas de 15 Gy, las manifestaciones

clínicas serán casi instantáneas o en los 2 días posteriores a la radioterapia.
Inflamación del tejido nervioso.
Edema.
Hemorragias.
Convulsiones.
Meningitis.

Si es un FETO influirá la dosis que haya recibido la madre, la tasa de dosis y el

momento gestacional. El momento mas critico es el primer trimestre de gestación.
Si la mujer ha tenido una falta y no sabe que esta embarazada el feto muere, se
produce un aborto en los primeros 10 días.
A partir del 10 día hasta las primeras 6 semanas de gestación se desarrollan los
órganos del feto, si el feto sobrevive tendrá:
Retraso mental.
Retraso del crecimiento.
Múltiples malformaciones.
Pudiendo llegar a morir por las malformaciones al nacer.
A las 10-12 semana desciende exponencialmente el riesgo de malformaciones.
 .

TEMA II.
FRACCIONAMIENTO.

El fraccionamiento favorece la reparación del tejido sano del mismo modo que
aumenta la oxigenación de la fracción tumoral hipoxica y disminuye el porcentaje
absoluto de la fracción clonogénica.
Si disminuimos en exceso la dosis por fracción se aumenta el tiempo de
tratamiento y se favorece así la repoblación tumoral.

FUNCION COMPLEJA

DOSIS
TOTAL TIEMPO

FRACCIONA
MIENTO

FRACCION CLONOGENICA. Células con potencial de originar material, ya sea

tejido sano o tumoral.

Las células sanas son capaces de reparar el daño a dosis por fracción bajas.
Cuando se produce la repoblación tumoral, en la clínica podemos contrarrestarlo por
medio de la aceleración del tratamiento, haciendo un hiperfraccionamiento acelerado.

FRACCIONAMIENTO CONVENCIONAL = 180/200 cGy/día.

CONCOMITANT BOOT.
Consiste en acelerar el tratamiento ya que el tumor crece muy rápidamente, ya sea
porque el tratamiento no es efectivo o porque tenemos demasiados días de descanso y
por tanto el tratamiento se alarga, por ello con el CONMITANT BOOT compensamos.
BOOT.- Zona en donde se da más dosis, es decir, sobreimpresión. Dosis extra de
radiación en la zona donde necesitamos.

La programación de este tratamiento es igual que para un tratamiento normal con

la salvedad de que radiamos al paciente por la mañana en toda la zona programada y por
las tardes se le da una nueva fracción.
Se estima que el tiempo que ha de pasar entre fracción y fracción ha de ser de 6
horas, tiempo estimado para que la célula sana pueda repara.

HIPERFRACCIONAMIENTO ACELERADO.
Consiste en tratar al paciente durante todo el tratamiento con una fracción por la mañana
y otra por la tarde.
Desde el primer día la dosis por fracción es una dosis mas baja de lo habitual.
2fx / día 5 días a la semana
150 cGy/f 2fx/ día 5f/semana
 .

MODELO LINEAL CUADRATICO.

Este modelo tiene en cuenta el tumor y la célula sana, centrando la enfermedad del
mismo modo que vela por el paciente.
Cada día que se pierde de tratamiento se puede añadir posteriormente 0,6 Gy a las
siguientes fracciones.
Este modelo nació de la CURVA DE SUPERVIVENCIA CELULAR que como
particularidad generalmente no se ajusta a una recta.

Utiliza el cociente Alfa/Beta, es una dosis. El cociente Alfa/Beta es una medida de

la curvatura de la curva de supervivencia y, por tanto, de la capacidad de reparación
celular.
Medida indirecta de la capacidad de reparación.
Las curvas mas curvadas son las que tienen mayor capacidad de reparación, son
las correspondientes a los tejidos de respuesta tardía.
El tejido de respuesta tardía en su curva se observa mucho hombro, es más curvada que
para los tejidos de respuesta aguda y que para los tumores que tienen menor curvatura

Cuando tienen un ά/β bajo se corresponde con tejidos de respuesta tardía

(> 3Gy).
Cuento dienten un ά/β alto se corresponde con tejidos de respuesta aguda y
con tumores. No repara (>de 10Gy).
Tejidos de respuesta aguda (alto ά/β) dependen poco de la dosis por
fracción.
Tejidos de respuesta tardía (bajo ά/β) dependen mucho de la dosis por
fracción.

APLICACIÓN A LA PRACTICA DEL MODELO LINEAL CUADRATICO

(MLQ).
La principal ventaja sobre modelos previos radica en que pone de manifiesto la
diferencia entre tejidos de respuesta aguda y respuesta tardía, además de ser de fácil
aplicación.
Tiene utilidad en investigaciones para la evaluación de nuevos fraccionamientos
de los que no se conoce su posible toxicidad.
Los cálculos basados en el modelo lineal-cuadrático nunca deben sustituir al buen
juicio clínico ni físico.
No proporciona valores absolutos sino que establece comparación entre diversos
regimenes de tratamiento. Sirven para comparar.

PARAMETRO UTILIZADO PARA COMPARA

ES:
DOSIS BIOLOGICA EQUIVALENTE (DBE)
DOSIS RESPUESTA EXTRAPOLAR (DRE).
DBE (x) = n  df  factor de corrección.
1  df
DBE (x) = n  df   / 
1  df
Factor de corrección =  / 

PRIORIZACION DE PACIENTES.
 .

Categoría 1
 Fuerte evidencia en la literatura.
 Cáncer epidermoide de cabeza y cuello (recomendación grado A).
 Cáncer epidermoide de Cervix (recomendación grado B).
 Cáncer epidermoide de Pulmón no células pequeñas
(recomendación grado C).

 Menor evidencia en la literatura.

 Cáncer epidermoide de esófago.

 Cáncer epidermoide de vagina.
 Cáncer epidermoide de piel.
 Adenocercinoma de esófago.
 Meduloblastoma.

Categoria 2
 Otros tumores no especificados en categoría 1.

Categoría 3.

 Tratamientos paliativos.
 .

TEMA III.
EPIDEMIOLOGIA.

EPI= Sobre DEMOS = Pueblo LOGOS = Tratados

Ciencia que estudia la distribución de las enfermedades y los determinantes o

variables que afectan al fenómeno salud-enfermedad en la población humana.
La epidemiología puede ser:
Descriptiva. Estudia la distribución de las enfermedades en la población.
Analítica.- Estudia los factores que determinan la distribución encontrada e
identifica asociaciones de riesgo.

EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA.
Da información, son estudios muy limitados.
Prevalencia. Numero total de casos de una enfermedad entre el numero de la
población en un momento puntual.
n º total de casos
Pr evalencia 
Poblacion total

Incidencia. Es el numero total de casos nuevos en un periodo entre la población

total.

n º casos nuevos en un periodo

Incidencia 
Poblacion al inicio del periodo

Es la posibilidad de que una persona desarrolle la enfermedad.

n º de muertes por causa en un año

Tasa de mortalidad 
poblacion media en un año

ESTUDIO TRANSVERSAL O DE PREVALENCIA.

Estudia la relación de la enfermedad con algunas variables en un momento
concreto en enfermedades crónicas.

EPIDEMIOLOGIA ANALITICA.
Riesgo. Probabilidad de desarrollar una enfermedad por estar expuesto a
determinados factores.
Factor de riesgo. Variable endógena o exógena, controlable, que esta asociada a un
aumento en la probabilidad de desarrollar una enfermedad, y a la que podemos atribuir
responsabilidad (de aparecer enfermedad).
Marcador de riesgo. Variables no controlables. Son endógenas, que en anuncia a
los individuos particularmente vulnerables –predisposición-.

ESTUDIOS ANALITICOS.
 .

1. POR OBSERVACION:
 Cohortes. Miden la incidencia (numero de casos nuevos que
aparecen). Se parte de una población sana expuesta y de una
población sana no expuesta.
Se estudia la incidencia de la enfermedad en ambos cohortes.
Longitudinal y prospectivo. Se estudia hacia delante en el tiempo
durante un periodo.

SI TIENEN

NO
EXPUESTOS
NO TIENEN

SI TIENEN

EXPUESTOS

NO TIENEN

ANALISIS DE LAS MEDIDAS DE COHORTES.

Permiten conocer la incidencia.
Riesgo relativo (RR). Fuerza de asociación. Incidencia de expuestos dividido
entre no expuestos. Es una razón (de 0 a ∞).

n º de casos nuesvos exp uestos

I. Expuestos = Total de exp uestos

RR >1 Factor de riesgo

I . exp uestos
RR  RR = 1 Indiferente
I . no exp uestos
RR < 1 Factor de protección.

n º de casos nuesvos no exp uestos

I. No Expuestos = Total de exp uestos

Se lee diciendo cuantas veces se tiene mas riesgo para los expuestos que para los
no expuestos.

TEMA IV.
ONCOLOGIA CLINICA.
 .

ONCOLOGIA.
La ciencia que se encarga del estudio y el tratamiento del cáncer.
Etimología:
– Oncos: “Tumor o bulto”
– Logía: “Estudio de”
Oncologia clinica. Disciplinas médicas que se encargan del diagnóstico y tratamiento
de los pacientes.

Oncología Básica. Se dedica en cambio a estudios in Vitro y con animales.

Los oncologos se encargan del diagnóstico y tratamiento de los pacientes con cáncer.
• Cirujanos: NeuroQx, Qx Generales, Traumatólogos, Ginecólogos.
• Anatomopatólogos.
• Radiodiagnóstico.
• Endoscopistas, ….

MECANISMO DE ACCION DE LA RADIOTERAPIA.

El cuerpo humano se compone de diversas moléculas entre las que se encuentran:
• Agua: 80%
• Proteínas : 15%
• Lípidos: 2%
• Azúcares: 1%
• Ácidos nucleicos: 1% (DNA y RNA)

Las proteínas, lípidos y azúcares son relativamente radioresistentes en el medio celular

y muy radioresistentes fuera de este medio. El DNA es la molécula mas radiosensible
del organismo y constituye la diana del daño por irradiación

1. RADICALES LIBRES.
Moléculas sin carga que poseen un electrón no emparejado y que tienen una gran
capacidad reactiva y son muy inestables.
 .

Se forman a partir de la radiolisis del agua:

 radical hidróxido.
 radical hidrógeno.
 peróxido de hidrógeno.
 radical hidroperoxilo.

MECANISMOS DE ACCION DE LA IRRADIACION.

Mecanismo directo: En este caso es el propio haz de irradiación o partícula el que
lesiona la fibra de DNA. La lesión se produce en una zona cercana al paso del haz. Es
importante en la irradiación de alta LET (transmisión lineal de energía).
Mecanismo indirecto: La lesión del DNA se produce de forma indirecta a través de los
radicales libres. La lesión puede producirse en una zona del DNA lejana al paso del haz.
Es el mecanismo más importante en la irradiación de baja LET.

MECANISMOS DE PROGRESION TUMORAL.

Conjunto de actividades promovidas por el tumor y que le permiten crecer y
diseminarse a otros lugares del organismo.
División celular.
MITOSIS.
Como ciclo celular se entienden las diferentes fases por las que puede pasar una célula
en cuanto a su estado de división
FASES DE LA MITOSIS.
• Interfase
En esta fase el material genético que se acumula en el núcleo celular se condensa
y agrupa.
• Profase
Formación de los cromosomas
Constan de:
 Dos brazos o cromátides (cromosomas hijos) idénticos.
 Centrómero, secuencia específica de ADN de unión.
 Formación del Huso Mitótico fuera del núcleo.
 Desaparición de la membrana nuclear.
 Avanzan los filamentos del huso hacia el núcleo.
 Unión de los centrómeros al huso.
• Metafase
Alineación de cromosomas en la región central del huso mitótico
• Anafase
Separación y migración de las cromátidas.
• Telofase
 Los cromosomas alcanzan los polos.
 Reaparece la membrana nuclear alrededor de cada nueva serie de
cromosomas.
 Se completa la mitosis.

CITOCINESIS.
División del citoplasma en dos células hijas. Comienza en la anafase y culmina al final
de la telofase.
 .

CICLO CELULAR.
Mecanismo que se encarga de controlar el ritmo de división de las células de un
organismo.
 .

Regulado por gran cantidad de factores potenciadores o inhibidores.

Fases del ciclo celular.
• G0- Fase de reposo celular.
• G1- Intervalo entre la mitosis y el inicio de la replicación. Se produce síntesis de
RNA y proteínas.
• S-”Síntesis”, se produce la replicación de DNA y la preparación de la célula para
la mitosis.
• G2- Célula cargada con dos copias de cada uno de los 46 cromosomas. Da paso
a la mitosis.

El resultado de la división celular es la proliferación celular:

 Tejidos normales
 Reparación tisular
 Respuesta inmune
 Desarrollo embrionario
 INCONTROLADA: Cáncer

Progresión local/regional.
– Crecimiento de la masa tumoral invadiendo estructuras vecinas
– Extensión a ganglios linfáticos regionales.
Diseminación a distancia.
– Vía sanguínea y linfática.
.
 .

TEMA V.
MECANISMOS DE PROGRESION TUMORAL.

Para el desarrollo de un tumor se necesita un alto numero de mutaciones (en

células normales serian necesarios 20-40 años o mas para acumular tantas mutaciones).

FENOTIPO MUTADOR.
Inestabilidad genética de las células tumorales.
A todo lo anterior se le suma la alteración de los mecanismos de reparación del
ADN.
La progresión tumoral es una progresión local con:
 Crecimiento tumoral avascular ya que el tumor no tiene vasos
propios.
 Angionesis tumoral temprana (formación de vasos en el tumor).
 .

 Liberación de moléculas que degradan el medio local.

 Las células están en contacto continuo entre si (señales celulares)
y así regulan su crecimiento y disposición en el organismo;
Las células tumorales escapan a las señales reguladoras y tienen
comportamientos anárquicos.

El tumor manda señales para que los vasos vayan a el, pero no es el tumor el que
por si mismo crea angiso (vasos).

La invasión local puede ser:

 Moléculas de adhesión (E-cadherina). Esta tiene dos caminos:
 Extracelular.
 Intracelular
Ambas se unen en células normales.
 Encimas proteolitica (metaloproteasas).
 .

El tumor pierde el dominio y la E-cadherina y se pierden al ponerse en contacto

con la metaloprotesa, rompen las uniones con las E-cadherinas.
Hacen que dentro del tumor se destruyan los dominios y se formen en su interior
dos moléculas: caterinas ά y β y P120.
 .

En el núcleo estimula proteínas complejas y hace que la célula se reproduzco

como célula tumoral.

INTEGRINAS (E-cadherina)
Son proteínas trasmembrana, atraviesan la membrana dejando una parte dentro y
otra fuera. Se unen a proteínas de la matriz celular y dan información a la célula tumoral
sobre el medio en el que se encuentran y su interacción con el.
Su unión a proteínas de matriz puede conducir a la proliferación, migración,
diferenciación o apoptosis.

1. FILOPODIA. Protrusion de la membrana.

2. Se forma un complejo de tipo integrina.
3. La integrina se ancla a la matriz y le sirve para el empuje.
4. Contracción.
5. Liberación de la integrina de la otra parte.
 .

PAPEL GENERAL DE LA METALOPROTEINA.

 Rompe la unión de la célula a la matriz.
 Progresión de vasos linfáticos.
 Colonización de ganglios linfáticos regionales.

INVASION REGIONAL VIA LINFATICA.

1 y 2. Destrucción tumoral por linfocitos.

3. Estado quiescente de células tumorales.
4. Migración a otra estación ganglionar.
5, 6, 7 y 8 Invasión del ganglio y migración e invasión extracapsular.

DISEMINACION A DISTANCIA (METASTASIS)

Puede afectar a cualquier órgano, los lugares mas frecuentes son:
 Hígado.
 Pulmón.
 Huesos.
 Sistema Nervioso Central.
Existe un tropismo especial de las células tumorales de los diferentes tipos de
tumor a invadir en primer lugar órganos determinados.
 .

ORIGEN DE LAS CELULAS METASTASICAS:

a. Modelo clonal de tumorogenesis.
b. Teoría de la progresión tumoral de clones dominantes.
c. Modelo de variante metastasica de progresión tumoral.
d. Hipótesis actual de progresión tumoral.

PARA QUE SE FORMEN NUEVAS METASTISIS.

1. Abandonar el tumor primario.
2. Invadir el medio extracelular y entrar en la circulación.
3. Sobrevivir en la circulación.
4. Quedar quieras en capilares.
5. Adherirse al endotelio de la membrana basal.
6. Conseguir entrar en el parénquima del órgano.
7. Producir factores de crecimiento, inducir angiogenesis y evadir a las defensas.
 .

TEMA VI.
FACTORES DE RIESGO PARA EL CANCER

EPIDEMIOLOGIA. Estudio de la distribución y los determinantes de estados o

acontecimientos relacionados con la salud, en poblaciones especificas y la aplicación de
este estudio en el control de los problemas sanitarios.

Dentro de la epidemiología, una rama se dedica, se encarga, entre otras cosas del
estudio de factores de riesgo para el cáncer.

1. Factores genéticos.
Se deben en general a mutaciones de un gen o grupo de genes.
ONCOGEN. Gen resultante de la mutación de un proto-oncogen y que da lugar al
desarrollo de una neoplasia.
PROTOGEN. Se encarga del crecimiento de la célula, de multiplicación de células. Si
faltan da lugar al cáncer.

PROTO Lo tenemos todos.

ONCOGEN Mutación que da lugar al cáncer.

MAMA Y OVARIO.

BRCA 1
2 GENES SI MUTAN DA LUGAR A CANCER.
BRCA 2

Hasta un 5%-10% cáncer de mama y ovario.

Si cambian BRCA1 y BRCA2 da lugar al cáncer de mama y ovario.
BRCA1 50%-85% riesgo de cáncer de mama y 40%-60% riesgo de cáncer de ovario.
BRCA2 50%-82% cáncer de mama en mujeres.
6% cáncer de mama en varones.
27% cáncer de ovario.

 Consejo genético: Se refiere a ver los riesgos genéticos de tener cáncer de

mama o de ovario.

Melanoma maligno. No se ha detectado, gen o genes implicados.

Maligno:
 Asimetría.
 Bordes.
 Colos.
 Diámetro.

OTROS SINDROMES.
Síndrome de Lynch. Puede producir cáncer de estomago, de ovarios, de riñón, de
intestino delgado, del sistema nervioso centra y hepatobiliar (hígado o vías biliares).

MMR. Gen que muta para dar aumento de canceres.

 .

Li- Froumeni. Sarcoma, mama, SNC, laringe, pulmón, glándulas suprarrenales y otros
posibles.

MEN I
Neoplasia endocrina múltiple.
MEN II

MEN I afecta:
 Hipófisis o pituitaria.
 Glándulas paratiroides.
 Zona páncreas e I. Delgado.

MEN II se divide en:

 II A:
 Tumores de tiroides.
 Glándulas suprarrenales.
 Paratiroides.

 II B:
 Tiroides.
 Glándulas suprarrenales.
 Afectación gastro-intestinal (estomago, intestino).

 Tumor de Wilms.
 S.D. de Bloom.
 S.D. de Gorlin.
 Neurofibromatosis tipo I y II.

2. Exposición a agentes físicos naturales.

a) SÓLIDOS, GELES.
 Estudiado en animales.
 Suelen producir fibrosarcomas.
 Lo pueden producir los metales, vinilo, etc.
 Asbesto: Inhalación de fibras de asbesto usadas en aislantes o fabricas.
Contaminación indirecta por manejo de ropa del marido.
1. Construcción naval.
2. Plantas de energía.
3. Metalurgia.
4. Automoción.
5. Cerámica y cristal.
Hubo una gran preocupación hacia los años 60-70, por lo que se modifico la ley de
industrias y construcción. Se han dado casos con latencia de 20-30 años después de
estar expuestos.
 Producen cáncer de pulmón. Mesoteliomas pleurales que pueden ser
malignos o benignos.
 Mesoteliomas peritoneales.
Las partículas de cobalto y de níquel en suspensión producen cáncer de pulmón al igual
que las partículas aéreas.
 .

b) CAMPOS ELECTROMAGNETICOS.
Los cambios de “frecuencia extremadamente baja” (ELFEMF), pueden aumentar
ligeramente la incidencia de tumores del SNC y leucemias en trabajadores. Los
estudios son controvertidos. Ultimo gran estudio dice que no hay peligro.

c) TRAUMA MECANICO.
Causa en si mismo o acelerando la transformación de un tejido predispuesto a
transformación neoplásica.
Aparecen tumores cutáneos en lugares con quemaduras, infección/inflamación
crónica, cicatrices, fístulas.

d) RADIACION.
La radiación solar UVA, UVB produce cáncer de piel, tanto melanomas como
basoliomas o carcinomas epidermoides.
Las radiaciones ionizantes producen con mucha frecuencia leucemias y tumores
tiroideos pero también otro tipo de tumores.
Otro caso son los segundos tumores tras tratamientos con radioterapia en general
poco frecuentes y con años de latencia tras la irradiación.
Provocan rotura del ADN.
 La mayoría son revertidas.
 Si falla la reparación se pasa a un proceso de protooncogen a
encogen.
e) CALOR Y FRIO EXTREMOS.
Las temperaturas extremas pueden provocar si son mantenidas en el tiempo
situaciones de inflamación crónica que puede aumentar el riesgo de cáncer.
Ejemplo: esófago por causa de te caliente

f) SUSTANCIAS QUIMICAS.
Son los hábitos tóxicos y los factores dietéticos.
Tabaco:
 Pulmón.
 Cavidad oral.
 Faringe.
 Laringe.
 Páncreas.
 Vejiga.
 Riñón.
 Esófago.

Alcohol:
 Hígado.
 Esófago.
 Laringe.
 Faringe.
 Mama.
 Colon.
 Endometrio.
 .

Alcohol mas tabaco producen efecto sinérgico, aumento exponencial del riesgo de
cáncer de cabeza y cuello y de esófago.
g) VIRUS.
 Retrovirus y virus con envuelta.
 Contienen RNA diploide.
 Acción de transcriptasa inverso (pasa RNA a ADN) y lo inserta en el
huésped.
 Este proceso asocia fallos que alteran el material genético y se producen
tumores.
Originan:
 Linfomas, leucemias.
 VIH. Que da lugar a linfoma no Hodgkin (LNH)

Herpes virus tipo 8:

 Sarcoma de Karposi.
 Linfoma de células B

Epstein Bans virus (EBV):

 LNH
 cáncer de cerviz.
 Hepatrocarcinoma.
 Linfoma-Burlei T
Hepatitis B, C:
 Hepatocarcinoma.

Papiloma virus:
 cáncer de cerviz.
 cáncer de vulva.
 cáncer de piel.
 cáncer de Reeto.

h) PARASITOS.
 Sdristosoma haematobium produce cáncer de vejiga.
 .

TEMA VII.
ESTADIFICACION TNM

T. Tamaño del tumor (0-4)

N. Numero de ganglios afectados/ linfáticos regionales (x-0-3).
M. Metástasis a distancia. (0-1).
Hay que saber la localización e histología del tumor. El modelo de progresión de la
enfermedad.
Enfoque terapéutico y pronóstico.
Evaluación y comparación de resultados.

Tis. Tumor insitu, esta en el sitio sin haberse filtrado en ningún otro lugar.

Tx-T0-Tis-T1-T2-T3-T4
Nx-N0-N1-N2-N3
Mx-M0-M1

EVALUACION CLINICA Y PATOLOGICA.

Hay cuatro clasificaciones:
1. CLINICA : cTNM o TNM.
2. PATOLOGICA: pTNM.
3. RETRATAMIENTO: rTNM
4. AUTOPSIA: ATM.

1. cTNM.
Clasificación clínica, previa al tratamiento. Se basa en la información proveniente
de estudios diagnósticos: exploraciones físicas, imágenes, etc.
Esencial para relacionar el tratamiento y evaluar respuesta.
2. pTNM
Evidencia intraoperatoria y post-operatoria: examen anatomopatológico.
Adecuación del tratamiento complementario.
Estimación pronostico.
Reconstrucción tumor, tamaño.
Ganglio centinela, linfodenectomia insuficiente.
TTC: Isolateral Tumor Cell < 0,2mm
3. rTNM.
Re-estadiaje de la recidiva.
4. aTM
Diagnostico accidental de un tumor no conocido previamente durante la autopsia.

ESTADIO.
Según TNM se agrupan en estadios I, II, III y IV.
Excepción del pTis cN0
cM0 estadio.

OTRAS CONSIDERACIONES
Se estatifica con el T mas avanzado, entre paréntesis (m) o numero de tumores.
Si es bilateral se estatifica independientemente cada tumor.
 .

TUMOR DE ORIGEN DESCONOCIDO.

MOD p.e. T0N1M0 una vez descartado primario acorde con la diseminación ganglionar.
Otras descripciones:
 G. Grado histológico.
 L. Invasión linfática.
 R. Tumor residual tras cirugía.

CLASIFICACION
St = 0 = TsN0M0
St IV = Cualquier T y N, M1

T1 T2 T3 T4
N0 IA IB IIB IIIB
N1 IIA IIB IIIA IIIB
N2 IIIA IIIA IIIA IIIB
N3 IIIB IIIB IIIB IIIB

Clasificación TNM
PULMÓN.
TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o el tumor se ha comprobado por la
presencia de células malignas en el esputo o secreciones bronquiales pero no ha sido
visualizado por broncoscopia o imágenes
T0: No hay prueba de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Un tumor que tiene 3 cm o menos en su mayor dimensión, rodeado por pleura
pulmonar o visceral, y sin prueba broncoscópica de invasión más proximal que un
lóbulo bronquial (es decir, no en el bronquio principal). [Nota: tumor superficial no
común de cualquier tamaño con su componente invasor limitado a la pared bronquial,
que puede extenderse proximal al bronquio principal, también se clasifica como T1.]
T2: Un tumor con cualquiera de las siguientes características de grado o tamaño:
– Mayor de 3 cm en su dimensión mayor

– Compromete el bronquio principal y está 2 cm o más distal de la carina

– Invade la pleura visceral

– Está relacionado con atelectasias o neumonitis obstructiva que se

extiende a la región hiliar pero que no compromete todo el pulmón
 .

T3: Un tumor de cualquier tamaño que invade directamente cualquiera de los siguientes:
pared torácica (incluyendo tumores del surco superior), diafragma, pleura mediastínica,
pericardio parietal; o tumor en el bronquio principal de menos de 2 cm distal a la carina
pero sin compromiso de la carina; o atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de
todo el pulmón
T4: Un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes órganos: el
mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, el cuerpo vertebral, la
carina; o tumores ganglionares separados en el mismo lóbulo; o tumor con derrame
pleural maligno. [Nota: la mayoría de los derrames pleurales asociados al cáncer de
pulmón se deben a un tumor; sin embargo, en unos pocos pacientes, los exámenes
citopatológicos múltiples del líquido pleural son negativos para tumor. En estos casos
el líquido no tiene sangre y no es exudativo. Dichos pacientes serán evaluados más a
fondo por medio de una videotoracoscopia y biopsias pleurales directas. Cuando estos
elementos y los criterios clínicos dicen que la efusión no está relacionada con el tumor,
deberá ser excluida como un elemento de clasificación y el paciente deberá ser
clasificado como T1, T2 o T3.]

NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados

N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis a los ganglios linfáticos peribronquiales ipsilaterales, los ganglios
linfáticos hiliares ipsilaterales o ambos y los ganglios intrapulmonares incluyendo el
compromiso por extensión directa del tumor primario
N2: Metástasis al ganglio (o ganglios) linfático mediastínico ipsilateral, subcarinal o
ambos
N3: Metástasis al ganglio (o ganglios) mediastínico contralateral, hiliar contralateral,
escaleno ipsilateral o contralateral, o supraclavicular

MX: La presencia de metástasis distante no puede ser evaluada

M0: No hay metástasis distante
M1: Hay metástasis distante

[Nota: en M1, se incluyen glándulas tumorales separadas en lóbulos diferentes

(ipsilateral o contralateral).]
 .

Estadios. T1 T2 T3 T4

N0 IA IB IIB

N1 IIA IIB IIIA

IIIB
N2 IIIA

N3 IIIB

PRÓSTATA.
Tx: No se puede evaluar el tumor primario.
T0: No hay evidencia del tumor primario.
T1: Tumor no palpable ni visible por técnicas de imagen.
T1a: Hallazgo casual en menos del 5% del tejido resecado.
T1b: Hallazgo casual en más del 5% del tejido resecado.
T1c: Identificado por biopsia (a consecuencia de un PSA elevado)
T2: Limitado a próstata.
T2a: La mitad o menos de un lóbulo.
T2b: Más de la mitad de un lóbulo pero no ambos lóbulos.
T2c: Ambos lóbulos.
T3: Se extiende a través de la cápsula prostática.
T3a: Lesión extracapsular uni o bilateral.
T3b: Invade las vesículas seminales.
T4: Invade estructuras adyacentes como: cuello vasical, vejiga, recto, músculos, pared
de la pélvis.

Nx: No se puede evaluar la extensión ganglionar.

N0: No afectación ganglionar.
N1: Afectación ganglionar regional.

Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.

M0: No metástasis a distancia.
 .

M1: Metástasis.
M1a: En ganglios no regionales.
M1b: En hueso.
M1c: Otras localizaciones.

Estadios próstata:
• Estadio I

– T1a, N0, M0, G1

• Estadio II

– T1a, N0, M0, G2–4

– T1b, N0, M0, cualquier G

– T1c, N0, M0, cualquier G

– T1, N0, M0, cualquier G

– T2, N0, M0, cualquier G

• Estadio III

– T3, N0, M0, cualquier G

• Estadio IV

– T4, N0, M0, cualquier G

– Cualquier T, N1, M0, cualquier G

– Cualquier T, cualquier N, M1, cualquier G

MAMA (CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA):

TX: el tumor primario no se puede evaluar
T0: no hay prueba de tumor primario
Tis: carcinoma intraductal, carcinoma lobular in situ o enfermedad de Paget del pezón
sin invasión del tejido de normal de la mama
T1: tumor no mayor de 2,0 cm en su mayor dimensión
T1a: tumor mayor de 0,1 cm, pero no mayor de 0,5 cm en su dimensión mayor
T1b: tumor mayor de 0,5 cm, pero no mayor de 1,0 cm en su dimensión mayor
T1c: tumor mayor de 1,0 cm pero no mayor de 2,0 cm en su dimensión mayor
T2: tumor mayor de 2,0 cm, pero no mayor de 5,0 cm en su dimensión mayor
 .

T3: tumor mayor de 5,0 cm en su dimensión mayor

T4: tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o la piel.
pNX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
pN0: sin metástasis, histológicamente, en los ganglios linfáticos regionales.
pN1: metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares o en ganglios mamarios internos.
pN2: metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares, o en ganglios linfáticos mamarios
internos clínicamente aparentes en ausencia de metástasis de ganglios linfáticos axilares
a ganglio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es) fijos entre sí o a otras estructuras.
pN3: metástasis en 10 o más ganglios linfáticos axilares, o en ganglios linfáticos
infraclaviculares, o en ganglios linfáticos mamarios ipsilaterales clínicamente aparentes.

Mx: No se puede evaluar la existencia de metástasis a distancia.

M0: No metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
 .

COLON Y RECTO:
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor confinado a la mucosa.
T2: Tumor invade la muscular propia.
T3: Tumor invade todas las capas y llega a la grasa pericólica.
T4: Invasión de órganos vacinos.

N0: No ganglios.
N1: Invasión de 1 a 3 ganglios regionales.
N2: Afectación de 4 o más ganglios regionales.
N3: Afectación deganglios a distancia.
Mx: No se pueden evaluar las metástasis a distancia.

M0: No metástasis.
M1: Metástasis a distancia.
 .

ESÓFAGO:
Tx: Tumor primario que no ha sido estudiado.
To: No existen evidencias del tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor que llega a la submucosa, sin sobrepasarla.
T2: Tumor que llega a la muscular sin sobrepasarla.
T3: Tumor que invade la adventicia.
T4: Tumor que invade las estructuras adyacentes.

Nx: Los ganglios regionales no pueden ser estudiados.

No: No hay adenopatías regionales.
N1: Ganglios regionales con metástasis.

Mo: No hay evidencias de metástasis en ganglios linfáticos distantes o en otros órganos.

M1: Metástasis distantes presentes.

ESTADIOS:
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1, N0, M0
Estadio IIA: T2, N0, M0
T3, N0, M0
Estadio IIB: T1, N1, M0
T2, N1, M0
Estadio III: T3, N1, M0
T4, cualquier N, M0
Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1

CERVIX UTERINO:
 TX: No evaluado tumor primario.
 T0: No evidence de tumor
 Tis/0: Carcinoma in situ
 T1/I: Tumor confinado al utero
o T1a/IA: Lesiones microscópicas, no visibles sin microscopio.
 .

o T1b/IB: Lesiones visibles, solo afectan al cérvix.

 T2/II: Tumor que invade el cuerpo del útero, sin llegar a pared pélvica ni a tercio
inferior de vagina.
o T2a/IIA: Sin Invasión de parametrios.
o T2b/IIB: Invasión de parametrios.
 T3/III: Tumor que se extiende a pared pélvica o invade el tercio inferior de la
vagina y/o causa hidronefrosis o disfunción renal.
o T3a/IIIA: Invade tercio inferior de la vagina.
o T3b/IIIB: Invade pared pélvica y/o causa hidronefrosis o disfunción
renal.
 T4/IVA: Invade mucosa de la vejiga o el recto y/o se extiende más allá de la
pélvis verdadera.

 Nx: No se pude evaluar la afectación ganglionar.

 N0: No afectación ganglionar.
 N1: Afectación Ganglionar.

 Mx: No se pude evaluar la presencia de metástasis.

 M1/IVB: Metástasis a distancia.

ESTADIAJE:

Stage 0: Tis, N0, M0

Stage I: T1, N0, M0

Stage IA: T1a, N0, M0

Stage IA1: T1a1, N0, M0

Stage IA2: T1a2, N0, M0

Stage IB: T1b, N0, M0

Stage IB1: T1b1, N0, M0

Stage IB2: T1b2, N0, M0

Stage II: T2, N0, M0

Stage IIA: T2a, N0, M0

Stage IIB: T2b, N0, M0

 .

Stage III: T3, N0, M0

Stage IIIA: T3a, N0, M0

Stage IIIB:T1, N1, M0

T2, N1, M0

T3a, N1, M0

T3b, any N, M0

Stage IVA: T4, any N, M0

Stage IVB: Any T, any N, M1

 .

TEMA VIII.
HISTORIA CLINICA ONCOLOGICA.

FICHA DEL PACIENTE

1. IDENTIFICACION DEL PACIENTE.
 Nombre y apellidos.
 Numero de historia oncológica.
 Fecha de nacimiento.
 Sexo.
 Entidad aseguradora.
 Nacionalidad.
 Ocupación.

2. ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES.

 Alergias medicamentos y/o contrastes.
 Enfermedades previas.
 Intervenciones quirúrgicas previas. Fecha y tipo.
 Tratamiento medico habitual.
 Hábitos tóxicos: alcohol, tabaco, etc.
 Antecedentes ginecológicos, ginecoobstetricos, FUR, GPA, ACO.
 Antecedentes familiares oncológicos.

3. AMNANESIS.
 Síntomas previos al diagnostico. Fecha.
 Pruebas complementarias para el diagnostico.
 Cirugías o biopsias: Fecha, Tipo, AP pieza (anatomía patológica)
 Quimioterapia:
 Adyuvante, neoadyuvante.
 Fecha y numero de ciclos.
 Respuesta al tratamiento.
 Efectos secundarios, tolerancia.

AMNANESIS APARATO POR APARATO.

Síntomas actuales del paciente según la patología:
 Digestivos: nauseas, vómitos, diarreas, pérdida de peso, rectorragia,
cambios en el hábito intestinal.
 Urología: FMD (frecuencia micción diurna), nicturia, disuria,
impotencia.
 Ginecológicos: Metrorragias, coitorragias.
 Pulmonares: Tos, hemoptisis, perdida de peso.
 Neurológicos: Disminución del nivel de consciencia, convulsiones,
afectación pares craneales.

4. EXPLORACION FISICA.
 Estado general del paciente:
 Piel, mucosas, anemia, ictericia.
 Estado de consciencia.
 .

 Estado nutricional (peso, determinación bioquímica de

prealbumina y albúmina.
 Índices para valorar el estado genera. Tablas de valoración
de pacientes: KARNOFSKY, ECOG.
 Cabeza y cuello:
 Exploración cavidad oral.
 Palpación de territorios ganglionares cervicales y
supraclaviculares.
 Tórax:
 Auscultación cardiaca.
 Auscultación pulmonar.
 Mamas y axilas
 Abdomen:
 Palpación abdominal, puntos dolorosos, signos de
peritonismo, megalias, cicatrices.
 Extremidades inferiores:
 Presencia de edemas, pulsos.
 Exploración especial según patología:
 Exploraciones ginecológicas, neurológicas.

5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
 Analíticas:
 Hemograma.
 Bioquímica.
 Marcadores tumorales:
 Digestivos: CEA, CA 19.9
 Mama: CEA, CA 15-3
 Próstata: PSA.
 Estudio de extensión y AP:
 Tumores digestivos: EDA y/o colonoscopia con biopsia,
ecoendoscopia, TAC toracoabdominopelvico.
 Tumores de mama: Mamografía y eco con PAAF y/o
BAG, TAC, gamma grafía ósea.
 Tumores ginecológicos: Exploración ginecológica con
biopsia, TAC.
 Tumores de pulmón: Rx de tórax, TAC, broncoscopia con
biopsia.
 Tumores ORL: exploración ORL con biopsia, TAC de
cabeza y cuello, Rx de tórax.

6. JUICIO CLINICO.
 Localización tumoral.
 Tipo histológico.
 Estadiaje TNM:
 T: Tumor (1-4) según tamaño tumoral y afectación de estructuras.
 N: Estado de los ganglios linfáticos.
 M: Presencia de metástasis a distancia.
 .

7. TRATAMIENTO.
 Según el tratamiento que reciba el enfermo:
 Cirugía: tipo de cirugía.
 Quimioterapia:
 Neoadyuvante, adyuvante.
 Radical o paliativa.
 Protocolo de quimioterapia.
 Numero de ciclos.
 Tolerancia y toxicidad.
 Radioterapia.
 Fecha de inicio y fin del tratamiento. Numero de sesiones.
 Volumen del tratamiento.
 Dosis administrada.
 Fraccionamiento.
 Campos utilizados para el tratamiento.
 Toxicidad del tratamiento (stops en tratamiento).

8. PLAN Y SEGUIMIENTO.
 Revisión (en general):
 Cada 3 meses durante el primer año.
 Cada 6 meses hasta los 5 años.
 Anual a partir de los 5 años.
 .

TEMA IX.
REAL DECRETO CALIDAD EN RADIOTERAPIA. ANEXO 3
FASES DEL PROCESO RADIOTERAPICO.

1. EVALUACION INICIAL.
Es la valoración del paciente basada en datos analíticos, radiológicos e histopatológicos,
de la naturaleza de la enfermedad a tratar, su extensión y estadio evolutivo y de la
probabilidad de control existente.
 Valoración del tratamiento oncológico.
 Valoración del tratamiento radioterápico.

2. DECISION TERAPEUTICA.
Elección entre las distintas modalidades de tratamiento, de aquellos cuyo objetivos,
metodologia y desarrollo se adapte mejor a las necesidades del paciente, teniendo en
cuenta sus deseos libremente expresados.
Se incluye la combinación del tratamiento, definición del tumor, vías de diseminación y
tejidos a irradiar con objetivos preventivos.
Identificación de órganos críticos.

3. LOCALIZACION.
Definir y delimitar los volúmenes de tejido a irradiar y a proteger en cada caso. Se
emplean imágenes anatómicas bidimensionales o tridimensionales de las estructuras
corporales, que se obtienen mediante dispositivos y técnicas de estudio particulares
susceptibles de verificación y análisis en un sistema de coordenadas.
Relimitación del tumor, vías de diseminación y tejidos a proteger de las imágenes
anatómicas elegidas.

4. PLAN DE IRRADIACION.
Prescripción de la dosis absorbida en cada uno de los tejidos, órganos y volúmenes
seleccionados.
Tiempo total y fraccionamiento para suministrar las dosis prescriptas.
Selección del plan de tratamiento adecuado.
Consentimiento informado y documentado antes de iniciar la simulación y el
tratamiento.

5. SIMULACION.
Reproducción fidedigna, documentalmente controlable, de las condiciones generales en
las que se debe llevar a cabo la irradiación terapéutica, con especial referencia al
posicionamiento del paciente y a los parámetros geométricos de la irradiación: Distancia
foco-piel, tamaño de campo, posición de la mesa de tratamiento, volúmenes de
irradiación, protección de órganos críticos.

6. APLICACIÓN DEL TRATAMIENTO.

 Verificación inicial de la puesta en tratamiento.

 Verificación del tratamiento en sesiones sucesivas.
 Verificación periódica de las puestas de entrada a los haces.
 Revisión periódica de la ficha de tratamiento.
 .

7. CONTROL DEL TRATAMIENTO.

 Valoración de la respuesta tumoral.
 Valoración de la respuesta al tratamiento.
 Verificación de los datos anatómicos del paciente.
 En tratamientos de braquiterapis: Rayos X ortogonales,
estereorrdiografias u otras imágenes que permitan su identificación
espacial final. Verificación de la retirada de fuentes y registro.

8. EVALUACION FINAL.
 Estudio y documentación de la suma de todas las irradiaciones
realizadas, dosis final.
 Valoración de la irradiación realizada respecto a la prevista.
 Valoración clínica de la respuesta al tratamiento y su comprobación con
la prevista.
 Valoración de posibles introgenias.
 Establecimiento de un plan de seguimiento de la enfermedad, si se
considera pertinente.
 Informe-resumen al especialista de procedencia.

9. SEGUIMIENTO.
 Evaluación del control de la enfermedad.
 Valoración de secuelas a corto y a largo plazo. (toxicidad).
 Evaluación del tratamiento en grupos de pacientes afines.
 .

TEMA X.
PSICOONCOLOGIA.

La Psicooncologia es un campo interdisciplinar de la psicología y las ciencias

biomédicas dedicado a la prevención, diagnostico, evaluación, tratamiento,
rehabilitación, cuidados paliativos y etiología del cáncer, así como a la mejora de las
competencias comunicativas y de la interacción de los sanitarios, además de la
optimización de los recursos para promover los servicios oncológicos eficaces y de
calidad.
Objetivos:
 Evaluación e intervención de los pacientes, las familias y el personal sanitario.
 La prevención y la detección precoz.
 La investigación de la influencia de factores psicológicos en el cáncer.

El psicólogo es tanto un profesional aplicado como un investigador de base en un

campo especializado, en continua evolución y desarrollo.

La formación en psicooncologia atiende a las siguientes áreas:

 Clínica de los trastornos oncológicos, epidemiología, etiología, factores de
riesgo, procesos y pruebas diagnosticas, tratamientos médicos y de enfermería,
así como de los cuidados paliativos.
 Evaluación psicológica, diagnostica y de calidad de vida. Planificación de la
evaluación, utilización de las variables e instrumentos específicos. Análisis
funcional y elaboración de informes.
 Entrenamiento en Counselling, técnicas de comunicación y técnicas psicológicas
de tratamiento individuales y grupales.
 Entrenamiento en el diseño y puesta en marcha de programas de prevención
primaria, secundaria y terciaria.
 Entrenamiento en trabajo en equipo multiprofesional y control de riesgos
laborares tales como el Burnout.

FUNCIONES DEL PSICOLOGO EN ONCOLOGIA.

Prevención:
 Promoción de estilos de vida saludable: Educación para la salud.
 Comportamientos de detección precoz.
 Consejo Genético oncológico.

Evaluación psicológica:
1. Áreas de evaluación:
 Exploración inicial de la capacidades cognitivas (atención,
lenguaje, pensamiento, orientación, memoria y afecto).
Screenning psicopatologico.
 Adaptación a la enfermedad. Satisfacción de la información,
comprensión de la información, participación en la decisiones,
afrontamiento del diagnostico y tratamientos.
 Estado emocional: ansiedad, autoestima, culpa, ira.
 Calidad de vida, apoyo familiar y social.
2. Informe psicológico.
3. Diagnostico (según DSM-IV, CIE 10).
 .

Tratamiento psicológico:
 Psicoeducacion, consejo psicológico y orientación sobre
estrategias para superar problemas de información, necesidades
de comunicación y emocionales.
 Control de estados de animo negativos: ansiedad, depresión,
sentimientos de culpa, hostilidad…
 Tratamientos de trastornos asociados al cambio de la imagen
corporal.
 Solución de problemas y planificación de actividades.
 Intervención familiar: Psicoeducacion información sobre el
estado sanitario y psicológico del paciente. Estrategias de ayuda y
comunicación con el paciente. Afrontamiento de estados
emocionales negativos. Resolución de problemas de la vida
diaria.
 Afrontamiento de los tratamientos oncológicos (cirugías,
quimioterapia, radioterapia, TMO y hormonales) y sus efectos
colaterales: miedos, fatiga, nauseas, vómitos, anorexia, dolor…
 Problemas sexuales.

Personal sanitario:
 Habilidades De comunicación con el enfermo y su familia.
Afrontamiento del estrés, ayuda al manejo de sus propias
emociones ante los pacientes y familiares.
 Habilidades de comunicación con el equipo.
 Prevención del Burnout.

Investigación:
 Necesidades psicológicas y sociales de los pacientes y familiares.
 Factores psicológicos y sociales asociados al cáncer.
 Valoración de calidad de la evaluación y tratamientos aplicados.

FACTORES SOACILES QUE AFECTAN AL CANCER.

Exposición ambiental a cancerigenos:
 Tabaco.
 Alcohol.
 Dietas ricas en grasas.
 Exposiciones solares.
 Exposiciones ocupacionales.
 Combinación de factores.
Es esencial la educación para reducir la mortalidad.

AREAS DE INTERVENCION PSICOLOGICA DEL CANCER.

 Intervenciones preventivas.
 Evaluación de la calidad de vida.
 Información adecuada al paciente.
 Preparación a la hospitalización y tratamientos.
 .

 Tratamiento tras el diagnostico de cáncer con el objetivo de

reducir la ansiedad, depresión y reacciones emocionales
desadaptativas.
 Tratamientos efectos asociados a la patología del cáncer a las
intervenciones medicas del cáncer.
 Control de reacciones condicionadas y otros efectos
asociados a la quimioterapia o radioterapia.
 Dolor agudo, dolor crónico, anorexia, problemas sexuales,
adaptación a amputaciones.
 Intervención de la fase terminal.
 Selección y entrenamiento de personal voluntario.
 Entrenamiento en afrontamiento del estrés para personal medico
y de enfermería.

BURNOUT.
También llamado síndrome del estrés laboral asistencial o burnout en oncologia.
Dentro de los riesgos laborales de carácter psicosocial ocupa un lugar destacada.
Es un trastorno adaptativo crónico que daña la calidad de vida profesional y la calidad
de su labor asistencial, lo que conlleva un incremento de los costes económicos y
sociales.
Es la experiencia subjetiva interna que agrupa sentimientos, actitudes y
comportamientos que tienen un cariz negativo para el sujeto, dado que implica
alteraciones, problemas y disfunciones psicofisiologicas con consecuencias nocivas para
la persona; el paciente, sus familiares y para la organización.
Y este deterioro en la calidad de vida laboral puede llevar al profesional medico
evitar el trato directo con el paciente, dedicándose mas al trabajo administrativo,
gestoras o de investigación y también conlleva repercusiones sobre la sociedad en
general.
No solo afecta a los profesionales de la salud son vulnerables a padecer este
síndrome, todos aquellos cuyo trabajo se desarrolla en contacto directo con personas.
 .

TEMA XI.
TOXICIDADES Y TRATAMIENTOS DE SOPORTE.
1. TIPOS DE DOLOR

El dolor se puede clasificar por medio de siete factores que son:

1. DURACION.
1.1. AGUDO:
1.1.1. Limitado en el tiempo.
1.1.2. Componente psicológico escaso.
1.1.2.1. Perforación de vísceras huecas.
1.1.2.2. Músculos esqueléticos en relación a fracturas patológicas.
1.2. CRONICO.
1.2.1. No limitado.
1.2.2. Componente psicológico es alto.
1.2.2.1. Vísceras no huecas.
1.2.2.2. Musculoesqueleticos.

2. PATOGENIA.

NEUROPATICO NOCIOCEPTIVO PSICOGENO

MECANISMOS Estimulo directo del Somático Psico-social.

sistema nervioso Visceral Ansiedad, miedo,
central o de lesiones aislamiento.
en Bias
nerviosas/raíces,
plexos o nervios.
DESCRIPCION Punzante, escozor, Aumento de las
quemante. Crisis dosis de analgésicos
intermitentes – con escasa eficacia.
parestesia-
disestesia. Alodinia.
EJEMPLOS Plexopatia braquial
o lumbar-sacra.
Neuropatía post
quimioterapia o
post radioterapia.
TRATAMIENTO Antiepilépticos.
Antidepresivos.
Corticoides

 ALODINIA. Sensación sobredimensionada al roce.

 PARESTESIA. Calambres, hormigueo.
 DISESTESIA. Sensación desagradable del hormigueo.
 PAROXISTICAS. Brotes intensos, latigazos.
 PLEXOPATIA. Nervio trincado por el hueso o por el tumor.
 .

3. LOCALIZACION.

SOMATICOS VISCERAL
MECANISMO Excitación anormal de Excitación anormal de
nocio-receptores somáticos nocio-receptores viscerales.
a nivel de la piel o del
sistema
musculoesqueletico.
Superficiales o profundos.
DESCRIPCION Localizado y punzante – Mal localizado. Sordo,
metástasis ósea-. Se irradia
continúo y profundo. Puede
siguiendo trayectos
irradiarse a zonas alejadas
nerviosos. del lugar donde se origino.
Síntomas neurovegetativos.
EJEMPLO Metástasis ósea. Dolores tipo cólicos –
cáncer pancreático-.
Metástasis hepática.
TRATAMIENTO Con AINE –inhibidores del Opioides.
PG-.

4. CURSO.
4.1. CONTINUO.
Persiste a lo largo del día, no desaparece. Puede tener ascensos o descensos en su
intensidad.
4.2. IRRUPTIVO.
4.2.1. INCEDENTAL. Existen causas desencadenantes.
4.2.2. IDIOPATICO. Aparece espontáneamente sin factor desencadenante
identificado.
4.2.3. FALLO FINAL DE LA DOSIS. En el tiempo que produce a la toma de
un analgésico pautado de base.

5. INTENSIDAD.
Se mide por la escala EVA (escala visual analógica), intensidad del dolor.

LEVE 1-3 Puede realizar actividades habituales. No

opioides.
MODERADO 4-6 Interfiere en las actividades. Opioides
menores.
SEVERO >6 Interfiere en el descanso. Opioides mayores.
 .

6. FARMACOLOGIA.
Respuesta A los opiáceos.

BUENA Dolor visceral y somático.

Dolor óseo (+AINE); comprensión de

PARCIAL nervios periféricos (+esteroides).
Espasmos de músculo estriado.
MALA Infiltración y/o destrucción de nervios
periféricos.

7. FACTORES PRONÓSTICO DEL CONTROL DEL DOLOR.

Estadio I, buen pronóstico:
 Dolor óseo de partes blandas o visceral.
 Dolor no incidental.
 No distress emocional.
 Escala lenta de opioides.
 No alcoholismo y/o adicción a drogas.
Estadio II, dolor complejo: factor pronostico de difícil control del dolor:
 Dolor neuropático mixto o de causa desconocida.
 Dolor incidental.
 Si distress emocional.
 Escala rápida de opioides.
 Si alcoholismo y/o adicción a drogas.

ESCALA ANALGESICA DE LA OMS.

Hasta mediados de los años 80 no se daba importancia al dolor. Actualmente ningún
paciente oncológico ha de tener dolor al igual que ningún otro tipo de paciente.

4. METODOS INVASIVOS.
+/-
3. OPIOIDES MAYORES +/- 1 Y 2. COADYUDANTES.
Ejemplo: antidepresivos
2. OPIOIDES MENORES +/- 1.

1. NO OPIOIDES

A. NO OPIOIDES.
a. ASS.
b. PARACETAMOL.
c. METAMIZOL.
d. NAPROXENO – ibuprofeno-.
e. INDOMETAMINA –Solidac-.
f. CELOCOXIB –Rofecoxib-.
 .

g. LORNOXICOM –Piroxicam-.
h. DEXKETROPROFENO.
i. DICLOFENATO.
j. KETORALACO.

B. OPIOIDES MENORES.
a. CODEINA.
b. TRAMADOL – Adolonta-.
c. DEXTROPROXIFENO.

C. OPIOIDES MAYORES.
a. MORFINA.
b. OXIDODONA.
c. DENTANILO.
d. METADONA.
e. BUPRENORFINA.

D. COADYUDANTES.
a. ANESTESICOS LOCALES.
b. CORTICOIDES.
c. ANTIDEPRESIVOS.
d. NEUROLEPTICOS.
e. ANSIOLITICOS.
f. RELAJANTES.
g. MUSCULARES.
h. HIPNOTICOS.
i. ANTICUNVULSIONANTES.
j. ESPASMOLITICOS.
k. ANTAGONISTAS NMDA.

DOLOR IATROGENICO.
Es el dolor causado por los tratamientos. El dolor en el paciente oncológico puede ser:
 Tumoral o metastático.
 Patologías asociadas.
 Tratamientos: cirugía, radioterapia, quimioterapia.
El dolor iatrogénico por la radioterapia es un dolor multifactorial.

FACTORES DETERMINANTES DE EFECTOS SECUNDARIOS DEL

TRATAMIENTO RADIOTERAPICO.
Siempre son efectos de:
 Volumen irradiado.
 Dosis total.
 Fraccionamiento.
 Energía y naturaleza de la radioterapia.
 Localización anatómica irradiada.
 Tratamientos previos o simultáneos.
 Hipersensibilidad a la radioterapia.
 .

INSTITUTO NACIONAL DEL CANCER DE EE.UU. –NCI-.

Criterios de toxicidad. Versión 2.0. Guía para valorar los efectos secundarios de la
radioterapia.

GRADO 0 No hay dolor.

Dolor leve que no interfiere con actividades habituales.
GRADO I
GRADO II Dolor moderado que precisa analgesia.

SINDROMES CLINICOS DOLOROSOS. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA

RADIOTERAPIA.
 FIBROSIS DEL PLEXO BRAQUIAL. Parestesias, distribución cervical C5-
C6, en todo el brazo, acompañado de dolor difuso.
 FIBROSIS DEL PLEXO LUMBAR. Parestesia y dolor difuso en toda la
extremidad y perine.
 MIELOPATIA RADICA. Disestesia dolorosa por debajo de la lesión.
Ausencia de dolor al principio. Debilidad en las extremidades.
 LINFEDEMA / FIBROSIS. Dolor localizado más linfedema crónico.
 MUCOSITIS. Dolor orofaringeo al hablar y al comer con disfagia.
 ENTEROCOLITIS. Dolor cólico abdominal asociado a diarrea.
 ENTERITIS CRONICA. Dolor cólico abdominal, meteorismo, diarrea
sanguinolenta, tenesmo, esteatorrea, perdida de peso pese a ingestas calóricas
suficientes, nauseas y vómitos.
 PROCTITIS CRONICA. Secreción mucosa rectal, tenesmo, diarrea, dolor y
sangrado rectal.
 OSTEORADIONECROSIS. Dolor, hiperestesia, disestesia, mal olor y
trismos.
 PERICARDITIS AGUDA. Dolor pleurico, roce pericárdico y elevación
difusa ST.
 GASTRITIS. Epigastrilgia y nauseas.
 CISTITIS. Urgencia miccional, polaquiuria, aumento de la frecuencia
urinaria, disuria y nicturia.
 EDEMA CEREBRAL. Cefalea, mareos, nauseas, vómitos, visión borrosa,
neuralgias focalizadas.

DOLOR NEUROPATICO.
Patógena.
Dolor secundario a afectación de fibras sensitivas de un nervio periférico o a
estructuras del S.N.C.
Clasificación:
 Presentación. Disestensico continuo (quemazón escozor).
Predominio de paroxismos –lancinante, descarga eléctrica-.
 Estructura afectada:
 Radiculopatia. Dolor sordo con crisis de dolor agudo, en
dirección distal, se intensifica con la tos, estornudos o
esfuerzos.
 Mononeuropatías. Compresión de nervios periféricos.
Disestesias y poca sensibilidad.
 .

 Plexopatias. Déficit neurológico con debilidad, atrofia y

cambios sensitivos.
Tratamiento:
Se ha de seguir la escala analgésica de la OMS junto con los coanalgesicos
desde el principio.

Para que el control local sea mayor 1. ESCALA DE DOSIS.

se dan más dosis de RT pero con 2. FRACCIONAMIENTOS NO
ello puede aumentar la toxicidad, CONVENCIONALES.
lo que implica que también 3. RT +QTP.
aumenta el dolor iatrogénico. 4. REIRRADIACION
 .

2. NUTRICION Y CANCER.

Importancia de la nutrición en pacientes oncológicos por:

 Tolerancia al tratamiento.
 Mejor calidad de vida.
 Supervivencia.

Componentes de la dieta como posibles factores etiológicos:

A. PROTEINAS.
Datos contradictorios en estudios (beneficio o riesgo de disminuir proteínas de la
dieta).
Probable relación de dieta rica en proteínas de carnes rojas con cáncer de próstata y
colon.

B. GRASAS O LIPIDOS.
Relación de cáncer de mama en mujeres post-menopáusica.
Un estudio en marcha en dieta baja en lípidos y rica en frutas y verduras disminuye el
nivel de estrógenos en mujeres con cáncer de mama.

C. ALCOHOL.
Importante carcinógeno en tumores de cabeza y cuello o esófago.
Consumo elevado de cerveza relacionado con el cáncer colon-rectal.
Relación con cáncer de mama por aumento de estrógenos endogenos.
Asociado el alcohol y el tabaco produce efecto sinérgico y relación alcohol-nutrición.

D. CAFÉ Y TE.
No se han encontrado relación clara con la aparición de cáncer.
El consumo de bebidas muy calientes predispone al cáncer de esófago.
El consumo de te verde parece tener efectos protectores (antioxidantes).

E. EDULCORANTES ARTIFICIALES.
Ciclamato y sacarina. Actualmente no son considerados factores etiológicos.
Aspartamo no tiene relación con el desarrollo de neoplasias.

F. NITRATOS, NITRITOS Y NITROSAMINAS.

Nitrato pasa a nitrito por reacciones químicas de la saliva, estomago, colon y vejiga, por
oxidación.
Se produce la metahemoglobina que no deja que el oxigeno se separe de ella.
Nitritos más Aminas/Amidas se mezclan en el organismo y se produce Nitrosamidas y
Nitrosaminas.

G. PROCESADO DE ALIMENTOS.
Contaminación por hidrocarburos aromáticos policiclicos (benzopirenos) y aninas
aromáticas heterociclicas.
Demostrado aumento de riesgo de cáncer de estomago y esófago.
Producidas en combustión de carbón en hidrólisis proteicas en asados, frituras y
ahumados de carne.
 .

H. AFLATOXINAS.
Micotoxinas del Aspergillus flavos.
Cacahuetes, maíz, nueces, semillas, legumbres, etc.
Produce cáncer hepático en animales, no demostrado en humanos.
Evitar alimentos enmohecidos y control sobre las cosechas.

COMPONENTES DE LA DIETA COMO POSIBLE FACTOR PROTECTOS DEL

CANCER:
 FIBRA.
Protege de la aparición del cáncer de colon.
Probable efecto protector también en cáncer de rector y mama.

 FRUTAS Y VERDURAS.
Son protectores hay estudios que demuestran el riesgo de desarrollar un cáncer (excepto
de próstata) en dietas pobres en frutas y verduras.
Su mecanismo protector parece ser la presencia de anticarcinogenos.
 Vitamina C y E.
 Selenio.
 Fibra alimentaria.
 Antioxidantes como bitioltionas, glucosinolato e indes.
Efecto de fitoestrogenos en la soja.

TRASTORNOS NUTRICIONALES EN PACIENTES CON CANCER.

CAQUEXIA / ANOREXIA TUMORALES.
Hasta en un 70% de los pacientes con cáncer.
Relación con un 25% de las defunciones.
Consta de: perdida de peso, anorexia, anemia, nauseas e inmunosupresion.
Correlación inversa con supervivencia.
Implica peor tolerancia y respuesta al tratamiento y peor calidad de vida.
Disbalance anabólico/catabólico con predominio del último.

ANOREXIA.
Componente universal de la caquexia tumoral y consecuencia de esta.
Contribuye al desgaste sufrido por los enfermos.
La caquexia y la anorexia tumoral se relacionan con el neuropeptido Y. Todos los
problemas se producen en el hipotálamo.
Las alteraciones metabólicas del síndrome de caquexia tumoral son parecidas a la
producida en los procesos inflamatorios crónicos, con desgaste del músculo esquelético
y tejido adiposo mientras que otros órganos como el hígado, riñones o suprarrenales
pueden aumentar de peso.
Apoyo farmacológico con:
 Complementos/suplementos alimenticios.
 Estimulándoles del apetito.
TRATAMIENTO DEL CANCER
 NAUSEAS Y VOMITOS.
 Alimentos fríos o a temperatura ambiente.
 Comidas frecuentes y escasas.
 Evitar alimentos ácidos, fritos o grasos.
 Caldos, zumos, leche o infusiones, aportando así hidratación al
paciente.
 .

 Fármacos como metoclopeamina, corticoides, neurolépticos.

 DIARREA.
 Abundante rehidratación del paciente mediante líquidos como
limonada alcalina, suero oral, bebidas isotónicas.
 Comidas frecuentes y escasas.
 Evitar alimentos ricos en fibra no soluble.
 Dieta astringente.
 En enteritis radica se toleran mejor alimentos triturados o en
purés.
 Solo disminuir las grasas en la dieta si se demuestra estreatorrea
(grasa en heces).

 ESTREÑIMIENTO.
 Abundantes líquidos en la dieta.
 Abundante fibra no solubles
 Suplementos de fibra de salvado o preparados a base de fibra.
 Desarrollo de hábitos reguladores y aumento de actividad física.

 MUCOSITIS.
 Evitar irritantes.
 Evitar frío y calor.
 Consistencia aceptable como triturados.
 Si la dieta es insuficiente suplementos comerciales o caseros
enriquecidos.
 Si no tolera sólidos, preparados comerciales que aseguren el
correcto aporte nutricional.
 Fármacos como AINEs, esteroides, antibióticos.

 XEROSTOMIA.
 Alimentos de consistencia blanda y jugosa.
 Hidratación escasa pero muy frecuente.
 Masticación de chicle entre las comidas.
 Buena higiene bucal y cepillado antes de cada comida con cepillo
blanco.
 Pilocarpina, moléculas en estudio.
 Preparados salinos para enjuagues bucales.

VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE

ONCOLOGICO.
 ANAMNESIS.
o Peso antes de la enfermedad.
o Perdidas de peso total y tiempo (5% en un mes o 10% en 6 meses
implica desnutrición grave)
 EXPLORACION FISICA.
o Examen físico del paciente.
o Descripción de hallazgos físicos derivados del tumor.
 ESTUDIO DIETETICO.
 .

o Conocimiento de hábitos dietéticos del paciente y por tanto de la ingesta

energética y de nutrientes.
o Comprar las ingestas del paciente con las teóricas y juzgar su estado
nutricional.

Métodos de estudio dietético:

 Encuesta dietética.
 Cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos.
 Recuento de la ingesta de 24 horas.
 Historia dietética incluyendo cuestionario de frecuencias y recuento de ingesta de
24 horas.

ESTUDIO ANTROPOMETRICO.
IMC CLASIFICACION.
< 20 Kg/m2 Déficit ponderal.
20 -25 Kg/m2 Valores normales.
25 -30 Kg/m2 Sobrepeso u obesidad de primer grado.
30 – 40 Kg/m2 Obesidad de segundo grado.
> 40 Kg/m2 Obesidad de tercer grado.

PESO
IMC 
 TALLA  2
OTROS ESTUDIOS ANTROPOMETRICOS.
 CIRCUNFERENCIAS CORPORALES.
o Circunferencia craneal (solo en niños).
o Circunferencia braquial (brazo).
o Circunferencia de la cintura.
o Circunferencia del muslo.
o Circunferencia de la cadera.
o Circunferencia de la pantorrilla.

Hay unas tablas para comparar lo que hemos obtenidos y conocer si esta dentro de los
márgenes.

 PLIEGUES CUTANEOS.
o Tríceps.
o Escapula.
o Bíceps.
o Cresta iliaca.

VALORACION CLOBAL SUBJETIVA (VGS- GP)

Es un cuestionario de unos dos folios. El primero es a cumplimentar por el paciente y el
segundo por el medico.
Hay una puntuación: A, B y C y nos da la valoración nutricional del paciente, y también
da el grado de impacto de la enfermedad sobre el estado nutricional del este (es un valor
numérico).
A. Bien nutrido.
B. Moderadamente malnutrido (darle consejos dietéticos).
C. Severamente malnutrido (actuar sobre la nutrición urgentemente).
 .

NUTRICION ARTIFICIAL
 NUTRICION ENTERAL.
 Paso de alimentos por sondas al tracto digestivo inferior.
 Útil si existe alteraciones en boca, reflujos deglutorios o esófago.
 Precisa tener el estomago y el intestino funcional
 Administración de preparados comerciales.
 Gastrectomía: Al estomago.
 Enterostomía: al duodeno.
 Administración continua o en determinadas tomas a lo largo del día.

 NUTRICION PARENTERAL.
 Administración de nutrientes directamente al torrente sanguíneo.
 En pacientes con imposibilidad para la ingesta oral y nutrición enteral que
mantengan esta situación mas de 7-10 días.
 Hospitalizados o en domicilio.
 FORMULAS INMUNOMODULADORAS.

CONTRAINDICACIONES.
ENTERAL.
 Tracto gastrointestinal no funcionante.
 Malabsorcion
 Obstrucción mecánica.
 Diarrea severa.
 Hemorragia severa.
 Vómitos.
 Fístulas gastrointestinal.
 Pronostico ominuo.

PARENTEAL.
 Necesidades >7 días.
 Pronostico ominuo (<40 días).
 Acceso venoso no posible.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Alteraciones metabólicas.
 .

3. ANEMIA.
Anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina (Hb) en la
sangre.

VALORES NORMALES
VALORES
INFERIORES GESTANTES >105
SE
CONSIDERA HOMBRES >130
ANEMIA.
MUJERES >115

Es una complicación muy frecuente en pacientes oncológicos. Hasta un 70% de

las neoplasias hematológicas presentan anemia y un 62% de los tumores sólidos
presentan anemia durante algún momento de la enfermedad.
Las enfermedades malignas se acompañan con frecuencia de una anemia
normocitica normocromica que se puede exacerbar con una quimioterapia, con
radioterapia, infecciones, malnutrición, hemorragias e invasión de la medula ósea por el
tumor.
Estos pacientes se caracterizan por unos niveles inadecuados (bajos) de la
eritropoyetina (EPO).
La anemia es un factor pronóstico negativo en los pacientes con tumores sólidos
o hematológicos ya que se reduce el control local del tumor, la supervivencia y la
calidad de vida de los enfermos.
La introducción de nuevas drogas, esquemas de intensidad de dosis y regimenes
combinados de radioterapia y quimioterapia han convertido a la anemia en un problema.

ETIOPATOLOGIA.
 Las principales causas de la anemia en el paciente oncológico son:
 Anemia relacionada con el proceso crónico.
 Anemia secundaria al tratamiento.
 Infiltración tumoral de la medula ósea.
 Pérdida sanguínea secundaria a hemorragia.
 Caquexia y malnutrición.
 Hemólisis (ruptura de hematíes, pierden lo que hay en su interior).

ANEMIA RELACIONADA CON EL PROCESO CRONICO.

 Disminución de la reutilización del hierro en la medula ósea.
 Hipoplasia eritroide en la medula ósea.
 Moderada disminución de la vida media del hematíe.
 Disminución de los niveles de EPO.

ANEMIA SECUNDARIA AL TRATAMIENTO.

 Mielosupresión secundaria a la quimioterapia y a la radioterapia.
 Disminución de los niveles de EPO con la quimioterapia.
La hipoxia tiene efectos adversos negativos sobre la radiosensibilidad de las
células.
Los resultados de la radioterapia mejoran en pacientes con altos niveles de
hemoglobina.
 .

La terapia sistémica, quimioterapia, contribuye al desarrollo de la anemia en

mayor medida que la radioterapia.

INFLITRACION TUMORAL DE LA MEDULA OSEA.

Propia de las enfermedades hematológicas o de las metástasis intramedulares en
los tumores sólidos.

CAQUEXIA Y MALNUTRICION.
Se asocia a una carencia de vitamina B12, folato y Hierro.

CLINICA DE LA ANEMIA.
Depende de la etiología, intensidad y evolución de presentación de la anemia.
El síntoma mas frecuente en el paciente oncológico es la ASTENNIA o fatiga,
que afecta al bienestar físico, funcional, emocional y a la calidad de vida de este.
La anemia produce disminución de las habilidades funcionales como: tolerancia
al ejercicio, capacidad de trabajo, interacción social, busqueda de actividades
recreativas, y de la sensación subjetiva de bienestar.

ASTENIA.
 Falta o decaimiento de las fuerzas.
 Afecta directamente a la calidad de vida del paciente y de sus familiares
(psicosocial, económico y laboral).
 Síntomas muy difíciles de expresar por parte del paciente y de reconocer por el
equipo sanitario.

GRADOS.
Grado 0 No refiere astenia.
Grado 1 Astenia que no altera la actividad física.
Grado 2 Dificultad para realizar algunas de las actividades
Grado 3 Incapacidad para realizar algunas actividades.
Grado 4 Paciente encamado.

Es uno de los síntomas peor tolerados por el paciente, por su sensación de

cansancio y fatiga insuperable pese a su voluntad.

Dificulta o impide la actividad diaria, social y familiar

Produce alteraciones psicologicas: ansiedad, depresión, ASTENIA
disminución de la autoestima, etc.

La astenia crónica aparece incluso en anemias moderadas y es un factor decisivo

en la CALIDAD DE VIDA. Es infravalorada igual que el dolor.
Cuando se aumentan los niveles de Hb la astenia disminuye y mejora la calidad
de vida.
La tendencia general es intentar mantener al paciente con cifras de >10g/dl de
Hb, sea mediante trasfusiones, EPO o ambos.
 .

ASTENIA

ANEMIA BAJA CALIDAD DE VIDA

BAJA FUNCION COGNITIVA

EVALUACION DE LA ANEMIA.
 Historia clínica y examen físico completo.
 Pruebas de laboratorio:
 Hemograma con reticulocitos.
 Bioquímica.
 Niveles sericos de vitamina B12 y Folatos.
 Metabolismo del hierro.
 Perfiles de coagulación sanguínea.
 Pruebas de coombs.
 Aspirado de medula ósea.

TRATAMIENTO.
La anemia influye en el tratamiento oncológico por ello un adecuado tratamiento
para ella es fundamental.
La mejor manera es tratar la causa subyacente. Cuando no sabes la causa o no
hay remedio, el tratamiento es paliativo.
Las intervenciones nutricionales, incluso la ingesta de suplementos.
El tratamiento consiste en:
 Trasfusiones.
 Suplementos de hierro.
 EPO.
 .

4. TOXICIDAD DE LA PIEL: RADIODERMITIS.

ESTRUCTURA DE LA PIEL.
La piel se divide en tres capas:
 Epidermis.
 Dermis.
 Tejido celular subcutáneo (tejido adiposos).
EPIDERMIS.
Tiene alrededor de 30-300 micras de espesor. Monocapa de células basales
proliferativas que se divide en estratos:
 Estrato espinoso.
 Estrato granuloso.
 Estrato corneo.
DERMIS.
Se divide en:
 Dermis papilar es microvasculativa.
 Dermis reticular compuesta de colágeno y fibroblastos.
 Nervios, glándulas, microvasos, folículos pilosos.

ETIOLOGIA DE LA REACCION POR RADIACION.

La piel tiene una HOMEOSTASIS, es decir un equilibrio entre la perdida por
descamación y la proliferación a partir de la capa de células basales.
En general, la capa basal prolifera rápidamente, por tanto es particularmente
sensible a la radiación.
La repoblación de la epidermis entera conlleva aproximadamente unas cuatro
semanas.
La radiación daña la capacidad mitótica de las células clonogenicas o stem celb e
interfiere con la repoblación.
La perdida de células basales comienza con dosis de 20-25 Gy y es máxima al
alcanzar los 50Gy.

 ERITEMA. Vasodilatación e hiperemia de la microvasculatura

dérmica, con respuesta inflamatoria (80-90% pacientes).
 DESCAMACION. Refleja La perdida superficial de células de la
epidermis.
 DESCAMACION HUMEDA. Traduce la ruptura de la epidermis
y la exposición de la dermis, al afectar más profundamente la
capacidad repobladora de la capa basal (10-15% de los
pacientes).
La regeneración de las áreas de descamación húmeda se produce a partir de las
células basales supervivientes y de la migración de las células de la epidermis vecina.
En cualquier momento de la radiación podemos tener eritema, descamación seca
y húmeda dentro del campo de tratamiento a la vez.
La atrofia subcutánea y dérmica se produce por perdida de tejido fibroso.

 FIBROSIS. Las células en lugar de atrofiarse, proliferan.

 .

SINDROMES CLINICOS DE REDIODERMITIS.

PRECOCES TARDIOS
Eritema Atrofia
Pigmentación Telangiectasias.
Depilación Fibrosis
Descamación seca Necrosis
Descamación húmeda
Necrosis

DOSIS DE TOLERANCIA.

TD 5/5 TD 50/5
55Gy 70Gy

FACTORES DE RIESGO DE RADIODERMITIS.

1. ÁREAS HUMEDAS O PLIEGUES. Pliegues submamario, axila, cabeza –
cuello, périne e ingles.
2. FACTORES INTRINSECOS.
 Tipo de piel.
 Estado nutricional.
 Edad.
 Comorbilidad: diabetes, esclerodermitis, anemia, infecciones, VIH.
3. FACTORES EXTRINSECOS.
 Dosis, energía, fraccionamiento.
 Quimioterapia concomitante.
 Cirugía previa.
 Ciertas técnicas de tratamiento.
o Uso del bolus.
o Campos tangenciales en tratamientos de cáncer de mama.
o Campos paralelos opuestos donde dos superficies de piel son próximas:
ejemplo cáncer de laringe.

EFECTOS ADVERSOS AGUDOS.

Tablas de RTGO/EORTC, CTC, NCI y ECOG.

EFECTOS TARDIOS.
RTOG / EORTC / NCI / CTC.

LENT SOMA
GRADO 0 Sin cambios.
GRADO 1 Eritema leve y descamación seca.
GRADO 2 Eritema tenso o brillante y descamación húmeda parcheada.
GRADO 3 Descamación húmeda confluente y fuera de los pliegues.
GRADO 4 Ulceracion, necrosis.
 .

CTC
GRADO 0 Ningún cambio.
GRADO 1 Eritema leve o descomposición seca.
GRADO 2 Eritema moderado a brillante en descamación húmeda,
parcheada, confinada a pliegues, edema moderado.
GRADO 3 Descamación húmeda confluente, de diámetro igual o mayor de
1,5 cm, no confinada a pliegues; edema don forma.
GRADO 4 Necrosis de la piel o ulceración del espesor total de la dermis,
puede incluir sangrado no inducido por trauma menos o
abrasión.

REACCION DE RELLAMADA POR RADIACION.

Un paciente se trata con radioterapia y tiempo después con quimioterapia. En el
área que se trato con radioterapia, zona radiada, aparece una reacción sin ser radiado en
esos momentos.

RTOG TARDIOS.

GRADO 0 Ningún cambio

GRADO 1 Atrofia ligera: cambios de pigmentación,
perdida de vello.
GRADO 2 Atrofia moderada.
GRADO 3 Atrofia ligera.
GRADO 4 Ulceración.

SOMA LENT.
Subjetivo: Síntomas, efecto psicológico.
Objetivo: signos, respuesta física.
Manejo: tratamiento requerido.
Análisis.
 .

5. TOXICIDAD EN MUCOSA: VIAS DIGESTIVAS Y VIAS AEREAS

SUPERIORES.

TOXICIDAD EN MUCOSAS.
La toxicidad en las mucosas esta relacionada con:
 Tratamiento de radioterapia.
o Dosis total administrada.
o Fraccionamiento utilizado.
o Distribución de la dosis.
o Volumen irradiado.
o Tipo de energía empleada.
o Numero de campos tratados diariamente.
 El paciente.
o Edad.
o Estado nutricional.
o Hábitos tóxicos.
o Morbilidad asociada (toda la carga de enfermedades que el paciente
tiene).
 El tipo de tumor.
o Localización.
o Tamaño y estadio.

MUCOSA ORL.
 Piel y tejido celular subcutáneo.
 Mucosas.
 Glándulas salivares.
 Mandíbula.
 Oído.
 Ojo.
 Laringe.
 Tiroides.
 Medula cervical.

TOXICIDAD ORL.
El 50% de estas toxicidades se curan. Lo más prioritario es la calidad de vida. El
100% de los pacientes presentan una toxicidad tardía.
En estos tratamientos la prevención es la dudosa eficacia. La toxicidad interfiere
con el tratamiento, sobre todo con la continuidad de este.
La toxicidad se produce por la irradiación en el tejido sano.
Tenemos dos tipos de toxicidad:
 AGUDA. Durante el tratamiento con radioterapia, primeros 90
días del tratamiento.
 TARDIA o CRONICA: Resulta de la perdida de elementos de
soporte del tejido, como por ejemplo vascularizacion. A partir de
los 90 días de tratamiento.
EFECTOS AGUDOS:
1. Mucosistis.
2. Infecciones:
 Fúngicas (hongos).
 .

 Bacterianas.
 Víricas
3. Alteraciones del gusto.
4. Xerostomia.

1. MUCOSA.
Escala RTOG:
GRADO 0 Ausencia de toxicidad.
GRADO 1 Leve.
GRADO 2 Moderado.
GRADO 3 Severo.
GRADO 4 Amenaza la vida.
GRADO 5 Muerte toxica.

Escala CTC:

GRADO 1 Eritema: rojez de la mucosa (1-2 semanas).

GRADO 2 Ulceraciones parcheadas o pseudomembranas: zonas blanquecinas (2
semanas).
GRADO 3 Ulceraciones confluentes o pseudomembranas sangrantes al menos
traumatismo (3 semanas).
GRADO 4 Necrosis tisular con sangrado espontáneo y consecuencias en la
calidad de vida (4-5 semanas).
GRADO 5 Muerte.

Mucositis es la inflamación aguda de la mucosa oral-faringea y esofágica,

caracterizada por eritema, edema y atrofia muscular, que puede evolucionar a
ulceraciones.
El tratamiento con radioterapia es una de las complicaciones agudas
características, la mucosistis es la primera causa de interrupción del tratamiento.
A partir de 25- 30 Gy, la severidad aumenta según la dosis, duración y extensión.
Con quimioterapia combinada 40- 60 % de los pacientes (20-75 % G- IV)
presentan mucositis.
Depende del tratamiento:
 Esquema de quimioterapia y radioterapia combinadas.
 Mielo/ inmunosupresion del paciente.
 Otros fármacos.
 Deshidratación del paciente.

BASES BIOLOGICAS Y PATOGENAS.

La mucosa normal del tracto aéreo-digestivo superior es un tejido en constante
renovación a expensas de las células de la capa basal.
El proceso biológico desencadenante por el daño directo a las células en división
del epitelio da lugar en ultima instancia a la depleción de la capa basal.
Su desarrollo se considera modulado por el sistema inmune, procesos
inflamatorios y las posibles sobreinfecciones por la flora oral bacteriana y fúngica.
En primer lugar el daño vascular (daño capilar) mediado por apoptosis juega el
papel fundamental.
 .

En el examen HISTOPATOLOGICO encontramos:

 Infiltrado inflamatorio.
 Aparición de fibrina.
 Exudado intersticial.
 Detritos celulares.
Las áreas de mayor turnover: labios, suelo de la boca, lengua, carrillos y paladar
blando.

ERITEMA DESCAMACION EN ISLOTES ULCERAS

NECROSIS, FIBROSIS.

Dolorosa desde etapas iniciales. Es frecuente sobre infecciones fúngicas y puede

cronificarse formando ulceras fibrinosas muy dolorosas.
La mucositis favorece la emesis (vomito) y la desnutrición.
Es más severa en pacientes inmunodeprimidos.

EXPLORACION RUTINARIA Y FRECUENTE.

La odinofagia y el dolor aparecen a las 2-3 semanas, mejorando después aunque
continúe el tratamiento radioterápico y no desaparece del todo hasta las 2-3 semanas
tras finalizar este.
Al mes casi todos los pacientes están libres de toxicidad.
El tratamiento optimo no esta establecido. Hay múltiples recomendaciones no
contrastadas:
 Estabilización oral, enjuagues salinos.
 Control del dolor.
 Sobreinfecciones.
 Nutrición.
PREVENCION.
Generales:
 Asegurar el estado nutricional del paciente.
 Evitar hábitos tóxicos.
 Evitar agresiones térmicas: comidas muy frías y/o calientes.

2. GRANDULAS SALIVARES.
Su incidencia puede superponerse a la de la musocitis.
Ocasionan un importante deterioro de la calidad de vida a largo plazo.
Podemos observar dos tipos de problemas en las glándulas salivares:
 XEROSTOMIA. Boca seca; es la más frecuente. Es una
disminución objetiva del flujo salivar y la alteración de su
composición evolutiva.
 SIALUADENITIS. Inflamación de las glándulas salivares.

Las glándulas salivares con los órganos productores de saliva. Encontramos

dos tipos de glándulas mayores y menores. Las glándulas mayores a su vez se dividen
en tres pares que son:
 Parótidas.
 Submandibulares.
 .

 Sublinguales.

FISIOLOGIA DE LA DISFUNCION SALIVAL.

Las glándulas salivares de la mayoría de los pacientes con cáncer de cabeza y
cuello se encuentran dentro de los campos de irradiación.
Dosis 30-36Gy. Las glándulas comienzan a perder su función. Lo que induce la
irradiación en las glándulas salivares depende de varios factores:
 Campo de irradiación.
 Volumen.
 Dosis total.
 Tratamiento.
 Funcionalidad inicial de las glándulas.
La necrosis acinar y la atrofia de la glándula es un efecto secundario de larga
duración que progresa hasta los 6-8 meses tras la radioterapia.
Incluye:
 Alteraciones del gusto después de la radioterapia y retraso en su
recuperación.
 Dificultades en la masticación y deglución con agravamiento de
carencias alimenticias.
 Predisposición a grietas y ulceraciones de la mucosa.
 Cambios en la flora oral: caries.
 Alteraciones esofágicas por acidificación del pH de la saliva.
 Contribuye a la osteoradionecrosis.

TOXICIDAD Grado I.
 Hepática.
 Estomago.
 Intestino delgado.
 Intestino grueso.

3. TOXICIDADES DE ESTOMAGO.
FISIOPATOLOGIA.
Se producen edemas y cambios degenerativos en células epiteliales de la mucosa
y en células del estroma durante la primera semana de tratamiento.

TOXICIDAD AGUDA. Nauseas, vómitos que son muy frecuentes horas

después del tratamiento.
 Disminución de la función secretora.
 Dispepsias ( 6 meses/4 años)
 Gastritis ( 1- 12 meses)
 Ulceración tardía (5 meses).
 Ulceración con perforación (2 meses).

4. TOCIDAD EN INTESTINO DELGADO E INTESTINO GRUESO.

Es el factor limitante más importante en los tratamientos con radioterapia en
abdomen y pelvis.
FISIOPATOLOGIA.
 Fibrosis e insuficiencia vascular.
 Áreas focales de estenosis y/o ulceración.
 .

 Palidez de la mucosa y telangiectasias.

 Ulceración y/o perforación de fístulas.

TOXICIDAD AGUDA.
o Nauseas.
o Vómitos: plenitud.
o Anorexia.
o Cansancio.

TOXICIDAD TARDIA EN INTESTINO DELGADO.

o Obstrucción.
o Perforación con abdomen agudo.
o Sangrado masivo.
o Alteraciones en ritmo intestinal: síndrome de malabsorcion.

TOXICIDAD TARDIA EN INTESTINO GRUESO.

 Proctitis crónica:
 Urgencia.
 Dolor abdominal.
 Descargas con mucosa y sangrado.
 Dolor rectal.
 Estenosis rectal.
 Diarrea con tenesmo y sangrado.
 Ulceraciones y talanginectasias.
 Disfunción esfínter-anal.

FACTORES PREDISPONENTES:
 Hipertensión Arterial.
 Diabetes mellitas.
 Cirugías abdominales previas.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Tratamiento combinado con quimioterapia.

DOSIS DE TOLERANCIA (OBSTRUCCION/PERFORACION).

TD 5/5 TD 50/5
ORGANO 1/3 2/3 1/3 2/3
I.D. 50 Gy 40 Gy 60 Gy 55 Gy
I.G 55 Gy 45 Gy 65 Gy 55 Gy

Sangrado rectal: Volumen 72 < 30%

Volumen 60 < 50%
Volumen 40 < 60%

TRATAMIENTOS DE SOPORTE EN RADIOTERAPIA ABDOMEN

SUPERIOR.
 Valoración estado nutricional.
 Recomendaciones dietéticas.
 Administración de antieméticos (para no vomitar).
 .

 Tratamiento profiláctico para HDA (hemorragias digestivas

grandes).
 Suplementos vitamínicos por la malabsorcion.

TRATAMIENTOS DE SUPORTE ENTERITIS AGUDA.

 Más del 70% de los pacientes.
 Recomendaciones dietéticas.
 Antidiarreicos.
 Analgésicos.
 Proctitis: enemas corticoides.

TRATAMIENTOS DE SOPORTE ENTERITIS CRONICA.

 Incidencia no esta bien definida aproximadamente 15 %.
 .

6. TOXIDAD EN ABDOMEN Y PELVIS.

TOCIDAD AGUDA: Hasta los 6 meses después de la radioterapia.

TOXICIDAD CRONICA: En los 6 meses después de la radioterapia.

FACTORES QUE DETERMINAN LA TOXICIDAD.

RADIOTERAPIA ORGANO
Dosis total. Radiosensibilidad:
 Proliferación rápida.
 Proliferación lenta.
Dosis fracción. Volumen irradiado.
Intervalo entre fracciones.
Energía utilizada.
Tasa de dosis.

DOSIS DE TOLERANCIA. Riesgo de complicación severa a los 5 años en un órgano

determinado.
Dosis de tolerancia minima: TD 5/%
Dosis de tolerancia máxima: TD 50/5

VOLUMEN DE DOSIS: Porcentaje de volumen de un órgano determinado que al

sobrepasar una sois produce un porcentaje de toxicidad no asumible.

La quimioterapia aumenta los efectos de la radioterapia, por lo que la toxicidad

puede aparecer a dosis menores de lo esperado. Del mismo modo que la toxicidad de la
quimioterapia aumenta con la radioterapia.
Efectos independientes pueden ser causados por cada modalidad terapéutica en
el mismo órgano y cuando se combinan los tratamientos puede aumentar la disfunción
resultante.
Cuando se produce una toxicidad poco común con una modalidad terapéutica
puede producirse al cambio ambos tratamientos.
Combinación de Radioterapia externa y braquiterapia la toxicidad es alta.
Los fraccionamientos alterados aumentan la toxicidad.

TOXICIDAD HEPATICA.
1. HIGADO.
Fisiopatología:
Lesión típica: enfermedad venoclusiva: obliteración de pequeñas venas portales por
colágeno.
Cuadro clínico:
a. Enfermedades hepáticas radioinducidad subaguda (RILD).
Se produce a las 4-8 semanas después de la radioterapia. Su clínica es inespecífica:
cansancio, ganancia de peso rápido, aumento del perímetro abdominal, molestias en
el hipocondrio derecho y rara vez ictericias.
Aumento moderado de la GOT y GPT (transaminasas), bilirrubina normal o algo
aumentada. Importante aumento de la FA (fosfatasa alcalina).
Cuando se realiza el TAC, aparece un área de baja densidad en la zona del hígado
que se está radiando (se ve mas negro).
 .

b. Enfermedad hepática inducida por tratamientos combinados.

Se produce entre 1-4 semanas después de la quimioterapia más TBI.
Ictericia, ganancia de peso rápidamente, dolor hipocondrio derecho, hepatomegalia,
ascitis (liquido en la cavidad abdominal) y encefalopatía (toxicidad en el sistema
nervioso).
En la analítica se observa: Aumenta de GOT, GPT y FA, junto con la bilirrubina
alta.
c. Enfermedad hepática radioinducida crónica.

DOSIS DE TOLERANCIA DEL HIGADO.

TD 5/5 TD 50/5
VOLUMEN 1/3 2/3 3/3 1/3 2/3 3/3
DOSIS 50 Gy 35 Gy 30Gy 55Gy 45Gy 40Gy

Volumen dosis: no definido.

Tratamiento combinados aumentan la toxicad.

TOXICIDAD GASTROINTESTINAL.
1. ESTOMAGO.
Fisiopatologia:
Inicialmente edema y cambios degenerativos en las células de la mucosa y del
estroma en la primera semana.
Se produce hiperemia (dilatación de los vasos), hemorragias, infiltrado leucocitario.
En la 1ª- 2ª semana.
T. Aguda:
 Nauseas, vómitos (pocas horas después del tratamiento).
 Disminución de la función secretora.
 Ulceración y perforación de la pared gástrica.
2-3 semanas de la radioterapia, es transitoria.

T. Crónica:
 Dispepsia: 6 meses a 4 años. Son síntomas gástricos inespecíficos sin signos
clínicos.
 Gastritis: 1-12 meses signos típicos en rayos X y endoscopias de espasmo o
estenosis del antro.
 Ulceración tardía: 5 meses indistinguibles de una ulcera peptica, puede
acompañarse de fibrosis submucosa y producir fibrosis astral.
 Ulceración aguda con perforación a los 2 meses.

DOSIS DE TOLERANCIA DEL ESTOMAGO.

ULCERACION/PERFORACION.

TD 5/5 TD 50/5
VOLUMEN 1/3 2/3 3/3 1/3 2/3 3/3
DOSIS 60 Gy 58 Gy 55Gy 72Gy 70 Gy 68Gy
 .

2. INTESTINO DELGADO E INTESTINO GRUESO.

El intestino es el factor limitante más importante en la radioterapia de abdomen
y pelvis.

Fisiopatología:
 Fibrosis e insuficiencia vascular (isquemia crónica)
 Áreas focales de estenosis y/o ulceración.
 Palidez de la mucosa y telangiestasias.
 Ulceración y/o formación de fístulas.

T. Aguda:
 Nauseas y vómitos: Sensación de plenitud, anorexia y cansancio desde el
inicio de la radioterapia.
 Proctocolitis: Aumento de los movimientos intestinales, diarreas, descarga
mucosa, urgencia rectal, tenesmo y sangrado rectal.
 Enteritis radica 2-3 meses. Diarrea acuosa, deposiciones frecuentes y
voluminosas, dolor cólico abdominal y se resuelve en 2-3 semanas tras la
radioterapia.

T. Tardía o crónica del intestino delgado:

Tardía de 1-5 años.
 Obstrucción más común, precedida por episodios cada vez mas frecuentes de
disconfort abdominal y colitis aguda.
 Perforación con abdomen agudo.
 Sangrado masivo.
 Alteración del tracto intestinal.
 Síndrome de malabsorcion: Aumento intraluminar de sales biliares,
sobrecrecimiento bacteriano, déficit de vitamina B12, esteatorrea, fístulas
enterocolonicas.

T. Crónica del intestino delgado.

Dos años tras la radioterapia.
 Proctitis crónica: Urgencia rectal, dolor abdominal, descarga de mucosa y
sangrado. Dolor rectal, si existen ulceraciones. Fístula rectal (más reciente en
pacientes que han recibido braqueterapia vaginal).
 Estenosis rectal.
 Diarrea con tenesmo y sangrado.
 Ulceración y telangiectasias (dilatación de capilares).
 Disfunción del esfínter anal.

DOSIS DE TOLERANCIA EN INTESTINO DELGADO E INTESTINO GRUESO.

TD 5/5 TD 50/5
VOLUMEN 1/3 3/3 1/3 3/3
DOSIS I. 50Gy 40Gy 60Gy 55Gy
DELGADO.
DOSIS I. 55Gy 45Gy 65Gy 55Gy
GRUESO

Vd. Intestino Delgado: No definido.

Vd. Intestino Grueso: V72 >30%
 .

V60 >50%
V40 > 60%

FACTORES PREDISPONENTES.
 HTA y Diabetes.
 Cirugía abdominal previa.
 Enfermedad inflamatoria pélvica (enfermedad de Crhon)
 Tratamiento combinado con quimioterapia: Andriamicina,
Actinomicina y 5-FU (fluoracilo).

2. APARATO GENITOURINARIO.
1. RIÑON.
Fisiopatología:
 Daño en células tubulares.
 Daño del glomérulo o de las células yuxtaglomerulares.
 Fibrosis perivascular y del tejido conectivo.
Síndromes:
 Nefritis aguda por radioterapia a los 6-12 meses.
 Nefritis crónica por radioterapia después de 18 meses.
 Hipertensión benigna o maligna: 12-18 meses.
 Hipertensión hiperreninemica: > 18 meses.
Es común la progresión de los síntomas agudos a crónicos y el desarrollo de
hipertensión arterial (HTA).
Los tumores de riñón son radioresistentes.

SINTOMAS POR TOXICIDAD DE LA RADIOTERAPIA.

SINTOMA SIGNO

Edema Anemia
Disnea Hematuria.
Cefalea Preteinuria.
Nicturia HTA
Vómitos Disminución CCr (Aclaramiento de creatina).

TOXICIDAD NEFRITIS CRONICA.

TD 5/5 TD 50/5
VOLUMEN 1/3 2/3 3/3 1/3 2/3 3/3
DOSIS 50 Gy 30Gy 23Gy 50Gy 40 Gy 28Gy

Tratamiento combinado con quimioterapia: CDDP (cisplatino), BCNV, ADR.

No aumenta la toxicidad con Actinomicina e Ifosfamina.

2. URETERES.
Fisiopatología:
 Fibrosis/estenosis uretral.
 Poco frecuente la toxicidad del uréter.
 Tratamientos combinados con quimioterapia.
 .

 La toxicidad depende de:

 Longitud del uréter irradiado.
 Presencia de tumor.
 Manipulación quirúrgica.

3. URETRA.
Fisiopatología:
 Estenosis de la uretra, es mas frecuente en pacientes con
antecedentes de reseccion transuretral (RTO).
 Insuficiencia del esfínter.

4. VEJIGA.
Fisiopatología:
 Disminución de la actividad proliferativa del endotelio (3 meses).
 Edema de las células endoteliales vasculares (3 meses) y sobre
los 6-12 meses se puede producir fibrosis perivascular que
ocasiona una oclusión vascular: Isquemia vesical.
 Edema del músculo liso que por efecto de la radioterapia se
reemplaza por fibroblastos con depósitos de colágeno y se
producen cambios en la capacidad vesical.
T. Aguda de la vejiga.
 Afectación global de la vejiga: Cistitis, disuria, aumento de la
frecuencia urinaria y urgencia.
 Daños focales: sangrad, ulceración, fístulas.
T. Crónica de la vejiga:
 Se producen a los 13-20 meses.
 Disminución de la capacidad vesical.
 Hematuria por telangiestasis/cistitis, hemorragia.
 Irritación crónica: Cistitis crónica.
 Fístulas vesicovaginales (en cáncer de cerviz son frecuentes).

DOSIS DE TOLERANCIA (DISMINUCION DE LA CAPACIDAD VESICAL).

TD 5/5 TD 50/5
VOLUMEN 1/3 2/3 3/3 1/3 2/3 3/3
DOSIS ---- 80 Gy 65Gy ---- 85 Gy 80Gy

Vd. (hemorragia vesical): V70 < 10%

V60 < 40%
Tratamientos combinados aumenta la toxicidad: Ciclofosfamida e Ifosfamida.

5. VULVA.
T. Aguda:
 Típicas lesiones cutáneas radioinducidad:
 Los pliegues al ser zonas de contacto son más sensibles a
la maceración, infecciones, etc.
 Obesidad.
 Duración hasta resolución de unas 6 semanas.
 Edema de vulva y monte de Venus (1-3 meses).
 .

 Linfangitis estreptocócica.

T. Crónica:
 Atrofia cutánea, dolor, prurito, telngiectasias, depilación,
hiperpigmentacion.
 Fibrosis de TCS, se puede producir dispareunia (dolor con el
coito)
 Ulceración, 1-2 meses.
Tratamientos combinados aumentan la radiodermitis aguda.

6. VAGINA.
Es uno de los órganos que mejor toleran la radiación.
Fisiopatología:
 Colagenizacion del tejido conectivo.
 Destrucción de glándulas; disminución de la lubricación.
 Obliteración de los vasos pequeños.
 Fibrosis muscular.
T. Aguda:
 Vaginitis: Perdida del epitelio vecinal, duración 3-6 meses y
posteriormente reepitaliza.
T. Crónica:
 Atrofia de la mucosa, telangiectasias.
 Estenosis vaginal (fibrosis, sinequias).
 Dispareunia.
 Necrosis con ulceración (afectación de recto y útero).
 Fístulas (rectovaginales, vesicovaginales, uretrovaginales).
Tratamientos combinados con 5-FU, CDDP.

7. UTERO Y CERVIX.
Fisiopatología:
 Atrofia superficial con secreción vaginal: 3 meses.
 Estenosis del orificio cervical: 3-6 meses tras la braquiterapia,
endometrio residual funcional a hormonas endógenas o exógenas
y se origina hematometra.
 Necrosis de la cavidad endometrial.
Tratamientos combinados no están descritos los efectos directos de la
quimioterapia.
Aumenta la toxicidad aunque no hay complicaciones al respecto.

8. OVARIO.
Fisiopatología:
 Destrucción de las células granulosas.
 Atrofia del folículo (esterilidad).
Clínica:
 Esterilidad.
Tratamientos combinados con quimioterapia provoca destrucción de los ovocitos
y folículos.

FUNCION SEXUAL / FUNCION ENDOCRINA.

 .

Se produce disfunción sexual que es multifactorial:

 Edemas, fibrosis, disminución de la lubricación que produce:
 DISPAREUNIA.
 Déficit de estrógenos: menopausia precoz, osteoporosis.
 Factores psicológicos: depresión, ansiedad, miedo a
transmisiones sexuales.

9. SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO.

 Daño testicular:
 Azoospenia: apenas hay espermatozoides.
 Oligosimia: poca cantidad de espermatozoides.
 Cambios hormonales.
 Disfunción eréctil: Radioterapia en bulbo peneano.

DOSIS DE TOLERANCIA.

TD 5/5 TD 50/5
VOLUMEN 3/3 3/3 COMPLICACIONES
VAGINA 90Gy 100Gy Ulcera/fístulas.
OVARIO 3Gy 12Gy Esterilidad
TESTICULO 5Gy 20Gy Esterilidad.

OTRAS TOXIDADES.
 Fracturas pélvicas.
 Toxicidad vascular: Arteriosclerosis y claudicación intermitente
(cansancio al andar).
 Segundas neoplasias.

ESCALA DE TOXIDIDAD.
 CTCAE.
 RTOG / EORTC.
 LENT / SOMA.
 .

7. TOXICIDAD RECTAL Y UROLOGICA.

GENERALIDADES.
Los factores relacionados son:
 Tratamiento de radioterapia.
o Dosis total administrada.
o Fraccionamiento utilizado.
o Distribución de la dosis.
o Volumen irradiado.
o Tipo de energía empleada.
o Numero de campos tratados diariamente.
 El paciente.
o Edad.
o Estado nutricional.
o Hábitos tóxicos.
o Morbilidad asociada (toda la carga de enfermedades que el paciente
tiene).
 El tipo de tumor.
o Localización.
o Tamaño y estadio.

La toxicidad urológica depende de la irradiación vesical y uretral.

Amplia indicación en radioterapia externa de tumores pélvicos, en hombres de próstata
y en mujeres de endometrio (vejiga, recto, metástasis pélvica, etc.)
Irradiación pélvica: inflamación del epitelio, inflamación del músculo, fibrosis
del estroma, vasos sanguíneos y nervios.

SINTOMAS Y TOXIDAD.
EFECTOS AGUDOS.
Síntomas irritativos por irritación del órgano:
 DISURIA. Emisión dolorosa o dificultad para la micción
asociado a la disminución del flujo miccional.
 AUMENTO DE FRECUENCIA URIRINARIA. Hay mal
vaciado.
 URGENCIA MICCIONAL. Falta De control del vaciado.
 HEMATURIA. 2ª – 3ª semana del tratamiento y durante el
tratamiento.
Los efectos agudos no suelen ser severos. Responden bien al tratamiento
sintomático y/o interrupción del tratamiento y tienen una gran incidencia en los
pacientes tratados (40-80%).

HISTOLOGIA (aguda).
 Hiperemia de la mucosa (rojez de la mucosa):
 Edema.
 Degeneración de células epiteliales.
 Descamación del epitelio.
 Perdida de la barrera mucosa-orina: daño tisular e infección
bacteriana por la acidad (pH) de la orina.
 .

 Edema muscular precoz: disminuye distensión (expansión)

vesical.
EFECTOS TARDIOS.
Se producen meses e incluso años después del tratamiento. Dependen
fundamentalmente del daño del endotelio vascular y formación de fibrosis.
 Isquemia de la pared vascular: atrofia y fibrosis de la pared,
reducción de la capa vesical ya que no llega bien la sangre a los
tejidos.
 Formación de talngiextasias: vasos anómalos.
Aparición y/o empeoramiento de los síntomas, dependen de la localización del
tumor, de la dosis, etc.
El porcentaje esta entre 5- 50% en el tratamiento de cáncer de vejiga.
Los síntomas mas frecuentes son:
 Cistitis; disuria, alta frecuencia urinaria y urgencia miccional.
 Urgencia miccional 70%
 Nicturia, interrupción del sueño por deseo miccional.
 Incontinencia urinaria 20%
 Fístulas.

DOSIS TOLERANCIA (DISMINUCION DE LA CAPACIDAD)

TD 5/5 TD 50/5
1/3 2/3 3/3 1/3 2/3 3/3
------ 80Gy 65Gy ------- 85Gy 80Gy

Volumen dosis (hemorragia vesical): Volumen 70 < 10%

Volumen 60 < 40%

RIÑON Y URETERES.
Dosis mayores de 20 Gy en riñón produce Nefritis.
 Disuria: dolor.
 Hematuria: sangrado.
 Proteinuria: Perdida de proteínas.

Uretra. La irradiación uretral produce fibrosis y estenosis.

FISIOPALOGIA.
 Daño en células tubulares.
 Daño en el glomérulo.
 Fibrosis perivascular.

DOSIS DE TOLERANCIA EN RIÑON (NEFRITIS CLINICA).

TD 5/5 TD 50/5
1/3 2/3 3/3 1/3 2/3 3/3
50 Gy 30Gy 23Gy ------- 40Gy 28Gy

Un riñón entero no puede recibir más de 23 Gy. Ambos riñones juntos un total de 46 Gy.
 .

BRAQUITERAPIA PROSTATA.
Más efectos secundarios agudos como Edema local y Hematuria. También
inflamación prostáticas: RAO (Retenciones agudas de orina) 10%.
Por medio de semillas infiltradas en el interior de la próstata.
Se produce un aumento en la frecuencia miccional, disuria, urgencia miccional y
nicturia.
El máximo de los efectos se producen al mes de la implantación de las semillas y
se recuperan a los 12-24 meses de dicha implantación.

TRATAMIENTO.
Prevención por medio de la exclusión de los órganos de riesgo del campo de
tratamiento.
Tratamiento sintomático.

ESCALAS DE VALORACION CTC DE LA TOXICIDAD (escala).

CISTITIS:

GRADO 1 Asintomático.

GRADO 2 Aumenta la frecuencia miccional. Disuria y tiene

hematuria macroscópica.
GRADO 3 Necesita transfusiones por la hematuria. Medicación
intravenosa para el dolor.

GRADO 4 Hemorragias grandes. Estado PRE-Morten

GRADO 5 Muerte

INCOTINENCIA URINARIA CTC TOXICIDAD (escala).

GRADO 1 Estornudos, risas, gritos (ocasional).

GRADO 2 Espontáneos.
GRADO 3 Interfiere con actividades vida diaria.
GRADO 4 Indicadas técnicas para evitar la incontinencia.

FRECUENCIA URINARIA CTC.

GRADO 1 Frecuencia aumentada por dos.

GRADO 2 Mas del doble pero en un intervalo mayor de una hora.
GRADO 3 Más de una vez en una hora.

CLASIFICACION RTGO/ EORTC: ABDOMEN Y PELVIS

GENITOURINARIO:

GRADO 1 Polacturia y nicturia, doble a la basal/disuria no

requiere medicación.
GRADO 2 Frecuencia urinaria.
GRADO 3 Frecuencia con urgencia.
 .

GRADO 4 Hematuria que precisa transfusión.

8. TOXICIDAD EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA RADIOTERAPIA CRANEAL.

Modalidades de radioterapia:

Externa:
 Dosis única:
 RADIOCIRUGIA.
 Dosis fraccionada:
 RT CONCENCIONAL.
 RT. EF.
 IMRT.
Interna:
o Braquiterapia.
o RIO.

TOXIDIDAD.
Aguda:
 Leve, transitoria.
 Edema.
Subaguda:
o 2-6 meses tras finalizar el tratamiento. Desmielinizacion, pierde
lo que recubre el tejido. Es transitoria, puede necesitar
tratamiento (corticoides) o no.
Tardía:
 Grave, irreversible.
 Necesita tratamiento de soporte.

FACTORES QUE AUMENTAN LA TOXICIDAD CEREBRAL.

 Edad menores de 5 años y mayores de 50-60 años.
 Grandes volúmenes de irradiación: Holocraneo.
 Fraccionamientos alterados.
 Intensificación de dosis (> 60Gy).
 Técnicas de irradiación inadecuada.
 Combinación de tratamientos.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA RADIOTERAPIA CRANEAL.

1. Mielopatia.
Dosis >45Gy (2Gy/DIA).
Expresión clínica inferior al nivel irradiado.
Diagnostico de exclusión: Diagnostico sin biopsia, sin imagen.
T. Aguda: Vascular.
T. Subaguda: Síndrome de Lhamitte, parestesias (calambres) en cuello, columna y
piernas. No hay tratamiento específico. Se resuelve a los 3-6 meses. Se pueden usar
corticoides.
T. Crónica: Parestesias, debilidad y baja percepción del dolor. Es progresiva. No hay
tratamiento eficaz.
 .

2. Encefalopatía.
T. Aguda: Edema cerebral. Tratamiento con corticoides.
T. Subaguda.: Desmineralización (reversible). Tratamiento con corticoides. Focalidad
neurológica.
T. Crónica: Se produce radionecrosis: dosis >60 Gy.
Focalidad neurológica junto con hipertensión intracraneal.
Diagnostico diferencial con recidiva tumoral se realizara PET y biopsia.
Variante precoz: RC (radiocirugia)
Tratamiento con corticoides.

3. Deterioro neurocognitivo. LEUCOENCEFALOPATIA.

Alteración en la sustancia blanca.
Radioterapia holocraneal están preexpuestos a leucoencefalopatia por:
 Metástasis cerebrales.
 Microcitico de pulmón.
 Niños con leucemia linfoblástica aguda (LLA).
Tratamiento con corticoides, no esta probada la eficacia, pero mejoran los síntomas
del paciente.
Adultos vuelven a su actividad normal.
Niños programas educacionales especiales.

4. Endocrinológicos.
La irradiación en el hipotálamo- hipofisiarioi origina HIPOPITUITARISMO.
Se ve afectada la hormona del crecimiento en niños produciendo problemas en su
altura ya que crecen poco.
Tratamiento: administración de la hormona deficitaria.

5. Neuropatías Ópticas.
Existe alto riesgo cuando:
 RTEF >54 Gy fraccionada.
 RC >8Gy dosis única.
Latencia de 1-5 años (2,5 años). Es el tiempo que pasa desde el tratamiento de RT
hasta que aparecen los efectos secundarios.
Defecto compimetrico: CEGUERA.
Dividimos el ojo en cuatro cuadrantes. Defecto en uno de los campos.
Es irreversible, no hay tratamiento eficaz.

6. ORL.
Factores de riesgo:
 Dosis en coclea (órgano del oído) >50Gy.
 Concomitancia con quimioterapia con platino.
 RC de neurinomas de la fosa posterior (cerebelo)
Tratamiento del vértigo con corticoides.
Segundos tumores.: la latencia es de 10-20 años. Sarcomas,
meningiomas y gliomas.

7. Radiocirugia.
 .

 Edema: cefalea, fiebre que se trata con corticoides.

 Radionecrosis.
 Obliteración vascular (obstrucción de un vaso).
 Vómitos 6-12 horas (fosa posterior).
 Convulsiones 48-72 horas.
 Hidrocefalias: dilatación de los ventrículos cerebrales.
Aumento de tamaño transitorio: perningiomas y neurimas.
 Neuropatías:
 Óptica >8 Gy.

TOLERANCIA SNC A LA RADIOTERAPIA.

TD 5/5 TD 50/5
1/3 2/3 3/3 1/3 2/3 3/3
CEREBRO 60 Gy. 50 Gy. 45 Gy. 75 Gy. 65 Gy. 60 Gy.
TRONCO 60 Gy. 53 Gy. 50 Gy. --- --- 65 Gy.
NERVIO --- --- 50 Gy. --- --- 65 Gy.
OPTICO