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¿Cómo afectan las infecciones al cerebro del bebé?

Las causas genéticas de los distintos tipos del espectro autista son conocidas. Sin
embargo, factores ambientales, como las infecciones víricas o bacterianas, también
podrían contribuir al origen de la patología.

Según investigadores de la Escuela Médica de la Universidad de Harvard, la


estimulación del sistema inmunitario favorecería la aparición de trastornos psiquiátricos
como el autismo. En concreto, durante las primeras etapas del desarrollo, la activación
de la microglía, las células inmunitarias residentes en el cerebro, induciría cambios en
los circuitos neuronales del bebé que afectarían su comportamiento. La revista Journal
of Neuroscience publica las conclusiones del trabajo.

Vadim Y. Bolshakov y sus colaboradores evaluaron, en animales de laboratorio, el modo


en que la respuesta inmunitaria ante infecciones podría mimetizar aspectos clave del
trastorno autista y confirmar, así, su implicación en la patología. Por consiguiente,
inocularon ácido poliinosinoco-policitidílico (Poly I:C, por sus sigla en inglés), una
sustancia que simula la acción de un virus, en hembras de ratón embarazadas. Esta
molécula promueve la producción de mediadores proinflamatorios que atraviesan la
placenta materna y afectan el cerebro del feto. Además, tras el parto, algunos de los
recién nacidos recibieron una toxina bacteriana, conocida como lipopolisacárido o LPS.
El efecto conjunto de ambos compuestos resultó no solo en la activación de las células
de la microglía, sino también en la aparición de cambios comportamentales en los
animales, pues estos se mostraron más nerviosos y menos sociables.

Para los científicos, estas observaciones sugerían la existencia de modificaciones en las


redes neuronales causadas por la inflamación. Parte de los neurocircuitos responsables
de la interacción social y los episodios de ansiedad se hallan en la región cerebral de la
amígdala. Así pues, Bolshakov y su equipo examinaron dicha área y descubrieron que el
resultado de la acción de los dos estímulos, Poly I:C y LPS, era distinto. Por un lado, el
equivalente vírico aumentaba la actividad de las neuronas sensibles al glutamato, un
neurotransmisor excitador. Por el otro, la molécula bacteriana inhibía las sinapsis
gabaérgicas reguladoras de la excitabilidad neuronal. El desequilibrio entre señales
estimuladoras y represoras desencadenaría las alteraciones conductuales observadas,
parecidas a las del autismo.

Con su trabajo, los investigadores creen haber descrito un importante mecanismo que
permite ahondar en el conocimiento de esta enfermedad, y que, en un futuro, podría
ayudar en su tratamiento.