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FISTERRA

Taquiarritmia QRS ancho


Lluís Cuixart Costa

EAP Dreta de l’Eixample de Barcelona. ICS. Barcelona.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

María Jesús Gallardo Guerra

EAP Jaume Soler. Cornellà de Llobregat. Barcelona.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Sonia Fuentes Rodríguez

EAP Santa Rosa. Santa Coloma de Gramenet. Barcelona.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Julio Martí Almor

Unidad de Arritmias. Hospital del Mar. ICS. Barcelona.

Especialista en Cardiología

Última actualización: 12/07/2012

© Elsevier 2014. Todos los derechos reservados

Elsevier

2014

Definición, clasificación y etiología


Alteraciones del ritmo cardiaco normal, que aumenta de frecuencia y
supera los 100 latidos por minuto, y que presentan un complejo QRS
ensanchado (superior a 0,12 segundos)(Jiménez AJ, 2004).

Existen distintas entidades que cursan como taquicardias de QRS


ancho: (Zimetbaum P, 1998)

1. Taquicardia ventricular (TV):


Taquicardia ventricular monomórficas.
Taquicardia ventricular polimórficas.

2. Taquicardias supraventriculares (TSV) con QRS ancho por


bloqueo de rama preexistente o por conducción aberrante.

3. Taquicardia antidrómica por vía accesoria.

4. Fibrilación/Flutter ventricular.

5. Fibrilación/Flutter auricular del Wolf-Parkinson-White (WPW)


con conducción por la vía accesoria.

Existen algunas situaciones especiales que predisponen la aparición


de taquicardias de QRS ancho (Douglas P Zipes, 2006):

1. Síndromes de arritmias genéticas:


1. Síndrome de Brugada.

2. Síndrome del QT largo.

3. Síndrome del QT corto.

4. TV polimórfica catecolaminérgica.

2. Miocardiopatías:
1. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

3. Situaciones precipitantes en pacientes sin alteración


cardíaca estructural:
1. Trastornos electrolíticos.

2. Agentes tóxicos.

3. Fármacos:
1. Digital.

2. QT Largo secundario a fármacos.

3. Otros fármacos: antagonistas canales de Na, antidepresivos


tricíclicos (ADT), antipsicóticos, antraciclinas, 5-
fluorouracilo.

Desde un punto de vista electrocardiográfico, conviene diferenciar las


taquicardias de QRS ancho según su regularidad:

Tabla 1. Diferenciación de las taquicardias de QRS ancho en


función de su regularidad.

Distancia RR regular Distancia RR


irregular
Taquicardia ventricular monomorfa Taquicardia
ventricular
polimorfa

Taquicardias supraventriculares con QRS Fibrilación


ancho por bloqueo de rama preexistente o por auricular con
conducción aberrante bloqueo de rama

Taquicardia antidrómica por vía accesoria Fibrilación


ventricular

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Fibrilación


auricular con vía
accesoria

Puede ser difícil diferenciar si una taquicardia de QRS ancho tiene


origen supraventricular o ventricular. Se debe sospechar origen
ventricular cuando el diagnóstico no sea claro dado su peor
pronóstico. (recomendación clase I, nivel de evidencia C).

Actuación en urgencias
La primera actuación ante un paciente con una taquicardia de QRS
ancho es valorar la estabilidad hemodinámica. En caso de
inestabilidad, se derivará de forma urgente a nivel hospitalario.

En pacientes estables hemos de evitar actuaciones precipitadas y


habría que seguir esta sistemática:

1. Anamnesis: antecedentes familiares o personales de cardiopatías


y/o síndromes de arritmias genéticas, episodios previos de
arritmias, fármacos (digoxina, teofilinas, beta-bloqueantes,
ADT…), situaciones predisponentes (tóxicos, estrés, fiebre,
ansiedad, anemia...), enfermedades concomitantes (renales,
endocrinas, electrolíticas…).

2. Interrogar sobre la arritmia: forma de inicio, duración,


desencadenantes, tolerancia, síntomas asociados (dolor torácico
por angina hemodinámica, síncope, palpitaciones…).

3. Exploración física con signos vitales, inspección general


(sudoración, cianosis…), auscultación cardíaca y pulmonar, pulso
venoso yugular (ondas A en cañón si disociación aurículo-
ventricular), respuesta de la taquicardia a las maniobras vagales
que ralentizan la conducción a nivel del nódulo aurículo-
ventricular (NAV).
4. ECG de 12 derivaciones/tira de ritmo: imprescindible para
hacer el diagnóstico diferencial de los diferentes tipos de arritmias.
Siempre que se pueda, compararemos el ECG con alguno previo en
situación basal: se puede identificar un bloqueo de rama previo o
un WPW.

Electrofisiología de las taquicardias con


QRS ancho (>0,12 s)
Los mecanismos por los cuales existe complejo QRS ancho pueden
ser propiamente ventriculares (hasta un 80% de los casos) o
supraventriculares (SV) por conducción aberrante, bloqueo de rama
preexistente o conducción por vía accesoria (Mont. L 1992).

Toda taquicardia con QRS ancho en un paciente con antecedentes de


IAM o con una imagen de bloqueo de rama diferente al ritmo de base
o con imágenes de un infarto antiguo en ECG previos consideraremos
su origen como ventricular. Si una taquicardia de QRS ancho es
regular y en el ECG de base hay una FA, el origen también es
ventricular.

También existen unos signos ECG que nos orientan acerca del origen
ventricular de las taquicardias con QRS ancho:

1. La presencia de disociación aurículoventricular en


taquicardias con QRS ancho es diagnóstico de origen ventricular.
Únicamente se aprecia en el 25% de los casos porque hay un
aumento de la amplitud del complejo QRS y un intervalo
isoeléctrico muy breve que no permite que se visualicen las ondas
P que quedan escondidas bajo el complejo QRS.

2. La existencia de latidos de captura o fusión también sugieren


origen ventricular. Durante la taquicardia con QRS ancho,
aparecen de forma intermitente complejos QRS de duración
normal y morfología idénticos a los sinusales (latido de captura
debidos a la activación ventricular a través del sistema de
conducción normal) o complejos de morfología intermedia entre el
QRS sinusal y el QRS de la taquicardia (latidos de fusión debidos a
la unión de la activación procedente del sistema de conducción y
de la zona miocárdica desde donde se origina la taquicardia).

3. Criterios morfológicos del complejo QRS en las


derivaciones V1 y V6 y eje frontal:
Duración del QRS superior a 0,14 segundos. La duración
del complejo QRS en la TV es superior a la TSV con conducción
aberrante, siendo sugestivos de origen ventricular las taquicardias
con QRS ancho y morfología de bloqueo de rama izquierda o
derecha con duración de los complejos QRS superior a 160 y 140
milisegundos respectivamente.

La desviación a la izquierda del eje frontal orienta hacia el


origen ventricular, sobre todo cuando está muy desviado a la
izquierda (entre –90º y –180º). La existencia de complejos QRS
con morfología de bloqueo de rama izquierda y desviación del eje
hacia la derecha también orienta hacia un origen ventricular.

Cuando todos los complejos QRS presentan deflexiones


uniformemente positivas o negativas en todas las derivaciones
precordiales, hablamos de concordancia eléctrica del complejo
QRS y también sugiere un origen ventricular.

Los cambios de morfología de los QRS durante la taquicardia y el


ritmo sinusal orientan hacia origen ventricular. La existencia de
signos de preexcitación durante el ritmo sinusal obliga a descartar
una TSV preexcitada.

A excepción de la disociación AV, el resto no son exclusivos de la TV y


se aconseja aplicar el algoritmo de Brugada para diferenciar el
origen ventricular del supraventricular:

1. Detectar complejos RS en las derivaciones precordiales: su


ausencia es diagnóstica de TV. Si se detecta un complejo RS en
alguna derivación precordial pasamos al siguiente paso.

2. Medir la duración del RS desde el inicio de la onda R hasta el


punto más profundo de la onda S. Si la duración es superior a 100
milisegundos el diagnóstico es TV. Si el complejo RS tiene una
duración menor a 100 pasaremos al paso 3.

3. Si se identifica disociación AV el diagnóstico será de TV. Si no se


identifica, pasaremos al cuarto paso.

4. Valoración de las morfologías de los complejos QRS en las


derivaciones V1 y V6 . La presencia de imágenes de morfología de
bloqueo de rama típicas orienta hacia origen SV, mientras que las
imágenes de bloqueo de rama atípicas se relacionan con origen
ventricular. (ver tabla 2)

Cuando la TV se inicia en el ventrículo izquierdo, pasa por el septo


interventricular y finalmente activa el ventrículo derecho, en el ECG
se registra una deflexión de predominio positivo en V1, con
morfología de bloqueo de rama derecha atípico: complejos R
monofásicos, qR o RR’ (R con doble pico, con pico izquierdo más alto
que el derecho). A nivel de V6 se detecta también morfología de rama
derecha atípica con RS y S profunda mayor que la R (relación R/S<1)
o QS. En cambio, en los TSV con conducción de bloqueo de rama
derecho típico, existe en V1 un complejo QRS trifásico (rSR’) y en V6
un complejo qRS con R mayor que la S (relación R/S>1)

Cuando la TV se origina en el ventrículo derecho, se registra un


bloqueo de rama izquierdo atípico, en el que a nivel de V1
identificamos una R inicial ancha, superior a 30 milisegundos, mayor
que en el ritmo sinusal (r taquicardia > r sinusal), una onda S con
muesca en su porción descendente y un QRS superior a 70
milisegundos. En V6, existe la imagen QR, qR o QS.

Figura 1 (div.814)

Tabla 2. Morfología del QRS en V1 y V6 en las distintas situaciones de TC de


QRS ancho.

Normal TV TV TSV TSV (BRD)


origen origen (BRI)
VI VD
Bloqueo Bloqueo
rama rama
derecha izquierda
atípico atípico

V1 rS R Rr' qR S Rs rS Q rSR' rSr


(R>30
ms)

Figura 2 Figura 3 Figura 4 Figura 5 Figura 6 (div.1955)


(div.1951) (div.1952) (div.1953) (div.1954)

V6 R qRs RS qR QS R, RR' qRS (R/S>1)


(R/S<1)
QS R
mf

Figura 7 Figura 8 Figura 9 Figura 10 Figura 11 (div.1960)


(div.1956) (div.1957) (div.1958) (div.1959)
Algoritmo de Brugada Algoritmo
definido por Brugada en 1991 para
diagnosticar las taquicardias de origen
ventricular.

Figura 2. Imagen de Torsade de


Pointes.

Figura 3. Imagen de Torsade de


Pointes.

Figura 4. Imagen de Torsade de


Pointes.

Figura 5. Imagen de Torsade de


Pointes.
Figura 6. Imagen de Torsade de
Pointes.

Figura 7. Imagen de Torsade de


Pointes.

Figura 8. Imagen de Torsade de


Pointes.

Figura 9. Imagen de Torsade de


Pointes.

Figura 10. Imagen de Torsade de


Pointes.

Figura 11. Imagen de Torsade de


Pointes.

VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; TSV: taquicardia supraventricular;


BRI: bloqueo de rama izquierda; BRD: bloqueo de rama derecha; Rmf: R
monofásica.
Taquicardias supraventriculares con
QRS ancho por bloqueo de rama
preexistente o por conducción
aberrante
Se trata de alteraciones del ritmo cardíaco originadas por encima del
ventrículo, que cursan con complejos QRS anchos (producidos por un
bloqueo de rama, una alteración de la conducción intraventricular o
por una vía accesoria) (Wood KA, 1997).

Se diagnostican a nivel del ECG aplicando el algoritmo de Brugada:


tras aplicar los 4 pasos se concluye origen SV (ver Algoritmo de
Brugada). Cuando hay dudas diagnósticas podemos intentar actuar
sobre el NAV, con maniobras vagales o adenosina, que frenan las
taquicardias SV sin modificar las ventriculares.

Acostumbran a estar mejor toleradas hemodinámicamente que las


taquicardias ventriculares y se tratan siguiendo los protocolos de las
taquicardias de QRS estrecho (Manolis AS, 1987).
Figura 12 (div.815)

Figura 12. Taquicardia de QRS ancho, en la que los complejos QRS en


precordiales no presentan concordancia (en V1 los complejos son
positivos y en V6 son negativos). No existe disociación aurículo-
ventricular, y la morfología de los complejos QRS es la típica del
bloqueo de rama derecha (RR en V2). Se trata de un paciente con un
bloqueo de rama previo que se taquicardiza: taquicardia SV con
conducción aberrante.

Taquicardia de movimiento circular


antidrómica por reentrada por vía
accesoria
Se trata de una arritmia muy infrecuente que sufren algunos
pacientes con una vía accesoria. En condiciones normales, el impulso
solo puede avanzar de la aurícula al ventrículo por el NAV. Pero en
pacientes con una vía accesoria, a través de ella, el impulso también
se puede transmitir desde la aurícula al ventrículo, evitando el NAV
que enlentece de forma fisiológica su conducción. A su vez, la vía
accesoria, puede conducir el impulso eléctrico de forma bidireccional,
con conducción en sentido anterógrado (dirección aurículo-
ventricular) o retrógrado (dirección ventrículo-auricular). Por tanto,
los pacientes con una vía accesoria, el impulso puede progresar por la
vía normal o por la vía accesoria. Si circula por la vía normal (NAV,
haz de His y ramas de Purkinje) se registra un ECG normal. Esta
situación se denomina vía accesoria oculta (existe, pero no la
podemos identificar en el ECG). Cuando circula a través de la vía
accesoria, va a mayor velocidad que por la vía normal (no existe el
retraso del NAV), produciéndose una contracción ventricular más
precoz de lo esperado, que se traduce en el ECG con un intervalo PR
corto (<0,12 segundos). Además, la llegada del impulso al ventrículo
por la vía accesoria (y no por el haz de His y ramas de Purkinje)
provoca una contracción ventricular aberrante, registrándose un
complejo QRS ancho (superior a 0,12 segundos), con melladura o
empastamiento inicial denominado onda delta y cambios secundarios
de la repolarización con alteraciones del segmento ST y la onda T.
(figura 4). El paciente con una vía accesoria también puede presentar
taquicardias auriculares, fibrilación y flutter auricular, que revisten
mayor gravedad pues el impulso se transmite por la vía accesoria en
lugar de la vía fisiológica evitando el retraso fisiológico del NAV.

Figura 13 (div.822)

En ocasiones, cuando el impulso circula por la vía accesoria, a partir


de un mecanismo de reentrada, se produce un macrocircuito formado
por el nodo AV, el sistema de His-Purkinge, el miocardio ventricular,
la vía accesoria y el miocardio auricular denominado taquicardia
circular. Diferenciamos dos tipos de taquicardia circulares según la
dirección del circuito: la ortodrómica y la antidrómica.

En la taquicardia circular con conducción ortodrómica el


impulso parte del NAV y circula siguiendo la vía de conducción
fisiológica por el haz de His y red de Purkinge, generando una
contracción ventricular normal (en el ECG se registra un complejo
QRS estrecho) y regresa a la aurícula (P retrógrada) por la vía
accesoria cerrando el círculo (figura 3). En el ECG se registra como
una taquicardia de QRS estrecho rítmico que englobamos dentro de
las taquicardias paroxísticas supraventriculares.

En la taquicardia circular con conducción antidrómica el impuso


circula en dirección contraria, es decir, conduce por vía accesoria
anterógradamente hasta el ventrículo, produciendo con contracción
aberrante que se traduce con un complejo QRS ancho, y regresa por
el nódulo AV, usando como vía retrógrada el haz de His y el nódulo
AV que transmiten el impulso desde el ventrículo hasta la aurícula,
provocando la activación auricular posterior (P retrógrada)(figura 3).
Figura 14 (div.823)

Figura 15 (div.824)

Figura 13. La conducción del impulso en un paciente con una vía


accesoria puede circular por la vía normal (color azul) y registrar un
ECG normal o por la vía accesoria (color rojo) y registrar un PR corto
y onda delta
Figura 14. Macrocircuito de la taquicardia circular ortodrómica
formada por nodo AV (primera imagen), el sistema de His-purkinge
(segunda), el miocardio ventricular (tercera), la vía accesoria y el
miocardio auricular (cuarta) que se traduce a nivel de ECG en una
taquicardia paroxística supraventricular.

Figura 15. Macrocircuito de la taquicardia circular antidrómica, que


se inicia en la vía accesoria (primera imagen) y a través de la cual
llega al ventrículo (segunda), sube por el sistema de His-Purkinge
(tercera) y cierra el circuito pasando por el NAV hasta llegar a la
aurícula (cuarta). Se traduce en el ECG en una taquicardia de QRS
ancho.

Las taquicardias circulares con conducción antidrómica, se


caracterizan por ser taquicardias regulares, con un QRS ancho,
frecuencias AV muy variables (entre 120 y 240 latidos por minuto) y
con una onda P retrógrada que generalmente se inscribe sobre el
QRS, que simula una TV. Para diferenciarlas debemos valorar:
Los complejos QRS predominantemente negativos en precordiales
izquierdas no pueden observarse en taquicardias antidrómicas.

En ausencia de enfermedad estructural cardiaca no existirán


complejos qR de V2 a V6 en una taquicardia antidrómica.

Una conducción AV diferente de una 1:1 excluye la taquicardia


antidrómica.
Se tratarán según su tolerancia clínica. Si existe inestabilidad
hemodinámica debe realizarse cardioversión eléctrica
sincronizada. Si está estable se trata con procainamida. De segunda
elección: propafenona o flecainida, si bien es aconsejable realizar
cardioversión si fracasa la procainamida.

Para evitar recurrencias, es de primera elección la terapia ablativa.


Si no puede realizarse, podemos tratarlas con propafenona o
flecainida.

Flutter o fibrilación auricular en


pacientes con vía accesoria
Los pacientes con presencia de vías accesorias, tienen la misma
susceptibilidad de desarrollar un flutter o una fibrilación auricular
que la población general, pero con mucho peor pronóstico. Como la
vía accesoria tiene propiedades menos restrictivas al paso del
impulso que el nódulo AV, se pueden producir frecuencias
ventriculares muy rápidas (pueden llegar a más de 300
latidos/minuto), que pueden degenerar en fibrilación ventricular y
llegar a provocar muerte cardíaca súbita (MCS).

Suelen iniciarse a partir de un mecanismo de reentrada. En el ECG


encontramos una taquicardia irregular con un complejo QRS ancho,
con frecuencias auriculares de 400 a 700 impulsos, de los que un alto
porcentaje activan el ventrículo. Existe una morfología similar de los
complejos QRS, lo que lo diferencia de las taquicardias ventriculares
polimórficas. Es característico que se intercalen latidos con QRS
estrecho (no preexcitados, conducidos por el nódulo AV) (Fuster V,
2001).

Si hay mala tolerancia clínica, debe realizarse la cardioversión


eléctrica inmediata (Bloström-Lundqvist C, 2003).

Si hay buena tolerancia, puede usarse la procainamida endovenosa,


que bloquea la vía accesoria, reduce la frecuencia ventricular y
produce un mayor número de QRS estrechos. De segunda elección,
puede usarse flecainida. La combinación de fármacos antiarrítmicos
por vía parenteral en pacientes con WPW puede potenciar sus efectos
y derivar en un colapso hemodinámico. Por tanto, la actitud más
razonable si falla el primer intento de tratamiento farmacológico es la
cardioversión eléctrica.

Los fármacos que frenan el nódulo AV (verapamilo, diltiazem,


betabloqueantes, digital, adenosina) están contraindicados porque
favorecen la conducción por la vía accesoria, aumentando el riesgo de
fibrilación ventricular. La amiodarona prolonga el periodo refractario
efectivo en conducción retrógrada y anterógrada de las vías
accesorias. Por tanto, es un fármaco eficaz por vía oral para la
prevención de las taquiarritmias en pacientes con WPW. Pero en
infusión endovenosa, tiene un efecto más rápido y selectivo sobre el
nódulo AV, pudiendo desencadenar una fibrilación ventricular, por lo
que se desaconseja su uso (Matiz Camacho H, 2006).

Para prevenir recurrencias, es de primera elección la ablación por


radiofrecuencia, quedando como segunda opción propafenona y
flecainida.

Taquicardia ventricular
Se define por la presencia de tres o más latidos cardíacos
consecutivos con una frecuencia superior a los 100 latidos por
minuto, originados por debajo del haz de His, a nivel ventricular, con
un registro de los QRS ensanchados, de duración mayor a 0,12
segundos. La actividad auricular puede observarse en el 50% de los
casos, siendo independiente de la actividad ventricular.

Es una arritmia grave, con alta mortalidad, sobre todo en pacientes


con antecedentes de cardiopatía isquémica y, en menor grado, en
pacientes con miocardiopatías, valvulopatías, miocarditis o displasia
arritmogénica del ventrículo derecho. En ocasiones la arritmia es
inducida por fármacos o trastornos metabólicos (hipoxemia, acidosis,
hipocalemia). Únicamente en el 10% de los casos existe un corazón
estructuralmente normal: taquicardias ventriculares
idiopáticas o primarias .

Son debidas a mecanismos de reentrada o a aumento del


automatismo, existiendo una activación ventricular ectópica, con
propagación del impulso a través de la musculatura miocárdica
ventricular que origina un enlentecimiento de la despolarización que
se traduce en un ensanchamiento del QRS, superior al producido por
la conducción aberrante o las vías accesorias. La habitual presencia
de fibrosis aumenta aún más dicho ensanchamiento.

Clínicamente, puede manifestarse como palpitaciones acompañadas


de diferentes grados de deterioro hemodinámico. Suelen ser peor
toleradas hemodinàmicamente que las TSV con conducción
aberrante. También puede producir insuficiencia cardíaca, síncopes
y/o MCS (tabla 3). La falta de afectación hemodinámica en ningún
caso excluye el diagnóstico. (Martí J. 1998).
Tabla 3. Presentación clínica de las taquicardias ventriculares.

Hemodinamicamente Asintomática Ausencia de síntomas


estable
Sintomática Palpitaciones

Hemodinámicamente Presíncope Mareo, debilidad, vista


inestable nublosa, aturdimiento

Síncope Pérdida súbita del


conocimiento con pérdida
del tono postural y
recuperación espontánea

Paro Muerte por parada


cardíaco circulatoria inesperada,
súbito normalmente por arritmia
que tiene lugar en la
primera hora desde el inicio
sintomático en la que la
actuación médica revierte el
cuadro

MCS Muerte por parada


circulatoria inesperada,
normalmente por arritmia
que tiene lugar en la
primera hora desde el inicio
sintomático

En la exploración física pueden evidenciarse a la auscultación ruidos


cardiacos rápidos y regulares. A veces pueden existir signos de
disociación aurículo-ventricular, presentando ondas en cañón en
el pulso venoso yugular causado por la contracción auricular
cuando la válvula AV (tricúspide) está cerrada. También podemos
encontrar refuerzo intermitente del primer ruido cardíaco.

En pacientes con TV existe un aumento de la incidencia de MCS


conforme avanza la edad, con un predominio en los varones en todos
los grupos de edad y una diferencia de 3:1 respecto a mujeres. Este
riesgo aumenta si existen antecedentes de cardiopatía isquémica. En
la mujer, pese a que la enfermedad coronaria es la causa etiológica
más común, es más frecuente la presencia de muerte súbita en
pacientes sin antecedentes de cardiopatía isquémica, especialmente
en edades previas a los 65 años.
La historia previa de infarto de miocardio, aumenta 4 veces el riesgo
de MCS en el varón y 3 veces en la mujer. Este riesgo se ve
significativamente incrementado en los pacientes con enfermedad
coronaria que además presentan disfunción ventricular izquierda,
tanto en varones como en mujeres, constituyendo el predictor de
muerte más importante. Distintos estudios, documentan que los
varones con antecedentes de enfermedad coronaria y disfunción
ventricular izquierda que han presentado TV presentan un riesgo de
MCS ajustado por la edad un 50% más elevado, que obliga a valorar
la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI)
(Deisenhofer I, 2001).
Las TV se pueden clasificar de diferentes formas:

1. Según la duración:
Sostenidas: presencia de tres o más impulsos ventriculares que
se mantienen durante 30 segundos o más.

No Sostenidas: presencia de tres o más complejos ventriculares


prematuros consecutivos y con una duración máxima de 29
segundos.

2. Según su morfología:
Monomórficas: presentan el mismo complejo QRS en todas las
derivaciones del ECG. Son las taquicardias ventriculares más
frecuentes.

Polimórficas: los complejos QRS varían constantemente por que


tienen distintos puntos de origen. Tienen peor pronóstico dado
que son muy inestables y acaban en fibrilación ventricular.

3. Según su etiología:
Taquicardia ventricular monomorfa
Con cardiopatía estructural
Cardiopatía isquémica crónica (más frecuente)

Miocardiopatía dilatada idiopática

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Otras: enfermedad de Chagas…

Sin cardiopatía estructural (idiopáticas)


TV idiopáticas:
del tracto de salida del ventrículo izquierdo: Morfología de
bloqueo de rama derecha
del tracto de salida del ventrículo derecho: Morfología de bloqueo
de rama izquierda

TV Fasciculares

taquicardia ventricular polimorfa


Intervalo QT prolongado (torsades)
Congénito

Adquirido

Intervalo QT normal
Cardiopatía estructural (isquemia aguda).

Síndrome de Brugada.

TV catecolaminérgica

Para su tratamiento, debemos considerar si son sostenidas o no:

1. ARRITMIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS (AVNS)

Engloban las extrasístoles ventriculares aisladas y las taquicardias


ventriculares no sostenidas.

En pacientes sanos sin cardiopatía estructural no modifican el


pronóstico, no son disparadores para iniciar arritmias ventriculares
sostenidas ni producen limitaciones funcionales. Por lo tanto, no es
necesario tratarlas farmacológicamente. De forma infrecuente, hay
pacientes que presentan clínica de palpitaciones mal toleradas. En
estos casos, debe tranquilizarse al paciente informando de su buen
pronóstico, y aconsejar que evite las sustancias excitantes (alcohol,
cafeína, etc.). En pocos casos se precisará tratamiento con
betabloqueantes (de elección para el control de las palpitaciones).

En pacientes en fase aguda inicial de un IAM, la presencia de una


AVNS no empeora el pronóstico y no es preciso tratarla. Pero pasadas
las primeras 48 horas, sí se asocian a un mayor riesgo de mortalidad
por degenerar en FV. A pesar de esto, no hay ninguna evidencia que
justifique el uso profiláctico de ningún antiarrítmico para evitar la
fibrilación ventricular durante un infarto.

La presencia de AVNS en pacientes con antecedentes de cardiopatía


isquémica previa sí supone un peor pronóstico, así como un factor
disparador de arritmias sostenidas, sobre todo en pacientes con
disfunción ventricular izquierda (FEVI <40%), con una mortalidad a
los dos años de seguimiento del 30%. Cuando la TVNS se acompaña
de alteraciones hemodinámicas, debe realizarse cardioversión
eléctrica. En cambio, cuando el paciente las tolera bien, se tratarán
con procainamida. Posteriormente, siempre debe realizarse una
evaluación del riesgo de MCS mediante un Holter y un
ecocardiograma. Cuando se evalúe un riesgo alto (sobre todo en
pacientes con fracción de eyección inferior al 30%) se implantará un
DAI. En los casos en que no exista un riesgo alto de muerte súbita, si
las crisis son frecuentes, se valorará tratamiento farmacológico
(sotalol o amiodarona) o ablación (Friedman PA, 2006).

El estudio MADIT demuestra el beneficio significativo del DAI en los


pacientes con infarto previo, baja fracción de eyección y TVNS
(Arthur J. Moss, 2002).
2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS

Pueden ser polimórficas o monomorfas. Las polimórficas suelen ser


inestables y degeneran en fibrilación ventricular. En esta situación, se
recomienda una cardioversión de corriente directa con sedación
adecuada, betabloqueantes (cuando se sospecha presencia de
isquemia) o amiodarona (TV polimórfica relacionada con síndrome
del QT largo). A partir de ahora, nos referiremos a TV monomórficas
(Almendral J 1994).

Cuando el episodio agudo de TV es mal tolerado


hemodinámicamente (TAS < 90 mm Hg, existencia de dolor
precordial o signos de fallo cardiaco) se realizará cardioversión
eléctrica inmediata previa inducción hipnótica con propofol,
midazolam o etomidato: sincronizando con la onda R se dará un
choque eléctrico de 200 J colocando las palas en la forma habitual en
el tórax. En caso que no revierta, los siguientes choques serán de 360
J (recomendación clase I, nivel de evidencia C).

Si no hay compromiso hemodinámico, se tratará


farmacológicamente. En fase aguda de IAM, se tratará con lidocaína
o amiodarona. En el resto de situaciones, se tratará con amiodarona o
procainamida por vía endovenosa, siendo esta última de primera
elección para la mayoría de guías (tabla 4) (recomendación clase IIa,
nivel de evidencia B) (Dickstein K, 2008; Kistler PM 2007).

Tabla 4: La guía de la Sociedad Europea de Cardiología, en clara


consonancia con las guías de la Sociedad Española de Cardiología en
arritmias pero en desacuerdo con las CPR guidelines de 2000 y 2005
(American Heart Association), prioriza la procainamida intravenosa
como tratamiento inicial de la TV monomórfica estable, dejando la
amiodarona para cuando la TV sea hemodinámicamente inestable,
rebelde a la conversión con choque eléctrico, recurrente o si la
procainamida no funciona. Si después de administrar el tratamiento
farmacológico persiste la arritmia, se procederá a la cardioversión
(Hammill SC, 1995).
Pueden ser polimórficas o monomorfas. Las polimórficas suelen
ser inestables y degeneran en fibrilación ventricular. En esta
situación, se recomienda una cardioversión de corriente directa con
sedación adecuada, betabloqueantes (cuando se sospecha presencia
de isquemia) o amiodarona (TV polimórfica relacionada con
síndrome del QT largo). A partir de ahora, nos referiremos a TV
monomórficas (Almendral J 1994).

Cuando el episodio agudo de TV es mal tolerado


hemodinámicamente (TAS < 90 mm Hg, existencia de dolor
precordial o signos de fallo cardiaco) se realizará cardioversión
eléctrica inmediata previa inducción hipnótica con propofol,
midazolam o etomidato: sincronizando con la onda R se dará un
choque eléctrico de 200 J colocando las palas en la forma habitual en
el tórax. En caso que no revierta, los siguientes choques serán de 360
J (recomendación clase I, nivel de evidencia C).

Si no hay compromiso hemodinámico, se tratará


farmacológicamente. En fase aguda de IAM, se tratará con lidocaína
o amiodarona. En el resto de situaciones, se tratará con
amiodarona o procainamida por vía endovenosa, siendo esta
última de primera elección para la mayoría de guías (tabla 4)
(recomendación clase IIa, nivel de evidencia B) (Dickstein K, 2008;
Kistler PM 2007).

Tabla 4: La guía de la Sociedad Europea de Cardiología, en clara


consonancia con las guías de la Sociedad Española de Cardiología en
arritmias pero en desacuerdo con las CPR guidelines de 2000 y 2005
(American Heart Association), prioriza la procainamida intravenosa
como tratamiento inicial de la TV monomórfica estable, dejando la
amiodarona para cuando la TV sea hemodinámicamente inestable,
rebelde a la conversión con choque eléctrico, recurrente o si la
procainamida no funciona. Si después de administrar el tratamiento
farmacológico persiste la arritmia, se procederá a la cardioversión
(Hammill SC, 1995).

Tabla 4. Tratamiento de la taquicardia ventricular sostenida.

Lidocaína Antiarrímico clase Ib.

Indicado en las TV con isquemia miocárdica.


Procainamida Antiarrítmico clase Ia.

Indicado en TV fuera del contexto de isquemia.

Amiodarona Antiarrítmico del grupo III.

Indicado en TV con y sin isquemia.

No debe usarse verapamilo en las taquicardias con QRS ancho porque


si el origen es ventricular puede empeorarse el compromiso
hemodinámico. Sólo puede usarse si hay plena seguridad de que el
origen es supraventricular o en taquicardia ventricular fascicular.

Como profilaxis de nuevos episodios, se utilizará sotalol,


amiodarona, betabloqueantes (metoprolol), ablación mediante
radiofrecuencia o implantación de un DAI (Douglas P Zipes, 2006).

3. TAQUICARDIAS VENTRICULARES CON CARDIOPATÍA


ESTRUCTURAL

Incluyen los pacientes con TV y enfermedad coronaria,


miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica y la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho.
TV en disfunción ventricular izquierdo por IAM previo:

Los pacientes con TV, disfunción del ventrículo izquierdo y


enfermedad coronaria crónica presentan una alta mortalidad. Se
debe hacer un enfoque agresivo, estando indicado la
revascularización coronaria (si existe evidencia de isquemia
miocárdica aguda que precede la aparición de la TV/FV) y/o un
estudio electrofisiológico (EEF) para valorar tratamiento
antiarrítmico.

En estos pacientes, tanto la terapia con ablación como la terapia


farmacológica (amiodarona y sotalol) obtienen malos resultados (sólo
es eficaz alrededor del 50-60% de los casos). En cambio, sí presenta
buenos resultados la implantación de DAI cuando el paciente cumple
criterios. La cirugía solo está indicada en pacientes que tengan
aneurisma ventricular, no sea candidatos a ablación y resistentes a
fármacos. El trasplante será una opción para los pacientes con TV
refractarias al tratamiento (Linde C, 2002).

El tratamiento con DAI está indicado en pacientes con TV (tanto


sostenida como no sostenida), disfunción del VI por IAM previo con
una fracción de eyección inferior al 40%, clase funcional NYHA II o
III que reciben tratamiento de forma correcta y tienen una
expectativa de vida razonable, consiguiéndose disminuir la
mortalidad al disminuir la incidencia de MCS (recomendación clase I,
nivel de evidencia A). Cuando la FE sea superior al 40%, se preferirá
el tratamiento farmacológico con betabloqueantes, pudiéndose
asociar a amiodarona o sustituirse por sotalol si no responden al
tratamiento (recomendación IIa, nivel de evidencia B). También
puede plantearse en algunos casos realizar la ablación, quedando el
DAI como segunda elección (Wathen MS, 2001).
TV en miocardiopatía dilatada (MCD):

Existen evidencias de que la presencia de TVNS y TV en pacientes


con MCD se relacionan con mayor riesgo de síncope y/o muerte
súbita. En ocasiones se intenta tratamiento farmacológico con
amiodarona o betabloqueantes. La amiodarona mejora la función
ventricular y es eficaz para suprimir las arritmias ventriculares, pero
no aumenta la supervivencia.

En pacientes con MCD y disfunción del VI significativa con TV o FV


está indicada la ablación o la implantación de un DAI
(recomendación clase I, nivel de evidencia A) (Deisenhofer I, 2001).
TV en miocardiopatía hipertrófica (MCH):

El aumento del grosor del miocardio, disposición desorganizada de


las fibras miocárdicas y zonas de fibrosis propias de la MCH propicia
la aparición de arritmias ventriculares, existiendo TVNS en el 25% de
los pacientes con MCH. La TV sostenida es rara en este grupo de
pacientes.

El pilar del tratamiento farmacológico de la MCH han sido los


betabloqueantes, siendo la amiodarona y la procainamida los
fármacos antiarrítmicos más eficaces en el tratamiento agudo. En
ocasiones puede precisar cardioversión eléctrica.

Cuando los pacientes que se han recuperado de una MCS, tengan


historia de síncope con TV, se induzcan TVS en el EEF o presenten
TVS monomórficas en holter de 24 horas (alto riesgo de MCS) se
aconseja la implantación de DAI (recomendación clase I nivel de
evidencia B) (Schaumann A, 1998).
4. TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPÁTICAS
Las TVI son formas de arritmias ventriculares que ocurren en
pacientes sin cardiopatía estructural. Sin embargo, el término TVI es
inespecífico y abarca a un grupo heterogéneo de arritmias, que
habitualmente se presentan en personas jóvenes y que cursan con
buen pronóstico. Se presentan de forma asintomáticas o con leves
síntomas de palpitaciones. Excepcionalmente puede ocasionar disnea
o presíncope (TV con frecuencias elevadas).

Las TVI pueden clasificarse según su presentación clínica (no


sostenidas frente a sostenidas), factores precipitantes (situaciones
catecolaminérgicas como la actividad física o el estrés), ventrículo de
origen (izquierdo o derecho) o por su respuesta a la estimulación
eléctrica programada o a drogas antiarrítmicas (adenosina o
verapamilo).

La presentación electrocardiográfica puede variar desde episodios


múltiples de extrasístole ventriculares monomórficas, salvas de TV
monomórficas no sostenidas repetitivas o TVS.

El EEF identifica el mecanismo y el origen exacto de la TV, lo que


permite realizar ablación por catéter con radiofrecuencia (curación
definitiva) (recomendación clase I, nivel de evidencia C). No
obstante, en ocasiones, no es necesario realizar la ablación (arritmia
de buen pronóstico dado que no existe cardiopatía estructural) y se
realiza tratamiento farmacológico con betabloqueantes, adenosina
y/o antagonistas de los canales del calcio (verapamilo)
(recomendación clase IIa, nivel de evidencia C) (Douglas P Zipes,
2006).
TV del tracto de salida del VD:

Su origen está en el VD un poco por debajo de la válvula pulmonar.


Son más frecuentes en mujeres jóvenes y durante horas de vigilia.

Presentan un patrón ECG de TV monomórficas con morfología tipo


bloqueo de rama izquierda con eje inferior. (figura 5). Tienen poco
riesgo de muerte súbita.

Hay que descartar que exista una displasia arritmogénica del VD.
TV del tracto de salida del VI:

Se originan en el VI, en la región media e inferior del septo


interventricular izquierdo. Cursan como una TV monomórficas con
patrón con bloqueo de rama derecha con eje hacia la izquierda (figura
6).
5. TAQUICARDIAS VENTRICULARES FASCICULARES

Se trata de una forma infrecuente de TV, de aparición en pacientes


jóvenes (predominio varones) sin cardiopatía estructural, que se
origina en la parte septal inferior del VI en la región del fascículo
póstero-inferior de la rama izquierda del haz de His (más frecuente) o
en la parte septal superior en el área del fascículo ántero-superior, en
la que existen episodios de arritmia sostenida y síntomas que pueden
variar desde simples palpitaciones hasta mareos, síncope e
insuficiencia cardiacas secundarios a taquicardia incesante.

El ECG muestra taquicardia regular con QRS poco ensanchado (entre


0,10 y 0.14 s) ya que se origina en las fibras de Purkinje del fascículo
posterior de la rama izquierda. Generalmente también presentan
imagen de bloqueo de rama derecha y eje desviado a la izquierda. Es
frecuente que también exista disociación auriculoventricular. Cuando
se origina en la parte septal superior en el área del fascículo ántero
superior, presenta una imagen de bloqueo de rama derecha con eje a
la derecha.

Presentan buen pronóstico (bajo riesgo de muerte súbita), aunque el


16% presentan complicaciones por taquicardiomiopatía. Se trata con
calcioantagonistas (verapamilo), procainamida o ablación por
radiofrecuencia (tratamiento definitivo). Es la única taquicardia de
origen ventricular que responde de forma favorable a verapamilo
endovenoso. Si hay dudas, mejor tratar con procainamida ev.
(Douglas P Zipes, 2006).
6. TORSADE DE POINTES (TdP)

Las "torsades de pointes" son una forma de taquicardia ventricular


polimórfica, que pueden aparece en el contexto de una prolongación
del intervalo QT (SQTL), ya sea congénito o adquirido (sobretodo por
fármacos antiarrítmicos clase Ic i III, hipopotasemia y
bradiarritmias) o no asociadas al alargamiento del QT (torsades con
acoplamiento corto, de alrededor de 300 msg, que origina el
fenómeno R/T).

En las torsades asociadas a SQTL, generalmente existen extrasístoles


ventriculares previas con la misma morfología que el que inicia la
torsade. El acoplamiento de la extrasístole suele estar alargado del
orden de 500 a 800 msg .
En el ECG se caracterizan por una sucesión de complejos
ventriculares cuya polaridad y amplitud varían sucesivamente como
si éstos rotasen sobre la línea isoeléctrica. (figura 7). Las puntas unas
veces van hacia arriba y otras veces van hacia abajo. Tienen mal
pronóstico, a menudo degeneran en fibrilación ventricular.

Se tratan con isoprotenerol o la estimulación con catéter de


marcapasos, especialmente los casos en que la bradicardia tiene un
papel desencadenante e interesa aumentar la frecuencia cardiaca y
disminuir el intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca (QTc)
(recomendación clase I, nivel de evidencia C). También se puede
utilizar sulfato de magnesio (un bolus de 2 gr. y si es necesario,
mantener perfusión continua entre 2 y 20 mg/min). Se recomienda la
supresión de cualquier fármaco con efectos bradicardizantes o de
alargamiento del QT (eecomendación clase I, nivel de evidencia C).

Figura 16 (div.816)

Figura 17 (div.817)

Figura 18 (div.818)

Figura 16. Taquicardia ventricular monomórfics sostenida con


imagen de bloqueo de rama izquierda y eje hacia la derecha (QRS
negativo en I y avL), característica de TV idiopática de tracto de
salida de ventrículo derecho.
Figura 17. Taquicardia ventricular monomórficas sostenida con
imagen de bloqueo de rama derecha (complejo QRS positivo y con
morfología de RR en V1 y eje hacia la izquierda (QRS negativo en II,
III y avF) característica de TV idiopática de tracto de salida de
ventrículo izquierdo.

Figura 18. Imagen de Torsade de Pointes.

Situaciones predisponentes de TV
1. SÍNDROMES DE ARRITMIAS GENÉTICAS
A) Síndrome de Brugada:

Síndrome descrito por los hermanos Brugada en 1992, en el que


pacientes con corazón estructuralmente normal y que mostraban
imagen de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST
en derivaciones de V1 a V3 presentaban predisposición a sufrir
episodios sincopales y de MCS en relación con TV polimórficas.
Existe un componente genético (mutación en el cromosoma 3).

Es responsable de un 4 a 12% de las MCS y hasta un 50% de MCS en


jóvenes.

El ECG en situación basal muestra un patrón de pseudobloqueo de


rama derecha en V1 y V2 con el característico ascenso del punto J y
un segmento ST descendido (figura 8), alteraciones que se hacen más
evidentes después de la administración de ajmalina. Las arritmias
que presentan estos pacientes son TV polimórficas que en algunos
casos degeneran en fibrilación ventricular.

Todos los pacientes sintomáticos deberán recibir un DAI. Los


pacientes asintomáticos con historia familiar de MCS que tengan
alteraciones en el EEF o que se les induzca TV polimórfica sostenida
aunque no tengan historia familiar de MCS también son tributarios
de implantar un DAI (recomendación clase I, nivel de evidencia C).
B) Síndrome del QT Largo (SQTL):
Existen dos variantes genéticas que cursan con alargamiento del
intervalo QT: s índrome de Jervell Lange Nielsen (transmisión
autosómico recesivo y presencia de QT largo, sordera y síncope o
muerte súbita) y s índrome de Romano Ward: similar al anterior pero
sin sordera y con transmisión transmisión autosómica dominante
(TAD).

La duración del QT superior a 600 msg tiene un riesgo de síncope o


muerte súbita 2,2 veces superior que 450 msg.

En estos pacientes, se recomienda la modificación del estilo de vida


(evitar deportes competitivos y los fármacos que prolongen el
intérvalo QT o produzcan depleción de potasio/magnesio)
(recomendación clase I, nivel de evidencia B)

Está recomendado el tratamiento con betabloqueantes (propranolol o


nadolol a dosis de 2-3 mg/Kg) en estos pacientes. En caso de
continuar con los episodios sincopales se deberá practicar la
denervación simpática cervical izquierda. Si existen paro cardíaco
previo se implantará un DAI (recomendación clase I, nivel de
evidencia B).

El análisis genético identifica los portadores silentes, tributarios de


tratar con betabloqueantes como profilaxis de arritmias.
C) Síndrome de QT Corto:

Alteración genética caracterizada por presentar en el ECG un


intervalo QT más corto de lo normal, que se ha relacionado con un
riesgo elevado de síncope o MCS.

Existen algunos ensayos con un número reducido de pacientes acerca


del uso de drogas antiarrítmicas (sotalol, ibutilida, flecainida y
quinidina) con la finalidad de prolongar la repolarización (y el
periodo refractario ventricular y/o auricular). De segunda elección se
plantea la inserción de un DAI.
D) Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica:

Trastorno genético descrito por Coumel en 1978, que se presenta en


pacientes sin cardiopatía estructural. Se caracteriza por episodios de
liberación de catecolaminas (situaciones de estrés físico o emocional)
que desencadenan una taquicardia ventricular polimórfica, que
puede provocar síncopes o MCS por FV.

El electrocardiograma en situación basal suele ser normal, aunque en


algunos casos puede aparecer bradicardia sinusal u ondas U
prominentes.

Los betabloqueantes están recomendados en estos pacientes. En caso


de paro cardíaco revertido se aconseja implantación de DAI
(recomendación clase I, nivel de evidencia C).
2. DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD

Miocardiopatía, a menudo familiar (formas genéticas: TAD,


penetrancia variable y expresión incompleta) que se caracteriza por
sustitución progresiva del miocardio del ventrículo derecho (área
posterior e inferior del tracto de entrada del VD adyacente a la
válvula tricúspide, infundíbulo anterior y vértice cardíaco) por tejido
fibroadiposo, produciendo arritmias e incluso muerte súbita,
generalmente en pacientes jóvenes.

En el ECG se pueden observar imagen de bloqueo incompleto de


rama derecha, ondas T invertidas en precordiales derechas y/o onda
épsilon (melladura en la parte final del QRS en V1 por retraso de la
activación ventricular, que aparece en el 30% de los casos).

Puede producir una TV sostenida o no, con morfología de bloqueo de


rama izquierda con eje inferior, desencadenada por el ejercicio, que
acostumbra a ser muy rápida y con riesgo de MCS.

La terapia farmacológica que ha demostrado ser eficaz ha sido el


sotalol y la amiodarona. En caso de disfunción grave del ventrículo,
síncope, parada cardíaca, episodios frecuentes de TV o antecedentes
familiares (uno o más miembros de la familia afectados con MCS o
síncope) se prefiere la ABLACIÓN DE RADIOFRECUENCIA o la
implantación del DAI (recomendación clase I, nivel de evidencia B).

3. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
El aumento o disminución de la concentración extracelular de potasio
se asocia a arritmias ventriculares y MCS; así como la
hipomagnesemia que puede provocar TV polimórficas o torsades de
pointes.

Es adecuado mantener la concentración de potasio por encima de 4


mmol/l en cualquier paciente con arritmias ventriculares o en el
contexto de un IAM (recomendación clase I, evidencia C).
4. FÁRMACOS
A) Digoxina:

La digoxina se asocia con distintas arritmias por aumento de la


automaticidad auricular, ventricular o de la unión AV combinada a
menudo con bloqueos AV.

Se recomienda la administración de un anticuerpo antidigitálico en


pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, bloqueos AV
avanzados y/o asistólica por digoxina (recomendación clase I,
evidencia A).

Los pacientes con toxicidad por digital ligera (por ejemplo, la


presencia de latidos ectópicos aislados) deben ser monitorizados,
suspender el tratamiento con digoxina y restaurar las
concentraciones electrolíticas si están alteradas. Si se sospecha
toxicidad severa (arritmias ventriculares sostenidas, bloqueos AV
avanzados y/o asistolia) es razonable administrar magnesio o realizar
estimulación eléctrica (recomendación clase IIa, nivel de evidencia
C). Se puede considerar realizar diálisis si existe hipercalemia y
toxicidad digital severa.
B) Alargamiento del QT inducido por fármacos:

Existen distintos fármacos que puede alargar el QT.

Tabla 5. Fármacos que pueden alargar el QT.

Frecuentes Antiarritmicos clase Ia: disopiramida, procainamida,


quinidina.

Otros: dofetilida, ibutilida, sotalol, ajmalina


Infrecuentes Amiodarona, trióxido de arsénico, bepridil,
cisaprida, metadona.

Antiinfecciosos: macrólidos (claritromicina,


eritromicina), pentamidina, esparfloxacina,
trimetropin-sulmametoxazol, algunas
fluorquinolonas, ketoconazol, cloroquina,
amantadina.

Antieméticos: domperidona, droperidol, cisaprida.

Antihistamínicos (anti H1): astermizol, terfenadina.

Antipsicóticos: clorpromazina, haloperidol,


mesoridazina, thioridazina, ADT.

En el ECG se evidencia un intervalo QT generalmente mayor de 500


ms, frecuentemente acompañado de ondas U prominentes.

La existencia de factores de riesgo aumenta el riesgo de que se


desarrolle una torsades de pointes.

Tabla 6. Factores de riesgo para desarrollar TdP.


Sexo femenino.

Hipopotasemia, hipomagnesemia.

Bradicardia: bloqueo AV, bradicardia sinusal, pausa post-


extrasístole.

Arritmia ventricular.

Tratamiento con digitálicos.

Uso concomitante de varios fármacos que alargan el QT.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Alteraciones nutricionales: dietas líquidas protéicas, anorexia


nerviosa.

Síndrome de QT largo congénito.

Otras: hipotiroidismo, hemorragia subaracnóidea, hemorragias


intracraneanas, traumatismo craneo-encefálico, encefalitis, tóxicos
(órgano-fosforados, arsénico).

En caso de SQTL inducido por fármacos, debe retirarse el fármaco


causante (recomendación clase I, nivel de evidencia A).

Puede administrase sulfato de magnesio ev en caso de TdP en


pacientes con alargamiento del QT inducido por fármacos. En caso de
TdP recurrentes es adecuado realizar estimulación eléctrica
ventricular o administrar isoproterenol (recomendación clase IIa,
nivel de evidencia B).
C) Otros fármacos:

Existen otros fármacos que también pueden desencadenar arritmias


ventriculares: antagonistas de los canales de Na, ADT, antraciclinas
(doxorrubicina), 5-fluorouracilo.

Figura 19 (div.819)
Figura 19. Imagen de psudobloqueo de rama derecha en V1 y V2.

Tabla de fármacos antiarrítmicos


Tabla 7. Fármacos.

Fármaco Presentación Indicaciones Dosis

Procainamida Viales de 1 g Supresión y Administrar


en 10 cc prevención de TV bolus ev de 100
(fármaco de mg en 1 minuto.
elección fuera de Repetir cada 5
la fase aguda minutos hasta la
IAM). interrupción de
Fibrilación la arritmia o
auricular en dosis total 1 g.
pacientes con Iniciar perfusión
WPW ev (2 gr en 500
cc SG 5%,
1cc="4" mg) a
30-90 ml/h (2-6
mg/min).
Lidocaína Ampollas de Supresión Administrar en
10 cc al 2% arritmias bolus ev 50-100
(1cc="20" ventriculares (en mg durante 2
mg). el contexto de minutos (1 o 2
Ampollas de SCA: IAM, cc de la
10 cc al 5% angina). presentación al
(1cc="50" 5%).
mg). Repetir cada 5-
10 min hasta
que cede la
taquicardia
Cuando cede la
taquicardia,
iniciar la
perfusión.

Profilaxis Perfusión ev de
recidives de 4g en 500 cc SG
TV/FV 5% (1cc="8" mg)
relacionadas con a 1-3 mg/min.
isquemia.

Flecainida Ampollas de Desenmascarar Administrar por


150 mg en síndrome de vía ev 2 mg/kg
10cc Brugada. en 100 cc SF a
Cps de 100 pasar en 20
mg. minutos.
Propafenona Ampollas de Prevención 300 mg/12 o 24
70 mg en 20 arritmias h v. oral.
cc supraventriculares
Cps de 150 y y de TV (en FE >
300 mg. 40%).

propranolol Ampollas de Supresión y Pauta iv: 0,5-1


5 mg en 5 cc. prevención mg iv en 1 im.
Cps de 10, 20 taquicardias Se puede repetir
y 40 mg. ventriculares: cada 5 minutos
extrasístoles, TV hasta 5 mg.
(de elección en Pauta oral: 20-
cardiopatía 120 mg/día
isquémica, repartidos en 3
prolapso mitral, veces.
Sd QT largo no
dependiente de
bradicardia).
Atenolol Ampollas de Control de la Pauta iv: 2,5 a 5
5 mg en 10 frecuencia sinusal mg iv en 2-5
cc. no apropiada y min. Máx. 10
Cps de 50 y extrasístoles SV y mg.
100 mg. V (fármaco de Pauta oral: 50 –
elección). 200 mg/día en
Prevención 1-2 tomas
arritmias (normalmente
ventriculares (post 50 mg/12 h)
IAM, TV
idiopáticas).

Amiodarona Ampollas de Interrupción o Pauta ev: 300


150 mg en 3 profilaxis de otras mg en 250 cc
cc. TC SG 5%.
Cps en 200 supraventriculares Después,
mg. y arritmias perfusión
ventriculares continua lenta
malignas. 15 mg/kg
durante las 24
horas
siguientes.
Ej: 60 kg: 900
mg (6 amp) en
250 cc SG.
Pauta oral: 400-
800 mg/día
durante 7 días.
Reducir
progresivamente
la dosis hasta
200 mg/día.
Sotalol Cps de 80 y Prevención de 80 – 320 mg/día
160 mg. recidivas de repartidas en 2
TV/FV (fármacos tomas.
de elección en
cardiopatía
isquémica sin
disfunción VI y en
portadores de
DAI).

Verapamilo Amp de 5 mg TV ventricular 5-10 mg diluidos


en 2 cc. idiopática en SF a pasar
Cps de 80 y fascicular (debe en bolus lento
retard de 120 estarse seguro, de 3 minutos.
y 180 mg. sino tratar como Repetir a los 30
TV). minutos si es
necesario.
Mantenimiento:
160-360 mg/24
h repartidos en
dos tomas.

Algoritmo de manejo
Se propone el siguiente algoritmo.

Figura 20 (div.820)
Algoritmo de manejo Algoritmo de manejo taquiarritmia QRS ancho

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