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ENFERMEDADES VIRALES EN EL EMBARAZO

Numerosas enfermedades infecciosas pueden influir desfavorablemente sobre la evolución


de la gestación, o ser transmitidas al embrión o al feto:

INFECCIONES VIRALES:
Rubéola
Citomegalovirus (CMV)
Herpes Virus Simple (HVS)
HIV (virus del SIDA)
Coxsackie
Influenza
Parotiditis
Poliovírus
Sarampión
Varicela
Hepatitis
Encefalitis equina

En un intento de agrupar las principales infecciones que pueden afectar al embarazo y ser
transmitidos al embrión o al feto, se han utilizado las siglas "TORCH" (T=Toxoplasma,
O=otros; R=rubéola; C=Citomegalovirus; H=herpes virus). En "otros" se incluía al SIDA,
listeria, sífilis, etc. Sin embargo, actualmente se prefiere las siglas "TORCH-S", referida al
SIDA, y no incluir esta infección en "otros" debido a la gran importancia que ha llegado a
adquirir.

1. TOXOPLASMOSIS:
Es una enfermedad infecto contagiosa producida por el protozoo Toxoplasma gondii,
cuyos quistes se hallan en las heces de gato infectado, en la carne de cordero o cerdo
y, rara vez, en la carne de vacuno.

a) Infección materna:
El humano se infecta por ingesta de quistes toxoplásmicos. La infección materna
generalmente es asintomática, aunque puede existir linfadenopatías, fiebre,
cefaleas, fatiga, poliartritis migratoria y hepatoesplenomegalia. En ocasiones,
simula un cuadro de mononucleosis infecciosa.

En el Perú, se estima que un 60% de la población posee anticuerpos, siendo los


títulos mayores en la selva y menores en la sierra.

b) Infección congénita:

La infección del producto puede ocurrir durante la gestación (por vía


transplacentaria), pero sólo en los casos donde la infección materna y consecuente
parasitemia coincida con el inicio da la gestación.

La infección congénita puede provocar aborto, muerte fetal, RCIU, coriorretinitis,


calcificaciones intracerebrales, hidrocefalia y microcefalia. En ciertos casos, el
RN puede presentar fiebre, ictericia, hepatoesplenomegalia, exantema cutáneo,
xantocromia del LCR, encefalitis, convulsiones y retardo mental. No obstante, un
70% de RN pueden aparentar normalidad al momento de nacer.

El riesgo de toxoplásmosis congénita es mayor cuando la madre padece la


primoinfección y parasitemia al inicio del embarazo, y supera el 50% en las
primeras semanas, para disminuir progresivamente hacia fines de la gestación.

Actualmente se ha descartado que la toxoplásmosis crónica sea causa de aborto


habitual o pérdidas fetales repetidas pues se sabe que sólo la infección activa con
parasitemia materna puede transmitirse al feto (esta posibilidad podría darse en la
toxoplásmosis crónica sólo raramente, por ejemplo en casos de reinfección o
reactivación del cuadro, donde la parasitemia es más probable). En consecuencia,
la norma es que después de un feto afectado los siguientes embarazos se sucedan
sin peligro alguno de nueva afectación fetal.

c) Diagnóstico:
En gestantes con antecedentes epidemiológicos y/o mala historia obstétrica
(aborto, parto pretermino, malformación fetal, mortalidad perinatal) se investigará
la toxoplasmosis con el fin de establecer si existe reinfección o reactivación:

Los siguientes hallazgos serológicos permiten confirmar el diagnóstico;


Test de SABIN FELDMAN: 1/16.
AGLUTINACIÓN DIRECTA: 1/32. Esta prueba valora la Ig M, que son los
primeros anticuerpos en aparecer (útil para confirmar infección reciente).
AGLUTINACIÓN INDIRECTA: 1/40 (valora la Ig G).
INMUNOFLUORESCENCIA; 300 U/mL, o titulo 1/400.
Enzimoinmunoanálisis (ELISA) 1/1000.

En todas las pruebas los resultados negativos indican ausencia de infección, en


tanto que los valores menores a los indicados pueden indicar posible infección o
probable titulo residual (los anticuerpos se mantienen de por vida). En estos
casos, se repetirá la prueba en 15 días para ver si los títulos se mantienen estables
(infección antigua) o se incrementan (infección actual).

d) Tratamiento:
Existen varios esquemas terapéuticos:
PIRIMETAMINA (Daraprim) + SULFADIAZINA:
- Pirimetamina: 50 mg VO dos veces por semana, más ácido fólico. 5 mg
por día.
- Sulfadiazina: 50 mg/Kg/día, VO, dos veces por semana.

Este esquema se administra durante 2 semanas, seguido de 4 semanas sin


tratamiento; luego, se repite nuevamente el mismo esquema. Debido a la
teratogenicidad y toxicidad de la pirimetamina, se evitará su empleo en el
primer y segundo trimestres del embarazo.

ESPIRAMICINA (Josemina): 2-4 g/dia VO, dos veces por semana durante 2
meses.
Debe recordarse que si la medicación ha sido eficaz se producirá un ascenso
de los títulos de anticuerpos en las 2-6 semanas que siguen al tratamiento;
luego, éstos descenderán por debajo de los titules iniciales.

El tratamiento da la toxoplasmosis, en lo posible, se hará fuera del embarazo.


Les fármacos de elección son la Pirimetamina combinada con ácido fólico y
sulfadiazina. Como alternativas pueden usarse la Pirimetamina (aún desde
inicios de La gestación). Otras alternativas son la eritromicina, sulfas y
cotrimoxazol.

A solicitud de los padres se puede someter el caso de infección temprana a


junta médica para consideración del aborto terapéutico.

2. RUBÉOLA:

Es una infección viral exantemática, 'muy contagiosa, benigna en la gestante, pero que
durante el embarazo pueda. provocar graves repercusiones sobre el feto.

a) Infección maternal

El período de contagiosidad abarca desde una semana antes de la aparición de los


síntomas hasta la fase de erupción. El cuadro clínico cursa con fiebre, exantema
máculo-papular de distribución centrífuga y linfadenopatias retroauriculares,
occipitales y cervicales. En un 501 de casos el cuadro puede ser asintomático.

La infección es mayor en la población infantil (5-9 anos). Se estima que un 80%


del total de mujeres en edad fértil ya ha sufrido la enfermedad y presenta
inmunidad. El 15-20% restante no presentan anticuerpos anti-rubeola y son
susceptibles de contraer la primoinfección durante el embarazo.

b) Infección congénita:

Ocurre por vía transplacentaria y únicamente en los casos de


PRIMOINFECCIÓN materna. Los estudios revelan que un 40% del total de
primoinfecciones maternas pueden transmitirse al producto.

El riesgo de malformación congénita es mayor si la madre sufre la primoinfección


al inicio del embarazo, siendo de un 50-704 en las primeras 8 semanas, 101 entre
las 9-16 semanas y 11 entre las 17-30 semanas. Después, prácticamente no existe
riesgo fetal.

El RN con RUBÉOLA CONGENITA puede presentar cataratas, sordera,


anomalías cardíacas (ductus arterioso persistente. CÍA, estenosis de la arteria
pulmonar, etc), microcefalia, retardo mental, parálisis, hepatoesplenomegalia,
anemia hemolitica, púrpura trombocitopénica, encefalitis, etc. En algunos casos
existen RN asintomáticos con manifestaciones tardías (2-6 meses): retardo del
crecimiento, neumonitis recurrente, exantemas, retardo mental, trastornos
auditivos y retinopatías.

El aborto y la muerte fetal son de dos a cuatro veces más frecuentes con la
rubéola, lo mismo que el RCIU.

c) Diagnóstico:

Se sospecha cuando existe cuadro clínico compatible, o ante un contacto


epidemiológico de una gestante que nunca antes ha padecido la infección.

En estos casos se indican pruebas serológicas para dosaje seriado de anticuerpos


anti-rubeola, que pueden ser detectados de 2 a 4 semanas después de la infección.
El diagnóstico se confirma cuando los titulas de anticuerpos se cuadruplican con
respecto a los titules básales. Si no se dispone de títulos básales de anticuerpos, el
diagnóstico puede confirmarse a través del dosaje de Ig M especifica.

En el recién nacido el diagnóstico se confirma mediante La demostración de


anticuerpos séricos Ig M específicos.

El virus puede aislarse de la faringe desde una semana antes y des semanas
después del inicio de la erupción.
d) Tratamiento:

No existe tratamiento especifico. La utilidad de la gamma globulina especifica es


discutible pues se encubre la aparición clínica de la enfermedad. Se informará a
los padres sobre el riesgo de malformación -(la infección durante el I trimestre
puede ser indicación para el aborto terapéutico).

e) Profilaxia:

Consiste en la VACUNACIÓN da niñas y mujeres que nunca antes han padecido


la infección:

En la edad prepuberal (8-13 años),


Durante las charlas prematrimoniales,
Durante el puerperio (no afecta la lactancia).

En casos de mujeres en edad fértil que ignoran haber padecido la infección es útil
determinar los anticuerpos anti-rubéola. Si los titules son iguales o mayores a
1/16: no vacunar (existe inmunidad). Si son negativos o menores a 1/16: vacunar.
Precauciones:
La vacuna es de virus vivos atenuados. Por lo tanto, está contraindicada
durante el embarazo o junto al tratamiento con corticoides.
Por esta razón, hay que indicar a la mujer vacunada que debe EVITAR el
embarazo en los 3 meses que siguen a la vacunación.
La vacunación es tanto menos efectiva cuanto más tardíamente se ha
realizado. Por esto, si la mujer ha sido vacunada en edad adulta, está indicado
determinar los anticuerpos antes o al inicio de la gestación.
Aunque se ha demostrado virus rubéolico atenuado en la leche materna, no es
contraindicación para vacunar el hecho que la madre amamante a su hijo.

3. CITOMEGALOVIRUS (CMV):
El CMV es un DNA virus de la familia del herpes virus simple, agente etiológico de
una de las infecciones virales de transmisión sexual más comunes en las gestantes, y
causa demostrada de malformaciones y retraso mental en el RN.

a) Infección materna:

Es una ETS que se transmite de persona a persona a través del contacto sexual,
sangre, saliva y orina. Se estima que un 40 a 60% del total de mujeres en edad
fértil no ha padecido la infección, por lo que carecen de anticuerpos protectores y
son susceptibles de padecer la primoinfección durante su embarazo.

En los adultos la infección generalmente es asintomática y pasa desapercibida,


por lo que la historia clínica materna puede no aportar datos. En algunos casos
puede haber síntomas que se asemejan a la mononucleosis infecciosa, con
febrícula. malestar, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. La infección materna
se limita por si misma.

b) Infección congénita y perinatal:

INFECCIÓN CONGENÍTA: En caso de primoinfección de la gestante el


virus puede alcanzar al producto por vía transplacentaria y causar infección
congénita en un 50% de casos. Cuando ésta ocurre en el 1 trimestre de la
gestación puede producir aborto, muerte fetal. RCIU, microcefalia,
coriorretinitis,. calcificaciones intracerebrales, hepatoespienomegalia, etc. Si
la infección es más tardía, el RN puede ser asintomático al nacer (85-90%).
pero posteriormente pueden presentar problemas en el aprendizaje (15-20%) o
hipoacusia (10%).

INFECCIÓN PERINATAL: el RN puede infectarse durante el parto (al pasar


por el canal), o luego del parto (por ingesta de leche materna positiva para
CMV). En estos casos, el periodo de incubación oscila entre 3-12 semanas. La
gran mayoría son asintomáticos, pero algunos pueden presentar hepatomegalia
con o sin esplenomegalia, petequias y neumonía intersticial.
Se estima que un 10-30% de gestantes a término pueden, portar el virus en
orina y vías genitourinarias, pero sólo un 40% de ellas transmite la infección a
sus hijos durante el parto o el periodo neonatal precoz.

c) Diagnóstico:

Se sospecha en gestantes con mala historia obstétrica (aborto, muerte fetal


intrauterina, RCIU. o RN con alteración craneal o coriorretinal).
El diagnóstico se confirma mediante dosaje serológico de Ig G basal e Ig M
especifica. Se considera positivo cuando se detectan aumentos del título de Ig G
en 3 dilusiones, o cuando existe Ig G igual o superior a 400 U con presencia de Ig
M especifica.

El virus puede aislarse de la orina, cérvix, vagina y leche materna. Puede ser útil
el examen citológico de orina, para identificar los cuerpos de inclusión
citomegálica.

d) Tratamiento:

No existe tratamiento especifico ni vacuna preventiva. Debe solicitarse estudio


Geográfico seriado para vigilar desarrollo y crecimiento fetal, y estudios de LA
para dosar AFP.

Pronostico:
RN SINTOMÁTICO durante el periodo neonatal: mal pronóstico (30%
morirán durante la lactancia; 90% presentarán alguna alteración en el SNC).
RN ASINTOMATICO: mejor pronóstico (10-20% presentarán algún tipo de
déficit intelectual).

4. HERPES GENITAL:

La infección herpe tica genital es una ETS muy común, causada por el Herpes Virus
Simple tipo II (HVS II).
a) Infección materna:

La infección se transmite por contacto sexual. Comúnmente evoluciona desde una


fase primaria que se continúa con crisis recurrentes. El periodo de incubación tras
la primoinfección es de 3-7 días. La infección genital suele consistir, tanto en el
episodio inicial como en el recurrente, de un eritema pruriginoso que va seguido
de la aparición de vesículas, ulceraciones y costras, lo que puede acompañarse de
adenopatia inguinal, disuria y secreción vaginal. Las lesiones se ubican
generalmente en el cérvix, vagina, vulva y periné, y a veces en la región sacra o
glúteos. Si no hay infección secundaria. el proceso suele autolimitarse en 2-3
semanas, desapareciendo completamente las lesiones, sin dejar cicatrices. No
obstante,, la infección queda latente y, meses o anos después, sin que exista un
nuevo contagio, vuelven a aparecer las lesiones de iguales características al
episodio inicial, pero de menor duración.

Se estima que un 2% del total de gestantes eliminan el HVS tipo II, y que más del
35% de ellas ha tenido exposición al virus. Dada su transmisión venérea, la
presencia de esta infección obliga a descartar otras ETS, como el SIDA.

Por otro lado, existen estudios que relacionan al HVS tipo II con el cáncer del
cuello uterino, identificándolo como un virus potencialmente oncógeno.

b) Infección congénita y perinatal:

INFECCIÓN CONGÉNITA: ocurre por vía transplacentaria. en los casos de


primoinfección materna, cuando la viremia es más probable. En los 4
primeros meses do gestación la infección congénita puede ser causo de aborto
espontáneo en un 50% de casos aumentando en igual proporción la incidencia
de partos prematuros.

El feto puede presentar atrofia cerebral, microcefalia, hidranencefalía,


calcificaciones intracerebrales, vesículas cutáneos, hepotoesplenomegalia,
microftalmia, displasia de retina, queratitis y coriorretinitis.
INFECCIÓN PERINATAL: el RN puede infectarse en el curso del parto
vaginal, por contacto con lesiones activas en el canal, o por infección
ascendente en caso dé RPM. La infección también puede ocurrir en el
posparto, lo cual puede ser tan peligroso como la infección adquirida en el
momento del parto.

Si el parto es por vía vaginal con lesiones herpéticas activas el riesgo de que el
RN adquiera la infección es de un 50%, con una mortalidad del 50%, o con
posibilidad de danos permanentes en el SNC.

Los RN por cesárea no presentan riesgo de contraer la infección durante el


parto, a menos que haya existido RPM (en estos casos, existe riesgo de
infección luego de 4 horas de producida la rotura de membrana). Sin embargo,
la cesárea no libra al RN de haber adquirido la infección congénita.

Tras la infección perinatal el periodo de incubación es de 5-21 días, aunque


puede ser menor, dependiendo del tiempo de rotura de membranas.

La infección neonatal puede ser asintomática o manifestarse por lesiones


locales o diseminadas, pero el signo guía de la infección es una erupción
vesicular o pustulosa.

La INFECCIÓN LOCAL puede afectar en forma aislada a la piel, boca, ojos o


cerebro.

La INFECCIÓN DISEMINADA afecta a casi todos los órganos: cerebro,


hígado, suprarrenales, pulmones, etc. con mortalidad muy elevada (50%). Son
signos de infección sistémica: la ictericia, hepatoesplenomegalia,
hemorragias, CID, etc. La encefalitis es una manifestación tardía (2-3 semanas
de edad).

c) Diagnóstico:

Se sospecha en gestantes que presentan lesiones herpetiformes (vesículas), con


antecedentes de abortos espontáneos, partos prematuros, RCIU o hijos con
antecedentes de alteraciones de alteraciones neurológicas y/o oftálmicas.

El diagnóstico se confirma con las siguientes pruebas;

Cultivo de virus en embriones de pollo (la muestra se toma de los aspirados de


las lesiones vesiculares). El virus se elimina entre 8-100 días de la
primoinfección y de 6-60 días en la reinfección.
Examen CITOLOGICO; investigación de las inclusiones víricas en las células
afectadas.
Examen SEROLOGICO para investigar presencia de anticuerpos específicos
y su titulación. En la etapa aguda de la infección son de mucha utilidad los
test de inmunofluorescencia y el test de inmunoperoxidasa.

d) Tratamiento:

No existe tratamiento específico. En caso de existir lesiones activas se utilizarán


sintomáticos y agentes tópicos para reducir las molestias. No usar aciclovir en la
embarazada; prohibir uso de corticoides por riesgo de diseminación de la
infección.

VÍA DEL PARTO:

En gestante con antecedentes de herpes simple vaginal, pero sin lesiones:


- Evitar los cultivos cervicales semanales.
- Parto vaginal, salvo contraindicación obstétrica.
- Control materno y del RN.
- No es necesario aislamiento.

En gestantes con lesiones genitales cerca del término, pero antes del trabajo de
parto:
- Cultivo cervical cada 3-5 días. La ausencia de virus posibilita el parto vaginal.
- Cultivo positivo o presencia de lesiones; cesárea.
En caso de RPM con lesiones activas:
- Si las membranas tienen menos de 4 horas de estar rotas: cesárea.
- Si la rotura se produjo hace más de 4 horas; parto vaginal (sin embargo, hay
reportes de neonatos no infectados por cesáreas realizadas después de 4 horas
de la rotura de membranas).

5. SIDA Y GESTACIÓN:

El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) es la manifestación terminal de la


infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).

El HIV ocasiona una profunda depresión del sistema inmunológico, especialmente por
su acción sobre los linfocitos T-cooperadores (CD4+ u OKT4). que son su blanco
principal, y además por su acción, sobre las células de la línea monocito/macrófago. A
medida que transcurre el tiempo (medido en años) el virus provoca una destrucción
masiva de los linfocitos T-cooperadores, lo que resulta en una supresión inmunológica
profunda, que hace al paciente más susceptible a infecciones oportunistas y al cáncer.
Aunque la infección de los monocitos/macrófagos no los destruye, el virus provoca en
ellos diversas alteraciones funcionales, lo que contribuye a la deficiencia
inmunológica. Además, los macrófagos tisulares infectados crónicamente pueden
actuar como un reservorio importante para el HIV, particularmente a nivel del SNC.

a) Infección materna:
La infección se adquiere por contacto sexual, con sangre o con productos
sanguíneos. Cualquier otra ETS que provoque lesiones inflamatorias o ulcerativas
del tracto genital puede actuar como cofactor importante que aumenta el riesgo de
contagio por contacto sexual.

El tiempo entre la infección con el HIV y la aparición del SIDA oscila entre unos
pocos meses y 10 anos. Inicialmente puede existir linfadenopatias, pérdida de
peso, fatigabilidad, artralgias, rash máculopapular, diarrea, anorexia y sudoración
nocturna. Por ultimo, como resultado de la profunda depresión del sistema
inmunológico, el paciente queda susceptible a infecciones oportunistas y al
cáncer.

Las infecciones son resistentes al tratamiento y letales. siendo las más frecuentes
la neumonía por Pneumocistis carinii, toxoplasmosis del SNC, meningitis
criptocócica, candididasis, TBC, criptosporidiosis y virosis por herpes simple.
Además, se presentan diferentes tumores malignos, principalmente del sistema
reticulo-endotelial, sarcoma de Kaposi y enfermedades autoinmunes y
neurológicas.

b) Infección fetal y perinatal:

La transmisión vertical (madre-hijo) del HIV ocurre en un 30-50% da los niños


nacidos de madres infectadas. Aunque aun se discute la posibilidad de infección
intrauterina (por vía transplacentaria) del producto, si se acepta la infección del
RN durante el parto, por contacto con la sangre materna. También se ha
documentado la infección del RN a través de la lactancia.

En los casos de infección perinatal las manifestaciones clínicas se hacen evidentes


más precozmente que en adultos, generalmente antes de los 18 meses de edad, y
consisten en infecciones oportunistas (son poco comunes las neoplasias
malignas), con mortalidad casi absoluta antes de loa 3-4 anos de edad.

c) Diagnostico:

Se sospecha en gestantes que presentan infecciones virales inusuales y/o


linfadenopatías generalizadas, o en gestantes de alto riesgo que presentan los
siguientes antecedentes, promiscuidad sexual, drogadictas. pareja sexual HIV
positiva, integrante de áreas endémicas (Brasil, África), gestante que ha recibido
transfusión sanguínea y gestantes con antecedentes de ETS (sífilis, gonorrea.
CMV. HVS).

El diagnóstico puede establecerse mediante el test de ELISA (ensayo de


inmunoabsorbencia ligado a enzimas). De ser positivo, se procede a repetir el test
y, de persistir su positividad, se procede a confirmar el diagnóstico mediante el
test de WESTERN-BLOT (ensayo de inmunoelectrotransferencia); de ser
positivo, el diagnóstico queda establecido.

En todos los casos se recordará que si la infección es reciente los test pueden ser
falsamente negativos pues los anticuerpos al HIV-1 y HIV-2 recién se hacen
presentes entre las 8 semanas y el sexto mes posterior a la contaminación (periodo
de ventana). Por lo tanto, si los test resultan negativos, puede estar indicado su
repetición luego de 6 meses.

d) Manejo:

No existe tratamiento especifico. La gestante HIV positiva será controlada en


ARO por un equipo integrado por obstetra, internista, neonatólogo, cardiólogo y
psicólogo, informándose a la paciente sobre los riesgos que su estado supone para
ella y para su hijo, y sobre los cuidados que debe tener para evitar La
diseminación de la infección.

La gestante debe ser hospitalizada a las 38 semanas en un ambiente aislado, a fin


de programar su parto, que será atendido en las mejores condiciones de
salubridad. El parto debe ser lo menos traumático posible para el feto. evitando la
laceración del cuero cabelludo, piel y mucosas del RN. Se recomienda evitar la
episiotomía y mantener integras las membranas hasta que se complete la
dilatación.

En todos los casos está contraindicada la lactancia materna.

6. SARAMPIÓN

No es modificado por el embarazo, siendo grave en el adulto por la mayor frecuencia


de complicaciones pulmonares. En cambio presenta un elevado índice de mortalidad
fetal, pudiendo nacer niños con el exantema característico.
7. VARICELA-ZOSTER

Originados por el mismo agente, es la segunda enfermedad efecto de una reinfección


sobre un individuo defendido, lo que la localiza. Siendo la varicela una enfermedad
benigna fuera del embarazo puede, sin embargo, representar un peligro para el feto.
El paso trasplacentario del virus es posible, produciendo la varicela generalizada fetal.
También puede originarse en el feto meningoencefalitis y hepatitis, ocasionando su
muerte.

8. HEPATITIS VIRÓSICA.

Puede ser infecciosa (virus A) o sérica (virus B), clínicamente similares, con sus tres
períodos clásicos.

El embarazo ejerce una acción nefasta, siendo la mortalidad materna del 25%.
Determina abortos, partos prematuros .y fetos muertos. La interrupción del embarazo
agrava el pronóstico. En las formas anictéricas, a virus B, hay igualmente transmisión
trasplacentaria, dando lugar a la hepatitis neonatal con ictericia, acolia y
hepatomegalia, produciéndose la muerte del producto de la concepción en el 30 % de
los casos (Stokes).