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Dr.

Alejandro Nieto Aroca


Médico Veterinario

Dipl. Medicina de Pequeños Animales


Dipl. Inmunología, Hematología y Bioanálisis Clínico
Profesor de Inmunología, UDLA
Miembro de la Sociedad Chilena de Patología Clínica Animal
LABORATORIO CLÍNICO VETERINARIO VETCLIN
 Hipertiroidismo es un desorden multisistémico
resultante de concentraciones circulantes excesivas de
tiroxina (T4).

 Esta enfermedad fue confirmada por primera vez en


1979. Hoy en día, el hipertiroidismo felino es
considerado uno de los desórdenes más comunes en
gatos de edad avanzada (11 años en adelante).
Lob. Anterior de la gl pituitaria

80 % t4
20% t3

Tejidos
80% t4 pasa a t3 que es
4 veces mas potente
Cortisol inhibe la secreción
de tsh
Causas de hipertiroisdismo
 98 % de los casos son producidos por tumores
benignos de la tiroides (adenoma). 70% es bilateral
pese a que no hay comunicación entre lobulos

 2% de los casos en producido por tumores malignos

 No hay claridad

 Aumento de sobrevida y vida indoor: deficiencias o


excesos
 Disruptores en comida, agua y ambiente

 Teoría que pueden existir anticuerpos que ocupan los


receptores de TSH de la glándula, pero no esta
comprobado

 Las células tiroideas funcionan autonomamente y sin


control

 La causa genética es la mas ampliamente aceptada


Signos clínicos
 Perdida de peso y de masa muscular 80%
 Polidipsia y poliuria 75% (t4 tiene acción diurética)
 VOMITOS 20%
 Aumento de la vocalización
 Aumento de la actividad
 Apatía o agresividad 10%
 Soplo cardiaco y taquicardia
Diagnostico
 Anamnesis (signos clínicos anteriores)

 Palpación de la tiroides (nódulo palpable 80%)

 Imágenes: rx / ecocardio
RX de torax 50% muestra cardiomiopatía hipertrófica
Diagnostico
 T4t: listo???
(todos los años en gatos sobre 7 años)

 Perfil Bioquímico
 Hemograma
 Urianálisis
 Electrolitos
 Hemograma: Policitemia con macrocitosis (aumento de
preculsores y de EPO)

En algunos casos leucograma de stress

 Perfil bioquímico:
-Aumento de enzimas hepáticas leve a moderado
(las concentraciones elevadas de t4 son toxicas para el
hepatocitos)

-Aumento de NUS e Hiperfosfatemia


(sin aumento de creatinina)
Disminución del colesterol

Urianálisis: Variable

Electrolitos: Hipokalemia

Medición de presión arterial: Hipertensión

Fructosamina: disminuye

Ante cualquier de estos resultados en los exámenes se


debe medir t4t
 Cual t4t.
Elisa o quimioluminiscencia

 T4 libre sirve? Siemens tiene la


t4l vet (perros y gatos), solo
sirve acompañada de total por
que 12% la tiene normal

 Que valor de referencia:


1 – 3.5 ug/dl
Con signos: 2.5 a 3.5 inicial
Sin signos: 2.5 a 3.5 probable
 TSH canina: SOLO EN ENANISMO Y CACHORROS
NO ES UTIL PARA DIAGNOSTICO DE HIPERTORISDISMO

 El 5 – 10 % de gatos con hipertiroisdismo moderado y 40%


de hipertiroisdismo leve tiene un nivel de t4 normal:

1- Fluctuaciones de t4 dentro y fuera del rango de alrededor 2


semanas

2.- Se debe buscar enfermedad concominantes que bajen la t4


(irc, diabetes, cancer)

Repetir la prueba a las 2 o 3 semanas


 Cuidado con la creatinina ya que el hipertiroisdismo
puede enmascarar una IRC
(por disminución de la masa muscular y aumento de
TFG)

 Cuidado con la tormenta tiroidea


(paciente no tratado es una enfermedad mortal entre 6 a
12 meses)
Test de supresión con t3
 Tomar una muestra basal

 Que el propietario comience desde el otro día a dar 3 veces al


día 25 ug de t3 oral por 2 días y una séptima vez el tercer día
en la mañana.

 Luego de esa ultima dosis esperar 4 horas y medir t4

 Resultados:
Normal: basal menos a 1,5 ug/dl
tercer dia: 50% de supresion
Hipertiroisdismo: basal mayor a 1.5 ug/dl
tercer dia: menor a 35% de supresion
DIAGNOSTICO DE IMAGENES
 Escintigrafia
Se ocupa previo a la cirugía para ver tejido ectópico
En paciente eutiroideo
Sospecha de carcinoma
Tecnecio 99
Tratamientos
 Tiroidectomia:

Generalmente es bilateral

Se recomienda tratamiento previo con Metimazol 4-6


semanas antes de la cx

Cuidado con el manejo anestésico y quirúrgico ya que


generalmente son de alto riesgo al sufrir enfermedad
sistémica
 IODO radioactivo

Se realiza con inyección de I 131


Requiere 7 a 14 días de hospitalización
De elección en gatos jóvenes

Terapia dietaria: I/D


ya no esta disponible
 Tto medico

 Metimazol: 2.5 – 5 mg/ gato / dividido en una o dos


dosis
Se recomienda partir con 2.5 mg cada 24 horas y evaluar

Cuidado con provocar


hipotiroisdismo, es muy peligroso
Se mide t4 y tsh.
Caso clínico PERLA
18 AÑOS
HEMBRA
CASTRADA
DPC
 TRATAMIENTO

 THYROSOL A DOSIS DE: 2.5 mg/ 24 horas

 REPETICION DE EXAMENES: a los 30 días


Dr. Alejandro Nieto Aroca
Médico Veterinario

Dipl. Medicina de Pequeños Animales


Dipl. Inmunología, Hematología y Bioanálisis Clínico
Profesor de Inmunología, UDLA
Miembro de la Sociedad Chilena de Patología Clínica Animal
LABORATORIO CLÍNICO VETERINARIO VETCLIN
 Poco frecuente

 Es un síndrome que resulta de secreción deficiente de


mineralocorticoide (aldosterona) y/o glucocorticoide
(cortisol) de la corteza adrenal.

 Destrucción del mas del 80% de ambas cortezas adrenales


causa una deficiencia clínica de las hormonas
adrenocorticales (primario)

 Se considera secundario cuando es causado por una


deficiencia de la ACTH lo que lleva a una atrofia de la
corteza adrenal
Causas
PRIMARIO (95%)

-Atrofia idiopática de la suprarenales: Inmunomediado


-Iatrogénica: tratamiento con mitotano, trilostano
-Atrofia congénita
-Neoplasias (linfoma)

SECUNDARIO (5%) solo glucocorticoides

-Hipopituitarismo
-Adenoma no funcional
-Hipofisectomia
-(Cushing iatrogénico con termino abrupto de terapia)
-Traumatismos
 Razas: Gran danes, Rottweiller, Poodle o caniche,
cocker spaniel, yorkshire terrier, y la heredabilidad
autosómica recesiva de la enfermedad ha sido
demostrada en el caniche y el bearded collie
 Prevalencia: 0,06 al 0.28%
Función de mineralocorticoides
(aldosterona)
 Regula la reabsorción de sodio, cloro y agua

 Regula la excreción de potasio

 La deficiencia de aldosterona: provoca perdida de sodio,


cloro y agua e incapacidad de eliminar potasio

 Lo anterior provoca hipotensión, hipovolemia, dh,


azotemia pr.

 Debilidad , perdida de peso, microcardia, alteraciones del


ritmo cardiaco (hiperkalemia)
Función de glucocorticoides
(cortisol)
 Efectos: metabolismo de la glucosa, proteínas y grasa

 Regulación de la mantención de presión arterial y de los


efectos del estrés

 Estimula el crecimiento del borde de cepillo de la mucosa


intestinal y su actividad enzimática

 Eritrocitosis

 Anorexia, vómitos, diarrea, perdida de peso


Signos clínicos
 Primario Agudo:

- Shock hipovolemico
- Colapsa cuando se estresa
- Pulso débil
- Bradicardia
- Vomito
- Diarrea
- Hipotermia

Esta crisis adenocortical es una urgencia medica.


Afortunadamente es la menos común
 Primario crónico

-En general no específicos


-Anorexia 90%
-Debilidad 50 -90 %
-Perdida de peso 50 -90 %
-Deshidratación (se administra un suero y mejora) 90%
-Diarrea (15% melena)
-Bradicardia 20-40%
-Temblores: 40%
Hipoadrenocorticismo en Perros
Carlos Melián Hospital Clínico Veterinario ULPGC
Clínica Veterinaria Atlántico
Las Palmas de Gran Canaria
LABORATORIO DE RUTINA QUE HARIA
SOSPECHAR DE ADDISON
 HEMOGRAMA

-Anemia normo normo 25%. Supresión de MO


hipocortisolismo

-La anemia se puede enmascara por la hemoconcentración a


causa de la DH frecuente en estos casos

 LEUCOGRAMA

-En general normal pero un 20% tiene eosinofilia y un 10%


linfocitosis
 BIOQUIMICA

-Hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia

-Índice NA/K bajo 24. 70%

-Azotemia pre-renal por baja perfusión del riñón 90%

-Hipoglucemia 22% por menor síntesis hepática

-Hipercalcemia 29%

-Aumento de ALT y FA en 40%


URIANALISIS

-Densidad de 1008 a 1020.

En un paciente DH e hipovolemico se debería esperar


aumento de densidad. Pero en Adisson la perdida de
sodio en la orina altera la gradiente de concentración
de solutos.

Entonces CUIDADO con confundir.


Paciente hipostenurico con azotemia ??
 RX: microcardia, disminución de diámetro de grandes
vasos, microhepatia. 33%

 ECOGRAFIA:
Adrenales muy pequeñas. Menos a 3.2 mm
PRUEBAS DE LABORATORIO ESPECIFICAS

CORTISOL BASAL

Si es menor a 2 ug/dl hace sospechar PERO se debe


hacer otra prueba.

Si el resultado es mayor 2 ug/dl poco probable.

Solo descarta pero no confirma


ESTIMULACION CON ACTH

CORTISOL CORTISOL
BASAL 60 MIN DESPUES

ADMINISTRACION
INTRAMUSCULAR DE ACTH

SYNACTHEN 0.25 mg/ ml

0.2 ml cada 10 kilos

DOSIS DE 5UG/KG
 RESULTADO:

 Adisson primario:

-CORTISOL BASAL: 1 ug/dl o menor


-CORTISOL POST ACTH: menor a 2

 Adisson secundario

-CORTISOL BASAL: 1 ug/dl o menor


-CORTISOL POST ACTH: Menor a 3.1 ug/dl
DR MATAMOROS. UST. TEMUCO
 Si el paciente fue tratado con glucocorticoide la prueba
de Estimulación con ACTH puede ser errada

1.- Hidrocortisona, prednisona y prednisolona se leen


como cortisol en la prueba y dan resultado falso
negativo

Solo dexametasona no tienen interferencia y es el de


elección en urgencia antes de hacer el examen

2.- Tratamientos muy largos de corticoides provocan


atrofia de la gl suprarenal y un resultado falso positivo
MEDICION DE ACTH PLASMATICA

Cuidado con la toma y manejo de la muestra

PRIMARIO: ACTH muy alta


SECUNDARIO: ACTH muy baja o indetectable

RELACION CORTISOL/ACTH (CAR)

Se realiza midiendo cortisol basal y ACTH basal


Sensibilidad 100% y especificidad 99%

Es la de elección cuando no se puede realizar la estimulación


con ACTH
Evaluación del ratio cortisol/ACTH en perros con hipoadrenocorticismo, perros con
enfermedades similares al hipoadrenocorticismo y perros sanos
Boretti FS, Meyer F, Burkhardt WA, et al J Vet Intern Med 2015
TRATAMIENTO
De Urgencia:

-Fluidoterapia (cuidado hiperkalemia)


-Glucocorticoides (esperar estim con ACTH o ocupar dexametasona)

De Mantenimiento:

-Mineralocorticoides (fludrocortisona)
-Glucocorticoides (prednisona o prednisolona)
Hipoadrenocorticismo en Perros
Carlos MeliánHospital Clínico Veterinario ULPGC
Clínica Veterinaria Atlántico
Las Palmas de Gran Canaria