You are on page 1of 19

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien


yang mengalami perkembangan diare dan atau muntah akut. Istilah ini
mengacu pada terdapat proses inflamasi dalam lambung dan usus, walaupun
pada beberapa kasus tidak selalu demikian (Sodikin, 2011). Secara global
setiap tahun diperkirakan dua juta kasus gastroenteritis yang terjadi di
kalangan anak berumur kurang dari lima tahun. Walaupun penyakit ini
seharusnya dapat diturunkan dengan pencegahan, namun penyakit ini tetap
menyerang anak terutama yang berumur kurang dari dua tahun. Penyakit ini
terutama disebabkan oleh makanan dan minuman yang terkontaminasi akibat
akses kebersihan yang buruk (Howidi, 2012).
Gastroenteritis akut merupakan masalah yang banyak terjadi pada
Negara berkembang dibanding dengan negara maju yang tingkat higenitas
dan sanitasi lebih baik. Menurut data dari World Health Organization (WHO)
dan UNICEF, terdapat 1,87 juta orang meninggal akibat kasus gastroenteritis
setiap tahunnya di seluruh dunia. Secara global, diperkirakan terdapat
179.000.000 insiden gastroenteritis akut pada orang dewasa tiap tahunnya
dengan angka pasien yang dirawat inap sebanyak 500.000 dan lebih dari 5000
pasien mengalami kematian.3 Di Amerika Serikat setidaknya 8.000.000 dari
pasien gastroenteritis akut yang berobat ke dokter dan lebih dari 250.000
pasien dirawat di rumah sakit menurut data dari The American Journal of
Gastroenterology (Worldgastroenterology.org, 2017).
Gastroenteritis atau diare merupakan penyebab kedua kematian anak di
dunia dengan 15 juta anak meninggal setiap tahunnya. Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT), menunjukkan bahwa diare masih menjadi penyebab
utama kematian balita di Indonesia. Penyebab utama kematian karena diare
perlu tata laksana yang cepat dan tepat (Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia, 2011).

1
Diare menurut Wijayaningsih (2013), dapat diartikan sebagai suatu
kondisi buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3 kali sehari
dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah
atau lendir sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung dan
usus. Diare merupakan suatu keadaan pengeluaran tinja yang tidak normal
atau tidak seperti biasanya, ditandai dengan peningkatan volume, keenceran,
serta frekuensi lebih dari 3 kali sehari dan pada neonatus 4 kali sehari dengan
atau tanpa lendir darah.
B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini yaitu :
1. Apa definisi dari gastroenteritis ?
2. Apa saja etiologi dari gastroenteritis ?
3. Bagaimana pathogenesis dari gastroenteritis ?
4. Bagaimana patofisiologi dari gastroenteritis ?
5. Apa saja komplikasi dari gastroenteritis ?
C. Tujuan
Adapun tujuan dalam makalah ini yaitu :
1. Untuk mengetahui dan memahami definisi dari gastroenteritis.
2. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari gastroenteritis.
3. Untuk mengetahui dan memahami pathogenesis dari gastroenteritis.
4. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi dari gastroenteritis.
5. Untuk mengetahui dan memahami komplikasi dari gastroenteritis.

2
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Gastroenteritis adalah inflamasi membrane mukosa lambung dan usus
halus yang ditandai dengan muntah-muntah dan diare yang berakibat
kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan
keseimbangan elektrolit (Cecily, 2002).

Diare dapat diartikan sebagai suatu kondisi buang air besar yang tidak
normal yaitu lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat
disertai atau tanpa disertai darah atau lendir sebagai akibat dari terjadinya
proses inflamasi pada lambung dan usus. Diare merupakan suatu keadaan
pengeluaran tinja yang tidak normal atau tidak seperti biasanya, ditandai
dengan peningkatan volume, keenceran, serta frekuensi lebih dari 3 kali
sehari dan pada neonatus 4 kali sehari dengan atau tanpa lendir darah
(Wijayaningsih, 2013).

B. Etiologi
Gastroenteritis akut bisa disebabkan oleh berbagai faktor, menurut dari
World Gastroenterology Organisation, ada beberapa agen yang bisa
menyebabkan terjadinya gastroenteritis akut yaitu agen infeksi dan non-
infeksi. Lebih dari 90 % diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan
sekitar 10 % karena sebab lain menurut Worldgastroenterology.org. (2017)
yaitu:
a. Faktor Infeksi
1. Virus
Di negara berkembang dan industrial penyebab tersering dari
gastroenteritis akut adalah virus, beberapa virus penyebabnya antara
lain :
a) Rotavirus
Merupakan salah satu terbanyak penyebab dari kasus rawat inap di
rumah sakit dan mengakibatkan 500.000 kematian di dunia tiap

3
tahunnya, biasanya diare akibat rotavirus derat keparahannya diatas
rerata diare pada umumnya dan menyebabkan dehidrasi. Pada anak-
anak sering tidak terdapat gejala dan umur 3 – 5 tahun adalah umur
tersering dari infeksi virus ini.
b) Human Caliciviruses (HuCVs)
Termasuk famili Calciviridae, dua bentuk umumnya yaitu
Norwalk-like viruses (NLVs) dan Sapporo-like viruses (SLVs) yang
sekarang disebut Norovirus dan sapovirus. Norovirus merupakan
penyebab utama terbanyak diare pada pasien dewasa dan
menyebabkan 21 juta kasus per tahun. Norovirius merupakan
penyebab tersering gastroenteritis pada orang dewasa dan sering
menimbulkan wabah dan menginfeksi semua umur. Sapoviruses
umumnya menginfeksi anak – anak dan merupakan infeksi virus
tersering kedua selain Rotavirus.
c) Adenovirus
Umumnya menyerang anak – anak dan menyebabkan penyakit
pada sistem respiratori. adenovirus merupakan family dari
Adenoviridae dan merupakan virus DNA tanpa kapsul, diameter 70
nm, dan bentuk icosahedral simetris. Ada 4 genus yaitu
Mastadenovirus, Aviadenovirus, Atadenovirus, dan Siadenovirus.
2. Bakteri
Infeksi bakteri juga menjadi penyebab dari kasus gastroenteritis
akut bakteri yang sering menjadi penyebabnya adalah Diarrheagenic
Escherichia coli, Shigella species, Vibrio cholera, Salmonella.
Beberapa bakteri yang dapat menyebabkan gastroenteritis akut adalah:
a) Diarrheagenic Escherichia- coli
Penyebarannya berbeda – beda di setiap negara dan paling
sering terdapat di negara yang masih berkembang. Umumnya bakteri
jenis ini tidak menimbulkan bahaya jenis dari bakterinya adalah:
- Enteropathogenic E. coli (EPEC)
- Enteroinvasive E. coli (EIEC)
- Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

4
b) Campylobacter
Bakteri jenis ini umumnya banyak pada orang yang sering
berhubungan dengan perternakan selain itu bisa menginfeksi akibat
masakan yang tidak matang dan dapat menimbulkan gejala diare
yang sangat cair dan menimbulkan disentri.
c) Shigella species
Gejala dari infeksi bakteri Shigella dapat berupa hipoglikemia
dan tingkat kematiannya sangatlah tinggi. Beberapa tipenya adalah:
- S. sonnei
- S. flexneri
- S. dysenteriae
d) Vibrio cholera
Memiliki lebih dari 2000 serotipe dan semuanya bisa menjadi
pathogen pada manusia. Hanya serogrup cholera O1 dan O139 yang
dapat menyebabkan wabah besar dan epidemic. Gejalanya yang
paling sering adalah muntah tidak dengan panas dan feses yang
konsistensinya sangat berair. Bila pasien tidak terhidrasi dengan baik
bisa menyebabkan syok hipovolemik dalam 12 – 18 jam dari
timbulnya gejala awal.
e) Salmonella
Salmonella menyebabkan diare melalui beberapa mekanisme.
Beberapa toksin telah diidentifikasi dan prostaglandin yang
menstimulasi sekresi aktif cairan dan elektrolit mungkin dihasilkan.
Pada onset akut gejalanya dapat berupa mual, muntah dan diare
berair dan terkadang disentri pada beberapa kasus.
f) Parasitic agents
Cryptosporidium parvum, Giardia L, Entamoeba histolytica,
and Cyclospora cayetanensis infeksi beberapa jenis protozoa
tersebut sangatlah jarang terjadi namun sering dihubungkan dengan
traveler dan gejalanya sering tak tampak.

5
Dalam beberapa kasus juga dinyatakan infeksi dari cacing seperti
Stongiloide stecoralis, Angiostrongylus C., Schisotoma Mansoni, S.
Japonicum juga bisa menyebabkan gastroenteritis akut.
b. Non –Infeksi
1. Malabsorpsi/ maldigesti
Kurangnya penyerapan seperti :
a) Karbohidrat : Monosakrida (glukosa), disakarida (sakarosa)
b) Lemak : Rantai panjang trigliserida
c) Asam amino
d) Protein
e) Vitamin dan mineral
2. Imunodefisiensi
Kondisi seseorang dengan imunodefisiensi yaitu
hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit
granulomatose kronik, defisiensi IgA dan imunodefisiensi IgA
heavycombination (How, 2010).
3. Terapi Obat
Orang yang mengonsumsi obat- obatan antibiotik, antasida dan
masih kemoterapi juga bisa menyebabkan gastroenteritis akut (How,
2010).
4. Faktor Pendidikan
Menurut penelitian, ditemukan bahwa kelompok ibu dengan status
pendidikan SLTP ke atas mempunyai kemungkinan 1,25 kali
memberikan cairan rehidrasi oral dengan baik pada balita dibanding
dengan kelompok ibu dengan status pendidikan SD ke bawah.
Diketahui juga bahwa pendidikan merupakan faktor yang berpengaruh
terhadap morbiditas anak balita. Semakin tinggi tingkat pendidikan
orang tua, semakin baik tingkat kesehatan yang diperoleh si anak.
5. Faktor pekerjaan
Ayah dan ibu yang bekerja Pegawai negeri atau Swasta rata-rata
mempunyai pendidikan yang lebih tinggi dibandingkan ayah dan ibu
yang bekerja sebagai buruh atau petani. Jenis pekerjaan umumnya

6
berkaitan dengan tingkat pendidikan dan pendapatan. Tetapi ibu yang
bekerja harus membiarkan anaknya diasuh oleh orang lain, sehingga
mempunyai risiko lebih besar untuk terpapar dengan penyakit.
6. Faktor umur balita
Sebagian besar diare terjadi pada anak dibawah usia 2 tahun. Balita
yang berumur 12-24 bulan mempunyai resiko terjadi diare 2,23 kali
dibanding anak umur 25-59 bulan.
7. Faktor lingkungan
Penyakit diare merupakan merupakan salah satu penyakit yang
berbasisi lingkungan. Dua faktor yang dominan yaitu sarana air bersih
dan pembuangan tinja. Kedua faktor ini akan berinteraksi bersama
dengan perilaku manusia. Apabila faktor lingkungan tidak sehat karena
tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku manusia yang
tidak sehat pula, yaitu melalui makanan dan minuman, maka dapat
menimbulkan kejadian penyakit diare.
8. Faktor Gizi
Diare menyebabkan gizi kurang dan memperberat diarenya. Oleh
karena itu, pengobatan dengan makanan baik merupakan komponen
utama penyembuhan diare tersebut. Bayi dan balita yang gizinya kurang
sebagian besar meninggal karena diare. Hal ini disebabkan karena
dehidrasi dan malnutrisi. Faktor gizi dilihat berdasarkan status gizi yaitu
baik = 100-90, kurang = <90-70, buruk = <70 dengan BB per TB.
9. Faktor sosial ekonomi masyarakat
Sosial ekonomi mempunyai pengaruh langsung terhadap faktor-
faktor penyebab diare. Kebanyakan anak mudah menderita diare berasal
dari keluarga besar dengan daya beli yang rendah, kondisi rumah yang
buruk, tidak mempunyai penyediaan air bersih yang memenuhi
persyaratan kesehatan.
10. Faktor makanan dan minuman yang dikonsumsi
Kontak antara sumber dan host dapat terjadi melalui air, terutama
air minum yang tidak dimasak dapat juga terjadi secara sewaktu mandi
dan berkumur. Kontak kuman pada kotoran dapat berlangsung

7
ditularkan pada orang lain apabila melekat pada tangan dan kemudian
dimasukkan kemulut dipakai untuk memegang makanan. Kontaminasi
alat-alat makan dan dapur. Bakteri yang terdapat pada saluran
pencernaan adalah bakteri Etamoeba colli, salmonella, sigella. Dan
virusnya yaitu Enterovirus, rota virus, serta parasite yaitu cacing
(Ascaris, Trichuris), dan jamur (Candida albikan).
11. Faktor terhadap Laktosa (susu kalemg)
Tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama
kehidupan. Pada bayi yang tidak diberi ASI resiko untuk menderita diare
lebih besar daripada bayi yang diberi ASI penuh dan kemungkinan
menderita dehidrasi berat juga lebih besar. Menggunakan botol susu ini
memudahkan pencemaran oleh kuman sehingga menyebabkan diare.
Dalam ASI mengandung antibody yang dapat melindungi kita terhadap
berbagai kuman penyebab diare seperti Sigella dan V. Cholerae.
12. Lain-lain
Tindakan gastrektomi, terapi radiasi dosis tinggi, sindrom
Zollinger-Ellison, neuropati diabetes sampai kondisi psikis juga dapat
menimbulkan gastroenteritis akut (How, 2010).

C. Patogenesis
Pada umumnya gastroenteritis akut 90% disebabkan oleh agen infeksi
yang berperan dalam terjadinya gastroenteritis akut terutama adalah faktor
agent dan faktor host. Faktor agent yaitu daya penetrasi yang dapat merusak
sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi
cairan usus halus serta daya lekat kuman. Faktor host adalah kemampuan
tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat
menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau
lingkungan internal saluran cerna antara lain: keasaman lambung, motilitas
usus, imunitas, dan lingkungan mikroflora usus (How, 2010). Patogenesis
diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri atas :

8
a. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik)
Diare jenis ini biasanya disebut juga sebagai diare tipe sekretorik
dengan konsistensi berair dengan volume yang banyak. Bakteri yang
memproduksi enterotoksin ini tidak merusak mukosa seperti V. cholerae
Eltor, Eterotoxicgenic E. coli (ETEC) dan C. Perfringens. V.cholerae Eltor
mengeluarkan toksin yang terkait pada mukosa usus halus 15-30 menit
sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan
berlebihan nikotinamid adenin di nukleotid pada dinding sel usus,
sehingga meningkatkan kadar adenosin 3’-5’-siklik monofosfat (siklik
AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam
lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation, natrium dan
kalium (Sudoyo, 2009).
b. Diare karena bakteri/parasite invasive (enterovasif)
Diare yang diakibatkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare
Inflammatory. Bakteri yang merusak (invasif) antara lain Enteroinvasive
E. coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C. perfringens tipe C. diare
disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat
diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan
darah. Kuman salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu S.
paratyphi B, Styphimurium, S enterriditis, S choleraesuis. Penyebab
parasite yang sering yaitu E. histolitika dan G. lamblia (Sudoyo, 2009).
Diare inflammatory ditandai dengan kerusakan dan kematian enterosit,
dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan absorbsi dan
sekresi. Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan bakteri ke sel
epitel dan selanjutnya terjadi invasi bakteri kedalam sel epitel, atau pada
IBD mulai terjadinya inflamasi. Tahap berikutnya terjadi pelepasan sitokin
antara lain interleukin 1 (IL-l), TNF-α, dan kemokin seperti interleukin 8
(IL-8) dari epitel dan subepitel miofibroblas. IL-8 adalah molekul
kemostatik yang akan mengaktifkan sistim fagositosis setempat dan
merangsang sel-sel fagositosis lainnya ke lamina propia. Apabila substansi
kemotaktik (IL-8) dilepas oleh sel epitel, atau oleh mikroorganisme lumen
usus (kemotaktik peptida) dalam konsentrasi yang cukup kedalam lumen

9
usus, maka neutrofil akan bergerak menembus epitel dan membentuk
abses kripta, dan melepaskan berbagai mediator seperti prostaglandin,
leukotrin, platelet actifating factor, dan hidrogen peroksida dari sel fagosit
akan merangsang sekresi usus oleh enterosit, dan aktifitas saraf usus
(Sudoyo, 2009).
Terdapat 3 mekanisme diare inflamatori, kebanyakan disertai
kerusakan brush border dan beberapa kematian sel enterosit disertai
ulserasi. Invasi mikroorganisme atau parasit ke lumen usus secara
langsung akan merusak atau membunuh sel-sel enterosit. Infeksi cacing
akan mengakibatkan enteritis inflamatori yang ringan yang disertai
pelepasan antibodi IgE dan IgG untuk melawan cacing. Selama terjadinya
infeksi atau reinfeksi, maka akibat reaksi silang reseptor antibodi IgE atau
IgG di sel mast, terjadi pelepasan mediator inflamasi yang hebat seperti
histamin, adenosin, prostaglandin, dan lekotrin (Sudoyo, 2009).
Mekanisme imunologi akibat pelepasan produk dari sel lekosit
polimorfonuklear, makrophage epithelial, limfosit-T akan mengakibatkan
kerusakan dan kematian sel-sel enterosit. Pada keadaan-keadaan di atas sel
epitel, makrofag, dan subepitel miofibroblas akan melepas kandungan
(matriks) metaloprotein dan akan menyerang membrane basalis dan
kandungan molekul interstitial, dengan akibat akan terjadi pengelupasan
sel-sel epitel dan selanjutnya terjadi remodeling matriks (isi sel epitel)
yang mengakibatkan vili-vili menjadi atropi, hiperplasi kripta-kripta di
usus halus dan regenerasi hiperplasia yang tidak teratur di usus besar
(kolon) (Sudoyo, 2009).
Pada akhirnya terjadi kerusakan atau sel-sel imatur yang
rudimenter dimana vili-vili yang tak berkembang pada usus halus dan
kolon. Sel sel imatur ini akan mengalami gangguan dalam fungsi absorbsi
dan hanya mengandung sedikit (defisiensi) disakaridase, hidrolase peptida,
berkurangnya tidak terdapat mekanisme Na-coupled sugar atau
mekanisme transport asam amino, dan berkurangnya atau tak terjadi sama
sekali transport absorbsi NaCl. Sebaliknya sel-sel kripta dan sel-sel baru
vili yang imatur atau sel-sel permukaan mempertahankan kemampuannya

10
untuk mensekresi Cl- (mungkin HCO3-). Pada saat yang sama dengan
dilepaskannya mediator inflamasi dari sel-sel inflamatori di lamina propia
akan merangsang sekresi kripta hiperplasi dan vili-vili atau sel-sel
permukaan yang imatur. Kerusakan immune mediated vascular mungkin
menyebabkan kebocoran protein dari kapiler. Apabila terjadi ulserasi yang
berat, maka eksudasi dari kapiler dan limfatik dapat berperan terhadap
terjadinya diare (Sudoyo, 2009).
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah:
a. Gangguan osmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi, sehingga
terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus
yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya
sehingga timbul diare.
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilewati air dan
elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara isi
usus dengan cairan ekstraseluler. Diare terjadi jika bahan yang secara
osmotic dan sulit diserap. Bahan tersebut berupa larutan isotonik dan
hipertonik. Larutan isotonik, air dan bahan yang larut didalamnya akan
lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. Bila substansi yang
diabsorbsi berupa larutan hipertonik, air, dan elektronik akan pindah dari
cairan ekstraseluler kedalam lumen usus sampai osmolaritas dari usus
sama dengan cairan ekstraseluler dan darah,sehingga terjadi pula diare.
b. Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan
terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus dan
selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
Akibat rangsangan mediator abnormal misalnya enterotoksin,
menyebabkan villi gagal mengabsorbsi natrium, sedangkan sekresi klorida
disel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hal ini menyebabkan
peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus

11
yang berlebihan akan merangsang usus mengeluarkannya sehingga timbul
diare.

Diare mengakibatkan terjadinya: (1) Kehilangan air dan elektrolit


serta gangguan asam basa yang menyebabkan dehidrasi, asidosis
metabolik dan hypokalemia. (2) Gangguan sirkulasi darah dapat berupa
renjatan hipovolemik atau prarenjatan sebagai akibat diare dengan atau
tanpa disertai dengan muntah, perpusi jaringan berkurang sehingga
hipoksia dan asidosismetabolik bertambah berat, kesadaran menurun dan
bila tak cepat diobati penderita dapat meninggal. (3) Gangguan gizi yang
terjadi akibat keluarnya cairan yang berlebihan karena diare dan muntah.
Kadang-kadang orang tuanya menghentikan pemberian makanan karena
takut bertambahnya muntah dan diare pada anak atau bila makanan tetap
diberikan dalam bentuk diencerkan. Hipoglikemia akan sering terjadi pada
anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi atau bayi dengan gagal
bertambah berat badan, sehingga akibat hipoglikemia dapat terjadi edema
otak yang dapat menyebabkan kejang dan koma (Suharyono, 2008).

c. Gangguan motilitas usus


Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus
untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila
peristaltic usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan
yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.
Patogenesis diare akut adalah: (a) Masuknya jasad renik yang msih
hidup kedalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam
lambung. (b) Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) didalam
usus halus. (c) Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin Diaregenik). (d)
akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan
menimbulkan diare.
Patogenesis Diare kronis: Lebih kompleks dan faktor-faktor yang
menimbulkannya ialah infeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi dan
lain-lain.

12
D. Patofisiologi
Gastroenteritis akut (Diare) adalah masuknya Virus (Rotavirus,
Adenovirusenteritis), bakteri atau toksin (Salmonella. E. colli), dan parasit
(Biardia, Lambia). Beberapa mikroorganisme pathogen ini me nyebabkan
infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau cytotoksin Penyebab
dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada gastroenteritis
akut. Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal oral dari satu klien ke klien
lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran pathogen dikarenakan makanan
dan minuman yang terkontaminasi.
Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik
(makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik
dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit
kedalam rongga usus, isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare).
Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus,
sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare.
Gangguan motilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan
hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan
elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (asidosis
metabolik dan hypokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih),
hipoglikemia dan gangguan sirkulasi. Sebagai akibat diare baik akut maupun

13
kronis akan terjadi: (a) Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang
mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis
metabolik, hypokalemia dan sebagainya). (b) Gangguan gizi sebagai akibat
kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran bertambah). (c)
Hipoglikemia, (d) Gangguan sirkulasi darah.

E. Manifestasi Klinis
1. Pada Dewasa
Manifestasi klinis dari gastroenteritis akut biasanya bervariasi. dari
salah satu hasil penelitian yang dilakukan pada orang dewasa, mual (93%),
muntah (81%) atau diare (89%), dan nyeri abdomen (76%) umumnya
merupakan gejala yang paling sering dilaporkan oleh kebanyakan pasien.
Selain itu terdapat tanda-tanda dehidrasi sedang sampai berat, seperti
membran mukosa yang kering, penurunan turgor kulit, atau perubahan
status mental, terdapat pada <10 % pada hasil pemeriksaan. Gejala
pernafasan, yang mencakup radang tenggorokan, batuk, dan rinorea,
dilaporkan sekitar 10% (Bresse, 2012).
Sedangkan gatroenteritis akut karena infeksi bakteri yang
mengandung atau memproduksi toksin akan menyebabkan diare sekretorik
(watery diarhhea) dengan gejala-gejala mual, muntah, dengan atau tanpa
demam yang umumnya ringan, disertai atau tanpa nyeri/kejang perut,
dengan feses lembek atau cair. Umumnya gejala diare sekretorik timbul
dalam beberapa jam setelah makan atau minuman yang terkontaminasi
(Sudoyo, 2009).
Diare sekretorik (watery diarhea) yang berlangsung beberapa waktu
tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian
karena kekurangan cairan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau
karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut.
Karena kehilangan cairan seseorang akan merasa haus, berat badan
berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol,
turgor kulit menumn serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini
disebabkan deplesi air yang isotonic (Sudoyo, 2009).

14
Sedangkan kehilangan bikarbonas dan asam karbonas berkurang yang
mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang
pusat pernapasan sehingga frekuensi nafas lebih cepat dan lebih dalam
(pernafasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk
mengeluarkan asam karbonas agar pH darah dapat kembali normal.
Gangguan kardiovaskular pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa
renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah
menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah muka pucat ujung-
ujung ektremitas dingin dan kadang sianosis karena kehilangan kalium
pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung (Sudoyo, 2009).
2. Pada Anak-anak
Mula-mula bayi dan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh
biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian
timbul diare. Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna
tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur
dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya
defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin
banyaknya asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat
diabsorbsi usus selama diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau
sesudah diare dan dapat disebabkan oleh lambung yang turut meradang
atau akibat gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit. Bila
penderita telah banyak kehilangan cairan dan elektrolit, maka gejala
dehidrasi makin tampak. Berat badan menurun, turgor kulit berkurang,
mata dan ubun-ubun membesar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan
mulut serta kulit tampak kering. Berdasarkan banyaknya cairan yang
hilang dapat dibagi menjadi dehidrasi ringan, sedang, dan berat, sedangkan
berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi dehidrasi hipotonik,
isotonik, dan hipertonik. (Mansjoer, 2009).
F. Komplikasi
Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak,
dapat terjadi berbagai macam komplikasi seperti:
a. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonic atau hipertonik).

15
b. Renjatan hipovolemik
c. Hypokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah,
bradikardia, perubahan pada elektrokardiogram).
d. Hipoglikemia.
e. Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim lactase karena
kerusakan vili mukosa usus halus.
f. Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik.
g. Malnutrisi energy protein, karena selain diare dan muntah penderita juga
mengalami kelaparan.

16
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gastroenteritis adalah infeksi saluran pencernaan yang disebabkan oleh
berbagai enterogen termasuk bakteri, virus dan parasit, tidak toleran terhadap
makanan tertentu atau mencerna toksn yang ditandai dengan muntah-muntah
dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan
dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit.

17
DAFTAR PUSTAKA

Asmadi. 2008. Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien. Jakarta: Salemba
Medika.
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosa Keperawatan: Aplikasi pada Praktik
Klinis. Ed. 9. Jakarta: EGC.
Dewi, V. Nanny Lia. 2010. Asuhan Neonatus Bayi dan Anak Balita. Jakarta:
Salemba Medika.
Doenges, M.E, Moorhouse, M.S, Geissler, A.C. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian. Ed.
3. Jakarta: EGC.
Hidayat, A Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta:
Salemba Medika.
Hidayat, A Aziz Alimul. 2008. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta:
Salemba Medika.
Howidi et al. 2012. Burden of acute gastroenteritis among children younger than
5 years of age – a survey among parents in the United Arab Emirates.
BMC Pediatrics. Issue 12 : 74. Diakses pada tanggal 17 Juni 2014 pukul
09.10 WIB.
Kementrian Kesehatan. 2014. Perilaku Mencuci Tangan Pakai Sabun di
Indonesai. www.depkes.go.id. Diakses pada tanggal 17 Juni 2014 pukul
09.50 WIB.
Mubarak, Wahit Iqbal. 2007. Buku Ajar Kebutuhan Dasar Manusia: Teori &
Aplikasi Dalam Praktik. Jakarta, EGC.
NANDA. 2012. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta: EGC.
Nursalam, dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Jakarta: Salemba
Medika
Perry, Ane Griffin & Patricia Ann Potter. 2005. Buku Ajar Fundamental
Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik. Ed. 4. Jakarta: EGC.
Rahayu Sari Utami & Dewi Wulandari. 2015. Studi Kasus: Asuhan Keperawatan
pada Anak dengan Gastroenteritis Dehidrasi Sedang (Case Study:
Nursing Care In Children With Gastroenteritis Moderate Dehydration).

18
JMS – Indonesian Journal On Medical Science – Volume 2 No 1 -
Januari 2015. ISSN 2443-1249 (Print) 2355-1313 (On Line) -
ijmsbm.org.
Sodikin. 2011. Asuhan Keperawatan Anak: Gangguan Sistem Gastrointestinal
dan Hepatobilier. Jakarta: Salemba Medika.
Suriadi & Rita Yuliani. 2010. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta: Sagung
Seto.
Susilaningrum, Rekawati, dkk. 2013. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Ed. 2.
Jakarta: Salemba Medika.
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi. Ed. 3. Jakarta: EGC.
Tjay, T. H. & Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting. Ed. 6. Jakarta:
Gramedia.
Wijayaningsih, Kartika sari. 2013. Asuhan Keperawatan Anak. Jakarta: CV. Trans
Info Media.
Wilkinson, Judith. M. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan
Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Ed. 9. Jakarta: EGC.
Wong, Donna L., et al. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Ed. 6. Vol. 1. Jakarta:
EGC.

19