Mini hematoloji atlası

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Eritrositler Nötrofil parçalılar Eozinofil parçalılar, bazofiller Normal lenfositler, monositler Trombositler Kırmızı dizi hücreleri Retikülositler Kırmızı dizi hiperplazisi Beyaz dizi hücreleri

10. Megakaryositler-I 11. Megakaryositler-II 12. Plazma hücresi, Mast hücresi 13. Retikulum hücresi, Makrofaj 13a. Deniz mavisi (ing. sea blue) histiosit 14. Kemik dokusu hücreleri 15. Demir eksikliği anemisi 16. Thalassemia, Sideroblastik anemi 17. Thalassemia 18. Megaloblastik anemi-I 19. Megaloblastik anemi-II 20. Hemolitik anemiler-I 21. Hemolitik anemiler-II 22. Hemolitik anemiler-III 23. Hemolitik anemiler-IV 24. Eritrositlerde inklüzyonlar 25. Aplastik anemi 26. Konjenital diseritropoetik anemiler 27. Miyelodisplastik sendrom-I 28. Miyelodisplastik sendrom-II 29. Akut İnfeksiyonlarda lökositler 30. Mononükleoz sendromu 31. ALL. FAB sınıflaması L1 32. ALL. FAB sınıflaması L2 33. ALL. FAB sınıflaması L3 34. AML. FAB sınıflaması M1 35. AML. FAB sınıflaması M2 36. AML. FAB sınıflaması M3 37. AML. FAB sınıflaması M4 38. AML. FAB sınıflaması M5 49. AML. FAB sınıflaması M6 40. AML. FAB sınıflaması M6 41. AML. FAB sınıflaması M7 42. KML-I 43. KML-II 44. KML-III

45. KML-IV 46. KML benzeri hastalıklar 47. Miyeloid metaplazili myeloskleroz-I 48. Miyeloid metaplazili myeloskleroz-II 49. Esansiyel trombositemi 50. KLL-I 51. KLL-II 52. KLL-III 53. KLL benzeri hastalıklar 54. Tüylü hücreli lösemi 55. Hodgkin dışı lenfomalar 56. T hücreli deri lenfomaları 57. Hodgkin hastalığı (lenfoması) 59. Habis histiositoz 69. Multipl miyelom 60. Parazitler. Sıtma.ve Kala-azar 61. Multipl miyelom: Dev miyelom hücreleri 62. Multipl miyelom 63. İnklüzyon cisimcikli miyelom hücresi 64. Nöroblastoma hücreleri (K.İ) 65. Trombositlerde anizositoz 66. Fagosite edilmiş maya hücreleri 67. Kalıtsal Pelger-Huët anomalisi. 68. AML'de Bazofili 69. K.İ. 'de Osteoklastlar 70. Hiposplenizm

Resim 1. Eritrositler (Ç.K.) A) Yaymanın kalın “baş” kısmında eritrositler üst üste binmiştir. B) Yaymanın eritrosit morfolojisinin incelenmesine uygun orta kısmı. Burada eritrositler tek tek ve birbirlerine değmeden yakın dururlar. Ortalarında hücrenin 1/3 ünü aşmayan soluk bir alan vardır. C) Uç “kuyruk” kısmında ise eritrositler yassılaşmışlardır. Merkezdeki soluk alan kaybolmuştur. Bu iki bölgede (A ve C) eritrosit morfolojisi hakkında sağlıklı bilgi elde edilemez.

K). E) Sitoplazmada toksik granülasyon. A B) Çekirdeklerindeki lob sayısı beşten az olan olgun nötrofil parçalılar. Nötrofil parçalılar (Ç. Bu genç hücreler arttığında “sola kayma” dan söz edilir. F) Kadınlarda iki X kromozomuna tekabül eden davul tokmağı şeklindeki çekirdek çıkıntısı (Barr cisimciği). .Resim 2. Çoğaldıklarında “sağa kayma” dan söz edilir. D) Çekirdeği beşten fazla loblu (hipersegmente) parçalı. C) Çekirdekte henüz loblaşmanın başlamadığı nötrofil çomak evresi.

E. çekirdek genellikle iki lobludur. B.Resim 3. F) Bazofil parçalılar. Eozinofil parçalılar. C) Normal eozinofillerde. . Siyaha yakın koyu mavi boyanan bazofil granüller genellikle çekirdeği de örttüğünden çekirdek yapısı iyi seçilemez. Koyu portakal sarısı boyanan granüller çekirdeği örtmez. D. A.

katlanmış ya da kıvrılmış olabilir. Çekirdek at nalı şeklinde. F) Normal monositler. .K. Normal lenfositler. A. lenfositlerinin çoğunluğu dar sitoplazmalı küçük lenfositlerdir. E.Resim 4. C) Normalde az sayıda sitoplazmaları daha geniş olan ve azürofil granüller içeren lenfositler de bulunur. D. B) Ç. Soluk gri boyanan sitoplazmada vaküoller (D ve E) ya da ince azürofil granüller (F) bulunabilir.

Trombositler A) Normal sayıda.1 sıklığında bulunan doğal antikorlar EDTA’lı ortamda trombositleri kümeleştirir. B) artmış sayıda. C) küme yapmış ve D) nötrofil parçalıların çevresine tutunmuş trombositler (satellitizm). . Normal kişilerde % 0.Resim 5. İmpedans yöntemiyle sayım yapan elektronik cihazlar büyüklükleri nedeniyle bu kümeleri trombosit olarak algılayamaz (psödotrombopeni). Elektronik kan sayımında antikoagülan olarak kullanılan EDTA trombositlerin kümeleşmesini önlediğinden trombositler tek tek durur (A ve B).

C.) A. İ. D) Polikromatofil eritroblast (pol) E) Ortokromatofil eritroblast (ort). Eritrosit yapımı. bazofil eritroblast (baz). (K. F) Hücre dışına atılmış çıplak ortokromatofil eritroblast çekirdeği (daha ayrıntılı bilgi için bkz Kanbilim Atlas. Kırmızı dizi hücreleri. B) Gençten olguna doğru proeritroblast (pro).Resim 6. .

K. yaymalarında retikülositler normal eritrositlerden biraz daha büyüktür (yuvarlak makrosit) ve henüz ribozomal RNA içerdiklerinden polikromazik (mavi-pembe karışımı) boyanırlar. Genç retikülositlerde bu ağsı yapı yaşlılara göre çok daha belirgindir. A) Polikromazi.K. Retikülositler. İçlerinde ince iplikçik ve granüllerdenoluşan ağsı (retiküler) bir örgü görülüyor. .Resim 7. May-Grünwald -Giemsa ile boyanmış Ç. B) Retikülosit sayımı amacıyla parlak krezil mavisi ile tespit edilmeden (supravital) boyanmış Ç. Her iki örnekte de retikülosit sayısı ileri derecede artmıştır (retikülositoz). preparatında retikülositler.

Resim 8. Kırmızı dizi hiperplazisi. kırmızı dizi hücreleri mikroskop alanındaki hücrelerin çoğunluğunu oluşturuyor. bazofil eritroblast (baz) Yayma kronik hemolitik anemili bir hastanın iliğinden hazırlanmıştır. Bir miyelosit (my). Kırmızı dizide polikromatofil ve ortokromatofil eritroblast gibi nisbeten olgun elemanlar çoğunlukta. Proeritroblast (pro). bir de metamiyelosit görülüyor. Miyeloid dizi hücreleri azalmış. .İ. K. Normal kemik iliğinin aksine.

Beyaz dizi hücreleri. eozinofil miyelosit (eo-my). promiyelosit (pmy).Resim 9. . Yayma KML'li bir hastanın çevre kanından hazırlanmıştır. çomak (çom) ve parçalı (p). B) Gençten olguna doğru: miyeloblast (myb). metamiyelosit (met). miyelosit (my). A.

gençten olguna doğru sıralanmıştır. “Kemik iliğinin devleri çevre kanının cücelerini doğurur.”(Ayrıntı için bkz.Resim 10. Trombosit yapımı) . Megakaryositler. aspirasyonu yaymasında küçük (A) ve büyük (B) mikroskop büyütmesiyle değişik olgunlukta megakaryositler. B) K. A.İ. B’de üç megakaryosit tesadüfen yukardan aşağıya.

.).İ. (Ayrıntı için bkz. çekirdeği loblaşmış olgun megakaryosit. (K. A) Megakaryoblast dizinin en genç hücresidir.Resim 11. Sitoplazmanın sağ kenarında granüllerin birleşmesiyle trombositlerin oluşmaya başladığı görülüyor (ok). Trombosit yapımı). Megakaryositler. B) Sitoplazması granüllü. Tüm sitoplazma trombositlere dönüştüğünde geriye megakaryositin çıplak çekirdeği kalacaktır.

Plazma hücresi ve Mast hücresi. çekirdeği örtmüyor. C) Morfolojik yönden karıştırılabilecek üç ilik hücresi bir arada görülüyor: plazma hücresi (pla). Yoğun bazofil granüller çekirdek dışında kalan sitoplazmayı tıka basa dolduruyorsa da. A) Plazma hücresi. Sitoplazmada küçük vaküoller var.Resim 12. Çekirdek kromatini yer yer topaklaşmalar yapıyor. bazofil parçalının aksine. B) Mast hücresi (mastosit). . Çekirdek hücrenin bir köşesine çekilmiş (eksantrik). lenfosit (lenf) ve polikromatofil eritroblast (pol). Çivit mavisi gibi bazofilik boyanan sitoplazmanın Golgi cihazına uyan çekirdeğe yakın bölümü daha soluk boyanıyor.

Retikulum hücresi ve Makrofaj. . Makrofaj adeta onları “emziriyor”.İ). Nükleol sınırları belirgin olan. Retiküler (ağsı) yapıdaki çekirdekte belirgin bir nükleol dikkati çekiyor.A) Retikulum hücresi (K. Soluk boyanan uzantılı sitoplazmanın sınırları belirsiz.Resim 13. Sitoplazmada siyah tanecikler şeklinde fagositoz artıkları görülüyor.İ). Hemoglobin sentezi için gerekli demiri alacak eritroblastlar makrofajı çevrelemişler (eritroid adacık). gene retiküler bir çekirdek. B) Makrofaj (K.

Hepatosplenomegali ve trombositopeni ile kendini gösteren idiyopatik şekli nadirdir. kronik ITP. Sitoplazmada ayrıca vaküoller ve fagositoz artıkları bulunabilir. Bu adı taşıyan makrofajların sitoplazmalarında May-Grünwald Giemsa ile mavi ya da lacivert boyanan çok sayıda granül bulunur. KML. Deniz mavisi (ing. . MDS Resim 6C). Niemann-Pick hastalığının B tipinde. Hücre çekirdeği çoğu kez bir kenara itilmiştir. Deniz mavisi histiositler iliğin ileri derecede hiperselüler olduğu MDS olgularına özgüdür (bkz. total parenteral beslenmede. Mavi granüller lipofusin (lipofuscin) ya da seroid (ceroid) içerirler. hiperlipidemilerde ve bazı ilaçlara bağlı olarak (örn. virus hastalıklarında. lenfoma). MDS. Kemik iliğinde hemopoetik hücre yapımı ve yıkımının arttığı durumlarda (örn. sea blue) histiosit.Resim 13a. Yukardaki mikrofotolar MDS’li bir hastanın kemik iliğinden hazırlanmıştır. valproat) bu tür makrofajlar görülebilir. Sekonder olgulara sık rastlanır.

.Resim 14. B) Osteoklast çok çekirdekli bir dev hücredir. Kemik dokusu hücreleri. Ancak osteoblast daha büyüktür ve çekirdeği kısmen hücre dışına çıkmış gibidir. Bazofilik sitoplazmaları ve eksantrik çekirdekleri plazma hücrelerini andırır. A) Osteoblastlar kümeler halinde bulunurlar. Oysa megakaryositte loblaşmış tek bir çekirdek vardır (poliploidi). Megakaryositten farklı olarak tüm çekirdekler birbirlerinden ayrı durur.

Hb sentezi bozukluğuna işaret eden bu bulgu demir eksikliği dışındaki diğer mikrositik anemilerde de gözlenebilir (thalassemia.de olgun eritroblastların sitoplazmaları dar. B) K. sınırları düzensiz ve koyu boyanıyor. Demir eksikliği anemisi.İ. hatta bazı eritrositler halka şeklini almış (anülosit) (ok). sideroblastik anemi). A) Ç.Resim 15. Ovalositler (uzun ok) ve ince uzun. Eritrositlerde soluk boyanan alan genişlemiş.da mikrositoz ve belirgin hipokromi.K. . “kalem” şeklinde eliptositler mevcut (kısa ok).

K. poikilositoz.İ.K. Howell-Jolly cisimciği (küçük ok) ve ortokromatofil eritroblastlar. Thalassemia ve Sideroblastik anemi. B) α-thalassemia major) Ç. olgun eritroblast çekirdeklerini halka şeklinde çevreleyen mitokondrilerde toplanmış demir granülleri (“halkalı İng. .Resim 16.de demir boyası (Prusya mavisi ya da Perls reaksiyonu) ile ortaya konan. anizositoz.da hedef hücreleri (büyük ok).C) Sideroblastik anemi. A.ringed” sideroblast).

çökmüş β zinciri agregalarına bağlı inklüzyon cisimcikleri ile “golf topu” görünümü alırlar .Demir eksikliği anemisinin aksine RDW artmamıştır. Thalassemia. Ç. C) α -thalassemia’da (Hb H hastalığı) belirgin poikilositoz. hipokromi ve şistositler. mikrositoz.da anizositozun eşlik etmediği düzgün mikrositoz. A) β -thalassemia minor. D) Hb H’da eritrositler parlak krezil mavisi ile supravital boyamada.Resim 17. Bir hedef hücresinde de bazofilik noktalanma var (kısa ok). B) Bazı eritrositlerde bazofilik noktalanma görülüyor (uzun ok).K.

A) Ç.K. poikilositoz ve karakteristik ovalomakrositoz. Oval makrositler megaloblastik anemiler dışında MDS’da da görülür (bkz. Eritrosit inklüzyonları).Resim 18. B) Ovalomakrosit ve çekirdeği altı loblu hipersegmente nötrofil parçalı. Belirgin anizositoz. Megaloblastik anemi. . Megaloblastik anemilerde Howell-Jolly cisimciklerine de rastlanır (bkz. C) Bir eritrositte çekirdek kökenli Cabot halkası. Miyelodisplastik sendrom).

Çekirdek kromatininin daha genç (retiküler) yapıda kalmasına karşılık sitoplazmada Hb yapımı başlamış. Hücreler normoblastik eritropoeze göre daha büyük. Çekirdek ile sitoplazma olgunlaşması arasındaki eşzamanlılık bozulmuş. Mitozlar (mit) sık ve “dev çomaklar” (çom) dikkati çekiyor.İ. . Megaloblastik anemi A. B) Pernisiyöz anemi.Resim 19.de çeşitli olgunlukta megaloblastlar. K.

. Koyu boyanmış. hücre merkezindeki soluk alanın kaybolmuş olduğu sferositler ve polikromazi gösteren makrositler (retikülositler).Resim 20. Sferositler ve polikromazik makrositlerle birlikte iki ortokromatofil eritroblast görülüyor. Hemolitik anemiler I.K.). B) Akut oto-immun hemolitik anemi. A) Herediter sferositoz (Ç.

miğfer şeklinde eritrositler mikroanjiyopatik (ör. Eritrosit morfolojisi). Atlas. TTP. C) Eritrositlerde fragmentasyon (parçlanma). Hemolitik anemiler II. A) Herediter eliptositozda sigar şeklinde eritrositler. HUS.Resim 21. kronik DIC) ve kardiyak hemolitik anemilerde görülür. Üçgen. Bu kabarcıklar koptuğunda eritrositler “ısırılmış” bir görünüm alır. B) Eritrosit G6PD enzimi eksiklğinde ilaçlara bağlı akut hemolitik anemide görülen sitoplazmaları “kabarcık”lı eritrositler.(Ayrıntılı bilgi için bkz. .

Resim 22. (Bkz. Eritrosit morfolojisi).Hemolitik Anemiler III.da yulafı andıran orak hücreler. B) Bir orak hücre ve hiposplenizme bağlı Howell-Jolly cisimciği içeren bir eritrosit (hj). Atlas. Orak hücre hastalığı (HbSS). C) Lam ile lamel arasında in vitro oraklaşma testi. . A) Ç.K.

stomatositler iyi temizlenmemiş bir lama yapılan yayma sonucu oluşmuştur (artefakt). C) Stomatositler.da belirgin oto-aglutinasyon.K. Pis lamlarda artefakt olarak hedef hücreleri de görülebilir. A) Soğuk aglutininlere bağlı oto-immun hemolitik anemi Ç. . Eritrositlerin ortasındaki soluk alan yuvarlak olmayıp yarık şeklindedir. B) Eritrosit primidin-5nükleotidaz eksikliğinde bazofilik noktalanma (beyaz ok). normal morfolojide eritrositleri de göreceksiniz). Hemolitik Anemiler IV.Resim 23. (Püf noktası: Yaymanın değişik alanlarında dolaşırsanız. Bu örnek herediter stomatositozlu bir hastadan alınmamış.

Howell-Jolly cisimcikleri (oklar). dikensi çıkıntılı eritrositler (akantosit) (ak) ve polikromazi (pl) görülüyor. . Eritrositlerde inklüzyonlar. Sağdakinde bazofilik noktalanma da var . dan hazırlanmıştır (Ayrıntılı bilgi için Bkz. Yayma prematüre bir yeni doğanın Ç.Yaymada ayrıca yuvarlak makrositler.K. Atlas. Eritrosit inklüzyonları).Resim 24.

A) Normal K. B) Aplastik Anemi’de kırmızı ilik ileri derece azalmış. . histolojisinde hemopoetik doku ile yağ dokusu hemen hemen eşit orandadır.İ.Resim 25. Dar pembe alanlar kemik trabekülleridir (trab). H&E). (İliyak kemikten K. Aplastik anemi. biyopsisi. yerini yağ dokusu almıştır.İ.

. . B) K.de iki eritroblast arasında ince sitoplazmik köprüler patognomonik bulguyu oluşturuyor (Tip I). A.Site Kuralları Shadow dRd Mini hematoloji atlası .:: DoktorTR. . D) Mitozunu tamamladığı halde bölünememiş bir eritroblast. C) Çok çekirdekli bir eritroblast (Tip II). DoktorTR. Konjenital diseritropoetik anemiler.Youtube Video Arama Motoru ::.Net .Net Canlı TV Yayını ::.Net'i yeterince öğrendiğinize emin misiniz? ::.Resim 26.İ.Net .:: DoktorTR. Çekirdekler arası köprüler de görülebilir.:: DoktorTR.

dikkati çekiyor. Kan grubu Dönem/Bölüm: 4 Yer: Samsun Resim 27. poikilositoz. 01:53:48 ÖÖ » Teşekkür Puanı : 16689 Offline Cinsiyet: Mesaj Sayısı: 13. ovalomakrositoz. fragmentasyon.Administratör « Mesaj numarası #1: Ocak 17. Miyelodisplastik sendrom (Ç.K.). Ayrıca hipersegmente çekirdekli. şistositler (küçük eritrosit parçacıkları) (şis). 2010.535 Konu Sayısı: 3591 Meslek: Stj. Eritrosit Durumum morfolojisinde belirgin anizositoz. sitoplazma granülleri belirgin olmayan (hipogranüler) bir nötrofil parçalı görülüyor. Dr. .

B) Dismegakaryopoez: Mikromegakaryositler MDS için karakteristiktir. MDS) C) Akiz idiyopatik sideroblastik anemide demir boyası (Prusya mavisi reaksiyonu) ile ortaya konan“halkalı (İng.Resim 28. Yukardan aşağıya küçük tek çekirdekli bir “cüce” megakaryosit ve tek cekirdek yerine birbirlerinden ayrı üç küçük yuvarlak çekirdek içeren anormal bir megakaryosit ("pawnball" megakaryosit). (bkz. Miyelodisplastik sendrom (K.) A) Diseritropoez: Genç eritroblastların sitoplazmalarında vaküolizasyon çok belirgin. ringed)” sideroblastlar .İ.

Miyelom hücreleri ile karıştırılmamalıdır (bkz. Akut İnfeksiyonlarda lökositler. D. F) Başta kızamıkçık olmak üzere birçok akut virus ve bakteri infeksiyonunda Ç. C) Bakteri infeksiyonları ve sepsisde Ç. B.K. E.K.Resim 29. .da görülen plazma hücreleri ve plazmasitoid lenfositler (“Türk hücreleri”).da sık görülen toksik granülasyonlu nötrofiller. Multipl miyelom). A. A) Metamiyelosit.

akut lösemiyi akla getiren blast benzeri hücrelerle karşılaşabilirsiniz. Bir zamanlar “virosit”. bazen vaküollü (E).K. “reaktif lenfosit”. Çok seyrek de olsa. A-F) İnfeksiyöz mononükleozda ve bazı başka virus infeksiyonlarında (örn.da görülen atipik mononükler hücreler. daha önceleri de bu hücreleri ilk tanımlayanın adı ile “Downey hücreleri” olarak anılırlardı. . çekirdekleri kimi kez nükleollüdür (A. akut HIV) Ç. Bu büyük lenfo-monositik hücreler “atipik lenfosit”. sitomegalovirus. C).Resim 30. Mononükleoz sendromu. “uyarılmış lenfosit” ya da transforme lenfosit” olarak adlandırılır. Sitoplazmaları koyu bazofilik. “aktive lenfosit”.

FAB sınıflaması L1. Nükleol görülmeyebilir ya da küçük ve belli belirsiz.Resim 31. . Yok denecek kadar dar olan sitoplazma hafif ya da orta derecede bazofili gösterir. ALL. Çekirdek kromatini oldukça homojen. Hücre çapı genellikle küçük. .

Resim 32.(Eski literatürde “Rieder hücreleri”). B) Çekirdek derin yarıklar sonucu çok loblu bir görünüm sunuyor. Kromatin yapısı heterojen. Çekirdekte çentik ve yarıklar olabilir. Hücre çapı daha büyük. Çekirdek şekli düzensiz. Büyüklük homojen değil. ALL. . Nükleol belirgin. Sitoplazmada bazofili ve vaküolizasyon değişken. FAB sınıflaması L2.

A. B) Sitoplazmanın koyu bazofilik boyanması ve vaküolizasyon patognomoniktir. C) Burkitt lenfomalı bir kadın hastanın meme enfiltrasyonu biyopsi materyelinden yapılan basma (İng.Resim 33 ALL. Çekirdek kromatini oldukça ince ve homojendir (Burkitt tipi ALL). soluk sitoplazmalı bir makrofajı (mak) çevreliyor. “touch”) preparatta. benzer morfolojideki hücreler geniş. Bu bulgunun histolopatolojik karşılığı “yıldızlı gök” görünümüdür. . FAB sınıflaması L3.

Resim 34. AML. FAB sınıflaması M1. Olgunlaşma göstermeyen AML. A) Bazı blastların sitoplazmalarında tektük ince azürofil granüller seçiliyor ( kısa ok). Auer çomağı içeren bir miyeloblast göze çarpıyor (uzun ok).Trombositler hastada ağır bir trombositopeni bulunmadığına işaret ediyor. B) Bir eritrositte diseritropoez bulgusu olarak“Cabot halkası” görülüyor (kısa ok). Sitoplazmalarda gene az sayıda toz gibi azürofil granül var.

Resim 35. AML. FAB sınıflaması M2. Olgunlaşma gösteren AML. A, B) Her iki mikrofotoda da Auer çomaklı birer miyeloblast görülüyor(oklar). Auer çomakları azürofil granüllerin bir araya gelmeleriyle oluşur. Akım sitometrisinin hematoloji laboratuvarına girmesinden önce ALL/AML ayırımında azürofil granüller ve Auer çomakları büyük yardımcılarımızdı. Blastik hücreler arasında o dizinin birazcık daha olgun bir hücresinin bulunması da ayırıcı tanıda önemli idi. A’da blastlar arasındaki miyelosit evresine doğru giden bir promiyelosite dikkat ediniz!

Resim 36. AML. FAB sınıflaması M3. Akut promiyelositik lösemi. A) K.İ.de atipik promiyelositlerden oluşmuş topluluk. B) Sitoplazması çok sayıda Auer çomağı içeren, çekirdeği nükleollü bir promiyelosit.D) Çok sayıda kaba sitoplazmik granül çekirdeği de örtmüş durumda (hipergranüler tip). C) AML M3’ün seyrek rastlanan “mikrogranüler” şeklinde granüller belli belirsizdir ve monosite benzeyen çekirdek genellikle iki lobludur.

Akut miyelo-monositik lösemi. FAB sınıflaması M4. B) Değişik büyüklükte atipik miyeloblastların yanında monositoid çekirdekli blastik hücreler yer alıyor (oklar). A’da mitotik bir hücre var. A. .Resim 37. AML.

Sitoplazmada vaküoller ve azürofil granüller bulunabilir. Çekirdeğin uzun ekseni hücrenin uzun eksenine dikeydir. FAB sınıflaması M5. .Resim 38. A) M5a (Akut monoblastik lösemi). Böbrek. AML. fasulye biçiinde ya da lobüllü olabilen gevşek kromatinli çekirdeğin katlanması ya da kıvrılması karakteristiktir. B) M5b (Akut monositik lösemi). Çoğu kez çekirdek bir tarafıyla hücre kenarına tutunmuştur. Diğer kenarları serbesttir. Hücreler monosit yönünde farklılaşma gösterirler. Çekirdeğin bu görünümü bayrağa benzetilmiştir.

En üstte çok çekirdekli büyük bir hücre var. A) K. B) Beş çekirdekli.Resim 39. AML.İ. FAB sınıflaması M6. Arada seyrek olarak miyeloid dizi hücreleri görülüyor. “dev” bir eritroblast (jigantoblast). Akut eritrolösemi (eski adı ile di Guglielmo sendromu. Genç eritroblastlar büyüklükleri ile göze çarpıyor.de çeşitli olgunlukta atipik eritroblastlardan oluşmuş lösemi enfiltrasyon (küçük büyültme). .

FAB sınıflaması M6. Jigantoblastlara konjenital diseritropoetik anemi Tip III ‘de de rastlanır. Ayrıca parvovirus B19 infeksiyonunda ilikte tek çekirdekli büyük proeritroblastlar gözlenebilir. AML. . A) K.de bazıları iki çekirdekli. koyu bazofil sitoplazmalı atipik eritroblastlar. B) Çok çekirdekli atipik dev eritroblast.İ.Resim 40.

Resim 41. daha açık boyanmış. Bazofilik sitoplazmanın çekirdeğe komşu kısımları. B) Atipik megakaryoblastların koyu bazofilik boyanan. blastik hücreler için kaba sayılabilecek bir kromatin yapısında. A. düzensiz kenarlı sitoplazmalarında tomurcuk şeklinde çıkıntıların bulunması oldukça karakteristiktir. AML FAB sınıflaması M7. Akut megakaryositik lösemi. Büyük nükleoller içeren çekirdekler. tıpkı proeritroblastlarda olduğu gibi. .

Kronik evrede miyeloblast (my) ve promiyelositler (pmy) az sayıdadır . Miyeloid hücrelerin büyük çoğunluğunu parçalı.) (küçük büyültme). çomak.I Kronik evre (Ç. metamiyelosit ve miyelositler oluşturur.Resim 42. Kronik miyelositik lösemi (KML).K.

K.Resim 43. B) Hızlanmış evre. A) Kronik evrede trombosit sayısı yüksek olabilir (Ç. . KML.II. Bazofil parçalılarda aşırı artış hızlanmış evre bulguları arasında yer alır. Başlangıçta olmayan bir trombositozun gelişmesi de hızlanmış evreye işaret eder (ok).da büyük trombosit kümeleri). Miyeloblast (myb).

III. Miyeloid hücre yıkımı sonucu açığa çıkan aşırı miktarda glükoserebrozidin makrofajlar tarafından fagositozu ile açıklanır.İ. A) Atipik KML (Ph1 ve bcr/abl negatif). KML.Resim 44.de Gaucher hücresine benzer makrofaj (yalancı Gaucher hücresi).K. Granülsüz nötrofil parçalılar ve gene granülsüz bir miyelosit. Bazen çekirdek hiç loblaşamaz. C) KML hızlanmış evrede çekirdeği gözlüğe benzeyen iki loblu parçalı (yalancı Pelger-Huët anomalisi). Bu anomali AML ve MDS’de de görülebilir. Ç. . B) KML kronik evrede K.

Resim 45. . A) Bu Ç. Bir olgumuzda karşılaştığımız“El aynası” morfolojisinde atipik lenfoblastlar. KML. B) Akut evre (lenfoblastik). yaymasında miyeloblastik dönüşümün başladığı görülüyor.K. Olgun miyeloid elemanların yanında blastik hücreler var (oklar). Akut (blastik) evre. IV.

Resim 46.).İ. .) B) Mast hücreli lösemi (K. Uzun ya da oval çekirdekli hücrelerde sitoplazma granülleri çekirdeği örtmüyor.K. Miyelodisplastik sendrom (MDS) başlığı altında yer alan ve KML ile ayırıcı tanıya giren miyeloproliferatifmiyelodisplastik bir hastalıktır. KML benzeri hastalıklar. Çoğu kez akut lösemi ile sonlanır. Miyelositler yanında monosit ve monositoid hücreler tabloya egemendir (Ç.Aslında KML’ye daha yakın olan antite bazofil hücreli lösemidir.. A) Kronik miyelomonositik lösemi. Yayma sırasında granüller çevreye saçılmış durumda.

da olgun eritroblastların yanında olgun miyeloid elemanlar da (miyelosit.Resim 47. Belirgin poikilositoz ve göz yaşı damlası şeklinde eritrositler (dakriosit) (ok). Sağda bir ortokromatofil eritroblast görülüyor. metamiyelosit) bulunabilir (löko-eritroblastik reaksiyon).K. Miyelosklerozda Ç. .K.). Miyeloid metaplazili myeloskleroz (Ç.

Gomori’nin gümüş boyası).İ.Resim 48. B) Kollajen liflerde artış (büyük büyültme. . K. A) Argirofil retikulin liflerinde aşırı artış (küçük büyültme. biyopsisinde bağ dokusu liflerinde artış. Masson’un trikrom boyası). Miyeloid metaplazili myeloskleroz. Koyu boyanmış büyük hücreler megakaryositlerdir.

.da trombositoz ve normalden çok büyük dev trombositler. C) K. A.Resim 49. Esansiyel trombositemi.K. biyopsisinde megakaryositlerde aşırı çoğalma (H&E). B) Ç.İ.

“smear-yayma” hücreleri). 2010. 01:54:46 ÖÖ » . A) Ç.Resim 50. Ancak sadece KLL ye özgü bir bulgu değildir. “smudge-leke” hücreleri. Yayma sırasında çekirdeklerin kolaylıkla ezilmeleri sık rastlanan bir bulgudur (Gumprecht gölgeleri. Shadow dRd Administratör Mini hematoloji atlası « Mesaj numarası #2: Ocak 17.I. da sitoplazmaları yok denecek kadar dar. Kronik lenfositik lösemi (KLL).K. çekirdek kromatinleri yoğun küçük lenfositler.

535 Konu Sayısı: 3591 Meslek: Stj. . Aştığında prolenfositik dönüşüm söz konusudur. Dr. A) KLL’de Yer: Samsun Durumum prolenfositik dönüşüm. B) Lenfoplazmositik lenfoma (lösemik şekil. kromatin yer yer. Gene plazma hücrelerinde olduğu gibi. KLL’de Ç.da prolenfosit oranı % 10 u aşmamalıdır. plazma hücrelerindekine benzer topaklaşmalar yapar. KLL’deki kadar yoğun kromatinli olmayan çekirdekte. Kan grubu Dönem/Bölüm: 4 Resim 51.K.K).Teşekkür Puanı : 16689 Offline Cinsiyet: Mesaj Sayısı: 13. ve Lenfoplazmositik lenfoma. KLL II. çekirdeklerde hücrenin merkezinden uzaklaşma eğilimi vardır. Ç. Üç lenfositin yanında daha genç lenfoid hücreler var.

Resim 52.K. B) Richter sendromu. . nükleollü prolenfositler oluşturur. KLL zemininde gelişen immünoblastik sarkom (imb: bazofil sitoplazmalı. çekirdekleri büyük nükleoller içeren immünoblastlar) (lenf düğümü basma preparatı).da lenfoid hücrelerin % 55’den fazlasını lenfositten daha büyük. çekirdekleri KLL’ye göre daha ince kromatinli. Tanı konduğunda Ç. A) Kronik prolenfositik lösemi. B ve T lenfositlerin antijenik uyarılarla büyük blastik hücrelere dönüşümünün henüz bilinmediği yıllarda Alman Okulu lenf düğümlerindeki bu hücreleri “hemositoblast” olarak isimlendirmiştir. KLL III.

B) Waldenström hastalığı (makroglobulinemisi) (K. Sitotoksik T ya da NK hücre kökenli olabilirler. Hücrelerin küçük lenfosite göre daha geniş olan sitoplazmalarında azürofil granüller vardır.Resim 53. Değişik büyüklükte lenfoplazmositik hücreler ve bir mitoz görülüyor.K.İ.). KLL benzeri hastalıklar I. Zemin IgM paraproteinemisine bağlı olarak normalden daha koyu boyanmış. A) Granüllü büyük lenfositlerin lösemisi (Ç. . Eritrositler para dizisi şeklinde sıralanmış (rulo oluşumu).).

Resim 54. B) Tüylü hücreler tartrata rezistan asit fosfataz (TRAP) boyası ile boyanırlar. Tüylü hücreli lösemi.da tüylü hücreler. A‘daki hücrelerin aksine. Bu görünümüyle prolenfositi andırır. çekirdek belirgin tek bir nükleol içerir. A) Lökositozlu bir olguda Ç.K. TRAP negatiftir. . C) Tüylü hücreli löseminin seyrek görülen “variant” şekli .

Klinikte dev splenomegali ile kendini gösterdiğinden tüylü hücreli lösemi ile ayırıcı tanıya girer. Genellikle lenfoid hücrelerin bir kutbuna yerleşmiş olan ince ve kısa sitoplazma uzantıları (villus) karakteristik morfolojiyi oluşturur. Hodgkin dışı lenfomalar. Çekirdekteki çentikten dolayı (İng. “cleaved cells”) bu hücrelere “buttock -popo hücreleri” de denilir. A. .Resim 55.).B. E) Villuslu lenfositli splenik lenfoma (Ç.K. Ç. lenf düğümü follikülü kökenli lenfositler görülüyor.K. D.”cleft”.C) Folliküllü (nodüllü) lenfoma (lösemik şekil).da çentikli çekirdekli.

Çekirdeğin beyin giruslarını andıran “serebriform” görünümü elektron mikroskopisinde çok karakteristiktir. T hücreli deri lenfomaları.K.da lökositozla birlikte çekirdekleri kıvrımlı yapıya sahip (İng.Resim 56.”convoluted”) lenfoid hücreler (Sézary hücreleri) görülür. Ç. A-D) Sézary sendromu. Işık mikroskobunda da bazı hücreler (özellikle A) size beyini çağrıştırmıyor mu? .

Resim 57. Uzun ok iki çekirdekli klasik RS hücresini işaret ediyor. A) K. B) Lenf düğümü basma preparatı (büyük büyültme): Aynı özellikleri taşıyan tek çekirdekli bir RS hücresi (Hodgkin hücresi). Hodgkin hastalığı (lenfoması). . mavi nükleol taşıyor (“baykuş gözü”). Tek çekirdekli olanlar da var (kısa ok). biyopsisi: Reed-Sternberg (RS) hücreleri.İ. Retiküler kromatin yapısındaki çekirdekler simetrik birer büyük.

lökositleri (C) ve eritrositleri (D) fagosite ederler.Resim 58. Histiositik medüller retiküloz). C.de sitoplazmaları ileri derecede vakuollü atipik histiositler. A) K. Hastalardaki pansitopeni bu hemofagositoz’a bağlıdır. D) Makrofaj yeteneğine sahip bu hücreler trombositleri (B). B. Nadir ve kötü gidişli bir hastalıktır.İ. Habis histiositoz (eski adı. .

İ. B) Hastalığın ileri evrelerinde Ç. Multipl miyelom.K. Eritrositlerin kanda artmış paraproteine bağlı olarak para dizisi şeklinde sıralandıklarına dikkat ediniz (rulo oluşumu).de Mott hücresi: Sitoplazması yuvarlak inklüzyonlarla dolu plazma hücresi.Resim 59. .’na çıkan plazma hücreleri.İ.de atipik plazma hücre enfiltrasyonu. A) K. C) K.

Kitapları ile bana bu sözcüğü ve daha birçok şeyi öğreten Selçuk Altun’a buradan teşekkürler!. anemili bir hastanın Ç.İ aspirasyonu yaymasında makrofajların sitoplazmalarında Leishmania donovani’nin kamçısız doku şekilleri (amastigot). Yıllar önce çalışma arkadaşım Aykut ile birlikte ateşli. yaymasına bakarken sıtma parazitleri ile karşılaştık.Resim 60.Mini Kan Atlası’nın bu son resminde izin verirseniz biraz daha gevezelik yapalım.K. yaymalarını incelerken. kimi kez sürpriz tanılar koyma şansını da tadarız. Parazitler.. Sıtma. Hastayı “akut apandisit” tanısı ile sedyede ameliyathaneye girerken yakalamayı başardık!. D) Kala-azar.ve Kala-azar. B) Olgun trofozoit C) Merozoitler.. Hemen hastanın hekimine tanıyı bildirmek istedik. Plasmodium vivax: gametosit ve iki erken trofozoit (taşlı yüzük şekli). A) Sıtma. ... İngilizcede böyle durumlar için “serendipity” sözcüğü kullanılıyor (“Beklenmedik şeyler bulma şansı” Redhouse). K. Biz hematoloji uzmanları Ç.K.

İ. miyelomda görmeye alıştığımızdan çok daha büyük. B) Bu alanda da. plazmablast morfolojisinde miyelom hücreleri dikkati çekiyor. .Resim 61. Multipl miyelom: Dev miyelom hücreleri (K. Küçük büyültmede normal miyelom hücrelerinden çok daha büyük. Özellikle Fransız Okulundan eski yazarlar bu büyüklükteki hücreleri megaloblast ya da dev eritroblastlara benzetmişlerdir. dev atipik plazma hücreleri görülüyor.). A) Orta alanda megakaryositi akla getiren çok çekirdekli bir plazma hücresi var.

). kronik infeksiyonlar) da iki çekirdekli hücrelere rastlanabilir. Normalde ve çeşitli nedenlere bağlı reaktif plazmasitozlarda (örn. Ancak çok büyük.Resim 62. İki çekirdeklilik tek başına miyelom lehinde bir bulgu olarak kabul edilmemelidir. A) Çoğu iki çekirdekli (hatta üç çekirdekliler olabilir).İ. Bu görünümüyle akla bir megakaryoblast ya da eritroblastı getirebiliyor. B) Dev bir miyelom hücresi. Morfolojik olarak plazmablast özellikleri taşıyor. alışılagelmişin dışında büyük miyelom hücreleri. . Multipl miyelom (K.

Klinik olarak. hipofosfatemi ve hipoürisemi dikkati çeker. gelişen osteomalasi’ye bağlı olarak multipl miyelomdakinden farklı kemik lezyonları (Milkmann yalancı fraktürleri) görülür. bu tür inklüzyonlar olmadan tümüyle asidofil boyanabilir (“alev hücreleri”. .Resim 63. Plazma hücresinin sitoplazmasında. özellikle Golgi aygıtı alanını dolduran. Biyokimyasal bulgular arasında proksimal renal tubuler asidoz. ing “flame cells”). Bu inklüzyonları gene asidofil boya alan küçük yuvarlak cisimciklerle (Russell cisimcikleri) ile karıştırmamak gerekir. yalnız hafif zincir salgılayan bir “Erişkin-edinsel Fanconi sendromu” olgusuna aittir. Glomerüllerden süzülen monoklonal hafif zincirler. daha seyrek olarak primer amiloidoz ve çok nadir olarak da proksimal tubulus fonksiyon bozukluğuna (Fanconi sendromu) neden olabilirler. İnklüzyon cisimcikli miyelom hücresi (K. Öte yandan. kısa Auer çomaklarını andıran azürofil yapılar görülüyor. çoğu kez miyelom böbreği. aminoasidüri. Yukardaki hücre yıllarca önce izlediğimiz. fosfatüri. bazı miyelom olgularında (özellikle IgA miyelomlarda) sitoplazma. miyelom proteininin kristalleşmesi sonucu oluşmuş iğne şeklinde.İ).

İ. aspirasyonu). Nöroblastoma dışında. Nöroblastoma hücreleri bazen ALL ve lenfoblastik lenfoma hücreleri ile ayırıcı tanıya girebilir. pleomorfizm sık.Resim 64. Nöroblastoma hücreleri (K. Tek tek durma yerine. çocukluk çağı tümörlerinden Ewing sarkomu’nda da seyrek olarak rozet oluşumuna rastlanabilir. çekirdek/sitoplazma oranı yüksek ve kromatin yapısı diffüzdür. . “rozet” adı verilen topluluklar oluşturmayı seven ve lenfositlerden biraz daha büyük olan tümör hücrelerinde. Alanda ayrıca kırmızı dizi hücreleri. Bazen rozet merkezinde ya da çevresinde pembe boyanan fibrilli yapılar bulunur. Çocukluk çağının küçük yuvarlak hücreli tümörlerinden nöroblastoma kemik iliğine sık metastaz yapan tümörlerden biridir. Yukarda nöroblastoma hücrelerinin oluşturduğu bir rozet yer almaktadır. biri eozinofil olmak üzere iki çomak var.

dev trombositler ve magakaryosit çekirdeği parçacıkları (Ç.) trombositozlu bir primer miyelofibroz (eski adları: miyeloid metaplazili miyeloskleroz. .K. Trombositlerde anizositoz. B) Dev trombositlerin yanında megakaryosit çekirdeği parçacıkları da dolaşıma çıkmış durumda. değişik büyüklükte trombositler (trombosit anizositozu) dikkati çekiyor. A) Çevre kanında çok sayıda blastik hücrenin yanında. Trombosit anizositozuna miyeloproliferatif hastalıklarda ve miyelodisplastik sendromda rastlanabilir. Eritrositlerden çok daha büyük dev trombositler de var (ok). agnogenik miyeloid metaplazi) olgusunda akut lösemiye dönüşüm söz konusu.Resim 65.

Hemokültürde Candida krusei üredi.K. Nötrofiller tarafından fagosite edilmiş maya hücreleri (Ç. .) Candidemia olgusunda nötrofillerin sitoplazmasında "fagozom" adı verilen kesecikler içerisinde fagosite edilmiş oval biçimde maya hücreleri görülüyor.Resim 66.

İyi huylu bir anomalidir. Otozomal dominan geçiş gösterir. Heterozigotlarda çekirdek. 1/6. Nadir rastlanan homozigotlarda iskelet anomalileri bildirilmiştir. Homozigotlarda çekirdek yuvarlaktır. Bu görünümüyle hücre buruna tutturulan sapsız gözlüklere benzetilir.000 canlı doğumda görülür. MDS ve primer miyelofibrozda benzer bir morfoloji ile karşılaşılabilinir (yalancı Pelger-Huët anomalisi) (bkz Resim No 44C). Kalıtsal Pelger-Huët anomalisi. Oysa lökosit sayısı artmamıştır ve hastanın kliniğinde infeksiyon ya da inflamasyon belirtisi yoktur.K. Edinsel olarak miyeloid lösemiler. Loblaşma olmaz. ya sosis biçiminde olup çomak çekirdeğine benzer ya da iki lobludur. Nötrofil parçalı çekirdeklerinde loblaşma kusuru söz konusudur. . Lamin B reseptörü geninin (LBR) mutasyonuna bağlıdır. Lökosit sayısı ve işlevleri normaldir. Bu iki lobu kıl gibi ince bir kromatin köprüsü birleştirir. Pelger-Huët çekirdeklerinin ikinci bir özelliği kromatin yapısının son derece kaba ve yoğun oluşudur. Ç.Resim No 67. Kötü boyanmış yaymalarda dikkatsiz gözler bu hücreleri nötrofil çomaklarla karıştırarak “sola kayma” tanısı koyabilir.

AML’li (M4) bir hastanın K. CD9. Yukardaki morfoloji mast hücreli lösemi ile karıştırılmamalıdır. Ç. t(6. CD117 (KİT) ve triptaz pozitiftir. Granüller toluidin mavisi ile metakromatik boyanır. tipinde bazofilik miyeloid hücreler yalnız K. Bazılarında çekirdekçikler (nükleoller) de var. de bulunurlar. Bazofilili AML’de başka translokasyonlar da bildirilmiştir: t(9. .da görülmezler. 6) ve p12 anomalileri gibi. AML’de bazofili. Bu sonuncuda hücreler CD25 negatif.K. de bazofilik granüllü lösemi hücreleri görülüyor. CD25 ya da ikisinin bir arada bulunması bazofilik farklılaşmayı gösterir. AML.İ.Resim No 68. KML akut evrede bazofilik blastik dönüşüm ve doğrudan doğruya akut bazofilik lösemi akılda tutulmalıdır.İ. KML kronik evrede aşırı bazofili. t(3. 9) (p23. Bazofili ile birlikte olan diğer lösemilere gelince. Çekirdek görünümü miyeloid ya da miyelomonositik hücreleri hatırlatıyor. 22). q34). M4.

çekirdekler birbirlerinden ayrı durur. Otozomal resesif (çekinik) geçen infantil tipinde ilik boşlukları daraldığından kısa sürede pansitopeni. birbirlerine benzeyen yuvarlak ya da ovalimsi çekirdekler tek nükleollüdür.İ. büyük tek bir çekirdek söz konusudur (bkz. naklidir. Osteoklast çok çekirdekli bir dev hücredir. Megakar-yositten farklı olarak. Sitoplazma oldukça granüllüdür. Doğuştan eksiklikleri osteopetroz (mermer kemik hastalığı) na yol açar. Oysa megakaryositte loblu. Başarılı olabilen tek tedavi yöntemi 4 yaşından önce yapılması gereken HLA-uyuşur allogeneik K. Genellikle hücrenin çevresine yakın yerleşmiş.İ. de osteoklastlar. . ekstramedüller hematopoez ve splenomegali gelişir. No14b). Osteoklast hematopoetik (kan yapıcı) bir dev hücre olan megakaryositle karıştırılmamalıdır. Kemiğin yeniden şekillenme (remodelling) sürecinde kemik dokusunu eritici etki gösterirler. Osteoklastlar monositmakrofaj kökenlidirler.Resim No 69. K.

Yukardaki resim ameliyatta aksesuar dalağı da alınmış splenektomili bir hastaya aittir. hafif retikülositoz.). yukardaki morfolojik değişiklikler yanında. çoğu kez de ayırıcı tanıya yönelik değerli ipuçları sağlarlar. .K. parçalanmış (fragmante) eritrositler (siyah uzun ok) düzensiz dikensi çıkıntıları olan eritrositler (akantositler) (beyaz ok). Ayrıca hedef (target) hücreleri. laboratuvar testlerinin başında tam kan sayımı ve boyanmış çevre kanı yaymalarının mikroskopta incelenmesi gelir. Splenektomiden sonra. orak hücreli anemi). Splenektomi sırasında. Böyle durumlarda Ç. da Howell-Jolly cisimlerine rastlanmaz. Bazen hemen kesin tanıyı koydurtur.Resim No 70. eritrosit morfolojisinde değişikliklerle karşılaşılır. splenektomiden sonra) ya da atrofiye uğrayarak işlev görmediği durumlarda (örn. ilk aylarda nötrofili ile giden lökositoz ve daha uzun sürebilen bir trombositoz dikkati çeker. Dalağın yokluğunda (örn. Kan hastalıklarının tanısına giden yolda. demir boyası ile boyanan granüller (Pappenheimer cisimleri) taşıyan eritrositler ve ortokromatofil eritroblastlar (özellikle hemolitik hastalıklarda) görülebilir. İlk başlarda trombositoz yüksek sayılara ulaşabilir.K. bu daha sonra hiperplaziye uğrayarak hiposplenizmin gelişmesini engeller. Hiposplenizm (Ç. Bunların başında Howell-Jolly cisimleri (siyah kısa ok) gelir. küçük aksesuar bir dalak (dalakçık) cerrahın gözünden kaçmış ise. ayrıntılı anamnez ve klinik muayeneden sonra yapılması gereken. Bu iki test doğru uygulandıklarında hekimin en önemli yol göstericileridir.

hiperlipemide hemoglobin artışı gibi). Modern cihazlarla kan sayımı hekime yol gösterici bilgiler sağlarsa da. eritrosit büyüklük dağılımı (RDW) anizositozu haber verir ve bazı yeni cihazlar. yıkımında artış gibi). Ayrıca bu cihazlarla klinik belirtisiz (subklinik) gidiş gösteren kronik ITP. bazofil. 2. 1. seyrek de olsa. istendiğinde. May-GrünwaldGiemsa yöntemi ile iyi boyanmış ve teorik bilgiye sahip deneyimli kişilerce incelenmiş olsun. Günümüzde periferik yaymaların incelenmesi ayırıcı tanıda “can alıcı” önemini korumaya devam etmektedir. makrositik). Beş parametreli (granülosit. bir anemi varsa. hemoglobin ve hematokrit değerleri yanında. yerlerini elektronik cihazlar almıştır. monosit) lökosit formülüne ek olarak çekirdekli eritrositler. 3. elektronik kan sayımı cihazlarının. Bu cihazlarla. soğuk aglutininlere bağlı çok yüksek MCV. laboratuvar tıbbının iç ve dış kalite kontrolu ilkelerine uyulduğu takdirde. Yeter ki. çoğu kez kesin tanının konması için yeterli olamaz. blastik hücreler hakkında laboratuvarı uyarıcı “bayraklar” gönderir. artefaktlara bağlı olarak yanlış sonuçlar verebilecekleri de unutulmamalıdır (yalancı trombositopeni. genç granülositler. birkaç dakika içersinde kan hücrelerine ilişkin çok doğru bilgiler elde edilir. Eskilerin bir özdeyişini unutmayalım: “Kem alat ile . bu aneminin morfolojik tipini gösterir (mikrositik. eritrosit indekslerinden MCV (ortalama eritrosit hacmi). lenfosit. esansiyel trombositemi gibi trombosit hastalıklarına beklenmedik tanı koyma olanağı doğar. Çevre kanı yaymalarının incelenmesi Koagülasyon bozuklukları dışında kalan tüm kan hastalıklarında tanının konması mikroskop altında morfolojik incelemeye dayanır. normositik. Trombositlerin sayı ve büyüklüklerini bildirir. bunlar temiz lamlara uygun şekilde yayılmış.Kan sayımı Günümüzde kan sayımında manuel yöntemler terkedilmiş. Eritrosit. atipik (reaktif) lenfositler. Öte yandan. retikülositleri de sayarak aneminin oluşum mekanizmasına ışık tutar (eritrosit yapımında bozukluk. eozinofil.

periferik yaymaların kısa sürede güvenilir bilgiler ve bazen de sürpriz erken tanılar sağlayan güçlü ve ucuz bir araç olduğunu unutmamalıdır. trombositlerin büyüklük . günümüz hekimi elektronik kan sayımı çıktıları ile yetinmemeli. sitokimyasal ya da immünokimyasal boyamalara. inklüzyonlar. dikkatli bir laboratuvar sorumlusu da elektronik cihazın sunduğu eritrosit. lökosit. Eritrositler büyüklük (çap). eksik aletlerle olgunluğa. Eritrosit morfolojisi anemiler. Klinik bulguları ve kan sayımı sonuçlarını değerlendiren hekim laboratuvardan periferik yaymanın incelenmesini isteyebileceği gibi. yetkinliğe ulaşılmaz”). diğer lenfoproliferatif hastalıklar). Dr. Lökosit sayı değişiklikleri . Aslında bu konuda her laboratuvar kendi yayma inceleme protokolunu oluşturmalıdır. 498 . lökosit hastalıkları (lösemiler. Çevre kanı yaymaları eritrosit. Özetle.507). immünofenotiplemeye. 353. şekil.prognoz saptamalarında. özellikle hemolitik anemilerde tanıya götürücü değere sahiptir. biyokimya ve görüntüleme araçlarına. boyanma özellikleri.org’da bulunmaktadır (Bain BJ.” “Kötü. Atlas ile ilgili bilgiler “Mikroskopta bir resim bin kelimeye bedeldir” cümlesinden hareket eden bu özgün mini atlas Prof. N Engl J Med 2005.kemalat olmaz. Kan hastalıklarında yukardaki iki basit yöntemle kesin tanının henüz konamadığı ya da konmuş bir ön tanının doğrulanmasının gerektiği durumlarda ve bazen tedavi seçimi için bir ön koşul olan risk. lenfomalar. Uluslarası Laboratuvar Hematoloji Derneğinin önerdiği kriterler www. kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisine. trombosit histogramlarına ve uyarıcı “bayraklar”a bakarak kendiliğinden periferik yayma yapmaya karar verebilir. boyanma ve kümeleşme özellikleri incelenmelidir. 2. lökosit ve trombositlerin sayısal değişikliklerinde mutlaka incelenmelidir: 1. kromozom incelemelerine ve karmaşık moleküler biyoloji testlerine başvurmak gerekebilir. 3. islh. Yücel Tangün ve Mikrobiyoloji uzmanı Aykut . parazitler ve preparata dağılım yönünden araştırılmalıdır. kemik iliğini tutan hastalıklar ve akut infeksiyonlarda lökosit morfolojisi tanısal önem taşır. lenf düğümü ya da diğer organ biyopsilerine. Kan sayımında görülen trombositopeni ya da trombositoz yaymalarla doğrulanmalı.

: çevre kanı. Resim 46b için Doç. Öner Doğan’a.K. Ç. yazılar Dr.: kemik iliği.İ. Dr. dijital ortama aktarılmaları ve sayfa düzeni Köroğlu tarafından yapılmış. 48. Tangün tarafından kaleme alınmıştır. Yazarlar Resim 25.Köroğlu tarafından kişisel arşivlerine dayanılarak hazırlanmıştır. eozin. Dr. 49c ve 57a için Prof. Boyama yönteminin belirtilmediği tüm resimlerde May-Grünwald-Giemsa kullanılmıştır. Selim Yavuz’a teşekkür borçludur. Büyütmenin belirtilmediği resimlerde büyütme x 1000’dir. Kısaltmalar: K. H&E: hematoksilen- . Mikrofotoların çekimi.

periferik yaymalar n k sa sürede güvenilir bilgiler ve bazen de sürpriz erken tan lar sa layan güçlü ve ucuz bir araç oldu unu unutmamal d r. Yazarlar Resim 25. 49c ve 57a için Prof. Resim 46b için Doç. Kan hastal klar nda yukardaki iki basit yöntemle kesin tan n n henüz konamad ya da konmu bir ön tan n n do rulanmas n n gerekti i durumlarda ve bazen tedavi seçimi için bir ön ko ul olan risk. . dijital ortama aktar lmalar ve sayfa düzeni Köro lu taraf ndan yap lm . lenf dü ümü ya da di er organ biyopsilerine. Atlas ile ilgili bilgiler ´Mikroskopta bir resim bin kelimeye bedeldirµ cümlesinden hareket eden bu özgün mini atlas Prof.: kemik ili i. Yücel Tangün ve Mikrobiyoloji uzman Aykut Köro lu taraf ndan ki isel ar ivlerine dayan larak haz rlanm t r. günümüz hekimi elektronik kan say m ç kt lar ile yetinmemeli. Selim Yavuz·a te ekkür borçludur. Mikrofotolar n çekimi. Ç.prognoz saptamalar nda. sitokimyasal ya da immünokimyasal boyamalara. Tangün taraf ndan kaleme al nm t r.Özetle. Dr.: çevre kan . Büyütmenin belirtilmedi i resimlerde büyütme x 1000·dir. immünofenotiplemeye. yaz lar Dr. Dr. H&E: hematoksileneozin. kromozom incelemelerine ve karma k moleküler biyoloji testlerine ba vurmak gerekebilir. kemik ili i aspirasyonu ve biyopsisine.K. 48. Öner Do an·a. biyokimya ve görüntüleme araçlar na. K saltmalar: K. Dr. . Boyama yönteminin belirtilmedi i tüm resimlerde May-Grünwald-Giemsa kullan lm t r.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful