You are on page 1of 544

GHIDURI

DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
ÎN NEUROLOGIE
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
BĂJENARU, OVIDIU
Ghiduri de diagnostic şi tratament în neurologie / Coordonator ştiinţific:
Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru. – Ed. a 2-a, rev. şi adăugită. – Bucureşti : Amaltea,
2010

Bibliogr.

ISBN 978-973-162-061-9

I. Băjenaru, Ovidiu (coord.)

616.8-071

GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE


EDIŢIA A II-A REVIZUITĂ ŞI ADĂUGITĂ
Coordonator ştiinţific Prof. Dr. OVIDIU BĂJENARU

ISBN 978-973-162-061-9

© EDITURA MEDICALĂ AMALTEA


Ghiduri de diagnostic
şi tratament în neurologie

Coordonator ştiinţific
Prof. Dr. OVIDIU BĂJENARU

EDITURA MEDICALĂ AMALTEA


www.amaltea.ro
Cuprins

Cuvânt înainte .......................................................................................................................................7

Ghid de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare .............................................................8

Ghid de management al accidentului vascular cerebral ischemic şi atacului


ischemic tranzitor 2008 .......................................................................................................................10

Ghid de diagnostic şi tratament pentru accidentele vasculare cerebrale hemoragice ........................79

Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale ..............................................100

Ghid de evaluare şi tratament de recuperare după accidentele vasculare cerebrale ........................148

Ghidul EFNS de recuperare cognitivă: Raportul Grupului de Lucru EFNS (2005) ..................................164

Ghid de diagnostic şi tratament în demenţe ..........................................................................................185

Ghid de diagnostic şi tratament în boala Parkinson ..............................................................................201

Ghid de diagnostic şi tratament în scleroza multiplă .............................................................................218

Directivele EFNS pentru managementul sclerozei laterale amiotrofice: Ghidul de diagnostic


şi atitudine terapeutică .....................................................................................................................239

Epilepsia adultului – Ghid de diagnostic şi tratament ...........................................................................263

Ghidurile EFNS de tratament ale trombozei sinusurilor şi venelor cerebrale


(septembrie 2005) ............................................................................................................................. 278

Recomandări privind testele neurofiziologice şi procedurile neuroimagistice


în cefaleea non-acută .......................................................................................................................287

Ghidul EFNS pentru tratamentul migrenei – Raportul revizuit asupra directivelor EFNS .....................296

Ghidurile EFNS pentru tratamentul cefaleei în „ciorchine“ („cluster headache“)


şi altor cefalalgii vegetative trigeminale ..........................................................................................313

Recomandările AAN-EFNS privind managementul nevralgiei de trigemen ..........................................328

5
6 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Ghidul EFNS privind terapia prin neurostimulare în durerea neuropatică ............................................348

Ghidul EFNS de tratament farmacologic în durerea neuropatică ..........................................................367

Ghidul EFNS/Peripheral Nerve Society pentru managementul polineuropatiei cronice


inflamatorii demielinizante: Raportul Grupului Comun de Lucru al EFNS
şi al Peripheral Nerve Society – Prima revizuire (2010) ....................................................................387

Ghidul European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society


pentru managementul neuropatiei motorii multifocale .................................................................396

Ghidul EFNS/Peripheral Nerve Society pentru managementul neuropatiilor


demielinizante paraproteinemice: Raportul Grupului Comun de Lucru al EFNS
şi Peripheral Nerve Society ...............................................................................................................404

Ghidul EFNS pentru tratamentul bolilor autoimune neuromusculare ..................................................416

Ghidul EFNS pentru utilizarea imunoglobulinelor cu administrare intravenoasă


în tratamentul bolilor neurologice ..................................................................................................427

Managementul sindroamelor neurologice paraneoplazice:


Raportul Grupului de Lucru EFNS .....................................................................................................446

Ghidul EFNS de diagnostic și tratament al metastazelor cerebrale:


Raportul Grupului de Lucru al EFNS .................................................................................................457

Ghidul EFNS pentru diagnosticul şi managementul sindromului post-polio.


Raportul Comitetului EFNS ...............................................................................................................467

Ghid de diagnostic şi tratament în distoniile primare şi sindroamele distonie-plus .............................476

Ghidul EFNS pentru leziunea cerebrală traumatică uşoară:


Raportul Grupului de Lucru EFNS (2002) ..........................................................................................491

Recomandări EFNS privind sindromul picioarelor neliniştite şi sindromul mişcării


periodice a membrelor în somn .......................................................................................................507

Raportul Grupului de Lucru EFNS privind managementul tulburărilor de somn


la pacienţii cu boli neurologice (boli neurodegenerative și accidente vasculare
cerebrale) – august 2007 ..................................................................................................................529
Cuvânt înainte

A ceastă nouă ediţie a Ghidurilor de diag-


nostic şi tratament în neurologie este o
reeditare revizuită şi adăugită a volumului similar
cărora le exprim şi public pe această cale mulţumirile
noastre: Profesorului Vladimir Hachinski (Preşedinte
în exerciţiu al World Federation of Neurology şi
publicat în anul 2005. Aceste documente aparţin Editor-Şef al revistei „Stroke”), Profesorului Werner
Societăţii de Neurologie din România (SNR) şi nu Hacke (Preşedinte în exerciţiu al European Stroke
autorilor care au avut ca misiune redactarea textelor Organization), Consiliului executiv al European
ghidurilor în concordanţă cu datele actuale bazate Federation of Neurological Societies precum şi
pe dovezi ştiinţifice obiective privind aspectele de conducerii Editurii Karger.
diagnostic şi de tratament ale afecţiunilor respective. Nu în ultimul rând doresc să mulţumesc co-
În egală măsură, SNR îşi exprimă recunoştinţa faţă legilor mei din Clinica de Neurologie a Spitalului
de cei care au redactat aceste ghiduri, care, cu Universitar de Urgenţă Bucureşti, care au depus un
profesionalism şi responsabilitate, au investit timpul efort enorm şi de mare responsabilitate în tradu-
lor preţios în această activitate utilă tuturor ne- cerea riguroasă a textelor ghidurilor originale din
urologilor din ţară. limba engleză, care să respecte cu exactitate toate
În concordanţă cu hotărârea Adunării Generale aspectele şi sensurile corespunzătoare în limba
din mai 2009 a Societăţii de Neurologie din România, română medicală: Conf. Dr. Cristina Tiu, Dr. Florina
volumul de faţă conţine acele ghiduri redactate de Antochi, Dr. Adina Roceanu, Dr. Doina Marinescu
grupuri de lucru ale Societăţii (care au fost supuse precum şi medicilor rezidenţi Dr. Elena Teracoasa,
dezbaterii publice ale acesteia cu prilejul Adunării Dr. Atena Mergeani, Dr. Floriana Boghez şi Dr. Dan
Generale menţionate, după care au fost aprobate Popescu. De asemenea, aduc mulţumirile mele Dr.
prin vot unanim al acesteia) în raport cu particula- Bogdan Ovidiu Popescu – Secretar General al
rităţile sistemului de asistenţă medicală actual din Societăţii de Neurologie din România pentru efor-
România, dar şi cu exigenţele ştiinţifice unanim ac- turile constante de organizare şi tehnoredactare şi
ceptate pe plan internaţional, precum şi o serie de medierea colaborării cu Editura Amaltea, cărora
ghiduri deja redactate şi adoptate de societăţile doresc să le mulţumesc, de asemenea, pentru cola-
ştiinţifice internaţionale cele mai reprezentative din borarea constantă în editarea Romanian Journal of
domeniul neurologiei (European Federation of Neur- Neurology şi a altor documente ale Societăţii.
ological Societies, European Stroke Organization şi Forma finală a ghidurilor din acest volum a fost
American Heart Association/American Academy of înaintată şi prin Comisia de Neurologie pentru adop-
Neurology/American Stroke Association) pentru ace- tarea lor ca documente oficiale ale Ministerului
le afecţiuni faţă de care Societatea de Neurologie Sănătăţii (de menţionat faptul că Ghidul de diag-
din România a considerat că abordarea medicală nostic şi tratament pentru bolile cerebro-vasculare,
trebuie realizată şi în ţara noastră în concordanţă cu prezent şi în acest volum, a obţinut deja acest statut
normele internaţionale deja adoptate de aceste prin Ordinul Ministrului Sănătăţii publicat în Moni-
foruri. În facilitarea procesului de obţinere a drep- torul Oficial nr. 608 bis din 3 septembrie 2009).
tului de traducere, publicare şi de folosire în
România a acestor ghiduri am beneficiat de ajutorul Bucureşti, 10 aprilie 2010
deschis şi necondiţionat, oferit cu multă prietenie Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru
pentru neurologii din România de către câteva per- Preşedintele Societăţii de Neurologie
sonalităţi de primă mărime din neurologia mondială, din România

7
SOCIETATEA DE NEUROLOGIE DIN ROMÂNIA

GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT


PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE

8
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 9

A cest ghid general cuprinde 3 ghiduri spe-


cifice destinate diferitelor subtipuri ma-
jore de accidente vasculare cerebrale şi modului
Române de Neurologie, adunarea generală a
Societăţii din data de 15 mai 2009 a hotărât că
prevederile acestui ghid sunt aplicabile şi în ţara
specific de diagnostic şi tratament în funcţie de noastră, motiv pentru care s-a decis aplicarea sa şi
etapa de evoluţie (AVC ischemice şi hemoragice, în practica medicală din România.
prevenţie primară, managementul în timpul AVC
acut, prevenţia secundară şi tratamentul de recupe- 3. Al treilea ghid se referă la tratamentul de recu-
rare neurologică după AVC): perare şi neuroreabilitare după AVC.
Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de
1. Primul ghid este traducerea în limba română a un colectiv alcătuit din Prof. Dr. Cristian Dinu
Ghidului European (ESO) pentru atacul ischemic Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin
tranzitoriu şi AVC ischemic. Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar,
Pentru acest ghid, Societatea de Neurologie din Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag;
România a primit dreptul de traducere de la autori textul final a rezultat în urma dezbaterilor în Adu-
(ESO) şi copyright-ul de la Editura Karger (v. docu- narea Generală a Societăţii de Neurologie din
mentul anexat). Traducerea a fost realizată de către România din data de 15 mai 2009, a proiectului
Conf. Dr. Cristina Tiu, Dr. Florina Antochi şi Dr. Mihai propus. Forma finală a textului a fost adoptată cu
Vasile. unanimitate de voturi de către Adunarea Generală
Prin hotărârea cu unanimitate de voturi a Adu- a Societăţii de Neurologie din România la data mai
nării Generale a Societăţii de Neurologie din România sus menţionată.
din data de 15 mai 2009, la propunerea făcută de Textul integral al acestor ghiduri a fost analizat
către Comitetul Director al Societăţii, s-a hotărât că şi aprobat şi de către experţi externi din România,
prevederile acestui ghid sunt în totalitate valabile aparţinând altor specialităţi decât neurologia din
pentru diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor ci- România, care au responsabilităţi în realizarea
tate şi în România. unor prevederi limitate în situaţii particulare, din
aceste ghiduri. Toţi aceşti experţi externi au asociat
2. Al doilea ghid se referă la AVC hemoragice şi are acordului lor şi câte o declaraţie prin care arată că
două părţi: nu au nici un fel de interese personale particulare
A. HEMORAGIA CEREBRALĂ INTRAPARENCHIMA- în relaţie cu realizarea acestor ghiduri.
TOASĂ Experţii externi care au avizat prezentul ghid
B. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ ANEVRISMALĂ sunt:
A. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat • Prof. Dr. Mircea Cinteză – medic primar
de un colectiv alcătuit din Prof. Dr. Ana Câmpeanu şi cardiolog şi medic primar de medicină
Prof. Dr. Mihaela Simu; textul final a rezultat în urma internă;
dezbaterilor în adunarea generală a Societăţii de • Prof. Dr. Ştefan Florian – medic primar
Neurologie din România din data de 15 mai 2009, a neurochirurg;
proiectului propus de către Comitetul Director al • Conf. Dr. Elena Copaciu – medic primar ATI;
Societăţii. Forma finală a textului a fost adoptată cu • Conf. Dr. Delia Cinteză – medic primar
unanimitate de voturi de către Adunarea Generală medicină de recuperare.
a Societăţii de Neurologie din România la data mai
sus menţionată.
B. Ghidul pentru hemoragia subarahnoidiană
reprezintă traducerea fidelă a Ghidului AHA/ASA
din 2009, pentru care Societatea de Neurologie din Coordonator,
România a obţinut dreptul de copyright de la Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru
American Heart Association. Traducerea a fost efec- Preşedinte al Societăţii de Neurologie din
tuată de către Dr. Florina Antochi şi Prof. Dr. Mihaela România
Simu. La propunerea Comitetului Director al Societăţii
SOCIETATEA DE NEUROLOGIE DIN ROMÂNIA

Ghid de management al accidentului vascular


cerebral ischemic şi atacului ischemic tranzitor 2008
Comitetul Executiv al Organizaţiei Europene de Accident Vascular Cerebral
(European Stroke Organization – ESO) şi Comitetul de Redactare ESO
Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Marie-Germaine Bousser, Paris, Franţa; Gary Ford, Newcastle,
Marea Britanie; Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Michael Brainin, Krems, Austria; Valeria Caso,
Perugia, Italia; Álvaro Cervera, Barcelona, Spania; Angel Chamorro, Barcelona, Spania;
Charlotte Cordonnier, Lille, Franţa; László Csiba, Debreţin, Ungaria; Antoni Davalos, Barcelona, Spania;
Hans- Christoph Diener, Essen, Germania; José Ferro, Lisabona, Portugalia; Werner Hacke, Heidelberg,
Germania; Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda; Peter Langhorne,
Glasgow, Marea Britanie; Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Franţa; Jan Lodder,
Maastricht, Olanda; Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; Jean-Louis Mas, Paris, Franţa;
Heinrich P. Mattle, Berna, Elveţia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Bo Norrving, Lund, Suedia;
Victor Obach, Barcelona, Spania; Stefano Paolucci, Roma, Italia; E Bernd Ringelstein, Münster, Germania;
Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Veronika Skvortsova,
Moscova, Rusia; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Göteborg, Suedia; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia;
Danilo Toni, Roma, Italia; Rüdiger von Kummer, Dresda, Germania; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm,
Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie
Adresa de corespondenţă:
Werner Hacke MD PhD, Department of Neurology, Im Neuenheimer Feld 400, 69120 Heidelberg
Germania

Cuvinte cheie: ghid, accident vascular cerebral CT – tomografie computerizată (computed


(AVC), prevenţie, educaţie, unitate de urgenţe tomography)
neurovasculare (Stroke Unit), imagistică, tratament CTA – angiografie prin tomografie computerizată
acut, reabilitare (computed tomography angiography)
CV – cardiovascular
DSA – angiografie cu substracţie digitală (digital
ACI – artera carotidă internă subtraction angiography)
ACM – artera cerebrală medie DTC – examen Doppler transcranian
ADC – coeficient de difuzie aparentă (apparent DU – departamentul de urgenţe
diffusion coefficient) DWI – imagistică de difuzie prin rezonanţă
ADL – activităţile vieţii curente (activities of daily magnetică (diffusion-weighted imaging)
living) EAC – endarterectomie carotidiană
AIT – atac ischemic tranzitor ECG – electrocardiografie
AOS – apnee obstructivă de somn EEG – electroencefalografie
AR – risc absolut (absolute risk) EFNS – Federaţia Europeană a Societăţilor de
ARM – C – angiografie RM cu substanţă de contrast Neurologie (European Federation of Neurological
CI – interval de încredere (confidence interval) Societies)

10
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 11

EP – embolie pulmonară SMU – servicii medicale de urgenţă


ESO – Organizaţia Europeană de Accident Vascular TA – tensiune arterială
Cerebral (European Stroke Organization) TVP – tromboză venoasă profundă
ETO – ecocardiografie transesofagiană
ETT – ecocardiografie transtoracică PREFAŢĂ
EUSI – Iniţiativa Europeană pentru Accidentul Acest ghid reprezintă actualizarea Recomadărilor
Vascular Cerebral (European Stroke Initiative) de management al accidentului vascular cerebral
FA – fibrilaţie atrială elaborate de Iniţiativa Europeană pentru Accidentul
FLAIR – fluid attenuated inversion recovery Vascular Cerebral (EUSI), care au fost iniţial publicate
FOP – foramen ovale patent în această revistă în anul 2000 [1,2] şi ulterior tra-
GCP – bună practică clinică (good clinical practice) duse în mai multe limbi printre care spaniola, portu-
GEP – gastrostomă enterală percutanată gheza, italiana, germana, greaca, turca, lituaniana,
HGMM – heparină cu greutate moleculară mică poloneza, rusa şi chineza mandarină. Prima actuali-
HIC – hemoragie intracerebrală zare a recomandărilor a fost publicată în 2003 [2]. În
HNF – heparină nefracţionată 2006 EUSI a decis ca un grup mai mare de autori să
HR – raport de risc (hazard ratio) pregătească următoarea actualizare. Între timp a
INR – raport internaţional normalizat (international luat fiinţă o nouă Societate Europeană de Accident
normalized ratio) Vascular Cerebral, Organizaţia Europeană de Acci-
ISRS – inhibitor selectiv al recaptării serotoninei dent Vascular Cerebral (ESO) care a preluat sarcina
iv – intravenos de a actualiza ghidurile. În consecinţă, noile recoman-
LCR – lichid cefalorahidian dări au fost pregătite de membri atât ai fostului
LDL – lipoproteine cu densitate mică (low density Comitet de Redactare al EUSI cât şi ai ESO (vezi
lipoprotein) anexa). Membrii grupului de redactare s-au reunit
mRS – scor Rankin modificat la Heidelberg, Germania, pentru 3 zile, în decembrie
NASCET – North American Symptomatic Carotid 2007, pentru a finaliza noile recomandări. Membrii
Endarterectomy Trial Comitetului de Redactare au fost împărţiţi în 6
NG – nazogastric grupuri pentru subiecte diferite. Fiecare grup a fost
prezidat de doi colegi şi a inclus până la încă cinci
NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale
experţi. Pentru a evita subiectivismul sau conflictele
Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular
de interese niciunul dintre preşedinţi nu a fost im-
Cerebral Ischemic 2008
plicat major în studii clinice sau alte studii discutate
NINDS – National Institute of Neurological
în grupul respectiv. În plus, un formular detaliat de
Disorders and Stroke
declarare a conflictelor de interese se află în dosarul
NNH – numărul de pacienţi de tratat pentru a
editorului revistei şi este ataşat versiunii electronice
provoca un efect advers (numbers needed to a acestui articol. Totuşi, datorită numărului mare de
harm) autori, declaraţiile detaliate nu se regăsesc în arti-
NNT – numărul de pacienţi necesari a fi trataţi colul tipărit.
pentru a evita un eveniment (numbers needed to Aceste ghiduri acoperă atât accidentul vascular
treat) cerebral ischemic, cât şi atacurile ischemice tran-
OR – odds ratio (raportul cotelor) zitorii (AIT), care sunt acum considerate ca fiind o
PIC – presiune intracraniană singură entitate. Dacă recomandările diferă pentru
PUK – pro-urokinază cele două afecţiuni, se va menţiona în mod explicit;
QTc – interval QT corectat pentru frecvenţa dacă nu, recomandările sunt valabile pentru ambele
cardiacă afecţiuni. Există sau sunt în pregătire ghiduri sepa-
RR – risc relativ rate pentru hemoragia intracerebrală [3] şi hemo-
rtPA – activator tisular al plasminogenului ragia subarahnoidiană. Clasele de evidenţă şi nivelu-
recombinat rile de recomandări folosite în aceste ghiduri sunt
SAC – stentarea arterei carotide definite în funcţie de criteriile Federaţiei Europene
SCR – studiu clinic randomizat a Societăţilor Neurologice (EFNS) (Tabelul 1, Tabelul
12 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

2). Manuscrisul acoperă adresarea pacienţilor şi • Programele educaţionale de creştere a ca-


managementul în urgenţă, serviciile de unitate ne- pacităţii de identificare a AVC efectuate în
urovasculară, diagnosticul, prevenţia primară şi se- rândul diferitelor categorii profesionale (pa-
cundară, tratamentul general al accidentului vas- ramedici şi medici de urgenţă) sunt reco-
cular cerebral, tratamentele specifice incluzând mandate (clasa II, nivel B)
managementul acut, managementul complicaţiilor
şi recuperarea. Conceptul „timpul înseamnă creier” înseamnă
Modificările ghidurilor antrenate de publicarea că tratamentul AVC-ului trebuie să fie considerat o
de noi date vor fi continuu incluse în versiunea on- urgenţă. De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să
line care se găseşte pe website-ul ESO (www.eso- fie principalul deziderat în faza acută prespitalicească
stroke.org). a managementului accidentului vascular cerebral.
Cititorul este sfătuit să utilizeze versiunea on- Aceasta are multiple implicaţii în ceea ce priveşte
line în luarea deciziilor importante. recunoaşterea semnelor şi simptomelor accidentului
vascular cerebral de către pacient, rude sau de către
INTRODUCERE cei prezenţi, natura primului contact medical şi
mijloacele de transport la spital.
Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezintă
Întârzierile în timpul managementului acut al
una dintre cauzele principale de morbiditate şi
AVC au fost identificate la diferite niveluri [20]:
mortalitate pe plan mondial [4]. Există diferenţe de
• La nivel populaţional – întârzieri în recu-
prevalenţă, incidenţă şi mortalitate între ţările din
noaşterea simptomelor de AVC şi în contac-
Estul şi respectiv Vestul Europei. Aceste diferenţe
tarea serviciilor de urgenţă
pot fi explicate prin diferenţele între factorii de risc,
• La nivelul serviciilor de urgenţă şi medicilor
în special a hipertensiunii arteriale, ducând la apa-
de urgenţă unde pacienţii cu AVC nu au
riţia unor AVC mai severe în ţările din Estul Europei
prioritate
[5]. Între ţările din vestul Europei se observă dife-
• La nivel spitalicesc din cauza întârzierilor în
renţe regionale. AVC reprezintă cea mai importantă
efectuarea imagisticii cerebrale şi a îngrijirii
cauză de morbiditate şi dizabilitate pe termen lung în
ineficiente din spital.
Europa, iar modificările demografice au dus la o creş-
O mare parte din timp se pierde în afara spi-
tere atât a incidenţei cât şi a prevalenţei acesteia.
talului [21]: pentru pacienţii cu AVC din Portugalia
AVC reprezintă a doua cauză de apariţie a demen- ce se prezintă la spitale universitare, aceste cauze
ţei şi cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, extraspitaliceşti reprezintă aproximativ 82% din
precum şi o cauză frecventă de depresie [6,7]. cauzele de întârziere a tratamentului [22]. Studiile
Mai multe ghiduri şi recomandări cu privire la au identificat factori demografici, sociali, culturali,
managementul AVC sau de management al unor comportamentali şi clinici asociaţi cu o întârziere,
aspecte specifice ale AVC-ului au fost publicate în prin prelungirea timpului prespitalicesc, factori care
ultimul deceniu [2,8-18]. Mai recent, declaraţia re- vor trebui să reprezinte ţinte ale campaniilor edu-
vizuită de la Helsingborg s-a focalizat asupra stan- aţionale [23, 24].
dardelor de îngrijire şi asupra nevoilor de cercetare Intervalul de timp scurs de la debutul simpto-
din Europa [19]. În viitor, o armonizare globală a matologiei până la apelarea serviciilor medicale re-
ghidurilor de AVC va fi în atenţia Organizaţiei Mon- prezintă partea predominantă a întârzierii de cauză
diale de AVC, sprijinită de ESO şi de alte societăţi prespitalicească [25-28]. Principalele motive pentru
regionale şi naţionale de AVC. contactarea întârziată sunt reprezentate de lipsa de
recunoaştere a simptomelor de AVC, a gradului lor
INFORMAREA ŞI EDUCAREA PUBLICULUI: de severitate, dar şi un grad de refuz al bolii şi
Recomandări: speranţa că simptomele se vor ameliora. Acest lucru
• Programele educaţionale de creştere a sugerează că acţiunea de educare a populaţiei în
recunoaşterea simptomelor de AVC şi schimbarea
capacităţii de identificare şi recunoaştere a
atitudinilor faţă de AVC-ul acut, poate reduce timpul
AVC de către populaţie sunt recomandate
scurs de la debutul simptomatologiei şi până la
(clasa II, nivel B)
implicarea serviciilor medicale de urgenţă.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 13

De cele mai multe ori contactul este realizat de Toate studiile au avut un design pre- şi post-AVC.
un membru al familiei şi mai rar de pacient [28-30]. Utilizarea trombolizei a crescut după desfăşurarea
Astfel, iniţiativele de informare şi educare trebuie programului educaţional în grupul intervenţional al
sa fie direcţionate atât asupra pacienţilor cu risc studiului Temple, dar numai pentru următoarele 6 luni
crescut de AVC, dar şi asupra persoanelor din jurul după finalizarea programului [51]. Acest aspect su-
acestora. gerează faptul că programele educaţionale popu-
Recunoaşterea AVC-ului depinde atât de factorii laţionale trebuie să fie repetate pentru a menţine o
demografici şi socio-culturali cât şi de nivelul de atenţie crescută a populaţiei asupra AVC-ului.
cunoştinţe al personalului medical. Cunoaşterea Programele educaţionale trebuie să vizeze atât
semnelor de alarmă pentru AVC variază foarte mult, paramedicii, cât şi personalul din departamentul de
în funcţie de simptomatologie şi depinde şi de urgenţă, astfel încât să îmbunătăţească identificarea
modul de formulare a întrebărilor (adică deschise şi să grăbească transferul către spital [53]. Progra-
sau cu variante multiple) [31, 32]. mele destinate paramedicilor cresc cunoştinţele
În timp ce majoritatea populaţiei consideră că despre AVC, deprinderile clinice şi capacitatea de
AVC-ul este o urgenţă care necesită îngrijire me- comunicare şi scad întârzierile de cauze prespita-
dicală imediată, în realitate doar până la 50% dintre liceşti [54].
ei cheamă serviciile medicale de urgenţă. În multe Programele de educaţie privind noţiunile de
cazuri primul contact cu aceste servicii medicale de bază în AV destinate studenţilor la medicină din
urgenţă se face printr-un membru al familiei sau primul an de facultate au fost asociate cu un grad
prin medicul de familie. În unele studii, între 45 şi crescut de reţinere a cunoştinţelor [55]. Valoarea
48% dintre pacieţi au fost trimişi prin intermediul educaţională a programelor postuniversitare este
unui medic de familie [29,33-36]. una general recunoscută, dar programele de edu-
Mai multe studii au arătat că între 33 şi 50% caţie destinate specialiştilor în AVC sunt extrem de
dintre pacienţi îşi recunosc propriile simptome de heterogene în ţările europene. Cu scopul de a com-
AVC. Există diferenţe importante între cunoştinţele pensa această heterogenitate şi de a creşte numărul
teoretice privind AVC-ul şi reacţia acută în caz de
de specialişti în îngrijirea AVC, unele ţări precum
AVC. Unele studii au arătat că pacienţii cu o bună
Marea Britanie şi Franţa au dezvoltat şi implementat
cunoaştere a simptomelor de AVC nu ajung mai
o curiculă naţională. Alte ţări au optat doar pentru
devreme la spital.
o educare în cadrul pregătirii generale în specialitate.
Cele mai frecvent utilizate surse de informaţii
În scopul armonizării programelor educaţionale au
sunt mass-media [37-39], rudele sau prietenii cu
fost dezvoltate un Program European de Master
cunoştinţe în domeniu, foarte rar apelându-se la
(http://www.donau-uni.ac.at/en/studium/stroke
surse de informare precum tratatele medicale sau
medicine/index.php) precum şi un program anual
medicii generalişti [40-44]. Sursele de informare
de şcoli de vară dedicate îngrijirii AVC-ului (http://
apelate variază cu vârsta; astfel, vârstnicii obţin
www.eso-stroke.org/).
informaţii din campaniile de sănătate sau de la
medicul generalist, în timp ce tinerii preferă infor-
ÎNDRUMAREA ŞI TRANSFERUL PACIENŢILOR
maţiile de la TV [38-40].
Studiile intervenţionale au măsurat efectul Recomandări:
educaţiei în recunoaşterea simptomelor de AVC. 8 • Contactarea imediată şi preluarea cu prio-
studii non-randomizate au măsurat impactul măsu- ritate a apelurilor în dispeceratul serviciului
rilor educaţionale asupra întârzierilor prespitaliceşti medical de urgenţă (clasa II, nivel B)
şi asupra efectuării trombolizei [45-52]. În şase • Transportul prioritar cu anunţarea în pre-
studii intervenţia a fost un program educaţional com- alabil a spitalului (extern sau intern) este
binat adresat populaţiei, cadrelor medicale şi para- recomandabil (clasa III, nivel B)
medicilor, în timp ce în două studii aceste programe • Pacienţii cu suspiciune de AVC trebuie să
educaţionale s-au adresat doar populaţiei. Doar fie transportaţi fără întârziere la cel mai
unul dintre proiecte a inclus şi un grup de control apropiat centru medical cu unitate de ur-
(TLL Temple Foundation Stroke Project) [50, 51]. genţe nouro-vasculare şi care să poată să îi
14 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

administreze tratamentul cât mai rapid să anunţe serviciul medical de urgenţă care trebuie
(clasa III, nivel B) să aibă un algoritm electronic validat pentru diag-
• Dispecerii şi personalul de pe ambulanţă, nosticul de AVC prin intermediul întrebărilor din
instruiţi, trebuie să fie capabili să recu- interviul telefonic [33, 59]. Dispecerii şi paramedicii
noască semnele incipiente de AVC, apelând trebuie să fie capabili să pună diagnosticul de AVC
la instrumente simple precum testul Face- apelând la instrumente simple precum testul Face-
Arm-Speech (clasa IV, GCP) Arm-Speech [60]. Ei trebuie să identifice şi să ofere
• Este recomandabil triajul imediat în depar- ajutor adecvat pacienţilor ce necesită îngrijiri de
tamentul de urgenţă, evaluarea clinică, de urgenţă, deoarece pot să apară complicaţii precoce
laborator şi imagistică, diagnosticul corect, sau comorbidităţi precum alterarea stării de con-
decizia terapeutică şi administrarea trata- ştienţă, convulsii, vărsături sau instabilitate hemo-
mentului de urgenţă la spitalul primitor dinamică.
(clasa III,nivel B) Pacienţii cu suspiciune de AVC trebuie să fie
• În cazul zonelor rurale sau cu acces dificil transportaţi fără întârziere la cel mai apropiat cen-
trebuie să existe posibilitatea unui transfer tru medical cu unitate de urgenţe neurovasculare,
aerian pentru îmbunătăţirea accesului la capabil să ofere tratamentul de urgenţă. Pacienţii
tratament (clasa III, nivel C) cu debut al simptomelor de mai puţin de 3 ore
• Trebuie să fie disponibile programe de trebuie să aibă prioritate în evaluare şi transport
telemedicină pentru zonele rurale (clasa II, [20]. În fiecare comunitate trebuie să se organizeze
nivel B) o reţea de unităţi de urgenţe neurovasculare sau,
• Pacienţii cu suspiciune de AIT trebuie să fie atunci când acestea nu sunt disponibile, o reţea de
transportaţi fără întârziere la o clinică centre medicale care să ofere îngrijiri pacienţilor cu
specializată în AIT sau la un centru medical AVC acut. Aceste reţele trebuie să fie cunoscute atât
cu unitate de urgenţe neurovasculare care de populaţie, cât şi de sistemele de transport medical
să poată oferi o evaluare expertă şi un şi de specialiştii din domeniul sanitar [61, 62].
tratament de urgenţă (clasa III,nivel B)
Dacă un medic primeşte un telefon sau consultă
un pacient cu suspiciune de AVC, trebuie să asigure
Tratamentul de succes pentru pacientul cu AVC
un transport preferabil prin sistemul medical de
trebuie să înceapă prin recunoaşterea de către
urgenţă către cel mai apropiat spital cu unitate de
populaţia generală cât şi de specialişti a faptului că
urgenţe neurovasculare, ce oferă îngrijiri specifice şi
acesta reprezintă o urgenţă medicală, similar cu
tratament precoce. Dispeceratul trebuie să infor-
infarctul de miocard sau traumatismele [56]. În
meze unitatea medicală şi să descrie statusul clinic
practică se cunoaşte că majoritatea pacienţilor cu
al pacientului. Membrii familiei sau cunoscuţii paci-
AVC ischemic nu primesc tratament cu activator
entului care pot să descrie debutul simptomatologiei
recombinat de plasminogen tisular (rtPA) deoarece
sau antecedentele medicale ale pacientului trebuie
nu ajung în timp util la spital [22, 36,57,58]. Îngrijirea
în urgenţă a pacienţilor cu AVC acut depinde de să însoţească pacientul.
funcţionarea unui lanţ alcătuit din 4 paşi: Puţine studii intervenţionale au examinat im-
• Recunoaşterea rapidă şi reacţionarea rapidă pactul scăderii timpului scurs de la debutul simpto-
în faţa semnelor de AVC sau AIT matologiei până la sosirea la spital şi accesibilitatea
• Apelarea imediată şi preluarea prioritară la la tratament rapid pentru o proporţie mare de
nivelul serviciilor medicale de urgenţă pacienţi. Majoritatea acestor studii a avut un design
• Transportul prioritar şi anunţarea în prealabil pre şi post intervenţional, dar niciunul nu a fost în
a spitalului ce va primi pacientul orb sau randomizat referitor la intervenţie sau la
• Triajul clinic imediat la camera de gardă, evaluarea prognosticului şi nici nu a avut grup de
evaluarea clinică, de laborator şi imagistică, control [23, 53]. Tipurile de intervenţii au inclus
diagnosticul corect şi tratamentul adecvat la programe educaţionale şi programe de deprinderi
spitalul primitor practice, transfer aerian, telemedicină şi reorgani-
Atunci când pacientul are nişte simptome ce su- zarea protocoalelor pre şi intraspitaliceşti pentru
gerează AVC, pacientul sau familia acestuia trebuie pacienţii cu AVC acut.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 15

Prezentarea directă la departamentul de urgen- MANAGEMENTUL DE URGENŢĂ


ţă prin intermediul ambulanţei sau al serviciilor Recomandări:
medicale de urgenţă reprezintă cel mai rapid mod • Organizarea unor reţele şi sisteme de în-
de adresare [28, 53, 63-65]. Transportul aerian cu grijire a pacienţilor cu AVC acut atât la nivel
elicopterul poate să reducă timpul scurs între trimitere pre- cât şi intra-spital (clasa III, nivel C)
şi sosirea la spital [66, 67] şi promovează accesul la • Sunt recomandate unele teste rezentate în
tromboliză în zonele rurale sau fără acces [68]. tabelul 3 (clasa IV, nivel GCP)
În ariile mixte urban-rural rutele aeriene şi te-
restre pot fi comparate cu ajutorul unor reguli Întârzierile intraspitaliceşti pot să ocupe 16%
simple [69]. Nici un studiu nu a comparat modul de din totalul timpului pierdut de la debutul simpto-
transport aerian sau terestru pentru pacienţii cu matologiei până la efectuarea examenului CT [22].
AVC acut. Într-un studiu, predominant la pacienţi cu Cauze de întârziere intraspitalicească sunt:
traumatisme, transportul terestru a fost mai rapid • Nerecunoaşterea AVC-ului ca o urgenţă
pentru distanţe mai mici de 16 km de spital, iar • Transport intraspitalicesc ineficient
transportul aerian, cu dezavantajul unui dispecerat • Întârzieri ale evaluării medicale
mai dificil, a fost mai rapid în cazul distanţelor mai • Evaluare imagistică tardivă
lungi de 72 km [70]. Un studiu economic a arătat că • Nesiguranţă în ceea ce priveşte administrarea
transferul aerian al pacienţilor cu suspiciune de AVC tromboliticului [20,21,24]
ischemic în vederea efectuării unei eventuale trom- Protocoalele de îngrijire pot permite o orga-
bolize este cost-eficient [71]. nizare mai eficientă, chiar dacă o meta-analiză [87]
Telemedicina cu echipamente de video-confe- nu a evidenţiat un efect benefic al implementării lor
rinţă bidirecţionale ce oferă servicii de sănătate sau în practica de rutină. Aceste protocoale pot să
care asistă personalul medical aflat la distanţă este reducă timpul petrecut de pacient de la prezentare
o metodă fezabilă, validă şi justificată de facilitarea până la departamentul medical şi la imagistică
efectuării trombolizei pentru pacienţii aflaţi la [88,89], cât şi până la efectuarea trombolizei, şi
distanţă sau în spitale rurale, atunci când transportul atunci când e cazul, timpul scurs până la efectuarea
prompt terestru sau aerian nu este posibil. Calitatea angiografiei.
Îngrijirea accidentului vascular acut trebuie să
tratamentului, frecvenţa complicaţiilor şi prognos-
integreze şi serviciile medicale de urgenţă, per-
ticul pe termen scurt şi lung sunt similare pentru
sonalul de la camera de gardă şi specialiştii din
pacienţii trataţi cu rtPA prin intermediul unei con-
unităţile de urgenţe neurovasculare. Comunicarea
sultaţii cu ajutorul telemedicinei la nivelul spitalelor
şi colaborarea între personalul din serviciile me-
locale cu cei trataţi în spitale universitare [72-81].
dicale de urgenţă, departamentul de urgenţă şi
Activarea unui cod de AVC ca o infrastructură
radiologi, personalul din laborator şi neurologi este
specială cu apelarea imediată a neurologului spe- importantă în asigurarea efectuării unui tratament
cialist din unitatea de urgenţe neurovasculare şi foarte prompt [90-92]. Integrarea organizatorică a
transferul prioritar al pacientului către acest centru serviciului medical de urgenţă şi a celui din depar-
s-a dovedit a fi o metodă eficientă de creştere a tamentul de urgenţă a dus la creşterea utilizării
ponderii pacienţilor trombolizaţi şi, de asemenea, de trombolizei [93]. În spitalele în care pacienţii nu
scurtare a întârzierii de cauze prespitaliceşti [82, 83]. sunt direct internaţi în unităţile de urgenţe neuro-
Studiile recente comunitare şi spitaliceşti au vasculare trebuie introdus un sistem care să permită
demonstrat un risc crescut de AVC imediat după un departamentului de urgenţă prenotificarea echipei
AIT [6, 84]. Studiile observaţionale au arătat că din unitatea de urgenţe neurovasculare cât mai
evaluarea urgentă în cadrul unei clinici de AIT şi curând posibil. Informarea periodică a personalului
iniţierea imediată a tratamentului reduce riscul de din departamentul de urgenţă şi a personalului din
AVC după AIT [85, 86]. Această observaţie subliniază unitatea de urgenţe neurovasculare pe toată durata
nevoia unui transfer rapid al pacientului cu AIT în transportului duce la o reducere a întârzierilor de
vederea evaluării de specialitate şi iniţierii trata- cauze intraspitaliceşti [82,94-96], la creşterea utili-
mentului. zării trombolizei [93,94], la scăderea duratei de
16 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

spitalizare [96] şi la scăderea mortalităţii intraspita- scheme de îmbunătăţire continuă a calităţii îngri-
liceşti [93]. jirilor poate diminua întârzierile intraspitaliceşti [81,
Utilizarea unui instrument de recunoaştere a 103]. E necesară definirea şi măsurarea unor indica-
AVC-ului cu o acurateţe diagnostică crescută este tori de calitate a îngrijirii pentru fiecare instituţie,
necesară pentru un triaj rapid [97]; unele afecţiuni indicatori ce au fost de curând elaboraţi pentru
care mimează AVC-ul acut, precum migrena şi reţele regionale sau naţionale de îngrijiri. Un mini-
convulsiile pot reprezenta o problemă [98,99]. mum constă în monitorizarea timpului scurs de la
Instrumente de recunoaştere a unui AVC, precum sosirea pacientului la departamentul de urgenţă
testul Face-Arm-Speech şi testul Recognition of până la efectuarea examenului imagistic, cât şi a
Stroke in the Emergency Room (ROSIER) pot să fie timpului scurs între sosirea pacientului cu AVC şi
utile personalului din departamentul de urgenţă în instituirea tratamentului.
recunoaşterea corectă a unui AVC [60,98,100]. Deşi doar o mică parte dintre pacienţii cu AVC
Un neurolog sau un specialist în îngrijirea AVC- acut se prezintă într-o stare iminent ameninţătoare
ului acut trebuie să fie implicat în îngrijirea paci- de viaţă, mulţi dintre pacienţi au tulburări fiziologice
enţilor cu AVC acut şi trebuie să fie disponibili în sau comorbidităţi semnificative. Semnele şi simpto-
departamentul de urgenţă [99]. Două studii efec- mele care pot prezice eventuale complicaţii ulte-
tuate în SUA, care şi-au propus compararea îngriji- rioare, cum sunt infarctul cerebral masiv, sângerarea
rilor acordate de către neurologi şi non-neurologi, sau un AVC recurent, precum şi condiţiile medicale
au arătat că neurologii apelează la teste mai multe cum sunt criza hipertensivă, coexistenţa infarctului
şi mai costisitoare, dar că ratele de mortalitate intra- miocardic, pneumonia de aspiraţie, insuficienţa car-
spitalicească şi la 90 de zile sunt mai mici, la fel ca şi diacă sau renală, trebuie recunoscute cât mai rapid.
dependenţa la externare [101,102]. Aceste rezultate Severitatea AVC-ului trebuie să fie evaluată de
nu pot fi extrapolate şi pentru ţări precum Marea personal instruit, utilizând scala NIHSS (National
Britanie unde majoritatea medicilor din unităţile de Institutes of Health Stroke Scale) [104].
urgenţe neurovasculare nu sunt neurologi, dar sunt Examinarea iniţială trebuie să includă:
instruiţi în managementul AVC-ului acut şi al AIT. • Observarea respiraţiei şi a funcţiei pulmonare
Reorganizarea unităţilor de îngrijire a AVC-ului
• Semne precoce de disfagie, preferabil cu
va duce la evitarea aglomeraţiei în departamentele
ajutorul unor teste de evaluare validate
de urgenţă şi a transporturilor inutile în cadrul
[105]
spitalului. Serviciile de imagistică cerebrală trebuie
• Evaluarea bolii cardiace concomitente
să fie amplasate în apropierea unităţii de urgenţe
• Evaluarea tensiunii arteriale şi a ritmului
neurovasculare sau a departamentul de urgenţă, iar
cardiac
pacienţii cu AVC-acut trebuie să aibă acces prioritar
• Determinarea saturaţiei arteriale a oxige-
la aceste servicii [90].
nului utilizând pulsoximetria în infraroşu
Neuroradiologii trebuie şi ei anunţaţi cât de
atunci când este posibil
curând posibil [90]. Într-un studiu finlandez, întâr-
Simultan trebuie prelevate probe biologice
zierile intraspitaliceşti au fost reduse semnificativ
pentru analizele de biochimie a sângelui, glicemie,
prin mutarea aparatului de tomografie compute-
rizată lângă departamentul de urgenţă şi prin coagulogramă şi hemoleucogramă şi trebuie mon-
implementarea unui sistem de prenotificare [95]. tată o linie de abord venos. Examinarea clinică
Tromboliza trebuie iniţiată în camera de tomografie trebuie completată cu un istoric medical care să
sau într-o locaţie aropiată acesteia. În final, arte- includă factorii de risc pentru AVC, boli cardiace,
riografia trebuie să fie accesibilă atunci când trata- medicaţie asociată, afecţiuni care predispun la
mentul endovascular este indicat. complicaţii hemoragice şi semne ale unor afecţiuni
Protocoale tipărite de îngrijire a pacienţilor cu care mimează AVC-ul. Un istoric de consum de
AVC acut trebuie să fie disponibile. Centrele care droguri sau de contraceptive orale, de infecţii, de
utilizează astfel de protocoale au o rată mai mare traumatisme sau de migrenă poate da indicii
de utilizare a trombolizei [93]. Implementarea unor importante, mai ales la pacienţii tineri.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 17

SERVICIILE ŞI UNITĂŢILE DE URGENŢE Organizarea unor reţele clinice utilizând tele-


NEUROVASCULARE medicina este recomandată pentru a facilita accesul
Recomandări: la opţiuni de tratament nedisponibile în spitalul în
• Este recomandabil ca toţi pacienţii cu AVC care s-a internat pacientul. Administrarea de rtPA
să fie trataţi într-o unitate de urgenţe neuro- utilizând consultaţia cu ajutorul telemedicinei este
vasculare (clasa I, nivel A) fezabilă şi sigură [107]. Reţelele clinice ce utilizează
• Este recomandabil ca sistemele de servicii sisteme de telemedicină au dus la creşterea utilizării
medicale să se asigure că toţi pacienţii cu rtPA-ului [80, 108] şi au dus la o mai bună îngrijire a
AVC acut au acces la servicii medicale şi pacienţilor cu AVC acut şi la rezultate clinice mai
chirurgicale de înaltă tehnologie atunci când bune [80].
acestea sunt necesare (clasa III, nivel B)
• Dezvoltarea unor reţele clinice care să inclu- Unitatea de urgenţe neurovasculare
dă şi telemedicina este recomandată în vede- O sinteză sistematică recentă a literaturii ştiin-
rea extinderii accesului la îngrijirile specia- ţifice a confirmat reducerea semnificativă a dece-
lizate de înaltă tehnologie (clasa II, nivel B) selor (reducere absolută de 3%), a dependenţei
(creştere de 5% a supravieţuitorilor independenţi)
Asigurarea serviciilor de îngrijire a AVC-ului şi a nevoii de instuţionalizare (reducere de 2%)
Toţi pacienţii cu AVC acut necesită îngrijiri multi- pentru pacienţii îngrijiţi în unităţile de urgenţe
disciplinare de specialitate în cadrul unei unităţi de neurovasculare, comparativ cu cei îngrijiţi în secţii
urgenţe neurovasculare, iar o parte selecţionată obişnuite.
dintre aceşti pacienţi necesită intervenţii supli- Toate tipurile de pacienţi, indiferent de sex,
mentare de înaltă tehnologie. Serviciile de sănătate vârstă, subtip de AVC şi severitate a AVC-ului, par să
trebuie să stabilească infrastructura necesară ofe- beneficieze de îngrijirea în unitatea de urgenţe
ririi acestor intevenţii tuturor pacienţilor care au neurovasculare [61, 109]. Aceste rezultate au fost
nevoie de ele, singurul motiv pentru a exclude confirmate de studiile observaţionale ample asupra
pacienţi din unitatea de urgenţe neurovasculare practicilor de rutină [110-112]. Chiar dacă îngrijirile
fiind condiţia lor medicală care nu garantează ma- în unitatea de urgenţe neurovasculare sunt mai
nagementul activ. Documentele recente de consens costisitoare decât tratamentul într-o secţie de
[11,106] au stabilit rolul centrelor primare şi multi- neurolgie generală sau de medicină internă, ele
disciplinare, de integrare a îngrijii AVC (Tabelul 4). reduc costurile de îngrijire spitalicească postacut
Centrele primare de urgenţe neurovasculare [113,114] şi sunt cost-eficiente [115-118].
sunt definite ca fiind centre cu dotarea necesară de O unitate de urgenţe neurovasculare necesită
personal, infrastructură, experienţă şi programe un spaţiu dintr-o secţie de spital, în care să fie trataţi
astfel încât să asigure metode de diagnostic şi de în exclusivitate sau aproape în exclusivitate pacienţii
tratament adecvate pentru majoritatea pacienţilor cu AVC şi care să fie dotată cu echipe medicale
cu AVC. Unii pacienţi cu afecţiuni rare, AVC com- multidisciplinare [61]. Echipa trebuie să fie compusă
plicate sau cu afecţiuni multisistemice ar putea din medici, asistente medicale, fizioterapeuţi, spe-
cialişti în terapie ocupaţională, logopezi şi asistenţi
necesita îngrijiri mai specializate şi resurse care nu
sociali [119]. Echipa multidisciplinară trebuie să
sunt disponibile în centrele primare de urgenţe
funcţioneze într-un mod coordonat, să aibă întâlniri
neurovasculare.
periodice în care să stabilească planul de îngrijiri ce
Centrele multidisciplinare pentru pacienţii cu
urmează a fi aplicat. Trebuie puse la dispoziţie pro-
AVC sunt definite ca centre care oferă atât servicii
grame periodice de educare şi training al perso-
de diagnostic şi tratament adecvate pentru majo-
nalului. [119].
ritatea pacienţilor cu AVC, cât şi acces la tehnologii În studiile desfăşurate au existat următoarele
medicale şi chirurgicale avansate (metode noi de componente tipice ale unităţii de urgenţe neuro-
diagnostic şi reabilitare, teste specializate, monito- vasculare [119]:
rizare automată a unor paramentri fiziologici, radio- • Metode de diagnostic şi evaluare, inclusiv
logie intervenţională, chirurgie vasculară şi neuro- imagistică (CT, IRM) şi metode de stabilire
chirurgie). rapidă a nevoilor de nursing şi de tratament
18 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

• Îngrijiri medicale instituite rapid, constând AVC şi AIT. Imagistica cerebrală diferenţiază AVC-ul
în mobilizare precoce, prevenirea compli- ischemic de hemoragiile intracraniene, de afecţi-
caţiilor şi tratamentul hipoxiei, reabilitare unile care mimează AVC, identifică tipul de AVC
continuă ce implică echipe multidisciplinare ischemic şi uneori şi etiologia AVC; poate uneori să
coordonate şi evaluarea precoce a nevoilor distingă zonele de ţesut cerebral afectate ireversibil
de îngrijiri după externare de cele care s-ar putea recupera, ghidând astfel
Atât unităţile primare, cât şi cele multidisciplinare tratamentul de urgenţă şi pe cel ulterior şi ar putea
internează pacienţi în acut şi continuă tratamentul ajuta la evaluarea prognosticului. Imagistica vascu-
pentru câteva zile. Unităţile de recuperare a AVC- lară poate să identifice localizarea şi cauza obstruc-
ului internează pacienţii după 1-2 săptămâni de la ţiei arteriale şi identifică pacienţii cu risc crescut de
debutul AVC-ului şi continuă tratamentul şi recu- recurenţă a AVC.
perarea pentru câteva săptămâni dacă este necesar.
Majoritatea dovezilor ştiinţifice privind eficienţa Principii generale
provin din studiile ce au inclus atât centre multidis- Pacienţii cu AVC trebuie să aibă acces prioritar
ciplinare de îngrijire, cât şi centre de neuroreabilitare la imagistică cerebrală, deoarece timpul este crucial.
[61, 120]. Echipe mobile de îngrijire a AVC-ului, care La pacienţii cu suspiciune de AIT sau AVC, exami-
să ofere asistenţă în mai multe secţii probabil că nu narea generală şi neurologică, urmată de imagistica
îmbunătăţesc semnificativ prognosticul şi nu pot fi cerebrală diagnostică trebuie să fie efectuată ime-
recomandate [121]. Aceste echipe au fost organizate diat la sosirea pacientului la spital astfel încât trata-
de obicei în spitale în care nu era disponibilă o mentul să fie iniţiat prompt. Investigarea AIT este la
unitate de urgenţe neurovasculare. fel de urgentă, deoarece până la 10% dintre aceşti
Unităţile de urgenţe neurovasculare trebuie să pacienţi vor suferi un AVC în următoarele 48 de ore.
aibă o suprafaţă suficientă astfel încât să poată oferi Accesul imediat la imagistică este facilitat de
îngrijiri multidisciplinare pe toată durata spitalizării. anunţarea din faza prespital şi de buna comunicare
Spitalele mai mici pot îndeplini acest deziderat cu o cu serviciul de imagistică: serviciul de urgenţă neuro-
vasculară trebuie să lucreze împreună cu depar-
singură unitate multidisciplinară, în schimb spitalele
tamentul de imagistică pentru planificarea utilizării
mari pot necesita o reţea de îngrijiri care să încor-
cât mai eficiente a resurselor.
poreze unităţi de urgenţă şi de recuperare separate.
Imagistica diagnostică trebuie să fie sensibilă şi
specifică în detectarea patologiei AVC, în special în
DIAGNOSTICUL
faza iniţială a AVC-ului. Trebuie să ofere imagini de
Diagnosticul imagistic: încredere şi care să fie fezabile tehnic pentru pa-
Recomandări: cienţii cu AVC acut. Examenul neurologic bine ţintit,
• La pacienţii cu suspiciune de AVC sau AIT se rapid, este necesar în stabilirea tipului de metodă
recomandă CT cranian de urgenţă (clasa I) diagnostică ce va fi utilizată. Alegerea acesteia tre-
sau alternativ IRM (clasa II) (nivel A) buie să ţină cont uneori şi de situaţia medicală a
• Dacă este utilizat IRM-ul se recomandă pacientului [122]. De exemplu, până la 45% dintre
includerea în examinare şi secvenţele de pacienţii cu AVC sever pot să nu tolereze efectuarea
difuzie (DWI) şi secvenţele T2-ponderate examenului IRM cerebral datorită stării clinice sau
cu gradient echo (clasa II, nivel A) contraindicaţiilor [123-125].
• La pacienţii cu AIT, AVC minor sau cu
remisiune spontană rapidă se recomandă Imagistica la pacienţii cu AVC acut:
efectuarea de urgenţă a investigaţiilor diag- Pacienţii internaţi în primele 3 ore de la debutul
nostice, inclusiv imagistică vasculară de AVC pot fi candidaţi pentru efectuarea trombolizei
urgenţă (ultrasonografie, angiografie CT intravenoase [126]; examenul CT cerebral este de
sau angiografie IRM) (clasa I, nivel A) obicei suficient pentru a ghida tromboliza de rutină.
Pacienţii internaţi mai târziu pot fi candidaţi pentru
Investigaţia imagistică a creierului şi a vaselor studiile clinice care testează posibilitatea extinderii
cerebrale este crucială în evaluarea pacienţilor cu ferestrei terapeutice pentru tromboliză în AVC sau
testează alte strategii de reperfuzie experimentale.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 19

Examenul CT cerebral este disponibil în general, Restricţia de difuzie pe secvenţele DWI, măsu-
identifică majoritatea afecţiunilor care mimează AVC, rate prin coeficientul de difuzie aparentă (ADC) nu
distinge AVC ischemic de cel hemoragic în primele 5- este 100% specifică pentru leziunile cerebrale ische-
7 zile[127-129]. Examenul CT cerebral imediat este mice. Deşi ţesutul ce apare anormal pe secvenţele
metoda imagistică cea mai cost-eficientă pentru de difuzie de cele mai multe ori progresează către
pacienţii cu AVC acut [130], dar nu este o metodă infarctizare el se poate totuşi recupera, ceea ce de-
sensibilă pentru hemoragia veche. În general, CT monstrează că secvenţele de difuzie nu arată numai
cerebral este mai puţin sensibil în comparaţie cu IRM ţesutul afectat definitiv [146, 147]. Ţesutul cu o
cerebral, dar este la fel de specific pentru detectarea reducere moderată a valorilor coeficientului de
modificărilor ischemice precoce [131]. difuzie aparentă poate fi lezat iremediabil, astfel
Două treimi dintre pacienţii cu AVC moderat sau încât acest coeficient nu poate diferenţia ţesutul
sever au modificări ischemice vizibile în primele cerebral mort de cel viabil [148,149].
câteva ore [131-135], dar nu mai mult de 50% dintre Alte secvenţe IRM (T2, FLAIR, T1) sunt mai puţin
pacienţii cu AVC minor au o leziune ischemică sensibile în detectarea precoce a leziunilor cerebrale
vizibilă relevantă la examenul CT cerebral, în special ischemice.
în primele câteva ore de la debutul AVC [136]. Per- IRM este în mod deosebit important la pacienţii
fecţionarea în identificarea modificărilor ischemice cu AVC acut cu prezentări mai puţin tipice, varietăţi
precoce pe examenul CT cerebral [135, 137, 138] şi de AVC şi etiologii rare sau la pacienţii la care sus-
utilizarea sistemelor de scor [134] au dus la îmbu- piciunea unei cauze ce mimează AVC este bănuită,
nătăţirea detecţiei modificărilor ischemice precoce. dar nu a putut fi decelată prin efectuarea CT.
Modificările precoce pe examenul CT cerebral Dacă este suspectată disecţia arterială, IRM în
în AVC ischemic includ scăderea atenuării razelor X regiunea gâtului cu secvenţe T1 cu supresie pentru
la nivel tisular, edem tisular cu ştergerea spaţiilor li- grăsime este necesar pentru detectarea hemato-
chidiene cerebro-spinale şi hiperatenuarea arterială, mului intramural.
ceea ce indică prezenţa trombului intraluminal cu IRM cerebral este mai puţin potrivit pentru
mare specificitate [139]. CT cerebral este înalt spe- pacienţii agitaţi şi pentru cei care vomită şi pot să
cific pentru identificarea precoce a leziunilor cere- aspire. Dacă este necesar, îngrijirile de urgenţă
brale ischemice [132, 140, 141]. Prezenţa semnelor trebuie să fie continuate chiar şi în momentele de
precoce de ischemie pe CT nu trebuie să excludă efectuare a examenului imagistic, mai ales în cazul
pacieţii de la efectuarea trombolizei în primele 3 pacienţilor cu AVC sever şi care devin hipoxici în
ore de la debutul AVC, chiar dacă pacienţii cu o le- poziţia clinostatică din timpul examinării imagistice
ziune hipodensă ischemică ce depăşeşte mai mult [125]. Riscul de aspiraţie este crescut la cea mai
de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii mare parte a pacienţilor care nu îşi pot proteja căile
(ACM) beneficiază mai puţin de efectele trombolizei respiratorii.
[126, 134, 135, 142, 143]. Imagistica de perfuzie prin CT sau IRM şi angio-
Unele centre medicale preferă de rutină utili- grafia pot să fie utilizate la anumiţi pacienţi cu AVC
zarea IRM ca investigaţie de primă intenţie pentru ischemic (de exemplu, cu fereastră terapeutică
diagnosticul AVC acut. Examenul IRM cu secvenţele neclară, internare tardivă), fiind utilă în stabilirea
de difuzie are avantajul unei sensibilităţi crescute în indicaţiei de tromboliză, chiar dacă nu există dovezi
detectarea modificărilor ischemice precoce com- ştiinţifice care să arate dacă anumite modele de
parativ cu CT cerebral [131]. Această sensibilitate perfuzie pot beneficia mai mult sau mai puţin de
crescută este utilă mai ales în diagnosticul AVC în tromboliză [150-153]. Anumiţi pacienţi cu ocluzii
teritoriul vascular posterior, infarctelor cerebrale de arteriale intracraniene pot fi candidaţi pentru trom-
tip lacunar sau a infarctelor corticale mici. IRM boliza intraarterială, chiar dacă sunt puţine dovezi
poate să detecteze şi hemoragiile mici şi vechi ştiinţifice care să sprijine această strategie tera-
pentru o perioadă mai lungă de timp atunci când peutică [154, 155]. Pacienţii cu obstrucţii combinate
utilizăm secvenţele T2 cu gradient echo [144]. ale arterei carotide interne şi ale arterei cerebrale
Uneori secvenţele de difuzie pot să fie negative la medii au şanse mai mici de restabilire a fluxului
pacienţii cu AVC definit [145]. arterial prin efectuarea trombolizei intravenoase,
20 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

comparându-i cu pacienţii cu obstrucţie izolată a simptomatice strânse care ar putea beneficia de


ACM [156]. La pacienţii cu obstrucţie a trunchiului endarterectomie sau angioplastie. Imagistica nein-
arterei cerebrale medii, frecvenţa bolii ocluzive vazivă prin ecografie Doppler color a arterelor extra-
extracraniene severe în teritoriul de distribuţie caro- craniene şi intracraniene, angiografia CT (CTA) sau
tidiană este mare [157, 158]. angiografia RM cu substanţă de contrast (ARM-C)
Mismatch-ul dintre volumul de ţesut cerebral sunt disponibile. Aceste investigaţii sunt relativ lipsite
cu hipoperfuzie critică (ce se poate recupera după de riscuri, pe când angiografia intraarterială are un
reperfuzie) şi volumul de ţesut infarctizat (care nu risc de 1-3% de a produce AVC la pacienţii cu leziuni
se remite chiar după reperfuzie) poate fi detectată carotidiene simptomatice [168, 169]. Angiografia cu
cu secvenţele IRM de difuzie/perfuzie, având uneori substracţie digitală (DSA) poate fi necesară în anumite
Însă validitate moderată [159]; această metodă nu circumstanţe, de exemplu atunci când alte teste au
are dovezi de îmbunătăţire a răspunsului la trom- fost neconcludente. Ecografia carotidiană, ARM şi
boliză în primele 9 ore [160]. CTA vizualizează stenoza carotidiană. Sintezele
Există mai multe păreri cu privire la metodele de articolelor din literatură şi meta-analizele informaţiilor
identificare a leziunilor cerebrale ischemice irever- individuale ale pacienţilor au indicat că ARM cu
sibile şi la a defini afectarea critică a fluxului cerebral substanţă de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil şi
[150, 153, 161]. Cuantificarea perfuziei prin examen mai specific test imagistic non-invaziv pentru stenoza
IRM este una problematică [162], în prezent existând arterelor carotide, urmat îndeaproape de ecografia
mai multe asocieri între parametrii de perfuzie şi Doppler şi CTA; ARM fără substanţă de contrast fiind
rezultatele clinice şi radiologice [150]. cea mai puţin concludentă [170, 171].
Scăderea fluxului cerebral la examenul CT cere- Anumite date sugerează că AIT vertebro-bazilar
bral este asociată cu afectarea ulterioară a ţesutului şi AVC minor sunt asociate cu un risc înalt de AVC
cerebral [151, 152], dar valoarea terapeutică a recurent [172]. Diagnosticul prin ecografie a vaselor
imaginilor CT de perfuzie nu este încă stabilită. vertebrale extracraniane este util, dar ecografia
Chiar dacă extinderea infarctului cerebral apare intracraniană a sistemului vertebro-bazilar poate da
într-o proporţie mare la pacienţii cu mismatch, mai rezultate false datorită specificităţii scăzute. Puţine
mult de 50 % dintre pacienţii fără mismatch pot să date sugerează faptul că ARM cu substanţă de
aibă o creştere a zonei de infarct şi astfel ar putea contrast şi CTA oferă imagini mai bune ale arterelor
beneficia de salvarea ţesutului [153, 163]. vertebrale intracraniene şi ale arterei bazilare în
Mismatch-ul „imagistic/clinic“, adică neconcor- mod non-invaziv [173].
danţa dintre extensia leziunilor vizibile la secvenţele Spre deosebire de alte teste imagistice, ecografia
de perfuzie sau CT şi extensia lezională aşteptată este rapidă, non-invazivă şi poate fi efectuată
prin prisma severităţii deficitului neurologic, a dus folosind aparate portabile. De aceea este aplicabilă
la rezultate multiple [164, 165]; astfel, nici imaginile la pacienţii care nu pot coopera pentru ARM sau
de perfuzie prin CT sau IRM, nici conceptul de mis- CTA [158]. Totuşi, numai examinările Doppler oferă
match nu pot fi recomandate pentru deciziile tera- de obicei informaţii limitate, sunt dependente de
peutice de rutină. investigator şi necesită operatori experimentaţi, dar
Microhemoragiile sunt prezente în secvenţele permit măsurători repetate la patul bolnavului.
T2* IRM la mai mult de 60% dintre pacienţii cu AVC Ecografia Doppler transcraniană (TCD) este utilă
hemoragic şi sunt asociate cu vârsta înaintată, hiper- în diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari
tensiune arterială, diabet zaharat, leucoaraioză, de la baza creierului. Totuşi între 7 şi 20% dintre
accidente lacunare şi angiopatie amiloidă [166]. pacienţii cu AVC acut, mai ales cei în vârstă şi cei din
Incidenţa hemoragiei intracraniene simptomatice anumite grupuri etnice nu au o fereastră acustică
în urma trombolizei la pacienţii cu AVC ischemic nu adecvată [174, 175]. Această problemă poate fi
a fost mai mare la cei care aveau microhemoragii redusă considerabil prin folosirea agenţilor eco-
cerebrale pe secvenţele T2* ale IRM înaintea iniţierii grafici de contrast, care permit, de asemenea, şi
tratamentului [167]. studii de perfuzie în faza acută [176-178], dar şi mo-
Imagistica vasculară trebuie efectuată rapid nitorizarea continuă a răspunsurilor hemodinamice
pentru identificarea pacienţilor cu stenoze arteriale cerebrale [179].
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 21

Combinarea tehnicilor imagistice cerebrale şi Aceşti pacienţi au risc crescut de recurenţă precoce
ARM dă rezultate excelente similare cu DSA [180]. a AVC [190]. Totuşi, în prezent nu există dovezi că
Reactivitatea cerebrală şi autoreglarea cerebrală DWI anticipează mai bine riscul de AVC decât
sunt afectate la pacienţii cu boală ocluzivă arterială scorurile clinice de risc [191]. Riscul de AVC recurent
extracerebrală (mai ales stenoza şi ocluzia caro- este, de asemenea, crescut la pacienţii cu AIT şi cu
tidiană) şi cu perfuzie colaterală deficitară, aceşti un infarct vizibil pe CT [192].
pacienţi având astfel un risc crescut de AVC recurent Capacitatea DWI de a identifica leziuni ischemice
[181, 182]. TCD este singura tehnică ce detectează de dimensiuni foarte mici poate fi deosebit de utilă
embolii circulanţi intracranieni [183], foarte frec- în cazul pacienţilor care se prezintă tardiv la medic
venţi la pacienţii cu boală a arterelor mari. La pa- sau la pacienţii cu AVC minor la care diagnosticul
cienţii cu stenoză carotidiană simptomatică sunt un clinic poate fi dificil [131]. IRM cu secvenţe T2* este
predictor independent puternic al AVC recurent singura metodă de încredere pentru identificarea
precoce şi AIT [184] şi au fost folosiţi ca marker hemoragiilor după faza acută, atunci când sângele
surogat de evaluare a medicamentelor antiagregante nu mai este vizibil pe CT [144].
[185]. Examinarea TCD cu microbule poate fi folosită
pentru identificarea şuntului dreapta-stânga, frec- Alte teste diagnostice:
vent întâlnit la pacienţii cu foramen ovale patent Recomandări:
(FOP) [186]. • În cazul pacienţilor cu AVC acut şi AIT se
recomandă evaluare clinică rapidă, inclusiv
Imagistica cerebrală în cazul pacienţilor cu AIT, parametrii fiziologici şi analizele sanguine
AVC minor şi AVC cu remisiune spontană de rutină (Clasa I, Nivel A).
Pacienţii care se prezintă cu AIT au risc ridicat • Se recomandă o serie de analize de labo-
de AVC recurent precoce (până la 10% în primele 48 rator pentru toţi pacienţii cu AVC şi AIT
de ore) [187]. De aceea ei necesită diagnosticul (Tabelul 3, Tabelul 5).
clinic urgent pentru a trata afecţiunile generale aso- • Se recomandă ca pentru toţi pacienţii cu
ciate, pentru modificarea factorilor de risc activi şi AVC acut şi AIT să se efectueze o ECG cu 12
pentru identificarea cauzelor specifice tratabile, în derivaţii. În plus înregistrarea continuă ECG
special stenoza arterială şi alte surse de embolie. se recomandă pentru pacienţii cu AVC
Imagistica vasculară este o prioritate la aceşti pa- ischemic şi AIT (Clasa I, Nivel A).
cienţi cu AIT sau AVC minor, mai mult decât la cei cu • Se recomandă ca pentru pacienţii cu AVC şi
AVC major la care chirurgia nu va fi benefică pe AIT consultaţi după depăşirea fazei acute
termen scurt. Tratamentul de prevenţie imediat va să se efectueze monitorizare ECG Holter
reduce riscul de AVC, dizabilitate şi deces [86, 188]. pentru 24 de ore, atunci când se suspectează
Sisteme simple de scoruri clinice pot fi folosite pentru aritmii şi nu se descoperă alte cauze de AVC
identificarea pacienţilor cu risc înalt [187]. Pacienţii (Clasa I, Nivel A).
cu AVC minor şi recuperare clinică spontană rapidă • Ecocardiografia se recomandă la pacienţi
au, de asemenea, risc înalt de AVC recurent [58]. selecţionaţi (Clasa III, Nivel B).
Pacienţi cu patologii cerebrale foarte variate se
pot prezenta cu deficite neurologice tranzitorii nedi- Evaluarea cardiacă:
ferenţiabile de AIT. CT detectează cu încredere Anomalile cardiace şi ECG sunt frecvente la
unele dintre aceste patologii (de exemplu, hemo- pacienţii cu AVC acut [193]. Mai ales prelungirea
ragia intracerebrală, hematomul subdural, tumorile) intervalului QTc, subdenivelarea ST şi inversarea
[130], dar altele (precum scleroza multiplă, ence- undei T sunt prevalente la pacienţii cu AVC schemic
falita, leziunile cerebrale hipoxice etc.) sunt mai acut, în special în cazul afectării cortexului insular
bine identificate prin IRM; altele (precum pertur- [194, 195]. De aceea la toţi pacienţii cu AVC acut şi
bările metabolice acute) nu sunt deloc vizibile. He- AIT trebuie să se efectueze o ECG cu 12 derivaţii.
moragia intracraniană este o cauză rară de AIT. Monitorizarea cardiacă trebuie să fie efectuată
Între 20-50% dintre pacienţii cu AIT-uri pot avea de rutină după un eveniment cerebrovascular acut
leziuni ischemice acute pe DWI [145, 189, 190]. pentru a detecta aritmii cardiace grave. Este neclar
22 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

dacă înregistrarea continuă ECG la patul bolnavului Analize de laborator:


este echivalentă cu monitorizarea Holter pentru Analizele de laborator care sunt necesare la in-
detectarea fibrilaţiei atriale (FA) la pacienţii cu AVC ternarea în urgenţă sunt înscrise în Tabelul 3. Testele
acut. Monitorizarea Holter este superioară ECG de ulterioare depind de tipul de AVC şi de etiologia
rutină pentru detectarea FA la pacienţii la care se suspectată (Tabelul 5).
suspectează AVC tromboembolic şi care sunt în ritm
sinusal [196]; totuşi, ECG seriate cu 12 derivaţii ar PREVENŢIA PRIMARĂ
putea fi suficiente pentru detectarea FA nou insta- Scopul prevenţiei primare este de a reduce
late într-o unitate de urgenţe neurovasculare [197]. riscul de AVC la persoanele asimptomatice. Riscul
O sinteză sistematică recentă a demonstrat că FA relativ (RR), riscul absolut (RA), raportul cotelor
nou instalată a fost detectată prin monitorizare (odds ratio – OR), numărul necesar a fi tratat (NNT)
Holter ECG la 4,6% dintre pacienţii cu AVC ischemic pentru a evita un eveniment vascular major pe an şi
sau AIT recente, indiferent de aspectul ECG de bază numărul necesar a fi tratat pentru a cauza o com-
şi de examinarea clinică [198]. Durata extinsă a mo- plicaţie majoră pe an (numbers needed to harm –
nitorizării, înregistrarea de lungă durată şi moni- NNH) pentru fiecare intervenţie se regăsesc in
torizarea Holter doar a pacienţilor cu AVC non- Tabelele 6-8.
lacunar pot îmbunătăţi ratele de detecţie [199].
Managementul factorilor de risc vascular
Ecocardiografia poate detecta multe cauze po-
tenţiale de AVC [200], dar există controverse cu pri- Recomandări:
vire la indicaţia şi la tipul de ecografie pentru pacienţii • Tensiunea arterială ar trebui verificată re-
cu AVC şi AIT. S-a susţinut că ecografia trans-eso- gulat. Se recomandă ca hipertensiunea ar-
fagiană (ETE) este superioară ecografiei trans-toracice terială să fie tratată prin modificarea sti-
(ETT) pentru detectarea potenţialelor surse cardiace lului de viaţă şi terapie medicamentoasă
individualizată (Clasa I, Nivel A) având ca
de embolie [201], indiferent de vârstă [202].
ţintă niveluri de 120/80 mmHg (Clasa IV,
Ecografia este îndeosebi recomandată la pa-
GCP). Pentru pacienţii prehipertensivi
cienţii cu:
(120-139/80-90 mmHg), cu insuficienţă
• dovezi de boală cardiacă la anamneză, la
cardiacă congestivă, infarct miocardic, dia-
examinarea clinică sau pe ECG; bet sau insuficienţă renală cronică este in-
• suspiciune de sursă cardiacă de embolie (de dicată medicaţia antihipertensivă (Clasa I,
exemplu, infarcte în teritorii cerebrale mul- Nivel A)
tiple sau în teritorii arteriale sistemice); • Glicemia trebuie verificată cu regularitate.
• suspiciune de boală aortică; Se recomandă ca diabetul să fie tratat prin
• suspiciune de embolie paradoxală; modificarea stilului de viaţă şi terapie me-
• atunci când nu se poate identifica o altă dicamentoasă individualizată (Clasa IV,
cauză de AVC. Nivel C). La pacienţii diabetici, tensiunea
ETT este suficientă pentru identificarea trom- arterială ridicată trebuie intensiv tratată
bilor murali mai ales situaţi la nivelul apexului (Clasa I, Nivel A) având ca ţintă niveluri sub
ventriculului stâng; această tehnică are >90% 130/80 mm Hg (Clasa IV, Nivel C). Atunci
sensibilitate şi specificitate pentru trombii ventri- când este posibil, tratamentul ar trebui să
culari după infarctul miocardic [203]. ETE este su- includă un inhibitor de enzimă de conversie
perioară pentru evaluarea arcului aortic, atriului a angiotensinei sau un antagonist de recep-
stâng şi septului interatrial [200]. Permite, de tori ai angiotensinei (Clasa I, Nivel A).
asemenea, stratificarea riscului de evenimente • Colesterolul sanguin trebuie verificat cu
tromboembolice ulterioare la pacienţii cu FA [204]. regularitate. Se recomandă tratarea hiperco-
Rolul CT şi IRM cardiace în detectarea surselor lesterolemiei (LDL>150 mg/dl [3,9 mmol/l])
de embolie la pacienţii cu AVC nu a fost evaluat sis- prin modificarea stilului de viaţă (Clasa IV,
tematic. Nivel C) şi o statină (Clasa I, Nivel A).
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 23

• Se recomandă descurajarea fumatului (Clasa arătat că clortalidona a fost mai eficientă decât
III, Nivel B). amlodipina şi lisinoprilul [215].
• Se recomandă descurajarea consumului Beta-blocantele pot fi în continuare considerate
cronic de alcool în cantităţi mari (Clasa III, o opţiune pentru tratamentul iniţial şi ulterior al
Nivel B). hipertensiunii arteriale [210]. La persoanele vârst-
• Se recomandă activitatea fizică regulată nice, controlul hipetensiunii sistolice izolate (ten-
(Clasa III, Nivel B). siune arterială sistolică > 140 mm Hg şi tensiune
• Se recomandă o dietă cu conţinut scăzut de arterială diastolică < 90 mm Hg) este benefic [208,
sare şi grăsimi saturate şi bogată în fructe, 216].
legume şi fibre (Clasa III, Nivel B).
• Se recomandă scăderea ponderală pentru Diabetul zaharat
persoanele cu index de masă corporală Nu există dovezi că îmbunătăţirea controlului
ridicat (Clasa III, Nivel B). glicemic scade numărul accidentelor vasculare
• Nu se recomandă suplimentele vitaminice cerebrale [217]. La pacienţii diabetici tensiunea
antioxidante (Clasa I, Nivel A). arterială trebuie scăzută sub 130/80 mm Hg [211].
• Terapia de substituţie hormonală nu se re- Tratamentul cu statine reduce riscul de evenimente
comandă pentru prevenţia primară a acci- majore cardiovasculare, inclusiv AVC [218-220].
dentului vascular cerebral (Clasa I, Nivel A).
Hiperlipidemia
Un stil de viaţă sănătos, constând din: abstinenţa Într-o sinteză a 26 de studii cu statine (95.000
de la fumat, index de masă corporală la limita de jos de pacienţi), incidenţa AVC a fost redusă de la 3,4%
a valorilor normale, consum moderat de alcool, la 2,7% [221]. Aceasta s-a datorat în principal unei
activitate fizică regulată şi alimentaţie sănătoasă se reduceri a AVC non-fatal, de la 2,7% la 2,1%.
asociază cu o reducere a accidentelor vasculare Trecerea în revistă a inclus studiul Heart Protection
cerebrale ischemice (RR 0,29; 95% CI 0,14-0,63) Study care a fost parţial un studiu de prevenţie
[205]. secundară [222]; acest studiu a demonstrat un risc
suplimentar de miopatie de 1 la 10.000 de pacienţi
Hipertensiunea arterială trataţi pe an [222]. Nu există date care să sugereze
O tensiune arterială (TA) ridicată (>120/80 mm că statinele previn AVC la pacienţii cu LDL-colesterol
Hg) este un important factor de risc pentru morta- sub 150 mg/dl (3,9 mmol/l).
litatea vasculară şi generală fără dovada vreunei
valori-prag [206]. Scăderea TA reduce substanţial Fumatul
riscurile de accident vascular şi coronar, în funcţie Studiile observaţionale au arătat că fumatul de
de magnitudinea scăderii [207-209]. TA ar trebui ţigarete este un factor indepenedent de risc pentru
scăzută la 140/85 mm Hg sau sub aceste valori accidentul vascular cerebral ischemic [223] atât la
[210]; tratamentul antihipertensiv trebuie să fie femei cât şi la bărbaţi [224-228]. Dacă unul dintre
mai agresiv la pacienţii diabetici (vezi mai jos) [211]. soţi fumează, aceasta se poate asocia cu un risc
Frecvent este necesară o combinaţie de două sau crescut de AVC pentru partener [229]. O meta-
mai multe medicamente antihipertensive pentru a analiză a 22 de studii arată că fumatul dublează
atinge această ţintă. riscul de AVC ischemic [230]. Persoanele care opresc
Majoritatea studiilor care compară medicamente fumatul îşi scad riscul cu 50% [225]. Transformarea
diferite nu sugerează că o anumită clasă ar fi supe- locurilor de muncă în spaţii în care nu se fumează ar
rioară [207, 208, 212]. Totuşi, studiul LIFE (Losartan aduce beneficii considerabile din punct de vedere
Intervention for Endpoint reduction in hypertension) economic şi al sănătăţii [231].
a arătat că losartanul a fost superior atenololului la
pacienţii hipertensivi cu hipertrofie ventriculară Consumul de alcool
stângă (NNT pentru a preveni AVC = 270) [213, 214]. Consumul masiv de alcool (>60g/zi) creşte riscul
Similar, studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid de AVC ischemic (RR 1,69; 95% CI 1,34-2,15) şi AVC
–Lowering treatment to prevent Heart Attack) a hemoragic (RR 2,18; 95% CI 1,48-3,2). Din contră,
24 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

consumul uşor (<12 g/zi) este asociat cu o reducere Masa corporală


a tuturor AVC-urilor (RR 0,83; 95% CI 0,75-0,91) şi Un indice de masă corporală crescut (BMI≥25)
AVC ischemic (RR 0,80; 95% CI 0,67-0,96) şi este asociat cu un risc crescut de AVC la bărbaţi
consumul moderat (12-24 g/zi) cu o reducere a AVC [243] şi femei [244], mediat în principal de hiper-
ischemic (RR 0,72; 95% CI 0,57-0,91) [232]. Con- tensiunea arterială concomitentă şi diabet. Gră-
sumul de vin roşu este asociat cu riscul cel mai
simea abdominală este un factor de risc pentru AVC
scăzut comparativ cu alte băuturi [233]. Creşterea
la bărbaţi, dar nu şi la femei [245]. Deşi scăderea
tensiunii arteriale pare a fi un intermediar important
ponderală reduce tensiunea arterială [246], nu
în relaţia dintre consumul de alcool şi accidentul
vascular cerebral [234]. scade riscul de AVC [247].

Activitatea fizică Vitaminele


Într-o meta-analiză a studiilor de cohortă şi caz- Un aport scăzut de vitamina D se asociază cu un
control, persoanele cu activitate fizică susţinută au risc crescut de AVC [248], dar suplimentele de calciu
avut un risc mai scăzut de deces sau AVC comparativ cu vitamina D nu reduc riscul de AVC [249].
cu cei cu activitate scăzută (RR 0,73; 95% CI 0,67- Suplimentele de tocoferol şi beta-caroten nu reduc
0,79). Similar, persoanele cu activitate fizică mo- AVC [250]. O meta-analiză a studiilor cu suplimentare
derată au risc mai scăzut de accident vascular cere- de vitamina E a relevat că aceasta poate creşte
bral faţă de cele sedentare (RR 0,80; 95% CI 0,74- 0,86) mortalitatea atunci când este folosită în doze mari
[235]. Această asociere este parţial explicată de (≥400 UI/zi) [251].
efectele benefice asupra greutăţii corporale, ten- Nivelurile ridicate de homocisteină sunt asociate
siunii arteriale, colesterolului seric şi toleranţei la
cu un risc crescut de AVC (OR 1,19; 95% CI 1,05-
glucoză. Activitatea fizică recreativă (2-5 ore pe
1,31) [252]. De când US Food and Drug Administ-
săptămână) a fost independent asociată cu o seve-
ration a cerut îmbogăţirea cu acid folic a produselor
ritate redusă a AVC ischemic la internare şi prog-
nostic mai bun pe termen scurt [236]. cerealiere îmbogăţite a apărut o scădere a morta-
lităţii prin AVC faţă de ţările în care nu se practică
Dieta această [253]. O meta-analiză a conchis că supli-
Aportul de fructe, legume şi peşte mentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC
În studiile observaţionale aportul ridicat de (RR 0,82; 95% CI 0,68-1,00) [254]; beneficiul a fost
fructe şi legume a fost asociat cu un risc scăzut de cel mai mare în studiile cu durată mare a trata-
accident vascular cerebral, comparativ cu aportul mentului sau efecte mai mari de scădere a homo-
scăzut (RR 0,96 pentru fiecare creştere de 2 porţii/ cisteinei şi în ţările în care cerealele nu erau îm-
zi; 95% CI 0,93-1,00) [237]. Riscul de accident vas- bogăţite.
cular cerebral ischemic a fost mai scăzut la per-
soanele care consumau peşte cel puţin o dată pe Terapia de substituţie hormonală post-
lună (RR 0, 69; 95% CI 0,48-0,99) [238]. Aportul de menopauză
cereale integrale a fost asociat cu o reducere a Ratele AVC cresc rapid la femei după menopauză.
bolilor cardiovasculare (OR 0,79; 95% CI 0,73-0,85), Totuşi într-o analiză bazată pe urmărirea timp de 16
dar nu şi a AVC [239]. Aportul alimentar de calciu ani a 59.337 de femei post-menopauză, participând
din produse lactate a fost asociat cu mortalitate mai în studiul Nurses’ Health Study, a apărut doar o
scăzută prin AVC la populaţia japoneză [240]. Totuşi asociere slabă între AVC şi substituţia estrogenică
într-un studiu ulterior nu a fost nici o asociere între [255]. După studiul HERS II, substituţia hormonală
aportul total de grăsimi sau colesterol şi riscul de la femeile sănătoase este asociată cu un risc crescut
AVC la bărbaţi [241]. de AVC ischemic [256]. O recenzie Cochrane [257] a
Într-un studiu controlat randomizat la femei evidenţiat că terapia de substituţie hormonală este
intervenţiile la nivelul dietei nu au redus incidenţa asociată cu un risc crescut de AVC (RR 1,44; 95% CI
evenimentelor coronare şi a AVC în ciuda scăderii 1,10-1,89). O analiză secundară a studiului controlat
cu 8,2% a aportului de grăsimi şi a unui consum randomizat Women’s Health Initiative sugerează că
crescut de legume, fructe şi cereale [242]. riscul de AVC este crescut de terapia de substituţie
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 25

hormonală doar la femeile cu terapie de lungă reducerea riscului de evenimente vasculare


durată (>5 ani; RR 1,32; 95% CI 1,12-1,56) [258, (Clasa II, Nivel B).
259].
Persoanele cu risc scăzut
Terapia antitrombotică Şase studii mari randomizate au evaluat bene-
Recomandări: ficiile aspirinei în prevenţia primară a evenimentelor
• Aspirina în doză mică se recomandă la cardiovasculare (CV) la bărbaţi şi femei (47.293 în
femeile peste 45 de ani care nu au risc grupul de tratament cu aspirină, 45.580 în grupul
crescut de hemoragie intracerebrală şi care de control) cu o vârstă medie de 64,4 ani [260-265].
au toleranţă gastrointestinală bună; totuşi Aspirina a redus evenimentele coronariene şi cardio-
efectul este foarte mic (Clasa I, Nivel A). vasculare, dar nu AVC, mortalitatea cardiovasculară
• Se recomandă să se ia în considerare sau mortalitatea de toate cauzele [266]. La femei
aspirina în doză mică la bărbaţi pentru aspirina a redus AVC (OR 0,83; 95% CI 0,7-0,97) şi
prevenţia primară a infarctului miocardic; AVC ischemic (OR 0,76; 95% CI 0,63-0,93) [267].
totuşi nu reduce riscul de AVC ischemic Într-un studiu separat la 39.876 de femei sănătoase
(Clasa I, Nivel A). în vârstă de 45 de ani şi peste, aspirina a redus AVC
• Agenţii antiplachetari, alţii decât aspirina, (RR 0,83; 95% CI 0,69-0,99) şi AVC ischemic (RR
nu se recomandă în prevenţia primară a 0,76; 95% CI 0,63-0,93) şi a dus la o creştere nesem-
AVC (Clasa IV, GCP). nificativă a AVC hemoragic pe o perioadă de 10 ani;
• Aspirina poate fi recomandată pentru nu a redus riscul de infarct miocardic fatal şi nonfatal
pacienţii cu fibrilaţie atrială nonvalvulară, sau deces de cauză cardiovasculară [268]. Nu există
care sunt mai tineri de 65 de ani şi fără date disponibile la ora actuală despre folosirea altor
factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A). agenţi antiplachetari în prevenţia primară la subi-
• Dacă nu există contraindicaţie se recoman- ecţii cu risc scăzut.
dă fie aspirina, fie un anticoagulant oral
(raport internaţional normalizat [INR] 2,0- Persoanele cu factori de risc vascular
3,0) pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială O sinteză a studiilor clinice randomizate, com-
non-valvulară în vârstă de 65-75 de ani şi parând agenţii antitrombotici cu placebo la pacienţi cu
fără factori de risc vascular (Clasa I, Nivel hipertensiune arterială şi fără antcedente cardio-
A). vasculare, a arătat că aspirina nu a redus riscul de AVC
• Dacă nu există contraindicaţie se recoman- sau riscul total de evenimente cardiovasculare [267].
dă un anticoagulant oral (INR 2,0-3,0) În studiul CHARISMA (Clopidogrel for High Athero-
pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială non- thrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Manag-
valvulară în vârstă de >75 de ani sau mai ement, and Avoidance) combinaţia de aspirină şi
tineri şi cu factori de risc ca hipertensiunea clopidogrel a fost mai puţin eficientă decât aspirina
arterială, disfuncţie ventriculară stângă sau singură la subgrupul de pacienţi cu multipli factori de
diabet zaharat (Clasa I, Nivel A) risc vascular, dar fără evenimente ischemice [269].
• Se recomandă aspirina pentru pacienţii cu
fibrilaţie atrială la care nu se pot administra Ateroscleroza arterelor mari
anticoagulante orale (Clasa I, Nivel A) Pacienţii cu boală arterială aterosclerotică au un
• Se recomandă ca pacienţii cu fibrilaţie atri- risc crescut de infarct miocardic, AVC şi deces de
ală care au proteze valvulare cardiace meca- cauză cardiovasculară. Aspirina reduce riscul de
nice să primească terapie anticoagulantă infarct miocardic la pacienţii cu boală carotidiană
pe termen lung cu un INR ţintă bazat pe asimptomatică [270] şi reduce riscul de AVC după
tipul de proteză, dar nu mai mic de 2-3 chirurgia carotidiană [271].
(Clasa II, Nivel B).
• Aspirina în doză mică se recomandă pentru Fibrilaţia atrială
pacienţii cu stenoză asimptomatică de FA este un puternic factor de risc independent
arteră carotidă internă (ACI) >50% pentru pentru AVC. O meta-analiză a studiilor randomizate
26 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

cu cel puţin 3 luni de urmărire a arătat că agenţii Studiile de chirurgie carotidiană pentru stenoza
antiagreganţi plachetari au redus AVC (RR 0,78; 95% carotidiană asimptomatică au conchis că, deşi
CI 0,65-0,94) la pacienţii cu FA nonvalvulară [272]. chirurgia reduce incidenţa AVC ipsilateral (RR 0,47-
Warfarina (INR ţintă 2,0-3,0) este mai eficientă 0,54) şi a tuturor AVC, beneficiul absolut este mic
decât aspirina în reducerea AVC (RR 0,36; 95% CI (aproximativ 1% pe an) [277-279], pe când rata de
0,26-0,51) [272]. Deoarece riscul de AVC la per- AVC sau deces perioperator este 3%. Tratamentul
soanele cu FA variază considerabil, trebuie folosită medical este cea mai potrivită opţiune pentru
stratificarea riscului pentru a determina dacă paci- majoritatea persoanelor asimptomatice; numai
enţii trebuie să primească anticoagulante orale, centrele cu o rată a complicaţiilor perioperatorii de
aspirină sau nimic [14]. Anticoagularea orală este 3% sau mai puţin ar trebui să îşi pună problema
mai eficientă la pacienţii cu FA care au unul sau mai chirurgiei. Pacienţii cu un risc înalt de AVC (bărbaţi
mulţi factori de risc vascular, cum ar fi antecedente cu stenoză mai mare de 80% şi o speranţă de viaţă
de embolie sistemică, vârsta peste 75 de ani, de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneficiu după
hipertensiune arterială sau disfuncţia ventriculului chirurgie în centre adecvate [277, 279]. Toate
stâng [14]. stenozele sunt clasificate după metoda NASCET
În meta-analiza descrisă mai sus, creşterea abso- (stenoza distală) [280].
lută a riscului de hemoragie extracraniană majoră a Endarterectomia carotidiană (EAC) este eficientă
fost mai mică decât reducerea absolută a riscului de la pacienţii mai tineri şi posibil şi la cei mai în vârstă,
AVC [272]. Studiile WASPO (Warfarin vs. Aspirin for dar nu pare a fi benefică pentru femei [277]. Paci-
AVC Prevention in Octogenarians) [273] şi BAFTA enţii cu ocluzie de arteră carotidă internă contra-
(Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the laterală arterei carotide operate nu au beneficiu al
Aged) [274] au arătat că warfarina este sigură şi EAC [281, 282]. Riscul de AVC ipsilateral creşte cu
eficientă la persoanele în vârstă. Studiul ACTIVE W gradul stenozei [281, 283]; EAC pare să fie eficientă
(Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan indiferent de gradul stenozei ipsilaterale între 60-
for prevention of Vascular Events) a arătat că aspi- 99% [277]. EAC nu este benefică pentru pacienţii
rina în combinaţie cu clopidogrel a fost mai puţin asimptomatici care au o speranţă de viaţă de sub 5
eficientă decât warfarina şi a avut o rată similară de ani. Aspirina nu trebuie oprită la pacienţii care sunt
hemoragii [275]. trataţi prin chirugie carotidiană [284]. Pacienţii
Pacienţilor cu proteze valvulare cardiace, cu sau trebuie să fie urmăriţi postoperator de medicul care
fără fibrilaţie atrială, trebuie să li se administreze i-a trimis serviciului de chirurgie vasculară. Nu există
terapie anticoagulantă pe termen lung cu un INR date din studii clinice randomizate cu privire la
ţintă în funcţie de tipul de proteză (valve bio- beneficiile şi riscurile angioplastiei carotidiene, faţă
prostetice: INR 2,0-3,0; valve mecanice: INR 3,0-4,0) de EAC, la pacienţii asimptomatici [285].
[276].
PREVENŢIA SECUNDARĂ
Chirurgia carotidiană şi angioplastia Managementul optim al factorilor de risc vascular
Recomandări: Recomandări:
• Chirurgia carotidiană nu se recomandă pen- • Se recomandă ca tensiunea arterială să fie
tru persoanele asimptomatice cu stenoză verificată cu regularitate. Scăderea tensiunii
carotidiană semnificativă (NASCET 60- arteriale se recomandă după faza acută,
99%), cu excepţia celor cu risc mare de AVC inclusiv la pacienţii cu tensiune arterială
(Clasa I, Nivel C). normală (Clasa I, Nivel A).
• Angioplastia carotidiană, cu sau fără stent, • Se recomandă ca glicemia să fie verificată
nu se recomandă pentru pacienţii cu ste- cu regularitate. Se recomandă ca diabetul
noză carotidiană asimptomatică (Clasa IV, să fie controlat prin modificarea stilului de
GCP). viaţă şi terapie farmacologică individuali-
• Se recomandă ca pacienţilor să li se admi- zată (Clasa IV, GCP).
nistreze aspirină înainte şi după chirurgie • După AVC la pacienţii cu diabet de tip
(Clasa I, Nivel A). II care nu necesită insulină se recomandă
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 27

tratamentul cu pioglitazonă (Clasa III, Nivel de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoză caro-
B). tidiană bilaterală. Antagonistul de receptori ai
• La persoanele cu AVC non-cardioembolic angiotensinei eprosartan poate fi mai eficient decât
se recomandă terapia cu statine (Clasa I, blocantul de canale de calciu nitrendipină [292].
Nivel A)
• Se recomandă descurajarea fumatului Diabetul zaharat
(Clasa III, Nivel C) Studiul prospectiv dublu-orb PROactive a ran-
• Se recomandă descurajarea consumului domizat 5238 de pacienţi cu diabet de tip II şi istoric
masiv de alcool (Clasa IV, GCP). de boală macrovasculară în grupul de tratament cu
• Se recomandă activitatea fizică regulată pioglitazonă sau placebo. La pacienţii cu AVC în
(Clasa IV, GCP). antecedente (n=486 în grupul cu pioglitazonă,
• Se recomandă dieta săracă în sare şi grăsimi n=498 în grupul placebo) a fost o tendinţă către
saturate şi bogată în fructe, legume şi fibre beneficiu cu pioglitazonă în ceea ce priveşte riscul
(Clasa IV, GCP). combinat de deces şi evenimente vasculare majore
• Se recomandă scăderea ponderală pentru (HR 0,78; 95% CI 0,60-1,02; P=0,067). Într-o analiză
persoanele cu un index de masă corporală secundară, pioglitazona a redus AVC fatal şi non-
ridicat (Clasa IV, Nivel C). fatal (HR 0,53; 95% CI 0,34-0,85; P=0,0085) şi
decesul de cauză cardiovasculară, infarctul mio-
• Nu se recomandă suplimentele vitaminice
cardic non-fatal sau AVC non-fatal (HR 0,72; 95% CI
antioxidante (Clasa I, Nivel A).
0,52-1,00; P=0,0467) [293].
• Terapia de substituţie hormonală nu se
recomandă pentru prevenţia secundară a
Hiperlipidemia
AVC (Clasa I, Nivel A).
În studiul SPARCL (Stroke Prevention by
• Se recomandă tratarea tulburărilor respira-
Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) terapia
torii ale somnului, cum a fi apneea ob- cu statine respectiv atorvastatină a redus recurenţa
structivă de somn prin respiraţie cu pre- AVC (HR 0,84; 95% CI 0,71-0,99) [294], în timp ce în
siune pozitivă continuă (CPAP) (Clasa III, studiul Heart Protection Study simvastatina a redus
Nivel GCP) evenimentele vasculare la pacienţii cu antecedente
• Se recomandă ca închiderea endovasculară de AVC şi a redus AVC la pacienţii cu alte boli
a FOP să fie luată în considerare la pacienţii vasculare (RR 0,76) [222]. Nici unul dintre studii nu
cu AVC criptogenic şi FOP cu risc înalt (Clasa a analizat eficienţa în funcţie de subtipul de AVC şi
IV, GCP). SPARCL nu a inclus pacienţii cu AVC presupus
cardioembolic [222, 294]. Riscul de AVC hemoragic
Hipertensiunea arterială a fost uşor crescut în ambele studii [222, 294].
O meta-analiză a şapte studii clinice controlate Reducerea absolută a riscului atinsă cu terapia cu
randomizate a arătat că medicamentele antihiper- statine este scăzută (NNT 112-143 pe un an).
tensive au scăzut recurenţa AVC după AVC sau AIT Oprirea tratamentului cu statine în faza acută a AVC
(RR 0,76; 95% CI 0,63-0,92) [286]. Această analiză a poate fi asociată cu un risc crescut de deces sau
inclus studiile PATS (indapamidă, un diuretic), HOPE dependenţă [295].
(ramipril) şi PROGRESS (perindopril cu sau fără
indapamidă) [287-290]. Reducerea riscului de AVC Fumatul
apare indiferent de tensiunea arterială şi de tipul de Nu există date specifice în prevenţia secundară.
AVC [290]. Deci TA trebuie redusă şi monitorizată pe Vezi prevenţia primară.
termen nelimitat după AVC sau AIT.
Nivelul ţintă absolut al reducerii TA nu este bine Dieta
stabilit şi trebuie individualizat, dar beneficiul a fost Supraponderalitatea
asociat cu o reducere medie a TA de aproximativ Nu există date specifice pentru prevenţia se-
10/5 mm Hg şi nivelurile normale TA au fost definite cundară. Vezi prevenţia primară. Scăderea pon-
ca <120/80 mm Hg [291]. Totuşi, tensiunea arterială derală poate fi benefică după AVC întrucât scade
nu trebuie scăzută intensiv la pacienţii cu suspiciune tensiunea arterială [246].
28 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Vitaminele Terapia antitrombotică


Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio- Recomandări:
vascular într-o meta-analiză a studiilor de prevenţie • Se recomandă ca pacienţii să primească
primară şi secundară (RR 1,10; 95% CI 1,03-1,17) terapie antitrombotică (Clasa I, Nivel A).
[296]. Suplimentarea cu vitamină E nu previne eve- • Se recomandă ca pacienţii care nu necesită
nimentele cardiovasculare [297]. Suplimentele anti- anticoagulare să primească terapie anti-
oxidante liposolubile pot creşte mortalitatea [298]. plachetară (Clasa I, Nivel A). Acolo unde
Vitaminele care scad homocisteina (folat, B12, B6) este posibil trebuie administrate combi-
nu par a reduce recurenţa AVC şi pot creşte eveni- naţia aspirină – dipiridamol sau clopidogrel
mentele vasculare [299-302], dar sunt în curs studii singur. Alternativ pot fi folosite aspirina
suplimentare [303]. singură sau triflusal singur (Clasa I, Nivel A).
• Combinaţia aspirină – clopidogrel nu se
Tulburările respiratorii în timpul somnului recomandă la pacienţii cu AVC ischemic
Tulburările respiratorii în timpul somnului re- recent, cu excepţia pacienţilor cu indicaţii
prezintă atât un factor de risc, cât şi o consecinţă a specifice (de exemplu, angină instabilă sau
AVC şi se asociază cu prognostic mai prost pe termen infarct miocardic non-Q sau stentare recen-
lung şi mortalitate crescută a AVC pe termen lung tă); tratamentul trebuie administrat până la
[304]. Peste 50% dintre pacienţii cu AVC au tulburări 9 luni după eveniment (Clasa I, Nivel A).
respiratorii în timpul somnului, majoritatea sub • Se recomandă ca pacienţii care au un AVC
forma apneei obstructive de somn (AOS). Aceasta sub tratament antiplachetar să fie re-
se poate ameliora spontan după un AVC, dar poate evaluaţi pentru patofiziologie şi factori de
necesita tratament. Presiunea respiratorie pozitivă risc (Clasa IV, GCP).
continuă este tratamentul de elecţie pentru AOS. • Anticoagularea orală (INR=2,0-3,0) se reco-
Oxigenul şi alte forme de ventilaţie pot fi utile în mandă după AVC ischemic asociat cu fi-
alte forme (de exemplu centrale) de tulburări brilaţia atrială (Clasa I, Nivel A). Anticoagu-
respiratorii ale somnului. larea orală nu se recomandă la pacienţii
care asociază comorbidităţi, ca de exemplu
Foramen ovale patent căderi, complianţă scăzută, epilepsie ne-
Prezentările de cazuri şi studiile caz-control au controlată sau hemoragie gastrointestinală
indicat o asociere între prezenţa FOP şi AVC (Clasa III, Nivel C). Vârsta înaintată nu re-
criptogenic atât la pacienţii tineri, cât şi la cei în prezintă o contraindicaţie pentru anticoagu-
vârstă [305, 306]. Două studii populaţionale au dat larea orală (Clasa I, Nivel A).
indicaţii similare, dar nu au confirmat o asociere • Se recomandă ca pacienţii cu AVC cardio-
semnificativă [307, 308]. La pacienţii numai cu FOP emblic nelegat de FA să primească terapie
riscul total de recurenţă este scăzut. Totuşi, dacă anticoagulantă (INR 2,0-3,0) dacă riscul de
FOP se asociază cu un anevrism de sept interatrial, recurenţă este ridicat (Clasa III, Nivel C).
o valvă Eustache, o reţea Chiari sau la pacienţii care • Se recomandă ca anticoagularea să nu fie
au suferit mai mult de un AVC, riscul de recurenţă folosită după AVC ischemic noncardioem-
poate fi substanţial [309]. Închiderea endovasculară bolic, cu excepţia anumitor situaţii spe-
a FOP cu sau fără anevrism septal este fezabilă la cifice ca de exemplu ateroame aortice, ane-
aceşti pacienţi [310] şi poate scădea riscul de AVC vrisme fusiforme de arteră bazilară, disecţie
recurent comparativ cu tratamentul medical [311]; de arteră cervicală sau PFO în prezenţa
totuşi, studiile randomizate controlate încă lipsesc. trombozei venoase profunde (TVP) dove-
dite sau anevrismului de sept atrial (Clasa
Terapia de substituţie estrogenică post- IV, GCP).
menopauză • Dacă anticoagularea orală este contra-
Terapia de substituţie hormonală nu protejează indicată se recomandă administrarea com-
împotriva evenimentelor vasculare şi poate creşte binaţiei aspirină în doză mică – dipiridamol
severitatea AVC [312]. (Clasa IV, GCP).
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 29

Terapia antiplachetară Similar, în studiul CHARISMA, combinaţia de aspirină


Terapia antiplachetară reduce evenimentele şi clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic,
vasculare inclusiv infarctul miocardic non-fatal, AVC AVC sau deces de cauză cardiovasculară comparativ
non-fatal şi decesul de cauză vasculară la pacienţii cu aspirina singură [269]. La pacienţii care au avut
cu antecedente de AVC sau AIT (RR 0,78; 95% CI un eveniment coronarian acut în ultimele 12 luni
0,76-0,80) [313]. sau stentare coronariană, combinaţia clopidogrel şi
aspirină reduce riscul de noi evenimente vasculare
Aspirina [326].
Aspirina reduce recurenţele indiferent de doză
(50-1300 mg/zi) [314-317], deşi dozele mari (>150 Anticoagularea orală
mg/zi) cresc efectele secundare. La pacienţii cu Anticoagularea orală după AVC ischemic fără
ateroscleroză intracraniană simptomatică, aspirina cauză cardiacă nu este superioară aspirinei, dar pro-
este la fel de eficientă ca anticoagularea orală şi are duce mai multe hemoragii [327-329]. Anticoagularea
mai puţine complicaţii [318]. orală (INR 2,0- 3,0) reduce riscul de AVC recurent la
pacienţii cu FA non-valvulară (fie ea permanentă,
Clopidogrel cronică sau paroxistică) [330] şi cu majoritatea
Clopidogrel este puţin mai eficient decât as- celorlalte surse de embolii cardiace. Anticoagularea
pirina în prevenirea evenimentelor vasculare (RR trebuie administrată pe termen lung sau pentru cel
0,91; 95% CI 0,84-0,97) [319]. Poate fi mai eficient puţin 3 luni după AVC cardioembolic datorat unui
la pacienţii cu risc ridicat (de exemplu, cei cu infarct miocardic [331]. Momentul optim în care să
antecedente de AVC, boală arterială periferică, se înceapă anticoagularea este controversat. După
boală coronariană simptomatică sau diabet) [269]. AIT sau AVC minor se poate începe imediat, dar
după AVC major cu infarct semnificativ la neuro-
Dipiridamol imagistică (de exemplu, mai mult de o treime din
Dipiridamolul reduce recurenţa AVC cu eficienţă teritoriul ACM) trebuie aşteptat câteva săptămâni
similară cu aspirina [320]. (de exemplu 4). Totuşi, această decizie trebuie
individualizată.
Triflusal La pacienţii cu FA şi boală coronariană stabilă,
aspirina nu trebuie asociată anticoagulării orale
Triflusal reduce recurenţa AVC cu eficienţă si-
[332]. Anticoagularea poate fi benefică la pacienţii
milară cu aspirina, dar cu mai puţine efecte
cu aterom aortic [333], anevrisme fusiforme ale
secundare [321].
arterei bazilare [334] sau disecţie cervicală [335].
Studiul în curs ARCH compară combinaţia clopidogrel
Dipiridamol plus aspirină
plus aspirină cu anticoagularea orală în prevenţia
Combinaţia de aspirină (38-300 mg/zi) şi di- secundară la pacienţii cu plăci aterosclerotice ale
piridamol (200 mg retard de două ori pe zi) reduce arcului aortic.
riscul de deces din cauză vasculară, AVC sau IM faţă
de aspirina singură (RR 0,82; 95% CI 0,74-0,91) [320, Eveniment vascular recurent în cursul
322]. Dipiridamolul poate produce cefalee; inci- tratamentului antiplachetar
denţa acesteia poate fi scăzută prin creşterea gra- Tratamentul pacienţilor care au un eveniment
dată a dozei [323, 324]. vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare
rămâne neclar. Trebuie căutate alte cauze de AVC şi
Clopidogrel plus aspirină mai ales la aceşti pacienţi este obligatoriu controlul
Comparativ cu clopidogrelul singur, combinaţia factorilor de risc. Trebuie luate în considerare stra-
de aspirină şi clopidogrel nu a redus riscul de AVC tegii terapeutice alternative: menţinerea neschim-
ischemic, infarct miocardic, deces de cauză vasculară bată a tratamentului, schimbarea cu un alt medica-
sau respitalizare [325]; în schimb, a crescut numărul ment antiplachetar, adăugarea unui alt medicament
hemoragiilor ameninţătoare de viaţă sau majore. antiplachetar sau folosirea anticoagulării orale.
30 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Chirurgia şi angioplastia sau deces (RR 0,52) la pacienţii cu stenoză severă


Recomandări: (70-99%) de arteră carotidă internă ipsilaterală
• EAC se recomandă la pacienţii cu stenoză [280, 337, 338]. Pacienţii cu stenoză carotidiană
70-99% (Clasa I, Nivel A). EAC trebuie efec- ipsilaterală mai puţin severă (50-69%) ar putea, de
tuată numai în centre cu o rată a compli- asemenea beneficia [338]. Chirugia este potenţial
caţiilor perioperatorii (AVC totale şi decese) nocivă la pacienţii cu stenoză uşoară sau moderată
de sub 6% (Clasa I, Nivel A). (<50%) [338].
• Se recomandă ca EAC să fie efectuată cât EAC trebuie efectuată cât mai curând posibil
mai repede posibil după ultimul eveniment (ideal până în 2 săptămâni) după ultimul eveniment
ischemic, ideal până în 2 săptămâni (Clasa cerebrovascular [339]. Procedura chirurgicală este
II, Nivel B). importantă în prevenţia AVC; angioplastia caro-
• Se recomandă ca EAC să fie indicată anu- tidiană cu patch poate reduce riscul ocluziei arteriale
mitor pacienţi cu stenoză de 50-69%; băr- perioperatorii şi al restenozei [340]. Pacienţii mai
baţii cu simptome emisferice foarte recente vârstnici (>75 de ani) fără insuficienţe de organ sau
au cele mai mari şanse de beneficiu (Clasa disfuncţie cardiacă severă beneficiază în urma EAC
III, Nivel C). EAC pentru stenoză de 50-69% [339]. Femeile cu stenoză severă (>70%) simpto-
trebuie efectuată doar în centre cu o rată a matică trebuie să fie tratate prin EAC, pe când
complicaţiilor perioperatorii (AVC totale şi femeile cu stenoză mai moderată trebuie tratate
decese) de sub 3% (Clasa I, Nivel A). medical [341]. Pacienţi cu amaurosis fugax, stenoză
• EAC nu se recomandă pentru pacienţii cu severă şi profil de risc înalt trebuie evaluaţi pentru
stenoză de sub 50% (Clasa I, Nivel A). EAC; cei cu amaurosis fugax şi puţini factori de risc
• Se recomandă ca pacienţii să primească au rezultate mai bune cu tratament medical.
tratament antiplachetar atât înainte, cât şi Pacienţii cu stenoză intracraniană uşoară până la
după chirurgie (Clasa I, Nivel A). moderată şi stenoză extracraniană severă trebuie
• Angioplastia carotidiană transluminală per- evaluaţi pentru EAC.
cutană şi/sau stentarea (CAS) sunt recoman- Beneficiul EAC este mai mic la pacienţii cu AVC
date la pacienţi selecţionaţi (Clasa I, Nivel lacunar [342]. Pacienţii cu leucoaraioză au risc
A). Trebuie să fie restrânse la următoarele periopeator crescut [343]. Ocluzia ACI contralaterale
subgrupe de pacienţi cu stenoză carotidiană nu reprezintă o contraindicaţie pentru EAC, dar com-
severă simptomatică: cei care au contra- portă un risc perioperator mai ridicat. Beneficiul
indicaţii ale EAC, stenoză într-o zonă inac- endarterectomiei este minim la pacienţii cu carotida
cesbilă chirurgical, restenoză după CEA aproape ocluzată.
iniţială şi stenoză post-iradiere (Clasa IV,
GCP). Pacienţii trebuie să primească o com- Angioplastia şi stentarea carotidiană
binaţie de aspirină şi clopidogrel imediat Mai multe studii au comparat SAC şi EAC în
înainte şi pentru cel puţin o lună după prevenţia secundară a AVC (Tabelul 9) [344-347].
stentare (Clasa IV, GCP). Totuşi, studiul SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty
• Se recomandă ca tratamentul endovascular with Protection in Patients at High Risk for Endar-
să fie luat în considerare la pacienţii cu terectomy) a inclus peste 70% pacienţi asimptomatici
stenoză intracraniană simptomatică (Clasa şi de aceea nu trebuie luat în considerare în decizii
IV, GCP). asupra prevenţiei secundare [346]. În CAVATAS
(Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angio-
Endarterectomia carotidiană plasty Study) la majoritatea pacienţilor din grupul
Evaluarea gradului de stenoză trebuie făcută de tratament endovascular s-a efectuat angioplastie
după criteriile NASCET. Deşi ECST (European Carotid şi numai 26% au fost trataţi cu stent [347]. Cele mai
Surgery Trialists) şi NASCET folosesc metode diferite recente 2 studii au evidenţiat rezultate diferite.
de măsurare, este posibilă convertirea stenozei SPACE (Stent-protected Angioplasty versus Carotid
procentuale derivate dintr-o metodă în cealaltă Endarterectomy in symptomatic patients) a eşuat la
[336]. EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant limită să demonstreze non-inferioritatea SAC
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 31

comparativ cu EAC; pentru parametrul de AVC ipsi- moderat, cum s-a demonstrat de exemplu în studiul
lateral sau deces până la ziua 30, rata de evenimente SSYLVIA; dar mai ales la originea arterei există o rată
după 1200 de pacienţi era 6,8% pentru SAC şi 6,3% ridicată de restenozare [356].
pentru pacienţii cu EAC (diferenţă absolută 0,5%;
95% CI –1,9% până la +2,9%; P=0,09) [345]. Studiul TRATAMENTUL GENERAL AL AVC
francez EVA3S (Endarterectomy Versus Stenting in Recomandări:
patients with Symptomatic Severe carotid Stenosis) • Monitorizarea intermitentă a stării ne-
a fost oprit prematur după includerea a 527 de urologice, pulsului, tensiunii arteriale, tem-
pacienţi din cauza problemelor de siguranţă şi lipsei peraturii şi saturaţiei în oxigen este
de eficienţă. RR de AVC de orice tip sau deces după recomandată pentru 72 de ore la pacienţii
SAC comparativ cu EAC a fost 2,5 (95% CI 1.2-5.1) cu deficite neurologice semnificative per-
[344]. O meta-analiză actualizată a acestor studii a sistente (Clasa IV, GCP).
arătat un risc semnificativ mai înalt de AVC de orice • Se recomandă administrarea de oxigen
tip şi deces până la 30 de zile de la SAC comparativ dacă saturaţia în oxigen scade sub 95%
cu EAC (OR 1.41; 95% CI 1.07-1.87; P=0.016). Totuşi (Clasa IV, GCP)˝.
în această analiză a fost observată o heterogenitate • Monitorizarea regulată a echilibrului hidric
semnificativă (P=0,035) [348]. După perioada şi electroliţilor se recomandă la pacienţii
periprocedurală au survenit câteva AVC ipsilaterale
cu AVC sever sau tulburări de deglutiţie
în cazul fiecărei proceduri (Tabelul 9).
(Clasa IV, GCP).
• Serul fiziologic (0,9%) se recomandă pentru
Boala ocluzivă arterială intracraniană şi vertebrală
reechilibrare hidrică în primele 24 de ore
Anastomoza extracraniană-intracraniană
după AVC (Clasa IV, GCP).
Anastomoza între arterele temporală superfi- • Scăderea de rutină a tensiunii arteriale nu
cială şi cerebrală medie nu aduce beneficii în se recomandă după AVC acut (Clasa IV,
prevenţia AVC la pacienţii cu stenoză sau ocluzie GCP).
ACM sau ACI [349]. • Scăderea cu atenţie a tensiunii arteriale se
recomandă la pacienţii cu valori extrem de
Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau mari ale tensiunii arteriale (>220/120 mm
vertebrale Hg) la măsurători repetate, sau cu insu-
Pacienii cu stenoze intracraniene simptomatice ficienţă cardiacă severă, disecţie de aortă
de ≥ 50% au risc înalt de AVC recurente, atât în sau encefalopatie hipertensivă (Clasa IV,
circulaţia anterioară cât şi posterioară (12% după 1 GCP).
an şi 15% după 2 ani în teritoriul arterei stenozate) • Se recomandă evitarea scăderii brutale a
[318, 350]. Stenozele severe (≥ 70%) au un risc mai tensiunii arteriale (Clasa II, Nivel C).
ridicat decât stenozele moderate (50% până la • Se recomandă ca tensiunea arterială scă-
<70%) [350]. După stentare AVC recurente sunt zută secundar hipovolemiei sau asociate cu
raportate la aproximativ 5-7% din pacienţii cu ste- deteriorare neurologică în AVC acut să fie
noze moderate sau severe după un an, şi la apro- tratată cu soluţii de creştere a volemiei
ximativ 8% după 2 ani [351, 352]. Totuşi incidenţa (Clasa IV, GCP).
complicaţiilor după angioplastie sau stentare poate • Se recomandă monitorizarea glicemiei
fi până la 6% [353-355]. Nu există studii randomizate (Clasa IV, GCP).
controlate care să fi evaluat angioplastia sau sten- • Se recomandă tratamentul cu insulină (prin
tarea, sau ambele, pentru stenoza intracraniană. titrare), a glicemiei >180mg/dl (>10mmol/
Mai multe studii non-randomizate au arătat feza- l) (Clasa IV, GCP).
bilitate şi siguranţă acceptabilă a stentării intra- • Se recomandă ca hipoglicemia severă (<50
craniene, dar riscul de restenozare rămâne ridicat mg/dl [<2,8 mmol/l]) să fie tratată prin
[355, 356]. De asemenea, stentarea segmentelor administrarea de dextroză intravenos sau
extracraniene ale arterei vertebrale este fezabilă perfuzie cu glucoză 10-20% (Clasa IV,
din punct de vedere tehnic cu un risc periprocedural puncte GCP).
32 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

• Se recomandă evaluarea pentru infecţii 24 de ore după tromboliză. Proceduri de moni-


concomitente în prezenţa febrei (tem- torizare mai invazive, cum sunt cateterele venoase
peratură>37,5°C) (Clasa IV, GCP). centrale sau monitorizarea presiunii intracraniene,
• Se recomandă tratarea febrei (temperatură sunt folosite numai pentru grupuri supraselecţionate
>37,5°C) cu paracetamol şi asigurarea unei de pacienţi.
temperaturi adecvate a mediului ambiant
(Clasa III, Nivel C). Funcţia pulmonară şi protecţia căilor respiratorii
• Profilaxia antibiotică nu este recomandată Funcţia respiratorie normală cu oxigenare nor-
la pacienţii imunocompetenţi (Clasa II, mală a sângelui se crede a fi importantă în perioada
Nivel B). acută a AVC pentru conservarea ţesutului cerebral
ischemic. Totuşi nu există dovezi convingătoare că
Termenul „tratament general” se referă la stra- administrarea de rutină a oxigenului în flux scăzut
tegiile terapeutice adresate stabilizării pacientului pentru toţi pacienţii este eficientă [360]. Se
în stare critică pentru controlul problemelor siste-
consideră importantă identificarea şi tratamentul
mice care pot afecta recuperarea după AVC; mana-
hipoxiei la persoanele cu AVC întins de trunchi
gementul acestor probleme este o parte centrală a
cerebral sau emisferic, stare critică sau complicaţii
tratamentului AVC [2, 106]. Tratamentul general
cum sunt pneumonia, insuficienţa cardiacă,
include îngrijiirea respiratorie şi cardiacă, controlul
embolismul pulmonar sau acutizări ale BPOC.
hidric şi metabolic, controlul tensiunii arteriale,
Oxigenarea sângelui este îmbunătăţită de obicei
prevenirea şi tratarea afecţiunilor cum sunt crizele
convulsive, tromboembolismul venos, disfagia, prin administrarea de 2-4 litri de oxigen/min pe
pneumonia de aspiraţie, alte infecţii, escarele şi sonda nazală. Ventilaţia poate fi necesară la pacienţii
ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene. cu funcţie respiratorie sever compromisă. Totuşi,
Totuşi, multe aspecte ale tratamentului general al înainte de instalarea ventilaţiei mecanice trebuie
AVC nu au fost adecvat evaluate în studii clinice luate în considerare prognosticul general, afecţiunile
randomizate. medicale coexistente şi dorinţele pacientului, expri-
Controlul activ al stării neurologice şi funcţiilor mate anterior.
fiziologice vitale ca tensiunea arterială, pulsul,
saturaţia în oxigen, glicemia şi temperatura Funcţia cardiacă
reprezintă practica curentă. Starea neurologică Aritmiile cardiace, mai ales fibrilaţia atrială,
poate fi monitorizată folosind scale neurologice sunt destul de frecvente după AVC şi insuficienţa
validate ca NIH Stroke Scale [104] sau Scandinavian cardiacă, infarctul miocardic şi moartea subită sunt,
Stroke Scale [357]. Există puţine dovezi directe din de asemenea, complicaţii recunoscute [361, 362].
studii clinice randomizate care să indice cât de Un număr mic de pacienţi cu AVC au niveluri
intensivă trebuie să fie monitorizarea, dar în studiile crescute ale troponinei sanguine indicând o afectare
de unităţi neurovasculare [119] s-a practicat de cardiacă [363].
obicei observarea periodică la minimum 4 ore Fiecare pacient cu AVC trebuie să aibă un ECG
interval, pentru primele 72 de ore după AVC. iniţial. Monitorizarea cardiacă trebuie efectuată
Studiile clinice folosind telemetria continuă [358, pentru depistarea FA. Optimizarea debitului cardiac
359] sugerează că din monitorizarea mai intensivă cu menţinerea tensiunii arteriale în gama înaltă a
continuă poate apărea un beneficiu în ceea ce valorilor normale şi un ritm cardiac normal este o
priveşte îmbunătăţirea detectării complicaţiilor şi componentă standard a managementului AVC.
scăderea duratei de spitalizare, dar rezultatele Folosirea agenţilor inotropi pozitivi nu este o
clinice sunt neconcludente. În practică, moni- practică de rutină, dar umplerea volemică este
torizarea mai intensivă este frecvent aplicată pentru frecvent folosită pentru corectarea hipovolemiei.
subgrupuri de pacienţi, cum sunt cei cu tulburări ale Creşterea debitului cardiac poate creşte perfuzia
stării de conştienţă, deficite neurologice progresive cerebrală. Poate fi uneori necesară restabilirea
sau istoric de boli cardiorespiratorii. Monitorizarea ritmului cardiac normal folosind medicamente,
strictă este, de asemenea, necesară pentru primele cardioversie sau un pacemaker.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 33

Refacerea volemiei centre este o practică curentă să se înceapă redu-


Mulţi pacienţi cu AVC sunt deshidrataţi la cerea precaută a tensiunii arteriale atunci când
internarea în spital şi aceasta se asociază cu nivelurile TA sistolice depăşesc 220 mm Hg şi TA
prognostic prost [364]. Deşi dovezile clinice sunt diastolice 120 mm Hg. Totuşi, în multe centre redu-
limitate, administrarea de fluide pe cale intravenoasă cerea tensiunii arteriale este luată în considerare
este de obicei considerată parte a managementului doar în prezenţa insuficienţei cardiace severe,
general al AVC acut, mai ales la pacienţii cu risc de insuficienţei renale acute, disecţiei de arc aortic sau
deshidratare datorat tulburărilor de conştienţă sau hipertensiunii maligne. La pacienţii care beneficiază
de deglutiţie. Experienţa în managementul hiper- de tromboliză, practica curentă este să nu se
glicemiei susţine evitarea glucozei în faza precoce depăşească tensiuni arteriale de peste 185 mm Hg.
post-AVC [365]. Utilizarea fluidelor de umplere Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitată
volemică specializate, cu hemodiluţie nu a fost din cauza riscului de scădere brutală a tensiunii
demonstrată a ameliora prognosticul AVC [366]. arteriale [373]. Labetalolul sau urapidilul intravenos
sunt frecvent folosite în America de Nord.
Controlul tensiunii arteriale Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat.
Monitorizarea şi tratamentul tensiunii arteriale
reprezintă o parte controversată a managementului Controlul glicemiei
AVC. Pacienţii cu nivelurile cele mai ridicate şi cele Hiperglicemia apare la 60% dintre pacienţii cu
mai scăzute ale tensiunii arteriale în primele 24 de AVC fără diabet cunoscut [374, 375]. Hiperglicemia
ore după AVC au o probabilitate mai ridicată de după AVC acut este asociată cu volume mai mari ale
deteriorare neurologică precoce şi prognostic mai infarctului şi afectare corticală şi cu prognostic
prost [367]. O tensiune arterială normală sau în funcţional prost [376-378]. Există dovezi limitate că
zona de valori scăzute ale normalului la debutul reducerea activă a glicemiei în AVC ischemic acut
AVC este neobişnuită [368] şi se poate datora unui îmbunătăţeşte prognosticul pacientului. Cel mai
infarct cerebral întins, insuficienţei cardiace, ische- mare studiu randomizat de scădere a glicemiei prin
miei coronariene, hipovolemiei sau septicemiei. perfuzii de glucoză-potasiu-insulină [365] compa-
Tensiunea arterială poate fi crescută, de obicei, prin
rativ cu serul fiziologic standard nu a arătat diferenţe
rehidratare corectă cu soluţii cristaloide (saline);
în mortalitate sau prognostic funcţional la pacienţii
pacienţii cu debit cardiac scăzut pot necesita uneori
cu creştere uşoară până la moderată a glicemiei
susţinere inotropă. Totuşi studiile clinice de creştere
(valoare mediană 137 mg/dl [7.6 mmol/l]). Utilizarea
activă a tensiunii arteriale în AVC acut au avut
acestui regim a fost laborioasă şi asociată cu
rezultate neconcludente.
episoade de hipoglicemie. În prezent, folosirea de
O analiză sistematică a literaturii, acoperind o
varietate de medicamente cu efecte asupra tensiunii rutină a regimurilor de perfuzii cu insulină la pa-
arteriale, nu a oferit dovezi convingătoare că prog- cienţii cu hiperglicemie moderată nu poate fi re-
nosticul pacientului este influenţat de controlul comandată. Totuşi, reducerea nivelurilor glicemice
activ al tensiunii arteriale după AVC acut [369]. care depăşesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o practică
Studiile mici care s-au ocupat de markerii-surogat ai obişnuită în AVC [119]. Folosirea serului fiziologic
fluxului sanguin cerebral, cum ar fi SPECT, au indicat intravenos şi evitarea soluţiilor glucozate în primele
că nici perindopril, nici losartan nu scad fluxul 24 de ore după AVC sunt practici curente şi par a
sanguin cerebral când sunt administrate în 2-7 zile reduce nivelurile glicemice [365].
de la debutul AVC [370]. Mai multe studii aflate în Hipoglicemia (<50mg/dl [2.8 mmol/l]) poate
curs evaluează dacă tensiunea arterială ar trebui să mima un infarct ischemic acut şi trebuie tratată cu
fie scăzută după AVC acut şi dacă terapia injectarea intravenoasă de glucoză în bolus sau
antihipertensivă ar trebui continuată sau oprită în perfuzii cu glucoză 10- 20% [379].
primele câteva zile după AVC [371, 372]. În absenţa
dovezilor fiabile din studiile clinice, mulţi clinicieni Controlul temperaturii corporale
au dezvoltat protocoale pentru managementul În AVC experimental, hipertermia este asociată
tensiunii arteriale extrem de ridicate. În unele cu dimensiuni crescute ale infarctului şi prognostic
34 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

prost [380]. Creşterea temperaturii poate fi de • Se recomandă ca aspirina (160-325 mg


origine centrală sau poate fi rezultatul unei infecţii doză de încărcare) să fie administrată în 48
concomitente şi este asociată cu prognostic clinic de ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I,
mai prost [381-383]. O temperatură corporală Nivel A).
crescută trebuie să determine evaluarea promptă • Se recomandă ca în cazul în care terapia
pentru căutarea unei infecţii şi tratament atunci trombolitică este planificată sau admi-
când este cazul. Studiile cu medicaţie antipiretică nistrată, aspirina sau alte tratamente anti-
au fost neconcludente, dar tratamentul temperaturii trombotice să nu fie începute până după
crescute (>37,5°C) cu paracetamol este o practică 24 de ore (Clasa IV, GCP).
curentă la pacienţii cu AVC. • Folosirea altor agenţi antiplachetari (singuri
sau combinaţii) nu este recomandată în
TRATAMENTUL SPECIFIC ÎN AVC cazul AVC ischemic acut (Clasa III, Nivel C).
Recomandări: • Folosirea inhibitorilor de glicoproteină IIb-
• rtPA intravenos (0,9 mg/kg de masă IIIa nu este recomandată (Clasa I, Nivel A).
corporală, maximum 90 mg), cu 10% din • Administrarea precoce de heparină nefrac-
doză administrată ca bolus, urmată de o ţionată, heparine cu greutate moleculară
perfuzie de 60 de minute, se recomandă în mică sau heparinoizi nu este recomandată
primele 4,5 ore de la debutul AVC ischemic pentru tratamentul pacienţilor cu AVC
(Clasa I, Nivel A), deşi tratamentul între 3 şi ischemic acut (Clasa I, Nivel A).
4,5 ore nu este inclus în înregistrarea (eti- • La ora actuală, nu există recomandări de a
chetarea) europeană a produsului (modi- trata pacienţii cu AVC ischemic cu substanţe
ficat în ianuarie 2009). neuroprotectoare (Clasa I, Nivel A).
• Folosirea criteriilor de imagistică multi-
modală poate fi utilă pentru selecţia pa- Terapia trombolitică
cienţilor pentru tromboliză, dar nu se Activatorul tisular al plasminogenului administrat
recomandă pentru practica clinică de rutină
intravenos
(Clasa III, Nivel C).
Terapia trombolitică cu rtPA (0,9 mg/kg de masă
• Se recomandă ca tensiunea arterială de
corporală, doză maximă 90 mg) administrat până la
185/110 mm Hg sau mai ridicată să fie
3 ore de la debutul AVC îmbunătăţeşte semnificativ
scăzută înaintea trombolizei (Clasa IV, GCP).
prognosticul la pacienţii cu AVC ischemic acut [126]:
• Se recomandă ca rtPA intravenos să fie
NNT pentru a atinge un prognostic clinic favorabil
folosit la pacienţii cu crize convulsive la
după 3 luni este de 7. Prin contrast, studiile ECASS
debutul AVC dacă deficitul neurologic este
(European Cooperative Acute Stroke Study) şi ECASS
datorat ischemiei cerebrale acute (Clasa IV,
II nu au arătat rezultate semnificativ statistic mai
GCP).
bune pentru rtPA (rezultatele primare) în cazul în
• Se recomandă ca rtPA intravenos să fie
care tratamentul a fost administrat până la 6 ore
folosit şi la pacienţi selecţionaţi, sub vârsta
de 18 ani şi peste 80 de ani, deşi este în [384, 385]. Studiile cu rtPA implicând un număr de
afara reglementării europene curente 2889 de pacienţi au arătat o reducere semnificativă
(Clasa III, Nivel C). a numărului de pacienţi decedaţi sau dependenţi
• Tratamentul intraarterial al ocluziei acute (OR 0,83; 95% CI 0,73-0,94) [386]. O analiză grupată
ACM într-o fereastră de timp de 6 ore este a datelor individuale ale studiilor cu rtPA a arătat că
recomandat ca o opţiune (Clasa II, Nivel B). şi în cadrul ferestrei terapeutice de 3 ore, atunci
• Tromboliza intraarterială este recomandată când tratamentul este administrat cât mai precoce,
pentru ocluzia acută de arteră bazilară la prognosticul pacienţilor este unul mai bun (0-90
pacienţi selecţionaţi (Clasa III, Nivel B). min: OR 2,11; 95% CI 1,33-3,55; 90-180 min: OR
Tromboliza intravenoasă pentru ocluzia de 1,69; 95% CI 1,09-2,62) [387]. Această analiză
arteră bazilară este o opţiune acceptabilă sugerează un beneficiu pentru un interval de timp
chiar după 3 ore (Clasa III, Nivel B). de până la 4,5 ore.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 35

Rezultatele recent publicate ale studiului European stabilit de un medic cu experienţă în AVC şi CT este
Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III) au evaluat de un medic cu experienţă [393-395]. Atunci
arătat că alteplase administrată intravenos între 3 când este posibil, riscurile şi beneficiile rtPA trebuie
ore şi 4,5 ore (mediana 3h şi 59 min) de la debutul discutate cu pacientul şi familia înaintea iniţierii
simptomatologiei ameliorează prognosticul clinic la tratamentului.
pacienţii cu AVC ischemic acut comparative cu Tensiunea arterială trebuie să fie sub 185/110
placebo [Hacke 2008]; ameliorarea absolută a fost mm Hg înainte şi pentru primele 24 de ore după
de 7,2% şi OR ajustat al prognosticului favorabil tromboliză. Este necesar controlul tensiunii arteriale
(mRS 0-1) a fost 1.42, 1.02-1.98. Mortalitatea nu a ridicate [126]. Încălcările protocoalelor se asociază
fost semnificativ diferită (7,7% versus 8,4%), dar cu rate mai mari ale mortalităţii [396, 397].
alteplase a crescut riscul de hemoragie intracerebrală Ecografia Doppler transcraniană continuă a fost
simptomatică (2,4% vs 0,2%). Beneficiul terapeutic asociată cu o rată mai mare de recanalizări precoce
este dependent de timp. Numărul necesar a fi tratat după rtPA într-un studiu randomizat de mici di-
(NNT) pentru a obţine un prognostic mai bun trece mensiuni [398]; acest efect poate fi facilitat de
de la 2, în primele 90 de minute, la 7, în primele trei administrarea de microbule [399]. Totuşi, un studiu
ore şi ajunge la 14 între 3 şi 4,5 ore [387, Hacke şi clinic randomizat a fost recent oprit din motive care
colab. 2008]. nu au fost făcute publice.
Investigatorii SITS au comparat 664 de pacienţi rtPA intravenos poate fi benefic şi în AVC ischemic
cu AVC ischemic acut trataţi între 3 şi 4,5 ore, dar acut după 3 ore de la debut, dar nu este recomandat
altfel compatibili cu criteriile din RCP European în practica de rutină. Folosirea criteriilor imagistice
(rezumatul caracteristicilor produsului), cu 11865 multimodale poate fi utilă pentru selecţia pacienţilor.
pacienţi trataţi în primele trei ore [Wahlgren 2008]. Mai multe studii mari observaţionale sugerează sigu-
În cohorta de 3-4,5 ore, tratamentul a fost iniţiat ranţă crescută şi posibilă eficienţă crescută la pacienţii
în medie după 55 de minute de la debutul simpto- trataţi cu rtPA intravenos pe baza examinărilor ima-
matologiei. Nu au existat diferenţe semnificative gistice avansate [131, 160, 400, 401]. Totuşi datele
între cohorta de 3-4,5 ore şi cea de trei ore pentru disponibile asupra zonei de mismatch definite prin
niciunul dintre elementele de prognostic, con- IRM sau CT multimodale sunt prea limitate pentru a
firmând că alteplase poate fi administrată în condiţii ghida tromboliza în practica de rutină (vezi şi sec-
de siguranţă între 3 şi 4,5 ore după debutul ţiunea de imagistică) [153].
simptomatologiei la pacienţii care îndeplinesc cri- Pacienţii cu crize convulsive la debutul AVC au
teriile RCP European [Wahlgren 2008] (modificat în fost excluşi din studiile de tromboliză din cauza
ianuarie 2009). confuziei potenţiale cu fenomenele post-ictale ale
Studiul NINDS (National Institute of Neurological lui Todd. Seriile de cazuri au sugerat că tromboliza
Disorders and Stroke) a arătat că amploarea modi- poate fi folosită la astfel de pacienţi dacă există
ficărilor ischemice precoce (folosind scorul ASPECT) probe pentru un AVC ischemic nou [389].
nu influenţează răspunsul la tratament în cadrul Analizele post-hoc au identificat următorii fac-
ferestrei de 3 ore [388]. Totuşi, agenţiile europene de tori potenţial asociaţi cu riscul crescut de complicaţii
reglementare nu recomandă tratamentul cu rtPA la hemoragice intracerebrale după folosirea rtPA
pacienţii cu AVC sever (NIHSS≥25), modificări ische- [402]:
mice precoce întinse la CT sau vârsta peste 80 de ani • Glicemia ridicată
(spre deosebire de reglementările din Statele Unite). • Istoricul de diabet zaharat
Totuşi, studiile observaţionale sugerează că rtPA • Severitatea simptomelor de bază
administrat până în 3 ore de la debutul AVC este sigur • Vârsta înaintată
şi eficient la pacienţii de peste 80 de ani [389-391], • Durata crescută până la tratament
dar se aşteaptă mai multe studii randomizate. Efectul • Folosirea anterioară a aspirinei
sexului pacienţilor asupra răspunsului la rtPA este • Istoricul de insuficienţă cardiacă congestivă
nesigur [392]. • Activitatea scăzută a inhibitorului activa-
Terapia trombolitică pare a fi sigură şi eficientă torului de plasminogen
în diferitele tipuri de spitale, dacă diagnosticul este • Încălcarea protocolului NINDS
36 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Totuşi nici unul dintre aceşti factori nu a contra- pacienţii la care s-a folosit dispozitivul la mai puţin
balansat beneficiul total al rtPA. de 8 ore de la debutul simptomelor de AVC [414].
Nu există SCR cu date de prognostic pentru nici unul
Alte trombolitice administrate intravenos dintre dispozitivele de recanalizare.
Streptokinaza administrată intravenos a fost aso-
ciată cu un risc inacceptabil de hemoragie şi deces Terapia antiplachetară
[403, 404]. Desmoteplaza administrată intravenos, Rezultatele a două studii intervenţionale, ran-
între 3 şi 9 ore de la AVC ischemic acut la pacienţi domizate, non-orb indică aspirina ca sigură şi eficientă
selectaţi pe baza discordanţei difuzie/perfuzie atunci când este începută până la 48 de ore după AVC
(mismatch), a fost asociată cu o rată mai mare de re- [415, 416]. În termeni absoluţi, pentru fiecare 1000 de
perfuzie şi prognostic clinic mai bun faţă de placebo, pacienţi trataţi erau cu 13 pacienţi în plus în viaţă sau
în două mici studii clinice randomizate (SCR) [405, independenţi la sfârşitul perioadei de urmărire. Mai
406]. Aceste descoperiri nu au fost confirmate în stu- mult, tratamentul a crescut şansele de recuperare
diul de fază III DIAS (Desmoteplase In Acute ischemic completă după AVC (OR 1,06; 95% CI 1,01-1,11):
Stroke)-II, dar acest agent va fi în continuare evaluat. pentru fiecare 1000 de pacienţi trataţi, 10 pacienţi în
plus au avut o recuperare completă. Terapia anti-
Tromboliza intraarterială şi combinată (intravenos plachetară a fost asociată cu un exces mic, dar net de
+ intraarterial) hemoragii intracraniene simptomatice, două pentru
Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei fiecare 1000 de pacienţi trataţi, dar acesta a fost mai
proximale a ACM folosind pro-urokinază (PUK) până mult decât depăşit de reducerea de şapte recurenţe
la 6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai ale AVC ischemic şi aproximativ o embolie pulmonară
bun în studiul PROACT II (Pro-urokinase for Acute pentru fiecare 1000 de pacienţi trataţi.
Ischemic Stroke) [154]. Un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-con-
Câteva SCR mai mici cu PUK (PROACT I) sau trolat, a arătat că aspirina (325 mg) administrată o
urokinază (MELT) şi o meta-analiză a PROACT I, dată pe zi pentru 5 zile consecutive şi începută la
PROACT II şi MELT indică un beneficiu al terapiei sub 48 de ore de la debutul AVC nu a redus semni-
trombolitice intraarteriale la pacienţii cu ocluzie ficativ progresia AVC comparativ cu placebo (RR
proximală a ACM [407]. Pro-urokinaza nu este dis- 0,95; 95% CI 0,62-1,45) la pacienţii cu pareză in-
ponibilă şi tromboliza intraarterială cu tPA nu este completă [417].
susţinută de SCR, dar există date observaţionale şi Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a com-
comparaţii nonrandomizate [155,408]. binaţiilor de medicamente antiagregante orale în
Este în curs un studiu randomizat comparând AVC ischemic acut nu a fost evaluată.
rtPA standard intravenos cu o abordare combinată Într-un studiu dublu-orb de faza a II-a inhibitorul
intravenoasă şi intraarterială (IMS3) [409]. de glicoproteină IIb-IIIa abciximab a produs o de-
Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de arteră plasare nesemnificativă a prognosticului favorabil
bazilară cu urokinază sau rtPA este disponibil de peste măsurat cu scorul Rankin modificat (mRS) la 3 luni,
20 de ani, dar nu a fost testat într-un SCR cu putere comparativ cu placebo (OR 1,20; 95% CI 0,84- 1,70)
statistică adecvată [410] deşi au fost obţinute rezultate [418]. Un studiu de faza a III-a evaluând siguranţa şi
încurajatoare în studiile observaţionale [411, 412]. eficienţa abciximab a fost oprit prematur după in-
O analiză sistematică a literaturii nu a evidenţiat cluderea a 808 pacienţi datorită ratei crescute a
hemoragiei intracraniane simptomatice sau fatale la
diferenţe semnificative între tromboliza intra-
abciximab comparativ cu placebo (5,5% faţă de 0,5%;
arterială şi intravenoasă pentru ocluzia de arteră
P=0,002). Nici acest studiu nu a demonstrat nici o
bazilară [413].
îmbunătăţire a prognosticului sub tratament cu
abciximab [419].
Dispozitive de recanalizare intraarterială
Studiul MERCI (Mechanical Embolus Removal in
Anticoagularea precoce
Cerebral Embolism) a evaluat un dispozitiv care
înlătura trombul dintr-o arteră intracraniană. Reca- Heparina nefracţionată (HNF) administrată sub-
nalizarea a fost obţinută la 48% (68/141) dintre cutanat în doze scăzute sau moderate [415],
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 37

nadroparina [420, 421], certoparina [422], tinza- cu heparină includ infarctele de mari dimensiuni
parina [423], dalteparina [424] şi danaparoidul intra- (de exemplu, peste 50% din teritoriul ACM), hiper-
venos [425] nu au demonstrat un beneficiu general tensiunea arterială necontrolabilă şi modificări
al anticoagulării iniţiate la 24-48 de ore de la debutul cerebrale microvasculare avansate.
AVC. Ameliorările prognosticului sau reducerile
ratelor de recurenţă a AVC au fost în majoritate con- Neuroprotecţia
trabalansate de un număr crescut de complicaţii Nici un program de neuroprotecţie nu a de-
hemoragice. Într-o meta-analiză a 22 de studii, monstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit.
terapia anticoagulantă a fost asociată cu aproximativ SCR recente cu agentul de capturare a radicalilor
nouă AVC ischemice recurente mai puţin, la 1000 liberi NXY-059 [432] şi cu sulfat de magneziu [433]
de pacienţi trataţi (OR 0,76; 95% CI 0,65-0,88), şi cu au fost negative. Un studiu randomizat placebo-
aproximativ nouă hemoragii intracraniene simpto- controlat de faza a III-a de rtPA intravenos urmat de
matice mai multe la 1000 (OR 2,52; 95% CI 1,92- terapie antioxidantă cu acid uric este în curs, ur-
3,30) [426]. Totuşi calitatea studiilor a variat consi- mând unui studiu sigur de faza a II-a [433]. O meta-
derabil. analiză a sugerat un uşor beneficiu cu citicolină
Anticoagulantele testate au fost HNF, heparine [435]; un studiu clinic cu acest agent este în curs.
cu greutate moleculară mică, heparinoizi, anticoa-
gulante orale şi inhibitori de trombină. EDEMUL CEREBRAL ŞI HIPERTENSIUNEA
Puţine studii clinice au evaluat raportul risc- INTRACRANIANĂ
beneficiu al administrării foarte precoce a HNF în Recomandări
AVC ischemic acut. Într-un studiu de anticoagulare • Terapia chirurgicală decompresivă în maxi-
la pacienţi cu AVC nonlacunar în primele 3 ore mai mum 48 de ore de la debutul simptomelor
mulţi pacienţi au fost independenţi (38,9% faţă de este recomandată la pacienţii de până la 60
28,6%; P=0,025), s-au înregistrat mai puţine decese de ani cu infarcte maligne ale ACM în
(16,8% faţă de 21,9%; P=0,189) şi mai multe he- evoluţie (Clasa I, Nivel A).
moragii cerebrale simptomatice (6,2% faţă de 1,4%; • Se recomandă posibilitatea folosirii osmo-
P=0,008) [427]. În studiul RAPID (Rapid Antico- terapiei în tratamentul tensiunii intra-
craniene ridicate înaintea chirurgiei dacă
agulation Prevents Ischemic Damage) pacienţii
aceasta este preconizată (Clasa III, Nivel C).
trataţi cu HNF au avut mai puţine AVC recurente
• Nu se poate face nici o recomandare în
precoce şi o incidenţă similară a evenimentelor
ceea ce priveşte terapia hipotermică la pa-
hemoragice severe comparativ cu cei care au primit
cienţii cu infarcte cu efect de masă (Clasa
aspirină [428]. În grupul HNF, agravarea ischemică IV, GCP).
sau hemoragică a fost asociată cu niveluri plasmatice • Se recomandă ca ventriculostomia sau
neadecvate ale HNF. În urma acestor descoperiri, decompresia chirurgicală să fie luate în
valoarea HNF administrată la scurt timp după de- considerare pentru tratamentul infarctelor
butul simptomelor este încă în discuţie [429, 430]. cerebeloase care comprimă trunchiul cere-
SCR nu au identificat un beneficiu net al heparinei bral (Clasa III, Nivel C).
pentru nici unul dintre subtipurile de AVC. O meta-
analiză restrânsă la pacienţii cu AVC cardioembolic Edemul cerebral cu efect de masă este principala
acut a arătat că anticoagulantele administrate în cauză de deteriorare precoce şi deces la pacienţii cu
maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost infarcte mari supratentoriale. Edemul cerebral ame-
asociate cu o reducere nesemnificativă în recurenţa ninţător de viaţă apare între zilele a 2-a şi a 5-a de la
AVC ischemic, dar fără reducerea substanţială a debutul AVC, dar până la o treime dintre pacienţi
deceselor sau dizabilităţii [431]. În ciuda lipsei de pot suferi deteriorare clinică în primele 24 de ore de
dovezi, unii experţi recomandă heparina în doză la instalarea AVC [436, 437].
uzuală la pacienţi selecţionaţi, ca de exemplu cei cu
surse cardiace de embolie cu risc înalt de re-em- Tratamentul medical
bolizare, disecţie arterială sau stenoză de grad înalt Tratamentul medical la pacienţii cu infarcte mari
înaintea operaţiei. Contraindicaţiile tratamentului cu efect de masă şi edem cerebral este bazat în
38 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

mare parte pe date observaţionale. Tratamentul de în stare vegetativă (mRS=5). Criteriile de includere
bază include poziţionarea capului ridicat până la 30 în această analiză combinată au fost vârsta 18-60 de
de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia ani, NIHSSS >15, scăderea nivelului stării de con-
durerii, oxigenare adecvată şi normalizarea tem- ştienţă cel puţin la scorul de 1 la itemul 1a al NIHSS,
peraturii corporale. Dacă monitorizarea presiunii semne de infarct pe CT de 50% sau mai mult din
intracraniene (PIC) este posibilă, perfuzia cerebrală teritoriul ACM sau >145 cm³ la DWI, şi includere la
ar trebui menţinută la peste 70 mm Hg [438]. <45 de ore de la debut (chirurgia la <48 de ore).
Glicerolul administrat intravenos (4x250 ml de Urmărirea supravieţuirii şi statusului funcţional
glicerol 10% în 30-60 de minute) sau manitol (25-50 peste un an sunt la ora actuală în curs în studiile
g la fiecare 3-6 ore) reprezintă prima linie de tra- DECIMAL şi DESTINY [447].
tament medical dacă apar semne clinice sau radio- O sinteză a 12 studii observaţionale retrospective
logice de edem cerebral înlocuitor de spaţiu [439, a descoperit că vârsta de peste 50 de ani este un
440]. Soluţiile saline hipertone administrate intra- predictor de prognostic prost. Intervalul de timp
venos sunt probabil la fel de eficiente [441]. Soluţiile până la intervenţia chirurgicală, lateralitatea infarc-
hipotone şi care conţin glucoză ar trebui evitate ca tului, semnele clinice de herniere înaintea operaţiei
fluide de umplere vasculară. Dexametazona şi şi implicarea altor teritorii vasculare nu au afectat
corticosteroizii nu sunt utili [442]. Thiopentalul prognosticul în mod semnificativ [448].
administrat ca bolus poate reduce rapid şi semni- Infarctul cerebelos: ventriculostomia şi chirurgia
ficativ PIC şi poate fi folosit pentru tratamentul decompresivă sunt considerate tratamentele de
crizelor acute. Tratamentul barbituric necesită moni- elecţie ale infarctelor cerebeloase înlocuitoare de
torizarea PIC, electroencefalografică (EEG) şi hemo- spaţiu deşi lipsesc SCR. Ca şi în infarctul supratentorial
dinamică, deoarece poate apărea o scădere semni- înlocuitor de spaţiu, operaţia trebuie efectuată
ficativă a tensiunii arteriale. înaintea apariţiei semnelor de herniere. Prognosticul
pentru supravieţuitori poate fi foarte bun, chiar şi la
Hipotermia pacienţii care sunt în comă înaintea chirurgiei.
Hipotermia uşoară (de exemplu, temperatura
cerebrală între 32-33°C) scade mortalitatea la pa- PREVENŢIA ŞI MANAGEMENTUL
cienţii cu infarcte severe în teritoriul ACM, dar poate COMPLICAŢIILOR
determina efecte secundare severe inclusiv recurenţa Recomandări
episoadelor de creştere a PIC în timpul reîncălzirii • Se recomandă ca infecţiile post-AVC să fie
[443, 444]. Într-un mic SCR, hipotermia uşoară (35°C) tratate cu antibiotice adecvate (Clasa IV,
asociată chirurgiei decompresive a dus la o tendinţă GCP).
către un prognostic clinic mai bun decât chirurgia • Administrarea profilactică de antibiotice
decompresivă singură (P=0,08) [445]. nu este recomandată, iar levofloxacina
poate fi nocivă la pacienţii cu AVC acut
Chirurgia decompresivă (Clasa II, Nivel B).
Infactul malign de ACM: O analiză grupată a 93 • Rehidratarea precoce şi ciorapii de
de pacienţi incluşi în studiile DECIMAL (decom- compresiune gradată sunt recomandate
pressive craniectomy in malignant middle cerebral pentru scăderea incidenţei tromboem-
artery infarcts), DESTINY (decompressive surgery bolismului venos (Clasa IV, GCP).
for the treatment of malignant infarction of the • Mobilizarea precoce se recomandă pentru
middle cerebral artery) şi HAMLET (hemicraniectomy prevenirea complicaţiilor, cum sunt pneu-
after middle cerebral artery infarction with life- monia de aspiraţie, TVP şi escarele (Clasa
threatening edema trial) a arătat că la un an, mai IV, GCP).
mulţi pacienţi din grupul de chirurgie decompresivă • Se recomandă luarea în considerare a ad-
aveau un mRS≤4 sau mRS≤3 şi mai mulţi au ministrării heparinei subcutanate în doză scă-
supravieţuit (NNT 2, 4 şi respectiv 2) faţă de grupul zută sau a heparinelor cu greutate moleculară
de control [446, 447]. Nu a existat o creştere a mică pentru pacienţii cu risc înalt de TVP sau
proporţiei pacienţilor care au supravieţuit chirurgiei embolie pulmonară (Clasa I, Nivel A).
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 39

• Administrarea de anticonvulsivante se gastrică, diminuarea reflexului de tuse şi imobilizarea


recomandă pentru prevenirea crizelor con- cresc riscul. Schimbarea frecventă a poziţiei pa-
vulsive recurente post-AVC (Clasa I, Nivel cientului în pat şi terapia fizică pulmonară pot
A). Administrarea profilactică de anticon- preveni pneumonia de aspiraţie. O stare imuno-
vulsivante la pacienţii cu AVC recent care depresivă, mediată cerebral, contribuie la infecţiile
nu au avut crize convulsive nu este reco- post-AVC [451, 452]. Administrarea profilactică de
mandată (Clasa IV, GCP). levofloxacină (500 mg/100 ml/zi pentru 3 zile) nu
• O evaluare a riscului de cădere este reco- este mai bună decât îngrijirea optimă la pacienţii cu
mandată la fiecare pacient cu AVC (Clasa AVC acut nonseptic şi a fost invers asociată cu
IV, GCP). prognosticul la 90 de zile (OR 0,19; 95% CI 0,04-
• Suplimentele calciu/vitamina D se reco- 0,87; P=0,03) [453].
mandă la pacienţii cu AVC şi risc de căderi
(Clasa II, Nivel B). Tromboza venoasă profundă şi embolia
• Bifosfonaţii (alendronat, etidronat şi rise- pulmonară
dronat) se recomandă la femeile cu ante- Este unanim acceptat că riscul de TVP şi embolie
cedente de fracturi (Clasa II, Nivel B). pulmonară (EP) poate fi scăzut prin hidratarea
• La pacienţii cu AVC care au incontinenţă precoce şi mobilizarea precoce. Deşi ciorapii de
urinară se recomandă evaluarea urologică compresiune gradată sunt eficienţi în prevenirea
şi tratamentul de specialitate (Clasa III, tromboembolismului venos la pacienţii chirurgicali,
Nivel C). eficacitatea lor în AVC nu a fost dovedită [454]. La
• Evaluarea deglutiţiei este recomandată, pacienţii cu AVC heparinele cu greutate moleculară
dar nu există suficiente date pentru a mică (HGMM) în doză scăzută au redus atât
recomanda abordări terapeutice specifice incidenţa TVP (OR 0,34; 95% CI 0,19-0,59), cât şi a
(Clasa III, GCP). emboliei pulmonare (OR 0,36; 95% CI 0,15-0,87),
• Suplimentele alimentare orale se reco- fără un risc crescut de hemoragie intracerebrală
mandă numai la pacienţii cu AVC fără dis- (OR 1,39; 95% CI 0,53-3,67) sau extracerebrală (OR
fagie şi care sunt malnutriţi (Clasa II, Nivel 1,44; 95% CI 0,13-16), NNT: 7 şi 38 pentru TVP şi
B) respectiv EP, în timp ce HNF în doză mică a scăzut
• Debutul precoce (în maximum 48 de ore) al riscul de tromboză (OR 0,17; 95% CI 0,11- 0,26), dar
alimentării nazogastrice (NG) se recomandă nu a avut nici o influenţă asupra emboliei pulmonare
la pacienţii cu AVC cu tulburări de deglutiţie (OR 0,83, 95% CI 0,53-1,31); riscul de HIC nu a fost
(Clasa II, Nivel B). crescut semnificativ statistic (OR 1,67; 95% CI 0,97-
• Se recomandă ca alimentarea pe gastro- 2,87) [455].
stomă enterală percutanată (GEP) să nu se Cu toate acestea, profilaxia cu heparină în doză
ia în considerare la pacienţii cu AVC în mică administrată subcutanat (5000 UI de două ori/
primele 2 săptămâni (Clasa II, Nivel B). zi) sau HGMM se indică la pacienţi cu risc înalt de TVP
sau EP (de exemplu, din cauza imobilizării, obezităţii,
Aspiraţia şi pneumonia diabetului, AVC în antecedente) [456, 457].
Pneumonia bacteriană este una dintre cele mai
importante complicaţii la pacienţii cu AVC [449] şi Escarele de decubit
este cauzată în principal de aspiraţie [450]. Aspiraţia La pacienţii cu risc înalt de a dezvolta escare,
apare frecvent la pacienţii cu tulburări ale stării de folosirea suprafeţelor speciale de susţinere, repo-
conştienţă şi la cei cu tulburări de deglutiţie. Ali- ziţionarea frecventă, optimizarea statusului nutri-
mentarea orală trebuie să fie amânată până când ţional şi hidratarea pielii din regiunea sacrată sunt
pacientul demonstrează deglutiţie intactă cu can- strategii preventive adecvate [458].
tităţi mici de apă şi posibilitatea de a tuşi la comandă. Pielea pacientului incontinent trebuie menţinută
Alimentarea nazogastrică (NG) sau prin gastrostomă uscată. Pentru pacienţii la risc deosebit de înalt
enterală percutană (GEP) poate preveni pneumonia trebuie folosită o saltea cu aer sau fluid.
de aspiraţie deşi refluxul hranei lichide, staza Convulsiile
40 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Crizele convulsive parţiale sau generalizate pot mările recente sugerează o prevalenţă de 40-60% în
apărea în faza acută a AVC ischemic. Medicamentele populaţia cu AVC acut, dintre care 25% sunt încă
antiepileptice standard trebuie folosite pe principiile incontinenţi la externare şi 15% rămân incontinenţi
generale de tratament al crizelor. Nu există dovezi după un an [476]. Incontinenţa urinară este un
că tratamentul antiepileptic profilactic ar fi benefic. puternic predictor de prognostic funcţional prost
chiar după corectarea pentru vârstă şi status
Agitaţia funcţional [477]. Totuşi, datele din studiile dispo-
Agitaţia şi confuzia pot fi o consecinţă a AVC nibile sunt insuficiente pentru a ghida îngrijirile de
acut, dar se pot datora şi complicaţiilor cum ar fi continenţă ale adulţilor după AVC [474, 478]. Cu
febra, deshidratarea sau infecţiile. Tratamentul toate acestea, există dovezi sugestive că aportul
adecvat al cauzei trebuie să preceadă orice tip de profesional prin evaluare structurată, tratament şi
sedare sau tratament antipsihotic. nursing specializat de continenţă poate reduce
incontinenţa urinară şi simptomele asociate după
Căderile AVC. Evaluarea structurată şi tratamentul fizic au
fost demonstrate a îmbunătăţi ratele de continenţă
Căderile sunt frecvente (până la 25%) după AVC
atât la pacienţii internaţi, cât şi la cei din comunitate
în faza acută [459], în timpul recuperării în spital
[474, 476]. Totuşi, studiile intervenţionale sunt
[460] şi pe termen lung [461]. Factori de risc
insuficiente numeric şi calitativ pentru a face vreo
probabili pentru căderi la supravieţuitorii unui AVC
recomandare [478].
[462] includ tulburările cognitive, depresia, poli-
medicaţia şi tulburările senzoriale [463, 464]. Un
Disfagia şi alimentarea
pachet de prevenţie multidisciplinar care se con-
centrează pe factori personali şi de mediu a fost con- Disfagia orofaringiană apare la până la 50%
siderat ca având succes în cadrul departamentelor dintre pacienţii cu AVC cu hemiplegie [479]. Pre-
generale de reabilitare [465, 466]. Incidenţa lezi- valenţa disfagiei este cea mai ridicată în fazele acute
unilor severe este de 5% [459] inclusiv fracturile de de AVC şi scade până la aproximativ 15% la 3 luni
şold (care sunt de patru ori mai frecvente decât la [480]. Disfagia se asociază cu o incidenţă mai mare
subiecţii de control de aceeaşi vârstă [467]) care a complicaţiilor medicale şi cu o mortalitate generală
sunt asociate cu prognostic prost [468]. Exerciţiile crescută [479]. Interzicerea sau limitarea aportului
fizice [469], suplimentele de calciu [470] şi biofos- oral poate agrava starea catabolică asociată unei
fonaţii [471] cresc duritatea oaselor şi scad rata boli acute cum este AVC. Estimările incidenţei
fracturilor la pacienţii cu AVC. Dispozitivele de pro- malnutriţiei variază de la 7-15% la internare [481,
tecţie a şoldurilor pot reduce incidenţa fracturilor 482] la 22-35% la 2 săptămâni [483]. Printre
pentru grupurile de risc înalt în cadrul îngrijirii pacienţii care necesită reabilitare prelungită preva-
instituţionalizate, dar dovezile sunt mai puţin con- lenţa malnutriţiei poate atinge 50% [484]. Malnu-
vingătoare pentru folosirea lor în comunitate [472]. triţia este un factor de prognostic funcţional prost
[485] şi mortalitate crescută [486, 487]. Totuşi supli-
Infecţiile tractului urinar şi incontinenţa mentele alimentare administrate de rutină la toţi
pacienţii cu AVC acut nu au îmbunătăţit prognosticul
Majoritatea infecţiilor de tract urinar dobândite
şi nu au redus complicaţiile [488]. Nu există studii
în spital sunt asociate cu folosirea cateterelor à de-
cu suficientă putere axate pe suplimentarea nutri-
meure [473, 474]. Nu s-a demonstrat că riscul de
tivă la pacienţii cu AVC şi risc înalt de malnutriţie.
infecţie este redus prin cateterizarea intermitentă.
Pentru pacienţii cu disfagie permanentă opţi-
Odată infecţia urinară diagnosticată, trebuie alese
unile pentru nutriţie enterală includ
antibioticele adecvate; pentru a evita dezvoltarea
• alimentarea NG sau GEP. Un studiu de ali-
rezistenţei bacteriene este mai bine să se evite
mentare NG precoce (mediană 48 de ore
administrarea profilactică a antibioticelor.
după AVC), faţă de întârziată (o săptămână),
Incontinenţa urinară este frecventă după AVC,
nu a evidenţiat un beneficiu al alimentării
mai ales la pacienţii mai vârstnici, cu grad mai ridicat
precoce, deşi a existat o tendinţă către mai
de dizabilitate şi cu tulburări cognitive [475]. Esti-
puţine decese în grupul NG precoce [488].
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 41

Într-un studiu înrudit, examinând alimen- este recuperarea practicată de o echipă multidis-
tarea prin GEP şi NG în 30 de zile, alimentarea ciplinară specializată [494]. Studiul „Stroke Unit
prin GEP nu a fost mai bună decât cea NG şi Trialists Collaboration” [61] a demonstrat ame-
de fapt a fost potenţial nocivă [488]. Alimen- liorarea supravieţuirii şi a prognosticului funcţional
tarea prin GEP a fost studiată, de asemenea, pentru pacienţii trataţi într-un serviciu special
în disfagia pe termen lung. Două studii, com- dedicat AVC şi existenţa de beneficii funcţionale pe
parând alimentarea prin GEP şi NG, au evi- termen lung ale tratamentului în unităţi neuro-
denţiat o tendinţă de ameliorare a statusului vasculare; urmărirea la 5 şi la 10 ani a arătat persis-
nutriţional cu alimentarea prin GEP, dar nu tenţa eficacităţii comparativ cu subiecţii de control
au atins semnificaţia statistică [489, 490]. [495, 496]. Consecinţele financiare şi sociale ale
Studiile care s-au adresat calităţii vieţii au spitalizării prelungite au dus la un interes crescut
evidenţiat că aceasta nu era crescută de pentru facilitarea revenirii precoce în comunitate.
alimentarea GEP [491, 492]. În scopul externării rapide, o echipă multidisciplinară
cu experienţă în tratamentul AVC, incluzând (cel
Recuperarea puţin) asistentă medicală, fizioterapeut şi ergo-
Chiar cu îngrijiri optime în unităţi neuro-vas- terapeut, poate reduce semnificativ zilele de spita-
culare, incluzând tromboliza, sub o treime din lizare pentru anumiţi pacienţi cu AVC [497] cu
pacienţi se recuperează complet după AVC [387]. afectare uşoară sau moderată [498]. Totuşi serviciile
Recuperarea medicală are scopul de a permite specializate după externare sunt necesare: morta-
persoanelor cu dizabilităţi să atingă şi să menţină litatea a crescut substanţial atunci când pacienţii au
funcţia optimă fizică, intelectuală, psihologică şi/ fost externaţi rapid beneficiind ulterior numai de
sau socială [493]. Scopurile recuperării medicale se serviciile de recuperare obişnuite din comunitate
pot extinde de la intervenţiile iniţiale pentru dimi- [498].
nuarea dizabilităţilor la intervenţii mai complexe cu O meta-analiză a arătat că recuperarea continuă
scopul de a încuraja participarea activă. după externare în primul an după AVC reduce riscul
de deteriorare funcţională şi îmbunătăţeşte activi-
Cadrul recuperării medicale tăţile vieţii curente [500]. Intervenţiile au inclus
ergoterapia, fizioterapia şi echipele multidisciplinare
Recomandări şi de aceea nu se poate face o afirmaţie categorică cu
• Internarea în unitatea neurovasculară este privire la modul optim de administrare a serviciilor.
recomandată pentru pacienţii cu AVC acut
spre a beneficia de recuperare medicală mul- Momentul de debut, durata şi intensitatea
tidisciplinară coordonată (Clasa I, Nivel A) recuperării
• Este recomandată recuperarea medicală
Momentul optim de debut al recuperării este
precoce (Clasa III, Nivel C).
incert. Susţinătorii terapiei precoce citează dovezi
• Se recomandă posibilitatea externării pre-
ale neuroimagisticii funcţionale [501] şi studiile pe
coce din unitatea neurovasculară pentru
animale [502, 503], care definesc perioada peri-
pacienţii stabili din punct de vedere medical,
infarct ca momentul crucial de debut al recuperării.
cu afectări uşoare sau moderate în cazul în
Iniţierea precoce a recuperării este o componentă-
care recuperarea medicală este practicată cheie a îngrijirii în unitatea neurovasculară [61], dar
în comunitate de o echipă multidisciplinară nu există un consens în definirea „terapiei precoce”.
cu experienţă în AVC (Clasa I, Nivel A). Studiile care compară iniţierea „precoce” şi „tardivă”
• Se recomandă continuarea recuperării me- a recuperării au raportat ameliorarea prognosticului
dicale după externare în primul an după dacă terapia este începută în primele 20-30 de zile
AVC (Clasa II, Nivel A). [504, 505]. Multe dintre complicaţiile imediate ale
• Se recomandă creşterea duratei şi inten- AVC (TVP, leziunile cutanate, apariţia contracturilor,
sităţii recuperării medicale (Clasa II, Nivel constipaţia şi pneumonia de stază) sunt legate de
B). imobilizare [506] şi deci, mobilizarea este o
O caracteristică-cheie a unităţilor neurovasculare componentă fundamentală a recuperării precoce.
42 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Momentul optim al primei mobilizări este incert, adecvat pentru cei cu dizabilităţile cele mai
dar mobilizarea în primele câteva zile pare a fi bine grave (Clasa II, Nivel B).
tolerată [507]. Rezultatele preliminare ale studiului • Deşi evaluarea deficitelor cognitive pare de
în curs AVERT de recuperare din primele 24 de ore dorit există date insuficiente pentru a
sugerează că terapia fizică imediată este bine tole- recomanda tratamente specifice (Clasa I,
rată fără creşterea reacţiilor adverse [508]. Nivel A).
Există puţine studii pentru recuperarea la mai • Se recomandă ca pacienţii să fie monitorizaţi
mult de un an după evenimentul acut şi datele sunt pentru depresie în timpul spitalizării şi al
neconcludente pentru a face o recomandare asupra perioadei de urmărire (Clasa IV, Nivel B).
recuperării în această fază [509]. • Terapia medicamentoasă şi nemedicamen-
Intensitatea mai mare a recuperării, mai ales toasă este recomandată pentru amelio-
partea concentrată pe activităţile vieţii curente rarea dispoziţiei (Clasa I, Nivel A).
(ADL), este asociată cu prognostic funcţional mai • Terapia medicamentoasă trebuie luată în
bun [510, 511]. O sinteză a literaturii privind terapiile considerare pentru tratamentul labilităţii
de recuperare a funcţiei braţului sugerează, de ase- emoţionale post-AVC (Clasa II, Nivel B).
menea, o relaţie doză-răspuns, deşi heterogenicita- • Terapia cu antidepresive triciclice şi anti-
tea studiilor incluse a împiedicat o măsurare nor- convulsivante este recomandată pentru
mală a efectelor [512]. Cele mai mari beneficii au tratamentul durerii neuropate post-AVC la
fost observate în studiile de exerciţii ale membrelor pacienţi selecţionaţi (Clasa III, Nivel B).
inferioare şi de antrenament al activităţilor vieţii • Se recomandă evaluarea toxinei botulinice
curente. în tratamentul spasticităţii post-AVC, dar
Organizarea şi „calitatea” îngrijirii pot fi mai im- beneficiile funcţionale sunt incerte (Clasa
portante decât numărul absolut de ore de terapie III, Nivel B).
[513]. Într-o comparaţie între o echipă multidis-
ciplinară specializată în AVC şi o echipă de recuperare Rezultatele studiilor de unităţi neurovasculare
obişnuită, echipa specializată a obţinut rezultate favorizează echipele coordonate multidisciplinare
mai bune cu semnificativ mai puţine ore de terapie alcătuite din personal cu experienţă în îngrijirea
[514]. AVC [515].
Alcătuirea acestor echipe nu este formal pre-
Elemente ale recuperării scrisă, dar include de obicei medici specializaţi în
Recomandări: AVC, personal de nursing, fizioterapeuţi, ergotera-
• Fizioterapia este recomandată, dar modul peuţi şi logopezi.
optim de administrare este incert (Clasa I,
Nivel A). Fizioterapia
• Ergoterapia este recomandată, dar modul Nu există un model de fizioterapie net superior
optim de administrare este incert (Clasa I, pentru recuperarea post-AVC [516, 517], dar există
Nivel A). anumite dovezi care susţin intervenţii specifice. Câ-
• Deşi evaluarea deficitelor de comunicare teva grupuri au arătat că forţa poate fi îmbunătăţită
este recomandată, există date insuficiente de o manieră dependentă de doză, fără creşterea
pentru a recomanda tratamente specifice spasticităţii [512]. Stimularea funcţională electrică
(Clasa III, GCP). poate creşte forţa, dar efectul asupra prognosticului
• Se recomandă oferirea de informaţii pa- clinic este incert [518].
cientului şi aparţinătorilor, dar dovezile nu O sinteză a literaturii de specialitate nu a demon-
susţin folosirea unui serviciu de legătură strat eficacitatea antrenamentului pe covor rulant în
specializat în AVC pentru toţi pacienţii ameliorarea mersului [519]. Antrenamentul electro-
(Clasa II, Nivel B). mecanic al mersului în combinaţie cu terapia fizică
• Se recomandă ca recuperarea să fie luată în poate fi mai eficient decât fizioterapia singură [520].
considerare la toţi pacienţii, dar există Există puţine date care să susţină folosirea pe scară
dovezi limitate care să ghideze tratamentul largă a ortezelor şi dispozitivelor de asistare [521].
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 43

Statusul cardiovascular se poate deteriora în craniene) nu a găsit dovezi de bună calitate în ceea
timpul fazei de recuperare post-AVC. Această decon- ce priveşte beneficiul [530]. Similar, o sinteză a
diţionare fizică afectează negativ recuperarea activă şi literaturii privind logopedia pentru afazie [531] a
este marker de risc pentru evenimente ulterioare raportat insuficiente dovezi de bună calitate pentru
[522]. O meta-analiză a arătat că exerciţiile aerobice a recomanda intervenţii formale sau informale.
pot creşte capacitatea de exerciţiu la persoanele cu Studiile incluse în această sinteză se desfăşurau în
deficite uşoare şi moderate post-AVC [469]. comunitate şi aveau o durată medie a terapiei de 3
Tehnicile bazate pe constrângere implică exer- luni: oferă puţine informaţii asupra recuperării
ciţii intensive cu scop definit ale membrului paretic, intraspitaliceşti în faza acută. Două meta-analize
cu imobilizarea membrului non-paretic. Studiul înrudite ale studiilor cu defecte de design au conchis
EXCITE a raportat rezultate pozitive ale aceastei me- că ameliorarea vorbirii este mai mare dacă logope-
tode la 3-9 luni de la AVC într-un grup de supra- dia este iniţiată precoce [532, 533]. Dovezi limitate
vieţuitori ai AVC stabili din punct de vedere medical, susţin posibilitatea folosirii terapiei de constrângere
cu un oarecare beneficiu asupra mişcărilor braţului, modificate pentru pacienţii cu afazie [534, 535].
persistent la un an [523].
Serviciile de legătură pentru AVC şi informarea
O sinteză de dată recentă a literaturii, comparând
Ergoterapia
serviciile specializate de legătură pentru AVC faţă
O sinteză a nouă studii care comparau ergo-
de îngrijirile obişnuite, nu a găsit dovezi de îmbu-
terapia bazată pe activităţile vieţii curente (ADL) cu
nătăţire a ADL, a stării de sănătate subiective sau a
terapia obişnuită a raportat ameliorarea prognos- sănătăţii aparţinătorilor [536]. La analiza pe sub-
ticului funcţional în grupul cu intervenţia activă grupuri, succesul serviciilor de legătură pentru AVC
[525]. Aceste date nu justifică concluzii asupra a fost determinat de vârsta mai tânără, deficite mai
modului optim de ergoterapie. O meta-analiză a puţin severe şi concentrarea asupra educaţiei în
studiilor de ergoterapie din comunitate a descoperit cadrul serviciului. Informarea neadecvată duce la
performanţe ameliorate la indicii ADL. Cele mai scăderea calităţii vieţii pacienţilor cu AVC şi a fami-
mari efecte au fost observate la pacienţii mai în liilor lor [537]. Există anumite dovezi că informarea
vârstă şi pentru folosirea intervenţiilor focalizate combinată cu sesiunile educaţionale ameliorează
[525]. Ergoterapia bazată pe activităţi de relaxare cunoştiinţele şi este mai eficientă decât informarea
(loisir) nu a dus la ameliorarea ADL. Un studiu de singură [538]. Pe măsură ce pacientul progresează
ergoterapie la pacienţii instituţionalizaţi post-AVC a de la recuperarea în cadrul spitalului către comu-
arătat deteriorare funcţională mai mică în grupul cu nitate, implicarea aparţinătorilor în recuperare de-
intervenţie activă [526]. Nu există date din studii vine din ce în ce mai importantă. Educarea formală
controlate care să descrie eficienţa ergoterapiei la a aparţinătorilor în administrarea de îngrijiri scade
peste un an de la AVC. costurile de personal şi creşte calitatea vieţii [539].

Logopedia Alte grupuri


Logopedia poate optimiza deglutiţia în condiţii În funcţie de scopurile specifice ale fiecărui
de siguranţă şi poate asista comunicarea. Două pacient poate fi indicat aportul altor terapii. Astfel
studii de logopedie pentru ameliorarea disfagiei nu de grupuri includ dieteticieni, opticieni şi asistenţi
au arătat diferenţe faţă de îngrijirile obişnuite [527]. sociali. Deşi cercetările formale în acest domeniu
Un studiu comparând tratamentul prin instrucţiuni sunt limitate, unii autori au susţinut că personalul
simple în scris pentru pacienţi şi aparţinători cu specializat creează un „mediu îmbogăţit” care încu-
administrarea de niveluri gradate de intervenţie rajează practicarea activităţilor de recuperare în
logopedică pentru disfagie nu a găsit diferenţe în afara perioadelor formale de terapie [540].
prognosticul celor două grupuri [528].
Afazia şi dizartria sunt simptome frecvente după Deficitele cognitive:
AVC şi influenţează calitatea vieţii [529]. O sinteză a Deficitele cognitive sunt frecvente după AVC şi
literaturii privind logopedia pentru dizartrie în afec- influenţează calitatea vieţii. În prezent nu există
tarea cerebrală non-progresivă (AVC şi traumatisme dovezi pentru eficienţa recuperării special dedicate
44 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

memoriei [541]. Antrenamentul cognitiv pentru pacienţii cu afazie sau tulburări cognitive [553,
deficitul de atenţie nu a rezultat în îmbunătăţiri 554].
clinic semnificative pentru măsurătorile ADL [542]. Medicamentele antidepresive, cum sunt inhi-
Exerciţiile pentru neglijenţa spaţială au îmbunătăţit bitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), şi
măsurătorile, dar nu a fost demonstrat un efect antidepresivele heterociclice pot ameliora dispoziţia
asupra ADL [543]. Câteva studii au evaluat strategiile după AVC [555, 556], dar există mai puţine dovezi
de antrenament de recuperare în inatenţia vizuală că acestea pot duce la remisiunea completă a unui
şi apraxie: nu se pot trage concluzii specifice [544]. episod depresiv major sau că pot preveni depresia.
ISRS sunt mai bine toleraţi decât heterociclicele
Sexualitatea [557]. Nu există dovezi de bună calitate pentru
Sexualitatea poate fi afectată după un AVC. recomandarea psihoterapiei în tratamentul sau
prevenţia depresiei post-AVC [558], deşi astfel de te-
Limitările fizice subiacente şi bolile vasculare
rapii pot ameliora dispoziţia. Lipsesc, de asemenea,
concomitente se pot asocia cu efectele secundare
dovezile privind efectul tratării depresiei post-AVC
ale medicamentelor [545]. Este de dorit să se
asupra recuperării sau prognosticului funcţional.
discute problemele de sexualitate şi viaţă intimă cu
Labilitatea emoţională este un simptom deranjant
pacienţii [546]. Oferirea de sprijin şi informaţii este
pentru pacienţi şi aparţinători. ISRS pot scădea
importantă: mulţi pacienţi se tem pe nedrept că
accesele de emotivitate, dar efectele asupra calităţii
reluarea unei vieţi sexuale active poate duce la un
vieţii sunt neclare [559].
nou AVC [547].
Durerea şi spasticitatea
Complicaţiile care afectează recuperarea
Durerile de umăr post-AVC sunt frecvente [560]
Recuperarea poate fi compromisă de complicaţii mai ales la pacienţii cu afectarea funcţionalităţii
care pot fi puternici predictori de prognostic func- braţului şi status funcţional precar, asociindu-se şi
ţional prost şi mortalitate. Complicaţii frecvente în cu un prognostic mai prost. Mişcarea pasivă a
timpul recuperării intraspitaliceşti includ depresia, membrului paretic poate fi o metodă preventivă
durerile de umăr, căderile, tulburările micţionale şi [561]. Stimularea electrică este frecvent folosită în
pneumonia de aspiraţie [548]. Unele dintre acestea tratament, dar eficienţa sa nu este dovedită [562]. O
sunt discutate la capitolul „Prevenţia complica- sinteză Cochrane a descoperit că există date insufi-
ţiilor” ciente pentru a recomandă folosirea de orteze pentru
subluxaţia umărului deşi există o tendinţă de eficienţă
Depresia post-AVC a mobilizării în eşarfă a braţului afectat [563].
Depresia post-AVC este asociată cu rezultate Lamotrigina şi gabapentina pot fi luate în
slabe ale recuperării şi în final cu un prognostic considerare pentru durerea neuropată [564]. Par a
prost [549, 550]. În practica clinică, numai o fi bine tolerate, dar trebuie luate în considerare
minoritate a pacienţilor depresivi sunt diagnosticaţi efectele secundare cognitive. Spasticitatea în faza
şi încă şi mai puţini sunt trataţi [551]. Depresia a cronică poate afecta negativ ADL şi calitatea vieţii
fost raportată la mai puţin de 33% dintre supra- [565]. Terapia posturală şi dinamică, terapia de
vieţuitorii AVC, comparativ cu 13% dintre subiecţii relaxare, atelele şi suporturile sunt toate frecvent
de aceeaşi vârstă şi sex [552], dar fără AVC, ţinând folosite, dar lipsesc dovezile solide [566]. Farma-
cont însă, că estimările fiabile ale incidenţei şi coterapia cu toxină botulinică s-a dovedit eficientă
prevalenţei depresiei în cohortele de AVC sunt asupra tonusului muscular al membrelor, dar
limitate [550]. Factorii de predicţie ai depresiei beneficiile funcţionale sunt mai puţin studiate [567-
post-AVC în unităţile de recuperare includ dizabili- 569]. Medicamentele administrate pe cale orală au
tatea fizică crescută, tulburările cognitive şi seve- o utilitate limitată de efectele secundare [570].
ritatea AVC [550]. Nu există consens cu privire la
metoda optimă de screening sau diagnostic pentru Eligibilitatea pentru recuperare
depresia post-AVC. Instrumentele standard de Un predictor important al prognosticului recupe-
screening pentru depresie pot fi neadecvate pentru rării este severitatea iniţială a AVC [549]. Dizabilitatea
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 45

pre-AVC este de asemenea un predictor puternic al Imagistică şi diagnostic


prognosticului [571]. Alţi factori cum ar fi sexul Vicepreşedinţi: Michael Hennerici, Mannheim,
[572], etiologia AVC [573], vârsta [574] şi topografia Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda
leziunii [575] au fost toţi studiaţi ca predictori ai Membri: Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie;
prognosticului recuperării; totuşi, nu există dovezi E. Bernd Ringelstein, Münster, Germania; Rüdiger
că aceşti factori nemodificabili ar trebui să influ- von Kummer, Dresda, Germania; Joanna Wardlaw,
enţeze deciziile asupra recuperării [576]. Internarea Edinburgh, Marea Britanie
într-o unitate specializată neurovasculară amelio- Contribuţie importantă: Dr. Oliver Müller,
rează prognosticul pentru toate accidentele vascu- Heidelberg, Germania
lare indiferent de vârstă, sex sau severitate [61].
Excluderea de la recuperare pe baza dizabilităţii Prevenţia
pre-AVC rămâne o problemă controversată [577, Vicepreşedinţi: Philip Bath, Nottingham, Marea
578]. Pacienţii cu cele mai severe deficite cognitive Britanie; Didier Leys, Lille, Franţa
sau fizice au fost excluşi din majoritatea studiilor de Membri: Álvaro Cervera, Barcelona, Spania; László
recuperare şi de aceea este necesară precauţie în Csiba, Debreţin, Ungaria; Jan Lodder, Maastricht,
extrapolarea rezultatelor la acest grup [579]. Date Olanda; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia
limitate sugerează că recuperarea activă permite
pacienţilor cu dizabilităţi grave revenirea la domiciliu Tratamentul general
[580, 581]. Pentru cei care nu pot participa activ, au Vicepreşedinţi: Christoph Diener, Essen, Germania;
fost recomandate mişcările pasive pentru prevenirea Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie
contracturilor sau escarelor [2]. Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary
Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika
ANEXE Skvortsova, Moscova, Rusia
Comitetul de redactare a recomandărilor ESO (EUSI)
Preşedinte: Werner Hacke, Heidelberg, Germania Tratamentul acut şi tratamentul complicaţiilor
Vicepreşedinţi: Marie-Germaine Bousser, Paris, Vicepreşedinţi: Angel Chamorro, Barcelona,
Franţa; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie Spania; Bo Norrving, Lund, Suedia
Membri: Valeria Caso, Perugia, Italia; Jean-Louis
Educaţie, adresare şi camera de gardă Mas, Paris, Franţa; Victor Obach, Barcelona,
Vicepreşedinţi: Michael Brainin, Krems, Austria; Spania; Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania;
José Ferro, Lisabona, Portugalia Lars Thomassen, Bergen, Norvegia
Membri: Charlotte Cordonnier, Lille, Franţa;
Heinrich P. Mattle, Berna, Elveţia; Keith Muir, Recuperare
Glasgow, Marea Britanie; Peter D. Schellinger, Vicepreşedinţi: Kennedy Lees, Glasgow, Marea
Erlangen, Germania Britanie; Danilo Toni, Roma, Italia
Contribuţie importantă: Isabel Henriques, Membri: Stefano Paolucci, Roma, Italia; Juhani
Lisabona, Portugalia Sivenius, Kuopio, Finlanda; Katharina Stibrant
Sunnerhagen, Göteborg, Suedia; Marion F. Walker,
Unităţi neurovasculare Nottingham, Marea Britanie
Vicepreşedinţi: Hans-Christoph Diener, Essen, Contribuţie importantă: Dr. Yvonne Teuschl, Dr.
Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Isabel Henriques, Dr. Terence Quinn
Britanie
Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Mulţumiri Dr. Michael Shaw pentru ajutorul
Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika acordat pe durata pregătirii acestui manuscris
Skvortsova, Moscova, Rusia
46 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Tabelul 1: Clasificarea dovezilor pentru diagnostic şi măsuri terapeutice (după [582])


Schema de clasificare a dovezilor pentru o
Schema de clasificare a dovezilor pentru o măsură diagnostică
intervenţie terapeutică
Un studiu prospectiv pe un număr mare de persoane Un studiu clinic de putere adecvată, prospectiv,
cu afecţiunea suspectată, folosind o metodă „gold randomizat, controlat, cu evaluare mascată a
standard” pentru definirea cazurilor, unde testul este rezultatelor într-o populaţie reprezentativă sau
Clasa I aplicat cu evaluare „în orb”, permiţând evaluarea o sinteză de putere adecvată a studiilor clinice
testelor adecvate de acurateţe diagnostică randomizate controlate cu evaluare mascată a
rezultatelor în populaţii reprezentative.
Sunt necesare următoarele:
a. mascarea randomizării;
b. rezultatul(ele) primar(e) este(sunt) clar definit(e);
c. criteriile de includere/excludere sunt clar definite;
d. evidenţa adecvată a celor care sunt pierduţi din
studiu şi a celor care trec în celălalt grup cu numere
suficient de mici pentru a avea un potenţial minim
de interferenţă cu rezultatele; şi
e. caracteristicile de bază relevante sunt prezentate
şi echivalente între grupurile de tratament sau există
ajustare statistică adecvată pentru diferenţe.
Un studiu prospectiv al unui spectru îngust de Studiu prospectiv de cohortă cu grup de control într-o
Clasa II persoane cu boala suspectată sau un studiu populaţie reprezentativă cu evaluare mascată a
retrospectiv bine proiectat al unui spectru larg rezultatelor care întruneşte criteriile a-e de mai sus
de persoane cu o boală diagnosticată (prin „gold- sau un studiu randomizat, controlat, într-o populaţie
standard”) comparativ cu un spectru larg de subiecţi reprezentativă care nu întruneşte unul dintre
de control, în care testul este aplicat cu evaluare criteriile a-e
„în orb”, permiţând evaluarea testelor adecvate de
acurateţe diagnostică
Dovezi oferite de un studiu retrospectiv în care fie Toate celelalte studii controlate (incluzând cazurile
grupul persoanelor cu boala diagnosticată, fie grupul de control bine definite pentru studiile de istorie
Clasa III de control aparţin unui spectru îngust, şi în care naturală a bolii, sau pacienţii servind ca proprii
testul este aplicat cu evaluare „în orb” subiecţi de control) într-o populaţie reprezentativă
în care evaluarea rezultatelor este independentă de
tratament
Dovezi din studii necontrolate, serii de cazuri, Dovezi din studii necontrolate, serii de cazuri,
Clasa IV prezentări de caz sau opinia experţilor prezentări de caz sau opinia experţilor

Tabelul 2: Definiţii pentru nivelurile de recomandare (după [582])


Nivel A Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o măsură
diagnostică sau stabilit ca eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenţie
terapeutică; necesită cel puţin un studiu convingător de Clasa I sau cel puţin
două studii convingătoare, compatibile, de Clasa II
Nivel B Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o măsură
diagnostică sau stabilit ca eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenţie
terapeutică; necesită cel puţin un studiu convingător de Clasa II sau dovezi
covârşitoare de Clasa III
Nivel C Stabilit ca posibil folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o măsură
diagnostică sau stabilit ca posibil eficient, ineficient sau nociv pentru o
intervenţie terapeutică; necesită cel puţin două studii de Clasa III
Aspecte de bună practică clinică Practica optimă recomandată pe baza experienţei grupului de elaborare a
(puncte GCP- good clinical practice) ghidului. De obicei bazate pe dovezi de Clasa IV indicând incertitudine clinică
mare, astfel de aspecte de GCP pot fi utile pentru personalul sanitar
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 47

Tabelul 3: Teste diagnostice de urgenţă la pacienţii cu AVC acut

Pentru toţi pacienţii


1 Imagistică cerebrală: CT sau IRM
2 ECG
Analize de laborator
Hemoleucograma completă, timpul de protrombină sau INR, timpul parţial de trombină
3
(PTT), electroliţii serici, glicemia
Proteina C reactivă (PCR) sau VSH Biochimia hepatică şi renală
În cazuri selecţionate
4 Ecografie Doppler/ duplex extracraniană şi transcraniană
5 ARM sau CTA
6 IRM de difuzie şi perfuzie sau CT de perfuzie
7 Ecocardiografie (transtoracică şi/sau transesofagiană)
8 Radiografie pulmonară
9 Pulsoximetrie şi analiza gazelor sanguine arteriale
10 Puncţie lombară
11 EEG
12 Probe toxicologice

Tabelul 4: Cerinţe recomandate pentru centrele care tratează pacienţi cu AVC acut
Unităţi neurovasculare primare Unităţi neurovasculare specializate
Disponibilitatea CT 24 de ore IRM/ARM/CTA
Ghiduri stabilite de tratament al AVC şi proceduri operaţionale,
Ecografie transesofagiană
incluzând protocoale de rtPA intravenos 24/7
Cooperare strânsă a neurologilor, interniştilor şi experţilor în
Angiografie cerebrală
recuperare
Personal de nursing cu studii de specialitate Ecografie Doppler transcraniană
Recuperare precoce interdisciplinară în unitatea neurovasculară Ecografie duplex color extracraniană şi
incluzând logopedie, ergoterapie şi fizioterapie intracraniană
Consultaţii de specialitate neuroradiologice,
Investigaţii neurosonologice disponibile în 24 de ore (ecografie
neurochirurgicale şi de chirurgie vasculară
Doppler extracraniană)
(incluzând reţele de telemedicină)
Ecocardiografia transtoracică Chirurgia carotidiană
Analize de laborator (inclusiv parametrii de coagulare) Angioplastie şi stentare
Monitorizarea tensiunii arteriale, electrocardiogramei, saturaţiei Monitorizare automată a pulsoximetriei,
în oxigen, glicemiei, temperaturii tensiunii arteriale
Reţele stabilite de facilităţi de recuperare pentru
Monitorizare ECG automată la patul
a oferi un proces continuu de îngrijire, incluzând
bolnavului
colaborarea cu centrele de recuperare exterioare
48 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Tabelul 5: Analize de laborator ulterioare în funcţie de tipul de AVC şi etiologia suspectată

Hemoleucogramă completă, electroliţi, glucoză, lipide, reatinină, PCR


Toţi pacienţii
sau VSH
Tromboză venoasă cerebrală, Screening de trombofilie AT3, mutaţii de factor 2, 5, factor 8, proteina
hipercoagulabilitate C, proteina S, anticorpi antifosfolipidici, D-dimeri, homocisteină

Tulburare hemoragipară INR, aPTT, fibrinogen etc.

LCR, screening pentru autoanticorpi, anticorpi specifici sau PCR


Vasculită sau boală de sistem pentru HIV, sifilis, borrelioză, tuberculoză, fungi, droguri
Hemoculturi
Suspiciune de boli genetice, de ex. mitocondri-
opatii (MELAS), CADASIL, siclemie, boala Fabry, Testare genetică
cavernoame multiple etc.

Tabelul 6: Numărul de pacienţi de tratat (NNT) pentru a preveni un AVC pe an la


pacienţii care sunt operaţi pentru stenoză de ACI; toate procentajele se referă la
metoda NASCET (modificat după [583] şi [339])
Boala NNT pentru a evita un AVC/an
Asimptomatic (60–99%) 85
Simptomatic (70–99%) 27
Simptomatic (50–69%) 75
Simptomatic (>50%) la bărbaţi 45
Simptomatic (>50%) la femei 180
Simptomatic (>50%) > 75 ani 25
Simptomatic (>50%) < 65 ani 90
Simptomatic (>50%) < 2 săptămâni de la eveniment 25
Simptomatic (>50%) > 12 săptămâni de la eveniment 625
Simptomatic (≤50%) Nici un beneficiu

Tabelul 7: Analize de laborator ulterioare în funcţie de tipul de AVC şi etiologia suspectată


NNT pentru a evita un
Boala Tratamentul RRR % ARR % /an
eveniment pe an
Aspirină/PCB 13 1.0 100
Aspirină + DIP/PCB 28 1.9 53
AVC ischemic noncardioembolic sau AIT Aspirină + DIP/Aspirină 18 1.0 104
Clop/PCB 23 1.6 62
Clop/Aspirină 10 0.6 166
Warfarină/PCB 62 2.7 37
Fibrilaţia atrială (prevenţia primară)
Aspirină/PCB 22 1.5 67
Warfarină/PCB 67 8 13
Fibrilaţia atrială (prevenţia secundară)
Aspirină/PCB 21 2.5 40
PCB – placebo, CLOP – clopidogrel, DIP- dipiridamol
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 49

Tabelul 8: Reducerea relativă a riscului (RRR), reducerea absolută a riscului (ARR) şi numărul de
pacienţi de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienţii cu modificări ai
factorilor de risc (modificat după [288, 2290, 294, 583])

NNT pentru a evita un


Afecţiune clinică Tratament RRR% ARR% pe an
eveniment pe an
Populaţia generală cu tensiune arterială
Antihipertensiv 42 0,4 250
crescută
Populaţia generală cu risc vascular crescut IECA 22 0,65 154
Post-AVC/AIT cu tensiune arterială crescută Antihipertensiv 31 2,2 45
Post-AVC/AIT cu tensiune arterială normală IECA ± diuretic 24 0,85 118
Statine 16 0,44 230
Post-AVC/AIT
Renunţarea la fumat 33 2,3 43

Tabelul 9: Riscul de AVC sau deces din studii randomizate de mari dimensiuni comparând tratamentul
endovascular şi chirurgical la pacienţii cu stenoză severă de carotidă – date de intenţie-de-tratament
[intention-to-treat]; nec: necunoscut
AVC de orice tip sau AVC dizabilitant sau AVC ipsilateral după
deces la 30 de zile deces la 30 de zile 30 de zile
Rezultat
CAS CEA CAS CEA CAS CEA
n (%) n (%) n (%) n (%) n(%) n (%)
CAVATAS
25 (10,0) 25 (9,9) 16 (6,4) 15 (5,9) 6+ 10+
[347]
SAPPHIRE
8 (4,8) 9 (5,4) Nec Nec Nec Nec
[346]
SPACE
46 (7,7) 38 (6,5) 29 (4,8) 23 (3,9) 4 (0,7)* 1 (0,2)*
[345, 584]
EVA3S
25 (9,6) 10 (3,9) 9 (3,4) 4 (1,5) 2 (0,6) * 1 (0,3)*
[344]
+: Durată de urmărire medie 1,95 ani; *: până la 6 luni
50 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

BIBLIOGRAFIE

1. European Stroke Initiative: study of event-rate, incidence, 10. Alberts MJ, Hademenos G,
European Stroke Initiative case fatality, and mortality for Latchaw RE, Jagoda A, Marler
recommendations for stroke all acute vascular events in JR, Mayberg MR, Starke
management. European Stroke all arterial territories (Oxford RD, Todd HW, Viste KM,
Council, European Neurological Vascular Study). Lancet 2005; Girgus M, Shephard T, Emr
Society and European 366:1773-1783. M, Shwayder P, Walker MD:
Federation of Neurological 7. O’Brien JT, Erkinjuntti T, Recommendations for the
Societies. Cerebrovasc Dis Reisberg B, Roman G, Sawada establishment of primary stroke
2000; 10:335-351. T, Pantoni L, Bowler JV,Ballard centers. Brain Attack Coalition.
2. The European Stroke Initiative C, DeCarli C, Gorelick PB, JAMA 2000; 283:3102-3109.
Executive Committee and Rockwood K, Burns A, Gauthier 11. Alberts MJ, Latchaw RE, Selman
the EUSI Writing Committee: S, DeKosky ST:Vascular WR, Shephard T, Hadley MN,
European Stroke Initiative cognitive impairment. Lancet Brass LM, Koroshetz W, Marler
Recommendations for Stroke Neurol 2003; 2:89-98. JR, Booss J, Zorowitz RD, Croft
Management – Update 2003. 8. *** Adams HP, Jr., del Zoppo G, JB, Magnis E, Mulligan D,
Cerebrovascular Disease 2003; Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Jagoda A, O’Connor R, Cawley
16:311-337. Furlan A, Grubb RL, Higashida CM, Connors JJ, Rose-DeRenzy
3. Steiner T, Kaste M, Forsting RT, Jauch EC, Kidwell C, Lyden JA, Emr M, Warren M, Walker
M, Mendelow D, Kwiecinski H, PD, Morgenstern LB, Qureshi MD: Recommendations for
Szikora I, Juvela S, Marchel A, AI, Rosenwasser RH, Scott comprehensive stroke centers:
Chapot R, Cognard C, Unterberg PA, Wijdicks EF: Guidelines a consensus statement fromthe
A, Hacke W: Recommendations for the early management of Brain Attack Coalition. Stroke
for the management of adults with ischemic stroke: a 2005; 36:1597-1616.
intracranial haemorrhage guideline from the American 12. Biller J, Feinberg WM, Castaldo
– part I: spontaneous Heart Association/American JE, Whittemore AD, Harbaugh
intracerebral haemorrhage. StrokeAssociation Stroke RE, Dempsey RJ, Caplan LR,
The European Stroke Initiative Council, Clinical Cardiology Kresowik TF, Matchar DB, Toole
Writing Committee and the Council, Cardiovascular J, Easton JD, Adams HP, Jr.,
Writing Committee for the Radiology and Intervention Brass LM, Hobson RW, 2nd,
EUSI Executive Committee. Council, and the Atherosclerotic Brott TG, Sternau L: Guidelines
Cerebrovasc Dis 2006; 22:294- Peripheral Vascular Disease for carotid endarterectomy:
316. and Quality of Care Outcomes a statement for healthcare
4. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati in Research Interdisciplinary professionals from a special
M, Jamison DT, Murray CJ: Working Groups: the American writing group of the Stroke
Global and regional burden Academy of Neurology affirms Council, American Heart
of disease and risk factors, the value of this guideline Association. Stroke 1998;
2001: systematic analysis of as an educational tool for 29:554-562.
population health data. Lancet neurologists. Stroke 2007; 13. Diener HC, Allenberg JR,
2006; 367:1747-1757. 38:1655-1711. Bode C, Busse O, Forsting F,
5. Brainin M, Bornstein N, 9. Albers GW, Hart RG, Lutsep Grau AJ, Haberl RL, Hacke
Boysen G, Demarin V: Acute HL, Newell DW, Sacco RL: W, Hamann GF, Hennerici
neurological stroke care in AHA Scientific Statement. M, Grond K, Ringelstein B,
Europe: results of the European Supplement to the guidelines Ringleb PA. Primär- und
Stroke Care Inventory. Eur J for the management of Sekundärprävention der
Neurol 2000; 7:5-10. transient ischemic attacks: A zerebralen Ischämie. In: Diener
6. Rothwell PM, Coull AJ, Silver statement from the Ad Hoc HC, ed. Leitlinien für Diagnostik
LE, Fairhead JF, Giles MF, Committee on Guidelines for und Therapie in der Neurologie.
Lovelock CE, Redgrave JN, Bull the Management of Transient Stuttgart, New York: Thieme;
LM, Welch SJ, Cuthbertson Ischemic Attacks, Stroke 2005.
FC, Binney LE, Gutnikov SA, Council, American Heart 14. Fuster V, Ryden LE, Asinger
Anslow P, Banning AP, Mant Association. Stroke 1999; RW, Cannom DS, Crijns HJ,
D, Mehta Z: Population-based 30:2502- 2511. Frye RL, Halperin JL, Kay GN,
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 51

Klein WW, Levy S, McNamara 16. Hacke W, Kaste M, Skyhoj Olsen An analysis of the admission
RL, Prystowsky EN, Wann T, Orgogozo JM, Bogousslavsky delay of acute stroke.
LS, Wyse DG, Gibbons RJ, J: European Stroke Initiative Cerebrovasc Dis 1994; 4:72-75.
Antman EM, Alpert JS, Faxon (EUSI) recommendations for 23. Moser DK, Kimble LP, Alberts
DP, Gregoratos G, Hiratzka stroke management. The MJ, Alonzo A, Croft JB, Dracup
LF, Jacobs AK, Russell RO, European Stroke Initiative K, Evenson KR, Go AS, Hand
Smith SC, Jr., Alonso-Garcia Writing Committee. Eur J MM, Kothari RU, Mensah GA,
A, Blomstrom-Lundqvist C, de Neurol 2000; 7:607-623. Morris DL, Pancioli AM, Riegel
Backer G, Flather M, Hradec J, 17. Sacco RL, Adams R, Albers B, Zerwic JJ: Reducing delay in
Oto A, Parkhomenko A, Silber G, Alberts MJ, Benavente O, seeking treatment by patients
S, Torbicki A: ACC/AHA/ESC Furie K, Goldstein LB, Gorelick with acute coronary syndrome
Guidelines for the Management P, Halperin J, Harbaugh R, and stroke: a scientific
of Patients With Atrial Johnston SC, Katzan I, Kelly- statement from the American
Fibrillation: Executive Summary Hayes M, Kenton EJ, Marks Heart Association Council on
A Report of the American M, Schwamm LH, Tomsick cardiovascular nursing and
College of Cardiology/American T: Guidelines for prevention stroke council. Circulation
Heart Association Task Force of stroke in patients with 2006;114:168-182.
on Practice Guidelines and ischemic stroke or transient 24. Gil Nunez AC, Vivancos Mora J:
the European Society of ischemic attack: a statement Organization of medical care in
Cardiology Committee for for healthcare professionals acute stroke:importance of a
Practice Guidelinesand Policy from the American Heart good network. Cerebrovasc Dis
Conferences (Committee to Association/American Stroke 2004; 17 Suppl 1:113-123.
Develop Guidelines for the Association Council on Stroke: 25. Keskin O, Kalemoglu M, Ulusoy
Management of Patients With co-sponsored by the Council RE: A clinic investigation into
Atrial Fibrillation) Developed in on Cardiovascular Radiology prehospital and emergency
Collaboration With the North and Intervention: the American department delays in acute
American Society of Pacing and Academy of Neurology affirms stroke care. Med Princ Pract
Electrophysiology. Circulation the value of this guideline. 2005; 14:408-412.
2001; 104:2118-2150. Stroke 2006; 37:577-617. 26. Chang K, Tseng M, Tan T:
15. Goldstein LB, Adams R, 18. The National Board of Health Prehospital delay after acute
Alberts MJ, Appel LJ, Brass and Welfare: Swedish National stroke in Kaohsiung, Taiwan.
LM, Bushnell CD, Culebras A, Guidelines for the Management Stroke 2004; 35:700-704.
Degraba TJ, Gorelick PB, Guyton of Stroke, Version for Health 27. Yu RF, San Jose MC, Manzanilla
JR, Hart RG, Howard G, Kelly- and Medical Personnel 2000. BM, Oris MY, Gan R: Sources
Hayes M, Nixon JV, Sacco RL: Available at: wwwsosse/ and reasons for delays in the
Primary prevention of ischemic sosmenyehtm 2000:Article care of acute stroke patients. J
stroke: a guideline from the number: 2002-2102-2001. Neurol Sci 2002; 199:49-54.
American HeartAssociation/ 19. Kjellstrom T, Norrving B, 28. Mosley I, Nicol M, Donnan G,
American Stroke Association Shatchkute A: Helsingborg Patrick I, Kerr F, Dewey H: The
Stroke Council: cosponsored Declaration 2006 on European impact of ambulance practice
by the Atherosclerotic stroke strategies. Cerebrovasc on acute stroke care. Stroke
Peripheral Vascular Disease Dis 2007; 23:231-241. 2007; 38:2765-2770.
Interdisciplinary Working 20. Kwan J, Hand P, Sandercock P: 29. Wein TH, Staub L, Felberg
Group; Cardiovascular Nursing A systematic review of barriers R, Hickenbottom SL, Chan
Council; Clinical Cardiology to delivery of thrombolysis for W, Grotta JC, Demchuk AM,
Council; Nutrition, Physical acute stroke. Age Ageing 2004; Groff J, Bartholomew LK,
Activity, and M etabolism 33:116-121. Morgenstern LB: Activation of
Council; and the Quality of 21. Evenson KR, Rosamond WD, emergency medical services
Care and Outcomes Research Morris DL: Prehospital and in- for acute stroke in a nonurban
Interdisciplinary Working hospital delays in acute stroke population: the T.L.L. Temple
Group: the American Academy care. Neuroepidemiology 2001; Foundation Stroke Project.
of Neurology affirms the value 20:65-76. Stroke 2000; 31:1925-1928.
of this guideline. Stroke 2006; 22. Ferro J, Melo T, Oliveira V, 30. Rosamond WD, Evenson KR,
37:1583-1633. Crespo M, Canhão P, Pinto A: Schroeder EB, Morris DL,
52 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Johnson AM, Brice JH: Calling stroke. JAMA 2003; 289:343-346. 46. Schmidt NK, Huwel J, Weisner
emergency medical services for 38. Nedeltchev K, Fischer U, Arnold B: [Causes of a prolonged
acute stroke: a study of 9-1-1 M, Kappeler L, Mattle HP: prehospital phase in patients
tapes. Prehosp Emerg Care Low awareness of transient admitted to a stroke unit. Can
2005; 9:19-23. ischemic attacks and risk it be influenced by campaigns
31. Mandelzweig L, Goldbourt U, factors of stroke in a Swiss to educate the public?].
Boyko V, Tanne D: Perceptual, urban community. J Neurol Nervenarzt 2005; 76:181-185.
social, and behavioral factors 2007; 254:179-184. 47. Alberts MJ, Perry A, Dawson
associated with delays in 39. Müller-Nordhorn J, Nolte C, DV, Bertels C: Effects of public
seeking medical care in patients Rossnagel K, Jungehülsing G, and professional education
with symptoms of acute stroke. Reich A, Roll S, Villringer A, on reducing the delay in
Stroke 2006; 37:1248-1253. Willich S: Knowledge about presentation and referral of
32. Montaner J, Vidal C, Molina risk factors for stroke. A stroke patients. Stroke 1992;
C, Alvarez-Sabin J: Selecting population-base survey with 28 23:352-356.
the target and the message 090 participants. Stroke 2006; 48. Barsan W, Brott T, Broderick
for a stroke public education 37:946-950. J, Haley EC J, Levy D, Marler
campaign: a local survey 40. Parahoo K, Thompson K, J: Urgent therapy for acute
conducted by neurologists. Eur Cooper M, Stringer M, Ennis E, stroke. Effects of a stroke trial
J Epidemiol 2001; 17:581-586. McCollam P: Stroke: awareness on untreated patients. Stroke
33. Porteous GH, Corry MD, of the signs, symptoms and risk 1994; 25: 2132-2137.
Smith WS: Emergency factors--a population-based 49. Hodgson C, Lindsay P, Rubini
medical services dispatcher survey. Cerebrovasc Dis 2003; F: Can mass media influence
identification of stroke 16:134-140. emergency department visits
and transient ischemic 41. Evci ED, Memis S, Ergin F, Beser for stroke? Stroke 2007; 38:
attack. Prehosp Emerg Care E: A population-based study on 2115-2122.
1999;3:211- 216. awareness of stroke in Turkey. 50. Morgenstern L, Staub L, Chan
34. DeLemos CD, Atkinson RP, Eur J Neurol 2007; 14:517-522. W, Wein T, Bartholomew L, King
Croopnick SL, Wentworth DA, 42. Sug Yoon S, Heller RF, Levi M, Felberg R, Burgin W, Groff
Akins PT: How effective are C, Wiggers J, Fitzgerald PE: J, Hickenbottom S, Saldin K,
“community” stroke screening Knowledge of stroke risk Demchuk A, Kalra A, Dhingra
programs at improving stroke factors, warning symptoms, A, Grotta J: Improving delivery
knowledge and prevention and treatment among an of acute stroke therapy: The
practices? Results of a 3- Australian urban population. TLL Temple Foundation Stroke
month follow-up study. Stroke Stroke 2001; 32:1926-1930. Project. Stroke 2002; 33: 160-
2003;34:e247-249. 43. Pandian JD, Jaison A, Deepak 166.
35. Agyeman O, Nedeltchev K, SS, Kalra G, Shamsher S, 51. Morgenstern L, Bartholomew
Arnold M, Fischer U, Remonda Lincoln DJ, Abraham G: L, Grotta J, Staub L, King M,
L, Isenegger J, Schroth G, Public awareness of warning Chan W: Sustained benefit of
Mattle HP: Time to admission symptoms, risk factors, a community and professional
in acute ischemic stroke and and treatment of stroke in intervention to increase acute
transient ischemic attack. northwest India. Stroke 2005; stroke therapy. Arch Intern
Stroke 2006;37:963-966. 36:644-648. Med 2003; 163:2198-2202.
36. Harraf F, Sharma AK, Brown 44. DuBard CA, Garrett J, Gizlice 52. Wojner-Alexandrov AW,
MM, Lees KR, Vass RI, Kalra L: Z: Effect of language on heart Alexandrov AV, Rodriguez D,
A multicentre observational attack and stroke awareness Persse D, Grotta JC: Houston
study of presentation and early among U.S Hispanics. Am J Prev paramedic and emergency
assessment of acute stroke. Med 2006; 30:189-196. stroke treatment and outcomes
BMJ 2002; 325:17-21. 45. Luiz T, Moosmann A, Koch C, study (HoPSTO). Stroke 2005;
37. Schneider AT, Pancioli AM, Behrens S, Daffertshofer M, 36:1512-1518.
Khoury JC, Rademacher E, Ellinger K: [Optimized logistics 53. Kwan J, Hand P, Sandercock
Tuchfarber A, Miller R, Woo D, in the prehospital management P: Improving the efficiency
Kissela B, Broderick JP: Trends of acute stroke]. Anasthesiol of delivery of thrombolysis
in community knowledge of the Intensivmed Notfallmed for acute stroke: a systematic
warning signs and risk factors for Schmerzther 2001; 36:735-741. review. QJM 2004; 97:273-279.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 53

54. Behrens S, Daffertshofer (FAST) in acute stroke patients. 69. Diaz M, Hendey G, Winters
M, Interthal C, Ellinger K, Stroke 2004; 35:1355-1359. R: How far is by air? The
van Ackern K, Hennerici M: 61. ***Stroke Unit Trialists’ derivation of an air: ground
Improvement in stroke quality Collaboration: Organised coefficient. J Emerg Med 2003;
management by an educational inpatient (stroke unit) care for 24:199-202.
programme. Cerebrovasc Dis stroke. Cochrane Database Syst 70. Diaz M, Hendey G, Bivins H:
2002; 13:262-266. Rev 2007:CD000197. When is helicopter faster? A
55. Billings-Gagliardi S, Fontneau 62. Stroke Unit Trialists’ comparison of helicopter and
NM, Wolf MK, Barrett SV, Collaboration: A systematic ground ambulance transport
Hademenos G, Mazor KM: review of the randomised trials times. J Trauma 2005; 58:148-
Educating the next generation of organised impatient (stroke 153.
of physicians about stroke: unit) care after stroke. BMJ 71. Silbergleit R, Scott PA, Lowell
incorporating stroke prevention 1997; 314:1151-1159. MJ: Cost-effectiveness of
into the medical school 63. Barsan WG, Brott TG, Broderick helicopter transport of stroke
curriculum. Stroke 2001; JP, Haley EC, Levy DE, Marler JR: patients for thrombolysis. Acad
32:2854-2859. Time of hospital presentation in Emerg Med 2003; 10:966-972.
56. Wang MY, Lavine SD, Soukiasian patients with acute stroke. Arch 72. Shafqat S, Kvedar JC, Guanci
H, Tabrizi R, Levy ML, Intern Med 1993; 153:2558- MM, Chang Y, Schwamm LH:
Giannotta SL: Treating stroke 2561. Role for telemedicine in acute
as a medical emergency: a 64. Harbison J, Massey A, Barnett stroke. Feasibility and reliability
survey of resident physicians’ L, Hodge D, Ford GA: Rapid of remote administration of the
attitudes toward “brain attack” ambulance protocol for acute NIH stroke scale. Stroke 1999;
and carotid endarterectomy. stroke. Lancet 1999; 353:1935. 30:2141–2145.
Neurosurgery 2001; 48:1109- 65. Sobesky J, Frackowiak M, 73. Wiborg A, Widder B:
1115; discussion 1115-1107. Zaro Weber O, Hahn M, Teleneurology to improve
57. Derex L, Adeleine P, Moller-Hartmann W, Rudolf stroke care in rural areas:
Nighoghossian N, Honnorat J, J, Neveling M, Grond M, The Telemedicine in Stroke in
Trouillas P: Factors influencing Schmulling S, Jacobs A, Heiss Swabia (TESS) Project. Stroke
early admission in a French WD: The Cologne stroke 2003; 34:2951-2956.
stroke unit. Stroke 2002; experience: safety and outcome 74. Handschu R, Littmann R,
33:153-159. in 450 patients treated with Reulbach U, Gaul C, Heckmann
58. Barber PA, Zhang J, Demchuk intravenous thrombolysis. J, Neundorfer B, Scibor M:
AM, Hill MD, Buchan AM: Why Cerebrovasc Dis 2007; 24:56-65. Telemedicine in emergency
are stroke patients excluded 66. Thomas SH, Kociszewski C, evaluation of acute stroke:
from TPA therapy? An analysis Schwamm LH, Wedel SK: The interrater agreement in remote
of patient eligibility. Neurology evolving role of helicopter video examination with a novel
2001; 56:1015- 1020. emergency medical services in multimedia system. Stroke
59. Camerlingo M, Casto L, Censori the transfer of stroke patients 2003; 34:2842-2846.
B, Ferraro B, Gazzaniga G, to specialized centers. Prehosp 75. Wang S, Lee SB, Pardue C,
Partziguian T, Signore M, Emerg Care 2002; 6:210-214. Ramsingh D, Waller J, Gross H,
Panagia C, Fascendini A, Cesana 67. Svenson JE, O’Connor JE, Nichols FT, 3rd, Hess DC, Adams
BM, Mamoli A: Experience with Lindsay MB: Is air transport RJ: Remote evaluation of acute
a questionnaire administered faster? A comparison of air ischemic stroke: reliability of
by emergency medical service versus ground transport times National Institutes of Health
for pre-hospital identification for interfacility transfers in a Stroke Scale via telestroke.
of patients with acute stroke. regional referral system. Air Stroke 2003; 34:188-191.
Neurol Sci 2001; 22:357-361. Med J 2006; 25:170-172. 76. Audebert HJ, Kukla C, Clarmann
60. Nor AM, McAllister C, Louw SJ, 68. Silliman SL, Quinn B, Huggett von Claranau S, Kuhn J,
Dyker AG, Davis M, Jenkinson V, Merino JG: Use of a field- Vatankhah B, Schenkel J,
D, Ford GA: Agreement to-stroke center helicopter Ickenstein GW, Haberl RL, Horn
between ambulance transport program to extend M: Telemedicine for safe and
paramedic- and physician- thrombolytic therapy to rural extended use of thrombolysis
recorded neurological signs residents. Stroke 2003; 34:729- in stroke: the Telemedical Pilot
with Face Arm Speech Test 733. Project for Integrative Stroke
54 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Care (TEMPiS) in Bavaria. Barcelona//Spain. Cerebrovasc 88. Mehdiratta M, Woolfenden AR,


Stroke 2005; 36:287-291. Dis 2005;19:96-101. Chapman KM, Johnston DC,
77. Audebert HJ, Kukla C, 83. de la Ossa NP, Sanchez- Schulzer M, Beckman J, Teal
Vatankhah B, Gotzler B, Ojanguren J, Palomeras E, PA: Reduction in IV t-PA door
Schenkel J, Hofer S, Furst A, Millan M, Arenillas JF, Dorado L, to needle times using an Acute
Haberl RL: Comparison of Guerrero C, Abilleira S, Davalos Stroke Triage Pathway. Can J
tissue plasminogen activator A: Influence of the stroke Neurol Sci 2006; 33:214-216.
administration management code activation source on the 89. NINDS rt-PA Stroke Study
between Telestroke Network outcome of acute ischemic Group: A systems approach
hospitals and academic stroke stroke patients. Neurology to immediate evaluation and
centers: the Telemedical Pilot 2008;70:1238-1243. 84. Giles management of hyperacute
Project for Integrative Stroke MF, Rothwell PM: Risk of stroke stroke. Experience at eight
Care in Bavaria/Germany. early after transient ischaemic centers and implications
Stroke 2006; 37:1822–1827. attack: a systematic review and for community practice and
78. Hess DC, Wang S, Hamilton W, meta-analysis. Lancet Neurol patient care. The National
Lee S, Pardue C, Waller JL, Gross 2007; 6:1063-1072. Institute of Neurological
H, Nichols F, Hall C, Adams RJ: 84. Lavallee PC, Meseguer E, Disorders and Stroke (NINDS)
REACH: clinical feasibility of a Abboud H, Cabrejo L, Olivot rt-PA Stroke Study Group.
rural telestroke network. Stroke JM, Simon O, Mazighi M, Nifle Stroke 1997; 28:1530-1540.
2005; 36:2018-2020. C, Niclot P, Lapergue B, Klein 90. Acker JE, 3rd, Pancioli AM,
79. Schwab S, Vatankhah B, Kukla IF, Brochet E, Steg PG, Leseche Crocco TJ, Eckstein MK, Jauch
C, Hauchwitz M, Bogdahn U, G, Labreuche J, Touboul PJ, EC, Larrabee H, Meltzer NM,
Furst A, Audebert HJ, Horn Amarenco P: A transient Mergendahl WC, Munn JW,
M: Long-term outcome after ischaemic attack clinic with Prentiss SM, Sand C, Saver JL,
thrombolysis in telemedical round-the-clock access (SOS- Eigel B, Gilpin BR, Schoeberl
stroke care. Neurology 2007; TIA): feasibility and effects. M, Solis P, Bailey JR, Horton KB,
69:898-903. Lancet Neurol 2007;6:953-960. Stranne SK: Implementation
80. Audebert HJ, Schenkel J, 85. ** Rothwell PM, Giles MF, strategies for emergency
Heuschmann PU, Bogdahn Chandratheva A, Marquardt medical services within stroke
U, Haberl RL: Effects of L, Geraghty O, Redgrave JN, systems of care: a policy
the implementation of a Lovelock CE, Binney LE, Bull statement from the American
telemedical stroke network: LM, Cuthbertson FC, Welch SJ, Heart Association/American
the Telemedic Pilot Project Bosch S, Carasco-Alexander F, Stroke Association Expert Panel
for Integrative Stroke Care Silver LE, Gutnikov SA, Mehta on Emergency Medical Services
(TEMPiS) in Bavaria, Germany. Z: Effect of urgent treatment of Systems and the Stroke Council.
Lancet Neurol 2006; 5:742-748. transient ischaemic attack and Stroke 2007; 38:3097-3115.
81. Schwamm LH, Rosenthal ES, minor stroke on early recurrent 91. Alberts MJ, Latchaw RE, Selman
Hirshberg A, Schaefer PW, stroke (EXPRESS study): a WR, Shephard T, Hadley MN,
Little EA, Kvedar JC, Petkovska prospective population-based Brass LM,Koroshetz W, Marler
I, Koroshetz WJ, Levine SR: sequential comparison. Lancet JR, Booss J, Zorowitz RD, Croft
Virtual TeleStroke support for 2007; 370:1432-1442. JB, Magnis E, Mulligan D,
the emergency department 86. Kwan J, Sandercock P: In- Jagoda A, O`Connor R, Cawley
evaluation of acute stroke. hospital care pathways for CM, Connors JJ, Rose- DeRenzy
Acad Emerg Med 2004; stroke: a Cochrane systematic JA, Emr M, Warren M, Walker
11:1193-1197. review. Stroke 2003; 34:587- MD: Recommendations for
82. Bélvis R, Cocho D, Martí- 588. comprehensive stroke centers:
Fàbregas, Pagonabarraga J, 87. Suzuki M, Imai A, Honda a consensus statement from
Aleu A, García-Bargo M, Pons M, Kobayashi K, Ohtsuka S: the Brain Attaack Coalition.
j, Coma E, García-Alfranca Role of a critical pathway for Stroke 2005; 36:1597-1616
F, Jimémez-Fàbrega X, door-to-CT-completion interval 92. Douglas VC, Tong DC, Gillum
Martí-Vilalta J: Benefits of a in the management of acute LA, Zhao S, Brass LM, Dostal
prehospital stroke code system. ischemic stroke patients in the J, Johnston SC: Do the Brain
Feasibility and efficacy in the emergency room. Keio J Med Attack Coalition’s criteria for
first year of clinical practice in 2004; 53:247-250. stroke centers improve care
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 55

for ischemic stroke? Neurology 101. Goldstein LB, Matchar DB, with intracranial haemorrhage:
2005; 64:422-427. Hoff-Lindquist J, Samsa GP, a controlled trial. J Neurol
93. Alvarez Sabín J, Molina C, Horner RD: VA Stroke Study: Neurosurg Psychiatry
Abilleira S, Montaner J, neurologist care is associated 2001;70:631-634.
García F, Alijotas J: „Stroke with increased testing but 109. Seenan P, Long M, Langhorne
code”. Shortening the delay improved outcomes. Neurology P: Stroke units in their natural
in reperfusion treatment of 2003;61:792-796. habitat: systematic review of
acute ischemic stroke. Med Clin 102. Tilley B, Lyden P, Brott T, observational studies. Stroke
(Barc) 1999; 113:481-483. Lu M, Levine S, Welch K: 2007;38:1886-1892.
94. Lindsberg PJ, Happola O, Kallela Total Quality improvement 110. Candelise L, Gattinoni M,
M, Valanne L, Kuisma M, Kaste method for reduction of Bersano A, Micieli G, Sterzi R,
M: Door to thrombolysis: ER delays between emergency Morabito A: Stroke-unit care
reorganization and reduced department admission and for acute stroke patients: an
delays to acute stroke treatment of acute ischemic observational follow-up study.
treatment. Neurology 2006; stroke. The National Institute Lancet 2007;369:299- 305.
67:334-336. of Neurological Disorders 111. Walsh T, Cotter S, Boland M,
95. Hamidon BB, Dewey HM: and Stroke rt-PA Stroke Greally T, O’Riordan R, Lyons D:
Impact of acute stroke team Study Group. Arch Neurol Stroke unit care is superior to
emergency calls on inhospital 2007;64:1466-1474. general rehabilitation unit care.
delays in acute stroke care. J 103. Lyden P, Brott T, Tilley B, Welch Ir Med J 2006;99:300-302.
Clin Neurosci 2007; 14:831- KM, Mascha EJ, Levine S, Haley 112. Launois R, Giroud M,
834. EC, Grotta J, Marler J: Improved Megnigbeto AC, Le Lay K,
96. Goldstein LB, Simel DL: Is this reliability of the NIH Stroke Presente G, Mahagne MH,
patient having a stroke? JAMA Scale using video training. Durand I, Gaudin AF: Estimating
2005;293:2391-2402. NINDS TPA Stroke Study Group. the cost-effectiveness of stroke
97. Harbison J, Hossain O, Stroke 1994;25:2220-2226. units in France compared
Jenkinson D, Davis J, Louw SJ, 104. Trapl M, Enderle P, Nowotny with conventional care. Stroke
Ford GA: Diagnostic accuracy M, Teuschl Y, Matz K, 2004;35:770-775.
of stroke referrals from Dachenhausen A, Brainin M: 113. Epifanov Y, Dodel R, Haacke
primary care, emergency room Dysphagia bedside screening C, Schaeg M, Schoffski O,
physicians and ambulance staff for acute-stroke patients: the Hennerici M, Back T: Costs
using the face arm speech test. Gugging Swallowing Screen. of acute stroke care on
Stroke 2003;34:71-76. Stroke 2007;38:2948-2952. regular neurological wards:
98. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, 105. Leys D, Ringelstein EB, Kaste a comparison with stroke
Dennis MS, Wardlaw JM: M, Hacke W: The main unit setting. Health Policy
Distinguishing between stroke components of stroke unit 2007;81:339-349.
and mimic at the bedside: care: results of a European 114. Patel A, Knapp M, Perez I,
the brain attack study. Stroke expert survey. Cerebrovasc Dis Evans A, Kalra L: Alternative
2006;37:769-775. 2007;23:344-352. strategies for stroke care: cost-
99. Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey 106. LaMonte MP, Bahouth MN, effectiveness and cost-utility
D, Louw SJ, Dyker AG, Davis M, Hu P, Pathan MY, Yarbrough analyses from a prospective
Ford GA: The Recognition of KL, Gunawardane R, Crarey P, randomized controlled trial.
Stroke in the Emergency Room Page W: Telemedicine for acute Stroke 2004;35:196-203.
(ROSIER) scale: development stroke: triumphs and pitfalls. 115. *** Brady BK, McGahan L,
and validation of a stroke Stroke 2003;34:725-728. Skidmore B: Systematic review
recognition instrument. Lancet 107. Wu O, Langhorne P: The of economic evidence on stroke
Neurol 2005;4:727-734. challenge of acute-stroke rehabilitation services. Int J
100. Mitchell JB, Ballard DJ, management: Does Technol Assess Health Care
Whisnant JP, Ammering CJ, telemedicine offer a solution? 2005;21:15-21.
Samsa GP, Matchar DB: What International Journal of Stroke 116. Moodie M, Cadilhac D, Pearce
role do neurologists play in 2006;1:201-207. D, Mihalopoulos C, Carter R,
determining the costs and 108. Ronning OM, Guldvog B, Davis S, Donnan G: Economic
outcomes of stroke patients? Stavem K: The benefit of an evaluation of Australian
Stroke 1996;27:1937-1943. acute stroke unit in patients stroke services: a prospective,
56 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

multicenter study comparing resonance brain imaging in suspected acute stroke: a


dedicated stroke units with patients with acute stroke: prospective comparison. Lancet
other care modalities. Stroke feasibility and patient related 2007;369:293-298.
2006;37:2790-2795. difficulties. J Neurol Neurosurg 131. von Kummer R, Bourquain
117. Dewey HM, Sherry LJ, Collier Psychiatry 2005;76:1525-1527. H, Bastianello S, Bozzao L,
JM: Stroke rehabilitation 125. *** The National Institute of Manelfe C, Meier D, Hacke W:
2007: what should it be? Neurological Disorders and Early prediction of irreversible
International Jornal of Stroke Stroke rt-PA Stroke Study brain damage after ischemic
2007;2:191-200. Group: Tissue plasminogen stroke at CT. Radiology
118. Langhorne P, Pollock A: activator for acute ischemic 2001;219:95-100.
What are the components of stroke. N Engl J Med 132. von Kummer R, Allen KL, Holle
effective stroke unit care? Age 1995;333:1581-1587. R, Bozzao L, Bastianello S,
Ageing 2002;31:365-371. 126. *** Wardlaw JM, Keir SL, Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb
119. Teasell R, Foley N, Bhogal Dennis MS: The impact P, Meier DH, Hacke W: Acute
S, Bagg S, Jutai J: Evidence- of delays in computed stroke: usefulness of early CT
based practice and setting tomography of the brain on findings before thrombolytic
basic standards for stroke the accuracy of diagnosis and therapy. Radiology
rehabilitation in Canada. Top subsequent management in 1997;205:327-333.
Stroke Rehabil 2006;13:59-65. patients with minor stroke. J 133. Barber PA, Demchuk AM,
120. Langhorne P, Dey P, Woodman Neurol Neurosurg Psychiatry Zhang J, Buchan AM: Validity
M, Kalra L, Wood-Dauphinee S, 2003;74:77-81. and reliability of a quantitative
Patel N, Hamrin E: Is stroke unit 127. *** Kidwell CS, Chalela JA, computed tomography score
care portable? A systematic Saver JL, Starkman S, Hill MD, in predicting outcome of
review of the clinical trials. Age Demchuk AM, Butman JA, hyperacute stroke before
Ageing 2005;34:324-330. Patronas N, Alger JR, Latour thrombolytic therapy. ASPECTS
121. Fryback D, Thornbury J: The LL, Luby ML, Baird AE, Leary Study Group. Alberta Stroke
efficacy of diagnostic imaging. MC, Tremwel M, Ovbiagele B, Programme Early CT Score.
Med Decis Making 1991:88-94. Fredieu A, Suzuki S, Villablanca Lancet 2000;355:1670-1674.
122. Schramm P, Schellinger PD, JP, Davis S, Dunn B, Todd JW, 134. Wardlaw JM, Mielke O: Early
Klotz E, Kallenberg K, Fiebach Ezzeddine MA, Haymore J, signs of brain infarction at
JB, Kulkens S, Heiland S, Knauth Lynch JK, Davis L, Warach CT: observer reliability and
M, Sartor K: Comparison S: Comparison of MRI and outcome after thrombolytic
of perfusion computed CT for detection of acute treatment--systematic review.
tomography and computed intracerebral hemorrhage. Radiology 2005;235:444-453.
tomography angiography JAMA 2004;292:1823-1830. 135. Wardlaw JM, West TM,
source images with perfusion- 128. *** Schellinger PD, Fiebach JB: Sandercock PA, Lewis SC,
weighted imaging and Intracranial hemorrhage: the Mielke O: Visible infarction
diffusionweighted imaging in role of magnetic resonance on computed tomography
patients with acute stroke of imaging. Neurocrit Care is an independent predictor
less than 6 hours’ duration. 2004;1:31-45. of poor functional outcome
Stroke 2004;35:1562-1568. 129. Wardlaw JM, Keir SL, Seymour after stroke, and not of
123. Barber PA, Hill MD, Eliasziw J, Lewis S, Sandercock PA, haemorrhagic transformation.
M, Demchuk AM, Pexman JH, Dennis MS, Cairns J: What is J Neurol Neurosurg Psychiatry
Hudon ME, Tomanek A, Frayne the best imaging strategy for 2003;74:452-458.
R, Buchan AM: Imaging of the acute stroke? Health Technol 136. von Kummer R: Effect of
brain in acute ischaemic stroke: Assess 2004;8:iii, ixx, 1-180. training in reading CT scans on
comparison of computed 130. *** Chalela JA, Kidwell CS, patient selection for ECASS II.
tomography and magnetic Nentwich LM, Luby M, Butman Neurology 1998;51:S50-S52.
resonance diffusion-weighted JA, Demchuk AM, Hill MD, 137. Wardlaw JM, Farrall AJ, Perry
imaging. J Neurol Neurosurg Patronas N, Latour L, Warach D, von Kummer R, Mielke
Psychiatry 2005;76:1528-1533. S: Magnetic resonance O, Moulin T, Ciccone A, Hill
124. Hand PJ, Wardlaw JM, Rowat imaging and computed M: Factors influencing the
AM, Haisma JA, Lindley tomography in emergency detection of early CT signs
RI, Dennis MS: Magnetic assessment of patients with of cerebral ischemia: an
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 57

internet-based, international Furie KL, Chang YC, Rordorf G, of cerebral blood flow
multiobserver study. Stroke Schwamm LH, Gonzalez RG, measurement by perfusion
2007;38:1250-1256. Koroshetz WJ: ‘Footprints’ of computed tomography,
138. von Kummer R, Meyding- transient ischemic attacks: a at the time of emergency
Lamade U, Forsting M, Rosin diffusion-weighted MRI study. room admission, in acute
L, Rieke K, Hacke W, Sartor Cerebrovasc Dis 2002;14:177- stroke patients. Ann Neurol
K: Sensitivity and prognostic 186. 2002;51:417-432.
value of early CT in occlusion 145. Fiehler J, Knudsen K, Kucinski T, 151. Lev MH, Gonzalez RG, Schaefer
of the middle cerebral artery Kidwell CS, Alger JR, Thomalla PW, Koroshetz WJ, Dillon WP,
trunk. AJNR Am J Neuroradiol G, Eckert B, Wittkugel O, Wintermark M: Cerebral blood
1994;15:9-15; discussion 16-18. Weiller C, Zeumer H, Rother J: flow thresholds in acute stroke
139. Dzialowski I, Weber J, Doerfler Predictors of apparent diffusion triage. Stroke 2006;37:1334-1339.
A, Forsting M, von Kummer coefficient normalization 152. *** Kane I, Sandercock P,
R: Brain tissue water uptake in stroke patients. Stroke Wardlaw J: Magnetic resonance
after middle cerebral artery 2004;35:514-519. perfusion diffusion mismatch
occlusion assessed with CT. J 146. ** Oppenheim C, Lamy C, and thrombolysis in acute
Neuroimaging 2004;14:42-48. Touze E, Calvet D, Hamon ischaemic stroke: A systematic
140. Dzialowski I, Klotz E, Goericke M, Mas JL, Meder JF: Do review of the evidence to date.
S, Doerfler A, Forsting M, transient ischemic attacks with J Neurol Neurosurg Psychiatry
von Kummer R: Ischemic diffusion-weighted imaging 2007;78:485-490.
brain tissue water content: abnormalities correspond to 153. ** Furlan A, Higashida R,
CT monitoring during middle brain infarctions? AJNR Am J Wechsler L, Gent M, Rowley
cerebral artery occlusion and Neuroradiol 2006;27:1782- H, Kase C, Pessin M, Ahuja A,
reperfusion in rats. Radiology 1787. Callahan F, Clark WM, Silver
2007;243:720-726. 147. Wardlaw JM, Keir SL, Bastin F, Rivera F: Intra-arterial
141. Hill MD, Rowley HA, Adler F, ME, Armitage PA, Rana AK: Is prourokinase for acute
Eliasziw M, Furlan A, Higashida diffusion imaging appearance ischemic stroke. The PROACT II
RT, Wechsler LR, Roberts HC, an independent predictor of study: a randomized controlled
Dillon WP, Fischbein NJ, Firszt outcome after ischemic stroke? trial. Prolyse in Acute Cerebral
CM, Schulz GA, Buchan AM: Neurology 2002;59:1381-1387. Thromboembolism. JAMA
Selection of acute ischemic 148. Hand PJ, Wardlaw JM, Rivers 1999;282:2003-2011.
stroke patients for intra-arterial CS, Armitage PA, Bastin ME, 154. Mattle HP, Arnold M,
thrombolysis with pro- Lindley RI, Dennis MS: MR Georgiadis D, Baumann C,
urokinase by using ASPECTS. diffusion-weighted imaging Nedeltchev K, Benninger D,
Stroke 2003;34:1925-1931. and outcome prediction after Remonda L, von Budingen C,
142. Patel SC, Levine SR, Tilley ischemic stroke. Neurology Diana A, Pangalu A, Schroth G,
BC, Grotta JC, Lu M, Frankel 2006;66:1159-1163. Baumgartner RW: Comparison
M, Haley EC, Jr., Brott TG, 149. Kane I, Carpenter T, Chappell of Intraarterial and Intravenous
Broderick JP, Horowitz S, F, Rivers C, Armitage P, Thrombolysis for Ischemic
Lyden PD, Lewandowski CA, Sandercock P, Wardlaw J: Stroke With Hyperdense
Marler JR, Welch KM: Lack of Comparison of 10 different Middle Cerebral Artery Sign.
clinical significance of early magnetic resonance Stroke 2008;39:379-383.
ischemic changes on computed perfusion imaging processing 155. Rubiera M, Ribo M, Delgado-
tomography in acute stroke. methods in acute ischemic Mederos R, Santamarina E,
JAMA 2001;286:2830-2838. stroke: effect on lesion Delgado P, Montaner J, Alvarez-
143. ** Dimigen M, Keir S, size, proportion of patients Sabin J, Molina CA: Tandem
Dennis M, Wardlaw J: Long- with diffusion/perfusion internal carotid artery/middle
term visibility of primary mismatch, clinical scores, and cerebral artery occlusion:
intracerebral hemorrhage on radiologic outcomes. Stroke an independent predictor
magnetic resonance imaging. 2007;38:3158-3164. of poor outcome after
J Stroke Cerebrovasc Dis 150. Wintermark M, Reichhart M, systemic thrombolysis. Stroke
2004;13:104-108. Thiran JP, Maeder P, Chalaron 2006;37:2301-2305.
144. Ay H, Oliveira-Filho J, M, Schnyder P, Bogousslavsky 156. Fischer U, Arnold M,
Buonanno FS, Schaefer PW, J, Meuli R: Prognostic accuracy Nedeltchev K, Brekenfeld C,
58 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Ballinari P, Remonda L, Schroth and perfusion-weighted MRI angiography in the diagnosis of


G, Mattle HP: NIHSS score lesions identify final infarct symptomatic carotid stenosis:
and arteriographic findings in volume in ischaemic stroke? a meta-analysis. Lancet
acute ischemic stroke. Stroke Stroke 2006;37:98-104. 2006;367:1503-1512.
2005;36:2121-2125. 163. Dávalos A, Blanco M, Pedraza S, 170. Wardlaw JM, Chappell FM,
157. Allendoerfer J, Goertler M, Leira R, Castellanos M, Pumar Stevenson M, De Nigris E,
von Reutern G: Prognostic J, Silva Y, Serena J, Castillo J: Thomas S, Gillard J, Berry E,
relevance of ultra-early The clinical-DWI mismatch: a Young G, Rothwell P, Roditi G,
doppler sonography in acute new diagnostic approach to the Gough M, Brennan A, Bamford
ischaemic stroke: a prospective brain tissue at risk of infarction. J, Best J: Accurate, practical
multicentre study. Lancet Neurology 2004;62:2187-2192. and cost-effective assessment
Neurology 2005;5:835-840. 164. Kent DM, Hill MD, Ruthazer of carotid stenosis in the UK.
158. Coutts SB, Simon JE, Tomanek R, Coutts SB, Demchuk AM, Health Technol Assess 2006;10:
AI, Barber PA, Chan J, Hudon Dzialowski I, Wunderlich O, iii-iv, ix-x, 1-182.
ME, Mitchell JR, Frayne R, von Kummer R: “Clinical-CT 171. Flossmann E, Rothwell PM:
Eliasziw M, Buchan AM, mismatch” and the response to Prognosis of vertebrobasilar
Demchuk AM: Reliability systemic thrombolytic therapy transient ischaemic attack
of assessing percentage of in acute ischemic stroke. Stroke and minor stroke. Brain
diffusion-perfusion mismatch. 2005;36:1695-1699. 2003;126:1940-1954.
Stroke 2003;34:1681-1683. 165. Cordonnier C, Al-Shahi Salman 172. Khan S, Cloud GC, Kerry
159. *** Albers GW, Thijs VN, R, Wardlaw J: Spontaneous S, Markus HS: Imaging of
Wechsler L, Kemp S, Schlaug G, brain microbleeds: systematic vertebral artery stenosis: a
Skalabrin E, Bammer R, Kakuda review, subgroup analyses systematic review. J Neurol
W, Lansberg MG, Shuaib A, and standards for study Neurosurg Psychiatry
Coplin W, Hamilton S, Moseley design and reporting. Brain 2007;78:1218-1225.
M, Marks MP: Magnetic 2007;130:1988-2003. 173. Postert T, Federlein J, Przuntek
resonance imaging profiles 166. Fiehler J, Albers GW, Boulanger H, Buttner T: Insufficient and
predict clinical response JM, Derex L, Gass A, Hjort absent acoustic temporal
to early reperfusion: the N, Kim JS, Liebeskind DS, bone window: potential and
diffusion and perfusion imaging Neumann-Haefelin T, Pedraza limitations of transcranial
evaluation for understanding S, Rother J, Rothwell P, Rovira contrast-enhanced colorcoded
stroke evolution (DEFUSE) A, Schellinger PD, Trenkler J: sonography and contrast-
study. Ann Neurol 2006;60:508- Bleeding risk analysis in stroke enhanced power-based
517. imaging before thromboLysis sonography. Ultrasound Med
160. *** Bandera E, Botteri M, (BRASIL): pooled analysis Biol 1997;23:857-862.
Minelli C, Sutton A, Abrams KR, of T2*-weighted magnetic 174. Alexandrov AV, Burgin WS,
Latronico N: Cerebral blood resonance imaging data Demchuk AM, El-Mitwalli A,
flow threshold of ischemic from 570 patients. Stroke Grotta JC: Speed of intracranial
penumbra and infarct core 2007;38:2738-2744. clot lysis with intravenous
in acute ischemic stroke: a 167. Forsting M, Wanke I: tissue plasminogen activator
systematic review. Stroke Funeral for a friend. Stroke therapy: sonographic
2006;37:1334-1339. 2003;34:1324-1332. classification and short-term
161. Carpenter TK, Armitage PA, 168. Willinsky RA, Taylor SM, improvement. Circulation
Bastin ME, Wardlaw JM: DSC TerBrugge K, Farb RI, Tomlinson 2001;103:2897-2902.
perfusion MRIQuantification G, Montanera W: Neurologic 175. Droste DW, Jurgens R, Nabavi
and reduction of systematic complications of cerebral DG, Schuierer G, Weber S,
errors arising in areas of angiography: prospective Ringelstein EB: Echocontrast-
reduced cerebral blood analysis of 2,899 procedures enhanced ultrasound of
flow. Magn Reson Med and review of the literature. extracranial internal carotid
2006;55:1342-1349. Radiology 2003;227:522-528. artery high-grade stenosis
162. Rivers CS, Wardlaw JM, 169. *** Wardlaw JM, Chappell and occlusion. Stroke
Armitage PA, Bastin ME, FM, Best JJ, Wartolowska K, 1999;30:2302-2306.
Carpenter TK, Cvoro V, Hand PJ, Berry E: Non-invasive imaging 176. Droste DW, Jurgens R, Weber S,
Dennis MS: Do acute diffusion- compared with intra-arterial Tietje R, Ringelstein EB: Benefit
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 59

of echocontrastenhanced detection by TCD. PA, Palumbo V, Kennedy J, Roy


transcranial color-coded International Consensus Group J, Gagnon A, Scott JN, Buchan
duplex ultrasound in the on Microembolus Detection. AM, Demchuk AM: Triaging
assessment of intracranial Stroke 1998;29:725-729. transient ischemic attack and
collateral pathways. Stroke 183. Markus HS, MacKinnon A: minor stroke patients using
2000;31:920-923. Asymptomatic embolization acute magnetic resonance
177. Droste DW, Nabavi DG, detected by Doppler imaging. Ann Neurol
Kemeny V, Schulte- ultrasound predicts stroke risk 2005;57:848-854.
Altedorneburg G, Ritter in symptomatic carotid artery 190. Redgrave JN, Coutts SB,
MA, Weber S, Ringelstein stenosis. Stroke 2005;36:971- Schulz UG, Briley D, Rothwell
EB: Echocontrast enhanced 975. PM: Systematic review of
transcranial colour-coded 184. Markus HS, Droste DW, Kaps associations between the
duplex offers improved M, Larrue V, Lees KR, Siebler presence of acute ischemic
visualization of the M, Ringelstein EB: Dual lesions on diffusion-weighted
vertebrobasilar system. Acta antiplatelet therapy with imaging and clinical predictors
Neurol Scand 1998;98:193- clopidogrel and aspirin in of early stroke risk after
199. symptomatic carotid stenosis transient ischemic attack.
178. Ringelstein E, Van Eyck S, evaluated using doppler Stroke 2007;38:1482-1488.
Mertens I: Evaluation of embolic signal detection: 191. Douglas VC, Johnston CM,
cerebral vasomotor reactivity the Clopidogrel and Aspirin Elkins J, Sidney S, Gress DR,
by various vasodilating for Reduction of Emboli in Johnston SC: Head computed
stimuli: comparison of CO2 to Symptomatic Carotid Stenosis tomography findings predict
acetazolamide. Cereb Blood (CARESS) trial. Circulation short-term stroke risk after
Flow Metab 1992;12:162-168. 2005;111:2233-2240. transient ischemic attack.
179. *** Nederkoorn PJ, van der 185. Klötzsch C, Janssen G, Stroke 2003;34:2894-2898.
Graaf Y, Hunink MG: Duplex Berlit P: Transesophageal 192. Christensen H, Fogh
ultrasound and magnetic echocardiography and Christensen A, Boysen GG:
resonance angiography contrast- TCD in the detection Abnormalities on ECG and
compared with digital of a patent foramen ovale: telemetry predict stroke
subtraction angiography in experiences with 111 patients. outcome at 3 months. J Neurol
carotid artery stenosis: a Neurology 1994;44:1603- Sci 2005;234:99 –103.
systematic review. Stroke 1606. 193. Fure B, Bruun Wyller
2003;34:1324-1332. 186. Rothwell P, Buchan A, T, Thommessen B:
180. Markus H, Cullinane Johnston S: Recent advances Electrocardiographic and
M: Severely impaired in management of transient troponin T changes in acute
cerebrovascular reactivity ischaemic attacks and minor ischaemic stroke. J Intern Med
predicts stroke and TIA risk in ischaemic strokes. Lancet 2006;259:592-597.
patients with carotid artery Neurol 2005;5:323-331. 194. Tatschl C, Stollberger C, Matz
stenosis and occlusion. Brain 187. Daffertshofer M, Mielke K, Yilmaz N, Eckhardt R,
2001;124:457-467. O, Pullwitt A, Felsenstein Nowotny M, Dachenhausen
181. Blaser T, Hofmann K, Buerger M, Hennerici M: Transient A, Brainin M: Insular
T, Effenberger O, Wallesch ischemic attacks are more involvement is associated
CW, Goertler M: Risk of than “ministrokes”. Stroke with QT prolongation: ECG
stroke, transient ischemic 2004;35:2453-2458. abnormalities in patients with
attack, and vessel occlusion 188. Crisostomo RA, Garcia acute stroke. Cerebrovasc Dis
before endarterectomy in MM, Tong DC: Detection 2006;21:47-53.
patients with symptomatic of diffusion-weighted MRI 195. Gunalp M, Atalar E, Coskun
severe carotid stenosis. Stroke abnormalities in patients F, Yilmaz A, Aksoyek S, Aksu
2002;33:1057-1062. with transient ischemic NM, Sivri B: Holter monitoring
182. Ringelstein EB, Droste DW, attack: correlation with for 24 hours in patients with
Babikian VL, Evans DH, clinical characteristics. Stroke thromboembolic stroke and
Grosset DG, Kaps M, Markus 2003;34:932-937. sinus rhythm diagnosed in the
HS, Russell D, Siebler M: 189. Coutts SB, Simon JE, Eliasziw emergency department. Adv
Consensus on microembolus M, Sohn CH, Hill MD, Barber Ther 2006;23:854-860.
60 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

196. Douen AG, Pageau N, Medic after acute myocardial Lancet 1997;350:757-764.
S: Serial Electrocardiographic infarction in the GISSI-3 study. 208. Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP,
Assessments Significantly Am J Cardiol 1998;81:822-827. Schron E, Ekbom T, Fagard R,
Improve Detection of Atrial 203. Zabalgoitia M, Halperin Casiglia E, Kerlikowske K, Coope
Fibrillation 2.6-Fold in Patients JL, Pearce LA, Blackshear J: Antihypertensive drugs in
With Acute Stroke. Stroke JL, Asinger RW, Hart very old people: a subgroup
2008;39:480-482. RG:Transesophageal metaanalysis of randomised
197. Liao J, Khalid Z, Scallan C, echocardiographic controlled trials. INDANA
Morillo C, O’Donnell M: correlates of clinical risk Group. Lancet 1999;353:793-
Noninvasive cardiac monitoring of thromboembolism in 796.
for detecting paroxysmal atrial nonvalvular atrial fibrillation. 209. ** Mancia G, De Backer G,
fibrillation or flutter after acute Stroke Prevention in Atrial Dominiczak A, Cifkova R,
ischemic stroke: a systematic Fibrillation III Investigators. J Fagard R, Germano G, Grassi
review. Stroke 2007;38:2935- Am Coll Cardiol 1998;31:1622- G, Heagerty AM, Kjeldsen
2940. 1626. SE, Laurent S, Narkiewicz
198. Jabaudon D, Sztajzel J, 204. Kurth T, Moore S, Gaziano J, K, Ruilope L, Rynkiewicz A,
Sievert K, Landis T, Sztajzel Kase C, Stampfer M, Berger Schmieder RE, Struijker Boudier
R: Usefulness of ambulatory K, Buring J: Healthy lifestyle HA, Zanchetti A, Vahanian A,
7-day ECG monitoring for the and the risk of stroke in Camm J, De Caterina R, Dean
detection of atrial fibrillation women. Arch Intern Med V, Dickstein K, Filippatos G,
and flutter after acute stroke 2006;166:1403-1409. Funck-Brentano C, Hellemans
and transient ischemic attack. 205. Lewington S, Clarke R, Qizilbash I, Kristensen SD, McGregor K,
Stroke 2004;35:1647-1651. N, Peto R, Collins R: Age- Sechtem U, Silber S, Tendera
199. Lerakis S, Nicholson WJ: Part specific relevance of usual M, Widimsky P, Zamorano
I: use of echocardiography blood pressure to vascular JL, Erdine S, Kiowski W,
in the evaluation of patients mortality: a meta-analysis of Agabiti-Rosei E, Ambrosioni
with suspected cardioembolic individual data for one million E, Lindholm LH, Manolis A,
stroke. Am J Med Sci adults in 61 prospective Nilsson PM, Redon J, Struijker-
2005;329:310-316. studies. Lancet 2002;360:1903- Boudier HA, Viigimaa M,
200. Kapral MK, Silver FL: Preventive 1913. Adamopoulos S, Bertomeu V,
health care, 1999 update: 206. Neal B, MacMahon S, Chapman Clement D, Farsang C, Gaita
2. Echocardiography for the N: Effects of ACE inhibitors, D, Lip G, Mallion JM, Manolis
detection of a cardiac source calcium antagonists, and AJ, O’Brien E, Ponikowski
of embolus in patients with other blood-pressure-lowering P, Ruschitzka F, Tamargo J,
stroke. Canadian Task Force on drugs: results of prospectively van Zwieten P, Waeber B,
Preventive Health Care. Cmaj designed overviews of Williams B, The task force for
1999;161:989-996. randomised trials. Blood the management of arterial
201. de Bruijn SF, Agema WR, Pressure Lowering Treatment hypertension of the European
Lammers GJ, van der Trialists’ Collaboration. Lancet Society of H, The task force for
Wall EE, Wolterbeek R, 2000;356:1955-1964. the management of arterial
Holman ER, Bollen EL, 207. Staessen JA, Fagard R, Thijs hypertension of the European
Bax JJ: Transesophageal L, Celis H, Arabidze GG, Society of C: 2007 Guidelines
echocardiography is superior to Birkenhager WH, Bulpitt CJ, de for the management of arterial
transthoracic echocardiography Leeuw PW, Dollery CT, Fletcher hypertension: The Task Force
in management of patients of AE, Forette F, Leonetti G, for the Management of Arterial
any age with transient ischemic Nachev C, O’Brien ET, Rosenfeld Hypertension of the European
attack or stroke. Stroke J, Rodicio JL, Tuomilehto J, Society of Hypertension (ESH)
2006;37:2531-2534. Zanchetti A: Randomised and of the European Society of
202. Chiarella F, Santoro E, double-blind comparison of Cardiology (ESC). Eur Heart J
Domenicucci S, Maggioni placebo and active treatment 2007;28:1462-1536.
A, Vecchio C: Predischarge for older patients with isolated 210. *** Mancia G: Optimal control
twodimensional systolic hypertension. The of blood pressure in patients
echocardiographic evaluation Systolic Hypertension in Europe with diabetes reduces the
of left ventricular thrombosis (Syst-Eur) Trial Investigators. incidence of macro- and
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 61

microvascular events. J Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). diabetes in 14 randomised


Hypertens Suppl 2007;25 Suppl JAMA 2002;288:2998-3007. trials of statins: a meta-
1:S7-12. 215. Ekbom T, Linjer E, Hedner T, analysis. Lancet 2008;371:117-
211. Black HR, Elliott WJ, Grandits G, Lanke J, De Faire U, Wester 125.
Grambsch P, Lucente T, White PO, Dahlof B, Schersten B: 220. *** Amarenco P, Labreuche J,
WB, Neaton JD, Grimm RH, Cardiovascular events in elderly Lavallee P, Touboul PJ: Statins in
Jr., Hansson L, Lacourciere Y, patients with isolated systolic stroke prevention and carotid
Muller J, Sleight P, Weber MA, hypertension. A subgroup atherosclerosis: systematic
Williams G, Wittes J, Zanchetti analysis of treatment strategies review and up-to-date meta-
A, Anders RJ: Principal results in STOP-Hypertension-2. Blood analysis. Stroke 2004;35:2902-
of the Controlled Onset Press 2004;13:137-141. 2909.
Verapamil Investigation of 216. Turner RC, Cull CA, Frighi V, 221. Heart Protection Study
Cardiovascular End Points Holman RR: Glycemic control Collaborative Group: MRC/
(CONVINCE) trial. JAMA with diet, sulfonylurea, BHF Heart Protection Study
2003;289:2073- 2082. metformin, or insulin in of cholesterol lowering with
212. Dahlof B, Devereux RB, patients with type 2 diabetes simvastatin in 20,536 high-risk
Kjeldsen SE, Julius S, Beevers mellitus: progressive individuals: a randomised
G, Faire U, Fyhrquist F, Ibsen requirement for multiple placebo-controlled trial. Lancet
H, Kristiansson K, Lederballe- therapies (UKPDS 49). UK 2002;360:7-22.
Pedersen O, Lindholm LH, Prospective Diabetes Study 222. Wolf PA, D’Agostino RB,
Nieminen MS, Omvik P, Oparil (UKPDS) Group. JAMA Kannel WB, Bonita R, Belanger
S, Wedel H: Cardiovascular 1999;281:2005-2012. AJ: Cigarette smoking as a
morbidity and mortality in 217. Colhoun HM, Betteridge DJ, risk factor for stroke. The
the Losartan Intervention Durrington PN, Hitman GA, Neil Framingham Study. JAMA
For Endpoint reduction in HA, Livingstone SJ, Thomason 1988;259:1025-1029.
hypertension study (LIFE): MJ, Mackness MI, Charlton- 223. Abbott RD, Yin Y, Reed DM,
a randomised trial against Menys V, Fuller JH: Primary Yano K: Risk of stroke in male
atenolol. Lancet 2002;359:995- prevention of cardiovascular cigarette smokers. N Engl J Med
1003. disease with atorvastatin 1986;315:717-720.
213. Kizer JR, Dahlof B, Kjeldsen in type 2 diabetes in the 224. Colditz GA, Bonita R, Stampfer
SE, Julius S, Beevers G, de Collaborative Atorvastatin MJ, Willett WC, Rosner B,
Faire U, Fyhrquist F, Ibsen Diabetes Study (CARDS): Speizer FE, Hennekens CH:
H, Kristianson K, Lederballe- multicentre randomised Cigarette smoking and risk of
Pedersen O, Lindholm LH, placebo-controlled trial. Lancet stroke in middle-aged women.
Nieminen MS, Omvik P, 2004;364:685-696. N Engl J Med 1988;318:937-
Oparil S, Wedel H, Wachtell 218. Sever PS, Poulter NR, Dahlof 941.
K, Edelman JM, Snapinn SM, B, Wedel H, Collins R, Beevers 225. Kawachi I, Colditz GA,
Harris KE, Devereux RB: Stroke G, Caulfield M, Kjeldsen Stampfer MJ, Willett WC,
reduction in hypertensive SE, Kristinsson A, McInnes Manson JE, Rosner B, Speizer
adults with cardiac hypertrophy GT, Mehlsen J, Nieminen FE, Hennekens CH: Smoking
randomized to losartan M, O’Brien E, Ostergren J: cessation and decreased risk
versus atenolol: the Losartan Reduction in cardiovascular of stroke in women. JAMA
Intervention For Endpoint events with atorvastatin in 1993;269:232-236.
reduction in hypertension 2,532 patients with type 2 226. Wannamethee SG, Shaper
study. Hypertension diabetes: Anglo-Scandinavian AG, Whincup PH, Walker M:
2005;45:46-52. Cardiac Outcomes Trial--lipid- Smoking cessation and the risk
214. ALLHAT investigators: Major lowering arm (ASCOTLLA). of stroke in middle-aged men.
outcomes in moderately Diabetes Care 2005;28:1151- JAMA 1995;274:155-160.
hypercholesterolemic, 1157. 227. Iso H, Date C, Yamamoto A,
hypertensive patients 219. *** Kearney PM, Blackwell Toyoshima H, Watanabe Y,
randomized to pravastatin L, Collins R, Keech A, Simes J, Kikuchi S, Koizumi A, Wada Y,
vs usual care: The Peto R, Armitage J, Baigent C: Kondo T, Inaba Y, Tamakoshi
Antihypertensive and Lipid- Efficacy of cholesterol-lowering A: Smoking cessation and
Lowering Treatment to Prevent therapy in 18,686 people with mortality from cardiovascular
62 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

disease among Japanese men vegetable intake in relation to Randomized Controlled Dietary
and women: the JACC Study. risk of ischemic stroke. JAMA Modification Trial. JAMA
Am J Epidemiol 2005;161:170- 1999;282:1233-1239. 2006;295:655-666.
179. 238. He K, Song Y, Daviglus M, 243. Kurth T, Gaziano JM, Berger
228. Qureshi AI, Suri MF, Kirmani JF, Liu K, Van Horn L, Dyer A, K, Kase CS, Rexrode KM, Cook
Divani AA: Cigarette smoking Goldbourt U, Greenland P: Fish NR, Buring JE, Manson JE: Body
among spouses: another risk consumption and incidence mass index and the risk of
factor for stroke in women. of stroke: A meta-analysis stroke in men. Arch Intern Med
Stroke 2005;36:e74-76. of cohort studies. Stroke 2002;162:2557-2562.
229. Shinton R, Beevers G: Meta- 2004;35:1538-1542. 244. Kurth T, Gaziano JM, Rexrode
analysis of relation between 239. Mellen PB, Walsh TF, KM, Kase CS, Cook NR, Manson
cigarette smoking and stroke. Herrington DM: Whole grain JE, Buring JE: Prospective
BMJ 1989;298:789-794. intake and cardiovascular study of body mass index and
230. Ong MK, Glantz SA: disease: A meta-analysis. risk of stroke in apparently
Cardiovascular health and Nutr Metab Cardiovasc Dis healthy women. Circulation
economic effects of smoke- 2007;85:1495-1502. 2005;111:1992-1998.
free workplaces. Am J Med 240. Umesawa M, Iso H, Date C, 245. Hu G, Tuomilehto J,
2004;117:32-38. Yamamoto A, Toyoshima H, Silventoinen K, Sarti C,
231. Reynolds K, Lewis B, Nolen Watanabe Y, Kikuchi S, Koizumi Mannisto S, Jousilahti P:
JD, Kinney GL, Sathya B, He A, Kondo T, Inaba Y, Tanabe N, Body mass index, waist
J: Alcohol consumption and Tamakoshi A: Dietary intake circumference, and waist-hip
risk of stroke: a meta-analysis. of calcium in relation to ratio on the risk of total and
JAMA 2003;289:579-588. mortality from cardiovascular type-specific stroke. Arch Intern
232. Mukamal KJ, Ascherio A, disease: the JACC Study. Stroke Med 2007;167:1420-1427.
Mittleman MA, Conigrave KM, 2006;37:20- 26. 246. Neter JE, Stam BE, Kok FJ,
Camargo CA, Jr., KawachiI, 241. He K, Merchant A, Rimm EB, Grobbee DE, Geleijnse JM:
Stampfer MJ, Willett WC, Rosner BA, Stampfer MJ, Willett Influence of weight reduction
Rimm EB: Alcohol and risk for WC, Ascherio A: Dietary fat on blood pressure: A meta-
ischemic stroke in men: The intake and risk of stroke in male analysis of randomized
role of drinking patterns and US healthcare professionals: 14 controlled trials. Hypertension
usual beverage. Ann Intern year prospective cohort study. 2003;42:878-884.
Med 2005;142:11-19. BMJ 2003;327:777-782. 247. Curioni C, Andre C, Veras R:
233. Bazzano LA, Gu D, Reynolds K, 242. Howard BV, Van Horn L, Hsia Weight reduction for primary
Wu X, Chen CS, Duan X, Chen J, Manson JE, Stefanick ML, prevention of stroke in adults
J, Wildman RP, Klag MJ, He J: Wassertheil-Smoller S, Kuller with overweight or obesity.
Alcohol consumption and risk LH, LaCroix AZ, Langer RD, Cochrane Database Syst Rev
for stroke among Chinese men. Lasser NL, Lewis CE, Limacher 2006;CD006062
Ann Neurol 2007;62:569-578. MC, Margolis KL, Mysiw WJ, 248. Marniemi J, Alanen E,
234. Lee C, Folsom A, Blair S: Ockene JK, Parker LM, Perri Impivaara O, Seppanen R,
Physical activity and stroke MG, Phillips L, Prentice RL, Hakala P, Rajala T, Ronnemaa
risk: A meta-analysis. Stroke Robbins J, Rossouw JE, Sarto T: Dietary and serum vitamins
2003;34:2475-2481. GE, Schatz IJ, Snetselaar LG, and minerals as predictors
235. Deplanque D, Masse I, Lefebvre Stevens VJ, Tinker LF, Trevisan of myocardial infarction and
C, Libersa C, Leys D, Bordet M, Vitolins MZ, Anderson stroke in elderly subjects.
R: Prior TIA, lipidlowering GL, Assaf AR, Bassford T, Nutr Metab Cardiovasc Dis
drug use, and physical Beresford SA, Black HR, 2005;15:188-197.
activity decrease ischemic Brunner RL, Brzyski RG, Caan B, 249. Hsia J, Heiss G, Ren H, Allison
stroke severity. Neurology Chlebowski RT, Gass M, Granek M, Dolan NC, Greenland
2006;67:1403-1410. I, Greenland P, Hays J, Heber P, Heckbert SR, Johnson
236. Joshipura KJ, Ascherio A, D, Heiss G, Hendrix SL, Hubbell KC, Manson JE, Sidney S,
Manson JE, Stampfer MJ, Rimm FA, Johnson KC, Kotchen JM: Trevisan M: Calcium/vitamin
EB, Speizer FE, Low-fat dietary pattern and D supplementation and
237. Hennekens CH, Spiegelman risk of cardiovascular disease: cardiovascular events.
D, Willett WC: Fruit and the Women’s Health Initiative Circulation 2007;115:846-854.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 63

250. Tornwall ME, Virtamo J, (HERS II). JAMA 2002;288:49- Elmfeldt D, Julius S, Menard J,
Korhonen PA, Virtanen MJ, 57. Rahn KH, Wedel H, Westerling
Albanes D, Huttunen JK: 258. *** Gabriel S, Carmona L, S: Effects of intensive blood-
Postintervention effect of Roque M, Sanchez G, Bonfill X: pressure lowering and lowdose
alpha tocopherol and beta Hormone replacement therapy aspirin in patients with
carotene on different strokes: a for preventing cardiovascular hypertension: principal results
6- year follow-up of the Alpha disease in post-menopausal of the Hypertension Optimal
Tocopherol, Beta Carotene women. Cochrane Database Treatment (HOT) randomised
Cancer Prevention Study. Syst Rev 2005:CD002229. trial. HOT Study Group. Lancet
Stroke 2004;35:1908-1913. 259. Brunner RL, Gass M, Aragaki 1998;351:1755-1762.
251. *** Miller ER, 3rd, Pastor- A, Hays J, Granek I, Woods N, 265. de Gaetano G: Low-dose
Barriuso R, Dalal D, Riemersma Mason E, Brzyski R, Ockene J, aspirin and vitamin E in
RA, Appel LJ, Guallar E: Meta- Assaf A, LaCroix A, Matthews people at cardiovascular risk:
analysis: high-dosage vitamin E K, Wallace R: Effects of arandomised trial in general
supplementation may increase conjugated equine estrogen on practice. Collaborative Group of
all-cause mortality. Ann Intern health-related quality of life in the Primary Prevention Project.
Med 2005;142:37-46. postmenopausal women with Lancet 2001;357:89-95.
252. The Homocysteine Studies hysterectomy: results from 266. Iso H, Hennekens CH, Stampfer
Collaboration: Homocysteine the Women’s Health Initiative MJ, Rexrode KM, Colditz GA,
and risk of ischemic heart Randomized Clinical Trial. Arch Speizer FE, Willett WC, Manson
disease and stroke: a meta- Intern Med 2005;165:1976-1986. JE: Prospective study of aspirin
analysis. JAMA 2002;288:2015- 260. Rossouw JE, Prentice RL, use and risk of stroke in
2022. Manson JE, Wu L, Barad D, women. Stroke 1999;30:1764-
253. Yang Q, Botto LD, Erickson JD, Barnabei VM, Ko M, LaCroix 1771.
Berry RJ, Sambell C, Johansen AZ, Margolis KL, Stefanick 267. Bartolucci AA, Howard G:
H, Friedman JM: Improvement ML: Postmenopausal Meta-analysis of data from
in stroke mortality in Canada hormone therapy and risk of the six primary prevention
and the United States, cardiovascular disease by age trials of cardiovascular events
1990 to 2002. Circulation and years since menopause. using aspirin. Am J Cardiol
2006;113:1335-1343. JAMA 2007;297:1465-1477. 2006;98:746-750.
254. Wang X, Qin X, Demirtas H, 261. Peto R, Gray R, Collins R, 268. *** Berger JS, Roncaglioni
Li J, Mao G, Huo Y, Sun N, Liu Wheatley K, Hennekens MC, Avanzini F, Pangrazzi I,
L, Xu X: Efficacy of folic acid C, Jamrozik K, Warlow C, Tognoni G, Brown DL: Aspirin
supplementation in stroke Hafner B, Thompson E, for the primary prevention
prevention: a meta-analysis. Norton S: Randomised trial of of cardiovascular events in
Lancet 2007;369:1876- 1882. prophylactic daily aspirin in women and men: a sexspecific
255. Grodstein F, Manson JE, British male doctors. Br Med J meta-analysis of randomized
Stampfer MJ: Postmenopausal (Clin Res Ed) 1988;296:313-316. controlled trials. JAMA
hormone use and secondary 262. Steering Committee of the 2006;295:306-313.
prevention of coronary events Physicians’ Health Study 269. Ridker PM, Cook NR, Lee
in the nurses’ health study. Research Group: Final report IM, Gordon D, Gaziano JM,
a prospective, observational on the aspirin component Manson JE, Hennekens CH,
study. Ann Intern Med of the ongoing Physicians’ Buring JE: A randomized trial of
2001;135:1-8. Health Study. N Engl J Med low-dose aspirin in the primary
256. Grady D, Herrington D, Bittner 1989;321:129-135. prevention of cardiovascular
V, Blumenthal R, Davidson M, 263. ETDRS Investigators: Aspirin disease in women. N Engl J
Hlatky M, Hsia J, Hulley S, Herd effects on mortality and Med 2005;352:1293-1304.
A, Khan S, Newby LK, Waters D, morbidity in patients with 270. *** Bhatt DL, Fox KA, Hacke W,
Vittinghoff E, Wenger N: diabetes mellitus. Early Berger PB, Black HR, Boden WE,
257. Cardiovascular disease Treatment Diabetic Retinopathy Cacoub P, Cohen EA, Creager
outcomes during 6.8 years Study report 14. JAMA MA, Easton JD, Flather MD,
of hormone therapy: Heart 1992;268:1292-1300. Haffner SM, Hamm CW, Hankey
and Estrogen/progestin 264. Hansson L, Zanchetti A, GJ, Johnston SC, Mak KH, Mas
Replacement Study follow-up Carruthers SG, Dahlof B, JL, Montalescot G, Pearson TA,
64 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Steg PG, Steinhubl SR, Weber atrial fibrillation in the Atrial for stroke prevention: Scientific
MA, Brennan DM, Fabry- fibrillation Clopidogrel Trial review. JAMA 2002;288:1388-
Ribaudo L, Booth J, Topol EJ: with Irbesartan for prevention 1395.
Clopidogrel and aspirin versus of Vascular Events (ACTIVE W): 284. The European Carotid Surgery
aspirin alone for the prevention a randomised controlled trial. Trialists Collaborative Group:
of atherothrombotic events. Lancet 2006;367:1903-1912. Risk of stroke in the distribution
N Engl J Med 2006;354:1706- 277. Cannegieter SC, Rosendaal of an asymptomatic carotid
1717. FR, Wintzen AR, van der Meer artery. Lancet 1995;345:209-
271. Hobson RW, 2nd, Krupski FJ, Vandenbroucke JP, Briet 212.
WC, Weiss DG: Influence of E: Optimal oral anticoagulant 285. Mayo Asymptomatic Carotid
aspirin in the management of therapy in patients with Endarterectomy Study Group:
asymptomatic carotid artery mechanical heart valves. N Engl Results of a
stenosis. VA Cooperative J Med 1995;333:11-17. 286. randomized controlled trial
Study Group on Asymptomatic 278. ••• Chambers BR, Donnan GA: of carotid endarterectomy for
Carotid Stenosis. J Vasc Surg Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis.
1993;17:257-263; discussion asymptomatic carotid stenosis. Mayo Asymptomatic Carotid
263-255. Cochrane Database Syst Rev Endarterectomy Study Group.
272. Engelter S, Lyrer P: Antiplatelet 2005:CD001923. Mayo Clin Proc 1992;67:513-
therapy for preventing stroke 279. Executive Committee 518.
and other vascular events for the Asymptomatic 287. Derdeyn C: Carotid stenting for
after carotid endarterectomy. Carotid Atherosclerosis asymptomatic carotid stenosis:
Cochrane Database Syst Rev Study: Endarterectomy for trial it. Stroke 2007;38:715-720.
2003:CD001458. asymptomatic carotid artery 288. Rashid P, Leonardi-Bee J, Bath
273. *** Hart RG, Pearce LA, stenosis. JAMA 1995;273:1421- P: Blood pressure reduction
Aguilar MI: Meta-analysis: 1428. and secondary prevention
Antithrombotic therapy to 280. ••• Halliday A, Mansfield A, of stroke and other vascular
prevent stroke in patients Marro J, Peto C, Peto R, Potter events: a systematic review.
who have nonvalvular atrial J, Thomas D: Prevention of Stroke 2003;34:2741-2748.
fibrillation. Ann Intern Med disabling and fatal strokes 289. Group P: Post-stroke
2007;146:857-867. by successful carotid antihypertensive treatment
274. *** Rash A, Downes T, Portner endarterectomy in patients study. A preliminary result. Chin
R, Yeo WW, Morgan N, Channer without recent neurological Med J (Engl) 1995;108:710–
KS: A randomised controlled symptoms: randomised 717.
trial of warfarin versus controlled trial. Lancet 290. Yusuf S, Sleight P, Pogue J,
aspirin for stroke prevention 2004;363:1491-1502. Bosch J, Davies R, Dagenais
in octogenarians with atrial 281. ••• North American G: Effects of an angiotensin-
fibrillation (WASPO). Age Symptomatic Carotid converting-enzyme inhibitor,
Ageing 2007;36:151-156. Endarterectomy Trial ramipril, on cardiovascular
275. Mant J, Hobbs FD, Fletcher K, Collaborators: Beneficial effect events in high-risk patients. The
Roalfe A, Fitzmaurice D, Lip of carotid endarterectomy in Heart Outcomes Prevention
GY, Murray E: Warfarin versus symptomatic patients with Evaluation Study Investigators.
aspirin for stroke prevention high-grade carotid stenosis. N N Engl J Med 2000;342:145-
in an elderly community Engl J Med 1991;325:445-453. 153.
population with atrial 282. Baker WH, Howard VJ, 291. Bosch J, Yusuf S, Pogue J,
fibrillation (the Birmingham Howard G, Toole JF: Effect Sleight P, Lonn E, Rangoonwala
Atrial Fibrillation Treatment of contralateral occlusion B, Davies R, Ostergren J,
of the Aged Study, BAFTA): a on long-term efficacy of Probstfield J: Use of ramipril
randomised controlled trial. endarterectomy in the in preventing stroke: double
Lancet 2007;370:493-503. asymptomatic carotid blind randomised trial. BMJ
276. Connolly S, Pogue J, Hart atherosclerosis study (ACAS). 2002;324:699-702.
R, Pfeffer M, Hohnloser ACAS Investigators. Stroke 292. PROGRESS collaborative
S, Chrolavicius S, Yusuf S: 2000;31:2330-2334. group: Randomised trial
Clopidogrel plus aspirin 283. Straus SE, Majumdar SR, of a perindopril-based
versus oral anticoagulation for McAlister FA: New evidence bloodpressure- lowering
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 65

regimen among 6,105 298. Vivekananthan D, Penn M, meta-analysis of randomized


individuals with previous stroke Sapp S, Hsu A, Topol E: Use of controlled trials. JAMA
or transient ischaemic attack. antioxidant vitamins for the 2006;296:2720-2726.
Lancet 2001;358:1033-1041. prevention of cardiovascular 305. VITATOPS Trial Study Group:
293. Chobanian AV, Bakris GL, disease: Meta-analysis of The VITATOPS (Vitamins to
Black HR, Cushman WC, Green randomised trials. Lancet Prevent Stroke) Trial: rationale
LA, Izzo JL, Jr., Jones DW, 2003;361:2017-2023. and design of an international,
Materson BJ, Oparil S, Wright 299. Eidelman RS, Hollar D, Hebert large, simple, randomised
JT, Jr., Roccella EJ: The Seventh PR, Lamas GA, Hennekens trial of homocysteinelowering
Report of the Joint National CH: Randomized trials of multivitamin therapy in
Committee on Prevention, vitamin E in the treatment and patients with recent transient
Detection, Evaluation, and prevention of cardiovascular ischaemic attack or stroke.
Treatment of High Blood disease. Arch Intern Med Cerebrovasc Dis 2002;13:120-
Pressure: the JNC 7 report. 2004;164:1552-1556. 126.
JAMA 2003;289:2560-2572. 300. ••• Bjelakovic G, Nikolova D, 306. •• Bassetti CL: Sleep and
294. Schrader J, Luders S, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud stroke. Semin Neurol
Kulschewski A, Hammersen C: Mortality in randomized 2005;25:19-32.
F, Plate K, Berger J, Zidek trials of antioxidant 307. Handke M, Harloff A,
W, Dominiak P, Diener HC: supplements for primary Olschewski M, Hetzel A,
Morbidity and Mortality After and secondary prevention: Geibel A: Patent foramen
Stroke, Eprosartan Compared Systematic review and meta- ovale and cryptogenic stroke
with Nitrendipine for Secondary analysis. JAMA 2007;297:842- in older patients. N Engl J Med
Prevention: principal results 857. 2007;357:2262-2268.
of a prospective randomized 301. Wald DS, Law M, Morris 308. Overell JR, Bone I, Lees KR:
controlled study (MOSES). JK: Homocysteine and Interatrial septal abnormalities
Stroke 2005;36:1218-1226. cardiovascular disease: and stroke: a metaanalysis of
295. Wilcox R, Bousser MG, evidence on causality case-control studies. Neurology
Betteridge DJ, Schernthaner G, from a meta-analysis. BMJ 2000;55:1172-1179.
Pirags V, Kupfer S, Dormandy 2002;325:1202. 309. Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca
J: Effects of pioglitazone in 302. Toole JF, Malinow MR, RR, Jin Z, Homma S: Patent
patients with type 2 diabetes Chambless LE, Spence JD, foramen ovale and the risk of
with or without previous Pettigrew LC, Howard VJ, Sides ischemic stroke in a multiethnic
stroke: results from PROactive EG, Wang CH, Stampfer M: population. J Am Coll Cardiol
(PROspective pioglitAzone Lowering homocysteine in 2007;49:797- 802.
Clinical Trial In macroVascular patients with ischemic stroke 310. Meissner I, Khandheria BK,
Events 04). Stroke 2007;38:865- to prevent recurrent stroke, Heit JA, Petty GW, Sheps
873. myocardial infarction, and SG, Schwartz GL, Whisnant
296. ••• Amarenco P, Bogousslavsky death: the Vitamin Intervention JP, Wiebers DO, Covalt JL,
J, Callahan A, Goldstein L, for Stroke Prevention (VISP) Petterson TM, Christianson
Hennerici M, Rudolph A, randomized controlled trial. TJ, Agmon Y: Patent foramen
Sillesen H, Simunovic L, Szarek JAMA 2004;291:565-575. ovale: innocent or guilty?
M, Welch K, Zivin J: High-dose 303. Bonaa KH, Njolstad I, Ueland Evidence from a prospective
atorvastatin after stroke or PM, Schirmer H, Tverdal A, population-based study. J Am
transient ischemic attack. N Steigen T, Wang H, Nordrehaug Coll Cardiol 2006;47:440-445.
Engl J Med 2006;355:549-559. JE, Arnesen E, Rasmussen K: 311. Mas JL, Arquizan C, Lamy
297. •• Blanco M, Nombela F, Homocysteine lowering and C, Zuber M, Cabanes L,
Castellanos M, Rodriguez- cardiovascular events after Derumeaux G, Coste J:
Yanez M, Garcia-Gil M, Leira R, acute myocardial infarction. Recurrent cerebrovascular
Lizasoain I, Serena J, Vivancos N Engl J Med 2006;354:1578- events associated with patent
J, Moro MA, Davalos A, Castillo 1588. foramen ovale, atrial septal
J: Statin treatment withdrawal 304. Bazzano LA, Reynolds K, Holder aneurysm, or both. N Engl J
in ischemic stroke: a controlled KN, He J: Effect of folic acid Med 2001;345:1740-1746.
randomized study. Neurology supplementation on risk of 312. Wahl A, Krumsdorf U, Meier
2007;69:904-910. cardiovascular diseases: a B, Sievert H, Ostermayer S,
66 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Billinger K, Schwerzmann M, 319. Campbell CL, Smyth S, L, Kaste M, Leys D, Matias-


Becker U, Seiler C, Arnold Montalescot G, Steinhubl SR: Guiu J, Rupprecht HJ: Aspirin
M, Mattle HP, Windecker Aspirin dose for the prevention and clopidogrel compared
S: Transcatheter treatment of cardiovascular disease: with clopidogrel alone after
of atrial septal aneurysm a systematic review. JAMA recent ischaemic stroke or
associated with patent foramen 2007;297:2018-2024. transient ischaemic attack in
ovale for prevention of 320. ••• Chimowitz MI, Lynn MJ, high-risk patients (MATCH):
recurrent paradoxical embolism Howlett-Smith H, Stern BJ, randomised, double-blind,
in high-risk patients. J Am Coll Hertzberg VS, Frankel MR, placebo-controlled trial. Lancet
Cardiol 2005;45:377-380. Levine SR, Chaturvedi S, Kasner 2004;364:331-337.
313. Windecker S, Wahl A, SE, Benesch CG, Sila CA, Jovin 328. Yusuf S, Zhao F, Mehta S,
Nedeltchev K, Arnold M, TG, Romano JG: Comparison Chrolavicius S, Tognoni G,
Schwerzmann M, Seiler of warfarin and aspirin for Fox K, and the Clopidogrel
C, Mattle HP, Meier B: symptomatic intracranial in Unstable Angina to
Comparison of medical arterial stenosis. N Engl J Med Prevent Recurrent Events
treatment with percutaneous 2005;352:1305-1316. Trial Investigators: Effects
closure of patent foramen 321. ••• CAPRIE Steering of clopidogrel in addition to
ovale in patients with Committee: A randomised, aspirin in patients with acute
cryptogenic stroke. J Am Coll blinded trial of clopidogrel coronary syndroms without
Cardiol 2004;44:750-758. versus aspirin in patients at risk ST-segment elevation. N Engl J
314. ••• Viscoli CM, Brass LM, of ischaemic events (CAPRIE). Med 2001;345:494-502.
Kernan WN, Sarrel PM, Suissa Lancet 1996;348:1329-1339. 329. ••• Mohr JP, Thompson JL,
S, Horwitz RI: A clinical trial of 322. ••• Diener HC, Cunha L, Lazar RM, Levin B, Sacco RL,
Forbes C, Sivenius J, Smets Furie KL, Kistler JP, Albers GW,
estrogen-replacement therapy
P, Lowenthal A: European Pettigrew LC, Adams HP, Jr.,
after ischemic stroke. N Engl J
Stroke Prevention Study. 2. Jackson CM, Pullicino P: A
Med 2001;345:1243-1249.
Dipyridamole and acetylsalicylic comparison of warfarin and
315. ••• Antithrombotic Trialists’
acid in the secondary aspirin for the prevention of
Collaboration: Collaborative
prevention of stroke. J Neurol recurrent ischemic stroke. N
meta-analysis of randomised
Sci 1996;143:1-13. Engl J Med 2001;345:1444-
trials of antiplatelet therapy
323. •• Costa J, Ferro JM, Matias- 1451.
for prevention of death,
Guiu J, Alvarez-Sabin J, Torres F: 330. The Stroke Prevention in
myocardial infarction, and
Triflusal for preventing serious Reversible Ischemia Trial
stroke in high risk patients. BMJ vascular events in people at (SPIRIT) Study Group:
2002;324:71-86. high risk. Cochrane Database A randomized trial of
316. Algra A, van Gijn J: Aspirin Syst Rev 2005:CD004296. anticoagulants versus aspirin
at any dose above 30 mg 324. ••• Halkes PH, van Gijn J, after cerebral ischemia of
offers only modest protection Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra presumed arterial origin. Ann
after cerebral ischaemia. J A: Aspirin plus dipyridamole Neurol 1997;42:857-865.
Neurol Neurosurg Psychiatry versus aspirin alone after 331. ••• Algra A: Medium intensity
1996;60:197-199. cerebral ischaemia of arterial oral anticoagulants versus
317. The Dutch TIA Trial Study origin (ESPRIT): randomised aspirin after cerebral ischaemia
Group: A comparison of two controlled trial. Lancet of arterial origin (ESPRIT): a
doses of aspirin (30 mg vs. 283 2006;367:1665-1673. randomised controlled trial.
mg a day) in patients after a 325. Chang YJ, Ryu SJ, Lee TH: Lancet Neurol 2007;6:115-124.
transient ischemic attack or Dose titration to reduce 332. EAFT (European Atrial
minor ischemic stroke. N Engl J dipyridamole-related Fibrillation Trial) Study Group:
Med 1991;325:1261-1266. headache. Cerebrovasc Dis Secondary prevention in
318. Farrell B, Godwin J, Richards S, 2006;22:258-262. nonrheumatic atrial fibrillation
Warlow C: The United Kingdom 326. Diener H, Davidai G: Dipyridamole after transient ischaemic
transient ischaemic attack (UK- and headache. Future Neurology attack or minor stroke. Lancet
TIA) aspirin trial: final results. 2007;2:279- 283. 1993;342:1255-1262.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 327. ••• Diener HC, Bogousslavsky J, 333. Visser CA, Kan G, Meltzer RS,
1991;54:1044-1054. Brass LM, Cimminiello C, Csiba Lie KI, Durrer D: Long-term
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 67

follow-up of left ventricular european carotid surgery trial. P, Garnier P, Viader F, Touzé E,
thrombus after acute Lancet 1996;347:1591-1593. Giroud M, Hosseini H, Pillet J-C,
myocardial infarction. A two- 340. ••• Cina C, Clase C, Haynes Favrole P, Neau J-P, Ducrocq X,
dimensional echocardiographic R: Carotid endarterectomy for the EVA-3S Investigators:
study in 96 patients. Chest for symptomatic carotid Endarterectomy versus Stenting
1984;86:532-536. stenosis. Cochrane Database of in Patients with Symptomatic
334. Flaker GC, Gruber M, Connolly Systematic Reviews 1999 Severe Carotid Stenosis. N Engl
SJ, Goldman S, Chaparro S, 341. •• Rothwell PM, Eliasziw J Med 2006;355:1660-1671.
Vahanian A, Halinen MO, M, Gutnikov SA, Warlow CP, 347. ••• Ringleb PA, Allenberg
Horrow J, Halperin JL: Risks and Barnett HJ: Endarterectomy for JR, Berger J, Brückmann H,
benefits of combining aspirin symptomatic carotid stenosis Eckstein HH, Fraedrich G,
with anticoagulant therapy in in relation to clinical subgroups Hartmann M, Hennerici M,
patients with atrial fibrillation: and timing of surgery.Lancet Jansen O, Klein G, Kunze A,
an exploratory analysis of 2004;363:915-924. Marx P, Niederkorn K, Schmiedt
stroke prevention using an oral 342. Bond R, Rerkasem K, W, Solymosi L, Stingele R,
thrombin inhibitor in atrial AbuRahma AF, Naylor Zeumer H, Hacke W: 30 day
fibrillation (SPORTIF) trials. Am AR, Rothwell PM: Patch results from the SPACE trial of
Heart J 2006;152:967-973. angioplastyversus primary stent-protected angioplasty
335. Dressler FA, Craig WR, Castello closure for carotid versus carotid endarterectomy
R, Labovitz AJ: Mobile aortic endarterectomy. Cochrane in symptomatic patients: a
atheroma and systemic emboli: Database Syst Rev 2004: randomised non-inferiority
efficacy of anticoagulation CD000160. trial. Lancet 2006;368:1239-
and influence of plaque 343. Rothwell PM, Eliasziw M, 1247.
morphology on recurrent Gutnikov SA, Warlow CP, 348. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE,
stroke. J Am Coll Cardiol Barnett HJ: Sex difference Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ,
1998;31:134-138. in the effect of time from Bajwa TK, Whitlow P, Strickman
336. Echiverri HC, Rubino FA, symptoms to surgery on benefit NE, Jaff MR, Popma JJ, Snead
Gupta SR, Gujrati M: from carotid endarterectomy DB, Cutlip DE, Firth BG, Ouriel
Fusiform aneurysm of the for transient ischemic attack K: Protected carotid-artery
vertebrobasilar arterial system. and nondisabling stroke. Stroke stenting versus endarterectomy
Stroke 1989;20:1741-1747. 2004;35:2855-2861. in high-risk patients. N Engl J
337. Engelter ST, Brandt T, Debette 344. Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe Med 2004;351:1493-1501.
S, Caso V, Lichy C, Pezzini A, BL, Fox AJ, Barnett HJ: Risk 349. ••• Cavatas Group:
Abboud S, Bersano A, Dittrich factors and outcome of patients Endovascular versus surgical
R, Grond-Ginsbach C, Hausser with carotid artery stenosis treatment in patients with
I, Kloss M, Grau AJ, Tatlisumak presenting with lacunar stroke. carotid stenosis in the
T, Leys D, Lyrer PA: Antiplatelets North American Symptomatic Carotid and Vertebral Artery
versus anticoagulation in Carotid Endarterectomy Trial Transluminal Angioplasty Study
cervical artery dissection. Group. Neurology 2000;54:660- (CAVATAS): a randomised trial.
Stroke 2007;38:2605-2611. 666. Lancet 2001;357:1729-1737.
338. •• Rothwell PM, Eliasziw 345. Streifler JY, Eliasziw M, 350. Kastrup A, Groschel K: Carotid
M, Gutnikov SA, Fox AJ, Benavente OR, Alamowitch S, endarterectomy versus carotid
Taylor DW, Mayberg MR, Fox AJ, Hachinski VC, Barnett stenting: an updated review of
Warlow CP, Barnett HJ: HJ: Prognostic importance randomized trials and subgroup
Analysis of pooled data from of leukoaraiosis in patients analyses. Acta Chir Belg
the randomised controlled with symptomatic internal 2007;107:119-128.
trials of endarterectomy for carotid artery stenosis. Stroke 351. The EC/IC Bypass Study
symptomatic carotid stenosis. 2002;33:1651-1655. Group: Failure of extracranial-
Lancet 2003;361:107-116. 346. ••• Mas JL, Chatellier G, intracranial arterial bypass to
339. ••• European Carotid Surgery Beyssen B, Branchereau A, reduce the risk of ischemic
Trialists’ Collaborative Group: Moulin T, Becquemin J-P, Larrue stroke. Results of an
Endarterectomy for moderate V, Lièvre M, Leys D, Bonneville international randomized trial.
symptomatic carotid stenosis: J-F, Watelet J, Pruvo J-P, N EnglJ Med 1985;313:1191-
Interim results from the mrc Albucher J-F, Viguier A, Piquet 1200.
68 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

352. Kasner SE, Chimowitz MI, the Vertebral or Intracranial Wolfe CD, Rudd AG: Influence
Lynn MJ, Howlett-Smith H, Arteries (SSYLVIA): study of raised plasma osmolality on
Stern BJ, Hertzberg VS, Frankel results. Stroke 2004;35:1388- clinical outcome after acute
MR, Levine SR, Chaturvedi 1392. stroke. Stroke 2000;31:2043-
S, Benesch CG, Sila CA, Jovin 359. Lindstrom E, Boysen G, 2048.
TG, Romano JG, Cloft HJ: Christiansen L, Nansen B, 367. Gray CS, Hildreth AJ,
Predictors of ischemic stroke in Nielsen P: Reliability of Sandercock PA, O’Connell JE,
the territory of a symptomatic Scandinavian neurological Johnston DE, Cartlidge NE,
intracranial arterial stenosis. stroke scale. Cerebrosvasc Dis Bamford JM, James OF, Alberti
Circulation 2006;113:555-563. 1991;1:103-107. KG: Glucose-potassium-insulin
353. Jiang WJ, Xu XT, Du B, Dong 360. Sulter G, Elting JW, Langedijk infusions in the management
KH, Jin M, Wang QH, Ma M, Maurits NM, De Keyser of post-stroke hyperglycaemia:
N: Long-term outcome J: Admitting acute ischemic the UK Glucose Insulin in Stroke
of elective stenting for stroke patients to a stroke Trial (GIST-UK). Lancet Neurol
symptomatic intracranial care monitoring unit versus 2007;6:397-406.
vertebrobasilar stenosis. a conventional stroke unit: a 368. Asplund K, Marke LA, Terent A,
Neurology2007;68:856-858. randomized pilot study. Stroke Gustafsson C, Wester P: Costs
354. Jiang WJ, Xu XT, Du B, Dong 2003;34:101-104. and gains in stroke prevention:
KH, Jin M, Wang QH, Ma 361. Cavallini A, Micieli G, European perspective.
N: Comparison of elective Marcheselli S, Quaglini S: Role Cerebrosvasc Dis 1993;3
stenting of severe vs moderate of monitoring in management (suppl):34-42.
intracranial atherosclerotic of acute ischemic stroke 369. Castillo J, Leira R, Garcia MM,
stenosis. Neurology patients. Stroke 2003;34:2599- Serena J, Blanco M, Davalos A:
2007;68:420-426. 2603. Blood pressure decrease during
355. Marks MP, Wojak JC, Al-Ali F, 362. Ronning OM, Guldvog B: the acute phase of ischemic
Jayaraman M, Marcellus ML, Should stroke victims routinely stroke is associated with brain
Connors JJ, Do HM: Angioplasty receive supplemental oxygen? injury and poor stroke outcome.
for symptomatic intracranial A quasi-randomized controlled Stroke 2004;35:520-526.
stenosis: clinical outcome. trial. Stroke 1999;30:2033- 370. Leonardi-Bee J, Bath PM,
Stroke 2006;37:1016-1020. 2037. Phillips SJ, Sandercock PA:
356. Fiorella D, Levy EI, Turk AS, 363. Bamford J, Dennis M, Blood pressure and clinical
Albuquerque FC, Niemann DB, Sandercock P, Burn J, Warlow outcomes in the International
Aagaard-Kienitz B, Hanel RA, C: The frequency, causes and Stroke Trial. Stroke
Woo H, Rasmussen PA, Hopkins timing of death within 30 days 2002;33:1315-1320.
LN, Masaryk TJ, McDougall CG: of a first stroke: the Oxfordshire 371. Blood pressure in Acute
US multicenter experience with Community Stroke Project. J Stroke Collaboration (BASC):
the wingspan stent system for Neurol Neurosurg Psychiatry Interventions for deliberately
the treatment of intracranial 1990;53:824-829. altering blood pressure in acute
atheromatous disease: 364. Broderick JP, Phillips SJ, O’Fallon stroke. Cochrane Database Syst
periprocedural results. Stroke WM, Frye RL, Whisnant Rev 2001:CD000039.
2007;38:881-887. JP: Relationship of cardiac 372. Nazir FS, Overell JR, Bolster
357. •• Bose A, Hartmann M, disease to stroke occurrence, A, Hilditch TE, Lees KR: Effect
Henkes H, Liu HM, Teng MM, recurrence, and mortality. of perindopril on cerebral
Szikora I, Berlis A, Reul J, Yu Stroke 1992;23:1250-1256. and renal perfusion on
SC, Forsting M, Lui M, Lim W, 365. Barber M, Morton JJ, normotensives in mild early
Sit SP: A novel, self-expanding, Macfarlane PW, Barlow N, ischaemic stroke: a randomized
nitinol stent in medically Roditi G, Stott DJ: Elevated controlled trial. Cerebrovasc Dis
refractory intracranial troponin levels are associated 2005;19:77-83.
atherosclerotic stenoses: with sympathoadrenal 373. COSSACS investigators:
the Wingspan study. Stroke activation in acute ischaemic COSSACS (Continue or Stop
2007;38:1531-1537. stroke. Cerebrovasc Dis post-Stroke Antihypertensives
358. •• SSYLVIA Study investigators: 2007;23:260-266. Collaborative Study): rationale
Stenting of Symptomatic 366. Bhalla A, Sankaralingam S, and design. J Hypertens
Atherosclerotic Lesions in Dundas R, Swaminathan R, 2005;23:455-458.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 69

374. Thomas GN, Chan P, Tomlinson 382. Fukuda H, Kitani M, Takahashi T, Frankel M, Grotta JC, Haley
B: The role of angiotensin II K: Body temperature correlates EC, Jr., Kwiatkowski T, Levine
type 1 receptor antagonists with functional outcome and SR, Lewandowski C, Lu M,
in elderly patients with the lesion size of cerebral Lyden P, Marler JR, Patel S,
hypertension. Drugs Aging infarction. Acta Neurol Scand Tilley BC, Albers G: Association
2006;23:131-155. 1999;100:385- 390. of outcome with early stroke
375. Grossman E, Messerli 383. Reith J, Jorgensen HS, treatment: pooled analysis of
FH, Grodzicki T, Kowey P: Pedersen PM, Nakayama H, ATLANTIS, ECASS, and NINDS
Should a moratorium be Raaschou HO, Jeppesen LL, rt-PA stroke trials. Lancet
placedm on sublingual Olsen TS: Body temperature 2004;363:768-774.
nifedipine capsules given for in acute stroke: relation to 390. Demchuk AM, Hill MD, Barber
hypertensive emergencies and stroke severity, infarct size, PA, Silver B, Patel SC, Levine SR:
pseudoemergencies? JAMA mortality, and outcome. Lancet Importance of early ischemic
1996;276:1328-1331. 1996;347:422-425. computed tomography changes
376. Kiers L, Davis SM, Larkins R, 384. Castillo J, Davalos A, Noya M: using ASPECTS in NINDS
Hopper J, Tress B, Rossiter SC, Aggravation of acute ischemic rtPA Stroke Study. Stroke
Carlin J, Ratnaike S: Stroke stroke by hyperthermia is 2005;36:2110-2115.
topography and outcome in related to an excitotoxic 391. Sylaja PN, Cote R, Buchan
relation to hyperglycaemia and mechanism. Cerebrovasc Dis AM, Hill MD: Thrombolysis
diabetes. J Neurol Neurosurg 1999;9:22-27. in patients older than 80
Psychiatry 1992;55:263-270. 385. Hajat C, Hajat S, Sharma P: years with acute ischaemic
377. van Kooten F, Hoogerbrugge Effects of poststroke pyrexia stroke: Canadian Alteplase for
N, Naarding P, Koudstaal PJ: on stroke outcome: a meta- Stroke Effectiveness Study. J
Hyperglycemia in the acute
analysis of studies in patients. Neurol Neurosurg Psychiatry
phase of stroke is not caused
Stroke 2000;31:410-414. 2006;77:826-829.
by stress. Stroke 1993;24:1129-
386. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, 392. van Oostenbrugge RJ, Hupperts
1132.
von Kummer R, Davalos A, RM, Lodder J: Thrombolysis
378. Baird TA, Parsons MW, Phanh T,
Meier D, Larrue V, Bluhmki E, for acute stroke with special
Butcher KS, Desmond PM, Tress
Davis S, Donnan G, Scheider emphasis on the very old:
BM, Colman PG, Chambers BR,
D, Diez-Tejedor E, Trouilas experience from a single Dutch
Davis SM: Persistent poststroke
P: Randomised double-blind centre. J Neurol Neurosurg
hyperglycemia is independently
associated with infarct expansion placebo-controlled trial of Psychiatry 2006;77:375-377.
and worse clinical outcome. thrombolytic therapy with 393. Ringleb PA, Schwark C,
Stroke 2003;34:2208- 2214. intravenous alteplase in acute Köhrmann M, Külkens S,
379. Baird TA, Parsons MW, Barber ischaemic stroke (ECASS II). Jüttler E, Hacke W, Schellinger
PA, Butcher KS, Desmond PM, Lancet 1998;352:1245-1251. PD: Thrombolytic therapy
Tress BM, Colman PG, Jerums 387. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, for acute ischaemic stroke in
G, Chambers BR, Davis SM: The Toni D, Lesaffre E, von Kummer octogenarians: selection by
influence of diabetes mellitus R, Boysen G, Bluhmki E, Höxter magnetic resonance imaging
and hyperglycaemia on stroke G, Mahagne MH, Hennerici improves safety but does
incidence and outcome. J Clin M: Intravenous Thrombolysis not improve outcome. J
Neurosci 2002;9:618-626. With Recombinant Tissue Neurol Neurosurg Psychiatry
380. Parsons MW, Barber PA, Plasminogen Activator 2007;78:690-693.
Desmond PM, Baird TA, Darby for Acute Stroke. JAMA 394. Elkind MS, Prabhakaran
DG, Byrnes G, Tress BM, Davis 1995;274:1017- 1025. S, Pittman J, Koroshetz W,
SM: Acute hyperglycemia 388. ••• Wardlaw JM, Zoppo Jacoby M, Johnston KC: Sex
adversely affects stroke G, Yamaguchi T, Berge E: as a predictor of outcomes
outcome: a magnetic Thrombolysis for acute in patients treated with
resonance imaging and ischaemic stroke. Cochrane thrombolysis for acute stroke.
spectroscopy study. Ann Neurol Database Syst Rev 2003: Neurology 2007;68:842-848.
2002;52:20-28. CD000213. 395. Hill MD, Buchan AM:
381. Huff JS: Stroke mimics and 389. ••• Hacke W, Donnan G, Thrombolysis for acute
chameleons. Emerg Med Clin Fieschi C, Kaste M, von ischemic stroke: results of the
North Am 2002;20:583- 595. Kummer R, Broderick JP, Brott Canadian Alteplase for Stroke
70 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Effectiveness Study (CASES). clot lysis during continuous 9-hour window acute stroke
CMAJ 2005;172:1307- 1312. 2-MHz ultrasound monitoring thrombolysis trial with
396. Bateman BT, Schumacher in stroke patients treated with intravenous desmoteplase.
HC, Boden-Albala B, Berman intravenous tissue plasminogen Stroke 2005;36:66-73.
MF, Mohr JP, Sacco RL, Pile- activator. Stroke 2006;37:425- 408. •• Furlan AJ, Eyding D, Albers
Spellman J: Factors associated 429. GW, Al-Rawi Y, Lees KR, Rowley
with in-hospital mortality 402. Köhrmann M, Jüttler E, HA, Sachara C, Soehngen M,
after administration of Fiebach JB, Huttner HB, Warach S, Hacke W: Dose
thrombolysis in acute ischemic Siebert S, Schwark C, Ringleb Escalation of Desmoteplase for
stroke patients: an analysis PA,Schellinger PD, Hacke Acute Ischemic Stroke (DEDAS):
of the nationwide inpatient W: MRI versus CT-based evidence of safety and efficacy
sample 1999 to 2002. Stroke thrombolysis treatment within 3 to 9 hours after stroke onset.
2006;37:440-446. and beyond the 3 h time Stroke 2006;37:1227-1231.
397. ••• Wahlgren N, Ahmed N, window after stroke onset: a 409. Ogawa A, Mori E, Minematsu
Davalos A, Ford GA, Grond cohort study. Lancet Neurol K, Taki W, Takahashi A, Nemoto
M, Hacke W, Hennerici MG, 2006;5:661-667. S, Miyamoto S, Sasaki M,
Kaste M, Külkens S, Larrue 403. Schellinger PD, Thomalla G, Inoue T: Randomized trial
V, Lees KR, Roine RO, Soinne Fiehler J, Kohrmann M, Molina of intraarterial infusion of
L, Toni D, Vanhooren G: CA, Neumann- Haefelin T, Ribo urokinase within 6 hours of
Thrombolysis with alteplase M, Singer OC, Zaro-Weber O, middle cerebral artery stroke:
for acute ischaemic stroke Sobesky J: MRI-based and CT- the middle cerebral artery
in the Safe Implementation based thrombolytic therapy in embolism local fibrinolytic
of Thrombolysis in Stroke- acute stroke within and beyond intervention trial (MELT) Japan.
Monitoring Study (SITS-MOST): established time windows: Stroke 2007;38:2633-2639.
an observational study. Lancet an analysis of 1210 patients. 410. Nedeltchev K, Fischer U,
2007;369:275-282. Stroke 2007;38:2640-2645. Arnold M, Ballinari P, Haefeli
398. Katzan IL, Hammer MD, Furlan 404. •• Lansberg MG, Thijs VN, T, Kappeler L, Brekenfeld C,
AJ, Hixson ED, Nadzam DM: Bammer R, Kemp S, Wijman Remonda L, Schroth G, Mattle
Quality improvement and CA, Marks MP, Albers GW: HP: Long-term effect of intra-
tissue-type plasminogen Risk factors of symptomatic arterial thrombolysis in stroke.
activator for acute ischemic intracerebral hemorrhage after Stroke 2006;37:3002-3007.
stroke: a Cleveland update. tPA therapy for acute stroke. 411. IMS investigators: The
Stroke 2003;34:799-800. Stroke 2007;38:2275-2278. Interventional Management
399. Graham GD: Tissue 405. The Multicenter Acute Stroke of Stroke (IMS) II Study. Stroke
plasminogen activator for Trial – Europe Study Group: 2007;38:2127-2135.
acute ischemic stroke in Thrombolytic Therapywith 412. Macleod MR, Davis SM,
clinical practice: a meta- Streptokinase in Acute Mitchell PJ, Gerraty RP, Fitt G,
analysis of safety data. Stroke Ischemic Stroke. N Engl J Med Hankey GJ, Stewart- Wynne
2003;34:2847-2850. 1996;335:145-150. EG, Rosen D, McNeil JJ, Bladin
400. Alexandrov AV, Molina CA, 406. (MAST-I) Group: Randomised CF, Chambers BR, Herkes GK,
Grotta JC, Garami Z, Ford SR, controlled trial of Young D, Donnan GA: Results
Alvarez-Sabin J, Montaner streptokinase, aspirin, and of a multicentre, randomised
J, Saqqur M, Demchuk AM, combination of both in controlled trial of intra-arterial
Moye LA, Hill MD, Wojner treatment of acute ischaemic urokinase in the treatment
AW: Ultrasoundenhanced stroke. Multicentre Acute of acute posterior circulation
systemic thrombolysis for acute Stroke Trial-Italy. Lancet ischaemic stroke. Cerebrovasc
ischemic stroke. N Engl J Med 1995;346:1509-1514. Dis 2005;20:12-17.
2004;351:2170-2178. 407. •• Hacke W, Albers G, Al-Rawi 413. Brandt T, von Kummer R,
401. Molina CA, Ribo M, Rubiera Y, Bogousslavsky J, Davalos A, Muller Kuppers M, Hacke
M, Montaner J, Santamarina E, Eliasziw M, Fischer M, Furlan A, W: Thrombolytic therapy
Delgado-Mederos R, Arenillas Kaste M, Lees KR, Soehngen M, of acute basilar artery
JF, Huertas R, Purroy F, Delgado Warach S: The Desmoteplase occlusion. Variables affecting
P, Alvarez-Sabin J: Microbubble in Acute Ischemic Stroke Trial recanalization and outcome.
administration accelerates (DIAS): a phase II MRI-based Stroke 1996;27:875-881.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 71

414. Hacke W, Zeumer H, Ferbert J, Teal P, Leclerc J, Oemar B, atrial fibrillation: a double-
A, Bruckmann H, del Zoppo Padgett L, Barnathan ES, Hacke blind randomised study. HAEST
GJ: Intra-arterial thrombolytic W: Emergency Administration Study Group. Heparin in Acute
therapy improves outcome of Abciximab for Treatment of Embolic Stroke Trial. Lancet
in patients with acute Patients With Acute Ischemic 2000;355:1205-1210.
vertebrobasilar occlusive Stroke: Results of an International 427. ••• The Publications
disease. Stroke 1988;19:1216- Phase III Trial. Abciximab in Committee for the Trial
1222. Emergency Treatment of of ORG 10172 in Acute
415. •• Lindsberg PJ, Mattle HP: Stroke Trial (AbESTT-II). Stroke Stroke Treatment (TOAST)
Therapy of basilar artery 2008;39:87-99. Investigators: Low molecular
occlusion: a systematic analysis 422. ••• Kay R, Wong KS, Yu YL, weight heparinoid, ORG 10172
comparing intra-arterial and Chan YW, Tsoi TH, Ahuja AT, (danaparoid), and outcome
intravenous thrombolysis. Chan FL, Fong KY, Law CB, after acute ischemic stroke: a
Stroke 2006;37:922-928. Wong A: Low-molecular-weight randomized controlled trial.
416. •• Smith WS, Sung G, Starkman heparin for the treatment of JAMA 1998;279:1265-1272.
S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin acute ischemic stroke. N Engl J 428. ••• Gubitz G, Sandercock P,
YP, Lutsep HL, Nesbit GM, Med 1995;333:1588-1593. Counsell C: Anticoagulants
Grobelny T, Rymer MM, 423. ••• Wong KS, Chen C, Ng for acute ischaemic stroke.
Silverman IE, Higashida RT, PW, Tsoi TH, Li HL, Fong WC, Cochrane Database Syst Rev
Budzik RF, Marks MP: Safety Yeung J, Wong CK, Yip KK, Gao 2004:CD000024.
and efficacy of mechanical H, Wong HB: Low-molecular- 429. Camerlingo M, Salvi P,
embolectomy in acute ischemic weight heparin compared Belloni G, Gamba T, Cesana
stroke: results of the MERCI with aspirin for the treatment BM, Mamoli A: Intravenous
trial. Stroke 2005;36:1432- of acute ischaemic stroke heparin started within the
1438. in Asian patients with large first 3 hours after onset of
417. ••• International-Stroke-Trial- artery occlusive disease: symptoms as a treatment for
Collaborative-Group: The a randomised study. Lancet acute nonlacunar hemispheric
International Stroke Trial (IST): Neurol 2007;6:407-413. cerebral infarctions. Stroke
a randomised trial if aspirin, 424. ••• Diener HC, Ringelstein 2005;36:2415-2420.
subcutaneous heparin, both, or EB, von Kummer R, Langohr 430. Chamorro A, Busse O, Obach V,
neither among 19435 patients HD, Bewermeyer H, Landgraf Toni D, Sandercock P, Reverter
with acute ischaemic stroke. H, Hennerici M, Welzel D, JC, Cervera A, Torres F, Davalos
Lancet 1997;349:1569-1581. Grave M, Brom J, Weidinger G: A: The rapid anticoagulation
418. ••• CAST-Collaborative-Group: Treatment of acute ischemic prevents ischemic damage
CAST:randomised placebo- stroke with the low-molecular- study in acute stroke--final
controlled trial of early aspirin weight heparin certoparin: results from the writing
use in 20000 patients with results of the TOPAS trial. committee. Cerebrovasc Dis
acute ischeaemic stroke. Lancet Therapy of Patients With Acute 2005;19:402-404.
1997;349:1641-1649. Stroke (TOPAS) Investigators. 431. Chamorro A: Immediate
419. Rödén-Jüllig A, Britton M, Stroke 2001;32:22- 29. anticoagulation for acute stroke
Malmkvist K, Leijd B: Aspirin in 425. •• Bath PM, Lindenstrom E, in atrial fibrillation: yes.Stroke
the prevention of progressing Boysen G, De Deyn P, Friis 2006;37:3052-3053.
stroke: a randomized P, Leys D, Marttila R, Olsson 432. Sandercock P: Immediate
controlled study. J Intern Med J, O’Neill D, Orgogozo J, anticoagulation for acute stroke
2003;254:584-590. Ringelstein B, van der Sande J, in atrial fibrillation: no. Stroke
420. ••• AbESST investigators: Turpie AG: Tinzaparin in acute 2006;37:3054-3055.
Emergency administration of ischaemic stroke (TAIST): a 433. ••• Paciaroni M, Agnelli G,
abciximab for treatment of randomised aspirin-controlled Micheli S, Caso V: Efficacy
patients with acute ischemic trial. Lancet 2001;358:702-710. and safety of anticoagulant
stroke: results of a randomized 426. ••• Berge E, Abdelnoor M, treatment in acute
phase 2 trial. Stroke Nakstad PH, Sandset PM: Low cardioembolic stroke: a
2005;36:880-890. molecular-weight heparin meta-analysis of randomized
421. ••• Adams HP, Jr., Effron MB, versus aspirin in patients with controlled trials. Stroke
Torner J, Davalos A, Frayne acute ischaemic stroke and 2007;38:423-430.
72 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

434. •• Shuaib A, Lees KR, Lyden 441. Righetti E, Celani MG, Cantisani 449. Jüttler E, Schwab S, Schmiedek
P, Grotta J, Davalos A, Davis TA, Sterzi R, Boysen G, Ricci P, Unterberg A, Hennerici M,
SM, Diener HC, Ashwood T, S: Glycerol for acutestroke: a Woitzik J, Witte S, Jenetzky
Wasiewski WW, Emeribe U: Cochrane systematic review. J E, Hacke W: Decompressive
NXY-059 for the treatment of Neurol 2002;249:445-451. Surgery for the Treatment
acute ischemic stroke. N Engl J 442. Bereczki D, Liu M, do Prado GF, of Malignant Infarction of
Med 2007;357:562-571. Fekete I: Mannitol for acute the Middle Cerebral Artery
435. ••• Muir KW, Lees KR, Ford I, stroke. Cochrane Database Syst (DESTINY): a randomized,
Davis S: Magnesium for acute Rev 2001;1:CD001153. controlled trial. Stroke
stroke (Intravenous Magnesium 443. Schwarz S, Georgiadis D, 2007;38:2518-2525.
Efficacy in Stroke trial): Aschoff A, Schwab S: Effects 450. Gupta R, Connolly ES, Mayer S,
randomised controlled trial. of hypertonic (10%) saline in Elkind MS: Hemicraniectomy
Lancet 2004;363:439- 445. patients with raised intracranial for massive middle cerebral
436. Amaro S, Soy D, Obach pressure after stroke. Stroke artery territory infarction:
V, Cervera A, Planas AM, 2002;33:136-140. a systematic review. Stroke
Chamorro A: A pilot 444. •• Qizilbash N, Lewington 2004;35:539-543.
study of dual treatment SL, Lopez-Arrieta JM: 451. Weimar C, Roth MP, Zillessen
with recombinant tissue Corticosteroids for acute G, Glahn J, Wimmer ML, Busse
plasminogen activator and uric ischaemicstroke. Cochrane O, Haberl RL, Diener HC:
acid in acute ischemic stroke. Database Syst Rev 2002;2: Complications following acute
Stroke 2007;38:2173-2175. CD000064. ischemic stroke. Eur Neurol
437. Davalos A, Castillo J, Alvarez- 445. Schwab S, Schwarz S, Spranger 2002;48:133-140.
Sabin J, Secades JJ, Mercadal M, Keller E, Bertram M, Hacke 452. Horner J, Massey EW, Riski
W: Moderate hypothermia JE, Lathrop DL, Chase KN:
J, Lopez S, Cobo E, Warach
in the treatment of patients Aspiration following stroke:
S, Sherman D, Clark WM,
with severe middle cerebral clinical correlates and outcome.
Lozano R: Oral citicoline in
artery infarction. Stroke Neurology 1988;38:1359-1362.
acute ischemic stroke: an
1998;29:2461-2466. 453. Prass K, Meisel C, Höflich
individual patient data pooling
446. Steiner T, Ringleb P, Hacke W: C, Braun J, Halle E, Wolf
analysis of clinical trials. Stroke
Treatment options for large T, Ruscher K, Victorov IV,
2002;33:2850-2857.
hemispheric stroke. Neurology Priller J, Dirnagl U, Volk HD,
438. Hacke W, Schwab S, Horn M,
2001;57(5 Suppl 2):S61-68. Meisel A: Stroke-induced
Spranger M, De Georgia M,
447. Els T, Oehm E, Voigt S, immunodeficiency promotes
von Kummer R: ‘Malignant’ Klisch J, Hetzel A, Kassubek spontaneous bacterial
middle cerebral artery territory J: Safety and therapeutical infections and is mediated by
infarction: clinical course and benefit of hemicraniectomy sympathetic activation reversal
prognostic signs. Arch Neurol combined with mild by poststroke T helper cell type
1996;53:309-315. hypothermia in comparison 1-like immunostimulation. J Exp
439. Qureshi AI, Suarez JI, Yahia AM, withhemicraniectomy alone Med 2003;198:725-736.
Mohammad Y, Uzun G, Suri in patients with malignant 454. Chamorro A, Amaro S, Vargas
MF, Zaidat OO, Ayata C, Ali Z, ischemic stroke. Cerebrovasc M, Obach V, Cervera A, Torres
Wityk RJ: Timing of neurologic Dis 2006;21:79-85. F, Planas AM: Interleukin 10,
deterioration in massive middle 448. ••• Vahedi K, Hofmeijer J, monocytes and increased risk
cerebral artery infarction: a Jüttler E, Vicaut E, George of early infection in ischaemic
multicenter review. Crit Care B, Algra A, Amelink GJ, stroke. J Neurol Neurosurg
Med 2003;31:272-277. Schmiedeck P, Schwab S, Psychiatry 2006;77:1279-1281.
440. Unterberg AW, Kiening KL, Rothwell PM, Bousser MG, 455. Chamorro A, Horcajada JP,
Hartl R, Bardt T, Sarrafzadeh van der Worp HB, Hacke W: Obach V, Vargas M, Revilla
AS, Lanksch WR: Multimodal Early decompressive surgery M, Torres F, Cervera A,
monitoring in patients with in malignant infarction of Planas AM, Mensa J: The
head injury: evaluation of the the middle cerebral artery: Early Systemic Prophylaxis of
effects of treatment on cerebral a pooled analysis of three Infection After Stroke study: a
oxygenation. J Trauma 1997;42: randomised controlled trials. randomized clinical trial. Stroke
S32-37. Lancet Neurol 2007;6:215-222. 2005;36:1495-1500.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 73

456. •• Mazzone C, Chiodo GF, score and a history of falls 471. ••• Pang MY, Eng JJ, Dawson
Sandercock P, Miccio M, in hospital predict recurrent AS, Gylfadottir S: The use of
Salvi R: Physical methods falls in the 6 months following aerobic exercise training in
for preventing deep vein stroke rehabilitation. Arch Phys improving aerobic capacity
thrombosis in stroke. Cochrane Med Rehabil 2006;87:1583- in individuals with stroke: a
Database Syst Rev 2004: 1589. meta-analysis. Clin Rehabil
CD001922. 464. Lamb SE, Ferrucci L, Volapto 2006;20:97-111.
457. Kamphuisen PW, Agnelli G, S, Fried LP, Guralnik JM: Risk 472. Sato Y, Iwamoto J, Kanoko T,
Sebastianelli M: Prevention factors for falling in home- Satoh K: Low-dose vitamin D
of venous thromboembolism dwelling older women with prevents muscular atrophy and
after acute ischemic stroke. J stroke: the Women’s Health reduces falls and hip fractures
Thromb Haemost 2005;3:1187- and Aging Study. Stroke in women after stroke: a
1194. 2003;34:494-501. randomized controlled trial.
458. ••• Diener HC, Ringelstein EB, 465. Aizen E, Shugaev I, Lenger R: Cerebrovasc Dis 2005;20:187-
von Kummer R, Landgraf H, Risk factors and characteristics 192.
Koppenhagen K, Harenberg J, of falls during inpatient 473. Sato Y, Asoh T, Kaji M, Oizumi K:
Rektor I, Csanyi A, Schneider rehabilitation of elderly Beneficial effect of intermittent
D, Klingelhofer J, Brom J, patients. Arch Gerontol Geriatr cyclical etidronate therapy in
Weidinger G: Prophylaxis of 2007;44:1-12. hemiplegic patients following
thrombotic and embolic events 466. Teasell R, McRae M, Foley N, an acute stroke. J Bone Miner
in acute ischemic stroke with Bhardwaj A: The incidence Res 2000;15:2487-2494.
the lowmolecular- weight and consequences of falls 474. Parker MJ, Gillespie LD,
heparin certoparin: results in stroke patients during Gillespie WJ: Hip protectors for
of the PROTECT Trial. Stroke inpatient rehabilitation: factors preventing hip fractures in the
2006;37:139- 144. associated with high risk. Arch elderly. Cochrane Database Syst
459. ••• Sherman DG, Albers GW, Phys Med Rehabil 2002;83:329- Rev 2001:CD001255.
Bladin C, Fieschi C, Gabbai 333. 475. Gerberding JL: Hospital-
AA, Kase CS, O’Riordan W, 467. Vassallo M, Vignaraja R, Sharma onset infections: a patient
Pineo GF: The efficacy and JC, Hallam H, Binns K, Briggs safety issue. Ann Intern Med
safety of enoxaparin versus R, Ross I, Allen S: The effect 2002;137:665-670.
unfractionated heparin for of changing practice on fall 476. Thomas L, Cross S, Barrett J,
the prevention of venous prevention in a rehabilitative French B, Leathley M, Sutton C,
thromboembolism after hospital: the Hospital Injury Watkins C: Treatment of urinary
acute ischaemic stroke Prevention Study. J Am Geriatr incontinence after stroke in
(PREVAIL Study): an open- Soc 2004;52:335-339. adults. Cochrane Database Syst
label randomised comparison. 468. Oliver D, Connelly JB, Victor Rev 2008:CD004462.
Lancet 2007;369:1347-1355. CR, Shaw FE, Whitehead A, 477. Jorgensen L, Engstad T,
460. Reddy M, Gill SS, Rochon PA: Genc Y, Vanoli A, Martin FC, Jacobsen BK: Self-reported
Preventing pressure ulcers: Gosney MA: Strategies to urinary incontinence in
a systematic review. JAMA prevent falls and fractures in noninstitutionalized long-term
2006;296:974-984. hospitals and care homes and stroke survivors: A population-
461. Forster A, Young J: Incidence effect of cognitive impairment: based study. Arch Phys Med
and consequences of falls due systematic review and meta- Rehabil 2005;86:416-420.
to stroke: a systematic inquiry. analyses. BMJ 2007;334:82. 478. Thomas LH, Barrett J, Cross S,
BMJ 1995;311:83-86. 469. Ramnemark A, Nyberg L, French B, Leathley M, Sutton
462. Mackintosh SF, Goldie P, Hill Borssen B, Olsson T, Gustafson C, Watkins C: Prevention
K: Falls incidence and factors Y: Fractures after stroke. and treatment of urinary
associated with falling in older, Osteoporos Int 1998;8:92-95. incontinence after stroke in
community-dwelling, chronic 470. Ramnemark A, Nilsson M, adults. Cochrane Database Syst
stroke survivors (> 1 year after Borssen B, Gustafson Y: Rev 2005:CD004462.
stroke) and matched controls. Stroke, a major and increasing 479. Meijer R, Ihnenfeldt DS,
Aging Clin Exp Res 2005;17:74-81. risk factor for femoral neck de Groot IJ, van Limbeek
463. Mackintosh SF, Hill KD, Dodd KJ, fracture. Stroke 2000;31:1572- J, Vermeulen M, de Haan
Goldie PA, Culham EG: Balance 1577. RJ: Prognostic factors for
74 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

ambulation and activities of functional improvement 495. WHO: International


daily living in the subacute rate in malnourished stroke classification of functioning
phase after stroke. A systematic rehabilitation patients. Arch disability and Health. Geneva
review of the literature. Clin Phys Med Rehabil 1996;77:340- World Health Organisation.
Rehabil 2003;17:119-129. 345. 2001
480. Dumoulin C, Korner-Bitensky 488. Dávalos A, Ricart W, Gonzalez- 496. Langhorne P, Dennis MS.
N, Tannenbaum C: Urinary Huix F, Soler S, Marrugat J, Stroke units, an evidence
incontinence after stroke: Molins A, Suner R, Genis based approach. London: BMJ
does rehabilitation make D: Effect of malnutrition Publishing group; 1998.
a difference? A systematic after acute stroke on clinical 497. Lincoln NB, Husbands S, Trescoli
review of the effectiveness of outcome. Stroke 1996;27:1028- C, Drummond AE, Gladman JR,
behavioral therapy. Top Stroke 1032. Berman P: Five year follow up
Rehabil 2005;12:66-76. 489. Food trial collaboration: Poor of a randomised controlled trial
481. Martino R, Foley N, Bhogal nutritional status on admission of a stroke rehabilitation unit.
S, Diamant N, Speechley M, predicts poor outcomes after BMJ 2000;320:549.
Teasell R: Dysphagia after stroke: observational data 498. Indredavik B, Slordahl SA,
stroke: incidence, diagnosis, from the FOOD trial. Stroke Bakke F, Rokseth R, Haheim
and pulmonary complications. 2003;34:1450- 1456. LL: Stroke unit treatment.
Stroke 2005;36:2756-2763. 490. •• Dennis MS, Lewis SC, Long-term effects. Stroke
482. Mann G, Hankey GJ, Cameron Warlow C: Effect of timing 1997;28:1861-1866.
D: Swallowing function and method of enteral tube 499. Early Supported Discharge
after stroke: prognosis and feeding for dysphagic stroke Trialists: Services for reducing
prognostic factors at 6 months. patients (FOOD): a multicentre duration of hospital care for
Stroke 1999;30:744-748. randomised controlled trial. acute stroke patients. Cochrane
483. Dennis MS, Lewis SC, Warlow Lancet 2005;365:764-772. Database Syst Rev 2005:
C: Routine oral nutritional 491. Norton B, Homer-Ward M, CD000443.
supplementation for stroke Donnelly MT, Long RG, Holmes 500. Langhorne P, Taylor G, Murray
patients in hospital (FOOD): GK: A randomised prospective G, Dennis M, Anderson
a multicentre randomised comparison of percutaneous C, Bautz-Holter E, Dey P,
controlled trial. Lancet endoscopic gastrostomy and Indredavik B, Mayo N, Power
2005;365:755-763. nasogastric tube feeding after M, Rodgers H, Ronning OM,
484. Axelsson K, Asplund K, Norberg acute dysphagic stroke. BMJ Rudd A, Suwanwela N, Widen-
A, Alafuzoff I: Nutritional status 1996;312:13-16. Holmqvist L, Wolfe C: Early
in patients with acute stroke. 492. Hamidon BB, Abdullah SA, supported discharge services
Acta Med Scand 1988;224:217- Zawawi MF, Sukumar N, for stroke patients: a meta-
224. Aminuddin A, Raymond AA: analysis of individual patients’
485. Axelsson K, Asplund K, Norberg A prospective comparison data. Lancet 2005;365:501-506.
A, Eriksson S: Eating problems of percutaneous endoscopic 501. Ronning OM, Guldvog B:
and nutritional status during gastrostomy and nasogastric Outcome of subacute stroke
hospital stay of patients with tube feeding in patients with rehabilitation: a randomized
severe stroke. J Am Diet Assoc acute dysphagic stroke. Med J controlled trial. Stroke
1989;89:1092-1096. Malaysia 2006;61:59-66. 1998;29:779-784.
486. Finestone HM, Greene- 493. Callahan CM, Haag KM, 502. ••• Legg L, Langhorne P:
Finestone LS, Wilson ES, Teasell Weinberger M, Tierney WM, Rehabilitation therapy services
RW: Malnutrition in stroke Buchanan NN, Stump TE, Nisi for stroke patients living at
patients on the rehabilitation R: Outcomes of percutaneous home: systematic review of
service and at follow-up: endoscopic gastrostomy among randomised trials. Lancet
prevalence and predictors. Arch older adults in a community 2004;363:352-356.
Phys Med Rehabil 1995;76:310- setting. J Am Geriatr Soc 503. Baron JC, Cohen LG, Cramer SC,
316. 2000;48:1048-1054. Dobkin BH, Johansen-Berg H,
487. Finestone HM, Greene- 494. Rickman J: Percutaneous Loubinoux I, Marshall RS, Ward
Finestone LS, Wilson ES, endoscopic gastrostomy: NS: Neuroimaging in stroke
Teasell RW: Prolonged psychological effects. Br J Nurs recovery: a position paper
length of stay and reduced 1998;7:723-729. from the First International
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 75

Workshop on Neuroimaging J, Legg L: Therapy based stroke: what’s the evidence?


and Stroke Recovery. rehabilitation services for Clin Rehabil 2004;18:833-862.
Cerebrovasc Dis 2004;18:260- patients living at home more 519. ••• Pollock A, Baer G,
267. than one year after stroke – A Langhorne P, Pomeroy V:
504. Barbay S, Plautz E, Friel KM, Cochrane review. Cochrane Physiotherapy treatment
Frost F, Stowe A, Dancause database of systematic reviews approaches for the recovery of
N, Wang H, Nudo RJ: Delayed 2007 postural control and lower limb
rehabilitative training following 512. ••• Kwakkel G, van Peppen function following stroke: a
a small ischaemic infarct in R, Wagenaar RC, Wood systematic review. Clin Rehabil
non-human primate primary Dauphinee S, Richards C, 2007;21:395-410.
cortex. Soc Neurosci abstr Ashburn A, Miller K, Lincoln 520. ••• Pomeroy VM, King LM,
2001;27:931-934. N, Partridge C, Wellwood Pollock A, Baily-Hallam A,
505. Biernaskie J, Chernenko I, Langhorne P: Effects of Langhorne P: Electrostimulation
G, Corbett D: Efficacy of augmented exercise therapy for Promoting Recovery of
rehabilitative experience time after stroke: a meta- Movement or Functional Ability
declines with time after focal analysis. Stroke 2004;35:2529- After Stroke. Systematic Review
ischemic brain injury. J Neurosci 2539. and Meta-Analysis. Stroke
2004;24:1245-1254. 513. ••• Langhorne P, Wagenaar 2006;37:2441 – 2442.
506. Paolucci S, Antonucci G, Grasso R, Partridge C: Physiotherapy 521. ••• Moseley AM, Stark
MG, Morelli D, Troisi E, Coiro P, after stroke: more is better? A, Cameron ID, Pollock A:
Bragoni M: Early versus delayed Physiother Res Int 1996;1:75-88. Treadmill training and body
inpatient stroke rehabilitation: 514. ••• van der Lee JH, Snels IA, weight support for walking
a matched comparison Beckerman H, Lankhorst GJ, after stroke. Cochrane
conducted in Italy. Arch Phys Wagenaar RC, Bouter LM: Database Syst Rev 2005:
Med Rehabil 2000;81:695-700. Exercise therapy for arm CD002840.
507. Salter K, Jutai J, Hartley M, function in stroke patients: 522. Mehrholz J, Werner C, Kugler
Foley N, Bhogal S, Bayona a systematic review of J, Pohl M: Electromechanical-
N, Teasell R: Impact of early randomized controlled trials. assisted training for walking
vs delayed admission to Clin Rehabil 2001;15:20-31. after stroke. Cochrane
rehabilitation on functional 515. Evans A, Perez I, Harraf F, Database Syst Rev 2007:
outcomes in persons with Melbourn A, Steadman J, CD006185.
stroke. J Rehabil Med Donaldson N, Kalra L: Can 523. de Wit DC, Buurke JH, Nijlant
2006;38:113-117. differences in management JM, Ijzerman MJ, Hermens HJ:
508. Langhorne P, Stott DJ, processes explain different The effect of an ankle-foot
Robertson L, MacDonald J, outcomes between stroke unit orthosis on walking ability
Jones L, McAlpine C, Dick F, and stroke-team care? Lancet in chronic stroke patients: a
Taylor GS, Murray G: Medical 2001;358:1586-1592. randomized controlled trial.
complications after stroke: 516. Kalra L, Dale P, Crome P: Clin Rehabil 2004;18:550-557.
a multicenter study. Stroke Improving stroke rehabilitation. 524. Gordon NF, Gulanick M, Costa
2000;31:1223-1229. A controlled study. Stroke F, Fletcher G, Franklin BA, Roth
509. Diserens K, Michel P, 1993;24:1462-1467. EJ, Shephard T: Physical activity
Bogousslavsky J: Early 517. ••• Stroke Unit Trialists’ and exercise recommendations
mobilisation after stroke: Collaboration: How do for stroke survivors: an
Review of the literature. stroke units improve patient American Heart Association
Cerebrovasc Dis 2006;22:183- outcomes? A collaborative scientific statement from the
190. systematic review of the Council on Clinical Cardiology,
510. Bernhardt J, Dewey H, Thrift A, randomized trials. Stroke Unit Subcommittee on Exercise,
Donnan G: Inactive and alone: Trialists Collaboration. Stroke Cardiac Rehabilitation, and
physical activity within the first 1997;28:2139-2144. Prevention; the Council on
14 days of acute stroke unit 518. ••• van Peppen RP, Kwakkel G, Cardiovascular Nursing; the
care. Stroke 2004;35:1005- Wood-Dauphinee S, Hendriks Council on Nutrition, Physical
1009. HJ, Van der Wees PJ, Dekker J: Activity, and Metabolism; and
511. ••• Aziz N, Leonardi-Bee J, The impact of physical therapy the Stroke Council. Stroke
Walker M, Phillips M, Gladman on functional outcomes after 2004;35:1230-1240.
76 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

525. Wolf SL, Winstein CJ, Miller JP, 532. ••• Sellars C, Hughes T, 542. Johansson BB: Brain plasticity
Taub E, Uswatte G, Morris D, Langhorne P: Speech and and stroke rehabilitation.
Giuliani C, Light KE, Nichols- language therapy for dysarthria The Willis lecture. Stroke
Larsen D: Effect of constraint- due to non-progressive brain 2000;31:223-230.
induced movement therapy on damage. Cochrane Database 543. Nair RD, Lincoln NB: Cognitive
upper extremity function 3 to 9 Syst Rev 2005:CD002088. rehabilitation for memory
months after stroke: the EXCITE 533. ••• Greener J, Enderby P, deficits following stroke.
randomized clinical trial. JAMA Whurr R: Speech and language Cochrane Database Syst Rev
2006;296:2095-2104. therapy for aphasia following 2007:CD002293.
526. ••• Legg LA, Drummond AE, stroke. Cochrane Database Syst 544. Lincoln NB, Majid MJ, Weyman
Langhorne P: Occupational Rev 2000:CD000425. N: Cognitive rehabilitation for
therapy for patients with 534. Robey RR: The efficacy of attention deficits following
problems in activities of daily treatment for aphasic persons: stroke. Cochrane Database Syst
living after stroke. Cochrane a meta-analysis. Brain Lang Rev 2000:CD002842.
Database Syst Rev 2006: 1994;47:582-608. 545. Bowen A, Lincoln NB: Cognitive
CD003585. 535. Robey RR: A meta-analysis rehabilitation for spatial
527. ••• Walker MF, Leonardi-Bee J, of clinical outcomes in the neglect following stroke.
Bath P, Langhorne P, Dewey M, treatment of aphasia. J Speech Cochrane Database Syst Rev
Corr S, Drummond A, Gilbertson Lang Hear Res 1998;41:172- 2007:CD003586.
L, Gladman JR, Jongbloed L, 187. 546. Cicerone KD, Dahlberg C,
Logan P, Parker C: Individual 536. Pulvermuller F, Neininger B, Malec JF, Langenbahn DM,
patient data meta-analysis of Elbert T, Mohr B, Rockstroh B, Felicetti T, Kneipp S, Ellmo W,
randomized controlled trials Koebbel P, Taub E: Constraint- Kalmar K, Giacino JT, Harley JP,
of community occupational induced therapy of chronic Laatsch L, Morse PA, Catanese
therapy for stroke patients. aphasia after stroke. Stroke J: Evidence-based cognitive
Stroke 2004;35:2226-2232. 2001;32:1621-1626. rehabilitation: updated review
528. Sackley C, Wade DT, Mant 537. Bhogal SK, Teasell R, Speechley of the literature from 1998
D, Atkinson JC, Yudkin P, M: Intensity of aphasia therapy, through 2002. Arch Phys Med
Cardoso K, Levin S, Lee VB, impact on recovery. Stroke Rehabil 2005;86:1681-1692.
Reel K: Cluster randomized 2003;34:987-993. 547. Marinkovic S, Badlani G:
pilot controlled trial of 538. ••• Stroke Liaison Workers Voiding and sexual dysfunction
an occupational therapy Collaboration: Meta-analysis after cerebrovascular accidents.
interventionfor residents with of stroke liaison workers for J Urol 2001;165:359-370.
stroke in UK care homes. Stroke patients and carers: results 548. Sjogren K, Fugl-Meyer AR:
2006;37:2336-2341. by intervention characteristic. Adjustment to life after stroke
529. Bath PMW, Bath-Hextall FJ, Cerebrovasc Dis 2006;21:120. with special reference to
Smithard DG: Interventions 539. O’Mahony PG, Rodgers H, sexual intercourse and leisure.
for dysphagia in acute stroke. Thomson RG, Dobson R, J Psychosom Res 1982;26:409-
Cochrane Database Syst Rev James OF: Satisfaction with 417.
2007 information and advice 549. Muller JE: Triggering of cardiac
530. DePippo KL, Holas MA, Reding received by stroke patients. Clin events by sexual activity:
MJ, Mandel FS, Lesser ML: Rehabil 1997;11:68-72. findings from a casecrossover
Dysphagia therapy following 540. ••• Forster A, Young J, analysis. Am J Cardiol
stroke: a controlled trial. Langhorne P: Medical day 2000;86:14F-18F.
Neurology 1994;44:1655-1660. hospital care for the elderly 550. McLean DE: Medical
531. Engelter ST, Gostynski M, versus alternative forms of complications experienced by
Papa S, Frei M, Born C, care. Cochrane Database Syst a cohort of stroke survivors
Ajdacic-Gross V, Gutzwiller Rev 2000:CD001730. during inpatient, tertiary-level
F, Lyrer PA: Epidemiology of 541. Kalra L, Evans A, Perez I, stroke rehabilitation. Arch Phys
aphasia attributable to first Melbourn A, Patel A, Knapp Med Rehabil 2004;85:466- 469.
ischemic stroke: incidence, M, Donaldson N: Training 551. Paolucci S, Antonucci G, Pratesi
severity, fluency, etiology, carers of stroke patients: L, Traballesi M, Lubich S, Grasso
and thrombolysis. Stroke randomised controlled trial. MG: Functional outcome in
2006;37:1379-1384. BMJ 2004;328:1099. stroke inpatient rehabilitation:
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 77

predicting no, low and high preventing depression after of botulinum toxin for the
response patients. Cerebrovasc stroke. Cochrane Database Syst treatment of wrist and finger
Dis 1998;8:228-234. Rev 2004:CD003689. spasticity after a stroke. N Engl
552. Hackett ML, Anderson CS: 561. ••• House AO, Hackett ML, J Med 2002;347:395-400.
Predictors of depression after Anderson CS, Horrocks JA: 570. van Kuijk AA, Geurts AC,
stroke: a systematic review of Pharmaceutical interventions Bevaart BJ, van Limbeek
observational studies. Stroke for emotionalism after stroke. J: Treatment of upper
2005;36:2296-2301. Cochrane Database Syst Rev extremity spasticity in stroke
553. Paolucci S, Gandolfo C, 2004:CD003690. patients by focal neuronal
Provinciali L, Torta R, Toso 562. Lindgren I, Jonsson AC, or neuromuscular blockade:
V: The Italian multicenter Norrving B, Lindgren A: a systematic review of the
observational study on post- Shoulder pain after stroke: a literature. J Rehabil Med
stroke depression (DESTRO). J prospective population-based 2002;34:51-61.
Neurol 2006;253:556-562. study. Stroke 2007;38:343-348. 571. Pittock SJ, Moore AP, Hardiman
554. Linden T, Blomstrand C, Skoog 563. Vuagnat H, Chantraine A: O, Ehler E, Kovac M, Bojakowski
I: Depressive disorders after Shoulder pain in hemiplegia J, Al Khawaja I, Brozman M,
20 months in elderly stroke revisited: contribution of Kanovsky P, Skorometz A,
patients: a case-control study. functional electrical stimulation Slawek J, Reichel G, Stenner
Stroke 2007;38:1860-1863. and other therapies. J Rehabil A, Timerbaeva S, Stelmasiak
555. Thomas SA, Lincoln NB: Med 2003;35:49-54. Z, Zifko UA, Bhakta B, Coxon
Factors relating to depression 564. ••• Price CI, Pandyan AD: E: A double-blind randomised
after stroke. Br J Clin Psychol Electrical stimulation for placebocontrolled evaluation
2006;45:49-61. preventing and treating of three doses of botulinum
556. Kauhanen M, Korpelainen JT, poststroke shoulder pain: a toxin type A (Dysport) in
Hiltunen P, Brusin E, Mononen systematic Cochrane review. the treatment of spastic
H, Maatta R, Nieminen Clin Rehabil 2001;15:5-19. equinovarus deformity after
P, Sotaniemi KA, Myllyla 565. Ada L, Foongchomcheay stroke. Cerebrovasc Dis
VV: Poststroke depression A, Canning C: Supportive 2003;15:289-300.
correlates with cognitive devices for preventing and 572. Meythaler JM, Guin-Renfroe
impairment and neurological treating subluxation of the S, Johnson A, Brunner RM:
deficits. Stroke 1999;30:1875- shoulder after stroke. Cochrane Prospective assessment of
1880. Database Syst Rev 2005: tizanidine for spasticity due to
557. ••• van de Meent H, CD003863. acquired brain injury. Arch Phys
Geurts AC, Van Limbeek J: 566. ••• Wiffen P, Collins S, McQuay Med Rehabil 2001;82:1155-1163.
Pharmacologic treatment H, Carroll D, Jadad A, Moore A: 573. Shah S, Vanclay F, Cooper
of poststroke depression: Anticonvulsant drugs for acute B: Efficiency, effectiveness,
a systematic review of the and chronic pain. Cochrane and duration of stroke
literature. Top Stroke Rehabil Database Syst Rev 2005: rehabilitation. Stroke
2003;10:79-92. CD001133. 1990;21:241-246.
558. ••• Hackett ML, Anderson 567. ••• Satkunam LE: 574. Wyller TB, Sodring KM, Sveen
CS, House AO: Management Rehabilitation medicine: U, Ljunggren AE, Bautz-Holter
of depression after stroke: 3. Management of E: Are there gender differences
a systematic review of adult spasticity. CMAJ in functional outcome
pharmacological therapies. 2003;169:1173-1179. after stroke? Clin Rehabil
Stroke 2005;36:1098-1103. 568. Lannin NA, Herbert RD: Is hand 1997;11:171-179.
559. ••• Bhogal SK, Teasell R, Foley splinting effective for adults 575. Chae J, Zorowitz RD,
N, Speechley M: Heterocyclics following stroke? A systematic Johnston MV: Functional
and selective serotonin review and methodologic outcome of hemorrhagic
reuptake inhibitors in the critique of published research. and nonhemorrhagic stroke
treatment and prevention of Clin Rehabil 2003;17:807-816. patients after in-patient
poststroke depression. J Am 569. Brashear A, Gordon MF, Elovic rehabilitation. Am J Phys Med
Geriatr Soc 2005;53:1051-1057. E, Kassicieh VD, Marciniak C, Rehabil 1996;75:177-182.
560. ••• Anderson CS, Hackett ML, Do M, Lee CH, Jenkins S, Turkel 576. Falconer JA, Naughton BJ,
House AO: Interventions for C: Intramuscular injection Strasser DC, Sinacore JM:
78 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Stroke inpatient rehabilitation: 1998;20:391-394. Neurorehab Neural Repair


a comparison across age 580. Rodgers H: The scope for 1999;13:199-203.
groups. J Am Geriatr Soc rehabilitation in severely 584. Brainin M, Barnes M, Baron JC,
1994;42:39-44. disabled stroke patients. Disabil Gilhus NE, Hughes R, Selmaj
577. Katz N, Hartman-Maeir A, Rehabil 2000;22:199-200. K, Waldemar G: Guidance for
Ring H, Soroker N: Functional 581. van Peppen RP, Hendriks HJ, the preparation of neurological
disability and rehabilitation van Meeteren NL, Helders PJ, management guidelines by
outcome in right hemisphere Kwakkel G: The development EFNS scientific task forces-
damaged patients with and of a clinical practice stroke -revised recommendations
without unilateral spatial guideline for physiotherapists 2004. Eur J Neurol
neglect. Arch Phys Med Rehabil in The Netherlands: a 2004;11:577-581.
1999;80:379-384. systematic review of available 585. Hankey GJ, Warlow CP:
578. Ween JE, Alexander MP, evidence. Disabil Rehabil Treatment and secondary
D’Esposito M, Roberts M: 2007;29:767- 783. prevention of stroke: evidence,
Factors predictive of stroke 582. Kalra L, Eade J: Role of stroke costs, and effects on individuals
outcome in a rehabilitation rehabilitation units in managing and populations. Lancet
setting. Neurology severe disability after stroke. 1999;354:1457-1463.
1996;47:388-392. Stroke 1995;26:2031-2034. 586. Ringleb PA, Hacke W: [Stent
579. Gladman JR, Sackley CM: 583. Schmidt JG, Drew-Cates J, and surgery for symptomatic
The scope for rehabilitation Dombovy ML: Severe Disability carotid stenosis. SPACE
in severely disabled stroke After Stroke: Outcome after study results]. Nervenarzt
patients. Disabil Rehabil inpatient rehabilitation. 2007;78:1130-1137.
SOCIETATEA DE NEUROLOGIE DIN ROMÂNIA

Ghid de diagnostic şi tratament pentru accidentele


vasculare cerebrale hemoragice
Textul proiectului iniţial al acestui ghid a fost redactat de
Prof. Dr. Ana Câmpeanu şi Prof. Dr. Mihaela Simu,
la solicitarea Comisiei de Neurologie a Ministerului Sănătăţii.

C u ocazia Congresului anual al Societăţii


de Neurologie din România desfăşurat
în Bucureşti, în perioada 13-16 mai 2009, acest
nivel mondial. S-au observat mari diferenţe între
Europa de Est şi de Vest în ceea ce priveşte incidenţa,
prevalenţa şi mortalitatea din cauza AVC. Acestea
text a fost dezbătut în detaliu în cadrul adunării au fost atribuite diferenţelor în ceea ce priveşte
generale a Societăţii de Neurologie din România, factorii de risc, cu niveluri mai mari ale hipertensiunii,
iar în forma finală, rezultată din aceste dezbateri, rezultând accidente vasculare cerebrale mai severe
care constituie prezentul text, a fost adoptat în în Europa de Est. Au fost, de asemenea, evidenţiate
unanimitate de către comunitatea profesională a variaţii regionale în Europa de Vest. Accidentul
medicilor neurologi din România. vascular cerebral este cea mai importantă cauză de
morbiditate şi dizabilitate pe termen lung şi modi-
A. GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT AL ficările demografice vor determina o creştere atât a
HEMORAGIEI CEREBRALE ACCIDENT incidenţei, cât şi a prevalenţei accidentului vascular
VASCULAR HEMORAGIC cerebral. Este, de asemenea, a doua cauză de
INTRAPARENCHIMATOS demenţă în ordinea frecvenţei, cea mai frecventă
cauză de epilepsie la vârstnici şi o cauză frecventă
Acest ghid reprezintă recomandările experţilor de depresie.
din Societatea Română de Neurologie pentru diag-
nosticul şi tratamentul hemoragiei intracerebrale DEFINIŢIA hemoragiei intracerebrale (intrapa-
(parenchimatoase). renchimatoase cerebrale – HIP) se referă la sânge-
La baza documentării şi formulării acestora au stat rarea spontană în parenchimul cerebral sau ventri-
publicaţii în reviste de specialitate, consensul opinei culi datorită rupturii unor artere, vene sau altei
experţilor europeni şi americani după analiza trialurilor structuri vasculare cerebrale. Este important să se
distingă HIP primară de transfomare hemoragică a
clinice publicate în revistele de specialitate, sintezele,
unui infarct cerebral. În HIP primară evenimentul
ghidurile Asociaţiei Americane (AHA, ASA) şi Europene
iniţial este ruptura vasculară, în timp ce în transfor-
de AVC (EUSI, ESO) publicate în anul 2007, actualizate
marea hemoragică este ocluzia vasculară. Este
şi adaptate la condiţiile din România.
esenţială diferenţierea pentru stabilirea etiologiei şi
Aceste recomandări sunt orientative şi vor fi indi-
tratamentului care sunt total diferite.
vidualizate în funcţie de particularităţile fiecărui caz.
Clasele de recomandare au fost bazate pe nivelele de
EPIDEMIOLOGIE
evidenţă şi sunt definite în funcţie de criteriile Fede-
raţiei Europene a Societăţii de Neurologie. Hemoragia cerebrală reprezintă 10-15% dintre
Accidentul vascular cerebral este una dintre toate AVC la nivel mondial şi în România frecvenţa
cauzele principale de morbiditate şi mortalitate la este mai mare (cca. 30%). Se asociază cu mortalitate

79
80 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Clasa I Clasa IIa Clasa IIb Clasa III


Beneficiu >>> Risc Beneficiu >> Risc Beneficiu ≥ Risc Beneficiu ≥Risc
Procedură/tratament Sunt necesare Sunt necesare Procedura sau
Trebuie (este studii adiţionale studii adiţionale cu tratamentul nu ar
recomandat) concentrate pe un obiective cu spectru trebui efectuate sau
efectuată procedura obiectiv stabilit. Este larg – un registru de administrate deoarece
/administrat considerată rezonabilă date adiţional ar fi util. nu sunt utile şi pot fi
tratamentul. efectuarea procedurii Procedura sau chiar dăunătoare.
sau administrarea tratamentul pot fi
tratamentului luate în considerare.
NIVEL A Există recomandări Există recomandări în Recomandările Se recomandă:
Au fost evaluate care certifică faptul favoarea procedurii de utilitate sau procedura sau
multiple sectoare de că procedura sau sau tratamentului ca eficacitate sunt mai tratamentul nu sunt
populaţie*. tratamentul sunt utile fiind utile sau eficace. puţin dovedite. utile sau eficiente
Date obţinute din sau eficace. Câteva dovezi Mai multe dovezi şi pot fi chiar
multiple studii clinice Dovezi suficiente din contradictorii din contradictorii din dăunătoare.
randomizate sau studii randomizate studii randomizate studii randomizate Dovezi suficiente din
meta-analize sau meta-analize sau meta-analize sau meta-analize studii randomizate
multiple. multiple. multiple. sau meta-analize
multiple.
NIVEL B Există recomandări Există recomandări în Recomandările Se recomandă:
A fost evaluat care certifică faptul favoarea procedurii de utilitate sau procedura sau
un număr limitat că procedura sau sau tratamentului ca eficacitate sunt mai tratamentul nu sunt
de sectoare de tratamentul sunt utile fiind utile sau eficace. puţin dovedite. utile sau eficiente
populaţie*. sau eficace. Câteva dovezi Mai multe dovezi şi pot fi chiar
Date obţinute dintr-un Dovezi dintr-un singur contradictorii contradictorii dăunătoare.
singur procedeu clinic studiu randomizat sau dintr-un singur studiu dintr-un singur studiu Dovezi suficiente
aleatoriu sau din studiu nerandomizat. randomizat sau studiu randomizat sau studiu dintr-un singur studiu
studii care nu au fost nerandomizat. nerandomizat. randomizat sau studiu
făcute aleatoriu. nerandomizat.
NIVEL C Există recomandări Există recomandări în Recomandările Se recomandă:
A fost evaluat un care certifică faptul favoarea procedurii de utilitate sau procedura sau
număr foarte limitat ca procedura sau sau tratamentului ca eficacitate sunt mai tratamentul nu sunt
de sectoare de tratamentul sunt utile fiind utile sau eficace. puţin dovedite. utile sau eficiente
populaţie*. sau eficace. Informaţii strânse Informaţii strânse şi pot fi chiar
Doar păreri general Informaţii obţinute doar din părerea doar din părerea dăunătoare.
acceptate ale doar din părerea experţilor, studii de experţilor, studii de Informaţii strânse
experţilor, studii de experţilor, studii de caz sau îngrijirile caz sau îngrijirile doar din părerea
caz sau îngrijirile caz sau îngrijirile standard. standard. experţilor, studii de
standard. standard. caz sau îngrijirile
standard.
*Exprimări sugerate – trebuie – este rezonabil – ar putea fi luat în – nu se recomandă
pentru recomandări – se recomandă – poate fi util/eficient/ considerare – nu este indicat
scrise – este indicat benefic – ar putea fi rezonabil – nu ar trebui
– este folositor/ – probabil că este – utilitatea/eficienţa – nu este folositor/
eficient/benefic recomandat sau este necunoscută/ eficient/benefic/ar
indicat neclară/nesigură putea fi dăunător
sau nu este bine
stabilită
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 81

şi morbiditate mare, incidenţa reprezintă 10-15% • riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la
dintre toate evenimentele vasculare şi este influ- fumători (Physicians Health Study, Women‘s
enţată de factori rasiali. Rata mortalităţii în primele Health Study);
30 de zile de la debutul simptomatologiei este de • creşterea indexului masei corporale este core-
35-52%, jumătate fiind în primele 2 zile. lată cu volumul crescut al hemoragiei;
• coagulopatiile, tratamentul anticoagulant şi anti-
Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase: trombotic determină la 4-20% HIP, creşte riscul
1. primară (80-85%-50% se asociază cu HTA şi 30% de 8-11 ori. O meta-analiză pe 16 studii clinice
asociate cu angiopatia amiloidă); randomizate (55462 bolnavi) evidenţiază că te-
2. secundară (15-20%) şi se datorează rupturii ane- rapia cu aspirină creşte riscul de hemoragie
vrismelor, malformaţiilor arterio-venoase (MAV), cerebrală (12 evenimente la 10000), efect cu
angioamelor, cavernoamelor cerebrale, trata- greutate mai mică faţă de riscul infarctului de
mentului anticoagulant, antitrombotic, cirozei miocard (137 de evenimente la 10000) şi ac-
hepatice, neoplaziilor, traumatismelor, vasculi- cidentul ischemic cerebral (39 de evenimente la
telor, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor 10000). Riscul crescut de hemoragie este la
venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale, asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate
coagulopatiilor. la pacienţii cu risc de recurenţă mare după AIT
Localizarea hemoragiei intracerebrale: sau accident ischemic. Toyoda consideră că
• 50% profund tratamentul antitrombotic este un factor
• 35% lobar independent în creşterea hematomului măsurat
• 10% cerebeloasă în a 2-a zi de spitalizare;
• 6% în trunchiul cerebral • consumul de droguri (amfetamina, cocaina,
Mortalitatea în primul an este diferită în funcţie fenilpropanolamina) reprezintă factori de risc la
de localizare, astfel: bolnavii tineri fără altă cauză de boală vasculară;
• 51% în hemoragia profundă, • tromboliza efectuată în infarctul ischemic sau
• 57% în hemoragia lobară infarctul miocardic creşte riscul de hemoragie
• 42% în hemoragia cerebeloasă cerebrală.
• 65% în hemoragia din trunchiul cerebral.
Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cere- Factorii importanţi în riscul de mortalitate în 30
brală sunt independenţi funcţional la 6 luni. de zile de la debutul simptomatologiei sunt:
• mărimea şi localizarea sângerării iniţiale (he-
FACTORI DE RISC moragia profundă este asociată cu mortalitate
mai mare).
Factorii de risc cei mai importanţi sunt:
• HTA (70-80%). Rolul HTA şi efectul benefic al Rata mortalităţii
tratamentului antihipertensiv sunt binecunos- Hemoragia Hemoragia Hemoragia
cute (studiul PROGRESS – Perindopril Protection Volum
profundă lobară cerebeloasă
against Recurrent Stroke Study), riscul relativ al 30-60 cm3 64% 60% 75%
hemoragiei cerebrale fiind redus cu 50% în <30 cm3 23% 7% 57%
comparaţie cu placebo, după 4 ani. Hemoragia
intracerebrală din HTA este produsă de factori Studiul retrospectiv arată că 35-52% decedează
multipli, încă parţial neelucidaţi, la care se aso- în prima lună, iar tratamenul în unităţile de urgenţe
ciază modificările histopatologice ale vaselor neurovasculare scade mortalitatea la 28-38%.
cerebrale şi alterarea hemodinamică a fluxului • Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la ad-
cerebral; misie, vârsta mai mare de 80 ani, localizarea
• vârsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de infratentorială, prezenţa sângelui în sistemul in-
droguri, valorile scăzute ale colesterolului seric. traventricular, volumul hematomului şi hidroce-
De menţionat că tratamentul cu statine nu falia reprezintă factori de risc independenţi ai
creşte riscul de hemoragie intracerebrală. mortalităţii la 30 de zile.
82 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Localizarea corticală, tulburările neurologice 48 de ore. Se asociază cu deteriorare sem-


minore şi valorile scăzute ale fibrinogenului sunt nificativă a tabloului clinic (3 studii retrospective).
asociate cu evoluţie mai bună. Factorii predictivi ai expansiunii hematomului
Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt nume- sunt: timpul dintre debut şi momentul efectuării
roase, dar cele mai frecvente sunt: CT, volumul iniţial al hematomului, forma nere-
1. Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu gulată, boala hepatică, HTA, hiperglicemia, con-
localizare profundă (ganglioni bazali, talamus, sumul de alcool, hipofibrinogenemia;
cerebel, trunchi cerebral), frecvent asociate cu • inundaţia intraventriculară (36-50% dintre pa-
HTA şi vârsta >45 ani. cienţi) creşte rata mortalităţii şi probabilitatea
2. Angiopatia amiloidă cerebrală – localizare de prognostic nefavorabil. Rata mortalităţii la
lobară, sau multiplă, mai puţin asociată cu HTA, 30 de zile este de 43%, comparativ cu 9%, fără
vârsta >70 ani. hemoragie intraventriculară, iar probabilitatea
3. Malformaţii arteriovenoase sau cavernoame – de mortalitate la 30 de zile este mai mare. Locali-
localizare variată, aspect tipic IRM, cea mai zarea intraparenchimatoasă, prezenţa sângelui
comună cauză la vârsta mai mică de 45 ani. în sistemul ventricular şi volumul total reprezintă
4. Anevrisme saculare – pattern sugestiv şi loca- factori predictivi ai evoluţiei sângerării, iar ex-
lizare lobară, asociate cu hemoragie subarah- tensia intraventriculară cu hidrocefalie este fac-
noidiană. tor independent de mortalitate precoce;
5. Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, • edemul cerebral este observat în fază acută şi
terapie antitrombotică, tratament trombolitic, subacută şi se poate accentua până la 14 zile.
trombocitopenie, deficienţa unor factori ai Retracţia cheagului duce la acumulare de ser.
coagulării. Trombina şi proteinele serice sunt participante
6. Tumori – (melanoame, carcinoame pulmonare, la reacţia inflamatorie din zona perihematomului
renale, testiculare, choriocarcinoame, glioblas- cu extensia secundară a hematomului pe seama
toame). necrozei parenchimului cerebral înconjurător şi
7. Tromboza venoasă intracraniană – vârsta tâ- alterărilor severe în microcirculaţia locală peri-
nără, frecvenţă mai mare la femei, se asociază hematică; factorii proveniţi din eliberarea pla-
cu crize epileptice, cefalee, hemoragii mul- chetelor la locul sângerării (de exemplu, factorul
tiple. de creştere endotelial) pot reacţiona cu trom-
8. Traumatisme – localizare frecventă bifrontală bină şi cresc permeabilitatea vasculară contri-
sau temporală, asociată cu hemoragie sub- buind la creşterea edemului.
arahnoidiană, subdurală, contuzii cerebrale, Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile
istoric de traumatism. IRM găsesc perfuzie scăzută, dar nu ischemie în
9. Endocardita infecţioasă cu anevrisme micoti- zona perihematom, în timp ce PET (Positron Emission
ce – semnele clinice de endocardită bacteriană Tomography) găseşte intactă autoreglarea în aria
sunt asociate hemoragiei cerebrale. respectivă şi numai o reducere reactivă a fluxului
10. Administrare de medicamente (amfetamine), cerebral legată de oligoemie şi diaschizis.
alcool, droguri (cocaină).
11. Hipertensiune acută incluzând IRA, eclampsia. Criterii de diagnostic clinic şi paraclinic ale
hemoragiei intracerebrale
Complicaţiile precoce ale hemoragiei Criterii de diagnostic clinic
intracerebrale: 1. Tabloul clinic neurologic variază în funcţie de
• creşterea mărimii hematomului are o frecvenţă localizare (supratentoriale lobare sau în gan-
ridicată (cauza este neclară, resângerarea sau glionii bazali, subtentoriale cerebeloase sau în
sângerarea continuă). Creşterea cu 33% a trunchiul cerebral – cel mai frecvent pontine),
volumului hematomului (definit CT) apare la de mărimea sângerării, precum şi de prezenţa
26% dintre cazuri la 4 ore de la debut şi la 12% sau de absenţa sângelui în sistemul ventricular.
în următoarele 20 de ore; creşterea semnificativă 2. Caracteristic este debutul brusc cu cefalee,
a hematomului se poate produce şi în primele greţuri şi vărsături, accese de epilepsie şi/sau
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 83

apariţia unui deficit motor. În perioada de stare Anamneza şi examenul clinic, neurologic (atenţie
există o alterare a stării de conştienţă (de la la semnele de traumatism) sunt concentrate pe
obnubilare la comă), cu semne de iritaţie menin- starea de conştienţă (scala stării de conştienţă
geală, deficite motorii (hemipareze, hemiplegii), Glasgow, reflexe de trunchi cerebral), gradul
sindroame cerebeloase, pareze ale nervilor deficitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea căilor
cranieni (în special ale oculomotorilor), tulburări respiratorii, a respiraţiei, circulaţiei, semnelor vitale,
vegetative, epilepsie. creşterea TA>180 mmHg – toate se asociază cu
3. Din punct de vedere evolutiv se descriu formele expansiunea hematomului. Febra >37,5, dacă per-
supraacută şi acută, subacută, cronică. sistă mai mult de 24 de ore reprezintă factor de
4. Tabloul clinic este completat de examenul prognostic defavorabil la 83% dintre pacienţi şi se
general şi în special al aparatului cardiovascular, corelează cu pătrunderea sângelui în ventriculi.
pentru identificarea afectării organelor ţintă (în Investigaţiile biochimice de rutină (glicemie,
cazul HTA). Se vor cerceta factorii de risc vascular uree, creatinină, ionograma serică, transaminaze
şi metabolici. serice, CPK şi CPK-MB), hematologice (hemoleuco-
grama, trombocite, coagulograma – INR, PTT), EKG
Localizarea şi simptomatologia clinică sunt recomandate, de regulă, ori de câte ori există
Simptomatologia depinde de localizarea, mări- suspiciunea de AVC; în situaţii particulare, indivi-
dualizate se recomandă şi investigaţii toxicologice
mea hematomului şi viteza dezvoltării lui. Corpul
şi/sau test de sarcină. Creşterea glucozei poate fi
striat (nucleul caudat şi mai frecvent putamenul)
răspuns la stres, dar reprezintă şi factor de gravitate
este cel mai obişnuit loc al hemoragiei cerebrale
a hemoragiei cerebrale.
spontane. Debutează gradual cu progresie în decurs
Probe biologice în prezent facultative, dar care
de minute sau ore, obişnuit cu deficit motor. Se
în viitor pot reprezenta factor de prognostic: creş-
datorează rupturii vaselor mici perforante, sub
terea numărului de neutrofile şi a fibrinogenului,
presiunea arterială sau capilară. Alt tip de debut creşterea matrix-metaloproteinazelor (care sunt
este brutal, cu modificarea rapidă a stării de activate de factori proinflamatori; MMP9 la 24 de
conştienţă. Dacă hematomul debutează în putamen ore după debutul hemoragiei este corelată cu
se asociază şi hemianestezie sau în talamus, când edemul cerebral, MMP3 la 24-48 de ore corelată cu
tabloul clinic este dominat de tulburările de sen- riscul de moarte). Nivelul ambelor este corelat cu
sibilitate. Dacă singerarea creşte, deficitul devine volumul cavităţii reziduale. Fibronectina (o glico-
sever, apar tulburări de vorbire, devierea capului şi proteină importantă pentru adeziunea plachetară
globilor oculari cu tulburări ale stării de conştienţă la fibrină) cu valori crescute reprezintă marker
până la comă şi moarte. Vărsăturile sunt un semn pentru leziunile vasculare şi nivelul IL-6 (marker de
obişnuit în hemoragia cerebrală şi se datorează inflamaţie – 24 picograme la ml) sunt independent
hemoragiei înseşi, hipertensiunii intracraniene, distor- asociate cu mărimea hematomulu; TNF-alfa este
siunii structurilor creierului, localizării infratentoriale; corelat cu edemul perihematom, nivelul gluta-
în hemoragia cerebeloasă vărsătura este precoce. matului corelat cu mărimea cavităţii reziduale.
Vărsătura asociată cu modificări ale stării de conştienţă Utilizarea acestor markeri rămâne de stabilit prin
poate fi singura manifestare a hemoragiei din nucleul rezultatele studiilor viitoare.
caudat şi care se extinde în spaţiul ventricular. Simptomatologia hemoragiei nu poate fi dife-
renţiată prin criterii clinice de accidentul ischemic.
Evaluarea iniţială a pacientului cu hemoragie De aceea este absolut necesară investigaţia imagis-
cerebrală tică prin examen tomodensitometric (CT) cranio-
Se axează pe cunoaşterea simptomatologiei şi cerebral de urgenţă.
asocierea de semne clinice la debut. Este importantă Evaluarea clinică generală şi neurologică trebuie
cunoaşterea momentului debutului, vârsta şi alţi efectuată repetat şi particularizată la pacientul cu he-
factori de risc (diabet zaharat, alte accidente vas- moragie cerebrală pentru depistarea precoce a
culare cerebrale, consumul de alcool, droguri, deteriorării neurologice, a complicaţiilor hemoragiei, a
antitrombotice, tulburări hematologice, alte boli complicaţiilor medicale pentru intervenţia terapeutică
care evoluează cu sângerare – ex: boala hepatică). promptă.
84 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Creşterea hematomului apare în 20-35% dintre mai bun test pentru a distinge hemoragia de ischemie
cazuri şi se asociază cu prognostic nefavorabil. Apare la persoanele la care examenul se face târziu.
în toate localizările, de obicei în primele 24 de ore, Sensibilitatea CT în hemoragia cerebrală este
mai ales în primele ore după debutul simptomelor. probată de diferite studii. Hematomul apare hiper-
Poate apărea şi tardiv la pacienţii cu coagulopatii. dens, cu 40-60 unităţi Hounsfield (HU), singura si-
Scăderea agresivă a HTAS la <150 mmHg poate tuaţie când hemoragia apare izodensă este când
preveni creşterea hematomului (nedovedit, studii hematocritul este scăzut. În evoluţie hematomul
clinice în derulare). S-a presupus că Factorul VII devine izodens, scăzând cu 2 HU/zi.
activat recombinat poate preveni creşterea CT poate fi superioară în diagnosticul hemoragiei
hematomului şi astfel să amelioreze semnificativ intraventriculare, în timp ce IRM este superioară în
evoluţia clinică a pacienţilor cu hemoragie cerebrală delimitare, identificarea edemului perihematomului
primară; s-au realizat în acest scop 2 mari studii şi hernierilor intracraniene. CT cu contrast identifică
clinice care nu au demonstrat eficacitea clinică anevrismele şi MAV. CT poate urmări evoluţia hema-
presupusă, în schimb s-a evidenţiat riscul relativ de tomului. Într-un studiu prospectiv (1999), creşterea
complicaţii tromboembolice: AVC ischemic, infarct volumului hematomului cu 33% este detectat la
de miocard, embolism. În prezent nu are indicaţie în 38% dintre pacienţi în primele 2-3 ore, 2/3 dintre
tratamentul hemoragiei cerebrale primare. cazuri cu creştere în prima oră. Creşterea hemato-
Agravarea este obişnuită şi se datorează facto- mului se asociază cu risc de 5 ori mai mare de
rilor legaţi de hemoragie (expansiunea hematomului, deteriorare clinică, evoluţie nefavorabilă şi moarte.
resângerare, apariţia unui AVC ischemic, edem- Localizarea lobară creşte riscul de recurenţă a hemo-
cerebral, hidrocefalie, epilepsie, vasospasm) sau de ragiei pe termen lung cu 3,8.
cauze sistemice (40%): infecţii (respiratorii, urinare, Examenul IRM, la fel ca şi CT, evidenţiază caracte-
venoase/arteriale la locul de acces), hipoxia (em- risticile hematomului, dar studii multicentrice în sta-
bolism pulmonar, IR ,IC), tulburări metabolice diul acut (în primele 6 ore) şi în hemoragiile cronice
hiponatremia etc.), sindroame coronariene acute. au arătat că secvenţa IRM în gradient-echo are o
mai mare sensibilitate. IRM este superior în identifi-
Recomandări pentru diagnosticul de urgenţă şi carea malformaţiilor (în special cavernoame), dar
evaluarea hemoragiei intracerebrale: efectuarea examenului este contraindicată la 20%
• hemoragia este urgenţa medicală cu proba- dintre pacienţi sau nu poate fi efectuată din cauza
bilitatea deteriorării precoce, continuarea tulburărilor de conştienţă, tulburărilor hemodina-
sângerării şi deteriorarea progresivă, cu de- mice, vărsăturilor şi agitaţiei.
ficite clinice severe, mortalitate mare şi mor- Imaginile IRM depind de variabilele tehnice şi
biditate, deci trebuie recunoscută prompt biologice precum şi secvenţele utilizate, vârsta he-
şi diagnosticată (Clasa 1, Nivel A). matomului. Folosind camera magnetică de 1,5 T,
aspectul imaginilor RM sunt trecute în tabelul
IMAGISTICA ÎN HEMORAGIA următor.
INTRAPARENHIMATOASĂ Imagistic trebuie diferenţiată hemoragia intra-
cerebrală hipertensivă de cea nonhipertensivă. He-
Imagistica crucială, în evaluarea de urgenţă a moragia dezvoltată în putamem, globus palidus,
bolnavului cu suspiciune de hemoragie cerebrală, talamus, capsula internă, substanţă albă periven-
este examinarea CT şi/sau IRM care au aceeaşi triculară, punte şi cerebel sunt obişnuite la pacienţii
importanţă în identificarea hemoragiei, mărimea, cunoscuţi hipertensivi şi este atribuită bolii de vase
localizarea şi creşterea hematomului. mici hipertensive. În aceste situaţii nu trebuie
CT şi IRM, în particular secvenţele în gradient- continuate investigaţiile pentru o altă etiologie
echo (IRM-GRE), au mare sensibilitate pentru hemo- vasculară.
ragia intracerebrală. Uneori hemoragiile mici şi exa- CT şi IRM au valoare particulară la pacienţii cu
menul efectuat după câteva zile de la debut pot să hemoragie intraventriculară şi la cei cu deteriorare
nu fie vizibile, dar produşii de degradare ai sângelui clinică. La pacienţii tineri necunoscuţi hipertensivi
rămân vizibili pe perioadă lungă, IRM-GRE fiind cel trebuie continuate investigaţiile cu angioTC, angioRM,
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 85

Vârsta hematomului T1w T2w


Hiperacut Ore, predomină oxihemoglobina, edem Hipointens Hiperintens
în jur
Acut Zile, predomină deoxihemoglobina, Hipointens Hipointens înconjurat de margine hiperintensă
edem în jur
Subacut Săptămâni, predomină methemoglobina Hiperintens Hipointens, subacut precoce cu predominentă
methemoglobinei intracelular hiperintens tardiv
predominentă methemoglobinei extracelular
Cronic Ani – Hemosiderina sau margine de Hipointens Hipointens sau margine hipointensa în jurul unei
hemosiderina în jurul unei cavităţi fluide cavităţi fluide hiperintense

şi/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction Angio- sunt indicate explorări imagistice ulterioare, la
graphy). La bolnavii cu hemoragie lobară sau hemo- 4 săptămâni de la debut.
ragii multiple corticale şi subcorticale (imaginile 3. Dacă se indică evacuarea chirurgicală de ur-
T2w) se suspicionează angiopatie amiloidă. genţă a unei hemoragii intracerebrale non-hi-
Examenele IRM reprezintă tehnica optimală pertensive, este necesară efectuarea în pre-
pentru descoperirea malformaţiilor de tip cavernom alabil a unei explorări angio CT sau angio RM,
(lowflow), hemoragii în tumori şi alte cauze de he- DSA pentru evidenţierea cauzei hemoragiei
moragie (tromboza sinusurilor venoase durale). (Clasa IIb).
Indicaţiile de angiografie în hemoragia intrace- 4. Dacă nu se indică evacuarea chirurgicală de
rebrală sunt: prezenţa şi a hemoragiei subarahno- urgenţă a unei hemoragii intracerebrale pre-
idiene, calcificări anormale, anomalii vasculare pre- supusă non-hipertensivă, atunci explorarea
cise, prezenţa sângelui în locuri neobişnuite, ca cauzei ar trebui să se facă prin:
valea silviană, sau o cauză neobişnuită de sângerare, • IRM, dacă se suspectează un cavernom sau
ca hemoragiile intraventriculare izolate. Timpul anevrism;
când se efectuează angiografia balansează între • angio-CT sau angio-IRM, dacă se suspec-
diagnostic şi necesitatea intervenţiei neurochirur- tează tromboza sinusală durală;
gicale, pacientul critic cu hemoragie şi herniere ne- • DSA dacă se suspectează ruptura ane-
cesită întâi consult neurochirurgical, în timp ce vrismală sau MAV pială sau durală.
pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va Aceste explorări se efectuează ca proceduri de
face DSA înaintea intervenţiei. elecţie, cu excepţia rupturii anevrismale (clasa
DSA reprezintă metoda optimă pentru malfor- IIb).
maţiile arteriovenoase (MAV). Hematomul poate
modifica hemodinamica şi MAV nu se vizualizează TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE
decât la DSA. În general, bolnavii cu hemoragie cerebrală tre-
buie trataţi în unităţi de urgenţe neurovasculare sau
Recomandări în servicii de neurologie cu secţii de terapie in-
1. Sensibilitatea în vizualizarea hemoragiei intra- tensivă.
craniene acute – incluzând HSA- este aproape Tratamentele potenţiale ale hemoragiei cere-
egală pentru CT şi IRM, dacă protocolul IRM brale includ oprirea şi încetinirea sângerării iniţiale
include T2* şi/sau imagini PD (proton density). în primele ore de la debut, scoaterea sângelui din
Monitorizarea este mai uşoară dacă se folo- parenchim sau ventriculi prin metode mecanice şi
seşte CT (Clasa I, Nivel A). chimice, îndepărtarea factorilor cauzali, mana-
2. La pacienţii cu hemoragie intracerebrală cu gementul complicaţiilor, incluzând presiunea intra-
localizare tipică pentru hemoragia hipertensivă craniană crescută şi presiunea de perfuzie cerebrală
şi cu istoric clinic caracteristic pentru hemoragia scăzută; de asemenea, include terapia complicaţiilor
hipertensivă nu sunt necesare explorări imagis- căilor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator,
tice ulterioare (Nivel B). În toate celelalte cazuri controlul nivelului glicemiei şi hipertermiei, nutriţia,
86 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

precum şi profilaxia trombozelor venoase profunde educarea populaţiei în recunoaşterea simptomelor


şi tromboembolismului pulmonar. AVC şi schimbarea atitudinii oamenilor faţă de
Din cauza lipsei studiilor clinice randomizate în accidentul vascular cerebral acut pot reduce durata
ceea ce priveşte tratamentul medical şi chirurgical, de la debutul simptomelor până la implicarea
metodele de tratament sunt variate şi diferite. serviciilor medicale de urgenţă (SMU).
Rareori pacientul va cere ajutor medical, în
MANAGEMENTUL GENERAL AL BOLNAVULUI multe cazuri contactul iniţial este făcut de un mem-
CU HE MO RAGIE CEREBRALĂ ÎN STADIUL ACUT bru al familiei.
Faza prespital De aceea, informarea şi iniţiativele educaţionale
Conştientizarea publică şi educaţia trebuie să fie direcţionată atât către persoanele cu
Îngrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC începe risc înalt de AVC, cât şi către cei din jurul lor.
cu recunoaşterea atât de către populaţie, cât şi de Conştientizarea AVC depinde de factori demo-
către profesioniştii din sistemul medical a faptului grafici şi socio-culturali şi de cunoştinţele medicale
că AVC este o urgenţă (conceptul „timpul este personale.
creier”), că infarctul miocardic sau traumatismele Deşi majoritatea oamenilor sunt de acord că
severe sunt urgenţă şi datorită complicaţiilor pre- AVC este o urgenţă şi că ar cere ajutor medical
coce sau comorbidităţilor (tulburările stării de imediat, în realitate numai până la 50% telefonează
conştienţă, crize convulsive, vărsături sau instabi- la SMU. În multe cazuri, primul contact este cu un
litate hemodinamică). membru al familiei sau cu medicul de familie.
De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie Majoritatea studiilor arată că numai aproximativ
principalul deziderat în faza acută prespital a ma- 33-50% dintre pacienţi îşi recunosc propriile simp-
nagementului accidentului vascular cerebral. Aceasta tome ca AVC. Există discrepanţe considerabile între
are multiple implicaţii în ceea ce priveşte recunoaş- cunoaşterea teoretică a AVC şi reacţia în cazul unui
terea semnelor şi simptomelor accidentului vascular AVC acut.
cerebral de către pacient, rude sau cei ce sunt de Cele mai frecvente surse de informare sunt
faţă, natura primului contact medical şi mijloacele mass-media, prietenii şi rudele care au cunoştinţe
de transport la spital. despre AVC: numai rareori informaţia provine de la
Întârzierile în timpul managementului acut al medicul de familie sau din cărţi. Sursele accesate
AVC au fost identificate la diferite niveluri: variază cu vârsta: persoanele în vârstă obţin
• la nivel populaţional, prin nerecunoaşterea informaţii din campaniile de sănătate publică sau
semnelor şi simptomelor AVC şi lipsa con- de la medicul de familie, în timp ce persoanele mai
tactului cu serviciile de urgenţă; tinere obţin mai multe informaţii de la televizor.
• la nivelul serviciilor de urgenţă şi al medicilor Educaţia trebuie, de asemenea, direcţionată
de urgenţă, unde pacienţii cu accident vas-
către paramedici şi personalul din departamentele
cular cerebral nu au prioritate;
de urgenţă (DU) pentru a îmbunătăţi acurateţea
• la nivel spitalicesc, din cauza întârzierilor în
identificării AVC şi a grăbi transferul către spital.
neuroimagistică şi îngrijiri intraspitaliceşti
Educaţia paramedicilor creşte cunoştinţele despre
ineficiente.
AVC, abilităţile clinice şi de comunicare şi scade
Studiile care identifică factorii demografici,
sociali, culturali, comportamentali şi clinici asociaţi întârzierile prespital.
cu durata mai mare prespital pot identifica ţintele Valoarea educaţiei postuniversitare este uni-
campaniilor educaţionale. versal recunoscută, dar programele de pregătire
Intervalul de la debutul simptomelor până la pentru specialiştii în AVC sunt încă eterogene în
primul telefon, pentru a cere ajutor medical, este Europa.
partea predominantă a întârzierilor prespital. Mo-
tivele majore pentru contactul tardiv includ lipsa ADRESAREA ŞI TRANSFERUL PACIENŢILOR
conştientizării simptomelor AVC şi nerecunoaşterea Recomandări
severităţii lor, dar şi negarea bolii şi speranţa că • Programele educaţionale pentru creşterea con-
simptomele se vor rezolva. Aceasta sugerează că ştientizării accidentului vascular cerebral la
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 87

nivelul populaţiei sunt recomandate (Clasa II, Termenul de tratament general se referă la pro-
Nivel B). cedurile clinice şi instrumentale, monitorizarea func-
• Programele educaţionale pentru creşterea ţiilor vitale, terapia de stabilizare a stării pacientului
conştientizării accidentului vascular cerebral în faza acută a hemoragiei cerebrale şi are ca scop
printre profesionişti (paramedici/medici de echilibrarea stării bolnavului folosindu-se cunoş-
urgenţă) sunt recomandate (Clasa II, Nivel B). tinţele fiziologice şi fiziopatologice ale producerii şi
• Se recomandă contactul imediat cu SMU (Clasa evoluţia accidentului cerebral hemoragic, cunoscând
II, Nivel B). toate complicaţiile care pot influenţa evoluţia he-
• Se recomandă transportul prioritar cu alertarea moragiei.
în avans a spitalului care va primi pacientul Bolnavul cu hemoragie cerebrală trebuie tratat
(Clasa III, Nivel B). în secţii de urgenţe neurovasculare sau secţii de
neurologie cu terapie intensivă; astfel se reduce
• Se recomandă ca pacienţii suspecţi de AVC să
mortalitatea şi probabilitatea de evoluţie favorabilă
fie transportaţi fără întârziere la cel mai
este crescută. Este general considerat că supravie-
apropiat centru medical cu unitate neurovas-
ţuitorul hemoragiei cerebarale are adesea un
culară sau în servicii de neurologie cu secţii de
prognostic neurologic şi funcţional mai bun ca după
terapie intensivă care pot oferi tratament AVC ischemic.
ultra-rapid (Clasa III, Nivel B). Componenţele tipice ale îngrijirii în unitatea
• Se recomandă a fi efectuate imediat la camera neurovasculară în diferitele studii au fost:
de gardă: evaluarea clinică, de laborator şi • evaluarea neurologică şi medicală pentru diag-
imagistică, diagnosticul precis, decizia tera- nostic, incluzând şi imagistica (CT, imagistica
peutică şi administrarea tratamentelor adec- prin rezonanţă magnetică [IRM]), şi evaluarea
vate (Clasa III, Nivel B). precoce a nevoilor de nursing şi terapeutice;
• Se recomandă ca în zonele îndepărtate sau • tratamentul de urgenţă, prevenirea complica-
rurale să se ia în considerare şi transportul cu ţiilor şi tratamentul hipoxiei, hiperglicemiei,
elicopterul, pentru a îmbunătăţi accesul la febrei şi deshidratării;
tratament (Clasa III, Nivel C). Atât unităţile neurovasculare acute, cât şi cele
specializate internează pacienţii în fază acută şi
FAZA DE SPITAL continuă tratamentul, apoi ar trebui transferat în
Terapia generală secţii de recuperare neurologică după 1-2 săptămâni
Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale unde se continuă tratamentul şi recuperarea pentru
acute sunt: câteva săptămâni dacă este necesar (v. Ghidul de
tratament de recuperare după AVC).
1. tratamentul general, care nu diferă substanţial Deşi numai o parte a pacienţilor cu hemoragie
de tratamentul AVC ischemic (v. ghidul cores- cerebrală ajung la spital într-o situaţie ameninţătoare
punzător). Evaluarea neurologică şi a funcţiilor de viaţă, mulţi au tulburări neurologice semnificative
vitale (TA, frecvenţa cardiacă, gazele sanguine şi sau comorbidităţi. Trebuie recunoscute rapid simp-
temperatura) trebuie continuu monitorizate şi tomele şi semnele care pot anunţa complicaţii ulte-
controlate; rioare, cum sunt infarctele cerebrale cu efect de
2. prevenirea şi tratamentul complicaţiilor, care masă, hemoragia sau AVC-ul recurent şi afecţiunile
pot fi neurologice (edemul cerebral, crize) sau medicale, cum sunt criza hipertensivă, infarctul mio-
medicale (infecţii, ulcere de decubit, trombo- cardic coexistent, pneumonia de aspiraţie, insufi-
embolismul pulmonar); cienţa cardiacă sau renală.
3. prevenţia secundară pentru a scădea incidenţa Managementul general al pacientului cu hemo-
recurenţei precoce a hemoragiei (controlul HTA, ragie cerebrală include: tratamentul tulburărilor
controlul altor factori de risc); respiratorii, cardice, controlul TA, reechilibrare hi-
4. reabilitarea precoce care nu este diferită de droelectrolitică şi metabolică.
reabilitarea din AVC ischemic; Măsurile de prevenţie se referă la tromboza ve-
5. terapie specifică direcţionată pe creşterea hema- noasă profundă, embolismul pulmonar, pneumonia
tomului, opţiuni terapeutice neurochirurgicale. de aspiraţie şi alte infecţii, ulcerul de decubit.
88 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Măsurile generale sunt aceleaşi, vor fi prezentate hematomului, fiind dificil de găsit cauza reală a
numai procedurile diferite. înrăutăţirii stării pacientului. Contrar tratamentul
agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie
Recomandări pentru tratamentul medical iniţial: cerebrală (PPC), care poate compromite fluxul ce-
Clasa I rebral adecvat în condiţii de presiune intracraniană
• Toţi pacienţii cu hemoragie intracerebrală acută crescută şi teoretic ar accentua leziunile cerebrale.
ar trebui trataţi în unităţile de urgenţe neuro- În general, bolnavul cu accident vascular
vasculare sau secţiile de neurologie cu terapie cerebral cu HTA are curba autoreglării debitului
intensivă dacă starea pacientului este gravă, sanguin cerebral spre dreapta, ceea ce înseamnă că
deoarece hemoragia reprezintă o urgenţă me- pacienţii hipertensivi pot tolera presiunea arterială
dicală de gravitate mare, la care se asociază mai mare. În mod obişnuit, presiunea arterială
frecvent creşterea presiunii intracraniene şi a medie trebuie să fie scăzută gradual, sub 120
presiunii arteriale, necesită frecvent intubare şi mmHg, la persoanele hipertensive cronic şi scăderea
asistare ventilatorie, apar numeroase complicaţii trebuie făcută lent, cu aproximativ 20%. Bazate pe
medicale (Clasa I, Nivel B). Tratamentul în aceste date, nivelul optim al TA la pacienţii cu
unităţile de urgenţe neurovasculare scade mor- hemoragie cerebrală este de 180/105 mmHg pentru
talitatea şi creşte probabilitatea unui prognostic pacienţii cu HTA cunoscută sau cu semne de HTA
funcţional bun. cronică (EKG, modificări retiniene). Dacă tratamentul
• Febra şi cauza ei se tratează cu medicaţie anti- este necesar, ţinta TA trebuie să fie 160-100 mmHg.
piretică (Clasa I, Nivel C). La pacienţii fără HTA cunoscută, limita superioară
• Mobilizarea şi reabilitarea sunt recomandate la este 160/95 mmHg; dacă tratamentul este necesar,
pacienţii cu hemoragie intracerebrală care sunt ţinta TA trebuie să fie 150/90 mmHg. Aceste limite
clinic stabili (Clasa I, Nivel C). trebuie adaptate la valori mai mari la pacienţii cu
HTA intracraniană pentru a garanta presiunea de
Clasa II perfuzie cerebrală la cel puţin 60-70 mmHg.
Altă indicaţie pentru antihipertensive este tra-
• Monitorizarea cardiacă continuă este indicată în
tamentul adaptat în cazul infarctului de miocard
primele 48-72 de ore de la debut, în special la
acut concomitent, insuficienţă cardiacă, insuficienţă
pacienţii cu cardiopatii cunoscute, istoric de
renală acută, encefalopatie hipertensivă acută sau
aritmii, TA instabilă, semne şi simptome de in-
disecţie de aortă când ţinta şi nivelul tratamentului
suficienţă cardiacă, modificări EKG, hemoragie
HTA sunt mai mici. Trebuie evitaţi antagoniştii de
ce afectează cortexul insular (Nivel C).
canale de calciu sublingual pentru riscul de scădere
• Hiperglicemia persistentă >140 mg/l, peste 24h,
bruscă a TA, posibil furt ischemic şi rebound
se asociază cu evoluţie nefavorabilă astfel că
hipertensiv. Se poate administra captopril 6,25-12,5
trebuie tratată cu administrare de insulină
mg oral.
(Clasa II a, Nivel C).
Se administrează antihipertensive intravenos cu
perioada de înjumătăţire scurtă de prima intenţie:
MANAGEMENTUL TA Labetalol 10-80 mg (încă nefolosit în România),
Monitorizarea TA şi tratamenul ei rămân pro- Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul
bleme critice în tratamentul general al bolnavului de sodium este uneori necesar, în ciuda unor efecte
cu hemoragie cerebrală; controversele rămân în secundare, ca tahicardia reflexă, ischemia coro-
legătură cu limita de tratament a HTA după he- nariană, acţiunea antiplachetară şi creşterea hiper-
moragie şi ischemia din jurul hematomului (nu tensiunii intracraniene, care pot duce la scăderea
există studii clinice randomizate mari). PPC.
Nivelul optim al TA trebuie să se bazeze şi pe
factori individuali: hipertensiune intracraniană, vâr- Recomandări
sta, intervalul de timp de la debut. Teoretic creşterea • Tratamentul antihipertensiv imediat este reco-
presiunii arteriale măreşte riscul continuării sân- mandat la pacienţii cu insuficienţă cardiacă,
gerării, presiunii intracraniene, creşterii volumului disecţie de aortă, infarct miocardic acut şi
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 89

Antihipertensive care pot fi folosite în hemoragia intracerebrală acută


Medicament Doză Răspuns Durată
20-80 mg bolus la fiecare 10 minute, până la 300mg;
Labetalol 5-10 min 3-6 ore
0,5-2,0 mg/min
Esmolol 250-500µg/kg/min bolus, apoi 50-500µg/kg/min 1-2 min 10-30 min
12,5-25 mg bolus
Urapidil 3-5 min 4-6 ore
5-40 mg/h
Nitroprusside 0,2-10µg/kg/min 2-5 min
Nicardipine 5-15 mg/h 5-10 min 0,5-4 ore
Enalaprilat 1,25-5 mg la fiecare 6 ore 15-30 min 6-12 ore
Hydralazine 10-20 mg bolus 10-20 min 1-4 ore
Fenoldopam 0,1-0,3 µg/kg/min <5 min 30 min
Diuretice
Furosemid 20-40 mg bolus 2-5 min 2-3 ore

insuficienţă renală acută, dar trebuie aplicat cu În primele zile ale debutului hemoragiei cere-
prudenţă (Clasa IIb). brale de regulă se evită astfel de tratamente, dar se
• Scăderea TA de rutină nu este recomandată. pot administra numai la pacienţii cu risc înalt de
• Se recomandă tratament antihipertensiv în tromboze venoase profunde şi tromboembolism
următoarele cazuri (Clasa I): pulmonar la jumătate din doza uzuală recomandată.
a. La pacienţi cu istoric de HTA sau semne (ECG sau Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare.
retiniene) de HTA cronică – dacă TAS > 180 mm Rata recurenţei hemoragiei intracraniene în
Hg şi/sau TAD >105 mm Hg. TA ţinta ar trebui să primele 3 luni după hemoragia acută este de 1%,
fie 170/100 mm Hg (TA medie 120 mm Hg) teoretic anticoagularea creşte riscul hemoragiei de
b. La pacienţi fără istoric de HTA – dacă TAS >160 2 ori astfel trebuie cântărit riscul apariţiei trom-
şi/sau TAD >95. TA ţinta= 150/90 mm Hg (TA boembolismului vs riscul recurenţei hemoragiei în
medie 110 mmHg). care rata mortalităţii este de 50%.
c. Trebuie evitată scăderea TA medii cu mai mult Riscul recurenţei hemoragiei este dependent de
de 20%. vârstă şi localizare (risc mai mare au pacienţii cu
d. În cazul pacienţilor monitorizaţi pentru PIC hemoragia lobară, din cauza angiopatiei amiloide).
crescută, valorile ţintă ale TA trebuie adaptate Se pot folosi metode mecanice (compresie me-
pentru a asigura o CPP> de 70mm Hg. canică intermitentă).
• Medicamentele recomandate pentru scăderea O altă opţiune este plasarea unui filtru pe vena
TA sunt: labetalol I.V., urapidil, nitroprusiat de cavă inferioară, dar nu sunt studii clinice.
Na, nitroglicerina I.V., captopril po. Se evită Recomandarea curentă este ca la pacientul
nifedipina po şi scăderea bruscă a TA. stabil neurologic să se administreze o doză mică de
heparină subcutanat sau heparină cu greutate mo-
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE leculară mică, începând din ziua a doua după de-
PROFUNDE ŞI A TROMBOEMBOLISMULUI butul hemoragiei. (The Seventh ACCP Conference
PULMONAR on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.)
Are o importanţă majoră în îngrijirea bolnavului
cu hemoragie cerebrală prin administrarea sub- Recomandări pentru prevenirea trombozei
cutanată a heparinei nefracţionate sau a heparinelor venoase şi embolismului pulmonar
cu greutate moleculară mică care reduc riscul trom- • Pacienţilor cu hemoragie primară li se reco-
boembolic, dar este posibil ca efectul lor să fie con- mandă să aibă compresie mecanică (ciorapi
trabalansat de complicaţiile hematomului cerebral medicinali, compresie pneumatică intermi-
(creşterea hematomului). tentă) pentru prevenţia trombembolismului,
90 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

mai ales la cei cu deficite motorii, imobilizaţi manitol 20% este de 0,75-1 g/kg corp administrat
(opinia experţilor). în bolus urmat de 0,25-0,5 g/kg corp la 3-6 ore,
• După încetarea sângerării (prin documentare în funcţie de starea neurologică, balanţa hidrică
imagistică) se recomandă doze mici de heparină şi osmolaritatea serului care poate creşte la
cu greutate moleculară mică, subcutanat sau dozele repetate de manitol. Osmolaritatea tre-
heparină nefracţionată la pacienţii cu hemiplegie buie menţinută între 300-320 mos/litru. Mani-
după 3-4 zile de la debut (Clasa II b, Nivel B). tolul poate produce insuficienţă renală şi tul-
• Decizia de terapie anti trombotică pe termen burări electrolitice.
lung sau plasarea unui filtru pe vena cavă • Dacă hipertensiunea intracraniană nu poate fi
inferioară trebuie să fie discutată în legătură cu controlată cu terapie osmotică şi hiperventilaţie
cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut poate fi discutată posibiliatea inducerii comei
de recurenţă a hemoragiei vs hipertensiune), barbiturice care reduce fluxul sanguin cerebral,
condiţiile asociate riscului crescut de tromboză scade metabolismul şi, secundar, scade presiunea
arterială (fibrilaţia trială) şi alte comorbidităţi intracraniană. Coma se induce cu Pentobarbital
care modifică mobilitatea pacientului (Clasa II (3-10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/
b, Nivel B). kg/minut sau Thiopental 10 mg/kg în perfuzie
continuă. Dozele sunt adaptate folosind moni-
torizare EEG. Experienţa cu doze mari de barbi-
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR HEMORAGIEI
turice este limitată, necesită studii ulterioare.
CEREBRALE
Tratamentul hipertensiunii intracraniene Recomandări
Creşterea presiunii intracraniene, edemul ce- Monitorizarea continuă a presiunii intracra-
rebral şi efectul de masă sunt asociate cu morbiditate niene trebuie luată în considerare la pacienţii care
şi mortalitate mare după hemoragie cerebrală. necesită ventilaţie mecanică (Clasa IIa).
Hipertensiunea intracraniană modifică starea de Tratamentul medical al hipertensiunii intra-
conştienţă a pacientului cu hemoragie cerebrală craniene trebuie iniţiat dacă deteriorarea clinică
deci necesită monitorizare. Ţinta tratamentului pre- poate fi corelată cu creşterea edemului cerebral-
siunii intracraniene crescute este să se menţină PPC vizualizat CT şi IRM (Clasa IIa).
în jur de 60-70 mmHg. Tratamentul medical al presiunii intracraniene
Metodele pentru decompresiunea medicală crescute include – manitol, hiperventilaţia pe ter-
includ: men scurt aplicată intermitent (Clasa IIa).
• Metode generale (ridicarea capului la 30 de
grade îmbunătăţeşe scurgerea jugulară şi scade CRIZELE TIP EPILEPTIC
hiperensiunea intracraniană, trebuie să se evite În studiile prospective, incidenţa crizelor post-
la bolnavii cu hipotensiune hipovolemică, înlătu- hemoragie cerebrală s-a găsit mai crescută decât în
rarea durerii şi sedarea). accidentul vascular ischemic. 28% dintre bolnavii cu
• Hiperventilaţie controlată, diuretice osmotice şi hemoragie cerebrală au modificări EEG comparativ
barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt cu 6% la cei cu accident ischemic. Crizele pot apărea
folosite mai ales în temporizarea intervenţiei la 21% dintre hemoragiile subcorticale şi se asociază
neurochirurgicale. Nu se administrează cortico- cu agravare neurologică (creştere NIHSS).
steroizi. Pragul de hiperventilaţie terapeutică Vârsta şi scorul NIHSS iniţial sunt factori inde-
este să se ajungă PCO2 arterial la 30-35 mmHg. pendenţi de predicţie a evoluţiei. În alte studii
Efectul hiperventilaţiei controlate este tranzi- prospective, 4,2% dintre pacienţi au crize la debut
toriu, lipsa reducerii presiunii intracraniene re- sau în primele 24 de ore, 3,8 % au avut crize în
prezintă factor de pronostic nefavorabil. primele 29 de zile.
• Soluţiile hiperosmolare ca manitol 20%, care Apariţia crizelor este crescută în hemoragiile
produce o scădere răpida a presiunii intra- lobare şi hemoragiile cerebrale mici.
craniene şi este observat în primele 20 de Crize non-convulsivante ca status epilepticus au
minute de administrare în bolus iv. Efectul poate fost detectate la 28% dintre pacienţii aflaţi în stupor
fi independent de diureza secundară. Doza de sau comă.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 91

Recomandări GCS între 9-12 şi localizarea profundă/superficială)


• Tratamentul profilactic precoce al crizelor epi- există un beneficiu semnificativ al intervenţiei
leptice nu este recomandabil tuturor pa- chirurgicale precoce în următoarele situaţii: cra-
cienţilor. Poate fi luat în considerare la pacienţi niotomia modifică starea de conştienţă după scala
cu hemoragie lobară. GCS de la 9 la 12 şi când hematomul este superficial,
• Tratamentul antiepileptic va fi administrat mai mic de 1 cm. Pornind de la aceste date, în
doar în cazul apariţiei crizelor (Nivel C). prezent este în desfăşurare un mare studiu inter-
• Apariţia crizelor de tip epileptic necesită naţional multicentric (STICH II) care urmăreşte să
folosirea terapiei antiepileptice specifice (Clasa diferenţieze mai bine subgrupurile de pacienţi cu
I, Nivel B). AVC hemoragic care beneficiază de evacuare
• Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 chirurgicală precoce de cei care beneficiază mai
de zile, apoi trebuie întrerupt treptat. mult de tratament medical exclusiv.
• Dacă reapar crize, trebuie administrat trata- Hematoamele profunde nu au un beneficiu de
ment anticonvulsivant cronic. craniotomie. Se poate considera aspiraţia stero-
taxică, ambele necesită studii clinice suplimentare.
TRATAMENTUL SPECIFIC AVC HEMORAGIC
Hemoragia intracerebrală reprezintă un grup HEMORAGIA CEREBELOASĂ
heterogen de condiţii patologice la care tratamentul Determină leziuni directe prin compresiunea sau
neurochirurgical este diferenţiat în funcţie de distrucţia cerebelului sau poate produce hidrocefalie.
localizarea hemoragiei (supra sau infra tentorială),
prezenţa sau absenţa anevrismelor sau altor cauze Evidenţe
ale hemoragiei cerebrale spontane. Evacuarea hematomului poate fi facută dacă
De reţinut că după producerea hemoragiei cere- examenul clinic şi imagistic evidenţiază obliterarea
brale, aceasta poate atinge dimensiunile maxime în spaţiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate
15-20 de minute, uneori sângerarea continuând până rezultate bune după evacuarea chirurgicală a hema-
la 24 de ore. Dificultăţile indicaţiilor de tratament tomului cerebelos, dar perioada optimă de inter-
(medical sau chirurgical) şi mai ales ale tratamentului venţie nu este stabilită şi nu sunt studii clinice
chirurgical justifică unele internări şi tratarea hemo- prospective.
ragiei intracerebrale în secţii de neurochirurgie Este universal acceptat drenajul ventricular
unde există o dotare corespunzătoare şi specialişti pentru hidrocefalie în orice perioadă după debut.
cu experienţă. Pentru aceasta drenajul ventricular şi evacuarea
Tratamentul paleativ este cel mai adecvat mana- hematomului cerebelos trebuie efectuate dacă
genent pentru pacienţii bătrâni cu tulburări ale hidrocefalia apare sau dacă hematomul este mai
stării de conştienţă şi cu volum mare, probabilitatea mare de 2-3 cm în diametru. Vârsta avansată şi
de evoluţie bună fiind foarte mică. coma sunt factori de pronostic nefavorabil.

HEMORAGIA SUPRATENTORIALĂ FĂRĂ HEMORAGIA INTRAVENTRICULARĂ


ANEVRISM Evoluţia hemoragiei intracerebrale este mult
Evidenţe mai gravă dacă se asociază cu hemoragia intra-
Sunt 12 studii prospective ale căror rezultate au ventriculară când hidrocefalia este obişnuită, iar
fost în favoarea chirurgiei precoce, nediscutându-se cheagul blochează adesea drenajul LCR. Pentru
hemoragiile cu extensie intraventriculară. Rezulta- aceste motive se discută tromboliza intraventriculară
tele studiului STICH (International Surgical Trial in cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern
Intracerebal Haemorrage) arată per global că eva- care este mai eficient. Sunt necesare mai multe
cuarea chirurgicală precoce (24 de ore) nu este diferită studii clinice.
de tratamentul conservator iniţial. Observaţiile
clinice recomandă politica conservatoare. Analizele TRATAMENTUL HIDROCEFALIEI
posthoc din studiul STICH arată că în cele 2 sub- Hidrocefalia apare în orice tip de hemoragie
grupuri (pacienţi cu stare de conştienţă cu scala intracerebrală, în hemoragia subarahnoidiană este
92 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

adesea nonobstructivă sau comunicantă, în timp ce localizarea şi accesibilitatea chirurgicală. Indicaţia


în hemoragia intracerebrală sau intraventriculară principală pentru tratamentul neurochirurgical este
este mai sigur obstructivă sau de tip necomunicant; prevenţia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie
în hemoragia cerebeloasă este totdeauna ob- evaluat riscul individual de hemoragie, riscul de
structivă. Metodele de tratament depind de tipul morbiditate şi mortalitate din timpul procedurii
hidrocefaliei, de altfel toate tipurile pot fi tratate cu chirurgicale.
acces ventricular. Drenajul extern poate fi ventricular
sau lombar. Calea lombară este absolut contra- Chirurgia minim invazivă (evacuarea cheagului)
indicată pentru toate tipurile de hidrocefalie ob- Reduce timpul operator, se efectuează cu anes-
structivă sau dacă etiologia este dubioasă. Drenajul tezie locală, reduce leziunile profunde.
intern se face cu shunt peritoneal.
Ventriculostomia endoscopică a ventricului III Aspiraţia endoscopică pentru hemoragiile supra-
este rareori cu succes în hidrocefalia asociată he- tentoriale au fost studiate în studii clinice mici, dar
moragiei intracraniene cu excepţia nou-născutului. rezultatele evacuării endoscopice în hematoamele
Sunt studii puţine pentru alte metode care să mici conduc la o semnificativă îmbunătăţire a calităţii
compare diferite tipuri de drenaj. vieţii decât cele tratate medical, mai ales dacă
Este necesară terapia antibiotică în shuntul bolnavii au sub 60 de ani şi hematoame lobare.
LCR.
Terapia trombolitică şi aspiraţia hematomului
HEMORAGIA INTRACRANIANĂ DETERMINATĂ Zuccarello raportează un studiu în care pacienţii au
DE MALFORMAŢII ARTERIOVENOASE fost trataţi conservator sau chirurgical în primele
Aproximativ jumătate dintre malformaţiile arte- 24h de la debut şi randomizaţi în primele 3h. Infuzia
riovenoase se manifestă cu hemoragii intracraniene, stereotaxică de urokinază a condus la reducerea
iar riscul de resângerare este mare (18% în primul semnificativă a deceselor, dar fără semnificaţie sta-
an după hemoragia iniţială). Intervenţia chirurgicală tistică în evoluţia funcţională. Instilarea rtPA intra-
sau endovasculară a malformaţiilor nu trebuie venticular pentru evacuarea cheagului la pacienţii
considerată urgenţă în aceeaşi măsură ca ruptura cu hemoragie intraventriculară severă în primele 1-
anevrismală. În afară de cazul când se găseşte 3 zile, comparativ cu ventriculostomia singură, sca-
anevrismul ca sursă de hemoragie, cea mai bună de mortalitatea cu 60-90% vs 5%. Trecerea în revistă
metodă este stabilizarea pacientului astfel încât să a datelor din literatură sugerează că folosirea intra-
fie expus minim la complicaţiile perioperatorii acute ventriculară a fibrinoliticelor conduce la o incidenţă
şi apoi să se efectueze tratamentul MAV în 4-12 scăzută a complicaţiilor (infecţii şi hemoragie). De
săptămâni de la sângerare. asemenea, administrarea dozelor repetate de rtPA
Managementul include observarea, emboli- scade edemul perihematom, creşterea scorului
zarea, excizia chirurgicală sau radioterapia stereo- NIHSS şi mortalitatea. Rezultate, studiului multi-
taxică. Combinaţia acestor tratamente a oferit cele centric cu administrarea rtPA în cavitatea hema-
mai bune rezultate însă nu sunt studii prospective, tomului vs. tratamentul medicamentos în studiul
dar neurochirurgii recomandă tratamentul chirur- MISTIE-(minimally invasive stereotatic surgery rtPa
gical al MAV. În general, embolizarea endovasculară for ICH evacuation) au condus la următoarele
este opţională în tratamentul patologiei vasculare ipoteze:
de tip anevrisme, MAV şi MAV durale cu excepţia 1. folosirea chirurgiei minimal invasive plus rtPA
cavernoamelor. pentru 3 zile este sigura pentru tratamentul
Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare bolnavilor cu hemoragii intracerebrale;
cu rata de sângerare anuală 0,7% pe leziune. 2. folosirea precoce produce reducerea dimen-
Pacientul cu o hemoragie în antecedente are un risc siunilor hematomului; aspiraţia ghidată CT redu-
de resângerare de 4,45%. Obişnuit, hemoragia ce 71% dintre hematoamele originale şi prin
consecutivă nu este gravă pentru angiomul cavernos ghidaj ultra sonic reduce cu 81%. Aceste procen-
(sistemul low flow). Opţiunea de tratament în taje variază semnificativ cu perioada inter-
cavernom depinde de evoluţia naturală a bolii, venţiei.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 93

Momentul evacuării hematomului ganglionii bazali) sau dacă hemoragia este


Decizia în ceea ce priveşte momentul când localizată la nivelul cerebelului şi este mai
trebuie intervenit rămâne controversat; studii clinice mare de 3 cm, cu tablou neurologic spre agra-
au raportat date variabile (de la 7h până la 72 h, de vare sau compresie pe trunchiul cerebral şi/sau
la debutul simptomatologiei), dar nu s-au găsit dife- hidrocefalie care necesită terapie chirurgicală
renţe semnificative statistic în ceea ce priveşte mor- evacuatorie cât mai curând posibil (Clasa I,
talitatea şi evoluţia între tratamentul chirurgical şi Nivel B).
conservator. Unele date clinice au arătat că eva- • Hematoamele profunde nu au indicaţie de
cuarea ultraprecoce (7h) poate fi benefică. craniotomie (Nivel C).
De asemenea, s-a concluzionat că hematomul • Aspiraţia stereotactică poate fi luată în con-
spontan supratentorial trebuie tratat conservator. siderare (Clasa IIb), mai ales dacă există efect
de masă.
Recomandări pentru timpul operator • Opţiunile de tratament pentru MAV includ:
Clasa II monitorizarea, embolizarea, excizia chirurgicală
1. Nu există evidenţe dacă craniotomia ultra- sau radioterapia ţintită. Aceste tratamente pot
precoce îmbunătăţeşte evoluţia sau morta- fi combinate. În cazul în care se ia în considerare
litatea. Intervenţiile în primele 12h cu metode excizia chirugicală, aceasta trebuie efectuată în
puţin invazive arată un oarecare beneficiu, dar primele 2-3 luni de la debut (Clasa IIb). În cazul
numărul de pacienţi trataţi este foarte mic în care starea de conştienţă a pacientului este
(Clasa II b, Nivel B). Craniotomia foarte precoce alterată, iar hematomul este mai mare sau egal
poate fi asociată cu risc crescut de resângerare cu 3 cm în diametru, se poate efectua evacuarea
(Clasa II b, Nivel B). în urgenţă cu excizia MAV în acelaşi timp
operator (Clasa IIb).
Clasa III • Nu se recomandă utilizarea de factor VII activat
recombinat (rFVIIa) în afara studiilor clinice de
1. Evacuarea întârziată prin craniotomie oferă be-
faza III (Nivel B).
neficiu minimal, dar cu un alt grad de nesi-
• Hidrocefalia comunicantă poate fi tratată prin
guranţă; la pacienţii în comă şi hemoragii pro-
drenaj extern – ventricular sau lombar (Clasa
funde, evacuarea hematomului prin craniotomie
IIb). Drenajul lombar este contraindicat în
poate să agraveze evoluţia şi nu se recomandă
toate tipurile de hidrocefalie obstructivă sau
(Clasa III, Nivel A).
dacă nu este stabilită etiologia.
• Tromboliza intraventriculară poate fi luată în
Terapia hemostatică
considerare dacă devine necesar un drenaj
Folosirea terapiei hemostatice în tratamentul
ventricular extern (Clasa IIb), dar nu la sugari.
hemoragiei intracerebrale cu diverşi agenţi (acid
epsilonaminocaproic) nu a dovedit eficacitate,
ASPECTE SPECIALE ÎN MANAGEMENTUL
administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A) ca
HEMORAGIEI CEREBRALE
tratament pentru pacienţii cu hemofilie şi folosit
pentru oprirea sângerării intracraniene a condus la Hemoragia din cauza tratamentului anticoagulant
efecte trombotice şi fără dovezi de beneficii clinice şi fibrinoliza.
la pacienţii cu hemoragie cerebrală primară. Managementul hemoragiei şi reluarea terapiei
antitrombotice
Recomandări pentru tratamentul specific al Datele recente raportează că hemoragia cere-
hemoragiei cerebrale brală apare cu o frecvenţă de aproximativ 0.3-0.6/
• Craniotomia trebuie luată în considerare dacă an la pacienţii cu tratament anticoagulant şi condiţii
apare deteriorarea stării de conştienţă (de la asociate cu: angiopatia amiloidă cerebrală şi leuco-
scor GCS 9-12 la mai mic sau egal cu 8), dacă araioza.
hemoragia este superficială (subcortical la sub Creşterea INR între 2-3 este asociată cu riscul
1 cm de la suprafaţă şi nu ajunge până la hemoragiei cerebrale, în special peste valorile de
94 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

3,5-4,5. Riscul de hemoragie se dublează cu 0,5 Clasa II


peste INR=4,5. De asemenea, creşterea INR este 1. Complexul concentrat de protombină, complex
corelată cu expansiunea hematomului şi prog- de factor IX şi rFVIIa normalizează INR foarte
nosticul. Leucaraioza reprezintă un alt factor de risc rapid, dar are mare risc de tromboembolism
de hemoragie la bolnavii anticoagulaţi. (Clasa II b, Nivel B);
În legătură cu reintroducerea anticoagulantelor 2. Decizia de reîncepere a terapiei antitrombotice
după hemoragia datorită anticoagulării, pentru după hemoragia secundară terapiei antitrom-
prevenţia embolismului cardiogenic la pacienţii cu botice depinde de riscul de tromboembolism
fibrilaţie adrială non-valvulară, riscul este de 5%, arterial sau venos, riscul recurenţei hemoragiei
12% pe an la cei cu accident vascular cerebral is- şi comorbidităţile pacientului. Pentru pacienţii
chemic şi 4% la pacienţii cu proteza mecanică cu risc scăzut de embolie cerebrală (fibrilaţia
valvulară. Este o decizie dificilă şi trebuie cântărit atrială fără alte evenimente ischemice în
riscul de prevenţie a emboliei cerebrale şi recurenţa antecedente) şi cu risc crescut de angiopatie
hemoragiei cerebrale (nu există studii). amiloidă (pacient vârstnic cu hemoragie lo-
Sunt date puţine care sugerează anticoagularea bară) sau deficite neurologice severe, terapia
şi administrarea concentratului de protrombină antiplachetară este cea mai bună alegere;
după hemoragia cerebrală la pacienţii cu proteză 3. La pacienţii cu risc foarte mare de trombo-
valvulară sau fibrilaţie cronică non-valvulară (risc embolism, terapia anticoagulantă poate fi în-
relativ mic de evenimente embolice după 7-10 zile), cepută după 7-10 zile de la debutul hemoragiei
după care se reîncepe anticoagularea. (Clasa II b, Nivel B);
La pacienţii cu risc scăzut de infarct cerebral şi 4. Tratamentul pacienţilor cu hemoragie după
risc crescut de angiopatie amiloidă (pacient vârstnic, terapia trombolitică include administrarea ur-
cu hemoragie lobară, cu evidenţă imagistică de gentă a factorilor de coagulare şi trombocitări
microsângerări), tratamentul antiplachetar poate fi (Clasa II b, Nivel B)
o soluţie mai bună în prevenţia ischemiei cerebrale
decât anticoagularea. Pentru normalizarea INR se foloseşte: Plasma
proaspată congelată (FFP) 20ml/kg, vitamina K. Se
Hemoragia legată de fibrinoliză efectuează CT imediat şi probe de coagulare: INR,
Tratamentul trombolitic pentru infartul cerebral timpul de prombină, D-dimeri, fibrinogen, CBC. Se
ischemic se poate complica cu hemoragie cerebrală administrează 4 unităţi şi vit. K 10 mgIV la 10 min. şi
la 3-9% dintre pacienţi. jumătate din FFP-10ml/kg. Se pot administra di-
Debutul hemoragiei după tromboliză are un uretice. Se repetă INR şi 10 ml/kg la fiecare 20-30
pronostic prost pentru că hemoragia se dezvoltă minute până se normalizează INR.
rapid, poate fi multifocală, iar rata decesului după Hemoragia din cauza heparinei: se opreşte hepa-
30 de zile este mai mare de 60%. rina, se efectuează CT, INR, PTT, numărătoare de
Recomandările de tratament sunt infuzie de plachete, CBC, fibrinogen, timp trombina, D-dimeri.
trombocite 6-8 unităţi şi crioprecipitat care conţine Se administrează protamină 25 mg doză iniţială,
factor VIII, iar tratamentul chirurgical trebuie iniţiat PTT> 10 minute şi dacă este crescut se administrează
numai după ce este stabilizată hemoragia cerebrală 10 mg. şi se repetă până PTT se normalizează.
şi coagularea.
Folosirea anticoagulantelor după hemoragia
Recomandări cerebrală
Clasa I Recomandări
1. Sulfatul de protamină se foloseşte în hemoragia Pentru pacienţii care dezvoltă HIP, SAH sau
cerebrală după administrare de heparină, doza HSD, toată medicaţia anticoagulantă şi antipla-
depinde de timpul de la întreruperea heparinei chetară trebuie întreruptă în timpul perioadei acu-
(Clasa I, Nivel B); te pentru cel puţin 1-2 săptămâni după evenimentul
2. Pacienţii cu hemoragie cerebrală după trata- hemoragic şi efectul anticoagulant trebuie ne-
ment cumarinic se tratează cu vitamina K utralizat imediat cu agenţi adecvaţi (ex. vitamina
(Clasa I, Nivel B). K, plasma proaspat congelată) (Clasa III, N ivel B).
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 95

Pentru pacienţii care necesită anticoagulare la embolice cerebrale. Pacienţii cu PV mecanice mitra-
scurt timp după hemoragia cerebrală, heparina le sunt mai expuşi.
nefracţionată în pev poate fi mai sigură decât ACO. Pentru pacienţii cu FANV nu dispunem decât de
ACO pot fi reîncepute după 3-4 săptămâni cu studiul lui T.G. Phan şi col. care estimează că riscul
control riguros al coagulării şi menţinerea INR la de a face un AVC ischemic la 30 de zile este mic
limita inferioară a intervalului terapeutic (Clasa III (2%), în cazul reluării tardive a anticoagulării.
b, Nivel C). Apare deci obligativitatea cunoaşterii aprofun-
În circumstanţe speciale se recomandă: date a fiecărui caz, deoarece în momentul actual
• nu se reinstituie anticoagularea după SAH până atitudinea noastră nu poate fi decât empirică, în
ce anevrismul nu este rezolvat definitiv chi- încercarea de a identifica factorii de risc tromboem-
rurgical (Clasa III, Nivel C); bolici şi hemoragici ai fiecărui pacient. Pentru RTE
• pacienţii cu HIP lobară sau microsângerări şi (riscul tromboembolic), în special crescut în PV
suspiciune de angiopatie amiloidă au un risc mecanice, principalii factori de risc de luat în con-
mai mare de resângerare la reinstituirea anti- sideraţie sunt: vârsta, starea cardiacă subiacentă,
coagulării (Clasa II b, Nivel C); evaluată dacă este posibil prin ecocardiografie
• pentru pacienţii cu infarct transformat hemo- transesofagiană, antecedentele de AVC (în special
agic se poate continua anticoagularea în func- cele apărute în anticoagularea insuficientă).
ţie de tabloul clinic specific şi indicaţia sub- Pentru PV mecanice va trebui ţinut seama în
iacentă pentru tratamentul anticoagulant plus de poziţia protezei, mitrală sau aortică, de tipul
(Clasa II b, Nivel C). protezei utilizate şi de o asociere cu FA. Pentru riscul
hemoragic trebuie să se determine parametrii ce ar
Managementul hemoragiei cerebrale la purtătorii putea fi predictivi ai riscului agravării precoce.
de valvă mecanică şi la cei cu fibrilaţie atrială non- Printre aceşti factori de gravitate, reţinem tulburările
valvară de conştienţă, volumul iniţial al hematomului şi
1. Oprirea AVK şi neutralizarea în urgenţă a efec- eventuala sa extensie intraventriculară, ca şi o HTA
tului anticoagulant indus de AVK rău controlată.
Hematoamele cerebrale sub AVK au particu- Din punct de vedere practic, putem schematiza
laritatea de a-şi creşte volumul în timpul primelor două tipuri de situaţii:
48-60 de ore, ceea ce explică în mare parte gra- 1. Tulburări de conştienţă (hematom de mari
vitatea lor, în raport cu hematoamele spontane. dimensiuni), cu extensie intraventriculară.
Este motivul pentru care oprirea AVK şi neutralizarea Pacienţii cu FANV ce beneficiază de tratamentul
efectului anticoagulant sunt recomandate în ur- anticoagulant au un risc hemoragic important. Un
genţă cu toate că nu a fost demonstrat că INR anumit număr de factori sunt martorii unui RTE
corectat aduce un beneficiu. Recomandările actuale crescut şi în acelaşi timp constituie factori de risc
apelează la administrarea de concentrate de PPSB hemoragic (vârstă avansată, HTA, antecedente de
ce permit o corecţie rapidă a INR şi de vitamina K pe ischemie cerebrală). Cum este vorba de subiecţii
cale intravenoasă în scopul obţinerii unui INR < 1,4. adesea de vârstă înaintată, riscul de a avea leziuni
2. Când trebuie reluată anticoagularea? cerebrale predispozante sângerării, cum sunt leu-
Pentru PV mecanice, anumiţi autori preconizează coaraioza, microsângerările sau o angiopatie
o reluare rapidă având în vedere complicaţiile amiloidă revelată cu ocazia unui hematom, este de
embolice din ziua opririi AVK, alţii preferă o reluare asemenea mai mare. Este motivul pentru care este
diferită pentru a limita riscul de hemoragie cere- propusă o reluare mai tardivă a anticoagulării (14
brală. Nici unul dintre aceste două studii nu poate fi zile), cu toate că riscul de a face un AVC ischemic în
validat. luna ce urmează opririi AVK pare mic (2% în prima
În unele studii în care INR n-a fost corectat, s-a lună).
produs recidiva hemoragică cerebrală în primele Pentru pacienţii purtători de PV mecanice, riscul
zile după reluarea precoce a heparinei. Invers, în de AVC ischemic imediat după oprirea AVK ar putea
alte studii, o reluare tardivă a anticoagulării înce- fi superior celui în raport cu FANV (20% în prima
pând cu ziua de 10-14 este asociată de complicaţii lună). Astfel, o reluare precoce a anticoagulării ar
96 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

putea fi justificată în prima săptămână dacă este de risc cu OR-2,8 pentru recurenţa hemoragiei.
vorba de o proteză mitrală, în plus dacă se asociază Hipertensiunea rămâne cel mai important factor de
cu o suferinţă de atriu stâng şi/sau cu o FA şi/sau risc, cu OR-3,5 pentru pacienţii netrataţi şi 1,4
leziuni ischemice recente infraclinice în IRM de pentru cei trataţi, ceea ce sugerează că tratamentul
difuzie şi/sau antecedente de AVC. Pentru pacienţii hipertensiunii poate preveni hemoragia cerebrală.
purtători de o PV mecanică aortică, potenţial mai În studiul PROGRESS cu evenimente cerebrovasculare
puţin emboligenă decât PV mitrală, reluarea anti- în antecedente, tratamentul cu perindopril reduce
coagulării ar putea fi avută în vedere la două săp- riscul de la 2% la 1% în 3,9 ani. Fumatul la tineri,
tămâni, în afară de situaţia asocierii unei disfuncţii consumul de alcool şi cocaina sunt asociate cu risc
de ventricul stâng sau leziuni ischemice asimpto- crescut de hemoragie şi deci trebuie evitate.
matice în IRM de difuzie.
2. Absenţa tulburărilor de conştienţă (hematom Recomandări
de talie mică). Clasa I
În cazul FANV, pentru pacienţii cu un tromb în 1. Tratarea hipertensiunii este cel mai important
urechiuşa stângă, leziunile ischemice silenţioase moment în reducerea riscului de hemoragie şi
recente la IRM de difuzie, antecedentele de AVC probabil recurentă ei (Clasa I, Nivel A)
ischemic, o disfuncţionalitate a ventriculului stâng, 2. Fumatul, consumul de alcool, cocaina, factori
ar putea fi propusă o reluare precoce (o săptămână). de risc importanţi pentru hemoragie şi se
Pentru alţi pacienţi de vârstă înaintată, antico- recomandă întreruperea lor pentru prevenirea
agularea ar putea fi amânată la 2 săptămâni. recurenţei (Clasa I, Nivel B).
Pentru pacienţii cu PV mecanice mitrale sau aor-
tice, anticoagularea precoce poate fi avută în Prevenţia secundară în hemoragia cerebrală
vedere. Recomandări
În toate cazurile, reluarea precoce a antico- 1. Diagnosticarea şi controlul HTA după hemoragia
agulării trebuie să se facă o dată ce INR a fost intracraniană este recomandată şi este con-
corectat (< 1,4) şi după primele 2 sau 3 zile, când siderată a fi cea mai eficientă măsură de a
există riscul creşterii volumului hematomului. Se scădea morbiditatea, mortalitatea şi recurenţa
recomandă o supraveghere clinică şi imagistică hemoragiei intracerebrale spontane (Nivel A).
(bazată pe IRM pe cât posibil) sistematică şi in- 2. După o hemoragie intracerebrală, TA ar trebui
dispensabilă pentru a ne asigura că hematomul nu scăzută cu diuretic şi inhibitori ai enzimei de
se măreşte şi nu apar noi leziuni ischemice în IRM conversie a angiotensinei cu efect de durată
de difuzie, ce ar putea modifica strategia terapeutică mai lungă, în funcţie de toleranţa la tratament
în curs. (Nivel A). Eficienţa altor clase de medicamente
Locul chirurgiei poate fi discutat în urgenţă după antihipertensive nu a fost dovedită prin studii
corecţia INR pentru evacuarea unui hematom clinice controlate.
subdural sau drenaj ventricular în cazul inundaţei 3. Deşi nu există dovezi este recomandat ca per-
ventriculare. soanele cu index al masei corporale crescut să
În cazul PV mecanice, în special mitrale, va fi urmeze o dietă pentru scăderea în greutate,
necesar să reevaluăm boala cardiacă la distanţă de cei cu HTA să reducă aportul alimentar de sare,
hemoragia intracraniană. iar fumătorii să renunţe la fumat (opinia ex-
Trebuie să ne asigurăm în cazul întreruperii perţilor).
anticoagulării de absenţa trombozei valvulare prin 4. Nu este recomandat excesul de alcool (opinia
ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană. experţilor).
5. După hemoragie intracerebrală, tratamentul an-
Prevenirea recurenţei hemoragiei tiagregant plachetar trebuie individualizat, în
Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale funcţie de prezenţa bolii vasculare ischemice,
impune identificarea factorilor de risc, tratarea lor, riscul de evenimente ischemice ulterioare, pe de
pentru evitarea recurenţei hemoragiei. Factorii de o parte, şi riscul de recurenţă a hemoragiei intra-
risc nemodificabili ca vârstă – 65 de ani este factor cerebrale pe de altă parte (opinia experţilor).
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 97

Prevenţia primară stabili din punct de vedere medical cu afectări


Scopul prevenţiei primare este de a reduce uşoare sau moderate în cazul în care recu-
riscul de AVC la persoanele asimptomatice, ges- perarea medicală este practicată de o echipă
tionând factorii de risc. Sunt aceleaşi măsuri ca şi multidisciplinară cu experienţă în AVC (Clasa I,
pentru accidentul vascular cerebral de tip is- Nivel A).
chemic. • Se recomandă continuarea recuperării medi-
Durata medie de spitalizare este variabilă în cale după externare în primul an după AVC
funcţie de tratamentul conservator sau interven- (Clasa II, Nivel A).
ţional şi de factorii individuali care determină o • Se recomandă creşterea duratei şi recuperării
evoluţie capricioasă. Apariţia unor complicaţii pul- medicale (Clasa II, Nivel B).
monare, renale, trofice şi infecţioase determină • Trebuie urmate aceleaşi principii ca şi în cazul
prelungiri ale duratei de spitalizare. pacienţilor cu AVC ischemic.

Criterii de externare: GLOSAR


• stare de conştienţă bună; ACI – artera carotidă internă
• deficit neurologic în regresie evidentă; ACM – artera cerebrală medie
• HTA controlată sub tratament medicamentos; ADC – coeficient de difuzie aparentă (apparent
• lipsa unor complicaţii; diffusion coefficient)
• bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare ADL – activităţile vieţii curente (activities of daily
neurologică şi cardiologică, în primele 3 luni, living)
internare în secţii de recuparare în primele 3 AHA (American Heart Association)
luni, urmărirea în teritoriu de medicul de fa- ASA (American Stroke Association)
milie. AIT – atac ischemic tranzitor
AOS – apnee obstructivă de somn
Recuperarea după hemoragia cerebrală ARM – angiografie IRM
AVC – accident vascular cerebral
Chiar cu îngrijiri optime în unităţi neurovasculare,
BPC – bună practică clinică
mai puţin de o treime dintre pacienţi se recuperează
CI – interval de încredere (confidence interval)
complet după AVC. Recuperarea medicală are
TC – tomografie computerizată (computed
scopul de a permite persoanelor cu dizabilităţi să tomography)
atingă şi să menţină funcţia optimă fizică, inte- ATC – angiografie prin tomografie computerizată
lectuală, psihologică şi/sau socială. Scopurile recu- CV – cardiovascular
perării medicale se pot extinde de la intervenţiile DSA – angiografie cu substracţie digitală
iniţiale pentru diminuarea dizabilităţilor la inter- DU – departamentul de urgenţe
venţii mai complexe cu scopul de a încuraja parti- DWI – imagistică de difuzie prin rezonanţă
ciparea activă. magnetică (diffusion-weighted imaging)
EKG – electrocardiografie
Recomandări EEG – electroencefalografie
• Internarea în unitatea neurovasculară este EFNS – Federaţia Europeană a Societăţilor de
recomandată pentru pacienţii cu AVC acut spre Neurologie (European Federation of Neurological
a beneficia de recuperare medicală multidis- Societies)
ciplinară coordonată (Clasa I, Nivel A). EP – embolie pulmonară
• Este recomandată recuperarea medicală pre- ESO – Organizaţia Europeană de Accident Vascular
coce cu mobilizare precoce dacă nu exista HIC. Cerebral (European Stroke Organization)
(Clasa III, Nivel C) şi mobilizarea la pacienţii cu EUSI – Iniţiativa Europeană pentru Accidentul
hemoragie intracerebrala care sunt clinic sta- Vascular Cerebral (European Stroke Initiative)
bili (Clasa I, Nivel C) FA – fibrilaţie atrială
• Se recomandă posibilitatea externării precoce FLAIR – fluid attenuated inversion recovery
din unitatea neurovasculară pentru pacienţii FOP – foramen ovale patent
98 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

GEP – gastrostomă enterală percutanată NNH – numărul de pacienţi de tratat pentru a


HGMM – heparină cu greutate moleculară mică provoca un efect advers (numbers needed to
HIC – hemoragie intracerebrală harm)
HNF – heparină nefracţionată NNT – numărul de pacienţi de tratat pentru a evita
HR – raport de risc (hazard ratio) un eveniment (numbers needed to treat)
INR – raport internaţional normalizat (international OR – odds ratio
normalized ratio) PIC – presiune intracraniană
ISRS – inhibitor selectiv al recaptării serotoninei PUK – pro-urokinază
iv – intravenos QTc – interval QT corectat pentru frecvenţa
LCR – lichid cefalorahidian cardiacă
LDL – lipoproteină cu densitate mică (low density RR – risc relativ
lipoprotein) rtPA – activator tisular al plasminogenului
mRS – scor Rankin modificat recombinat
NG – nazogastric SCR – studiu clinic randomizat
NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale SMU – servicii medicale de urgenţă
Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular TA – tensiune arterială
Cerebral Ischemic 2008 TVP – tromboză venoasă profundă
NINDS – National Institute of Neurological
Disorders and Stroke

BIBLIOGRAFIE
1. Implementation Strategies for Association Stroke Council, teenth Meeting of the Euro-
Emergency Medical Servic- High Blood Pressure Research pean Neurological Society,may
esWithin Stroke Systems of Council, and the Quality of 27-31,2006, Lausanne,
Care.A Policy Statement From Care and Outcomes în Research Switzerland.
the American Heart Associa- Interdisciplinary Working 7. Recommendation for the man-
tion/American Stroke Associa- Group.Joseph Broderick, MD, agement of intracranial haem-
tion Expert Panel on Emergency FAHA, Chair; Sander Connolly, orrhage – Part. I: spontaneous
Medical Services Systems and MD, FAHA, Vice-Chair;Edward intracerebral haemorrhage, T.
the Stroke Council.Joe E. Acker Feldmann, MD, FAHA; Daniel Steiner, Seventeenth Meeting
III, EMT-P, MPH, MS; Arthur Hanley, MD, FAHA; Carlos Kase, of the European Neurological
M. Pancioli, MD, FAHA; Todd J. MD, FAHA;Derk Krieger, MD; Society – June 16 – 20, 2007.
Crocco, MD;Marc K. Eckstein, Marc Mayberg, MD, FAHA; Rhodes Greece
MD; Edward C. Jauch, MD, MS; Lewis Morgenstern, MD, 8. Hyperacute Therapy în acute
Hollynn Larrabee, MD; Neil FAHA;Christopher S. Ogilvy, stroke, D.Toni, L. Durastanti, M.
M. Meltzer, MPH;William C. MD; Paul Vespa, MD; Mario Prencipe, Seventeenth Meeting
Mergendahl, JD, EMT-P; John Zuccarello, MD of the European Neurological
W. Munn, PhD; Susanne M. 3. Stroke-practical management- Society – June 16 – 20, 2007.
Prentiss;Charles Sand, MD, Warlow C,col-Blackwell Publish- Rhodes Greece
FAHA; Jeffrey L. Saver, MD, ing third edition-2008 9. The European Stroke Initia-
FAHA; Brian Eigel, PhD; Brian 4. Stroke-your ques- tive Writing Committee and
R. Gilpin, MS;Mark Schoeberl; tions answered-Graeme the Writing Committee for
Penelope Solis, JD; JoAnne R. j.Hankey,Churchill Living- the EUSI Executive Committee
Bailey, MSPH;Katie B. Horton, stone,2002 – Seventeenth Meeting of the
RN, MPH, JD; Steven K. Stranne, 5. Acute stroke care,Cambridge European Neurological Society
MD, JD. (Stroke. 2007;38:3097.) Medicine,KenUchino,Jennifer – June 16 – 20, 2007. Treat-
2. Intracerebral Hemorrhage în Pary,James Grotta-2007 ment of acute stroke, Rhodes
Adults.2007 Update.A Guide- 6. Medical management of acute Greece
line From the American Heart ischaemic and haemorrhagic 10. Recomandările privind
Association/American Stroke stroke, Patrick Michael –Six- managementul AVC (stroke),
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 99

Constantin Popa, A VIII-a vasculare cerebrale, Asociaţia cerebral ischemic şi al atacului


Conferinţa Naţională de Stroke Naţională de Stroke, Constan- ischemic tranzitor, în 2008,
(AVC) 2005, Asociaţia Naţională tin Popa, A X-a Conferinţă recomandările EUSI-ESO, a 17-a
Română de Stroke, traducere şi Naţională de Stroke (AVC), Conferinţă de Stroke, Nice,13-
adaptare după recomandările 2007, traducere aprobată după 16 mai 2008.
Comitetului European de Stroke American Heart Association, 13. Intracerebral haemorrhage,
(AVC) Bologna, Italia, mai 25- 2006, publicată în Stroke, 2006, Adnan Qureshi, A David Men-
28, 2005. 37, 577-617. delow, Daniel F Hanley, The
11. Ghid pentru prevenţia 12. Ghid cu privire la manage- Lancet, vol. 373, May 9,2009,
secundară a accidentelor mentul accidentului vascular pg. 1632-1644.
Ghid de management al hemoragiei subarahnoidiene
anevrismale
Reproduced with permission: Stroke. 2009;40:994-1025
© 2009 American Heart Association, Inc.Translated from English with permission.
(Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.
A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American
Heart Association)
Acest ghid are ca referinţă şi se bazează pe ghidul AHA/ASA (American Heart Association / American
Stroke Association publicat în revista Stroke 2009; 40:994-1025). El reprezintă rezultatul colaborării unui
grup special de lucru al Consiliului pentru AVC şi al Asociaţiei Americane de Cardiologie (AHA) şi
reprezintă punctul de vedere al acestora pentru uzul personalului medical. Acest grup de lucru a fost
alcătuit din următoarele personalităţi:
Joshua B. Bederson, MD, Chair; E. Sander Connolly, Jr, MD, FAHA, Vice-Chair; H. Hunt Batjer, MD; Ralph G.
Dacey, MD, FAHA; Jacques E. Dion, MD, FRCPC; Michael N. Diringer, MD, FAHA; John E. Duldner, Jr, MD,
MS; Robert E. Harbaugh, MD, FAHA; Aman B. Patel, MD; Robert H. Rosenwasser, MD, FAHA

H emoragia subarahnoidiană (HSA) este o


condiţie patologică frecventă şi adesea
devastatoare, care reprezintă aproximativ 5% din
Pentru a răspunde acestor probleme, Consiliul
de AVC al AHA (Stroke Council of the AHA) a format
un grup care să reevalueze recomandările pentru
totalul AVC-urilor şi care afectează până la 30.000 managementul HSA anevrismale. Un comitet de
de americani anual. [1,2] Asociaţia Americană a Ini- consens a trecut în revistă datele existente în acest
miii (AHA) a publicat în 1994 „Ghidul de management domeniu şi a formulat recomandări în 1994. [3] În
al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale” [3]. intenţia de a actualiza aceste recomandări, s-a
De atunci, s-au înregistrat progrese considerabile efectuat o cercetare sistematică a literaturii bazată
privind tehnicile endovasculare, metodele de diag- pe o căutare pe MEDLINE, pentru a identifica toate
nostic precum şi controversele de management ope- studiile clinice randomizate relevante, publicate
rator şi perioperator. între 30 iunie 1994 şi 1 noiembrie 2006 (termeni de
Cu toate acestea, prognosticul pacienţilor cu căutare: subarachnoid hemorrhage, cerebral
HSA rămâne rezervat, cu rate de mortalitate de aneurysm, trial; Tabelul 1). Fiecare articol identificat
până la 45% şi cu o morbiditate semnificativă la a fost parcurs de cel puţin 2 membri ai grupului de
supravieţuitori. [4–9] Mai multe studii multicentrice, lucru. Ca să fie selectate articolele au trebuit să
prospective, trialuri randomizate şi analize de co- îndeplinească unul dintre criteriile următoare: stu-
hortă prospective au influenţat protocoalele de diu randomizat sau studiu nerandomizat concurent
tratament pentru HSA. Evoluţia rapidă a noilor mo- de cohortă. S-au analizat seriile de cazuri şi studiile
dalităţi terapeutice, precum şi diverse considerente de cohortă nerandomizate dacă nu a existat pentru
practice şi etice au evidenţiat că există câteva arii o anumită problemă acoperită în ghiul iniţial un
importante ale protocoalelor de tratament ale nivel mai înalt de evidenţă. Acestea au fost alese pe
acestei patologii neacoperite de o analiză clinică baza mărimii lotului şi relevanţa acestor studii
ştiinţifică riguroasă. particulare pentru subiectele care au fost acoperite

100
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 101

în ghidul iniţial. [10] Recomandările comitetului au variat de la 8,1/100.000 în Australia şi Noua Zeelandă
fost conforme cu nivelele de evidenţă standard AHA la 23/100.000 în Japonia. [14-16] Un studiu japonez
[11,12] (Tabelul 2, Tabelul 3). Aceste recomandări a sugerat că dacă s-ar include decesele datorate
au ca intenţie să rezume cele mai bune evidenţe HSA rata de incidenţă ar creşte până la 32/100.000.
existente referitoare la tratamentul pacienţilor cu [17] Folosind date colectate din spitale nefederale
HSA anevrismală şi să identifice, de asemenea, ariile din SUA, în sondajul din 1990 referitor la externările
de cercetare viitoare. În ceea ce priveşte aplicarea din spitale naţionale [18], s-a dovedit că 25.000 de
nivelului de evidenţă trebuie menţionat că datele pacienţi au avut HSA în anul anterior. Datele de la
disponibile din studiile clinice sau registre referitoare Rochester, Minn. din 1975 până în 1984 arată că un
la utilitatea/eficacitatea în diferite subpopulaţii că plus de 12% dintre persoanele cu HSA nu beneficiază
de exemplu sex, vârstă, antecedente de diabet, de de atenţie medicală promptă [19] şi că multe cazuri
infarct miocardic, de insuficienţă cardiacă şi admi- de HSA sunt diagnosticate greşit. [20-26] Prevalenţa
nistrare de aspirină. O recomandare cu nivel de anuală a HSA anevrismală în SUA poate depăşi
evidenţă B sau C nu implică o recomandare de 30.000 de persoane. Unele studii populaţionale au
importanţă scăzută pentru această patologie pentru aratat că incidenţa HSA nu s-a modificat dramatic în
că multe probleme clinice importante discutate în ultimele 4 decade [27-28], în timp ce altele su-
ghid nu se pretează la studii clinice. Deşi unele gerează o scădere a incidenţei în Noua Zeelandă din
anii ‘80 în anii ‘90 [29] şi o mortalitate scăzută prin
trialuri randomizate nu sunt disponibile poate exista
HSA în Suedia ca un rezultat al scăderii incidenţei
un consens clinic clar că un test anume sau o anu-
HSA la bărbaţi şi al decesului prin HSA la femei [30].
mită terapie se dovedesc a fi utile sau eficiente.
Incidenţa HSA creşte cu vârsta, apărând mai frecvent
între 40 şi 60 de ani (vârsta medie 50), dar HSA
INCIDENŢA ŞI PREVALENŢA A HSA
poate apărea din copilărie până la vârste înaintate
ANEVRISMALĂ
şi este de aproximativ 1,6 ori mai frecventă la sexul
Un studiu multinaţional OMS a arătat că feminin decât la sexul masculin [4,31], deşi această
incidenţa anuală ajustată la vârstă a HSA a variat de diferenţă nu se aplică la toate populaţiile [13]. Stu-
până la 10 ori între ţări diferite de la 2,0 cazuri/10.000 diile sugerează că diferenţele de sex sunt legate de
loc. în China la 22,5 cazuri/100.000 în Finlanda. [13] statusul hormonal, de sexul feminin la premenopauză
Studiile în comunităţi au raportat o incidenţă care a [32]; vârsta mai înaintată la naşterea primului copil,

Clasa I Situaţiile în care există dovezi pentru şi/sau acceptare generală că o procedură sau tratament se
dovedesc a fi utile şi eficiente.
Clasa II Situaţiile pentru care există dovezi contradictorii şi/sau divergenţe de opinii referitoare la
utilitatea/eficacitatea unei proceduri sau tratament.
Clasa IIa: dovezile sau opiniile înclină în favoarea tratamentului sau procedurii.
Clasa IIb: utilitatea/ eficacitatea nu sunt bine stabilite prin evidenţă sau opinii.
Clasa III Condiţii pentru care există dovezi şi/ sau acceptare generală că procedura sau tratamentul nu
este utilă/ eficientă, iar în unele cazuri poate fi chiar dăunătoare.
Recomandări
terapeutice
Nivel de eidenţă A Date obţinute din multiple studii clinice randomizate.
Nivel de evidenţă B Date obţinute dintr-un singur studiu randomizat sau studii nerandomizate.
Nivel de evidenţă C Consens al opiniei experţilor.
Recomandări diagnostice/prognostice
Nivel de evidenţă A Date obţinute din studiii multiple prospective de cohortă folosind un standard de referinţă
aplicat de un element evaluator mascat.
Nivel de evidenţă B Date obţinute dintr-un singur studiu de grad A sau 1 studiu de caz controlat, sau studii care
folosesc o referinţă standard aplicată de un element evaluator nemascat.
Nivel de evidenţă C Consens al opiniei experţilor.
102 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

precum şi vârsta mai mare la menarhă au scăzut Într-o recenzie publicată despre rudele bolnavilor
riscul de HSA [33]. Par să existe diferenţe rasiale cu HSA, angiografia efectuată la rudele asimpto-
privitor la riscul de HSA, americanii de culoare au matice a găsit un anevrism la unul din trei cazuri
risc mai mare decât cei albi [34]. Populaţia din [77]. Aceste date sunt în contradicţie cu sindromul
Pacific şi Maori au risc crescut de HSA comparativ de anevrism intracranian familial, care apare când
cu neozeelandezii albi [14]. Rata de mortalitate în două dintre rudele de gradul unul pâna la gradul
populaţie pare să fi scăzut din anii ‘70 în anii ‘80. trei au anevrisme intracraniene [10,78-83]. Aceasta
[28] Studii mai recente au sugerat că această este asociată cu HSA la o vârstă mai tânără, o inci-
tendinţă de scădere continuă s-a stabilizat. [27] denţă crescută de anevrisme multiple şi hemoragii
Diferenţele rasiale în ceea ce priveşte mortalitatea cerebrale la fraţi şi la pereche de tipul mamă-fiică
s-au conturat, americanii albii au o mortalitate mai [78,83,84]. La membrii familiilor cu sindrom familial
scăzută decât americanii negri, americanii hispanici, de anevrism intracranian, riscul de a avea un ane-
indieni americani, nativii din Alaska şi insularii Asia/ vrism nerupt a fost de 8% [73] cu un risc relativ de
Pacific care trăiesc în SUA. [35] 4,2 [85]. Un studiu făcut pe 23 de familii cu HSA
familială a arătat că existenţa a 3 rude afectate tri-
FACTORI DE RISC A HSA ANEVRISMALE plează riscul de HSA. Când angiografia prin re-
Factorii de risc pentru HSA au fost studiaţi în zonanţă magnetică (angio-IRM) a fost folosită
mai multe contexte. Modelele multivariate au găsit pentru screening-ul a 8680 de indivizi asimptomatici
că hipertensiunea, fumatul şi consumul serios de de anevrism intrancranian, incidenţa globală de ane-
alcool sunt factori de risc independenţi pentru HSA vrism a fost de 7,0%, dar a crescut la 10,5% la cei cu
în SUA [36,37], Japonia [38], Olanda [39,40], Finlanda un istoric familial de HSA [86]. Totuşi, un alt studiu
[41,42] şi Portugalia [43]. Drogurile simpatomime- IRM a raportat că 4% dintre rudele pacienţilor cu
tice, care includ cocaina [44,45] şi fenilpropanola- HSA sporadică au avut anevrisme. [87] Într-un
mina [46], au fost implicate ca şi cauză a HSA. HSA studiu extins de cazuri controlate [88] istoricul
datorată cocainei apare la pacienţi mai tineri şi are familial a fost găsit ca un factor independent pentru
un prognostic similar cu cel al pacienţilor cu HSA de HSA. Genele specifice responsabile nu au fost încă
altă cauză. [44] Diabetul nu este un factor de risc identificate, iar când s-a studiat polimorfismul ge-
pentru HSA. [47] Interesant, unii dintre factorii de nelor pentru metalo-proteinaze nu s-a găsit nici o
risc pentru HSA s-au dovedit aceiaşi şi pentru riscul relaţie cu dezvoltarea anevrismelor [89].
crescut de anevrisme multiple (exemplu: fumatul, În final, la pacienţii care au fost trataţi pentru un
sex feminin, hipertensiune, istoric familial de boală anevrism rupt, rata anuală de formare a unui nou
cerebro-vasculară şi statusul post-menopauză) [48- anevrism este între 1% până la 2% / an [81,84,90-
50]. 95]. Pacienţii cu anevrisme intracraniane pot fi în
De asemenea, există un interes referitor la in- mod special susceptibili pentru formarea unui nou
fluenţa factorilor meteorologici şi temporali asupra anevrism [47,93,96]. Nu este clar dacă aceasta se
incidenţei HSA. Studiile au oferit rezultate diferite, datorează unor factori genetici sau dobândiţi.
totuşi se pare că există o oarecare incidenţă mai
crescută în lunile de iarnă [14,51] şi primăvară [52]. PREVENŢIA HSA
Aceste date nu au fost confirmate într-un studiu Pentru că nici un studiu randomizat controlat nu
japonez [53]. Într-un alt studiu s-a găsit o corelaţie a cercetat în mod specific dacă tratamentul medical
modestă între presiunea atmosferică, modificările al factorilor de risc reduce apariţia HSA, evidenţele
de presiune şi numărul de HSA pe zi [54]. Anumite disponibile derivă din studiile de cohortă obser-
sindroame genetice au fost, de asemenea, asociate vaţionale. S-a sugerat că impactul controlului
cu un risc crescut de HSA şi susţin conceptul de factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la
susceptibilitate genetică în formarea anevrismelor. pacienţii tineri dacât la cei mai în vârstă [97].
Acestea includ boala polichistică renală autozomal Hipertensiunea arterială este un factor de risc
dominantă şi tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos [55- comun şi pentru AVC hemoragic. Într-o recenzie a
60]. Aceste sindroame susţin teoria fomării de lui Collins et. al. [98], o reducere medie cu 6 mm Hg
anevrisme prin susceptibilitate genetică [61-76]. a tensiuni arteriale diastolice cu medicaţie hipo-
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 103

tensoare a produs un agregat de 42% reducere în incidenţă crescută de anevrisme intracraniene [94,
incidenţa AVC. Totuşi există puţine date despre HSA 103,106-108] şi screening-ul general pentru ane-
anevrismală în aceste studii, din cauza mărimii vrisme nu pare justificat nici pentru acest tip de
limitate a eşantionului de evenimete HSA. Deşi a populaţie.
existat o îmbunătăţire semnificativă a controlului În subpopulaţia cu sindrom familial de anevrism
tensiunii arteriale în populaţia generală, există intracranian, de asemenea cost-eficienţa screening-
modificări reduse ale incidenţei HSA concomitente ului nu a fost demonstrată cu toate că se detectează
[99-101]. Indiferent dacă controlul hipertensiunii o incidenţă crescută a anevrismelor intracraniene
arteriale reduce incidenţa HSA, acesta poate reduce [40,105]. Până când eficacitatea screening-ului va fi
severitatea HSA; hipertensiunea arterială netratată evaluată într-un studiu clinic populaţional, majo-
pare să fie un factor de risc independent pentru ritatea studiilor publicate sugerează ca screening-ul
prognosticul rezervat după HSA [102]. Similar, există să fie considerat pe bază individuală. În contrast cu
numai dovezi indirecte care indică faptul că oprirea indivizii asimptomatici, rata anuală de formare a
fumatului reduce riscul de HSA. Într-un studiu de unui nou anevrism la pacienţii trataţi pentru HSA
caz control [103], foştii fumători au avut un risc anevrismală este de 1% până la 2%. Pentru acest
relativ mai scăzut decât fumătorii ocazionali sau grup, evaluările radiologice ulterioare sunt consi-
moderaţi şi s-a găsit o relaţie inversă între timpul de derate rezonabile de către unii autori [91].
la ultima ţigară fumata şi riscul de HSA. Într-un Cu toate acestea, cele mai potrivite tehnici de
studiu prospectiv pe 117 006 femei s-a observat că screening pentru detectarea anevrismelor rămâne
fostele fumătoare au avut un risc relativ mai scăzut un subiect de dezbatere. Toate problemele legate
de HSA decât fumătoarele active şi că durata de la de screening-ul pentru anevrismele descoperite
oprirea fumatului a fost asociată cu o scădere a incidental cuprind şi detectarea anevrismului rupt
riscului [104]. şi sunt discutate în secţiunea de diagnostic. Deşi stu-
Datorită prognosticului rezervat al HSA şi a dii mai vechi au sugerat că angio-IRM nu detectează
frecvenţei relativ crescute a anevrismelor intra- toate anevrismele pe care tehnicele angiografice
craniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv convenţionale le evidenţiază [109], există date ce
a fost un subiect des discutat în literatură. În sugerează că angio-IRM combinat cu tomografie
evaluările eficacităţii clinice a screening-ului pentru computerizată (CT) şi angio-CT sunt comparabile cu
anevrismele intracraniene asimptomatice costul angiografia convenţională în detectarea anevris-
screening-ului trebuie estimat în comparaţie cu melor. Un alt studiu prospectiv restrâns sugerează
riscurile şi consecinţele HSA. Mai multe elemente că angiografia cu substracţie digitală şi IRM sunt
trebuie luate în considerare în estimarea costurilor, complementare [110]. Totuşi, într-o recenzie a lite-
ca de exemplu cum va fi tratat în continuare un raturii disponibile, Wardlaw şi White [111] au ajuns
anevrism în caz că este descoperit întâmplător, deşi la concluzia că: „calitatea de testare a datelor este
aceasta simplifică în mod nerealist procesul de limitată pentru angio-IRM şi angio-CT”. Astfel, până
decizie medicală. Analiza cost eficienţă pentru când vor fi disponibile alte date, tehnica potrivită
anevrismele asimptomatice nerupte este influenţată pentru screening-ul iniţial trebuie să fie indivi-
de mai mulţi factori, care includ incidenţa ane- dualizată, iar când este clinic imperativ de a se do-
vrismului, riscul de rupere (istorie naturală) şi riscul vedi existenţa unui anevrism, angiografia prin cate-
indus de tratament [73,85,93,105]. Dintre aceşti terizare rămâne investigaţia standard.
factori, riscul de rupere este cel mai important. Până După cum s-a discutat, rata de mortalitate prin
în prezent nu au existat studii clinice populaţionale HSA anevrismală este crescută [4-7] şi este recu-
legate de cost-eficienţa screening-ului pentru ane- noscut că factorul de prognostic determinant îl
vrismele intracraniene. Astfel, screening-ul pentru reprezintă severitatea sângerării iniţiale [8,112].
anevrismele intracraniene asimptomatice în popu- Dacă HSA ar putea fi prevenită (înainte de ruptura
laţia generală nu are în prezent un suport pe baza anevrismală), prognosticul fatal datorat HSA ar
literaturii disponibile. Pacienţii cu factori de risc, ca putea fi, cel puţin teoretic, evitat. Totuşi, pentru că
fumatul şi consumul de alcool, au o incidenţă cres- numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice
cută de HSA, dar aceasta nu s-a asociat cu o se rup şi pentru că tratamentul anevrismelor poartă
104 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

un grad de risc, managementul pacienţilor care au mortalitate raportate în diferite ţări şi regiuni. [13]
un anevrism nerupt rămâne controversat. Au fost Aceşti factori pot ţine de pacient, de anevrism şi de
publicate recomandări referitoare la managementul unitatea medicală. Caracteristicile legate de pacient
anevrismelor intracraniene nerupte în anul 2000. includ amplitudinea hemoragiei iniţiale, vârsta,
[113] Progresele ulterioare în modalităţile tera- sexul, timpul scurs până la tratament, comorbidităţi
peutice, precum şi mai buna înţelegere a anevris- ca HTA netratată sau tratată, fibrilaţia atrială,
melor intracraniene nerupte au determinat dele- insuficienţa cardiacă congestivă, boala coronariană,
garea unui comitet de lucru separat pentru boala cronică renală. [102] Factorii anevrismali
actualizarea acestor recomandări. includ mărimea, localizarea în circulaţia posterioară
şi posibil morfologia. [116] Caracteristicile unităţii
Prevenţia HSA: Concluzii şi recomandări medicale includ disponibilitatea intervenţiei endo-
• Relaţia dintre HSA anevrismală şi hipertensiunea vasculare, [117] volumul de pacienţi cu hemoragie
arterială nu este clară. Totuşi, tratamentul HTA subarahnoidiană trataţi [102,117-119] şi tipul ser-
cu medicaţie hipotensoare este recomandat viciului medical în care pacientul a fost evaluat
pentru prevenţia AVC ischemice şi hemoragice, iniţial. [120]
dar şi pentru afectările celorlalte organe ţintă – Dintre caracteristicile pacientului, cel mai im-
rinichi, cord, etc. (Clasa I, Nivel de evidenţă A). portant factor de prognostic negativ este efectul
• Oprirea fumatului este o indicaţie rezonabilă nociv al HSA asupra creierului (detaliat de Sehba şi
în prevenţia HSA, deşi dovezile pentru această Bederson) [121]. HSA determină reducerea im-
asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de evi- portantă a fluxului sanguin cerebral, scăderea auto-
denţă B). reglării vasculare cerebrale şi ischemie acută. [122-
• Screeningul pentru anevrism nerupt în grupurile 126] Aceste procese fiziopatologice sunt legate de
cu risc crescut are o valoare incertă (Clasa IIb, creşterea presiunii intracraniene şi de scăderea
Nivel de evidenţă B); metodele moderne de presiunii de perfuzie cerebrală, [122,127,128] scă-
neuroimagistică pot fi folosite pentru screening, derea disponibilităţii oxidului nitric, [126,129] vaso-
dar angiografia cu cateterizare rămâne investi- constricţie acută [123, 130, 131] şi agregare pla-
gaţia standard când este clinic imperativ să se chetară microvasculară, [132] activarea colagena-
determine prezenţa unui anevrism. zelor microvasculare, pierderea colagenului mi-
crovascular [133] şi a antigenului de barieră en-
EVOLUŢIA NATURALĂ ŞI PROGNOSTICUL HSA dotelială, ducând la scăderea perfuziei micro-
ANEVRISMALE vasculare şi la creşterea permeabilităţii. [32,133] În
S-a estimat că 6700 dintre decesele anuale intra- ciuda progreselor în înţelegerea mecanismelor
spitaliceşti din SUA sunt cauzate de HSA anevris- distrucţiei cerebrale indusă de HSA, există puţine
mală, [114] existând dovezi că incidenţa rămâne tratamente eficiente, fiind necesare noi studii.
relativ stabilă, deşi mortalitatea ar fi scăzut în Resângerarea este o complicaţie serioasă a HSA,
ultimele decade în alte arii geografice. În 1966, cu o mortalitate de aproximativ 70% în cazurile care
Cooperative Study of Intracranial Aneurysms a resângerează, fiind complicaţia care poate fi pre-
stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evoluţie. venită cel mai eficient prin tratament corespunzător.
[115] O analiză recentă a deceselor în spital a Studii anterioare au conturat câteva caracteristici
pacienţilor cu HSA internaţi prin servicii de urgenţă ale resângerării. [134,135] în Prospective Coope-
a constatat o mortalitate de 33%. [102] Într-un rative Aneurysm Study, [136] restrângerarea a fost
studiu populaţional condus de Broderick şi cola- maximă (4%) în prima zi după HSA, apoi a rămas
boratorii, [8] mortalitatea la 30 de zile la toţi constantă la 1-2%/zi în următoarele 4 săptămâni.
pacienţii cu HSA a fost de 45%, majoritatea deceselor Mai multe studii prospective [137,138] au de-
survenind în primele zile. De asemenea, alte sudii monstrat că riscul de resângerare sub terapia con-
au sugerat mici scăderi în mortalitate în SUA şi alte servatoare este 20-30% în prima lună, apoi se
ţări. [27,28,30] stabilizează la 3% pe an. [139] Prin studii prospective
Există mulţi factori care influenţează prognosticul şi retrospective au fost identificaţi mai mulţi factori
şi evoluţia în HSA, cu mari variaţii în ratele de de risc pentru resângerarea acută. Au fost corelate
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 105

cu hemoragia recidivată în primele două săptămâni [182] Este rezonabil să recomandăm ca studiile care
un interval mai lung de la hemoragie până la tratează HSA să conţină minimum GCS la internare şi
internare şi tratament, tensiunea arterială crescută detalierea factorilor consideraţi a influenţa
la debut, status neurologic precar la internare. Do- prognosticul după cum a fost discutat anterior. [150]
vezi recente indică faptul că riscul de resângerare
precoce (în primele 24 de ore) ar putea fi de 15%, Evoluţia naturală şi prognosticul HSA anevrismale:
mult mai ridicat decât s-a estimat iniţial, cu Rezumat şi recomandări
mortalitate ridicată. [140,141] Într-un studiu, 70% 1. Severitatea hemoragiei iniţiale trebuie deter-
dintre resângerările precoce au survenit în primele minată prompt deorece este cel mai util factor
2 ore de la HSA iniţială. [141] În alt studiu, toate prognostic al HSA anevrismale, iar scalele care
resângerările preoperatorii au survenit în primele se bazează pe aceste date sunt utile pentru pla-
12 ore după HSA iniţială. [142] În studii recente, nificarea îngrijirii ulterioare împreună cu familia
statusul neurologic precar, [142] scorul Hunt-Hess şi alţi medici. (Clasa I, Nivel de evidenţă B)
mare, diametrul mai mare al anevrismului [143] au 2. Studii observaţionale şi prospective au arătat
fost predictori independenţi pentru hidrocefalia pentru anevrismele cerebrale rupte, netratate,
acută, sângerarea intraventriculară şi necesitatea că există o rată de resângerare în primele 24 de
drenajului ventricular. [137-139,143-147] Date ore de cel puţin 3-4% (posibil semnificativ mai
recente sugerează că atunci când ventriculostomia ridicată); o mare proporţie survenind în
preoperatorie e urmată de tratamentul precoce a primele 2-12 ore după sângerarea iniţială; de
anevrismului rupt, ventriculostomia nu creşte riscul asemenea, există un risc de 1-2% pe zi în prima
de resângerare. [148] lună, iar după primele trei luni, 3% pe an. De
Au fost raportate numeroase sisteme şi scale aceea, evaluarea şi tratamentul de urgenţă al
pentru cuantificarea evoluţiei clinice în HSA pacienţilor cu suspiciune HSA sunt necesare.
anevrismală, dar literatura rămâne substanţial de- (Clasa I, Nivel de evidenţă B)
ficientă mai ales în ceea ce priveşte consistenţa şi 3. În triajul pacienţilor pentru cura chirugicală a
comparabilitatea între evaluatori şi în cadrul anevrismului, factori, care ar putea fi luaţi în
aceluiaşi evaluator. [9,149-151] Lucrările recente considerare în determinarea riscului de resân-
folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow gerare includ severitatea sângerării iniţiale, in-
Outcome Scale. [149,150,152-178] Trebuie reţinut tervalul de timp până la internare, tensiunea
că GCS a fost creată pentru a prezice evoluţia în arterială, sexul, caracteristicile anevrismului, hi-
traumatisme cranio-cerebrale şi nu a fost studiată drocefalia, angiografia precoce, prezenţa dre-
în evoluţia HSA. În plus, pacienţii care nu au deficit najului ventricular. (Clasa I, Nivel de evidenţă B)
neurologic semnificativ, deseori au semne neuro-
logice subtile, cognitive şi neuro-comportamentale, MANIFESTĂRILE CLINICE ŞI DIAGNOSTICUL
care afectează reintegrarea socială şi în muncă. HSA ANEVRISMALE
[179-183] Cel puţin un studiu a comunicat că aceste Modul de prezentare al HSA anevrismale este
tulburări nu sunt corelate cu pierderi de ţesut unul dintre cele mai distinctive din medicină.
vizibile la IRM [184], de aceea este probabil că se Condiţia „sine qua non” la un pacient conştient este
datorează efectului difuz al HSA. În prezent, nu cefaleea cea mai intens percepută vreodată de el,
există nici o metodă standardizată de măsurare a descrisă de 80% dintre pacienţii la care se poate
acestor deficite la pacienţii cu HSA, fiind o mare face anamneza, iar aproximativ 20% descriu şi o
varietate de teste neuropsihologice folosite de cefalee „santinelă” sau de avertizare. [187,188]
investigatori. [179-182,184] În studiul recent Cele mai multe anevrisme intracraniene rămân
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), asimptomatice până la rupere. Deşi ruptura se
chestionare scrise au fost transmise pacienţilor produce frecvent în contextul solicitării fizice sau
pentru a determina scorul Rankin modificat. [185, stresului, aceasta nu este o condiţie necesară.
186] Poate cea mai reprezentativă şi simplă măsură [189,190] Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel
de evaluare a acestor deficite neurologice este dacă puţin un simptom adiţional, incluzând greaţa şi
pacientul a putut să revină la ocupaţia premorbidă. vărsăturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a
106 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

stării de conştienţă sau deficite neurologice focale, 93% la 24 de ore [203-207] şi la 57-85% la 6 zile.
incluzând pareze de nervi cranieni. Fontanarosa [195,208] Pentru că sensibilitatea diagnostică a CT-
[191] a studiat retrospectiv 109 pacienţi cu HSA ului nu este 100%, puncţia lombară trebuie prac-
dovedită şi a documentat cefalee la 74%, greaţă şi ticată la toate cazurile cu CT iniţial negativ. Tehnica
vomă la 77%, pierdere de conştienţă la 53%, procedurii, recoltarea probelor şi interpretarea
redoarea cefei la 35%. [4] Aproximativ 12% dintre rezultatelor sunt critice pentru diagnostic. Factorii
pacienţi decedează înainte să fie consultaţi de un cheie pentru examinarea LCR includ înţelegerea
medic. [189] evoluţiei în timp a modificărilor, numărătoarea le-
Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele ucocitelor şi hematiilor, prezenţa xantocromiei şi
individuale apar inconsistent şi pentru că tipul de detecţia bilirubinei. [194,195,209,210] Au fost
cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de publicate ghiduri pentru examinarea şi interpretarea
diagnostic sunt frecvente. Diagnosticul greşit de LCR în suspiciunea de HSA. [211] CT cerebral şi
HSA a fost raportat la 64% dintre cazuri înainte de puncţia lombară normale exclud o sângerare
1985, date mai recente sugerând un procent de santinelă în cele mai multe cazuri şi dau un prog-
12%. [4,21,192-195] Lipsa diagnosticului corect a nostic favorabil pentru o cefalee severă şi/sau
fost asociată cu o creştere de 4 ori a riscului de bruscă. [212,213] S-a recomandat ca pacienţilor cu
moarte sau dizabilitate neurologică la 1 an, la CT cerebral şi LCR normale să le fie oferită consiliere,
pacienţii cu deficit neurologic minimal sau absent la tratament simptomatic şi consulturi de specialitate
vizita medicală iniţială. [21] Cea mai comună gre- corespunzătoare. [195]
şeală diagnostică este nerecomandarea unui CT Utilitatea IRM în diagnosticul HSA este în creş-
cranian. [21,194-196] tere, secvenţele FLAIR şi proton-density-weighted
Pacienţii pot relata simptome sugestive pentru îmbunătăţind diagnosticul în fază acută. [4,214-
o hemoragie minoră care precede ruperea, care a 218] Totuşi, limitările practice ale IRM în regim de
fost numită sângerare santinelă. [197] Majoritatea urgenţă sunt disponibilitatea logistică (incluzând
acestor sângerări apar cu 2-8 săptămâni înainte. dificultăţile în scanarea pacientului critic), sensi-
Cefaleea asociată cu o sângerare santinelă e de bilitatea la artefacte de mişcare, complianţa paci-
obicei mai puţin intensă, dar poate dura până la enţilor, durata mai mare de examinare, costul. În
câteva zile. [198,199] Greaţa şi vărsăturile pot general, aceşti factori limitează utilizarea IRM în
apărea, însă meningismul e rar întâlnit. Dintre 1752 pacienţii cu HSA acută, însă poate fi folosit pentru a
de pacienţi cu ruptură de anevrism din 3 serii, 340 obţine mai multe informaţii despre ţesutul cerebral
(20%, între 15-37%) au avut istoric de cefalee şi pentru identificarea cauzelor de sângerare. IRM şi
bruscă, severă, care a precedat evenimentul ce a angiografia RM sunt opţiuni valide în investigarea
dus la internare. [187,197,198] Importanţa recu- pacienţilor cu HSA şi angiografie prin cateter
noaşterii unei sângerări santinelă este capitală. negativă, şi la pacienţii cu CT negativ şi rezultate
Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru echivoce la puncţia lombară.
unitatea de primire urgenţe (UPU), iar HSA este Angiografia RM a evoluat în ultimii ani, dar nu a
cauza în doar 1% dintre cazuri. [194] De aceea, este înlocuit angiografia cu cateterizare ca test iniţial
necesară ridicarea unei suspiciuni, deoarece diag- pentru identificarea şi localizarea anevrismelor.
nosticul unei sângerări santinelă poate fi salvator Problemele practice discutate anterior se aplică şi
de viaţă. [196] Convulsiile apar în până la 20% dintre aici, la care se adaugă alţi factori tehnologici. Mări-
cazuri la pacienţii cu HSA, cel mai frecvent în primele mea anevrismului, secţiunile de achiziţie folosite,
24 de ore, [200] şi mai ales la pacienţii cu hemoragie tipul de procesare al imaginii folosit pentru angi-
intracerebrală asociată, HTA, anevrism de arteră ografie pot influenţa rezultatele. Sensibilitatea
comunicantă anterioară şi cerebrală medie. [201] angiografiei RM time-of-flight tridimensională este
Cea mai utilă metodă în diagnosticul HSA este de 55-93%. [219-222] Variaţiile observate în studii se
CT cerebral nativ. [202] Probabilitatea detectării datorează în special diferenţelor în mărimea ane-
unei hemoragii este proporţională cu gradul clinic şi vrismelor. La un anevrism peste 5 mm, sensibilitatea
timpul de la sângerare. În primele 12 ore, sensi- este de 85-100%, pe când sub 5 mm sensibilitatea
bilitatea CT pentru HSA este 98-100%, scăzând la scade la 56%. [219,221,223,224] Angiografia RM are,
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 107

de asemenea, limitări în caracterizarea coletului Un număr mai mic de neurochirurgi au sugerat că


anevrismal şi relaţiei cu vasul principal. Nu necesită se poate opera de rutină fără angiografie prin cate-
mediu de contrast iodat şi nici radiaţii ionizante, de terizare. [233]
aceea este util în examinarea pacientelor gravide. Angiografia CT poate fi folosită şi pentru a su-
De asemenea, este o modalitate acceptabilă de plimenta informaţia adusă de angiografia selectivă,
screening al pacienţilor fără HSA. [86,87] deoarece poate descrie mai bine calcificările pe-
Angiografia CT este o alternativă rapidă şi mai retelui anevrismal, tromboza intraanevrismală şi
puţin invazivă, care a demonstrat sensibilitate relaţia dintre anevrism şi reperele osoase. De ase-
comparabilă cu angiografia prin cateterizare pentru menea, este folosită în detectarea vasospasmului
anevrisme mai mari. Tehnica foloseşte o injecţie sever, dar este mai puţin sensibilă pentru cel mo-
rapidă cu substanţă de contrast iodată, cu achiziţie derat şi uşor. [234] Există avantaje datorită secven-
rapidă în timpul fazei arteriale în zona de interes. ţelor rapide de achiziţie şi disponibilităţii largi, care
Imaginile ar trebui să se extindă de sub foramen o fac ideală pentru pacienţii critici. Dezavantajele
magnum până deasupra bifurcaţiei arterei cerebrale includ nevoia administrării substanţelor de contrast
medii. Succesul metodei depinde în parte de reuşita iodate, posibilitatea artefactelor osoase şi imposibi-
achiziţiei în timpul fazei arteriale maxime a sub- litatea studiului vaselor mici, distale. De asemenea,
stanţei de contrast. Tehnici de post-procesare pot artefactele metalice la pacienţii cu anevrisme rezol-
produce reconstrucţii 3D pentru stabilirea strategiei vate prin coiling sau clip limitează utilitatea la aceşti
terapeutice, dar interpretarea nu ar trebui să fie pacienţi. Utilitatea angiografiei CT continuă să
bazată doar pe imaginile de reconstrucţie. Imaginile crească, iar în viitor aceasta va înlocui treptat angio-
sursă ar trebui să fie baza interpretării, iar re- grafia convenţională în managementul HSA acute.
construcţia să fie folosită doar pentru a răspunde la [233,235]
întrebări specifice. [225] Angiografia CT are sen- Angiografia cerebrală selectivă prin cateterizare
sibilitate raportată pentru anevrisme arteriale de este în acest moment investigaţia standard pentru
77-100% şi o specificitate de 79-100%. [83,226-231] diagnosticul anevrismelor cerebrale care au deter-
Acestea depind de locaţia şi mărimea anevrismului, minat HSA. În aproximativ 20-25% dintre cazuri
experienţa radiologului, achiziţia imaginilor şi pre- angiografia nu va evidenţia sursa hemoragiei. [236]
zentarea lor. Pentru anevrisme >5mm, angiografia Repetarea angiografiei după o săptămână va evi-
CT are o sensibilitate de 95-100%, comparat cu 64- denţia locul hemoragiei suplimentar la 1-2% dintre
83% pentru <5mm. [83,226,227-231] Tortuozitatea cazuri. [237] Este controversat dacă acest mic aport
vaselor scade specificitatea, ducând la confuzii cu suplimentar justifică repetarea investigaţiei. [238]
anevrismele, mai ales în regiunea bifucaţiei arterei
cerebrale medii, arterei comunicante anterioare şi Manifestările clinice şi diagnosticul HSA:
arterei cerebeloase postero-inferioare. Experienţa Rezumat şi recomandări
radiologului este un factor important în acurateţea 1. HSA este o urgenţă medicală care trece deseori
detectării anevrismelor. Sensibilitatea şi specifi- nediagnosticată. Un nivel mare de suspiciune
citatea metodei a crescut când au fost implicaţi este necesar la pacienţii cu cefalee severă.
observatori mai mulţi şi mai experimentaţi. [83,226] (Clasa I, Nivel de evidenţă B)
La anevrismele detectate la angiografia CT care au 2. La orice suspiciune de HSA trebuie efectuat CT
fost operate, a fost observată o corelaţie 100% între cerebral nativ, (Clasa I, Nivel de evidenţă B), iar
angiografia CT şi cea prin cateterizare. [226,232] puncţia lombară pentru analiza LCR este
Velthuis şi colaboratorii [232] au observat echi- recomandată atunci când rezultatul CT este
valenţa între cele două metode în 80-83% dintre negativ. (Clasa I, Nivel de evidenţă B)
cazuri. În 74% dintre pacienţi, angiografia prin 3. Angiografia selectivă prin cateterizare trebuie
cateterizare, practicată după angiografia CT, nu a efectuată la pacienţii cu HSA pentru a do-
adăugat informaţii noi. [228] Datorită acestor date, cumenta prezenţa, localizarea şi morfologia
mulţi neurochirurgi operează pe baza angiografiei anevrismului. (Clasa I, Nivel de evidenţă B)
CT în cazurile în care riscul chirurgical nu permite 4. Angiografia RM şi CT trebuie luată în consi-
amânarea operaţiei până după angiografia selectivă. derare atunci când angiografia convenţională
108 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

nu poate fi efectuată în timp util. (Clasa IIb, HSA şi screeningului toxicologic la pacienţii tineri şi
Nivel de evidenţă B) la cei cu istoric de abuz de substanţe. Factori cu-
noscuţi a influenţa prognosticul, ca vârsta, HTA
EVALUAREA DE URGENŢĂ ŞI ÎNGRIJIREA preexistenţa, timpul până la internare, TA la in-
PREOPERATORIE ternare, trebuie consemnaţi.
Atenţia acordată managementului HSA în con- S-au comunicat numeroase scale pentru
textul acut a fost limitată. Pentru cel puţin două cuantificarea stării clinice a pacienţilor cu HSA.
treimi dintre pacienţi, prima evaluare medicală este Acestea includ scala Hunt şi Hess, scala Fisher, scala
efectuată în unitatea de primire a urgenţelor. de coma Glasgow şi scala Federaţiei Mondiale a
Evaluarea rapidă şi facilităţile de transport adoptate Neurochirurgilor. Persistă un deficit substanţial în
pe scară largă pentru a facilita terapia trombolitică literatură în gradingul acestor pacienţi. Cele mai
în cazul unui AVC ischemic acut trebuie regândite şi multe scale au fost alcătuite retrospectiv, iar
lărgite pentru hemoragia cerebrală. Deşi nu toţi variabilităţile intra şi inter-evaluatorii nu au fost
pacienţii cu HSA aduşi în UPU au deficite neurologice studiate suficient. Deşi alegerea unei anumite scale
focale, pacienţii care prezintă cel puţin un semn sau e controversată, se recomandă evaluarea pacienţilor
simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de cu una dintre aceste scale în UPU şi consemnarea
conştienţă, vomă, ar trebui să fie consideraţi de acestor date. [150,239] Dacă la spitalul ce oferă
personalul serviciilor de urgenţă ca suspecţi de HSA. îngrijirile de urgenţă nu există personal experimentat
Personalul medical din serviciile de asistenţă de în managementul pacienţilor cu HSA, aceste cazuri
urgenţă trebuie să fie educat în permanenţă privind ar trebui transportate cât mai repede în unităţi
importanţa evaluării neurologice rapide a pacienţilor corespunzătoare.
cu nivel de conştienţă alterat. De asemenea, trebuie
întreţinut un sistem de transport rapid şi de pre- Evaluarea de urgenţă şi îngrijirea preoperatorie:
notificare a unităţii de primire a urgenţelor. Întâr- Rezumat şi recomandări
zierile inutile trebuie evitate. 1. Stadializarea deficitului neurologic folosind
Iniţial, obiectivul principal în evaluarea pacien- una dintre scalele acceptate poate fi utilă în
tului cu HSA este asigurarea şi menţinerea per- triajul şi estimarea prognosticului pacienţilor.
meabilităţii căilor aeriene, funcţiei respiratorii şi (Clasa IIa, Nivel de evidenţă B)
circulaţiei. Deşi în majoritatea cazurilor de HSA 2. În acest moment nu există un protocol stan-
calea aeriană nu este compromisă, potenţialul de dardizat pentru evaluarea în UPU a pacienţilor cu
deteriorare neurologică este mare, iar supravegherea cefalee sau alte simptome care pot sugera HSA şi
statusului respirator este esenţială. Dacă intubarea probabil este necesară elaborarea unui asemenea
oro-traheală este necesară din cauza scăderii nive- protocol. (Clasa IIa, Nivel de evidenţă C)
lului de conştienţă, imposibilităţii protejării căii
respiratorii sau detresei respiratorii, aceasta trebuie MĂSURI MEDICALE PENTRU PREVENIREA
practicată în concordanţă cu protocoalele în vigoare. RESÂNGERĂRII DUPĂ HSA
Sunt recomandate secvenţele de intubare rapidă. Repausul la pat face parte din protocolul de
Trebuie acordată o atenţie specială preoxigenării, tratament al HSA, urmărind să reducă riscul de
prevenţiei farmacologice a aritmiilor reflexe şi resângerare. În ciuda faptului că este inclus per-
variaţiilor inutile ale tensiunii arteriale. Intubarea sistent în protocoalele de tratament, simplul repaus
orotraheală trebuie să fie urmată de plasarea unei nu reduce riscul de resângerare. [144] El poate fi
sonde nazo sau oro gastrice pentru reducerea inclus ca o componentă a unei strategii terapeutice
riscului de aspiraţie. Se recomandă menţinerea mai ample, însoţit de măsuri mai eficiente.
nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fără [138,144,240-244]
hiperventilaţie şi cu monitorizarea periodică prin Până la ora actuală, nu există studii bine controlate
oximetrie şi prin dozarea gazelor din sângele care să dovedească dacă controlul TA în HSA acută
arterial. Trebuie obţinut un istoric medical complet influenţează riscul de resângerare. O analiză re-
şi efectuată o examinare fizică completă. O atenţie trospectivă a constatat o rată mai mică de resângerare
specială trebuie acordată factorilor de risc pentru la pacienţii trataţi cu medicaţie antihipertensivă, dar
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 109

valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar şi a anulat orice beneficiu terapeutic. [144] Rezultate
după tratament în grupul tratat. [143] Alternativ, similare au obţinut Kassel şi colaboratorii [240]
există teorii care susţin că riscul de resângerare se într-un studiu nerandomizat, controlat, cu o redu-
corelează mai degrabă cu variaţiile tensiunii ar- cere de 40% în resângerări şi o creştere de 43% a
teriale decât cu valoarea absolută a tensiunii [245]; evenimentelor ischemice. Într-un studiu dublu-orb,
un studiu a constatat creşteri ale TA înainte de controlat placebo cu acid tranexamic [249], rata de
resângerare.[141] Într-un studiu retrospectiv al 179 resângerare nu a fost diferită pentru cele două gru-
pacienţi internaţi în primele 24 de ore de la HSA, puri, cu o creştere a frecvenţei ischemiilor în grupul
17% au suferit resângerare care a fost asociată cu o tratat, însă fără a atinge semnificaţie statistică din
TA sistolică de peste 150 mmHg. [246] Interpretarea cauza eşantionului redus. Studii retrospective
acestei constatări este îngreunată de observaţia că [250,251] au arătat rezultate similare, indiferent de
TA este mai mare în prima perioadă după HSA, la fel durata terapiei antifibrinolitice cu acid epsilon amino-
cu incidenţa resângerării. Alt studiu a raportat o caproic (36 g/zi) sau acid tranexamic (6-12 g/zi).
rată a resângerării de 13,6% în ambulanţă sau spital, Intensificarea tratamentului precoce al anevris-
cu un vârf de incidenţă în primele 2 ore. Resângerarea melor combinat cu profilaxia vasospasmului pot re-
a fost mai frecventă în grupul cu tensiunea arterială duce complicaţiile ischemice ale agenţilor antifibrino-
sistolică mai mare de 160 mmHg. [141] Alt studiu lotici, cu menţinerea efectelor benefice asupra
retrospectiv de proporţii a raportat o rată de sângerărilor preoperatorii. Într-un studiu prospectiv,
resângerare de 6,9% după internare, dar fără nici o randomizat cu terapie antifibrinolitică cu acid tra-
corelaţie cu tensiunea arterială. [247] Interpretarea nexamic, resângerările precoce şi evenimentele
rezultatelor acestor studii este limitată de varia- adverse au fost reduse când tratamentul s-a admi-
bilitatea perioadelor de observaţie şi de folosirea nistrat imediat după diagnosticul de HSA. [140]
diferită a antihipertensivelor, [248] totuşi în toate
cazurile s-a încercat repararea anevrismului în Măsuri medicale pentru prevenirea resângerării
primele 24 de ore de la internare. Când tensiunea după HSA: Rezumat şi recomandări
arterială este crescută, sunt indicate medicamente 1. Tensiunea arterială trebuie monitorizată şi con-
cu administrare IV continuă, cu durată scurtă de trolată pentru a scădea riscul de AVC, resân-
acţiune, cu un răspuns previzibil în funcţie de doză gerare legată de hipertensiune şi pentru men-
şi cu un profil favorabil de siguranţă. Pentru a scădea ţinerea perfuziei cerebrale. (Clasa I, Nivel de
tensiunea arterială nicardipină, labetalolul şi evidenţă B)
esmololul îndeplinesc cel mai bine dezideratele de 2. Repausul la pat nu este suficient pentru pre-
mai sus. Este normală evitarea nitroprusiatului de venirea resângerării după HSA. Poate fi
sodiu în majoritatea urgenţelor neurologice, ddin considerat o măsură în cadrul unu plan mai
cauza tendinţei de creştere a presiunii intracraniene complex, împreună cu măsuri mai eficiente.
şi de toxicitate la infuzii prelungite. (Clasa IIb, Nivel de evidenţă B)
Rolul terapiei antifibrinolitice în prevenţia re- 3. Deşi studii mai vechi au demonstrat un efect glo-
sângerării a fost studiat încă din 1967. Dintre 30 de bal negativ al antifibrinoliticelor, dovezi recente
studii publicate, doar jumătate au fost randomizate sugerează că tratamentul precoce pe o perioadă
şi controlate, 11 având randomizare acceptabilă. limitată cu agenţi antifibrinolitici combinat cu
Adams şi colaboratorii [242] au revizuit experienţa tratarea precoce a anevrismului, urmate de opri-
antifibrinolitică din 3 studii (două randomizate şi rea antifibrinoliticului şi de profilaxia hipovo-
unul prospectiv în faza IV), constatând o reducere lemiei şi a vasospasmului sunt indicaţii rezona-
semnificativă a resângerării între pacienţii trataţi bile. (Clasa IIb, Nivel de evidenţă B), dar sunt
comparativ cu subiecţii netrataţi. Totuşi, aproape o necesare studii ulterioare. Mai mult, terapia
treime dintre cei trataţi s-au agravat la 14 zile com- antifibrinolitică de prevenţie a resângerării ar
parativ cu internarea. Un studiu multicentric, trebui luată în considerare în anumite situaţii,
randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind de exemplu la pacienţii cu risc scăzut de vaso-
acid tranexamic, a arătat că resângerarea s-a redus spasm sau/şi cu efect benefic de temporizare a
cu peste 60%, dar creşterea ratei de infarct cerebral operaţiei. (Clasa IIb, Nivel de evidenţă B)
110 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Metode chirurgicale şi endovasculare pentru factori: rata resângerării şi rata recidivei angiografice
tratamentul anevrismului cerebral rupt. a anevrismului tratat. Mai multe studii de caz au
În 1991, Guglielmi şi colaboratorii [252] au documentat frecvenţa HSA după embolizarea cu
descris tehnica ocluziei anevrismale pe cale endo- spire a anevrismelor rupte. Şapte serii de cazuri au
vasculară folosind spire de platină detaşabile inclus anevrisme rupte din toate localizările şi au
electrolitic (spirele detaşabile Guglielmi). Acestea oferit informaţii adecvate pentru a estima riscul
sunt introduse direct în anevrism printr-un micro- anual de recurenţă a rupturii. [259-265] Dacă re-
cateter şi detaşate de un fir ghidaj din oţel inoxidabil zultatele acestor serii de cazuri se combină, o rată
folosind un curent electric. Anevrismul este umplut de recidivă tardivă a ruperii anevrismale de 0,9% /
cu mai multe spire, care induc tromboza, excluzând an poate fi estimată după embolizarea endovasculară
astfel anevrismul din circulaţie. Pe măsură ce a anevrismelor rupte cu variate localizări. Un studiu
experienţa clinică cu această tehnică a crescut şi s-au recent pe 431 de pacienţi la care s-a practicat coiling
făcut progrese tehnologice în design-ul spirelor şi în pentru anevrism rupt a raportat o rată de resân-
metodele auxiliare, tratamentul endovascular a fost gerare de 1,4%, cu mortalitate de 100%. [265]
Acelaşi studiu a raportat resângerări la 2 pacienţi cu
folosit din ce în ce mai frecvent. S-au raportat
obliterare angiografică completă. Studiul ISAT,
rezultate superioare în spitalele care dispun de
singurul studiu randomizat care a comparat terapia
metode endovasculare. [102,117,118,253] Totuşi,
endovasculară cu clippingul chirurgical, a raportat o
chiar în aceste centre, folosirea metodelor variază rată a resângerărilor la 1 an de 2,9% pentru ane-
larg; unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar vrismele tratate endovascular. [185,258] Mai recent,
în cazurile care nu se pretează la abord endovascular, un studiu sponsorizat de Boston Scientific a folosit
altele practică acest abord doar în 1% dintre cazurile interviuri telefonice şi baze de date publice pentru a
tratate sau doar când sunt întrunite anumite criterii determina numărul resângerărilor tardive la paci-
angiografice. [118,254,255] enţii la care s-a practicat coiling, în 9 centre mari din
Riscul procedural al coilingului endovascular a vestul SUA, între 1996 şi 1998. Deşi nu e clar ce
fost revizuit într-o metaanaliză a seriilor de cazuri procent dintre pacienţi a fost contactat de fapt, se
publicate între ianuarie 1990 şi martie 1997, pare că toate resângerările au apărut în primele 12
incluzând 1256 de pacienţi. [256] S-a constatat per- luni după tratament şi că per total resângerarea a
forarea anevrismului la 2,4% dintre pacienţi şi com- fost mai frecventă decât la pacienţii trataţi
plicaţii ischemice la 8,5%; complicaţiile procedurale chirurgical. [266]
au fost permanente în 3,7% dintre cazuri. Prognos- Patru alte studii au oferit informaţii despre
ticul după HSA e dat în primul rând de severitatea hemoragia după embolizarea cu spire a anevrismelor
sângerării iniţiale, interferând cu interpretarea im- rupte din circulaţia posterioară. Într-un studiu pe 34
pactului riscului procedural asupra rezultatului de pacienţi cu ruptură de anevrism bazilar distal, a
clinic final. Efectul complicaţiilor procedurale ale existat o singură recidivă a rupturii la un anevrism
metodelor endovasculare şi chirurgicale deschise incomplet ocluzionat, la o urmărire de 74,8 ani-
asupra rezultatului clinic e descris mai clar în studiile pacient, ceea ce corespunde la o rată de 1,3% pe
asupra tratamentului anevrismelor nerupte. În an. [267] În alt studiu pe 61 de pacienţi, urmăriţi 1,1
studiul recent publicat – International Study of ani după tratament, s-a constatat o rată de recidivă
Unruptured Intracranial Aneurysms [257] – mor- a rupturii de 2,9% pe an. [268] Un studiu care a
talitatea procedurală la 30 de zile după coiling a fost inclus 104 pacienţi cu anevrism rupt în circulaţia
de 2,0%, iar dizabilitatea 7,4%. În studiul ISAT, posterioară a documentat o recidivă anuală de
[185,258] recent publicat, nu au fost raportate 0,9%. [269] Un studiu restrâns pe 23 de pacienţi nu
complicaţii procedurale, dar la 2 luni după metoda a observat re-rupturi în cursul unei urmăriri de ~24
endovasculară, mortalitatea şi dizabilitatea combi- de ani-pacient. [270] Dacă se combină rezultatele
nate au fost de 25,4%. Desigur, acest număr combină acestor studii, se estimează o rată anuală de recidivă
morbiditatea şi mortalitatea hemoragiei cu cea a a rupturii de 1,4%, la anevrismele din circulaţia
tratamentului. posterioară tratate cu coiling endovascular.
Eficacitatea procedurală pentru tratamentul O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe
anevrismelor intracraniene este determinată de doi perioada dispensarizării post intervenţionale nu au
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 111

precizat durata dispensarizării, iar altele nu au di- demonstrând că numai 55% dintre anevrisme au
ferenţiat între anevrismele rupte sau nerupte la putut fi complet obliterate. Analiza factorilor răs-
momentul intervenţiei terapeutice. [271-278] Cal- punzători pentru ocluzia iniţială incompletă şi mai
cularea ratei de resângerare în condiţiile diversităţii târziu pentru recanalizare au stabilit că dimensiunile
acestor studii este imposibilă din punct de vedere şi forma anevrismului reprezintă variabilele de
statistic. Dovezile acumulate incriminează mai mulţi importanţă critică. După excluderea pacienţilor din
factori care contribuie la refacerea anevrismului primii 5 ani, ce pot fi consideraţi parte a perioadei
sau la recidivarea hemoragiei după tratamentul de învăţare necesare acumulării experienţei, s-au
endovascular. Cei mai importanţi ţin de dimensiunile analizat ultimele 665 anevrisme operate la 558 de
şi forma anevrismului şi de antecedentele HSA din pacienţi pe o perioadă de 6 ani. În cazul anevrismelor
anevrismul respectiv. Intr-un studiu de cohortă al de mici dimensiuni (4-10 mm diametru), cu pedicul
anevrismelor cu mai mult de 2 cm diametru, rupte îngust (≤ 4 mm), ocluzia incompletă s-a înregistrat
anterior tratamentului, s-a constatat o reruperea la în 25,5% dintre cazuri, cu recanalizarea a 1,1%
o urmărire de 36 de ani-pacient, corespunzând unei dintre anevrismele complet ocluzionate şi a 21%
rate anuale de recidivă de 2,7%. [270] În alt articol, dintre cele incomplet embolizate. În cazul anevris-
riscul anual de hemoragie a fost 1,8 % raportat după melor mici cu pedicul larg (< 4 mm), coilingul a fost
coiling efectuat într-o serie de anevrisme rupte şi incomplet în 59% dintre cazuri, cu o rată a recurenţei
nerupte. Diametrul anevrismului a fost un factor de 7,5% a anevrismelor complet ocluzionate şi de
important de predicţie pentru riscul de resângerare, 29,4% a celor parţial ocluzionate. Anevrismele mari
acesta fiind de 33% pentru cele gigant, 4% pentru (11-25 mm diametru) au fost incomplet obliterate,
cele de dimensiuni mari şi nici un anevrism de mici în proporţie de 56%, cu o rată de recurenţă de 30%
dimensiuni nu a resângerat într-un interval de apro- a celor embolizate complet şi de 44% a celor
ximativ 3,5 ani de urmărire. Într-o serie similară, incomplet ocluzionate. În cazul anevrismelor gigant
rata anuală a resângerării a fost de 1,4% pentru o (>25 mm diametru), obliterarea incompletă apare
perioadă de 141 ani-pacient, iar gradul ocluziei s-a în 63% dintre cazuri, cu recurenta a 42% dintre cele
dovedit a fi un predictor important. [279] complet embolizate şi a 60% în cazul obliterării
Mai multe prezentări de cazuri şi de serii de incomplete. [282]
cazuri publicate au demonstrat că recurenţa şi Procentul mare al coilingul incomplet precum şi
ruptura pot apărea ulterior, chiar dacă anevrismul ratele de recurenţă în cazurile anevrismelor tratate
pare să fie complet ocluzat după intervenţia chi- prin tehnici endovasculare, chiar şi în cele mai expe-
rurgicală sau endovasculară. [93,271,280] Totuşi, rimentate centre, umbresc rata scăzută a complica-
majoritatea hemoragiilor produse post-tratament şi ţiilor procedurale demonstrate de studiile recente
evidenţiate prin angiografiile de control au fost cel (vezi mai jos). Oricum, morbiditatea clinică şi admi-
mai frecvent remarcate în cazurile anevrismelor nistrarea rezultatelor obţinute s-ar putea să nu fie
incomplet obliterate. Creşterea anevrismală pare să pe deplin reflectate de discuţiile limitate la re-
fie mai frecventă dacă nu este realizată ocluzia zultatele procedurale. De exemplu, cei mai mulţi
completă, cu o incidenţă de 49% într-o serie de 178 pacienţi cu ocluzie incompletă a anevrismului nu
de anevrisme incomplet obliterate, tratate prin resângerează. Prin urmare, demonstrarea eficacităţii
tehnici endovasculare. [281] Într-o proporţie sem- necesită urmărirea pe termen lung atât a rezultatelor
nificativă de anevrisme intracraniene, ocluzia com- clinice, cât şi a celor angiografice. Un raport recent
pletă nu este posibilă după primul tratament endo- sugerează că angioRM-ul folosind gadolinium ca
vascular. [256] Într-o meta-analiză, numai 54% substanţă de contrast poate reprezenta o alternativă
dintre anevrisme au fost complet ocluzate şi 88% au la cateterizarea angiografică pentru urmărirea evo-
fost obliterate cu mai mult de 90% după embolizare luţiei. [283] Monitorizarea cu ajutorul angiografiei
cu spire. [256] poate evidenţia recurenţa ulterioară a anevrismelor
În cea mai largă serie publicată din America de şi poate facilita tratarea acestora înainte să devină
Nord, Murayama şi colab [282] au urmărit 818 simptomatice. [281,284] Riscurile, costurile şi incon-
pacienţi cu 916 anevrisme rezolvate prin procedura venientul angiografiilor seriate şi ale tratamentului
de embolizare cu spire, de-a lungul a 11 ani, trebuie luaţi în calcul pentru aprecierea eficacităţii
112 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

metodelor endovasculare. Deşi gradul obliterării referitor la complicaţii şi la posibilitatea realizării


anevrismale nu pare să fie neapărat direct pro- ocluziei complete prin embolizare cu spire. [297]
porţional cu riscul de hemoragie post tratament, Comorbidităţile medicale asociate şi compli-
totuşi reprezintă un obiectiv important atât pentru caţiile HSA iniţiale pot influenţa, de asemenea,
tratamentul endovascular de embolizare cu spire, alegerea metodei de tratament chirurgical sau
cât şi pentru metoda de clipping chirurgical al endovascular. De exemplu, prezenţa unui hematom
anevrismului. intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercita
Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei efect de masă va pleda pentru efectuarea operaţiei
cerebrale medii sunt dificil de rezolvat prin em- deschise pentru a scădea presiunea intracraniană
bolizarea cu spire, [117,255,285,286] iar rezultatele prin evacuarea chirurgicală a hematomului. Din
intervenţiei chirurgicale pentru acestea sunt su- contră, un scor neurologic mic sau semne de edem
perioare comparativ cu cele pentru alte localizări. cerebral important fără efect de masă pot creşte
[286–289] Pe de altă parte, anevrismele circulaţiei riscurile evacuării chirurgicale [300], dar influenţează
posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat mai puţin terapia endovasculară. [301] Strategiile
chirurgical, [73] şi studiile observaţionale compa- combinate care implică embolizarea cu spire a
rative au remarcat rezultate superioare ale embo- anevrismului şi decompresia chirugicală a edemului
lizării în cazul acestor locaţii. [120,270] Anevrismele sau hemoragiei cerebrale pot fi utilizate cu succes.
segmentului cavernos şi cele de la nivelul arterei Evoluţia tehnologică are şanse să modifice pro-
carotide interne sunt, de asemenea, dificil de tratat centul de anevrisme ce pot fi tratate prin tehnici
chirurgical, dar pot fi tratate relativ uşor prin em- endovasculare. Introducerea spirelor cu forme com-
bolizare cu spire, [290] ambele metode de tratament plexe şi structuri tridimensionale, spirelor „ultrasoft ”
determinând reducerea simptomelor de com- [302], tehnicii polimerilor lichizi [303], spirelor
presiune. [291] bioactive sau tapetate, dezvoltarea tehnicilor cu
Dimensiunea crescută a anevrismului a fost balonaş [304–307], precum şi stenturile intravas-
asociată cu un risc crescut al complicaţiilor şi, de culare [308–314] care să menţină ocluzia realizată
asemenea, cu o şansă mai mare de ocluzie incom- prin embolizare cu spire, sunt exemple ale îmbu-
pletă. În meta-analiza realizată de Raaymakers şi nătăţirilor ce au extins aplicabilitatea embolizării cu
colab. [73], riscul de dizabilitate şi mortalitate în spire. Noile tehnici adjuvante ar putea prezenta şi
cazul anevrismelor gigant (>25 mm diametru) a fost riscuri procedurale mai mari ce pot influenţa
evidenţiat şi prin tehnici endovasculare. Aşa cum a rezultatul final.
fost descris mai sus, ocluzionarea completă a Atât experienţa medicului curant, cât şi a insti-
anevrismelor este mult mai puţin probabilă în cazul tuţiei sunt factori de impact asupra rezultatului, aşa
anevrismelor mari cu pedicul larg, embolizări cum s-a discutat anterior. Abordul endovascular de
repetate fiind necesare în cadrul perioadei de embolizare se îmbunătăţeşte odată cu experienţa
urmărire. [282,292–296] Anevrismele foarte mici, medicului, [272] cu reducerea semnificativă a com-
cum sunt cele cu diametru <2 sau 3 mm pot fi dificil plicaţiilor procedurale după primele 5 intervenţii,
de tratat din punct de vedere tehnic prin embolizarea cel puţin în programele intensive de instruire
cu spire, iar ruperea lor intraoperatorie poate fi academică. [315] Selecţia adecvată a candidaţilor
mult mai frecventă [271]; totuşi nu există studii pentru embolizarea cu spire pe cale endoluminală
comparative care să evalueze impactul dimensiunii reprezintă un proces complex care implică integrarea
asupra rezultatului. informaţiei despre starea medicală a pacientului,
În câteva studii, dimensiunea pediculului ane- caracteristicile anevrismului, evoluţia echipamen-
vrismului a reprezentat un factor independent de tului şi a tehnicii disponibile şi experienţa şi înde-
predictibilitate a reuşitei ocluziei complete şi a mânarea medicilor disponibili.
recurenţei post embolizare, mai ales când a fost Repermeabilizarea anevrismului după emboli-
considerată în asociere cu mărimea anevrismului. zare cu spire nu este o raritate [256,282] şi poate
[296–299] Diametrul pedicular >5 mm şi raportul surveni chiar şi în cazul anevrismelor ce par complet
dintre acesta şi diametrul maxim al anevrismului cu ocluzionate după tratamentul iniţial. [271,280]
valoare <0,5 s-au asociat cu un prognostic mai bun Embolizarea suplimentară este frecvent posibilă şi
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 113

uneori chiar necesară pentru a preveni creşterea putea identifica pacienţii care prezintă recanalizarea
anevrismului şi o potenţială HSA. [281,284] Urmă- nidusului. Într-un studiu pe 60 de pacienţi, evidenţierea
rirea imagistică postoperatorie oferă posibilitatea compactării spirelor s-a corelat bine cu imaginile de
de a identifica anevrismele tratate incomplet angioRM şi cu cele obţinute prin angiografie. [319]
înaintea apariţiei unei HSA sau a altor simptome Studiul Cooperative [320] a evaluat 979 de
care apar şi care trebuie implicit considerate în pacienţi care au suferit doar intervenţia chirurgicală.
cazul incompletei ocluzionări a anevrismului. Un [321] Nouă din 453 (2%) au resângerat post
număr variabil de anevrisme necesită tratament intervenţional, aproape jumătate (n=4) dintre
suplimentar ulterior embolizării cu spire. Când aceste hemoragii au apărut la pacienţi cu anevrisme
coilingul complet al nidusului prin tehnica endo- multiple. În Studiul Randomized Treatment, [1]
vasculară nu este realizabil, poate fi indicată in- tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin înfă-
tervenţia chirurgicală deschisă. [316] şurarea anevrismului), realizat în primele 3 luni
Sunt puţine date disponibile pentru a stabili după HSA, a scăzut semnificativ rata de resângerare
momentele optime pentru reevaluarea imagistică în timpul acestui interval comparativ cu tratamentul
postoperatorie. După ocluzionarea totală, cel puţin conservator prin repaos la pat, hipotensiune, sau
aparentă, mulţi medici curanţi stabilesc reevaluarea ligatura carotidei. Resângerarea survenită pe
ulterioară prin angiografie la 6 luni postoperator şi termen lung a fost semnificativ redusă atât prin in-
reevaluările următoare se bazează pe aspectul tervenţie chirugicală, cât şi prin ligatura completă a
anevrismului din imaginile obţinute. Într-un studiu carotidei. Într-o serie retrospectivă amplă comu-
recent a 501 anevrisme ale 466 pacienţi care au fost nicată de Sundt şi colab., [9] 11,1% dintre pacienţii
urmăriţi postoperator mai mult de 1 an, recidiva stabili au resângerat înainte de intervenţie şi 8
anevrismului a fost evidenţiată în 33,6% dintre ei şi dintre cei 644 de pacienţi (1,2%) au prezentat
a apărut la un interval mediu de 12,3 luni după sângerări postoperatorii. Aceste rezultate,
tratamentul endovascular. Aproximativ 50% dintre comparabile cu cele obţinute pe alte serii largi de
recurenţe nu ar fi fost descoperite printr-un program pacienţi, [322,323] care au fost recent confirmate
de urmărire angiografică la 6 luni după tratament, prospectiv în era modernă de Naidech şi colab.,
prin urmare se consideră obligatorie monitorizarea [247] au evidenţiat că 5,5% sângerează înaintea
pe termen lung a nidusurilor tratate prin metode intervenţiei chirurgicale în ciuda tratamentului
endovasculare. [17] Dacă ocluzia anevrismului este agresiv. Autorii au observat faptul că încadrarea la
incompletă este necesară o monitorizare imagistică internare într-un scor Hunt-Hess mare precum şi
postoperatorie mai frecventă. [282] dimensiunilor anevrismului prezic independent
Angiografia pe cateter a fost metoda imagistică riscul de resângerare.
preferată pentru monitorizare după embolizarea cu Eficacitatea clipării anevrismului în reducerea
spire. Având în vedere riscul scăzut al complicaţiilor rezultatelor slabe datorate resângerării a fost
permanente postangiografie (recent estimat la analizată de Brilsta şi colab., [324] care au calculat o
<0,1%) şi costul intervenţiei, o metodă neinvazivă reducere a riscului de 19% pentru pacienţii care au
de identificare a pacienţilor care au prezentat fost supuşi intervenţiei chirurgicale comparativ cu
repermeabilizarea anevrismului post-ocluzie en- cei ce au urmat tratament conservator. În acest
dovasculară ar fi de dorit, dar este complicat de studiu, vârsta >65 ani a reprezentat un factor pre-
obţinut din cauza caracteristicilor spirelor embo- dictiv semnificativ pentru complicaţiile chirurgicale.
Feuerberg şi colab. [325] au examinat retrospectiv
lizante de platină. Deşi angioRM poate identifica
715 pacienţi operaţi în perioada 1970-1980.
pediculul rezidual al anevrismului [318], spirele de Douăzeci şi şapte de pacienţi (3,8%) au prezentat
platină se asociază cu artefacte ce împiedică o obliterarea incompletă la angiografiile de control;
evaluare imagistică de încredere prin angioRM şi numai un pacient a resângerat pe o perioadă de
angioCT a anevrismului tratat; progresele recente urmărire postoperatorie echivalentă cu 266 ani-
ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar putea să pacient. Oricum, într-o altă serie de cazuri raportată
valideze angioRM-ul neinvaziv ca o variantă pre- de Lin şi colab, [326] 19 pacienţi cu anevrisme in-
ferată pentru urmărirea imagistică a anevrismelor complet ocluzionate au fost reinternaţi pentru recidiva
embolizate cu spire. [283] Radiografiile de craniu ar anevrismului, 17 prezentând hemoragie recurentă.
114 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Într-un studiu recent de 102 pacienţi cu 160 de studiile prospective, cât şi în cele retrospective [32–
anevrisme tratate chirurgical, care au fost urmăriţi 334] şi recent a fost corelată cu riscul mai mare al
postoperator în medie 4,4 ani, David şi colab. [93] unui rezultat nesatisfăcător. [116] Studiul „Interna-
au observat o rata de ocluzare completă pe tional Cooperative Study on the Timing of Aneurysm
angiografiile postoperatorii de control de 91,8%. În Surgery” [335] a analizat managementul a 3521
cazul anevrismelor complet clipate, rata recanalizării pacienţi, 83% dintre aceştia au suferit intervenţie
a fost 0,5%, fără resângerare. Pentru cele incomplet chirurgicală de reparare a anevrismelor rupte.
clipate cu restanţe anevrismale de tip „dog ear” Perioada după HSA la care a fost efectuată in-
procentul resângerărilor anuale a fost de 1,9%. tervenţia a fost strâns corelată cu probabilitatea
Această frecvenţă este similară cu rata hemoragiei resângerării preoperatorii (0-3 zile: 5,7%, 4-6 zile:
globale prezentate mai sus pentru embolizarea en- 9,4%, 7-10 zile: 12,7%, 11-14 zile: 13,9%; şi 15-32
dovasculară cu spire. În cazul anevrismelor in- zile: 21,5%). Resângerarea postoperatorie nu a fost
complet clipate cu pedicul rezidual larg s-a deter- influenţată de intervalele de mai sus (1,6% în total).
minat o rată anuală de recurenţă de 19% şi 3,8% risc Oricum nu s-a evidenţiat vreo diferenţă în ce
de resângerare. Pentru toate anevrismele incomlet priveşte rezultatele finale ale acestui studiu referitor
clipate riscul anual al recurenţelor a fost 2,9% şi la momentul operator. În trialul randomizat de
riscul de hemoragie de 1,5%. Pentru toate ane- evaluare a nimodipinei condus de Ohman şi
vrismele clipate, indiferent de prezenţa sau nu a Heiskanen, [336] pacienţii care au suferit intervenţia
restanţelor vasculare, riscul anual de resângerare a chirurgicală precoce au prezentat un risc semnificativ
fost de 0,26%. [93] În ISAT, [185,258] HSA post- scăzut al resângerării preoperatorii comparativ cu
tratament s-a produs cu o frecvenţă de 0,9% pentru cei la care s-a întârziat momentul operator (3%
pacienţii trataţi prin cliping, comparativ cu 2,9% versus 11%). În ultimii ani s-a conturat o tendinţă
pentru cei trataţi prin embolizare endovasculară. către un moment cât mai precoce al intervenţiei în
Dovezile disponibile în prezent indică faptul că atât cazul anevrismelor rupte, în special la pacienţii cu o
frecvenţa ocluzionării incomplete, cât şi frecvenţa stare clinică satisfăcătoare sau bună. În plus, mo-
recidivelor sunt semnificativ mai scăzute în cazul mentul operator precoce facilitează tratamentul
abordării chirurgicale prin clipare decât în cazul agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). Tratamentele
embolizării endovasculare. endovasculare pot, teoretic, să fie executate la
O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o momentul iniţial al diagnosticului angiografic, eco-
reducere a resângerării după „wrapping” sau „coating” nomisind astfel timp şi fără creşterea adiţională a
extern al anevrismelor intracraniene. [327–329] riscurilor. Există dovezi că timpul de la HSA la
Într-un studiu recent de urmărire pe termen lung a momentul tratamentului este semnificativ mai scurt
evoluţiei postoperatorii, [330] riscul de resângerare în intervenţia endovasculară. De exemplu, în ISAT,
a fost 11,7% (cu o limită superioară a intervalului de timpul mediu până la tratament a fost de 1,1 zile
încredere de 19,8%) la 6 luni şi 17,8% (limita maximă pentru coilingul endovascular şi de 1,8 zile pentru
a intervalului de încredere 28,9%) de la 6 luni la 10 intervenţia chirurgicală; în acelaşi studiu au fost mai
ani. Pe baza acestor dimensiuni ale eşantionului, puţine resângerări preoperatorii în grupul endo-
riscul nu a fost semnificativ crescut comparativ cu vascular. [185,258] Această diferenţă a timpului
cel rezultat în urma tratamentului conservator. O scurs până la momentul rezolvării chirurgicale com-
altă serie limitată de cazuri cu o medie de urmărire parativ abordului endovenos explică parţial rata
de aprox 11,2 ani a demonstrat un risc general de scăzută de resângerare preoperatorie a embolizării
resângerare de 33%. [331] Datele disponibile su- faţă de clipare (2,5% versus 5,5%; P<0.05). [247]
gerează că atât „wrapping”-ul, cât şi „coating”-ul ane- În mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin
vrismelor intracraniene nu previn resângerarea şi că cliping sau prin ocluzie cu spire este luată împreună
studiile sunt insuficient de largi pentru a concluziona de către un neurochirurg experimentat şi un spe-
dacă într-adevăr există o diminuare a riscului de re- cialist în intervenţii endovasculare în timpul angio-
sângerare comparativ cu metodele conservatoare. grafiei diagnostice iniţiale. Când este posibil, trata-
Întârzierea atitudinii terapeutice se asociază mentul endovascular ar trebui efectuat în acelaşi
riscului crescut de sângerare preoperatorie atât în timp intervenţional cu diagnosticul, reducând astfel
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 115

timpul până la tratament şi riscul de resângerare cu obţinute pe termen lung pe mai multe serii ne-
multe ore. controlate de pacienţi a constatat că riscul de
Anevrismele pot fi tratate prin obliterarea resângerare a fost mai scăzut decât cel aşteptat
arterei mamă, artera în care anevrismul îşi are după ligatura carotidiană în cazurile anevrismelor
originea; oricum, ocluzia arterelor cerebrale poate rupte netratate. În concluzie, comparativ cu terapia
determina ischemie, mai ales în condiţiile unei HSA conservatoare, ligaturarea carotidiană poate scădea
recente. Consecinţele leziunilor ischemice ale ratei de resângerare; oricum, procentul eşecului
ocluziei arterei de origine pot fi evaluate prin terapeutic (resângerarea plus complicaţiile terapiei)
umflarea temporară a unui balonaş care să astupe cel mai probabil îl depăşeşte pe cel al tratamentului
lumenul vasului şi apoi urmărirea efectelor asupra chirurgical al anevrismului.
funcţionalităţii cerebrale şi asupra hemodinamicii. Cel mai important factor de predicţie a
[337–339] Totuşi, sechelele ischemice pot apărea rezultatului intervenţiei chirurgicale sau a coilingului
inclusiv la cei care tolerează fără probleme un test endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat
de ocluzie, [338,339] chiar dacă se realizează un by- de statusul clinic neurologic al pacientului, deter-
pass arterial extra-intracranian. [340] Arterele minat de severitatea hemoragiei iniţiale. [8,112] Ar
parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical putea fi posibilă estimarea consecinţelor clinice ale
sau prin proceduri endovasculare care pot fi efec- complicaţiilor atribuibile unei operaţii folosind da-
tuate ca o extensie a testului de ocluzie. Acesta tele referitoare la intervenţia chirurgicală pentru
implică utilizarea heparinizării sistemice pe durata anevrismele nerupte. În acest grup de pacienţi, rata
procedurii, creând dificultăţi în condiţiile unei HSA mortalităţii intraspitaliceşti variază de la 1,8% la
recente. Această abordare a fost utilizată cel mai 3,0% în cadrul unor studii multicentrice ample,
frecvent pentru acele anevrisme care nu pot fi incluzând de 0,2% la 1,8% în cadrul Studiului
tratate direct prin clipare chirurgicală sau embolizare Internaţional Asupra Anevrismelor Nerupte (ISUA
şi când riscul de leziune printr-o posibilă resângerare II), [257] 2,6% în metaanliza efectuată de Raaymakers
este foarte mare. [341,342] şi colab. [73] a studiilor publicate între 1966 şi 1996,
Înainte de 1970, ligatura carotidiană era utilizată 2.5% după analizarea datelor la externare a 2200 de
frecvent în tratamentul anevrismelor recent rupte. pacienţi ai statului NY [118] şi 3,0% într-o analiză a
Un larg studiu retrospectiv realizat de către Nishioka datelor la externare ale pacienţilor din California
[343] a demonstrat un mare număr de eşecuri [253]. Efectele adverse la supravieţuitori au fost
terapeutice şi un risc de resângerare de 7,8% pentru 8,9% în ISUA II, [257] 10,9% în studiul lui Raaymakers
pacienţii care au fost supuşi acestei metode tera- şi colab, [73] 21,3% în studiul externărilor din New
peutice. În studiul „Cooperative Aneurysm York State, [118] şi 22,4% în cel al externărilor din
Randomized Treatment”, [344] ligatura carotidiană California. [253]
nu a dus la o îmbunătăţire semnificativă a mortalităţii Singurul studiu clinic amplu, prospectiv, ran-
sau resângerării în perioada acută (o lună post HSA) domizat, care compară tratamentul chirurgical şi
comparativ tratamentului conservator de repaos la endovascular este ISAT, [185,258] care a selectat
pat în ceea ce priveşte numărul de pacienţi care 2143 din 9559 pacienţi cu HSA pentru randomizare
trebuie trataţi; oricum numai la 67% dintre pacienţii pentru unul sau altul dintre tratamentele pe baza
selectaţi aleator pentru ligaturare s-a efectuat pro- unei estimări preoperatorii ce a stabilit că respec-
cedura. În cadrul subgrupului tratat prin ligatură tivele anevrisme rupte puteau fi tratate cu succes
carotidiană s-a observat o rată semnificativ scăzută prin oricare dintre cele două metode. Evaluările la
a mortalităţii şi resângerării chiar la o lună post un an nu au demonstrat diferenţe semnificative în
tratament şi fără apariţia unei noi hemoragii în rata mortalităţii (8,1% versus 10,1%, endovascular
acest subgrup, pe perioada urmăririi, la pacienţii versus chirurgical). În schimb, rate mai mari de
care au supravieţuit 6 luni. Dispensarizarea înde- dizabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical
lungată a demonstrat beneficiul ligaturării caroti- versus endoluminal (21,6% versus 15,6%) demon-
diene asupra reducerii sângerării la 3 ani şi a strând astfel că asociate, ratele morbidităţii şi
mortalităţii la 5ani. O analiză recent efectuată de mortalităţii au fost semnificativ mai mari în grupul
către Taylor şi colab. [345] prin unificarea rezultatelor pacienţilor trataţi chirurgical decât a celor trataţi
116 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

prin metoda de abord intravascular (30,9% versus 3. Pentru pacienţii cu anevrism rupt, evaluaţi de
23,5%; cu reducerea riscului absolut, 7,4%; P= o echipă de neurochirurgi şi de radiologi din
0,0001). Aceste rezultate sugerează că pentru ti- domeniul endovascular cu experienţă, care pot
purile de pacienţi selectaţi în ISAT şi pentru chirurgii realiza din punct de vedere tehnic ambele in-
şi neuroradiologii intervenţionişti ce obţin procente tervenţii, atât cliparea cât şi abordul endo-
similare de reuşită, embolizarea intravasculară a vascular, poate fi benefică embolizarea endo-
fost asociată unor rezultate superioare la un an faţă vasculară cu spire (Clasa I, Nivel de evidenţă
de clippingul chirurgical al anevrismului. Din păcate B). Cu toate acestea, este recomandat să se ia
sunt puţine date sau deloc referitoare la criteriile de în considerare caracteristicile individuale ale
randomizare, altele decât situarea la nivelul pacientului şi ale anevrismului pentru a decide
circulaţiei anterioare, la un pacient tânăr şi con- cel mai bun mijloc de tratament şi de gestionare
ştient. Autorii ISAT au arătat că o perioadă mai lungă a pacienţilor în centre care pot oferi ambele
de urmărire este vitală pentru a răspunde la între- alternative (Clasa a II-a, Nivel de evidenţă B).
bări legate de durabilitatea beneficiului. În timpul 4. Deşi studiile anterioare au arătat că nu există
relativ scurt de dispensarizare din ISAT, rata de diferenţe în ceea ce priveşte rezultatele inter-
resângerare a fost de 2,9% pentru embolizare, faţă venţiei precoce faţă de cea amânată la bolnavii
de 0,9% pentru intervenţiile chirurgicale; 139 de cu HSA, tratamentul precoce reduce riscul de
pacienţi embolizaţi au necesitat tratament supli- resângerare post HSA şi metodele mai noi pot
mentar, comparativ cu 31 de pacienţi trataţi prin cli- creşte eficienţa tratamentului precoce al
pare. Acest lucru a avut loc în ciuda unui avantaj anevrismului. Tratamentul precoce al bolii este
pentru embolizare, şi anume că nici unul dintre ane- de dorit şi probabil indicat în majoritatea cazu-
vrismele tratate chirurgical nu a fost supus angiografiei rilor (Clasa a II-a, Nivel de evidenţă B).
intraoperatorii, o practică din ce în ce mai frecventă în
centrele cerebrovasculare specializate din Statele PROFILUL SPITALULUI ŞI SISTEMUL DE
Unite, şi multe dintre acestea nici nu au fost urmate de ÎNGRIJIRE
reevaluare angiografică postoperatorie. Studiile care au analizat rezultatul final de după
Analizele precendente şi recomandările care HSA [102,117,118,253] au demonstrat existenţa
urmează se referă la pacienţii cu anevrism rupt. Nu unei relaţii între rezultatul final şi numărul de
au existat comparaţii randomizate pentru embo- pacienţi gestionaţi de un spital. Într-un studiu de
lizarea şi cliparea anevrismelor nerupte şi este im- 16399 de pacienţi internaţi la 1546 de spitale din
portant să înţelegem că recomandările acestui grup SUA, Cross şi colab., [102] au constatat că 82% dintre
nu trebuie să fie extinse şi la pacienţii cu acest tip spitale care internează mai puţin de 19 pacienţi cu
de leziune. HSA în fiecare an şi 64% dintre spitale internează
mai puţin de 10 pacienţi cu HSA; rata mortalităţii la
Metode chirurgicale şi endovasculare pentru 30 de zile a fost semnificativ mai mare în spitalele
tratamentul anevrismului cerebral rupt: Rezumat cu mai puţin de 10 pacienţi cu HSA internaţi anual
şi recomandări decât în spitalele cu mai mult de 35 de pacienţi cu
1. Cliparea chirurgicală sau embolizarea endo- HSA internaţi (39% versus 27%; raport probabilistic,
vasculară trebuie efectuate pentru a reduce rata 1,4). Doi factori s-au asociat cu rezultatele supe-
de resângerare după HSA anevrismală (Clasa I, rioare ale spitalelor cu internări mai multe: frecvenţa
Nivel de evidenţă B). mai mare de utilizare a serviciilor endovasculare şi
2. Anevrismele tratate prin wrapping sau coating şi un procent mai mare de pacienţi transferaţi de la
cele incomplet ocluzionate prin coiling sau clipping alte spitale. Doar 34% dintre toţi pacienţii internaţi
au un risc crescut de resângerare comparativ cu cu HSA au fost trataţi chirurgical sau endovascular
cele care sunt complet ocluzate şi, prin urmare, se pentru anevrism în acest studiu.
impune urmărire angiografică de lungă durată. Într-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate
Obliterarea completă a anevrismului este reco- în 70 de centre ale University of California Health
mandată ori de câte ori aceasta este posibilă (Clasa Systems, din 1994 până în 1997, Johnston [117] a
I, Nivel de evidenţă B). constatat că, deşi în spitalele cu număr mai mare de
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 117

pacienţi rata de mortalitate a fost mai mică, acest faptului că pacienţii trataţi în instituţii ce pot asigura
fapt poate fi influenţat de utilizarea mai frecventă a tratament endovascular pentru vasospasm-ul post-
abordului endovascular şi de rata mare de transfer HSA au cu 16% mai multe şanse pentru o evoluţie
de pacienţi de la alte spitale. Instituţiile care au favorabilă, constatarea că per ansamblu volumul
folosit mai frecvent embolizarea cu spire au avut anevrismului rupt nu este un factor predictiv im-
rate de mortalitate intraspitalicească mai mici, cu o portant reflectă importanţa severităţii hemoragiei
reducere a riscului de 9% pentru fiecare 10% din asupra evoluţiei [8,112]. Numărul de cazuri tratate
cazuri tratate prin tehnici endovasculare. În plus, s-a pare mai important pentru cliparea chirurgicală
constatat o reducere de 16% a riscului de deces decât pentru coilingul endovascular din nenumărate
intraspitalicesc la instituţiile ce au folosit angioplastia motive, dar poate cel mai important motiv pentru
ca terapie a vasospasmului. Dacă rezultatele mai această aparentă neconcordanţă derivă din faptul
bune se datorează tratamentului endovascular sau că rezultatele publicate pentru tratamentul endo-
altor aspecte ale îngrijirilor multidisciplinare din vascular provin din centre cu un mare număr de
spitalele mari nu se poate aprecia în urma acestei cazuri, în timp ce rezultatele pentru cliparea
analize. Într-un studiu de 12.804 pacienţi internaţi chirurgicală provin şi din aceste centre, dar şi din
pentru HSA, în 390 de spitale din California, Bardach centre cu număr mai mic de cazuri [118].
şi colab. [253] au observat că rata mortalităţii în Deşi rezultatele descrise anterior pot susţine o
spitalele cu mai puţine internări a fost mai mare politică ce promovează regionalizarea îngrijirii
decât în spitalele mari (49% versus 32%, P<0.001). pacienţilor cu HSA, nu e cert că beneficiile tratării
De asemenea, s-a constatat o utilizare mai frecventă acestor cazuri în centre cu mare număr de cazuri
a tehnicilor endovasculare în spitalele cu număr depăşesc costurile şi riscurile transferului [102].
mai mare de internări, dar acest factor nu a Bardach şi colab. [348] au efectuat o analiză cost-
modificat independent rezultatele finale. Procentul utilitate, estimând că transferând pacienţii cu HSA
de pacienţi care a fost tratat pentru anevrism, dintre de la un spital cu volum redus de cazuri la cele cu
toate HSA internate, a fost de doar 29%. rulaj mare rezultă o prelungire a duratei vieţii cu
Într-o analiză a 13.399 de cazuri de HSA internate 1,60 ani-viaţă ajustaţi calitativ, la un cost de
între anii 1995-2000, în 257 de spitale din statul 10,548$/an-viaţă. În orice caz, transferul interspita-
american New York, Berman şi colab. [118] şi-au licesc poate avea un impact negativ asupra evoluţiei
restrâns analiza la cei 5963 de pacienţi care au fost în cazul unui pacient ce asociază altă patologie
trataţi chirurgical sau prin tehnici endovasculare neurologica [349] sau a pacienţilor cu HSA care sunt
pentru anevrism intracranian (2200 de anevrisme susceptibili la complicaţiile asociate transferului
nerupte şi 3763 de anevrisme rupte). Rata morta- datorită dependenţei de timp a evoluţiei în direcţia
lităţii generale în spital pentru anevrismele rupte a resângerării şi a sensibilităţii anevrismelor la mo-
fost de 14%. Spitalele în care aceste proceduri se dificări ale tensiunii arteriale. În plus, unii pacienţi
aplică într-un număr mai mare de 35 de proceduri cu HSA şi cu hidrocefalie acută pot beneficia de un
per an au o rată mai scăzută a mortalităţii decât în tratament precoce în spitalul iniţial prin plasarea
spitalele cu număr scăzut de anevrisme tratate, dar unui dren ventricular [116]. S-a constatat că centrele
efectul a fost modest pentru anevrismele rupte cu număr scăzut de cazuri tratează cazurile de HSA
(odds ratio, 0,94; P=0,03) în comparaţie cu ane- cu rezultate acceptabile [350]. Centrele cu număr
vrismele nerupte (odds ratio, 0,89; P<0,0001). crescut de cazuri pot fi deja puse la încercare de
Tehnicile endovasculare au fost benefice în cazul severitatea cazurilor şi prin disponibilitatea re-
anevrismelor nerupte, neavând însă impact asupra surselor şi a personalului. Nu în ultimul rând, ar
anevrismelor rupte. trebui efectuate studii suplimentare, care să includă
Per ansamblu, aceste analize arată că numărul studii prospective de cohortă mai amănunţite,
de cazuri tratate în aceste instituţii este un factor separând diferenţele în rezultate, între spitalele ce
important de predicţie a evoluţiei pentru anevris- tratează un număr redus de cazuri şi cele cu număr
mele intracraniene. Acest aspect poate fi mai crescut şi riscurile asociate transferului interspita-
important pentru pacienţii cu anevrisme nerupte licesc al pacienţilor [348]. O problemă importantă
decât pentru cei cu anevrisme rupte. În ciuda pentru morbiditatea asociată transferului este
118 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

resângerarea anevrismului. În această privinţă, autoreglare insuficientă [352]. Într-un studiu


Hillman şi colab. [140] au analizat abilitatea acidului retrospectiv mai recent (n=112), riscul crescut de
tranexamic, un agent antifibrinolitic de scurtă dezvoltare a deficitelor neurologice precoce şi
acţiune, de a reduce incidenţa resângerării precoce tardive a fost asociat cu o tensiune sistolică <60 mm
în timpul transferului. Studiul lor a cuprins 505 Hg cu perioade lungi de hipotensiune [353]. Datele
pacienţi randomizaţi şi a arătat o reducere a resân- existente sugerează că ar putea exista un impact
gerării precoce de la 10,8% la 2,4%, precum şi o negativ determinat de hipotensiune arterială, fără
reducere cu 80% a mortalităţii. Mai mult, îmbună- dovezi privind beneficiul. Numeroşi agenţi far-
tăţirea scorului pe scara Glasgow Outcome a crescut macologici şi numeroase strategii au fost utilizate
de la 70,15% la o medie de 74,8%. Dacă aceste date pentru a promova protecţia cerebrală în timpul
pot fi verificate, utilizarea acestor strategii poate procedurilor cerebrovasculare intracraniene [354-
salva mai multe vieţi decât tratarea vasospasmului. 359], deşi nici unul dintre acestea nu a demonstrat
După cum a fost menţionat anterior, acumularea clar o îmbunătăţire a evoluţiei [357,360].
datelor certe sugerează că tratamentul endovascular Ocluzia vasculară temporară este frecvent
este asociat cu o rată mai scăzută a complicaţiilor şi folosită în timpul chirurgiei anevrismale pentru a
cu o rată a recurenţelor mai ridicată decât cliparea preveni ruperea intraoperatorie a anevrismelor largi
chirurgicală. În plus, există o reducere cu 16% a sau cu abordare dificilă. Într-un studiu retrospectiv,
riscului de deces intraspitalicesc în instituţii ce cuprinzând 185 de operaţii cu management anes-
utilizează angioplastia în tratamentul vasospasmului tezic constant, evoluţia nu a diferit în funcţie de
[117]. Prin urmare, în alegerea tratamentului optim clipingul complet sau incomplet [361]. Hiper-
pentru tratarea anevrismului în funcţie de pacient, tensiunea indusă e folosită pentru îmbunătăţirea
este necesară şi o bună experienţă a chirurgilor FSC în vasospasm, precum şi în endarterectomia
cerebro(neuro)-vasculari şi endovasculari. carotidiană, dar nu a fost foarte bine studiată în
cazul coilingului vascular în chirurgia anevrismală.
Profilul spitalului şi sistemul de îngrjire: Rezumat La pacienţii selectaţi cu anevrisme gigante, în mod
şi recomandări particular cele care implică artera bazilară, s-a
1. Este recomandabilă îndrumarea precoce către demonstrat că hipotermia marcată cu oprirea
centrele cu număr mare de cazuri de HSA circulaţiei în timpul circulaţiei cardiopulmonare
internate, ce au echipa de neurochirurgi-vascu- extracorporală este o tehnică acceptabilă utilizată
lari şi specialişti endovasculari cu experienţă. în centre selectate şi cu experienţă semnificativă
(Clasa a II-a, Nivel de evidenţă B). [362,363].
Hipotermia sistemică a fost utilizată în mai
ANESTEZIA ÎN TIMPUL TRATAMENTULUI multe analize clinice pentru a proteja creierul
CHIRURGICAL SAU ENDOVASCULAR împotriva leziunilor ischemice şi recent a fost stu-
Nenumăratele obiective ale managementului diată într-un trial controlat randomizat, multicentric,
anestezic intraoperator în timpul tratamentului de răcire intraoperatorie în timpul craniotomiei
anevrismului nu fac obiectul acestui studiu. Acestea deschise pentru anevrismele cerebrale rupte. Acest
includ utilizarea managementului hemodinamic studiu nu a reuşit să demonstreze nici o influenţă a
(pentru controlul tensiunii arteriale) pentru limi- hipotermiei, semnificativă din punct de vedere
tarea riscului de ruptură intraoperatorie a ane- statistic la pacienţi cu un grad Hunt-Hess bun cu
vrismului, precum şi diverse strategii pentru privire la durata de şedere în unitatea de terapie
protejarea creierului împotriva leziunii ischemice. intensivă, a timpului total de spitalizare, a ratei de
Hipotensiunea arterială indusă a fost utilizată deces, a urmăririi clinice, a stării la externare sau a
pentru prevenirea rupturii anevrismale intra- prognosticului neurologic. Cu toate acestea, în
operatorii. Cu toate că eficacitatea acestei tehnici ciuda creşterii incidenţei bacteremiei în grupul cu
nu a fost studiată sistematic, există dovezi că ar hipotermie, aceasta pare a fi sigură în cea mai mare
putea afecta negativ fluxul sanguin cerebral (FSC) în parte, iar discuţiile privind capacitatea studiului de
timpul operaţiei precum şi prognosticul. FSC a fost a detecta beneficii mai puţin dramatice ale hipo-
scăzut în timpul hipotensiunii induse la pacienţi cu termiei rămân nerezolvate [364].
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 119

Managementul anestezic: Rezumat şi cerebrale în scopul prevenirii ischemiei. Tot mai


recomandări mulţi cercetători au recunoscut faptul că vaso-
1. Minimalizarea gradului şi duratei hipotensiunii spasmul „simptomatic” care determină un AVC
intraoperatorii este probabil indicată în timpul ischemic tardiv poate apărea fără simptome evi-
intervenţiilor chirurgicale pentru anevrism dente la pacienţii comatoşi. [369] Drept urmare,
(Clasa a II-a, Nivel de evidenţă B). indicele de suspiciune trebuie să fie mai mare la
2. Nu există date suficiente asupra strategiilor pacienţii cu scoruri scăzute, chiar cu modificări
farmacologice şi hipertensiunii induse din tim- subtile ale examenului neurologic.
pul ocluziei vasculare temporare pentru a Monitorizarea vasospasmului cerebral prin
putea face recomandări specifice, însă există examen Doppler transcranian (TCD), adiţional moni-
cazuri în care uzul lor ar putea fi considerat torizării clinice în unitatea de terapie intensivă, a
rezonabil (Clasa a II-b, Nivel de evidenţă C). fost controversată. Datele din literatură sunt ne-
3. Hipotermia indusă în timpul chirurgiei ane- concludente asupra senzitivităţii şi specificităţii
vrismelor ar putea fi o opţiune rezonabilă în acestei metode. Monitorizarea TCD este o examinare
unele cazuri, însă nu este recomandată de dependentă de operator şi necesită stabilirea unor
rutină (Clasa a III-a, Nivel de evidenţă B). praguri şi controlul calităţii în fiecare instituţie.
[370–372] Valorile absolute ale interpretărilor TCD
MANAGEMENTUL VASOSPASMULUI CEREBRAL pot fi derutante în terapia hipertensiunii/hiper-
DUPĂ HSA volemiei/hemodinamică („triplul H”), dar raportul
Vasospasmul cerebral reprezintă îngustarea Lindegaard (raportul velocităţii din vasele cerebrale
întârziată a arterelor de capacitate mare situate la alese şi velocitatea din artera carotidă internă
baza creierului după HSA frecvent asociat cu ipsilaterală – porţiunea extracraniană) a fost de-
evidenţierea radiologică sau evidenţa FSC a monstrat a fi util în urmărirea tendinţelor de
diminuării perfuziei în teritoriul distal al arterei evoluţie. [373–377] Raporturile de 5-6 pentru
afectate. După HSA anevrismală, vasospasmul este artera carotidă internă supraclinoidiană, artera
observat angiografic la 30% – 70% dintre pacienţi, cerebrală anterioară, artera cerebrală medie şi
cu debut tipic la 3-5 zile după hemoragie, cu o sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a
îngustare maximă după 5-14 zile şi rezoluţie indica spasm sever, trebuind tratate în funcţie de
graduală după 2-4 săptămâni. [365, 366] La starea clinică. [378]. Aceste tendinţe au fost arătate
aproximativ jumătate dintre cazuri, vasospasmul se a fi utile în ghidarea terapiei, însă alte modalităţi de
manifestă prin apariţia unui deficit neurologic investigare, cum ar fi examenul RM cerebral –
ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate în secvenţele de difuzie-perfuzie şi examenul xenon –
aceeaşi măsură progresa spre AVC ischemic CT cerebral – secvenţa perfuzie sunt mai avantajoase
cerebral. [9, 192, 365] În zilele noastre, 15-20% din în ghidarea managementului, putând fi comple-
astfel de pacienţi suferă un AVC sau decedează din mentare. [377, 379, 380] Nu a fost încă demonstrat
cauza vasospasmului, în ciuda terapiei maximale. în mod adecvat dacă rezultatele folosirii TCD în
[367, 368] Dintr-o altă perspectivă, vasospasmul tratamentul HSA sunt avantajoase. Multe centre se
pare a fi responsabil pentru aproape 50% dintre bazează pe diagnosticarea prin angiografie cere-
decese la pacienţii care au supravieţuit tratamentului brală, în special de la apariţia tratamentului
după HSA, resângerarea şi complicaţiile tratării ane- intervenţional radiologic (vezi mai jos). Oricum,
vrismului fiind responsabile în cea mai mare măsură. Comitetul de Experţi al Academiei Americane de
[241] Neurologie consideră că folosirea TCD are indicaţii
Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care de tip A, nivel de evidenţă Clasa II deoarece, deşi
nu este explicată prin prezenţa hidrocefaliei sau a senzitivitatea şi specificitatea acestuia sunt variabile
resângerării este primul semn obiectiv al vaso- şi depind de vasul interesat, spasmul sever poate fi
spasmului simptomatic. În plus, creşterea inexpli- identificat cu o fidelitate echitabilă. [381, 382]
cabilă a tensiunii arteriale medii ar putea apărea că S-a demonstrat că managementul timpuriu al
urmare a tentativei de autoreglare a fluxului anevrismelor rupte scade resângerarea din timpul
cerebral arterial pentru îmbunătăţirea circulaţiei spitalizării şi cu siguranţă permite managementul
120 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

mai agresiv şi mai timpuriu al vasospasmului prin monitorizat clinc, la examenul TCD sau prin
terapie hemodinamică şi, dacă este necesar, monitorizarea FSC. Urmărirea clinică a pacienţilor
abordare intervenţională. [383] Scopul manage- timp de 1 an, conform Glasgow Coma Scale, nu a
mentului vasospasmului cerebral este de a scădea demonstrat nici o diferenţă semnificativă între cele
riscul leziunilor ischemice neuronale prin contro- 2 grupuri. în timpul studiului, costurile au fost mai
loarea hipertensiunii intracraniene, scăderea ratei mari şi complicaţiile au fost mai frecvente în cadrul
metabolice a consumului de oxigen şi îmbunătăţirea grupului care a primit terapie hiperdinamică. Luate
circulaţiei cerebrale. Pentru ameliorarea FSC, terapia împreună, toate aceste date rezultate din cele 2
hipertensivă hipervolemică a devenit o abordare de mici studii prospective, randomizate, unicentrice,
bază în managementul vasospasmului cerebral. indică faptul că este recomandabilă evitarea hipo-
Totuşi, în ciuda raporturilor [383, 384] care indică volemiei, însă nu există evidenţe pentru utilitatea
îmbunătăţirea statusului neurologic după instituirea terapiei hiperdinamice profilactice.
acestui regim, a fost făcut doar un singur studiu Totuşi, din cauza faptului că aceste studii mici,
randomizat care să evalueze eficacitatea sa [385]. prin lipsa puterii statistice, nu au avut abilitatea de
Aceasta se datorează probabil din cauza faptului că a detecta îmbunătăţiri mici, multe centre din
hipovolemia, hipotensiunea şi hemoconcentraţia America de Nord continuă să susţină expansiunea
sunt în mod clar dăunătoare şi datorită faptului că volumetrică profilactică, cu rol de a îmbunătăţi
aceste terapii au devenit rapid o rutină aproape
fluxul sanguin cerebral, existând multe rapoarte
imediat ce au fost popularizate în literatura aca-
ştiinţifice care susţin implantarea fie de catetere în
demică. [386–388] Totuşi, la pacienţii care au suferit
artera pulmonară pentru a maximiza randamentul
o HSA au fost raportate atât creşterea, cât şi scă-
cardiac şi indexul cardiac, fie de catetere venoase
derea FSC, ceea ce i-a determinat pe cercetători să
centrale la pacienţii fără boală cardiacă preexistentă.
se întrebe dacă hipervolemia profilactică este mai
[386, 390-394] Mizuno şi colaboratorii săi [378] au
eficace decât normovolemia profilactică în preve-
raportat date despre terapia hiperdinamică pro-
nirea debutului spasmului. [383] Utilizând o schemă
randomizată de stratificare a tratamentului, care a filactică şi HTA şi au observat valori stabile ale FSC în
luat în calcul numărul zilelor de la debutul HSA şi primele trei săptămâni după HSA. Darby şi cola-
scorul postoperator Hunt-Hess, Lennihan şi colabo- boratorii săi [395] au observat că hipertensiunea
ratorii săi [385] au arătat că, deşi pacienţii cărora li indusă de dopamină a determinat creşterea fluxului
s-a administrat terapie hipervolemică (n = 41) au sanguin cerebral în teritoriile ischemice neinfarc-
primit semnificativ mai multe fluide şi au prezentat tizate, fără a produce o creştere a fluxului sanguin
presiune arterială distolică pulmonară şi presiune cerebral global mediu. Astfel, deşi pare relativ sigur
venoasă centrală mai mari decât pacienţii normo- faptul că hipertensiunea arterială indusă poate fi
volemici (n = 41), între cele 2 grupuri nu a fost nici o extrem de utilă pentru reversibilitatea deficitelor
diferenţă în ceea ce priveşte fluxul sanguin cerebral deja apărute, datele în sprijinul ipotezei că hiper-
global mediu (xenon washout), fluxul sanguin tensiunea profilactică scade incidenţa spasmului
cerebral regional minim sau spasmul simptomatic simptomatic sunt mai puţine. [396] Deoarece
de-a lungul perioadei de tratament. În plus, evoluţia iniţierea terapiei hemodinamice este asociată cu
în zilele 14 şi 90 a fost similară. Egge şi colaboratorii riscuri semnificative, inclusiv posibilitatea insufi-
săi [389] au făcut şi ei un studiu prospectiv ran- cienţei cardiace, a tulburărilor electrolitice, a ede-
domizat (n = 32 pacienţi) pentru a lua în considerare mului cerebral, a diatezelor hemoragice rezultate
expansionarea volemică profilactică şi terapia hiper- din diluţia factorilor de coagulare, a potenţialelor
dinamică administrate înaintea debutului simpto- rupturi ale anevrismelor nerupte nesecurizate (rar),
melor; 16 pacienţi au primit terapie hipervolemică, se concluzionează că terapia hemodinamică pro-
iar restul terapie normovolemică. Toţi pacienţii au filactică necesită încă studii înainte de a fi aplicată
fost monitorizaţi minimum 12 zile şi urmăriţi prin de rutină [397, 398].
„single-photon emission CT” şi observaţie clinică. Comparativ cu hipervolemia şi hipertensiunea,
Aceşti cercetători nu au observat nici ei diferenţe hemodiluţia a primit în mod direct mai puţină
între cele două grupuri privind vasospasmul cerebral atenţie. Majoritatea pacienţilor prezintă o relativă
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 121

hemodiluţie din cauza pierderilor de sânge din după 3 luni a fost redus cu 23%, riscul relativ pentru
timpul procedurilor şi expansiunii volemice, mulţi un prognostic pozitiv a fost 3,4 (95% CI, 1.3 to 8.9)
cercetători fiind de părere că este ideală o valoare a la pacienţii trataţi. [409] Aceste date indică
hematocritului de 0,28-0,32. [383] Totuşi, studii necesitatea unui trial larg de fază III.
recente au pus la îndoială faptul că scăderea Blocanţii canalelor de calciu, în particular ni-
intenţionată a hematocritului până la un astfel de modipina, au fost aprobaţi spre folosire în SUA pe
nivel este benefică. Ekelund şi colaboratorii săi [399] baza raportării iniţiale a reducerii morbidităţii şi
au arătat într-un mic studiu unicentric că şi îmbunătăţirii prognosticului la aceşti pacienţi. Ori-
hemodiluţia izovolemică creşte fluxul sanguin cum, reducerea mortalităţii şi îmbunătăţirea prog-
cerebral global pe seama reducerii semnificative a nosticului se pot datora mai mult protecţiei
capacităţii de livrare a oxigenului, iar hemodiluţia cerebrale decât efectului asupra vascularizaţiei
hipervolemică scade ambii parametrii. Astfel, deşi cerebrale, întrucât nu a fost demonstrată reducerea
scăderea intenţionată a hematocritului poate fi angiografică a vasospasmului la pacienţii care au
dăunătoare, tot mai multe date rezultate din studii primit acest medicament. [3, 410] Interesant,
prospective unicentrice sugerează faptul că administrarea nicardipinei, un preparat intravenos
transfuziile ar putea fi un predictor independent de similar blocantului de calciu de tip L, a arătat
prognostic nefavorabil. [400] Conform acestei reducerea cu 30% a vasospasmului, însă nu şi
concluzii, se poate deduce că există prea puţine îmbunătăţirea prognosticului. [411]
informaţii asupra hemodiluţiei pentru a putea face Folosirea agenţilor fibrinolitici precum şi ad-
recomandări generale pentru flebotomia tera- ministrarea intratechală a promotorilor fibrinolizei
peutică sau transfuzii la pacienţi în general. au fost raportate în literatură; totuşi, complicaţiile
Este imperativă evitarea insultelor metabolice şi asociate acestor proceduri au contrabalansat
sistemice, cum ar fi hiperglicemia, acidoza, fluc- beneficiile obţinute privind prognosticul funcţional,
tuaţiile electroliţilor, hipoxia, hipertermia şi tratarea morbiditatea şi mortalitatea la 6 luni. [412, 413]
agresivă a potenţialelor episoade septice; toate Studii la scală mică au urmărit în plus efectele
acestea sunt extrem de importante în managerierea scuturării capului, care se presupune că ar ajuta la
vasospasmului cerebral şi a potenţialului sau pentru dizolvarea cheagului. Un studiu recent care a
leziuni cerebrale ischemice ireversibile. [401–405] cuprins 230 de pacienţi a arătat reducerea semni-
Mayer şi colaboratorii săi [391] au raportat că, la 43 ficativă statistic a deficitului neurologic ischemic
de pacienţi cu HSA care au fost trataţi cu fluide după permanent de la 8,8% la 2,5%, cu îmbunătăţiri
diverse protocoale, albumina 5% probabil a ajutat asociate a scalei Rankin modificate. [414] Studii
în prevenirea pierderilor de sodiu şi fluide asociate ulterioare sunt necesare.
cu pierderea neurogenă de sare. De asemenea, în Deşi tratamentul pacienţilor cu aspirină [415,
cadrul acestui grup, febra a fost găsită a fi un factor 416], enoxaparin [417, 418] şi tirilizad [419 – 422] a
independent pentru un prognostic nefavorabil, însă fost dovedit a fi ineficient în îmbunătăţirea prog-
nu există trialuri prospective definitive care să nosticului prin reducerea vasospasmului şi a
susţină aceste recomandări de bun simţ. [406] deficitelor neurologice ischemice tardive, ebselen
Acelaşi lucru poate fi spus şi despre hiperglicemie [423, 424], agoniştii de endothelin 1a [425, 426] şi
[407], în ciuda faptului că există recomandări de tip nitroglicerină [427] s-au arătat a fi promiţătoare. În
Clasa I privind beneficiile insulinei perfuzabile într-o plus, studii preliminare asupra rolului statinelor
populaţie mixtă de terapie intensivă. [408] O (simvastatin şi pravastatin) au sugerat o potenţială
excepţie o reprezintă magneziemia. Hipomagne- reducere a vasospasmului şi mortalităţii. [428, 429]
ziemia pare a fi frecventă după HSA, fiind asociată În 1984, Zubkov şi colaboratorii [430] au descris
atât cu un prognostic prost, cât şi cu prezenţa tehnicile de angioplastie cu balon. Ei au descris
vasospasmului. [409] Mai mult, un studiu placebo tehnicile endovasculare pentru dilatarea mecanică
larg controlat, privind infuzia intravenoasă continuă a vaselor spastice cerebrale cu ajutorul microcate-
timp de 14 zile (64 mmol • L–1 • d–1), pare a sugera terelor. Angioplastia cu balon a fost dovedită a fi
faptul că magneziul ar putea reduce ischemia eficace pentru reversibilitatea vasospasmului
cerebrală tardivă cu 34%. Prognosticul nefavorabil cerebral la vasele mari, cu pereţi musculari groşi,
122 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

proximal, în timp ce angioplastia nu este eficientă deprimarea trunchiului cerebral, hipotensiunea,


sau sigură la nivelul distal al ramurilor perforante agravarea vasospasmului, crizele epileptice, stopul
dincolo de segmentele de rangul doi. [268, 431, respirator, hemipareza tranzitorie şi hipertensiunea
432] Teoretic, scopul angioplastiei cu balon este de intracraniană. [439, 444] Dozele de papaverină
a creşte fluxul sanguin cerebral distal de aria raportate în literatură sunt infuzate la o concentraţie
stenozată. Deşi au fost făcute progrese în domeniul de 3 mg/mL la 6-9 L/min până la o doză totală de
procedurilor intervenţionale, există încă riscuri 300 mg per teritoriu vascular. [445] Este reco-
semnificative asociate cu angioplastia vaselor mandată insistent monitorizarea presiunii intra-
cerebrale, cum ar fi ocluzia vasului, ruptura vasului, craniene precum şi a altor parametri fiziologici şi
formarea de trombi şi deplasarea clipului anevrismal. neurofiziologici. Folosirea papaverinei intraarterial
[341, 433 – 435] a fost raportată de către Kassell şi colaboratorii săi
Newell şi colaboratorii săi [436] au descris angi- [446]; studiul lor a indicat la un număr mică de
oplastia destinată tratamentului vasospasmului pacienţi îmbunătăţirea angiografică a reversibilităţii
apărut după HSA în 1989. Ei au demonstrat feza- vasospasmului şi o îmbunătăţire clinică de 50%.
bilitatea, siguranţa şi eficacitatea angiografică. Un Oricum, în alte studii făcute de Polin şi colaboratorii
număr mare de studii indică faptul că angioplastia [437] la un subset de pacienţi tratat cu tirilazad,
este eficientă în reducerea spasmului angiografic şi deşi papaverina a determinat reversibilitatea angi-
determină creşterea fluxului sanguin cerebral, ografică a vasospasmului cerebral, nu a fost nici o
scăderea deficitului, angioplastia cu balon fiind corelaţie între severitatea spasmului, timpul în care
superioară papaverinei în termenii durabilităţii şi ai a fost făcută intervenţia, doza de papaverină sau
eficacităţii, deşi este limitată în cazul patologiei doza drogului în studiu. Verapamilul [447] şi alţi
vaselor mici. Ceea ce nu a fost încă demonstrat blocanţi ai canalelor de calciu [448, 449] au fost
printr-un studiu prospectiv, randomizat, este că utilizate din ce în ce mai mult, însă cu rezultate
angioplastia îmbunătăţeşte prognosticul final în excelente anecdotice. Deşi aceste medicamente
managementul vasospasmului cerebral. [437] A par a fi mai sigure decât papaverina, până în prezent
fost studiată, de asemenea, şi problema timpului în nu a fost demonstrată utilitatea lor.
tratarea vasospasmului cerebral. Rosenwasser et al. Există numeroase date în literatură în care este
[438] au raportat că terapia precoce, probabil raportată combinarea angioplastiei cu balon şi a
administrată în primele două ore, ar putea fi infuziei de vasodilatatoare în tratamentul vaso-
avantajoasă în termeni de îmbunătăţire nu numai spasmului distal de vasele care pot fi tratate prin
angiografică, ci şi îmbunătăţire clinică susţinută. angioplastie mecanică. [450] Oricum, nu există
Johnston [117] a făcut o analiză asupra efectului rapoarte care să indice faptul că cele 2 tratamente
terapiei endovasculare şi a timpului spitalizării aplicate împreună sunt superioare în termeni de
asupra prognosticului anevrismelor cerebrale. Ana- prognostic. [156] Complicaţia majoră asociată cu
liza a demonstrat că pacienţii trataţi cu angioplastie administrarea de papaverină este hipertensiunea
pentru vasospasmul cerebral au prezentat o intracraniană. Toate rapoartele indică faptul că
reducere de 16% a riscului morţii intraspitaliceşti în presiunea intracraniană poate fi controlată cu
comparaţie cu instituţiile în care nu a existat această hiperventilaţie de durată scurtă, manitol, barbiturice
posibilitate. şi/sau drenaj ventricular. Rata complicaţiilor majore
Odată cu îmbunătăţirea tehnicilor de micro- a fost raportată la 2%-5%. [433, 450, 451]
cateterizare şi avansarea tehnicilor supraselective
din ultima decadă, a devenit posibilă cateterizarea Managementul vasospasmului cerebral: Rezumat
selectivă a vaselor cerebrale de ordinul al treilea şi şi recomandări
al patrulea, precum şi administrarea unor doze mari 1. Nimodipina administrată oral este indicată
de vasodilatatoare, cum ar fi papaverina în vasele pentru reducerea prognosticului nefavorabil
care nu pot fi tratate prin angioplastie cu balon. legat de HSA anevrismala (Clasa I, Nivel de
[439–433] Infuzia de vasodilatatoare în mod evidenţă A). Valoarea altor antagonişti de
supraselectiv şi lent a fost raportată a reduce calciu, administraţi oral sau intravenos rămâne
riscurile asociate cu metodele mai vechi, inclusiv nesigură.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 123

2. Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu parativ, nu au fost raportate diferenţe la pacienţii la


managementul precoce al anevrismului rupt care s-a practicat clipare sau tratament endovascular
şi, în majoritatea cazurilor, menţinerea unui al anevrismului. [460, 461] Şunturile ventriculoatrial,
volum de sânge circulant normal, evitarea ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea
hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa a îmbunătăţi statusul clinic la aceşti pacienţi. [467,
II-a, Nivel de evidenţă B). 468] Totuşi, viteza de acomodare la ventriculostomie
3. O abordare rezonabilă a vasospasmului simpto- nu pare a afecta necesitatea plasării finale a şun-
matic constă în expansiune volemică, inducerea tului. [469]
hipertensiunii şi hemodiluţie (terapia triplu H)
(Clasa a II-a, Nivel de evidenţă B). Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA:
4. Alternativ, angioplastia cerebrală şi/sau terapia Rezumat şi recomandări
intraarterială selectivă cu vasodilatatori sunt 1. Drenajul temporar sau permanent al LCR este
considerate rezonabile după, împreună sau în recomandat la pacienţii simptomatici cu
locul terapiei troplu H, în funcţie de scenariul hidrocefalie cronică post HSA (Clasa I, Nivel de
clinic (Clasa a II-b, Nivel de evidenţă B). evidenţă B).
2. Ventriculostomia poate fi benefică la pacienţii
MANAGEMENTUL HIDROCEFALIEI ASOCIATE cu ventriculomegalie şi status de conştienţă
CU HSA: diminuat post SAH acută (Clasa a II-a, Nivel de
Datele din literatură privind hidrocefalia din evidenţă B).
HSA constau într-un număr de studii majoritatea
retrospective. Hidrocefalia acută (lărgirea ventri- Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA.
culilor într-un interval de 72 de ore) este raportată Riscurile şi implicaţiile crizelor epileptice aso-
la aproximativ 20%-30% dintre pacienţi. [452 – 455]. ciate HSA nu sunt bine definite, iar necesitatea şi
Lărgirea ventriculară este acompaniată frecvent, eficacitatea administrării de rutină a medicaţiei
dar nu întotdeauna, de prezenţa hemoragiei anticonvulsivante după HSA nu sunt bine stabilite.
intraventriculare [456, 457]; hidrocefalia fără Un număr mare de episoade similare crizelor
hemoragie intraventriculară este asociată cu cuan- convulsive au fost asociate cu rupturile anevrismale.
tumul şi distribuţia sângelui în cisterne. [96, 458] [200, 470] Este neclar dacă aceste episoade au o
Hidrocefalia acută este mai frecventă la pacienţii cu origine într-adevăr epileptică. [470, 471] Recenziile
un scor clinic scăzut şi scoruri ridicate pe scala retrospective recente raportează o incidenţă
Fischer. [452-455] Semnificaţia clinică a ventri- scăzută a crizelor epileptice (între 6%-18%). [472-
culomegaliei acute după HSA este neclară, întrucât 474] Alte recenzii retrospective au arătat că
mulţi pacienţi sunt aparent asimptomatici, iar majoritatea crizelor epileptice precoce au apărut
statusul lor nu se deteriorează. [457] Totuşi, 40%- înaintea prezentării la spital, iar crizele apărute la
80% dintre pacienţii cu nivel de conştienţă diminuat pacienţii internaţi au fost rare la pacienţii la care s-
prezintă un grad de ameliorare după procedură. au administrat anticonvulsivante în mod pro-
[456, 457, 459] Conform a 2 studii pe serii mici de filactic.[473] În alte studii, crizele tardive au apărut
pacienţi, plasarea unei ventriculostome poate fi sau la aproximativ 7% dintre pacienţi. [475] De ase-
nu [148] asociată cu resângerare [146]. menea, au fost raportate crize epileptice cauzate de
Ventriculomegalia cronică ce necesită proceduri administrarea intraarterială de papaverină. [476]
de şuntare permanentă a fost raportată a apărea la Relaţia între crizele convulsivante şi prognostic este
18%-26% dintre pacienţii care au supravieţuit. [455, neclară, deoarece ele au fost raportate a nu avea
460, 461] Necesitatea şuntării permanente a fost nici un impact asupra prognosticului [473] sau a fi
asociată cu vârsta înaintată, ventriculomegalia pre- asociate cu un prognostic nefavorabil [472].
coce, hemoragia intraventriculară, status clinic Rapoarte recente indică faptul că la pacienţii cu
prost la internare, sexul feminin. [202, 462-465] HSA pot apărea crize nonconvulsive. Un studiu
Două studii monocentrice au sugerat faptul că asupra unei serii de pacienţi care au fost monitorizaţi
fenestrarea laminei terminalis de rutină reduce EEG în mod continuu a demonstrat că 19% dintre
incidenţa hidrocefaliei cronice. [207, 466] Com- pacienţii stuporoşi sau comatoşi au prezentat crize
124 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

non-convulsive, în medie la 18 zile de la debutul Hiponatremia este mai frecvent întâlnită la pacienţii
HSA. Toţi aceşti pacienţi primeau profilactic me- cu scor clinic scăzut, cu anevrisme ale arterei
dicaţie anticonvulsivantă şi toţi au decedat. [477] comunicante anterioare şi hidrocefalie, putând fi un
Diferite studii au urmărit administrarea de rutină a factor de risc independent pentru un prognostic
profilaxiei cu anticonvulsivante în perioada perio- nefavorabil. [401, 490-492] Studii prospective ne-
peratorie, însă nici unul dintre acestea nu a reuşit să controlate sugerează o corelare a hiponatremiei cu
stabilească cu certitudine dacă aceasta este be- natriureză excesivă şi scăderea volumului de fluide.
nefică. [478 – 480] Studii nerandomizate la pacienţii [402, 493] Restricţia de fluide a fost asociată cu o
craniotomizati au indicat că administrarea profilac- incidenţă crescută a deficitelor ischemice tardive,
tică de anticonvulsivante este benefică [481 – 483], [402] iar scăderea volumului de fluide a fost asociată
însă numărul pacienţilor cu HSA din aceste studii a cu vasospasmul simptomatic. [494] În mai multe
fost foarte mic. Un studiu care a cuprins pacienţi ce studii necontrolate, scăderea volumului de fluide a
urmau să fie supuşi unei terapii prin embolizare/ fost ameliorată prin administrarea unor cantităţi
„coil“ a anevrismului a raportat lipsa crizelor mari de fluide (terapie hipervolemică). [493, 495]
periprocedural şi o rată a crizelor tardive de 3%. Două trialuri randomizate controlate au evaluat
[484] Factorii de risc pentru crize epileptice post abilitatea fludrocortizonului de a corecta hipona-
HSA au fost consemnaţi în diferite studii retro- tremia şi balanţa fluidelor; un studiu a arătat că
spective incluzând: anevrisme ale arterei cerebrale
fludrocortizonul a ajutat la îmbunătăţirea balanţei
medii, [485, 486] hematoamele intraparenchi-
negative de sodiu însă nu a corectat scăderea
matoase, [481, 485, 487] AVC ischemic [488] şi
volumului de fluide sau hiponatremia, [495] iar
istoric de hipertensiune. [201] Deşi studiile retro-
celălalt studiu a arătat scăderea necesarului de
spective au concluzionat că terapia anticonvulsivantă
fluide şi îmbunătăţirea nivelurilor de sodiu la
profilactică nu are beneficii în HSA, 470, 478 acestea
administrarea de fludrocortizon. [496] Un studiu
au avut un număr mic de pacienţi, iar nivelul seric al
anticonvulsivantelor nu a fost monitorizat de rutină. retrospectiv a arătat că soluţia salină de 3% este
Un studiu retrospectiv care a investigat impactul fo- eficace în corectarea hiponatremiei. [497] Rapoarte
losirii profilactice a anticonvulsivantelor (fenitoin) asu- adiţionale sugerează faptul că albumina 5% ar putea
pra prognosticului cognitiv a arătat că încărcătura de fi, de asemenea, eficientă. [391]
fenitoin a fost asociată în mod independent cu un sta-
tus cognitiv mai slab la 3 luni după hemoragie. [489] Managementul hiponatremiei: Rezumat şi
recomandări
Managementul crizelor epileptice: Rezumat şi 1. Administrarea unor volume crescute de fluide
recomandări hipotone şi scăderea volumului de fluide intra-
1. Administrarea profilactică a anticonvulsivan- vascular trebuie, în general, evitate în HSA
telor ar putea fi luată în considerare în perioada (Clasa I, Nivel de evidenţă B).
imediat posthemoragică (Clasa a II-b, Nivel de 2. Monitorizarea statusului volumetric la anumiţi
evidenţă B). pacienţi cu HSA recentă prin combinarea mai
2. Nu este recomandată folosirea de rutină a multor metode, cum sunt presiunea venoasă
anticonvulsivantelor pe termen lung (Clasa III, centrală, presiunea în artera pulmonară, ba-
Nivel de evidenţă B), însă poate fi luată în lanţa fluidelor şi greutatea corporală, sunt
considerare la pacienţii cu factori de risc cum rezonabile, precum şi tratamentul scăderii
ar fi crize epileptice prezente anterior, hema- volumului de fluide cu fluide izotone (Clasa a
tom intraparenchimatos, AVC ischemic sau II-a, Nivel de evidenţă B).
anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa a II- 3. Administrarea fludrocortizonului acetat şi a
ab, Nivel de evidenţă B). soluţiei saline hipertone este rezonabilă pentru
corectarea hiponatremiei (Clasa a II-a, Nivel de
MANAGEMENTUL HIPONATREMIEI ŞI AL evidenţă B).
SCĂDERII VOLUMULUI CIRCULANT 4. În unele cazuri, ar putea fi rezonabilă reducerea
Hiponatremia post HSA a fost raportată ca fluidelor administrate pentru a menţine un sta-
având o incidenţă de 10%-30% dintre cazuri. tus euvolemic (Clasa a II-b, Nivel de evidenţă B).
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 125

COMPLIANŢA FAŢĂ DE GHIDURILE creşterea semnificativă a complianţei în perioada


ANTERIOARE PENTRU HSA de după apariţia ghidului comparativ cu perioada
În 1994 a fost elaborat Ghidul pentru Mana- dinainte de apariţie la folosirea profilactică a
gementul HSA anevrismale [3 ] de către un grup de anticonvulsivantelor (P=0.0002), administrarea de
lucru al AHA Stroke Council. Aceste ghiduri nimodoipină (p<0.0001) şi uzul TCD (P=0.01). Nu au
intenţionau să pună la dispoziţie o structură de bază existat modificări semnificative în rata clipării
pentru managementul pacienţilor şi pentru cer- chirurgicale de-a lungul perioadei studiate, însă a
cetare. Traducerea acestui ghid în practica clinică şi fost observată reducerea ratei repausului la pat
evaluarea influenţei ghidului asupra tratamentului recomandat la internarea în spital.
HSA sunt importante pentru furnizorii de servicii
sanitare. Dacă acest ghid a redus variabilitatea REZUMAT ŞI CONCLUZII
tratamentului HSA sau a determinat îmbunătăţirea Standardele curente de practică implică cliparea
prognosticului pacienţilor sunt, de asemenea, microchirurgicală sau „coilingul” endovascular în
informaţii vitale. Recent, un studiu retrospectiv cazul anevrismelor oricând este posibil. Morbidita-
multicentric (100 de centre) a evaluat 20 de indici tea asociată tratamentului este determinată de
de complianţă la ghidul din 1994. [498] Aceşti indici numeroşi factori, printre care factori legaţi de pa-
au fost evaluaţi înaintea apariţiei ghidului şi la 4 ani cient, anevrism şi factori instituţionali. Prognosticul
de la publicarea sa, incluzând şi 1 an pentru perioada favorabil este mai probabil în cazul instituţiilor care
de adoptare. Şapte dintre aceşti indici au prezentat tratează un număr mare de pacienţi cu HSA, în cazul
o complianţă de 100% în timpul celor 3 perioade ale instituţiilor care oferă servicii endovasculare şi la
studiului. Cinci dintre cei 13 indici rămaşi au fost pacienţii care pot fi selectaţi pentru „coiling”
asociaţi cu o rată scăzută a complianţei înainte de endovascular mai curând decât la cei selectaţi
apariţia ghidului: folosirea profilactică a anticonvul- pentru clipare. Tratamentul optim necesită dispo-
sivantelor (27,7%), administrarea nimodipinei nibilitatea atât a chirurgilor cerebrovasculari experi-
(18,5%), cliparea chirurgicală a anevrismului mentaţi, cât şi a chirurgilor endovasculari care să
(59,2%), repausul la pat (57.9%) şi folosirea TCD colaboreze în evaluarea fiecărui caz de HSA.
(31,8%). Dintre aceşti 5 indici, a fost observată

BIBLIOGRAFIE

1. Graf CJ, Nibbelink DW. Coop- Stroke Council, American Heart 7. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van
erative Study of Intracranial Association. Stroke. 1994; 25: Gijn J. Changes în functional
Aneurysms and Subarachnoid 2315–2328. outcome and quality of life în
Hemorrhage: report on a 4. van Gijn J, Rinkel GJ. Subarach- patients and caregivers after
randomized treatment study, noid haemorrhage: diagnosis, aneurysmal subarachnoid hem-
3: intracranial surgery. Stroke. causes and management. Brain. orrhage. J Neurosurg. 2001; 95:
1974; 5: 557–601. 2001; 124 (pt 2): 249–278. 957–963.
2. King JT Jr. Epidemiology of 5. Hijdra A, van Gijn J, Nagelkerke 8. Broderick JP, Brott TG, Duldner
aneurysmal subarachnoid hem- NJ, Vermeulen M, van Crevel H. JE, Tomsick T, Leach A. Initial
orrhage. Neuroimaging Clin N Prediction of delayed cerebral and recurrent bleeding are the
Am. 1997; 7: 659–668. ischemia, rebleeding, and major causes of death following
3. Mayberg MR, Batjer HH, outcome after aneurysmal sub- subarachnoid hemorrhage.
Dacey R, Diringer M, Haley EC, arachnoid hemorrhage. Stroke. Stroke. 1994; 25: 1342–1347.
Heros RC, Sternau LL, Torner 1988; 19: 1250–1256. 9. Sundt TM Jr, Kobayashi S, Fode
J, Adams HP Jr, Feinberg W. 6. Hijdra A, Braakman R, van Gijn NC, Whisnant JP. Results and
Guidelines for the management J, Vermeulen M, van Crevel H. complications of surgical man-
of aneurysmal subarachnoid Aneurysmal subarachnoid hem- agement of 809 intracranial
hemorrhage: a statement for orrhage: complications and out- aneurysms în 722 cases: related
healthcare professionals from come în a hospital population. and unrelated to grade of pa-
a special writing group of the Stroke. 1987; 18: 1061–1067. tient, type of aneurysm, and
126 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

timing of surgery. J Neurosurg. Izumo City, Japan, part I: inci- incidence? A systematic review.
1982; 56: 753–765. dence and seasonal and diurnal Cephalalgia. 2003; 23: 935–941.
10. Cook DJ, Guyatt GH, Laupacis variations. J Neurosurg. 2000; 25. Toffol GJ, Swiontoniowski
A, Sackett DL. Rules of evidence 93: 958–966. M. Stroke în young adults: a
and clinical recommendations 17. Inagawa T. What are the actual continuing diagnostic chal-
on the use of antithrom- incidence and mortality rates lenge. Postgrad Med. 1992; 91:
botic agents. Chest. 1992; 102 of subarachnoid hemorrhage? 123–128.
(suppl): 305S–311S. Surg Neurol. 1997; 47: 47–52. 26. Vannemreddy P, Nanda A,
11. Gibbons RJ, Smith S, Antman 18. Graves EJ. Detailed diagnoses Kelley R, Baskaya MK. Delayed
E, for the American College of and procedures, national hospi- diagnosis of intracranial aneu-
Cardiology, American Heart tal discharge survey, 1990. Vital rysms: confounding factors în
Association. American College Health Stat 13. 1992: 1–225. clinical presentation and the
of Cardiology/American Heart 19. Ingall T, Wiebers D. Natural influence of misdiagnosis on
Association clinical practice history of subarachnoid hemor- outcome. South Med J. 2001;
guidelines, part I: where do rhage. In: Whisnant JP, ed. 94: 1108–1111.
they come from? Circulation. Stroke: Populations, Cohorts, 27. Harmsen P, Tsipogianni A,
2003; 107: 2979–2986. and Clinical Trials. Boston, Wilhelmsen L. Stroke incidence
12. Gibbons RJ, Smith SC Jr, Antman Mass: Butterworth-Heinemann rates were unchanged, while
E, for the American College of Ltd; 1993. fatality rates declined, dur-
Cardiology, American Heart 20. Fridriksson S, Hillman J, Landt- ing 1971–1987 în Göteborg,
Association. American College blom AM, Boive J. Education of Sweden. Stroke. 1992; 23:
of Cardiology/American Heart referring doctors about sudden 1410–1415.
Association clinical practice onset headache în subarach- 28. Ingall TJ, Whisnant JP, Wiebers
guidelines, part II: evolutionary noid hemorrhage: a prospective DO, O’Fallon WM. Has there
changes în a continuous quality study. Acta Neurol Scand. 2001; been a decline în subarachnoid
improvement project. Circula- 103: 238–242. hemorrhage mortality? Stroke.
tion. 2003; 107: 3101–3107. 21. Kowalski RG, Claassen J, Kreiter 1989; 20: 718–724.
13. Ingall T, Asplund K, Mahonen KT, Bates JE, Ostapkovich ND, 29. Truelsen T, Bonita R, Duncan J,
M, Bonita R. A multinational Connolly ES, Mayer SA. Initial Anderson NE, Mee E. Changes
comparison of subarachnoid misdiagnosis and outcome after în subarachnoid hemorrhage
hemorrhage epidemiology în subarachnoid hemorrhage. mortality, incidence, and
the WHO MONICA stroke study. JAMA. 2004; 291: 866–869. case fatality în New Zealand
Stroke. 2000; 31: 1054–1061. 22. Mayer PL, Awad IA, Todor between 1981–1983 and
14. Epidemiology of aneurysmal R, Harbaugh K, Varnavas G, 1991–1993. Stroke. 1998; 29:
subarachnoid hemorrhage în Lansen TA, Dickey P, Harbaugh 2298–2303.
Australia and New Zealand: R, Hopkins LN. Misdiagnosis 30. Stegmayr B, Eriksson M,
incidence and case fatality from of symptomatic cerebral Asplund K. Declining mortality
the Australasian Cooperative aneurysm: prevalence and cor- from subarachnoid hemor-
Research on Subarachnoid relation with outcome at four rhage: changes în incidence
Hemorrhage Study (ACROSS). institutions. Stroke. 1996; 27: and case fatality from 1985
Stroke. 2000; 31: 1843–1850. 1558–1563. through 2000. Stroke. 2004; 35:
15. Inagawa T, Shibukawa M, 23. Mori K, Kasuga C, Nakao Y, 2059–2063.
Inokuchi F, Tokuda Y, Okada Y, Yamamoto T, Maeda M. Intra- 31. Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A,
Okada K. Primary intracerebral cranial pseudoaneurysm due to van Gijn J. Prevalence and risk
and aneurysmal subarachnoid rupture of a saccular aneurysm of rupture of intracranial an-
hemorrhage în Izumo City, mimicking a large partially eurysms: a systematic review.
Japan, part II: management and thrombosed aneurysm (“ghost Stroke. 1998; 29: 251–256.
surgical outcome. J Neurosurg. aneurysm”): radiological find- 32. Longstreth WT, Nelson LM,
2000; 93: 967–975. ings and therapeutic implica- Koepsell TD, van Belle G.
16. Inagawa T, Takechi A, Yahara K, tions în two cases. Neurosurg Subarachnoid hemorrhage and
Saito J, Moritake K, Kobayashi Rev. 2004; 27: 289–293. hormonal factors în women: a
S, Fujii Y, Sugimura C. Primary 24. Polmear A. Sentinel headaches population-based case-control
intracerebral and aneurysmal în aneurysmal subarachnoid study. Ann Intern Med. 1994;
subarachnoid hemorrhage în haemorrhage: what is the true 121: 168–173.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 127

33. Okamoto K, Horisawa R, A, Aromaa A, Impivaara O. 51. Inagawa T. Seasonal variation


Kawamura T, Asai A, Ogino M, Risk factors for subarachnoid în the incidence of aneurysmal
Takagi T, Ohno Y. Menstrual hemorrhage în a longitudinal subarachnoid hemorrhage în
and reproductive factors for population study. J Clin Epide- hospital- and community-based
subarachnoid hemorrhage risk miol. 1991; 44: 933–939. studies. J Neurosurg. 2002; 96:
în women: a case-control study 42. Juvela S, Hillbom M, Numminen 497–509.
în Nagoya, Japan. Stroke. 2001; M, Koskinen P. Cigarette smok- 52. Gallerani M, Portaluppi F,
32: 2841–2844. ing and alcohol consumption Maida G, Chieregato A, Calzo-
34. Broderick JP, Brott T, Tomsick as risk factors for aneurysmal lari F, Trapella G, Manfredini
T, Huster G, Miller R. The risk subarachnoid hemorrhage. R. Circadian and circannual
of subarachnoid and intracere- Stroke. 1993; 24: 639–646. rhythmicity în the occurrence
bral hemorrhages în blacks as 43. Pinto AN, Canhao P, Ferro of subarachnoid hemorrhage.
compared with whites. N Engl J JM. Seizures at the onset of Stroke. 1996; 27: 1793–1797.
Med. 1992; 326: 733–736. subarachnoid haemorrhage. J 53. Oyoshi T, Nakayama M, Kuratsu
35. Ayala C, Greenlund KJ, Croft JB, Neurol. 1996; 243: 161–164. J. Relationship between aneu-
Keenan NL, Donehoo RS, Giles 44. Nanda A, Vannemreddy PS, rysmal subarachnoid hemor-
WH, Kittner SJ, Marks JS. Racial/ Polin RS, Willis BK. Intracranial rhage and climatic conditions
ethnic disparities în mortality aneurysms and cocaine abuse: în the subtropical region,
by stroke subtype în the United analysis of prognostic indica- Amami-Oshima, în Japan.
States, 1995–1998. Am J Epide- tors. Neurosurgery. 2000; 46: Neurol Med Chir (Tokyo). 1999;
miol. 2001; 154: 1057–1063. 1063–1067. 39: 585–590.
36. Qureshi AI, Suri MF, Yahia 45. Oyesiku NM, Colohan AR, Bar- 54. Buxton N, Liu C, Dasic D, Moody
AM, Suarez JI, Guterman LR, row DL, Reisner A. Cocaine-in- P, Hope DT. Relationship of
Hopkins LN, Tamargo RJ. Risk duced aneurysmal rupture: an aneurysmal subarachnoid
factors for subarachnoid hem- emergent negative factor în the hemorrhage to changes în at-
orrhage. Neurosurgery. 2001; natural history of intracranial mospheric pressure: results of a
49: 607–612. aneurysms? Neurosurgery. prospective study. J Neurosurg.
37. Taylor CL, Yuan Z, Selman 1993; 32: 518–525. 2001; 95: 391–392.
WR, Ratcheson RA, Rimm AA. 46. Kernan WN, Viscoli CM, Brass 55. Unruptured intracranial
Cerebral arterial aneurysm for- LM, Broderick JP, Brott T, aneurysms: risk of rupture and
mation and rupture în 20,767 Feldmann E, Morgenstern LB, risks of surgical intervention:
elderly patients: hypertension Wilterdink JL, Horwitz RI. Phen- International Study of Unrup-
and other risk factors. J Neuro- ylpropanolamine and the risk tured Intracranial Aneurysms
surg. 1995; 83: 812–819. of hemorrhagic stroke. N Engl J Investigators. N Engl J Med.
38. Kubota M, Yamaura A, Ono Med. 2000; 343: 1826–1832. 1998; 339: 1725–1733.
J. Prevalence of risk factors 47. Adams HP Jr, Putman SF, Kassell 56. Locksley HB. Natural history
for aneurysmal subarachnoid NF, Torner JC. Prevalence of dia- of subarachnoid hemorrhage,
haemorrhage: results of a Japa- betes mellitus among patients intracranial aneurysms and
nese multicentre case control with subarachnoid hemor- arteriovenous malformations. J
study for stroke. Br J Neurosurg. rhage. Arch Neurol. 1984; 41: Neurosurg. 1966; 25: 321–368.
2001; 15: 474–478. 1033–1035. 57. Yasui N, Magarisawa S, Suzuki
39. van der Schaaf IC, Ruigrok 48. Qureshi AI, Suarez JI, Parekh A, Nishimura H, Okudera T, Abe
YM, Rinkel GJ, Algra A, van PD, Sung G, Geocadin R, Bhard- T. Subarachnoid hemorrhage
Gijn J. Study design and waj A, Tamargo RJ, Ulatowski caused by previously diag-
outcome measures în studies JA. Risk factors for multiple nosed, previously unruptured
on aneurysmal subarachnoid intracranial aneurysms. Neuro- intracranial aneurysms: a
hemorrhage. Stroke. 2002; 33: surgery. 1998; 43: 22–26. retrospective analysis of 25
2043–2046. 49. Juvela S. Risk factors for mul- cases. Neurosurgery. 1996; 39:
40. Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra tiple intracranial aneurysms. 1096–1100.
A, van Gijn J. Risk factors for Stroke. 2000; 31: 392–397. 58. Ferguson GG, Peerless SJ, Drake
subarachnoid hemorrhage: a 50. Ellamushi HE, Grieve JP, Jager CG. Natural history of intracra-
systematic review. Stroke. 1996; HR, Kitchen ND. Risk factors for nial aneurysms. N Engl J Med.
27: 544–549. the formation of multiple intra- 1981; 305: 99.
41. Knekt P, Reunanen A, Aho cranial aneurysms. J Neurosurg. 59. Hsiang JN, Liang EY, Lam JM,
K, Heliovaara M, Rissanen 2001; 94: 728–732. Zhu XL, Poon WS. The role of
128 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

computed tomographic angiog- aneurysms. Stroke. 2004; 35: hemorrhage în Finland from
raphy în the diagnosis of intra- e59–60. 1983 to 1985. Stroke. 1991; 22:
cranial aneurysms and emergent 70. Wills S, Ronkainen A, van der 848–853.
aneurysm clipping. Neurosur- Voet M, Kuivaniemi H, Helin K, 79. Asari S, Ohmoto T. Natural
gery. 1996; 38: 481–487. Leinonen E, Frosen J, Niemela history and risk factors of un-
60. Vieco PT, Morin EE 3rd, Gross M, Jaaskelainen J, Hernesniemi ruptured cerebral aneurysms.
CE. CT angiography în the J, Tromp G. Familial intracranial Clin Neurol Neurosurg. 1993;
examination of patients with aneurysms: an analysis of 346 95: 205–214.
aneurysm clips. AJNR Am J Neu- multiplex Finnish families. 80. Juvela S, Porras M, Heiskanen
roradiol. 1996; 17: 455–457. Stroke. 2003; 34: 1370–1374. O. Natural history of unrup-
61. Ruggieri PM, Poulos N, Masaryk 71. Kasuya H, Onda H, Takeshita M, tured intracranial aneurysms:
TJ, Ross JS, Obuchowski NA, Hori T, Takakura K. Clinical fea- a long-term follow-up study. J
Awad IA, Braun WE, Nally J, tures of intracranial aneurysms Neurosurg. 1993; 79: 174–182.
Lewin JS, Modic MT. Occult în siblings. Neurosurgery. 2000; 81. Winn HR, Almaani WS, Berga
intracranial aneurysms în poly- 46: 1301–1305; discussion SL, Jane JA, Richardson AE. The
cystic kidney disease: screening 1305–1306. long-term outcome în patients
with MR angiography. Radiol- 72. Stehbens WE. Familial intra- with multiple aneurysms:
ogy. 1994; 191: 33–39. cranial aneurysms: an autopsy incidence of late hemorrhage
62. Black WC. Intracranial aneu- study. Neurosurgery. 1998; 43: and implications for treatment
rysm în adult polycystic kidney 1258–1259. of incidental aneurysms. J Neu-
disease: is screening with MR 73. Raaymakers TW, Rinkel GJ, rosurg. 1983; 59: 642–651.
angiography indicated? Radiol- Ramos LM. Initial and follow-up 82. Dorsch NW, Young N, Kingston
ogy. 1994; 191: 18–20. screening for aneurysms în RJ, Compton JS. Early experience
63. Lozano AM, Leblanc R. Cerebral families with familial subarach- with spiral CT în the diagnosis of
aneurysms and polycystic noid hemorrhage. Neurology. intracranial aneurysms. Neuro-
kidney disease: a critical review. 1998; 51: 1125–1130. surgery. 1995; 36: 230–236.
Can J Neurol Sci. 1992; 19: 74. Huang TY, Lin CL, Chang CZ, 83. Vieco PT, Shuman WP, Also-
222–227. Howng SL. Familial intracranial from GF, Gross CE. Detection of
64. Fehlings MG, Gentili F. The aneurysms. Kaohsiung J Med circle of Willis aneurysms în pa-
association between polycystic Sci. 1998; 14: 242–246. tients with acute subarachnoid
kidney disease and cerebral 75. Schievink WI. Genetics of intra- hemorrhage: a comparison
aneurysms. Can J Neurol Sci. cranial aneurysms. Neurosur- of CT angiography and digital
1991; 18: 505–509. gery. 1997; 40: 651–662. subtraction angiography. AJR
65. Gabow PA, Schrier RW. Patho- 76. Ronkainen A, Hernesniemi Am J Roentgenol. 1995; 165:
physiology of adult polycystic J, Ryynanen M, Puranen M, 425–430.
kidney disease. Adv Nephrol Kuivaniemi H. A ten percent 84. King JT Jr, Berlin JA, Flamm ES.
Necker Hosp. 1989; 18: 19–32. prevalence of asymptomatic Morbidity and mortality from
66. Kato T, Hattori H, Yorifuji T, familial intracranial aneurysms: elective surgery for asymptom-
Tashiro Y, Nakahata T. Intracra- preliminary report on 110 atic, unruptured, intracranial
nial aneurysms în Ehlers-Danlos magnetic resonance angiog- aneurysms: a meta-analysis. J
syndrome type IV în early child- raphy studies în members of Neurosurg. 1994; 81: 837–842.
hood. Pediatr Neurol. 2001; 25: 21 Finnish familial intracranial 85. Ronkainen A, Miettinen H, Kar-
336–339. aneurysm families. Neurosur- kola K, Papinaho S, Vanninen R,
67. Schievink WI. Genetics and an- gery. 1994; 35: 208–212. Puranen M, Hernesniemi J. Risk
eurysm formation. Neurosurg 77. Alberts MJ, Quinones A, of harboring an unruptured
Clin N Am. 1998; 9: 485–495. Graffagnino C, Friedman A, intracranial aneurysm. Stroke.
68. de Paepe A, van Landegem W, Roses AD. Risk of intracranial 1998; 29: 359–362.
de Keyser F, de Reuck J. Asso- aneurysms în families with 86. Kojima M, Nagasawa S, Lee YE,
ciation of multiple intracranial subarachnoid hemorrhage. Can Takeichi Y, Tsuda E, Mabuchi N.
aneurysms and collagen type III J Neurol Sci. 1995; 22: 121–125. Asymptomatic familial cerebral
deficiency. Clin Neurol Neuro- 78. Sarti C, Tuomilehto J, Salomaa aneurysms. Neurosurgery.
surg. 1988; 90: 53–56. V, Sivenius J, Kaarsalo E, 1998; 43: 776–781.
69. Ruigrok YM, Rinkel GJ, Wij- Narva EV, Salmi K, Torppa J. 87. Raaymakers TW. Aneurysms
menga C. Familial intracranial Epidemiology of subarachnoid în relatives of patients with
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 129

subarachnoid hemorrhage: fre- cephalus after subarachnoid Rosner B, Speizer FE, Hen-
quency and risk factors: MARS hemorrhage. Ann Neurol. 1992; nekens CH. Smoking cessation
Study Group: Magnetic Reso- 31: 374–378. and decreased risk of stroke
nance Angiography în Relatives 97. Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, în women. JAMA. 1993; 269:
of Patients With Subarachnoid Kernan WN, Brass LM, Feldmann 232–236.
Hemorrhage. Neurology. 1999; E, Morgenstern LB, Wilterdink JL, 105. Magnetic Resonance Angiog-
53: 982–988. Horwitz RI, for the Hemorrhagic raphy în Relatives of Patients
88. Kissela BM, Sauerbeck L, Woo Stroke Project Investigators. With Subarachnoid Hemor-
D, Khoury J, Carrozzella J, Pan- Major risk factors for aneurysmal rhage Study Group. Risks
cioli A, Jauch E, Moomaw CJ, subarachnoid hemorrhage în the and benefits of screening
Shukla R, Gebel J, Fontaine R, young are modifiable. Stroke. for intracranial aneurysms în
Broderick J. Subarachnoid hem- 2003; 34: 1375–1381. first-degree relatives of patients
orrhage: a preventable disease 98. Collins R, Peto R, MacMahon S, with sporadic subarachnoid
with a heritable component. Hebert P, Fiebach NH, Eberlein hemorrhage. N Engl J Med.
Stroke. 2002; 33: 1321–1326. KA, Godwin J, Qizilbash N, 1999; 341: 1344–1350.
89. Zhang B, Dhillon S, Geary I, Taylor JO, Hennekens CH. Blood 106. Crawley F, Clifton A, Brown
Howell WM, Iannotti F, Day IN, pressure, stroke, and coronary MM. Should we screen for
Ye S. Polymorphisms în matrix heart disease, part 2: short- familial intracranial aneurysm?
metalloproteinase-1, -3, -9, and term reductions în blood pres- Stroke. 1999; 30: 312–316.
-12 genes în relation to sub- sure: overview of randomised 107. Yoshimoto Y, Wakai S. Cost-ef-
arachnoid hemorrhage. Stroke. drug trials în their epidemio- fectiveness analysis of screen-
2001; 32: 2198–2202. logical context. Lancet. 1990; ing for asymptomatic, unrup-
90. Rinne JK, Hernesniemi JA. 335: 827–838. tured intracranial aneurysms:
De novo aneurysms: special 99. Klag MJ, Whelton PK, Seidler a mathematical model. Stroke.
multiple intracranial aneu- AJ. Decline în US stroke mortal- 1999; 30: 1621–1627.
rysms. Neurosurgery. 1993; 33: ity: demographic trends and 108. Bonita R. Cigarette smoking,
981–985. antihypertensive treatment. hypertension and the risk of
91. Inagawa T, Hirano A. Autopsy Stroke. 1989; 20: 14–21. subarachnoid hemorrhage: a
study of unruptured incidental 100. Cooper R, Sempos C, Hsieh SC, population-based case-con-
intracranial aneurysms. Surg Kovar MG. Slowdown în the trol study. Stroke. 1986; 17:
Neurol. 1990; 34: 361–365. decline of stroke mortality în 831–835.
92. Zacks DJ, Russell DB, Miller JD. the United States, 1978–1986. 109. Gouliamos A, Gotsis E, Vlahos L,
Fortuitously discovered intra- Stroke. 1990; 21: 1274–1279. Samara C, Kapsalaki E, Rologis
cranial aneurysms. Arch Neurol. 101. Broderick JP, Phillips SJ, D, Kapsalakis Z, Papavasiliou C.
1980; 37: 39–41. Whisnant JP, O’Fallon WM, Magnetic resonance angiogra-
93. David CA, Vishteh AG, Spetzler Bergstralh EJ. Incidence rates of phy compared to intra-arterial
RF, Lemole M, Lawton MT, Par- stroke în the eighties: the end digital subtraction angiography
tovi S. Late angiographic follow- of the decline în stroke? Stroke. în patients with subarachnoid
up review of surgically treated 1989; 20: 577–582. haemorrhage. Neuroradiology.
aneurysms. J Neurosurg. 1999; 102. Cross DT 3rd, Tirschwell DL, 1992; 35: 46–49.
91: 396–401. Clark MA, Tuden D, Derdeyn CP, 110. Jager HR, Mansmann U, Haus-
94. Miller CA, Hill SA, Hunt WE. Moran CJ, Dacey RG Jr. Mortal- mann O, Partzsch U, Moseley
“De novo” aneurysms: a clinical ity rates after subarachnoid IF, Taylor WJ. MRA versus digital
review. Surg Neurol. 1985; 24: hemorrhage: variations accord- subtraction angiography în
173–180. ing to hospital case volume în acute subarachnoid haemor-
95. Peterson EW, Cardoso ER. The 18 states. J Neurosurg. 2003; rhage: a blinded multireader
blood-brain barrier following 99: 810–817. study of prospectively recruited
experimental subarachnoid 103. Longstreth WT Jr, Nelson patients. Neuroradiology. 2000;
hemorrhage, part 2: response LM, Koepsell TD, van Belle G. 42: 313–326.
to mercuric chloride infusion. J Cigarette smoking, alcohol use, 111. Wardlaw JM, White PM. The
Neurosurg. 1983; 58: 345–351. and subarachnoid hemorrhage. detection and management
96. Hasan D, Tanghe HL. Distri- Stroke. 1992; 23: 1242–1249. of unruptured intracranial
bution of cisternal blood în 104. Kawachi I, Colditz GA, Stampfer aneurysms. Brain. 2000; 123 (pt
patients with acute hydro- MJ, Willett WC, Manson JE, 2): 205–221.
130 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

112. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, CB, Farley TL, Gress DR. Endo- Acute decrease în cerebral
van Gijn J. Case-fatality rates vascular and surgical treatment nitric oxide levels after sub-
and functional outcome after of unruptured cerebral aneu- arachnoid hemorrhage. J Cereb
subarachnoid hemorrhage: a rysms: comparison of risks. Ann Blood Flow Metab. 2000; 20:
systematic review. Stroke. 1997; Neurol. 2000; 48: 11–19. 604–611.
28: 660–664. 121. Sehba FA, Bederson JB. Mecha- 130. Jackowski A, Crockard A, Burn-
113. Bederson JB, Awad IA, Wiebers nisms of acute brain injury after stock G, Russell RR, Kristek F.
DO, Piepgras D, Haley EC Jr, subarachnoid hemorrhage. The time course of intracranial
Brott T, Hademenos G, Chyatte Neurol Res. 2006; 28: 381–398. pathophysiological changes fol-
D, Rosenwasser R, Caroselli 122. Bederson JB, Germano IM, lowing experimental subarach-
C. Recommendations for the Guarino L. Cortical blood flow noid haemorrhage în the rat. J
management of patients with and cerebral perfusion pressure Cereb Blood Flow Metab. 1990;
unruptured intracranial aneu- în a new noncraniotomy model 10: 835–849.
rysms: a statement for health- of subarachnoid hemorrhage 131. Takahashi S. Correlation of
care professionals from the în the rat. Stroke. 1995; 26: vasospasm and intracranial
Stroke Council of the American 1086–1091. metabolism under experimen-
Heart Association. Stroke. 2000; 123. Bederson JB, Levy AL, Ding WH, tal subarachnoid hemorrhage,
31: 2742–2750. Kahn R, DiPerna CA, Jenkins AL part 1: în reference with the
114. Johnston SC, Selvin S, Gress 3rd, Vallabhajosyula P. Acute acid-base-balance of cerebral
DR. The burden, trends, and vasoconstriction after sub- blood and cerebrospinal fluid
demographics of mortality arachnoid hemorrhage. Neuro- [in Japanese]. No To Shinkei.
from subarachnoid hemor- surgery. 1998; 42: 352–360. 1978; 30: 777–787.
rhage. Neurology. 1998; 50: 124. Kamiya K, Kuyama H, Symon L. 132. Sehba FA, Mostafa G, Friedrich
1413–1418. An experimental study of the V Jr, Bederson JB. Acute micro-
115. Mount LA. Practical Applica- acute stage of subarachnoid vascular platelet aggregation
tions. Philadelphia, Pa: Lippin- hemorrhage. J Neurosurg. after subarachnoid hemor-
cott; 1969. 1983; 59: 917–924. rhage. J Neurosurg. 2005; 102:
116. Schievink WI, Wijdicks EF, 125. Prunell GF, Mathiesen T, 1094–1100.
Piepgras DG, Chu CP, O’Fallon Svendgaard NA. Experimental 133. Sehba FA, Mostafa G, Knopman
WM, Whisnant JP. The poor subarachnoid hemorrhage: J, Friedrich V Jr, Bederson JB.
prognosis of ruptured intracra- cerebral blood flow and brain Acute alterations în microvascu-
nial aneurysms of the posterior metabolism during the acute lar basal lamina after subarach-
circulation. J Neurosurg. 1995; phase în three different models noid hemorrhage. J Neurosurg.
82: 791–795. în the rat. Neurosurgery. 2004; 2004; 101: 633–640.
117. Johnston SC. Effect of endo- 54: 426–436. 134. Locksley HB. Natural history
vascular services and hospital 126. Sehba FA, Ding WH, Cheresh- of subarachnoid hemorrhage,
volume on cerebral aneurysm nev I, Bederson JB. Effects of intracranial aneurysms and
treatment outcomes. Stroke. S-nitrosoglutathione on acute arteriovenous malformations:
2000; 31: 111–117. vasoconstriction and glutamate based on 6368 cases în the
118. Berman MF, Solomon RA, release after subarachnoid cooperative study. J Neurosurg.
Mayer SA, Johnston SC, Yung hemorrhage. Stroke. 1999; 30: 1966; 25: 219–239.
PP. Impact of hospital-related 1955–1961. 135. van Crevel H. Pitfalls în the
factors on outcome after treat- 127. Nornes H. The role of intracra- diagnosis of rebleeding from
ment of cerebral aneurysms. nial pressure în the arrest of intracranial aneurysm. Clin
Stroke. 2003; 34: 2200–2207. hemorrhage în patients with Neurol Neurosurg. 1980; 82:
119. Johnston SC, Dudley RA, ruptured intracranial aneu- 1–9.
Gress DR, Ono L. Surgical and rysm. J Neurosurg. 1973; 39: 136. Kassell NF, Torner JC. Aneurys-
endovascular treatment of un- 226–234. mal rebleeding: a preliminary
ruptured cerebral aneurysms at 128. Nornes H. Cerebral arterial report from the Cooperative
university hospitals. Neurology. flow dynamics during aneurysm Aneurysm Study. Neurosurgery.
1999; 52: 1799–1805. haemorrhage. Acta Neurochir 1983; 13: 479–481.
120. Johnston SC, Wilson CB, Hal- (Wien). 1978; 41: 39–48. 137. Richardson AE, Jane JA, Yashon
bach VV, Higashida RT, Dowd 129. Sehba FA, Schwartz AY, D. Prognostic factors în the
CF, McDermott MW, Applebury Chereshnev I, Bederson JB. untreated course of posterior
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 131

communicating aneurysms. Study. Neurosurgery. 1981; 9: febrile subarachnoid hemor-


Arch Neurol. 1966; 14: 506–513. rhage: feasibility and safety of
172–176. 145. Vermeulen M, Lindsay KW, a novel intravascular cooling
138. Henderson WG, Torner JC, Murray GD, Cheah F, Hijdra A, catheter. Neurocrit Care. 2004;
Nibbelink DW. Intracranial Muizelaar JP, Schannong M, 1: 145–156.
aneurysms and subarachnoid Teasdale GM, van Crevel H, van 153. Boet R, Chan MT, Poon WS,
hemorrhage: report on a ran- Gijn J. Antifibrinolytic treat- Wong GK, Wong HT, Gin T.
domized treatment study, IV-B: ment în subarachnoid hemor- Intravenous magnesium sulfate
regulated bed rest: statistical rhage. N Engl J Med. 1984; 311: to improve outcome after
evaluation. Stroke. 1977; 8: 432–437. aneurysmal subarachnoid hem-
579–589. 146. Pare L, Delfino R, Leblanc R. orrhage: interim report from
139. Winn HR, Richardson AE, Jane The relationship of ventricu- a pilot study. Acta Neurochir
JA. The long-term prognosis în lar drainage to aneurysmal Suppl. 2005; 95: 263–264.
untreated cerebral aneurysms, rebleeding. J Neurosurg. 1992; 154. Chieregato A, Fainardi E, Mor-
I: the incidence of late hemor- 76: 422–427. selli-Labate AM, Antonelli V,
rhage în cerebral aneurysm: 147. Juvela S. Rebleeding from Compagnone C, Targa L, Kraus
a 10-year evaluation of 364 ruptured intracranial aneu- J, Servadei F. Factors associated
patients. Ann Neurol. 1977; 1: rysms. Surg Neurol. 1989; 32: with neurological outcome and
358–370. 323–326. lesion progression în traumatic
140. Hillman J, Fridriksson S, Nilsson 148. McIver JI, Friedman JA, Wijdicks subarachnoid hemorrhage
O, Yu Z, Saveland H, Jakobsson EF, Piepgras DG, Pichelmann patients. Neurosurgery. 2005;
KE. Immediate administration MA, Toussaint LG 3rd, McClel- 56: 671–680.
of tranexamic acid and reduced land RL, Nichols DA, Atkinson 155. Collignon FP, Friedman JA,
incidence of early rebleeding JL. Preoperative ventriculos- Piepgras DG, Pichelmann MA,
after aneurysmal subarachnoid tomy and rebleeding after McIver JI, Toussaint LG 3rd, Mc-
hemorrhage: a prospective aneurysmal subarachnoid hem- Clelland RL. Serum magnesium
randomized study. J Neurosurg. orrhage. J Neurosurg. 2002; 97: levels as related to symptom-
2002; 97: 771–778. 1042–1044. atic vasospasm and outcome
141. Ohkuma H, Tsurutani H, Suzuki 149. Rosen DS, Macdonald RL. Grad- following aneurysmal subarach-
S. Incidence and significance ing of subarachnoid hemor- noid hemorrhage. Neurocrit
of early aneurysmal rebleeding rhage: modification of the Care. 2004; 1: 441–448.
before neurosurgical or neu- World Federation of Neurosur- 156. Coyne TJ, Montanera WJ,
rological management. Stroke. gical Societies scale on the basis Macdonald RL, Wallace MC.
2001; 32: 1176–1180. of data for a large series of Percutaneous transluminal
142. Laidlaw JD, Siu KH. Poor-grade patients. Neurosurgery. 2004; angioplasty for cerebral
aneurysmal subarachnoid 54: 566–575. vasospasm after subarachnoid
hemorrhage: outcome after 150. Rosen DS, Macdonald RL. hemorrhage. Can J Surg. 1994;
treatment with urgent surgery. Subarachnoid hemorrhage 37: 391–396.
Neurosurgery. 2003; 53: grading scales: a systematic 157. Egge A, Waterloo K, Sjoholm
1275–1280. review. Neurocrit Care. 2005; 2: H, Ingebrigtsen T, Forsdahl S, Ja-
143. Wijdicks EF, Vermeulen M, 110–118. cobsen EA, Romner B. Outcome
Murray GD, Hijdra A, van Gijn 151. Saveland H, Hillman J, Brandt L, 1 year after aneurysmal sub-
J. The effects of treating hyper- Edner G, Jakobsson KE, Algers arachnoid hemorrhage: relation
tension following aneurysmal G. Overall outcome în aneu- between cognitive performance
subarachnoid hemorrhage. Clin rysmal subarachnoid hemor- and neuroimaging. Acta Neurol
Neurol Neurosurg. 1990; 92: rhage: a prospective study from Scand. 2005; 112: 76–80.
111–117. neurosurgical units în Sweden 158. Juvela S, Siironen J. D-dimer as
144. Torner JC, Kassell NF, Wallace during a 1-year period. J Neuro- an independent predictor for
RB, Adams HP Jr. Preop- surg. 1992; 76: 729–734. poor outcome after aneurysmal
erative prognostic factors for 152. Badjatia N, O’Donnell J, subarachnoid hemorrhage.
rebleeding and survival în Baker JR, Huang D, Ayata C, Stroke. 2006; 37: 1451–1456.
aneurysm patients receiving Greer DM, Carter BS, Ogilvy 159. Kato Y, Sano H, Dong PT,
antifibrinolytic therapy: report CS, McDonald CT. Achieving Panji N, Itezawa Y, Hayashi J,
of the Cooperative Aneurysm normothermia în patients with Kanno T. The effect of clipping
132 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

and coiling în acute severe bauer M. Low cerebrovascular în patients with subarachnoid
subarachnoid hemorrhage after reserve capacity în long-term hemorrhage. Neurosurgery.
International Subarachnoid follow-up after subarachnoid 2005; 57: 230–236.
Aneurysmal Trial (ISAT) results. hemorrhage. Surg Neurol. 173. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR.
Minim Invasive Neurosurg. 2005; 64: 116–120. Aneurysmal subarachnoid hem-
2005; 48: 224–227. 167. Rosen D, Novakovic R, Gold- orrhage. N Engl J Med. 2006;
160. Klimo P Jr, Kestle JR, MacDon- enberg FD, Huo D, Baldwin 354: 387–396.
ald JD, Schmidt RH. Marked re- ME, Frank JI, Rosengart AJ, 174. Toussaint LG 3rd, Friedman
duction of cerebral vasospasm Macdonald RL. Racial differ- JA, Wijdicks EF, Piepgras DG,
with lumbar drainage of cere- ences în demographics, acute Pichelmann MA, McIver JI, Mc-
brospinal fluid after subarach- complications, and outcomes Clelland RL, Nichols DA, Meyer
noid hemorrhage. J Neurosurg. în patients with subarachnoid FB, Atkinson JL. Survival of
2004; 100: 215–224. hemorrhage: a large patient cardiac arrest after aneurysmal
161. Kusumi M, Yamada M, Kitahara series. J Neurosurg. 2005; 103: subarachnoid hemorrhage.
T, Endo M, Kan S, Iida H, Sagiuchi 18–24. Neurosurgery. 2005; 57: 25–31.
T, Fujii K. Rerupture of cerebral 168. Rothoerl RD, Axmann C, Pina 175. Weiss N, Sanchez-Pena P, Roche
aneurysms during angiography: AL, Woertgen C, Brawanski A. S, Beaudeux JL, Colonne C,
a retrospective study of 13 Possible role of the C-reactive Coriat P, Puybasset L. Prognosis
patients with subarachnoid protein and white blood cell value of plasma S100B protein
hemorrhage. Acta Neurochir count în the pathogenesis of levels after subarachnoid aneu-
(Wien). 2005; 147: 831–837. cerebral vasospasm following rysmal hemorrhage. Anesthesi-
162. Lang EW, Diehl RR, Mehdorn aneurysmal subarachnoid hem- ology. 2006; 104: 658–666.
HM. Cerebral autoregula- orrhage. J Neurosurg Anesthe- 176. Wong GK, Chan MT, Boet R,
tion testing after aneurysmal siol. 2006; 18: 68–72. Poon WS, Gin T. Intravenous
subarachnoid hemorrhage: the 169. Sadamitsu D, Kuroda Y, magnesium sulfate after
phase relationship between Nagamitsu T, Tsuruta R, Inoue aneurysmal subarachnoid
arterial blood pressure and ce- T, Ueda T, Nakashima K, Ito H, hemorrhage: a prospective
rebral blood flow velocity. Crit Maekawa T. Cerebrospinal fluid randomized pilot study. J
Care Med. 2001; 29: 158–163. and plasma concentrations Neurosurg Anesthesiol. 2006;
163. Okten AI, Gezercan Y, Ergun R. of nitric oxide metabolites în 18: 142–148.
Traumatic subarachnoid hemor- postoperative patients with 177. Jennett B. Predicting outcome
rhage: a prospective study subarachnoid hemorrhage. Crit after head injury. J R Coll Physi-
of 58 cases [in Turkish]. Ulus Care Med. 2001; 29: 77–79. cians Lond. 1975; 9: 231–237.
Travma Acil Cerrahi Derg. 2006; 170. Sarrafzadeh AS, Sakowitz 178. Jennett B, Teasdale G, Knill-
12: 107–114. OW, Kiening KL, Benndorf G, Jones R. Prognosis after severe
164. Qureshi AI, Suarez JI, Bhard- Lanksch WR, Unterberg AW. head injury. Ciba Found Symp.
waj A, Yahia AM, Tamargo RJ, Bedside microdialysis: a tool to 1975: 309–324.
Ulatowski JA. Early predictors of monitor cerebral metabolism 179. Vilkki J, Holst P, Ohman J,
outcome în patients receiving în subarachnoid hemorrhage Servo A, Heiskanen O. Social
hypervolemic and hyperten- patients? Crit Care Med. 2002; outcome related to cognitive
sive therapy for symptomatic 30: 1062–1070. performance and computed
vasospasm after subarachnoid 171. Satoh A, Nakamura H, Ko- tomographic findings after sur-
hemorrhage. Crit Care Med. bayashi S, Miyata A, Matsutani gery for a ruptured intracranial
2000; 28: 824–829. M. Management of severe aneurysm. Neurosurgery. 1990;
165. Qureshi AI, Sung GY, Razu- subarachnoid hemorrhage: 26: 579–584.
movsky AY, Lane K, Straw RN, significance of assessment of 180. Vilkki J, Holst P, Ohman J,
Ulatowski JA. Early identifica- both neurological and systemic Servo A, Heiskanen O. Cognitive
tion of patients at risk for insults at acute stage. Acta deficits related to computed
symptomatic vasospasm after Neurochir Suppl. 2005; 94: tomographic findings after sur-
aneurysmal subarachnoid hem- 59–63. gery for a ruptured intracranial
orrhage. Crit Care Med. 2000; 172. Schuiling WJ, de Weerd AW, aneurysm. Neurosurgery. 1989;
28: 984–990. Dennesen PJ, Algra A, Rinkel GJ. 25: 166–172.
166. Reinprecht A, Czech T, Asen- The simplified acute physiol- 181. Sonesson B, Ljunggren B,
baum S, Podreka I, Schmid- ogy score to predict outcome Saveland H, Brandt L. Cognition
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 133

and adjustment after late and have a role? No. Arch Neurol. rhage. J Neurosurg. 1987; 66:
early operation for ruptured 1987; 44: 116–118. 35–39.
aneurysm. Neurosurgery. 1987; 189. Schievink WI. Intracranial 200. 200. Sundaram MB, Chow
21: 279–287. aneurysms. N Engl J Med. 1997; F. Seizures associated with
182. Ropper AH, Zervas NT. Outcome 336: 28–40. spontaneous subarachnoid
1 year after SAH from cerebral 190. Yano K, Reed DM, MacLean CJ. hemorrhage. Can J Neurol Sci.
aneurysm: management Serum cholesterol and hemor- 1986; 13: 229–231.
morbidity, mortality, and func- rhagic stroke în the Honolulu 201. Ohman J. Hypertension as a
tional status în 112 consecutive Heart Program. Stroke. 1989; risk factor for epilepsy after
good-risk patients. J Neurosurg. 20: 1460–1465. aneurysmal subarachnoid
1984; 60: 909–915. 191. Fontanarosa PB. Recognition hemorrhage and surgery.
183. Ljunggren B, Sonesson B, of subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1990; 27:
Saveland H, Brandt L. Cognitive Ann Emerg Med. 1989; 18: 578–581.[CrossRef][Medline]
impairment and adjustment în 1199–1205. [Order article via Infotrieve]
patients without neurological 192. Kassell NF, Kongable GL, Torner 202. Vale FL, Bradley EL, Fisher
deficits after aneurysmal SAH JC, Adams HP Jr, Mazuz H. WS 3rd. The relationship of
and early operation. J Neuro- Delay în referral of patients subarachnoid hemorrhage and
surg. 1985; 62: 673–679. with ruptured aneurysms to the need for postoperative
184. Romner B, Sonesson B, Ljung- neurosurgical attention. Stroke. shunting. J Neurosurg. 1997;
gren B, Brandt L, Saveland 1985; 16: 587–590. 86: 462–466.
H, Holtas S. Late magnetic 193. Mayberg MR. Warning leaks 203. Morgenstern LB, Luna-Gon-
resonance imaging related to and subarachnoid hemor- zales H, Huber JC Jr, Wong SS,
neurobehavioral functioning rhage. West J Med. 1990; 153: Uthman MO, Gurian JH, Castillo
after aneurysmal subarachnoid 549–550. PR, Shaw SG, Frankowski RF,
hemorrhage. Neurosurgery. 194. Edlow JA. Diagnosis of sub- Grotta JC. Worst headache and
1989; 25: 390–396. arachnoid hemorrhage în the subarachnoid hemorrhage:
185. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, emergency department. Emerg prospective, modern computed
Clarke M, Sneade M, Yarnold Med Clin North Am. 2003; 21: tomography and spinal fluid
JA, Sandercock P, for the 73–87. analysis. Ann Emerg Med. 1998;
International Subarachnoid 195. Edlow JA. Diagnosis of sub- 32 (pt 1): 297–304.
Aneurysm Trial (ISAT) Collabora- arachnoid hemorrhage. Neuro- 204. van der Wee N, Rinkel GJ,
tive Group. International Sub- crit Care. 2005; 2: 99–109. Hasan D, van Gijn J. Detection
arachnoid Aneurysm Trial (ISAT) 196. Jakobsson KE, Saveland H, of subarachnoid haemorrhage
of neurosurgical clipping versus Hillman J, Edner G, Zygmunt S, on early CT: is lumbar puncture
endovascular coiling în 2143 Brandt L, Pellettieri L. Warning still needed after a negative
patients with ruptured intracra- leak and management outcome scan? J Neurol Neurosurg Psy-
nial aneurysms: a randomised în aneurysmal subarachnoid chiatry. 1995; 58: 357–359.
comparison of effects on hemorrhage. J Neurosurg. 205. Sidman R, Connolly E, Lemke T.
survival, dependency, seizures, 1996; 85: 995–999. Subarachnoid hemorrhage di-
rebleeding, subgroups, and 197. Hauerberg J, Andersen BB, Esk- agnosis: lumbar puncture is still
aneurysm occlusion. Lancet. esen V, Rosenorn J, Schmidt K. needed when the computed
2005; 366: 809–817. Importance of the recognition tomography scan is normal.
186. Rankin J. Cerebral vascular ac- of a warning leak as a sign of a Acad Emerg Med. 1996; 3:
cidents în patients over the age ruptured intracranial aneurysm. 827–831.
of 60, II: prognosis. Scott Med J. Acta Neurol Scand. 1991; 83: 206. Sames TA, Storrow AB, Finkel-
1957; 2: 200–215. 61–64. stein JA, Magoon MR. Sensitivi-
187. Bassi P, Bandera R, Loiero M, 198. Juvela S. Minor leak before ty of new-generation computed
Tognoni G, Mangoni A. Warning rupture of an intracranial tomography în subarachnoid
signs în subarachnoid hemor- aneurysm and subarachnoid hemorrhage. Acad Emerg Med.
rhage: a cooperative study. hemorrhage of unknown etiol- 1996; 3: 16–20.
Acta Neurol Scand. 1991; 84: ogy. Neurosurgery. 1992; 30: 207. Tomasello F, d’Avella D, de Di-
277–281. 7–11. vitiis O. Does lamina terminalis
188. Weir B. Antifibrinolytics în sub- 199. Leblanc R. The minor leak pre- fenestration reduce the inci-
arachnoid hemorrhage: do they ceding subarachnoid hemor- dence of chronic hydrocephalus
134 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

after subarachnoid hemor- Psychiatry. 2001; 70: 205–211. rysms. Neuroimaging Clin N
rhage? Neurosurgery. 1999; 45: 216. Yuan MK, Lai PH, Chen JY, Hsu Am. 1997; 7: 709–720.
827–831. SS, Liang HL, Yeh LR, Chen CK, 224. Wilcock D, Jaspan T, Holland
208. van Gijn J, van Dongen KJ. The Wu MT, Pan HB, Yang CF. Detec- I, Cherryman G, Worthington
time course of aneurysmal tion of subarachnoid hemor- B. Comparison of magnetic
haemorrhage on computed rhage at acute and subacute/ resonance angiography with
tomograms. Neuroradiology. chronic stages: comparison conventional angiography în
1982; 23: 153–156. of four magnetic resonance the detection of intracranial an-
209. Wood MJ, Dimeski G, Nowitzke imaging pulse sequences and eurysms în patients presenting
AM. CSF spectrophotometry computed tomography. J Chin with subarachnoid haemor-
în the diagnosis and exclusion Med Assoc. 2005; 68: 131–137. rhage. Clin Radiol. 1996; 51:
of spontaneous subarachnoid 217. van Gijn J, van Dongen KJ. 330–334.
haemorrhage. J Clin Neurosci. Computed tomography în the 225. Vieco PT. CT angiography of
2005; 12: 142–146. diagnosis of subarachnoid the intracranial circulation.
210. Shah KH, Edlow JA. Distinguish- haemorrhage and ruptured an- Neuroimaging Clin N Am. 1998;
ing traumatic lumbar puncture eurysm. Clin Neurol Neurosurg. 8: 577–592.
from true subarachnoid hemor- 1980; 82: 11–24. 226. Korogi Y, Takahashi M, Katada
rhage. J Emerg Med. 2002; 23: 218. van Gijn J, van Dongen KJ. K, Ogura Y, Hasuo K, Ochi M,
67–74. Computerized tomography în Utsunomiya H, Abe T, Imakita S.
211. UK National External Qual- subarachnoid hemorrhage: dif- Intracranial aneurysms: detec-
ity Assessment Scheme for ference between patients with tion with three-dimensional
Immunochemistry Working and without an aneurysm on CT angiography with volume
Group. National guidelines angiography. Neurology. 1980; rendering: comparison with
for analysis of cerebrospinal 30: 538–539. conventional angiographic and
fluid for bilirubin în suspected 219. Huston J 3rd, Nichols DA, Lu- surgical findings. Radiology.
subarachnoid haemorrhage. etmer PH, Goodwin JT, Meyer 1999; 211: 497–506.
Ann Clin Biochem. 2003; 40 (pt FB, Wiebers DO, Weaver AL. 227. Hope JK, Wilson JL, Thomson
5): 481–488. Blinded prospective evaluation FJ. Three-dimensional CT
212. Wijdicks EF, Kerkhoff H, van of sensitivity of MR angiogra- angiography în the detec-
Gijn J. Long-term follow-up of phy to known intracranial aneu- tion and characterization of
71 patients with thunderclap rysms: importance of aneurysm intracranial berry aneurysms.
headache mimicking subarach- size. AJNR Am J Neuroradiol. AJNR Am J Neuroradiol. 1996;
noid haemorrhage. Lancet. 1994; 15: 1607–1614. 17: 439–445.
1988; 2: 68–70. 220. Schuierer G, Huk WJ, Laub G. 228. Alberico RA, Patel M, Casey S,
213. Markus HS. A prospective Magnetic resonance angiogra- Jacobs B, Maguire W, Decker
follow up of thunderclap phy of intracranial aneurysms: R. Evaluation of the circle of
headache mimicking subarach- comparison with intra-arterial Willis with three-dimensional
noid haemorrhage. J Neurol digital subtraction angiography. CT angiography în patients with
Neurosurg Psychiatry. 1991; 54: Neuroradiology. 1992; 35: 50–54. suspected intracranial aneu-
1117–1118. 221. Anzalone N, Triulzi F, Scotti G. rysms. AJNR Am J Neuroradiol.
214. Wiesmann M, Mayer TE, Acute subarachnoid haemor- 1995; 16: 1571–1578.
Yousry I, Medele R, Hamann rhage: 3D time-of-flight MR an- 229. Liang EY, Chan M, Hsiang JH,
GF, Bruckmann H. Detection of giography versus intra-arterial Walkden SB, Poon WS, Lam
hyperacute subarachnoid hem- digital angiography. Neuroradi- WW, Metreweli C. Detection
orrhage of the brain by using ology. 1995; 37: 257–261. and assessment of intracranial
magnetic resonance imaging. J 222. Horikoshi T, Fukamachi A, aneurysms: value of CT angi-
Neurosurg. 2002; 96: 684–689. Nishi H, Fukasawa I. Detection ography with shaded-surface
215. Mitchell P, Wilkinson ID, of intracranial aneurysms by display. AJR Am J Roentgenol.
Hoggard N, Paley MN, Jellinek three-dimensional time-of- 1995; 165: 1497–1502.
DA, Powell T, Romanowski C, flight magnetic resonance 230. Ogawa T, Okudera T, Noguchi
Hodgson T, Griffiths PD. Detec- angiography. Neuroradiology. K, Sasaki N, Inugami A, Uemura
tion of subarachnoid haemor- 1994; 36: 203–207. K, Yasui N. Cerebral aneurysms:
rhage with magnetic resonance 223. Atlas SW. Magnetic resonance evaluation with three-dimen-
imaging. J Neurol Neurosurg imaging of intracranial aneu- sional CT angiography. AJNR
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 135

Am J Neuroradiol. 1996; 17: cases of unexplained subarach- long-term prognostic study, III:
447–454. noid hemorrhage. J Neurosurg. subarachnoid hemorrhage of
231. Wilms G, Guffens M, 1978; 48: 712–716. undetermined etiology. Arch
Gryspeerdt S, Bosmans H, 238. Gilbert JW, Lee C, Young B. Re- Neurol. 1984; 41: 1147–1151.
Maaly M, Boulanger T, Van Hoe peat cerebral pan-angiography 245. Stornelli SA, French JD. Sub-
L, Marchal G, Baert A. Spiral în subarachnoid hemorrhage of arachnoid hemorrhage: factors
CT of intracranial aneurysms: unknown etiology. Surg Neurol. în prognosis and manage-
correlation with digital subtrac- 1990; 33: 19–21. ment. J Neurosurg. 1964; 21:
tion and magnetic resonance 239. Oshiro EM, Walter KA, Pianta- 769–780.
angiography. Neuroradiology. dosi S, Witham TF, Tamargo RJ. 246. Fujii Y, Takeuchi S, Sasaki O,
1996; 38 (suppl 1): S20–S25. A new subarachnoid hemor- Minakawa T, Koike T, Tanaka
232. Velthuis BK, Rinkel GJ, Ramos rhage grading system based R. Ultra-early rebleeding în
LM, Witkamp TD, Berkelbach on the Glasgow Coma Scale: a spontaneous subarachnoid
van der Sprenkel JW, Vander- comparison with the Hunt and hemorrhage. J Neurosurg.
top WP, van Leeuwen MS. Hess and World Federation of 1996; 84: 35–42.
Subarachnoid hemorrhage: Neurological Surgeons Scales în 247. Naidech AM, Janjua N, Kreiter
aneurysm detection and a clinical series. Neurosurgery. KT, Ostapkovich ND, Fitzsim-
preoperative evaluation with CT 1997; 41: 140–147. mons BF, Parra A, Commichau
angiography. Radiology. 1998; 240. Kassell NF, Torner JC, Adams C, Connolly ES, Mayer SA. Pre-
208: 423–430. HP Jr. Antifibrinolytic therapy dictors and impact of aneurysm
233. Velthuis BK, Van Leeuwen în the acute period following rebleeding after subarachnoid
MS, Witkamp TD, Ramos LM, aneurysmal subarachnoid hem- hemorrhage. Arch Neurol.
Berkelbach van Der Sprenkel orrhage: preliminary observa- 2005; 62: 410–416.
JW, Rinkel GJ. Computerized tions from the Cooperative 248. Rose JC, Mayer SA. Optimizing
tomography angiography în Aneurysm Study. J Neurosurg. blood pressure în neurological
patients with subarachnoid 1984; 61: 225–230. emergencies. Neurocrit Care.
hemorrhage: from aneurysm 241. Kassell NF, Boarini DJ, Adams 2004; 1: 287–299.
detection to treatment without HP Jr, Sahs AL, Graf CJ, Torner 249. Tsementzis SA, Hitchcock ER,
conventional angiography. J JC, Gerk MK. Overall manage- Meyer CH. Benefits and risks of
Neurosurg. 1999; 91: 761–767. ment of ruptured aneurysm: antifibrinolytic therapy în the
234. Anderson GB, Ashforth R, comparison of early and late management of ruptured intra-
Steinke DE, Findlay JM. CT an- operation. Neurosurgery. 1981; cranial aneurysms: a double-
giography for the detection of 9: 120–128. blind placebo-controlled study.
cerebral vasospasm în patients 242. Adams HP Jr, Nibbelink DW, Acta Neurochir (Wien). 1990;
with acute subarachnoid hem- Torner JC, Sahs AL. Antifibri- 102: 1–10.
orrhage. AJNR Am J Neurora- nolytic therapy în patients 250. Pinna G, Pasqualin A, Vivenza
diol. 2000; 21: 1011–1015. with aneurysmal subarachnoid C, Da Pian R. Rebleeding, isch-
235. Matsumoto M, Sato M, Nakano hemorrhage: a report of the aemia and hydrocephalus
M, Endo Y, Watanabe Y, Sasaki Cooperative Aneurysm Study. following anti-fibrinolytic
T, Suzuki K, Kodama N. Three- Arch Neurol. 1981; 38: 25–29. treatment for ruptured cerebral
dimensional computerized to- 243. Nishioka H, Torner JC, Graf CJ, aneurysms: a retrospective
mography angiography-guided Kassell NF, Sahs AL, Goettler LC. clinical study. Acta Neurochir
surgery of acutely ruptured ce- Cooperative Study of Intracra- (Wien). 1988; 93: 77–87.
rebral aneurysms. J Neurosurg. nial Aneurysms and Subarach- 251. Wijdicks EF, Hasan D, Lindsay
2001; 94: 718–727. noid Hemorrhage: a long-term KW, Brouwers PJ, Hatfield R,
236. Cioffi F, Pasqualin A, Cavazzani prognostic study, II: ruptured Murray GD, van Gijn J, Vermeu-
P, Da Pian R. Subarachnoid intracranial aneurysms man- len M. Short-term tranexamic
haemorrhage of unknown ori- aged conservatively. Arch acid treatment în aneurysmal
gin: clinical and tomographical Neurol. 1984; 41: 1142–1146. subarachnoid hemorrhage.
aspects. Acta Neurochir (Wien). 244. Nishioka H, Torner JC, Graf CJ, Stroke. 1989; 20: 1674–1679.
1989; 97: 31–39. Kassell NF, Sahs AL, Goet- 252. Guglielmi G, Vinuela F, Dion J,
237. Forster DM, Steiner L, Hakan- tler LC. Cooperative Study of Duckwiler G. Electrothrombo-
son S, Bergvall U. The value Intracranial Aneurysms and sis of saccular aneurysms via
of repeat pan-angiography în Subarachnoid Hemorrhage: a endovascular approach, part 2:
136 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

preliminary clinical experience. (ISAT) of neurosurgical clipping factors. AJNR Am J Neuroradiol.


J Neurosurg. 1991; 75: 8–14. versus endovascular coiling în 2005; 26: 1739–1743.
253. Bardach NS, Zhao S, Gress 2143 patients with ruptured 266. CARAT Investigators. Rates
DR, Lawton MT, Johnston SC. intracranial aneurysms: a of delayed rebleeding from
Association between subarach- randomised trial. Lancet. 2002; intracranial aneurysms are low
noid hemorrhage outcomes 360: 1267–1274. after surgical and endovascular
and number of cases treated 259. Koivisto T, Vanninen R, Hur- treatment. Stroke. 2006; 37:
at California hospitals. Stroke. skainen H, Saari T, Hernesni- 1437–1442.
2002; 33: 1851–1856. emi J, Vapalahti M. Outcomes 267. Bavinzski G, Killer M, Gruber A,
254. Raftopoulos C, Goffette P, Vaz of early endovascular versus Reinprecht A, Gross CE, Richling
G, Ramzi N, Scholtes JL, Wit- surgical treatment of ruptured B. Treatment of basilar artery
tebole X, Mathurin P. Surgical cerebral aneurysms: a prospec- bifurcation aneurysms by using
clipping may lead to better tive randomized study. Stroke. Guglielmi detachable coils: a
results than coil embolization: 2000; 31: 2369–2377. 6-year experience. J Neurosurg.
results from a series of 101 260. Byrne JV. Long-term outcomes 1999; 90: 843–852.
consecutive unruptured intra- of Guglielmi detachable coil 268. Eskridge JM, Song JK. Endo-
cranial aneurysms. Neurosur- packing for acutely ruptured vascular embolization of 150
gery. 2003; 52: 1280–1287. cerebral aneurysms. AJNR Am J basilar tip aneurysms with
255. Raftopoulos C, Mathurin P, Neuroradiol. 1999; 20: 1184. Guglielmi detachable coils:
Boscherini D, Billa RF, Van 261. Cognard C, Weill A, Castaings results of the Food and Drug
Boven M, Hantson P. Prospec- L, Rey A, Moret J. Intracranial Administration multicenter
tive analysis of aneurysm berry aneurysms: angiographic clinical trial. J Neurosurg. 1998;
treatment în a series of 103 and clinical results after endo- 89: 81–86.
consecutive patients when vascular treatment. Radiology. 269. Lempert TE, Malek AM, Hal-
endovascular embolization is 1998; 206: 499–510. bach VV, Phatouros CC, Meyers
considered the first option. J 262. Uda K, Goto K, Ogata N, Izumi PM, Dowd CF, Higashida RT.
Neurosurg. 2000; 93: 175–182. N, Nagata S, Matsuno H. Embo- Endovascular treatment of
256. Brilstra EH, Rinkel GJ, van der lization of cerebral aneurysms ruptured posterior circulation
Graaf Y, van Rooij WJ, Algra using Guglielmi detachable cerebral aneurysms: clinical and
A. Treatment of intracranial coils: problems and treatment angiographic outcomes. Stroke.
aneurysms by embolization plans în the acute stage after 2000; 31: 100–110.
with coils: a systematic review. subarachnoid hemorrhage and 270. Gruber DP, Zimmerman GA,
Stroke. 1999; 30: 470–476. long-term efficiency. Neurol Tomsick TA, van Loveren HR,
257. Wiebers DO, Whisnant JP, Med Chir (Tokyo). 1998; 38: Link MJ, Tew JM Jr. A compari-
Huston J 3rd, Meissner I, Brown 143–152. son between endovascular and
RD Jr, Piepgras DG, Forbes GS, 263. Graves VB, Strother CM, Duff surgical management of basilar
Thielen K, Nichols D, O’Fallon TA, Perl J 2nd. Early treatment artery apex aneurysms. J Neu-
WM, Peacock J, Jaeger L, Kas- of ruptured aneurysms with rosurg. 1999; 90: 868–874.
sell NF, Kongable-Beckman GL, Guglielmi detachable coils: 271. Raymond J, Roy D. Safety and
Torner JC, for the International effect on subsequent bleed- efficacy of endovascular treat-
Study of Unruptured Intracra- ing. Neurosurgery. 1995; 37: ment of acutely ruptured aneu-
nial Aneurysms Investigators. 640–647. rysms. Neurosurgery. 1997; 41:
Unruptured intracranial aneu- 264. Casasco AE, Aymard A, Gobin 1235–1245.
rysms: natural history, clinical YP, Houdart E, Rogopoulos A, 272. Malisch TW, Guglielmi G,
outcome, and risks of surgical George B, Hodes JE, Cophi- Vinuela F, Duckwiler G, Gobin
and endovascular treatment. gnon J, Merland JJ. Selective YP, Martin NA, Frazee JG.
Lancet. 2003; 362: 103–110. endovascular treatment of 71 Intracranial aneurysms treated
258. Molyneux A, Kerr R, Stratton intracranial aneurysms with with the Guglielmi detachable
I, Sandercock P, Clarke M, platinum coils. J Neurosurg. coil: midterm clinical results
Shrimpton J, Holman R, for the 1993; 79: 3–10. în a consecutive series of 100
International Subarachnoid 265. Sluzewski M, van Rooij WJ. patients. J Neurosurg. 1997; 87:
Aneurysm Trial (ISAT) Col- Early rebleeding after coiling of 176–183.
laborative Group. International ruptured cerebral aneurysms: 273. Murayama Y, Vinuela F, Duck-
Subarachnoid Aneurysm Trial incidence, morbidity, and risk wiler GR, Gobin YP, Guglielmi
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 137

G. Embolization of incidental of a previously unruptured Neurosurg. 1984; 61: 17–23.


cerebral aneurysms by using aneurysm after complete 288. Khanna RK, Malik GM, Qureshi
the Guglielmi detachable coil endovascular occlusion. AJNR N. Predicting outcome follow-
system. J Neurosurg. 1999; 90: Am J Neuroradiol. 1998; 19: ing surgical treatment of unrup-
207–214. 1810–1811. tured intracranial aneurysms:
274. Vinuela F, Duckwiler G, Mawad 281. Hayakawa M, Murayama a proposed grading system. J
M. Guglielmi detachable Y, Duckwiler GR, Gobin YP, Neurosurg. 1996; 84: 49–54.
coil embolization of acute Guglielmi G, Vinuela F. Natural 289. Rinne J, Hernesniemi J, Nis-
intracranial aneurysm: periop- history of the neck remnant of kanen M, Vapalahti M. Analysis
erative anatomical and clinical a cerebral aneurysm treated of 561 patients with 690 middle
outcome în 403 patients. J with the Guglielmi detachable cerebral artery aneurysms:
Neurosurg. 1997; 86: 475–482. coil system. J Neurosurg. 2000; anatomic and clinical features
275. Guglielmi G, Vinuela F, Duckwil- 93: 561–568. as correlated to management
er G, Dion J, Lylyk P, Berenstein 282. Murayama Y, Nien YL, Duckwiler outcome. Neurosurgery. 1996;
A, Strother C, Graves V, Halbach G, Gobin YP, Jahan R, Frazee J, 38: 2–11.
V, Nichols D, et al. Endovascular Martin N, Vinuela F. Guglielmi 290. Halbach VV, Higashida RT,
treatment of posterior circula- detachable coil embolization of Dowd CF, Urwin RW, Balousek
tion aneurysms by electro- cerebral aneurysms: 11 years’ PA, Lempert TE, Hieshima GB.
thrombosis using electrically experience. J Neurosurg. 2003; Cavernous internal carotid
detachable coils. J Neurosurg. 98: 959–966. artery aneurysms treated with
1992; 77: 515–524. 283. Farb RI, Nag S, Scott JN, Willin- electrolytically detachable coils.
276. Makoui AS, Smith DA, Evans sky RA, Marotta TR, Montanera J Neuroophthalmol. 1997; 17:
AJ, Cahill DW. Early aneurysm WJ, Tomlinson G, Terbrugge 231–239.
recurrence after technically sat- KG. Surveillance of intracranial 291. Halbach VV, Higashida RT,
isfactory Guglielmi detachable aneurysms treated with detach- Dowd CF, Barnwell SL, Fraser
coil therapy: is early surveil- able coils: a comparison of KW, Smith TP, Teitelbaum GP,
lance needed? Case report. J MRA techniques. Neuroradiol- Hieshima GB. The efficacy of
Neurosurg. 2000; 92: 355–358. ogy. 2005; 47: 507–515. endosaccular aneurysm occlu-
277. Manabe H, Fujita S, Hata- 284. Mericle RA, Wakhloo AK, Lopes sion în alleviating neurological
yama T, Suzuki S, Yagihashi S. DK, Lanzino G, Guterman LR, deficits produced by mass
Rerupture of coil-embolized Hopkins LN. Delayed aneurysm effect. J Neurosurg. 1994; 80:
aneurysm during long-term regrowth and recanalization 659–666.
observation: case report. J Neu- after Guglielmi detachable coil 292. Cognard C, Weill A, Spelle L,
rosurg. 1998; 88: 1096–1098. treatment: case report. J Neu- Piotin M, Castaings L, Rey A,
278. Tateshima S, Murayama rosurg. 1998; 89: 142–145. Moret J. Long-term angiograph-
Y, Gobin YP, Duckwiler GR, 285. Regli L, Dehdashti AR, Uske A, ic follow-up of 169 intracranial
Guglielmi G, Vinuela F. Endo- de Tribolet N. Endovascular berry aneurysms occluded with
vascular treatment of basilar coiling compared with surgical detachable coils. Radiology.
tip aneurysms using Guglielmi clipping for the treatment of 1999; 212: 348–356.
detachable coils: anatomic and unruptured middle cerebral 293. Gruber A, Killer M, Bavinzski
clinical outcomes în 73 patients artery aneurysms: an update. G, Richling B. Clinical and
from a single institution. Neuro- Acta Neurochir Suppl. 2002; 82: angiographic results of endo-
surgery. 2000; 47: 1332–1339. 41–46. saccular coiling treatment of
279. Kuether TA, Nesbit GM, Barn- 286. Regli L, Uske A, de Tribolet N. giant and very large intracranial
well SL. Clinical and angio- Endovascular coil placement aneurysms: a 7-year, single-cen-
graphic outcomes, with treat- compared with surgical clipping ter experience. Neurosurgery.
ment data, for patients with for the treatment of unrup- 1999; 45: 793–803.
cerebral aneurysms treated tured middle cerebral artery 294. Casasco A, George B. Endo-
with Guglielmi detachable aneurysms: a consecutive vascular treatment of saccular
coils: a single-center experi- series. J Neurosurg. 1999; 90: intracranial aneurysm. J
ence. Neurosurgery. 1998; 43: 1025–1030. Neurosurg Sci. 1998; 42 (suppl
1016–1025. 287. Suzuki J, Yoshimoto T, Kayama 1): 125–126.
280. Mawad M. Subarachnoid hem- T. Surgical treatment of middle 295. McDougall CG, Halbach VV,
orrhage due to late recurrence cerebral artery aneurysms. J Dowd CF, Higashida RT, Larsen
138 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

DW, Hieshima GB. Endovas- aneurysm using a new three- report. Neurosurgery. 1998; 43:
cular treatment of basilar tip dimensional-shape Guglielmi 1229–1234.
aneurysms using electrolytically detachable coil: technical case 310. Sekhon LH, Morgan MK, Sorby
detachable coils. J Neurosurg. report. Neurosurgery. 1999; 44: W, Grinnell V. Combined endo-
1996; 84: 393–399. 1142–1144. vascular stent implantation and
296. Turjman F, Massoud TF, Sayre 303. Yang X, Wu Z, Li Y, Tang J, Sun endosaccular coil placement for
J, Vinuela F. Predictors of aneu- Y, Liu Z, Yin K. Re-evaluation the treatment of a wide-necked
rysmal occlusion în the period of cellulose acetate polymer: vertebral artery aneurysm:
immediately after endovascular angiographic findings and his- technical case report. Neuro-
treatment with detachable tological studies. Surg Neurol. surgery. 1998; 43: 380–383.
coils: a multivariate analysis. 2001; 55: 116–122. 311. Lavine SD, Larsen DW, Giannot-
AJNR Am J Neuroradiol. 1998; 304. Levy DI, Ku A. Balloon-assisted ta SL, Teitelbaum GP. Parent
19: 1645–1651. coil placement în wide-necked vessel Guglielmi detachable coil
297. Debrun GM, Aletich VA, aneurysms: technical note. J herniation during wide-necked
Kehrli P, Misra M, Ausman JI, Neurosurg. 1997; 86: 724–727. aneurysm embolization: treat-
Charbel F. Selection of cerebral 305. Mericle RA, Wakhloo AK, Rodri- ment with intracranial stent
aneurysms for treatment using guez R, Guterman LR, Hopkins placement: two technical case
Guglielmi detachable coils: the LN. Temporary balloon protec- reports. Neurosurgery. 2000;
preliminary University of Illinois tion as an adjunct to endosac- 46: 1013–1017.
at Chicago experience. Neuro- cular coiling of wide-necked 312. Lownie SP, Pelz DM, Fox AJ.
surgery. 1998; 43: 1281–1295. cerebral aneurysms: technical Endovascular therapy of a large
298. Hope JK, Byrne JV, Molyneux note. Neurosurgery. 1997; 41: vertebral artery aneurysm using
AJ. Factors influencing suc- 975–978. stent and coils. Can J Neurol Sci.
cessful angiographic occlusion 306. Aletich VA, Debrun GM, Misra 2000; 27: 162–165.
of aneurysms treated by coil M, Charbel F, Ausman JI. The 313. Wakhloo AK, Lanzino G, Lieber
embolization. AJNR Am J Neu- remodeling technique of BB, Hopkins LN. Stents for
roradiol. 1999; 20: 391–399. balloon-assisted Guglielmi intracranial aneurysms: the
299. Fernandez-Zubillaga A, Gug- detachable coil placement beginning of a new endovas-
lielmi G, Vinuela F, Duckwiler în wide-necked aneurysms: cular era? Neurosurgery. 1998;
GR. Endovascular occlusion of experience at the University of 43: 377–379.
intracranial aneurysms with Illinois at Chicago. J Neurosurg. 314. Phatouros CC, Sasaki TY,
electrically detachable coils: 2000; 93: 388–396. Higashida RT, Malek AM, Mey-
correlation of aneurysm neck 307. Malek AM, Halbach VV, Pha- ers PM, Dowd CF, Halbach VV.
size and treatment results. touros CC, Lempert TE, Meyers Stent-supported coil emboliza-
AJNR Am J Neuroradiol. 1994; PM, Dowd CF, Higashida RT. tion: the treatment of fusiform
15: 815–820. Balloon-assist technique for en- and wide-neck aneurysms and
300. Yundt KD, Grubb RL Jr, Diringer dovascular coil embolization of pseudoaneurysms. Neurosur-
MN, Powers WJ. Cerebral he- geometrically difficult intracra- gery. 2000; 47: 107–113.
modynamic and metabolic nial aneurysms. Neurosurgery. 315. Singh V, Gress DR, Higashida
changes caused by brain retrac- 2000; 46: 1397–1406. RT, Dowd CF, Halbach VV, John-
tion after aneurysmal subarach- 308. Higashida RT, Smith W, Gress D, ston SC. The learning curve for
noid hemorrhage. Neurosur- Urwin R, Dowd CF, Balousek PA, coil embolization of unruptured
gery. 1997; 40: 442–450. Halbach VV. Intravascular stent intracranial aneurysms. AJNR
301. Kremer C, Groden C, Hansen and endovascular coil place- Am J Neuroradiol. 2002; 23:
HC, Grzyska U, Zeumer H. Out- ment for a ruptured fusiform 768–771.
come after endovascular treat- aneurysm of the basilar artery: 316. Thornton J, Dovey Z, Alazzaz A,
ment of Hunt and Hess grade case report and review of the Misra M, Aletich VA, Debrun
IV or V aneurysms: comparison literature. J Neurosurg. 1997; GM, Ausman JI, Charbel FT.
of anterior versus posterior 87: 944–949. Surgery following endovascular
circulation. Stroke. 1999; 30: 309. Mericle RA, Lanzino G, Wakhloo coiling of intracranial aneu-
2617–2622. AK, Guterman LR, Hopkins LN. rysms. Surg Neurol. 2000; 54:
302. Malek AM, Higashida RT, Pha- Stenting and secondary coiling 352–360.
touros CC, Dowd CF, Halbach of intracranial internal carotid 317. Raymond J, Guilbert F, Weill
VV. Treatment of an intracranial artery aneurysm: technical case A, Georganos SA, Juravsky L,
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 139

Lambert A, Lamoureux J, Neurol. 1978; 4: 418–426. noid hemorrhage. J Neurosurg.


Chagnon M, Roy D. Long-term 324. Brilstra EH, Algra A, Rinkel 1988; 69: 326–331.
angiographic recurrences GJ, Tulleken CA, van Gijn J. 335. Kassell NF, Torner JC, Jane JA,
after selective endovascular Effectiveness of neurosurgical Haley EC Jr, Adams HP. The
treatment of aneurysms with clip application în patients with International Cooperative Study
detachable coils. Stroke. 2003; aneurysmal subarachnoid hem- on the Timing of Aneurysm
34: 1398–1403. orrhage. J Neurosurg. 2002; 97: Surgery, part 2: surgical results.
318. Derdeyn CP, Graves VB, Turski 1036–1041. J Neurosurg. 1990; 73: 37–47.
PA, Masaryk AM, Strother CM. 325. Feuerberg I, Lindquist C, 336. Ohman J, Heiskanen O. Timing
MR angiography of saccular Lindqvist M, Steiner L. Natural of operation for ruptured
aneurysms after treatment history of postoperative aneu- supratentorial aneurysms: a
with Guglielmi detachable coils: rysm rests. J Neurosurg. 1987; prospective randomized study. J
preliminary experience. AJNR 66: 30–34. Neurosurg. 1989; 70: 55–60.
Am J Neuroradiol. 1997; 18: 326. Lin T, Fox AJ, Drake CG. 337. Cloughesy TF, Nuwer MR, Hoch
279–286. Regrowth of aneurysm sacs D, Vinuela F, Duckwiler G, Martin
319. Cottier JP, Bleuzen-Couthon from residual neck following N. Monitoring carotid test occlu-
A, Gallas S, Vinikoff-Sonier aneurysm clipping. J Neurosurg. sions with continuous EEG and
CB, Bertrand P, Domengie F, 1989; 70: 556–560. clinical examination. J Clin Neuro-
Barantin L, Herbreteau D. 327. Dutton J. Acrylic investment physiol. 1993; 10: 363–369.
Follow-up of intracranial of intracranial aneurysms: a 338. Brunberg JA, Frey KA, Horton
aneurysms treated with detach- report of 12 years’ experience. J JA, Deveikis JP, Ross DA, Koeppe
able coils: comparison of plain Neurosurg. 1969; 31: 652–657. RA. [15O]H2O positron emis-
radiographs, 3D time-of-flight 328. Hugosson R. The value of rein- sion tomography determination
MRA and digital subtraction forcing intracranial aneurysms of cerebral blood flow during
angiography. Neuroradiology. with plastic coating. Acta Chir balloon test occlusion of the
2003; 45: 818–824. Scand. 1975; 141: 182–186. internal carotid artery. AJNR
320. Sahs AL, Perret GE, Locksley HB, 329. Mount LA, Antunes JL. Results Am J Neuroradiol. 1994; 15:
Nishioka H, eds. Intracranial of treatment of intracranial 725–732.
Aneurysms and Subarachnoid aneurysms by wrapping and 339. Linskey ME, Jungreis CA, Yonas
Hemorrhage: A Cooperative coating. J Neurosurg. 1975; 42: H, Hirsch WL Jr, Sekhar LN,
Study. Philadelphia, Pa: JB Lip- 189–193. Horton JA, Janosky JE. Stroke
pincott Co; 1969. 330. Todd NV, Tocher JL, Jones PA, risk after abrupt internal ca-
321. Skultety FM, Nishioka H. The Miller JD. Outcome following rotid artery sacrifice: accuracy
results of intracranial surgery aneurysm wrapping: a 10-year of preoperative assessment
în the treatment of aneurysms. follow-up review of clipped and with balloon test occlusion
In: Sahs AL, Perret GE, Locksley wrapped aneurysms. J Neuro- and stable xenon-enhanced CT.
HB, Nishioka H, eds. Intracranial surg. 1989; 70: 841–846. AJNR Am J Neuroradiol. 1994;
Aneurysms and Subarachnoid 331. Minakawa T, Koike T, Fujii Y, Ishii 15: 829–843.
Hemorrhage: A Cooperative R, Tanaka R, Arai H. Long term 340. Abruzzo T, Joseph GJ, Owens
Study. Philadelphia, Pa: JB Lip- results of ruptured aneurysms DS, Dawson RC 3rd, Reid J,
pincott Co; 1969: 173–193. treated by coating. Neurosur- Barrow DL. Prevention of
322. Samson DS, Hodosh RM, Reid gery. 1987; 21: 660–663. complications resulting from
WR, Beyer CW, Clark WK. 332. Auer LM. Unfavorable outcome endovascular carotid sacrifice: a
Risk of intracranial aneurysm following early surgical repair retrospective assessment. Neu-
surgery în the good grade of ruptured cerebral aneu- rosurgery. 2000; 46: 910–916.
patient: early versus late rysms: a critical review of 238 341. Higashida RT, Halback VV,
operation. Neurosurgery. 1979; patients. Surg Neurol. 1991; 35: Dormandy B, Bell JD, Hieshima
5: 422–426.[Medline] [Order 152–158. GB. Endovascular treatment
article via Infotrieve] 333. Kassell NF, Drake CG. Timing of of intracranial aneurysms with
323. Winn HR, Richardson AE, aneurysm surgery. Neurosur- a new silicone microballoon
O’Brien W, Jane JA. The long- gery. 1982; 10: 514–519. device: technical considerations
term prognosis în untreated 334. Chyatte D, Fode NC, Sundt TM and indications for therapy.
cerebral aneurysms, II: late Jr. Early versus late intracranial Radiology. 1990; 174 (pt 1):
morbidity and mortality. Ann aneurysm surgery în subarach- 687–691.
140 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

342. Larson JJ, Tew JM Jr, Tomsick ence, and outcome. Stroke. and intraoperative neuropro-
TA, van Loveren HR. Treatment 2003; 34: 2206–2207. tection: beyond barbiturates.
of aneurysms of the internal 352. Farrar JK, Gamache FW Jr, Fer- Crit Care Clin. 1997; 13: 185–
carotid artery by intravascular guson GG, Barker J, Varkey GP, 199.\ 360. Drummond JC. Brain
balloon occlusion: long-term Drake CG. Effects of profound protection during anesthesia: a
follow-up of 58 patients. Neu- hypotension on cerebral blood reader’s guide. Anesthesiology.
rosurgery. 1995; 36: 26–30. flow during surgery for intra- 1993; 79: 877–880.[Medline]
343. Nishioka H. Results of the treat- cranial aneurysms. J Neurosurg. [Order article via Infotrieve]
ment of intracranial aneurysms 1981; 55: 857–864. 360. Jabre A, Symon L. Temporary
by occlusion of the carotid 353. Hitchcock ER, Tsementzis SA, vascular occlusion during
artery în the neck. J Neurosurg. Dow AA. Short- and long-term aneurysm surgery. Surg Neurol.
1966; 25: 660–704. prognosis of patients with a sub- 1987; 27: 47–63.
344. Sahs AL, Nibbelink DW, Torner arachnoid haemorrhage în rela- 361. Spetzler RF, Hadley MN, Rigam-
JC, eds. Aneurysmal Subarach- tion to intra-operative period onti D, Carter LP, Raudzens
noid Hemorrhage: Report of of hypotension. Acta Neurochir PA, Shedd SA, Wilkinson E.
the Cooperative Study. Balti- (Wien). 1984; 70: 235–242. Aneurysms of the basilar artery
more, Md: Urban & Schwarzen- 354. Bendtsen AO, Cold GE, Astrup J, treated with circulatory arrest,
berg; 1981. Rosenorn J. Thiopental loading hypothermia, and barbiturate
345. Taylor W, Miller JD, Todd NV. during controlled hypotension cerebral protection. J Neuro-
Long-term outcome following for intracranial aneurysm sur- surg. 1988; 68: 868–879.
anterior cerebral artery ligation gery. Acta Anaesthesiol Scand. 362. Solomon RA, Smith CR, Raps EC,
for ruptured anterior com- 1984; 28: 473–477. Young WL, Stone JG, Fink ME.
municating artery aneurysms. J 355. Batjer HH, Frankfurt AI, Purdy Deep hypothermic circulatory
Neurosurg. 1991; 74: 51–54. PD, Smith SS, Samson DS. arrest for the management of
346. Tang G, Cawley CM, Dion JE, Use of etomidate, temporary complex anterior and posterior
Barrow DL. Intraoperative arterial occlusion, and intraop- circulation aneurysms. Neuro-
angiography during aneurysm erative angiography în surgical surgery. 1991; 29: 732–737.
surgery: a prospective evalu- treatment of large and giant ce- 363. Todd MM, Hindman BJ, Clarke
ation of efficacy. J Neurosurg. rebral aneurysms. J Neurosurg. WR, Torner JC, for the Intraop-
2002; 96: 993–999. 1988; 68: 234–240. erative Hypothermia for Aneu-
347. Harbaugh RE, Heros RC, Hadley 356. McDermott MW, Durity FA, rysm Surgery Trial (IHAST) In-
MN. More on ISAT. Lancet. Borozny M, Mountain MA. vestigators. Mild intraoperative
2003; 361: 783–784. Temporary vessel occlusion hypothermia during surgery for
348. Bardach NS, Olson SJ, Elkins and barbiturate protection în intracranial aneurysm. N Engl J
JS, Smith WS, Lawton MT, cerebral aneurysm surgery. Med. 2005; 352: 135–145.
Johnston SC. Regionalization Neurosurgery. 1989; 25: 54–61. 364. Heros RC, Zervas NT, Varsos
of treatment for subarachnoid 357. Ravussin P, de Tribolet N. Total V. Cerebral vasospasm after
hemorrhage: a cost-utility intravenous anesthesia with subarachnoid hemorrhage: an
analysis. Circulation. 2004; 109: propofol for burst suppression update. Ann Neurol. 1983; 14:
2207–2212. în cerebral aneurysm surgery: 599–608.
349. Gordon HS, Rosenthal GE. Im- preliminary report of 42 pa- 365. Fisher CM, Roberson GH, Oje-
pact of interhospital transfers tients. Neurosurgery. 1993; 32: mann RG. Cerebral vasospasm
on outcomes în an academic 236–240. with ruptured saccular aneu-
medical center: implications for 358. Ogilvy CS, Carter BS, Kaplan S, rysm: the clinical manifesta-
profiling hospital quality. Med Rich C, Crowell RM. Temporary tions. Neurosurgery. 1977; 1:
Care. 1996; 34: 295–309. vessel occlusion for aneu- 245–248.
350. Naso WB, Rhea AH, Poole A. rysm surgery: risk factors for 366. Haley EC Jr, Kassell NF, Torner
Management and outcomes în stroke în patients protected JC. The International Coop-
a low-volume cerebral aneu- by induced hypothermia and erative Study on the Timing of
rysm practice. Neurosurgery. hypertension and intravenous Aneurysm Surgery: the North
2001; 48: 91–99. mannitol administration. J Neu- American experience. Stroke.
351. Matz PG. Editorial comment: rosurg. 1996; 84: 785–791. 1992; 23: 205–214.
spontaneous subarachnoid 359. Cheng MA, Theard MA, Tem- 367. Longstreth WT Jr, Nelson
hemorrhage: volume, experi- pelhoff R. Intravenous agents LM, Koepsell TD, van Belle G.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 141

Clinical course of spontaneous JM. Role of transcranial Doppler Assessment Subcommittee


subarachnoid hemorrhage: a monitoring în the diagnosis of the American Academy of
population-based study în King of cerebral vasospasm after Neurology. Neurology. 2004;
County, Washington. Neurol- subarachnoid hemorrhage. 62: 1468–1481.
ogy. 1993; 43: 712–718. Neurosurgery. 1999; 44: 381. Lysakowski C, Walder B, Costan-
368. Claassen J, Hirsch LJ, Kreiter KT, 1237–1247. za MC, Tramer MR. Transcranial
Du EY, Connolly ES, Emerson 376. Klingelhofer J, Dander D, Hol- Doppler versus angiography în
RG, Mayer SA. Quantitative zgraefe M, Bischoff C, Conrad B. patients with vasospasm due to
continuous EEG for detecting Cerebral vasospasm evalu- a ruptured cerebral aneurysm:
delayed cerebral ischemia ated by transcranial Doppler a systematic review. Stroke.
în patients with poor-grade ultrasonography at different 2001; 32: 2292–2298.
subarachnoid hemorrhage. intracranial pressures. J Neuro- 382. Solomon RA, Fink ME, Lennihan
Clin Neurophysiol. 2004; 115: surg. 1991; 75: 752–758. L. Early aneurysm surgery and
2699–2710. 377. Mizuno M, Nakajima S, Sampei prophylactic hypervolemic
369. R, Markwalder TM, Nornes H. T, Nishimura H, Hadeishi H, Su- hypertensive therapy for the
Noninvasive transcranial Dop- zuki A, Yasui N, Nathal-Vera E. treatment of aneurysmal sub-
pler ultrasound recording of Serial transcranial Doppler flow arachnoid hemorrhage. Neuro-
flow velocity în basal cerebral velocity and cerebral blood surgery. 1988; 23: 699–704.
arteries. J Neurosurg. 1982; 57: flow measurements for evalu- 383. Awad IA, Carter LP, Spetzler RF,
769–774. ation of cerebral vasospasm Medina M, Williams FC Jr. Clini-
370. Aaslid R, Huber P, Nornes H. after subarachnoid hemor- cal vasospasm after subarach-
Evaluation of cerebrovascular rhage. Neurol Med Chir (Tokyo). noid hemorrhage: response to
spasm with transcranial Dop- 1994; 34: 164–171. hypervolemic hemodilution and
pler ultrasound. J Neurosurg. 378. Schuknecht B, Fandino J, Yuksel arterial hypertension. Stroke.
1984; 60: 37–41. C, Yonekawa Y, Valavanis A. 1987; 18: 365–372.
371. Aaslid R, Huber P, Nornes H. A Endovascular treatment of ce- 384. Lennihan L, Mayer SA, Fink ME,
transcranial Doppler method în rebral vasospasm: assessment Beckford A, Paik MC, Zhang H,
the evaluation of cerebrovas- of treatment effect by cerebral Wu YC, Klebanoff LM, Raps EC,
cular spasm. Neuroradiology. angiography and transcranial Solomon RA. Effect of hypervol-
1986; 28: 11–16. colour Doppler sonography. emic therapy on cerebral blood
372. Ekelund A, Saveland H, Romner Neuroradiology. 1999; 41: flow after subarachnoid hemor-
B, Brandt L. Is transcranial Dop- 453–462. rhage: a randomized controlled
pler sonography useful în de- 379. Sloan MA, Haley EC Jr, Kassell trial. Stroke. 2000; 31: 383–391
tecting late cerebral ischaemia NF, Henry ML, Stewart SR, 385. Keller TS, McGillicuddy JE,
after aneurysmal subarachnoid Beskin RR, Sevilla EA, Torner LaBond VA, Kindt GW. Modifica-
haemorrhage? Br J Neurosurg. JC. Sensitivity and specificity of tion of focal cerebral ischemia
1996; 10: 19–25. transcranial Doppler ultraso- by cardiac output augmenta-
373. Grosset DG, Straiton J, du nography în the diagnosis of tion. J Surg Res. 1985; 39:
Trevou M, Bullock R. Prediction vasospasm following subarach- 420–432.
of symptomatic vasospasm noid hemorrhage. Neurology. 386. Kosnik EJ, Hunt WE. Postop-
after subarachnoid hemorrhage 1989; 39: 1514–1518. erative hypertension în the
by rapidly increasing transcrani- 380. Sloan MA, Alexandrov AV, management of patients with
al Doppler velocity and cerebral Tegeler CH, Spencer MP, Caplan intracranial arterial aneurysms. J
blood flow changes. Stroke. LR, Feldmann E, Wechsler Neurosurg. 1976; 45: 148–154.
1992; 23: 674–679. LR, Newell DW, Gomez CR, 387. Pritz MB, Giannotta SL, Kindt
374. Lindegaard KF, Nornes H, Bakke Babikian VL, Lefkowitz D, GW, McGillicuddy JE, Prager
SJ, Sorteberg W, Nakstad P. Goldman RS, Armon C, Hsu CY, RL. Treatment of patients with
Cerebral vasospasm diagnosis Goodin DS, for the Therapeutics neurological deficits associated
by means of angiography and and Technology Assessment with cerebral vasospasm by
blood velocity measurements. Subcommittee of the American intravascular volume expan-
Acta Neurochir (Wien). 1989; Academy of Neurology. As- sion. Neurosurgery. 1978; 3:
100: 12–24. sessment: transcranial Doppler 364–368.
375. Vora YY, Suarez-Almazor M, ultrasonography: report of the 388. Egge A, Waterloo K, Sjoholm
Steinke DE, Martin ML, Findlay Therapeutics and Technology H, Solberg T, Ingebrigtsen T,
142 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Romner B. Prophylactic hyper- 396. Shimoda M, Oda S, Tsugane R, priate secretion of antidiuretic
dynamic postoperative fluid Sato O. Intracranial complica- hormone (SIADH). J Neurosurg.
therapy after aneurysmal sub- tions of hypervolemic therapy 1981; 55: 938–941.
arachnoid hemorrhage: a clini- în patients with a delayed 404. Kraus JJ, Metzler MD, Coplin
cal, prospective, randomized, ischemic deficit attributed to WM. Critical care issues în
controlled study. Neurosurgery. vasospasm. J Neurosurg. 1993; stroke and subarachnoid hem-
2001; 49: 593–605. 78: 423–429. orrhage. Neurol Res. 2002; 24
389. Levy ML, Giannotta SL. Cardiac 397. Trumble ER, Muizelaar JP, My- (suppl 1): S47–S57.
performance indices during hy- seros JS, Choi SC, Warren BB. 405. Claassen J, Vu A, Kreiter KT,
pervolemic therapy for cerebral Coagulopathy with the use of Kowalski RG, Du EY, Ostapkov-
vasospasm. J Neurosurg. 1991; hetastarch în the treatment of ich N, Fitzsimmons BF, Connolly
75: 27–31. vasospasm. J Neurosurg. 1995; ES, Mayer SA. Effect of acute
390. Mayer SA, Solomon RA, Fink 82: 44–47. physiologic derangements on
ME, Lennihan L, Stern L, Beck- 398. Ekelund A, Reinstrup P, Ryding outcome after subarachnoid
ford A, Thomas CE, Klebanoff E, Andersson AM, Molund T, hemorrhage. Crit Care Med.
LM. Effect of 5% albumin Kristiansson KA, Romner B, 2004; 32: 832–838.
solution on sodium balance and Brandt L, Saveland H. Effects of 406. Dorhout Mees SM, van Dijk
blood volume after subarach- iso- and hypervolemic hemo- GW, Algra A, Kempink DR,
noid hemorrhage. Neurosur- dilution on regional cerebral Rinkel GJ. Glucose levels and
gery. 1998; 42: 759–767. blood flow and oxygen delivery outcome after subarachnoid
391. Origitano TC, Wascher TM, for patients with vasospasm hemorrhage. Neurology. 2003;
Reichman OH, Anderson DE. after aneurysmal subarachnoid 61: 1132–1133.
Sustained increased cerebral hemorrhage. Acta Neurochir 407. van den Berghe G, Wout-
blood flow with prophylactic (Wien). 2002; 144: 703–712. ers P, Weekers F, Verwaest
hypertensive hypervolemic he- 399. Smith MJ, Le Roux PD, Elliott JP, C, Bruyninckx F, Schetz M,
modilution (“triple-H” therapy) Winn HR. Blood transfusion and Vlasselaers D, Ferdinande P,
after subarachnoid hemor- increased risk for vasospasm Lauwers P, Bouillon R. Intensive
rhage. Neurosurgery. 1990; 27: and poor outcome after insulin therapy în the critically
729–739. subarachnoid hemorrhage. J ill patients. N Engl J Med. 2001;
392. Maroon JC, Nelson PB. Hypovo- Neurosurg. 2004; 101: 1–7. 345: 1359–1367.
lemia în patients with subarach- 400. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeu- 408. van den Bergh WM, Algra A,
noid hemorrhage: therapeutic len M. Hyponatremia is associ- van Kooten F, Dirven CM, van
implications. Neurosurgery. ated with cerebral ischemia Gijn J, Vermeulen M, Rinkel
1979; 4: 223–226. în patients with aneurysmal GJ, for the MASH Study Group.
393. Medlock MD, Dulebohn SC, subarachnoid hemorrhage. Ann Magnesium sulfate în aneurys-
Elwood PW. Prophylactic hyper- Neurol. 1990; 27: 106–108. mal subarachnoid hemorrhage:
volemia without calcium chan- 401. Wijdicks EF, Vermeulen M, ten a randomized controlled trial.
nel blockers în early aneurysm Haaf JA, Hijdra A, Bakker WH, Stroke. 2005; 36: 1011–1015.
surgery. Neurosurgery. 1992; van Gijn J. Volume depletion 409. Allen GS, Ahn HS, Preziosi
30: 12–16. and natriuresis în patients TJ, Battye R, Boone SC, Chou
394. Darby JM, Yonas H, Marks EC, with a ruptured intracranial SN, Kelly DL, Weir BK, Crabbe
Durham S, Snyder RW, Nemoto aneurysm. Ann Neurol. 1985; RA, Lavik PJ, Rosenbloom SB,
EM. Acute cerebral blood flow 18: 211–216. Dorsey FC, Ingram CR, Mellits
response to dopamine-induced 402. Wijdicks EF, Vermeulen M, Hij- DE, Bertsch LA, Boisvert DP,
hypertension after subarach- dra A, van Gijn J. Hyponatremia Hundley MB, Johnson RK,
noid hemorrhage. J Neurosurg. and cerebral infarction în pa- Strom JA, Transou CR. Cerebral
1994; 80: 857–864. tients with ruptured intracranial arterial spasm: a controlled
395. Muizelaar JP, Becker DP. aneurysms: is fluid restriction trial of nimodipine în patients
Induced hypertension for the harmful? Ann Neurol. 1985; 17: with subarachnoid hemor-
treatment of cerebral ischemia 137–140. rhage. N Engl J Med. 1983; 308:
after subarachnoid hemor- 403. Nelson PB, Seif SM, Maroon JC, 619–624.
rhage: direct effect on cerebral Robinson AG. Hyponatremia în 410. Haley EC Jr, Kassell NF, Torner
blood flow. Surg Neurol. 1986; intracranial disease: perhaps JC, Truskowski LL, Germanson
25: 317–325. not the syndrome of inappro- TP. A randomized trial of two
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 143

doses of nicardipine în aneurys- of aneurysmal subarachnoid 423. Asano T, Takakura K, Sano K,


mal subarachnoid hemorrhage: hemorrhage: a randomized, Kikuchi H, Nagai H, Saito I,
a report of the Cooperative double-blind, placebo-con- Tamura A, Ochiai C, Sasaki T.
Aneurysm Study. J Neurosurg. trolled clinical trial. J Neuro- Effects of a hydroxyl radical
1994; 80: 788–796. surg. 2003; 99: 953–959. scavenger on delayed ischemic
411. Zabramski JM, Spetzler RF, Lee 418. Lanzino G, Kassell NF. Double- neurological deficits follow-
KS, Papadopoulos SM, Bovill E, blind, randomized, vehicle- ing aneurysmal subarachnoid
Zimmerman RS, Bederson JB. controlled study of high-dose hemorrhage: results of a
Phase I trial of tissue plasmino- tirilazad mesylate în women multicenter, placebo-controlled
gen activator for the prevention with aneurysmal subarach- double-blind trial. J Neurosurg.
of vasospasm în patients with noid hemorrhage, part II: a 1996; 84: 792–803.
aneurysmal subarachnoid hem- cooperative study în North 424. Vajkoczy P, Meyer B, Wei-
orrhage. J Neurosurg. 1991; 75: America. J Neurosurg. 1999; 90: dauer S, Raabe A, Thome C,
189–196. 1018–1024. Ringel F, Breu V, Schmiedek P.
412. Suzuki J, Onuma T, Yoshimoto 419. Lanzino G, Kassell NF, Dorsch Clazosentan (AXV-034343), a
T. Results of early operations NW, Pasqualin A, Brandt L, selective endothelin A receptor
on cerebral aneurysms. Surg Schmiedek P, Truskowski LL, antagonist, în the prevention of
Neurol. 1979; 11: 407–412. Alves WM. Double-blind, cerebral vasospasm following
413. Kawamoto S, Tsutsumi K, Yoshi- randomized, vehicle-controlled severe aneurysmal subarach-
kawa G, Shinozaki MH, Yako K, study of high-dose tirilazad me- noid hemorrhage: results of
Nagata K, Ueki K. Effectiveness sylate în women with aneurys- a randomized, double-blind,
of the head-shaking method mal subarachnoid hemorrhage, placebo-controlled, multicenter
combined with cisternal part I: a cooperative study în phase IIa study. J Neurosurg.
irrigation with urokinase în Europe, Australia, New Zealand, 2005; 103: 9–17.
preventing cerebral vasospasm and South Africa. J Neurosurg. 425. Shaw MD, Vermeulen M,
after subarachnoid hemor- 1999; 90: 1011–1017. Murray GD, Pickard JD, Bell
rhage. J Neurosurg. 2004; 100: 420. Haley EC Jr, Kassell NF, Apper- BA, Teasdale GM. Efficacy
236–243. son-Hansen C, Maile MH, Alves and safety of the endothelin,
414. van den Bergh WM, for the WM. A randomized, double- receptor antagonist TAK-044 în
MASH Study Group. Random- blind, vehicle-controlled trial treating subarachnoid hemor-
ized controlled trial of acetyl- of tirilazad mesylate în patients rhage: a report by the Steering
salicylic acid în aneurysmal with aneurysmal subarachnoid Committee on behalf of the
subarachnoid hemorrhage: the hemorrhage: a cooperative UK/Netherlands/Eire TAK-044
MASH Study. Stroke. 2006; 37: study în North America. J Neu- Subarachnoid Haemorrhage
2326–2330. rosurg. 1997; 86: 467–474. Study Group. J Neurosurg.
415. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, 421. Kassell NF, Haley EC Jr, Ap- 2000; 93: 992–997.
Berkelbach van der Sprenkel person-Hansen C, Alves WM. 426. Reinert M, Wiest R, Barth L,
JW, van Gijn J. Randomized pi- Randomized, double-blind, Andres R, Ozdoba C, Seiler R.
lot trial of postoperative aspirin vehicle-controlled trial of Transdermal nitroglycerin în
în subarachnoid hemorrhage. tirilazad mesylate în patients patients with subarachnoid
Neurology. 2000; 54: 872–878. with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurol Res. 2004;
416. Wurm G, Tomancok B, Nuss- hemorrhage: a cooperative 26: 435–439.
baumer K, Adelwohrer C, Holl study în Europe, Australia, and 427. Lynch JR, Wang H, McGirt MJ,
K. Reduction of ischemic se- New Zealand. J Neurosurg. Floyd J, Friedman AH, Coon
quelae following spontaneous 1996; 84: 221–228. AL, Blessing R, Alexander MJ,
subarachnoid hemorrhage: a 422. Saito I, Asano T, Sano K, Graffagnino C, Warner DS, Las-
double-blind, randomized com- Takakura K, Abe H, Yoshimoto kowitz DT. Simvastatin reduces
parison of enoxaparin versus T, Kikuchi H, Ohta T, Ishibashi vasospasm after aneurysmal
placebo. Clin Neurol Neurosurg. S. Neuroprotective effect of an subarachnoid hemorrhage:
2004; 106: 97–103. antioxidant, ebselen, în patients results of a pilot randomized
417. Siironen J, Juvela S, Varis J, with delayed neurological defi- clinical trial. Stroke. 2005; 36:
Porras M, Poussa K, Ilveskero S, cits after aneurysmal subarach- 2024–2026.
Hernesniemi J, Lassila R. No ef- noid hemorrhage. Neurosur- 428. Tseng MY, Czosnyka M, Richards
fect of enoxaparin on outcome gery. 1998; 42: 269–277. H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ.
144 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Effects of acute treatment 436. Polin RS, Coenen VA, Han- vasospasm with papaverine
with pravastatin on cerebral sen CA, Shin P, Baskaya MK, infusion following aneurysmal
vasospasm, autoregulation, and Nanda A, Kassell NF. Efficacy of subarachnoid hemorrhage:
delayed ischemic deficits after transluminal angioplasty for the case report. J Neurosurg. 1996;
aneurysmal subarachnoid hem- management of symptomatic 84: 690–695.
orrhage: a phase II randomized cerebral vasospasm following 444. Clouston JE, Numaguchi Y,
placebo-controlled trial. Stroke. aneurysmal subarachnoid hem- Zoarski GH, Aldrich EF, Simard
2005; 36: 1627–1632. orrhage. J Neurosurg. 2000; 92: JM, Zitnay KM. Intraarterial
429. Zubkov YN, Nikiforov BM, 284–290. papaverine infusion for cerebral
Shustin VA. Balloon catheter 437. Rosenwasser RH, Armonda RA, vasospasm after subarachnoid
technique for dilatation of Thomas JE, Benitez RP, Gannon hemorrhage. AJNR Am J Neuro-
constricted cerebral arteries PM, Harrop J. Therapeutic radiol. 1995; 16: 27–38.
after aneurysmal SAH. Acta modalities for the management 445. Kassell NF, Helm G, Simmons N,
Neurochir (Wien). 1984; 70: of cerebral vasospasm: timing Phillips CD, Cail WS. Treatment
65–79. of endovascular options. Neu- of cerebral vasospasm with
430. Eskridge JM, Song JK. A practi- rosurgery. 1999; 44: 975–979. intra-arterial papaverine. J Neu-
cal approach to the treatment 438. Mathis JM, Jensen ME, Dion rosurg. 1992; 77: 848–852.
of vasospasm. AJNR Am J Neu- JE. Technical considerations 446. Feng L, Fitzsimmons BF, Young
roradiol. 1997; 18: 1653–1660. on intra-arterial papaverine WL, Berman MF, Lin E, Aagaard
431. Eskridge JM, Newell DW, Winn hydrochloride for cerebral BD, Duong H, Pile-Spellman
HR. Endovascular treatment of vasospasm. Neuroradiology. J. Intraarterially administered
vasospasm. Neurosurg Clin N 1997; 39: 90–98. verapamil as adjunct therapy
Am. 1994; 5: 437–447. 439. McAuliffe W, Townsend M, for cerebral vasospasm: safety
432. Higashida RT, Halbach VV, Eskridge JM, Newell DW, and 2-year experience. AJNR
Cahan LD, Brant-Zawadzki M, Grady MS, Winn HR. Intracra- Am J Neuroradiol. 2002; 23:
Barnwell S, Dowd C, Hieshima nial pressure changes induced 1284–1290.
GB. Transluminal angioplasty during papaverine infusion for 447. Badjatia N, Topcuoglu MA,
for treatment of intracranial ar- treatment of vasospasm. J Neu- Pryor JC, Rabinov JD, Ogilvy CS,
terial vasospasm. J Neurosurg. rosurg. 1995; 83: 430–434. Carter BS, Rordorf GA. Prelimi-
1989; 71 (pt 1): 648–653. 440. Milburn JM, Moran CJ, Cross nary experience with intra-arte-
433. Higashida RT, Halbach VV, DT 3rd, Diringer MN, Pilgram rial nicardipine as a treatment
Dowd CF, Dormandy B, Bell TK, Dacey RG Jr. Effect of for cerebral vasospasm. AJNR
J, Hieshima GB. Intravascular intraarterial papaverine on Am J Neuroradiol. 2004; 25:
balloon dilatation therapy for cerebral circulation time. AJNR 819–826.
intracranial arterial vasospasm: Am J Neuroradiol. 1997; 18: 448. Biondi A, Ricciardi GK, Puybas-
patient selection, technique, 1081–1085. set L, Abdennour L, Longo
and clinical results. Neurosurg 441. Milburn JM, Moran CJ, Cross M, Chiras J, Van Effenterre R.
Rev. 1992; 15: 89–95. DT 3rd, Diringer MN, Pilgram Intra-arterial nimodipine for
434. Terada T, Nakamura Y, Yoshida TK, Dacey RG Jr. Increase în the treatment of symptomatic
N, Kuriyama T, Isozaki S, Nakai diameters of vasospastic intra- cerebral vasospasm after aneu-
K, Itakura T, Hayashi S, Komai cranial arteries by intraarterial rysmal subarachnoid hemor-
N. Percutaneous transluminal papaverine administration. J rhage: preliminary results.
angioplasty for the M2 portion Neurosurg. 1998; 88: 38–42. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;
vasospasm following SAH: 442. Cross DT 3rd, Moran CJ, Ang- 25: 1067–1076.
development of the new mi- tuaco EE, Milburn JM, Diringer 449. Elliott JP, Newell DW, Lam DJ,
croballoon and report of cases. MN, Dacey RG Jr. Intracranial Eskridge JM, Douville CM, Le
Surg Neurol. 1993; 39: 13–17. pressure monitoring during in- Roux PD, Lewis DH, Mayberg
435. Newell DW, Eskridge JM, May- traarterial papaverine infusion MR, Grady MS, Winn HR. Com-
berg MR, Grady MS, Winn HR. for cerebral vasospasm. AJNR parison of balloon angioplasty
Angioplasty for the treatment Am J Neuroradiol. 1998; 19: and papaverine infusion for the
of symptomatic vasospasm 1319–1323. treatment of vasospasm follow-
following subarachnoid hemor- 443. Clyde BL, Firlik AD, Kaufmann ing aneurysmal subarachnoid
rhage. J Neurosurg. 1989; 71 AM, Spearman MP, Yonas H. hemorrhage. J Neurosurg.
(pt 1): 654–660. Paradoxical aggravation of 1998; 88: 277–284.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 145

450. Bejjani GK, Bank WO, Olan WJ, 459. Gruber A, Reinprecht A, H. Acute hydrocephalus after
Sekhar LN. The efficacy and Bavinzski G, Czech T, Richling aneurysmal subarachnoid hem-
safety of angioplasty for cere- B. Chronic shunt-dependent orrhage. J Neurosurg. 1985; 63:
bral vasospasm after subarach- hydrocephalus after early 355–362.
noid hemorrhage. Neurosur- surgical and early endovascular 468. Klopfenstein JD, Kim LJ,
gery. 1998; 42: 979–986. treatment of ruptured intracra- Feiz-Erfan I, Hott JS, Goslar
451. Mehta V, Holness RO, Con- nial aneurysms. Neurosurgery. P, Zabramski JM, Spetzler
nolly K, Walling S, Hall R. 1999; 44: 503–509. RF. Comparison of rapid and
Acute hydrocephalus follow- 460. Sethi H, Moore A, Dervin J, gradual weaning from external
ing aneurysmal subarachnoid Clifton A, MacSweeney JE. ventricular drainage în patients
hemorrhage. Can J Neurol Sci. Hydrocephalus: comparison of with aneurysmal subarachnoid
1996; 23: 40–45. clipping and embolization în an- hemorrhage: a prospective
452. Suarez-Rivera O. Acute hydro- eurysm treatment. J Neurosurg. randomized trial. J Neurosurg.
cephalus after subarachnoid 2000; 92: 991–994. 2004; 100: 225–229.
hemorrhage. Surg Neurol. 461. Dorai Z, Hynan LS, Kopitnik TA, 469. Hart RG, Byer JA, Slaughter
1998; 49: 563–565. Samson D. Factors related to JR, Hewett JE, Easton JD.
453. Lin CL, Kwan AL, Howng SL. hydrocephalus after aneu- Occurrence and implications
Acute hydrocephalus and rysmal subarachnoid hemor- of seizures în subarachnoid
chronic hydrocephalus with the rhage. Neurosurgery. 2003; 52: hemorrhage due to ruptured
need of postoperative shunting 763–769. intracranial aneurysms. Neuro-
after aneurysmal subarachnoid 462. Widenka DC, Wolf S, Schurer L, surgery. 1981; 8: 417–421.
hemorrhage. Kaohsiung J Med Plev DV, Lumenta CB. Factors 470. Deutschman CS, Haines SJ.
Sci. 1999; 15: 137–145. leading to hydrocephalus after Anticonvulsant prophylaxis în
454. Sheehan JP, Polin RS, Shee- neurological surgery. Neurosur-
aneurysmal subarachnoid hem-
han JM, Baskaya MK, Kassell gery. 1985; 17: 510–517.
orrhage. Neurol Neurochir Pol.
NF. Factors associated with 471. Butzkueven H, Evans AH, Pit-
2000; 34 (suppl): 56–60.
hydrocephalus after aneu- man A, Leopold C, Jolley DJ,
463. Schmieder K, Koch R, Lucke S,
rysmal subarachnoid hemor- Kaye AH, Kilpatrick CJ, Davis
Harders A. Factors influencing
rhage. Neurosurgery. 1999; 45: SM. Onset seizures indepen-
shunt dependency after aneu-
1120–1127. dently predict poor outcome
rysmal subarachnoid haemor-
455. Rajshekhar V, Harbaugh RE. after subarachnoid hemor-
rhage. Zentralbl Neurochir.
Results of routine ventriculos- rhage. Neurology. 2000; 55:
tomy with external ventricular 1999; 60: 133–140. 1315–1320.
drainage for acute hydrocepha- 464. Yoshioka H, Inagawa T, Tokuda 472. Rhoney DH, Tipps LB, Murry KR,
lus following subarachnoid Y, Inokuchi F. Chronic hydro- Basham MC, Michael DB, Coplin
haemorrhage. Acta Neurochir cephalus în elderly patients WM. Anticonvulsant prophy-
(Wien). 1992; 115: 8–14. following subarachnoid hemor- laxis and timing of seizures
456. Hasan D, Vermeulen M, rhage. Surg Neurol. 2000; 53: after aneurysmal subarachnoid
Wijdicks EF, Hijdra A, van Gijn J. 119–124. hemorrhage. Neurology. 2000;
Management problems în acute 465. Komotar RJ, Olivi A, Rigam- 55: 258–265.
hydrocephalus after subarach- onti D, Tamargo RJ. Micro- 473. Lin CL, Dumont AS, Lieu AS, Yen
noid hemorrhage. Stroke. 1989; surgical fenestration of the CP, Hwang SL, Kwan AL, Kassell
20: 747–753. lamina terminalis reduces the NF, Howng SL. Characterization
457. Rinkel GJ, Wijdicks EF, Vermeu- incidence of shunt-dependent of perioperative seizures and
len M, Tans JT, Hasan D, van hydrocephalus after aneu- epilepsy following aneurysmal
Gijn J. Acute hydrocephalus în rysmal subarachnoid hemor- subarachnoid hemorrhage. J
nonaneurysmal perimesence- rhage. Neurosurgery. 2002; 51: Neurosurg. 2003; 99: 978–985.
phalic hemorrhage: evidence 1403–1412. 474. Claassen J, Peery S, Kreiter
of CSF block at the tentorial 466. Black PM. Hydrocephalus and KT, Hirsch LJ, Du EY, Connolly
hiatus. Neurology. 1992; 42: vasospasm after subarachnoid ES, Mayer SA. Predictors and
1805–1807. hemorrhage from ruptured clinical impact of epilepsy after
458. Milhorat TH. Acute hydro- intracranial aneurysms. Neuro- subarachnoid hemorrhage.
cephalus after aneurysmal surgery. 1986; 18: 12–16. Neurology. 2003; 60: 208–214.
subarachnoid hemorrhage. 467. van Gijn J, Hijdra A, Wijdicks 475. Carhuapoma JR, Qureshi AI,
Neurosurgery. 1987; 20: 15–20. EF, Vermeulen M, van Crevel Tamargo RJ, Mathis JM, Hanley
146 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

DF. Intra-arterial papaverine-in- 486. Cabral RJ, King TT, Scott DF. the management of symptom-
duced seizures: case report and Epilepsy after two different atic vasospasm. Neurosurgery.
review of the literature. Surg neurosurgical approaches to 1984; 15: 354–361.
Neurol. 2001; 56: 159–163. the treatment of ruptured 494. Hasan D, Lindsay KW, Wijdicks
476. Dennis LJ, Claassen J, Hirsch intracranial aneurysm. J Neurol EF, Murray GD, Brouwers PJ,
LJ, Emerson RG, Connolly ES, Neurosurg Psychiatry. 1976; 39: Bakker WH, van Gijn J, Vermeu-
Mayer SA. Nonconvulsive status 1052–1056. len M. Effect of fludrocortisone
epilepticus after subarachnoid 487. Kotila M, Waltimo O. Epilepsy acetate în patients with sub-
hemorrhage. Neurosurgery. after stroke. Epilepsia. 1992; arachnoid hemorrhage. Stroke.
2002; 51: 1136–1143. 33: 495–498. 1989; 20: 1156–1161.
477. O’Laoire SA. Epilepsy following 488. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua 495. Mori T, Katayama Y, Kawamata
neurosurgical intervention. N, Ostapkovich N, Parra A, T, Hirayama T. Improved effi-
Acta Neurochir Suppl (Wien). Commichau C, Connolly ES, ciency of hypervolemic therapy
1990; 50: 52–54. Mayer SA, Fitzsimmons BF. Phe- with inhibition of natriuresis by
478. Sbeih I, Tamas LB, O’Laoire SA. nytoin exposure is associated fludrocortisone în patients with
Epilepsy after operation for an- with functional and cognitive aneurysmal subarachnoid hem-
eurysms. Neurosurgery. 1986; disability after subarachnoid orrhage. J Neurosurg. 1999; 91:
19: 784–788. hemorrhage. Stroke. 2005; 36: 947–952.
479. Shaw MD. Post-operative 583–587. 496. Suarez JI, Qureshi AI, Parekh
epilepsy and the efficacy of 489. Brouwers PJ, Dippel DW, Ver- PD, Razumovsky A, Tamargo
anticonvulsant therapy. Acta meulen M, Lindsay KW, Hasan RJ, Bhardwaj A, Ulatowski JA.
Neurochir Suppl (Wien). 1990; D, van Gijn J. Amount of blood Administration of hypertonic
50: 55–57. on computed tomography as (3%) sodium chloride/acetate
480. Kvam DA, Loftus CM, Copeland an independent predictor after în hyponatremic patients with
B, Quest DO. Seizures during aneurysm rupture. Stroke. symptomatic vasospasm follow-
the immediate postoperative 1993; 24: 809–814. ing subarachnoid hemorrhage.
period. Neurosurgery. 1983; 12: 490. Sayama T, Inamura T, Matsushi- J Neurosurg Anesthesiol. 1999;
14–17. ma T, Inoha S, Inoue T, Fukui M. 11: 178–184.
481. Matthew E, Sherwin AL, Welner High incidence of hyponatre- 497. Sakowitz OW, Raabe A, Vucak
SA, Odusote K, Stratford JG. mia în patients with ruptured D, Kiening KL, Unterberg AW.
Seizures following intracranial anterior communicating artery Contemporary management of
surgery: incidence în the first aneurysms. Neurol Res. 2000; aneurysmal subarachnoid hem-
post-operative week. Can J 22: 151–155. orrhage în Germany: results of
Neurol Sci. 1980; 7: 285–290. 491. Qureshi AI, Suri MF, Sung GY, a survey among 100 neurosur-
482. North JB, Penhall RK, Hanieh Straw RN, Yahia AM, Saad M, gical departments. Neurosur-
A, Frewin DB, Taylor WB. Guterman LR, Hopkins LN. gery. 2006; 58: 137–145.
Phenytoin and postoperative Prognostic significance of hy- 498. Schmid-Elsaesser R, Kunz M,
epilepsy: a double-blind study. J pernatremia and hyponatremia Zausinger S, Prueckner S, Brie-
Neurosurg. 1983; 58: 672–677. among patients with aneu- gel J, Steiger HJ. Intravenous
483. Byrne JV, Boardman P, Ioannidis rysmal subarachnoid hemor- magnesium versus nimodipine
I, Adcock J, Traill Z. Seizures rhage. Neurosurgery. 2002; 50: în the treatment of patients
after aneurysmal subarachnoid 749–755. with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage treated with coil 492. Diringer MN, Wu KC, Verbalis hemorrhage: a randomized
embolization. Neurosurgery. JG, Hanley DF. Hypervolemic study. Neurosurgery. 2006; 58:
2003; 52: 545–552. therapy prevents volume 1054–1065.
484. Rose FC, Sarner M. Epilepsy contraction but not hypona- 499. Veyna RS, Seyfried D, Burke DG,
after ruptured intracranial tremia following subarachnoid Zimmerman C, Mlynarek M,
aneurysm. BMJ. 1965; 5426: hemorrhage. Ann Neurol. 1992; Nichols V, Marrocco A, Thomas
18–21. 31: 543–550. AJ, Mitsias PD, Malik GM.
485. Ukkola V, Heikkinen ER. Epilep- 493. Solomon RA, Post KD, Mc- Magnesium sulfate therapy
sy after operative treatment of Murtry JG 3rd. Depression of after aneurysmal subarachnoid
ruptured cerebral aneurysms. circulating blood volume în hemorrhage. J Neurosurg.
Acta Neurochir (Wien). 1990; patients after subarachnoid 2002; 96: 510–514.
106: 115–118. hemorrhage: implications for 500. Vanninen R, Koivisto T, Saari
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 147

T, Hernesniemi J, Vapalahti 594–601. 506. Hamada J, Kai Y, Morioka M,


M. Ruptured intracranial 503. Hindman BJ, Todd MM, Gelb Yano S, Mizuno T, Hirano T,
aneurysms: acute endovascular AW, Loftus CM, Craen RA, Kazekawa K, Ushio Y. Effect
treatment with electrolytically Schubert A, Mahla ME, Torner on cerebral vasospasm of
detachable coils: a prospective JC. Mild hypothermia as a coil embolization followed by
randomized study. Radiology. protective therapy during microcatheter intrathecal uro-
1999; 211: 325–336. intracranial aneurysm surgery: kinase infusion into the cisterna
501. Anderson SW, Todd MM, a randomized prospective pilot magna: a prospective random-
Hindman BJ, Clarke WR, trial. Neurosurgery. 1999; 44: ized study. Stroke. 2003; 34:
Torner JC, Tranel D, Yoo B, 23–33. 2549–2554.
Weeks J, Manzel KW, Samra S; 504. Diringer MN, Reaven NL, Funk 507. Findlay JM, Kassell NF, Weir BK,
IHAST Investigators. Effects of SE, Uman GC. Elevated body Haley EC Jr, Kongable G, Ger-
intraoperative hypothermia on temperature independently manson T, Truskowski L, Alves
neuropsychological outcomes contributes to increased length WM, Holness RO, Knuckey NW.
after intracranial aneurysm of stay în neurologic intensive A randomized trial of intraop-
surgery. Ann Neurol. 2006; 60: care unit patients. Crit Care erative, intracisternal tissue
518–527. Med. 2004; 32: 1489–1495. plasminogen activator for the
502. Karibe H, Sato K, Shimizu H, 505. Moro N, Katayama Y, Kojima J, prevention of vasospasm. Neu-
Tominaga T, Koshu K, Yoshimoto Mori T, Kawamata T. Prophylac- rosurgery. 1995; 37: 168–178.
T. Intraoperative mild hypother- tic management of excessive 508. Roos YB, Rinkel GJ, Vermeulen
mia ameliorates postoperative natriuresis with hydrocortisone M, Algra A, van Gijn J. Antifibri-
cerebral blood flow impairment for efficient hypervolemic nolytic therapy for aneurysmal
în patients with aneurysmal therapy after subarachnoid subarachnoid haemorrhage.
subarachnoid hemorrhage. hemorrhage. Stroke. 2003; 34: Cochrane Database Syst Rev.
Neurosurgery. 2000; 47: 2807–2811. 2000: CD001245.
SOCIETATEA DE NEUROLOGIE DIN ROMÂNIA

Ghid de evaluare şi tratament de recuperare


după accidentele vasculare cerebrale
Colectiv de redactare:
Prof. Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr.
Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag
Clinica de Neurologie, Spitalul de Recuperare Medicală, Iaşi

1. Introducere; epidemiologie cităţii şi comportamentului uman, coroborate cu


2. Conţinutul terapiei experienţa şi observaţiile clinice care au o istorie
3. Momentul iniţierii terapiei mai îndelungată, nu s-au desfăşurat deocamdată în
4. Durata şi intensitatea tratamentului lume un număr suficient de mare de studii clinice
recuperator controlate, randomizate, ale căror date să ne permită
5. Terapia ocupaţională recomandări şi nivele de evidenţă de grad înalt în
6. Recuperarea vorbirii şi a limbajului raport cu definiţiile actuale ale medicinei bazate pe
7. Recuperarea tulburărilor cognitive în AVC dovezi. De aceea, cu excepţia câtorva principii pre-
8. Complicaţii frecvente în timpul recuperării văzute în Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. mai
9. Influenţarea farmacologică recuperării sus) recomandările care urmează se bazează în
neurologice post AVC momentul de faţă pe opinia experţilor, urmând ca
10. Eficienţa financiară în timp validitatea lor să fie susţinută prin dovezi cu
11. Prognosticul AVC mai mare putere de evidenţă, funcţie de nume-
12. Bibliografie roasele studii clinice în acest domeniu de mare
actualitate ştiinţifică şi importanţă majoră pentru
calitatea vieţii pacienţilor afectaţi de aceste boli
INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE invalidante, care se desfăşoară în prezent.
Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a
Echipa de recuperare
doua cauză de mortalitate, afectând în jur de 0,2%
Pentru realizarea unei recuperări eficiente ac-
din populaţia lumii. Este a doua cauză de deces şi ţionează o echipă multidisciplinară. Eficienţa acestei
principala cauză de dizabilitate; 40% dintre supra- echipe depinde printre altele şi de experienţa
vieţuitorii unui AVC prezintă grade diferite de afazie dobândită [18]. Componenţa acestei echipe nu este
[2] şi peste 30% dintre pacienţi menţin deficite strictă, ea putând fi extinsă în funcţie de particu-
grave. Terapia recuperatorie este necesară în eta- larităţile cazului. Trebuie să cuprindă medici ne-
pele iniţiale pentru 70-80% dintre supravieţuitori, urologi cu experienţă în terapia recuperatorie a
iar pe termen lung aproximativ 50% menţin nece- AVC, medic specialist în balneofizioterapie şi recu-
sitatea întreţinerii sau îmbunătăţirii abilităţilor şi perare medicală, fizioterapeut, logoped, specialişti
posibilităţilor lor (opinia experţilor). în terapia ocupaţională, specialist în recuperarea
Deoarece în ultimii ani abordarea actuală a ne- limbajului (ortofonist), specialist în neurofiziologie
urorecuperării în bolile cerebro-vasculare se bazează clinică, asistente medicale specializate în recupe-
în special pe cunoştinţele recente din domeniul rarea neurologică şi ocazional/intermitent cardiolog,
neuroştiinţelor privind mecanismele neuroplasti- dietetician, ortoped, urolog, asistent social.

148
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 149

CONŢINUTUL TERAPIEI Aplicarea de agenţi termici este utilă în terapia


Se utilizează printre altele: unor complicaţii ale accidentului vascular – tempe-
1. terapia fizicală/fizioterapia raturile scăzute pot avea un efect antiinflamator, în
2. stimularea electrică funcţională timp ce aplicarea de căldura este utilă în combaterea
3. gimnastica medicală spasticităţii, prin efectul antalgic şi vasodilatator.
4. hidroterapia Ultrasunetele au efect miorelaxant şi de încălzire a
5. terapie ocupaţională. ţesuturilor, fiind utile în terapia locală a spasticităţii.
Procedurile fizicale sunt folosite pe scară largă şi
1. Prin terapie fizicală se înţelege totalitatea pro- se apreciază că au o contribuţie importantă la
cedurilor care amplifică, conservă sau restabilesc ameliorarea prognosticului după AVC.
mobilitatea şi abilitatea funcţională. 2. Stimularea electrică funcţională implică folo-
Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie sirea unui curent electric pentru declanşarea/
(posturări, kinetoterapie activă şi pasivă) şi aplicarea efectuarea unor acte motorii fiziologice (mers,
de factori fizici (frig, caldură, ultrasunete, diferite control sfincterian etc.). Stimulul electric supli-
tipuri de curenţi electrici – TENS, curent continuu, neşte activitatea de comandă a sistemului ner-
curenţi variabili). vos central şi este modulat cu ajutorul unui
Terapia fizicală este apreciată ca eficace [41] şi sistem de senzori. Poate fi utilizată pentru re-
foarte răspândită [42]. Printre metodele kinetotera- dobândirea mişcărilor şi creşterea forţei de
peutice se regăsesc reînvăţarea motorie şi tehnica contracţie la membrul superior şi inferior. Co-
Bobath, tehnicile Brunnstromm, Rood sau facili- recţia mersului la bolnavii cu AVC poate fi re-
tarea neuromusculară. S-a demonstrat că asocierea alizată cu dispozitive de tip neuroproteze [23].
evoluţiei naturale cu terapiile fizicale determină un 3. Gimnastica de tip aerobic implică folosirea de
grad de recuperare suplimentară. Utilizarea terapiei exerciţii fizice care vizează creşterea rezistenţei
mişcărilor prin constrângere (imobilizarea mem- fizice şi a capacităţii de efort la pacienţii cu de-
brului sănătos) a adus beneficii suplimentare la ficite uşoare sau medii.
persoanele cu deficit motor parţial al membrului 4. Hidroterapia reprezintă folosirea efectelor apei
paretic [46]. Kinetoterapia prin constrângere pare a în tratamentul diferitelor afecţiuni. Se bazează
avea eficacitate pe termen mediu şi lung (cuprins atât pe efectele directe ale submersiei (preluarea
între 3-9 luni după AVC). parţială a greutăţii corpului) cât şi pe proprietă-
O posibilitate utilă de tratament este folosirea ţile fizice ale apei (temperatura).
unei metode de feedback, care furnizează pacien- 5. Terapia ocupaţională implică exersarea de acti-
tului date despre rezultatul acţiunii pe care o vităţi uzuale, care permit reinserţia socială şi/
exersează. Sunt folosite frecvent tehnici de feedback sau profesională. Include terapia prin joc şi
EMG, care permit evidenţierea unei activităţi mus- ergoterapia.
culare voluntare de mică amplitudine. Folosirea Terapia ocupaţională practicată în spital, la do-
unor astfel de metode s-a asociat cu îmbunătăţirea miciliu sau într-un centru de zi îmbunătăţeşte prog-
performanţelor motorii ale pacientului. nosticul recuperator post-stroke. Reluarea unor ac-
Terapiile care folosesc curentul electric pot fi ţiuni specifice timpului liber (jocuri, hobby-uri)
utile în accidentul vascular cerebral. Curentul con- poate contribui la ameliorarea indexului Barthel
tinuu (galvanic) are o intensitate constantă şi poate (opinia experţilor).
fi folosit pentru ionizări medicamentoase (ionofo-
reză) – introducerea unor substanţe farmacologic MOMENTUL INIŢIERII RECUPERĂRII
active în ariile de interes putând facilita procesul Începerea cât mai precoce a recuperării [19]
recuperator prin efectul antispastic, antisclerozant, poate asigura obţinerea unor rezultate bune şi
antalgic, antiinflamator. Curenţii variabili pot avea foarte bune, existând însă şi un risc crescut de re-
proprietăţi excitomotorii (curenţi rectangulari, fa- cidivă [28] sau de agravare a patologiei de acom-
radici, exponenţiali) şi analgetice (TENS, diadinamici, paniament. La pacientul care prezintă încă schiţa
interferanţiali), în funcţie de frecvenţa şi de forma unor mişcări active recuperarea poate fi începută
curentului. mai devreme.
150 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

Dacă recuperarea se va desfăşura într-o altă Etapizarea cronologică a procedurilor terapeutice


unitate medicală, intervalul optim de timp pentru Etapa acută
transfer este de 10-15 zile după debut. Scopurile intervenţiei în faza acută sunt: limi-
Mai multe trialuri [27, 28] sugerează faptul că tarea sau remiterea deficitului neurologic, preve-
prognosticul recuperării după AVC este mai bun nirea complicaţiilor.
dacă procedurile specifice sunt aplicate după 20-30 Tromboliza poate fi efectuată în primele 3 ore
de zile de la debut. În acest interval edemul cerebral după accidentul vascular cerebral. Odată cu iden-
dispare, iar patologia de acompaniament este echili- tificarea zonei de penumbră din jurul infarctului
brată prin intermediul medicaţiei specifice. cerebral a devenit important conceptul de neuro-
Începerea recuperării la mai mult de 3 luni de la protecţie.
episodul acut micşorează gradul de corecţie a defi- Reabilitarea nu reprezintă o etapă separată în
citelor. cadrul intervenţiei în fază acută, ci reprezintă o
parte integrată a unui plan medical continuu care
DURATA ŞI INTENSITATEA TRATAMENTULUI cuprinde managementul fazei acute, postacute şi
RECUPERATOR cronice. Procedurile recuperatorii din faza acută
vizează în principal prevenţia apariţiei escarelor, a
Intensitatea tratamentului recuperator trebuie
pneumoniei (incusiv de aspiraţie), tromboflebitei,
adaptată fiecărui caz în parte. Procedurile complexe
contracturilor şi posturilor vicioase. În acelaşi timp
pot fi aplicate în mai multe reprize pe parcursul unei
se realizează şi evaluarea în vederea alcătuirii unui
zile, cu pauze de 30-60 de minute între ele. Există program recuperator pe termen lung.
proceduri pregătitoare (fizioterapie antialgică, ma-
saj, radiaţii infraroşii, infiltraţii) care trebuie să fie Etapa postacută precoce
urmate de aplicarea modalităţii terapeutice de
În această etapă se poate aprecia restantul
bază. Timpul minim şi maxim dedicat fiecărei pro-
funcţional şi apar procesele de reorganizare care
ceduri trebuie individualizat în funcţie de toleranţă
constitue substratul recuperării. Pacientul trebuie să
şi suportabilitate.
parcurgă anumite secvenţe esenţiale ale reabilitării:
Conform unor metaanalize rezultate în urma
• menţinerea poziţiei în şezut cu şi fără sprijin
prelucrării datelor unor studii, durata procedurilor
(implică un control eficient al musculaturii pos-
ar fi variat între 132 de minute şi 113 ore în decursul
turale)
a 6 luni [36].
• realizarea ortostaţiunii care creează premisele
Una dintre ţintele acestor proceduri a fost reluării mersului
reluarea ortostaţiunii şi apoi a mersului, două etape • reluarea motilităţii voluntare a membrelor
care se succed, atestând eficienţa terapiilor recupe- • trecerea spre faza spastică
ratorii aplicate. • reluarea funcţiilor de comunicare
Intensitatea şi ritmicitatea procedurilor trebuie În această etapă pot apărea o serie de com-
realizate de echipa de recuperare condusă de plicaţii. Spaticitatea poate genera posturi vicioase,
medicul neurolog. Un număr redus sau moderat de retracţii tendinoase, durere, scheme motorii com-
proceduri şi un număr insuficient de membri ai pensatorii inadecvate. Pot persista tulburările cog-
echipei de recuperare pot încetini acest proces. nitive, sfincteriene şi de deglutiţie din faza prece-
Este dovedit faptul că o abordare intensivă are dentă.
efecte mai bune. Procedurile recuperatorii vizează promovarea
Este recomandată efectuarea unui program controlului voluntar al membrelor paretice, reedu-
zilnic de 2 ore, în una sau doua etape, minim 5 zile/ carea deglutiţiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol
săptămână, cel puţin în perioada imediat următoare esenţial în această etapă atât prin stimularea ne-
accidentului vascular (2-3 luni). Ulterior, în condiţiile uroplasticităţii şi implementarea unor tehnici com-
unei evoluţii favorabile şi a efectuării independente pensatorii adecvate, cât şi prin reducerea complica-
a programului recuperator de către pacient, şe- ţiilor specifice (spasticitate, scheme anormale de
dinţele supravegheate pot avea loc de 2 ori/săptă- mişcare, complicaţii de decubit). Pot fi folosite şi
mână, timp de minim 1 an (opinia experţilor). alte tehnici fizioterapeutice.
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 151

Etapa postacută – tardivă neurolog, în funcţie de tabloul clinic, dar şi de pa-


Un program intens de reeducare motorie rametrii medicali necesari susţinerii efortului de
împreună cu susţinerea farmacologică a proceselor recuperare. Se va ţine cont de faptul că în cadrul
de neuroplasticitate cerebrală asigură în această şedinţelor de recuperare a tulburărilor de vorbire
perioadă câştiguri maxime din punct de vedere (afaziei) bolnavul va fi supus atât efortului fizic cât
motor, psihocognitiv şi al autonomiei pacientului. mai ales celui psihic.
Este de dorit ca recuperarea să se desfăşoare în Profesorul ortofonist va stabili dacă bolnavul
centre specializate. Toate metodele terapeutice răspunde nevoilor recuperării. Testele aplicate în
sunt eficiente în această etapă. Recuperarea nu momentul contacului cu pacientul afazic oferă date
trebuie limitată doar la deficitele motorii; obiectivele despre recepţia subiectului (în lipsa căreia nu se
acestei etape fiind nu doar câştigarea unui nivel poate face recuperarea ortofonică). Subliniem fap-
minim de autonomie, cât reintegrarea socială şi tul că primul pas în activitatea de recuperare orto-
profesională a pacientului. Este extrem de impor- fonică este asigurarea unei recepţii (verbale sau
tantă intervenţia tuturor membrilor echipei de scrise) de cel puţin 30-40% din normal. În funcţie de
recuperare (medici, psiholog, logoped, kineto- acest indice se va stabili genul de exerciţii utilizate
terapeut, asistent social). Procedeele aplicate în şedinţele de recuperare.
trebuie să prevină şi să rezolve complicaţiile deja Rolul emisferului drept în recuperarea afaziilor
apărute înainte de cronicizarea acestora. este legat probabil mai mult de înţelegere şi teste
semantice decât pentru expresie, în special în fazele
Etapa cronică precoce [83]. Ariile nelezate sau cele perilezionale
din emisferul stâng sunt probabil cele mai relevante
Terapia de recuperare trebuie continuată pentru pentru rezultatul final, expresie verbală, sintaxă sau
menţinerea şi ameliorarea performanţelor obţinute probleme lexicale [65].
anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat Eficienţa terapiei logopedice a fost dovedită
va genera apariţia unor complicaţii cronice (redori, atât în fazele acute, cât şi în cele cronice ale acci-
anchiloze, retracţii, posturi vicioase) cu impact dentului vascular cerebral [59]. Iniţierea precoce a
negativ asupra calităţii vieţii şi creşterea costurilor terapiei, ca şi abordările intensive au efecte mai
sociale. bune. De asemenea, direcţionarea terapiei spre
deficitele specifice ale fiecărui pacient duce la re-
RECUPERAREA VORBIRII ŞI A LIMBAJULUI zultate mai bune decât o abordare uniformă [112].
Afazia este un deficit cu varietate interindividuală În funcţie de starea bolnavului, şedinţele de re-
mare; este un proces dinamic, un pacient putând cuperare ar putea fi începute spre sfârşitul primei
trece spontan dintr-o formă de afazie în alta în luni după instalarea accidentului. Şedinţele ar trebui
cursul evoluţiei. Severitatea afaziei în momentul să aibă o durată de 30-60 de minute. Dacă starea
accidentului vascular, ca şi dimensiunea şi localizarea clinică a bolnavului (toleranţă pentru efort,
leziunii sunt strâns corelate cu prognosticul [37, 39], oboseală) şi condiţiile în care se face recuperarea
dar şi cu posibilitatea de a beneficia din terapia (în spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar fi
afaziologică [15]. Recuperarea spontana începe în efectuarea zilnică a două şedinţe spaţiate în timp,
primele două săptămâni, şi durează în medie până măcar 2-3 săptămâni în fiecare lună.
la un an [74], putând eventual să se extindă şi mai Abordarea cognitiv-neuropsihologică implică fo-
târziu, cu mare varietate interindividuală. Înţele- losirea unor modele cognitive ale funcţiilor ling-
gerea şi repetiţia sunt de obicei recuperate mai pre- vistice în evaluarea limbajului şi în alegerea unui
coce; numirea şi recuperarea expresiei orale sunt program de recuperare personalizat pentru fiecare
de obicei recuperate mai lent şi incomplet; limbajul pacient. Este folosită în special pentru anomie, agra-
oral este mai bine recuperat decât cel scris [79]. matism, alexie, agrafie, cu rezultate bune în cazuri
Momentul începerii recuperării tulburărilor de individuale [69, 71].
vorbire este diferit de la un bolnav la altul, în funcţie Terapia cognitivă cu utilizarea unor aplicaţii com-
de statusul postacut al acestuia. Recomandarea de puterizate s-a dovedit utilă în unele cazuri [104]. Este
recuperare a vorbirii este facută de medicul încurajată recuperarea funcţională a componentelor
152 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

afectate; este utilă mai ales în cazul afectărilor mo- funcţiei antrenate (sensibilitate, percepţia câmpului
derate, cu deficite circumscrise, ale căror compo- vizual). Terapiile vizual-motorii necesită dirijarea
nente pot fi izolate şi descompuse. atenţiei asupra unui obiect sau poziţii în spaţiu –
Se poate recurge la tehnici de îmbunătăţire a asamblarea unor componente, desenare, indicarea
comunicării (creşterea cantităţii de informaţie trans- unei locaţii. Creşterea conştientizării deficitului se
misă interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace poate face prin feedback verbal sau vizual al
alternative, în situaţia în care pacienţii pot codifica acţiunilor la nivelul hemispatiului neglijat. [93].
simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totuşi, Tulburările de memorie în accidentul vascular
de multe ori pacienţii cu afazie globală nu au cerebral sunt şi ele relativ frecvent întâlnite.
suficiente resurse pentru a învăţa şi folosi astfel de Tehnicile de recuperare nu par să aibă efect
tehnici. O atitudine practică poate fi terapia de grup semnificativ asupra tulburărilor constituite şi stabile
sau creşterea semnificaţiei social-emoţionale a recu- de memorie. Terapia este dirijată spre îmbunătăţirea
perării asupra pacientului. codificării informaţiei – pacienţii sunt antrenaţi să
În cazul dizartriei sunt folosite exerciţii de vor- vizualizeze informaţia şi să o codifice repetat, fără
bire şi articulare (articularea exagerată, vorbirea pe a-i ataşa semnificaţii sau a ghici ce reprezintă. Aceste
silabe, creşterea volumului prin diferite tehnici). strategii nu potenţează recuperarea memoriei, ci
Tulburările de deglutiţie sunt întâlnite frecvent maximizează folosirea capacităţilor reziduale. În
în stadiile iniţiale ale accidentului vascular cerebral. situaţii severe este indicată folosirea unor metode
Tratamentul acestora include de obicei asocierea ajutătoare (carnet, pager, computer) care să permită
unor tehnici de reeducare comportamentală (reedu- un anumit grad de independenţă funcţională).
carea deglutiţiei) cu adaptare compensatorie a me- Reacţia catastrofală caracterizează în special
diului (dieta semisolidă etc). S-a demonstrat efi- leziunile emisferice stângi şi se referă la izbucniri de
cienţa stimulării electrice funcţionale faringiene în furie, depresie şi frustrare în momentul în care pa-
ameliorarea deglutiţiei. cientul este confruntat cu sarcini pe care nu le poate
rezolva.
RECUPERAREA TULBURĂRILOR COGNITIVE AVC poate avea ca şi consecinţă declinul cognitiv
Tulburările cognitive întâlnite în accidentul semnificativ [123]. La pacienţii cu AVC, demenţa
vascular cerebral (afazie, neglijări, tulburări ale func- poate fi rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale
ţiilor executive), tulburările de dispoziţie (depresie sau ar putea urma coexistenţei unor tulburări de tip
şi anxietate) au un impact negativ puternic asupra boală Alzheimer cu leziuni vasculare. Studii
gradului de autonomie final al pacientului [123]. populaţionale au arătat că incidenţa demenţei este
Acestea sunt dependente de localizarea leziunii şi mai mare la persoanele cu istoric cerebrovascular.
pot include afectarea memoriei, afazie, dezinhibiţie, Studii prospective ulterioare au demonstrat că între
tulburarea iniţiativei, planificării, flexibilităţii men- un sfert şi jumătate dintre supravieţuitorii AVC vor
tale, abulie, mutism akinetic, tulburări de schemă dezvolta demenţă. Există o asociere semnificativă
corporală, neglijări, psihoze, tulburări de procesare între depresia post AVC şi deficitele cognitive [122],
a informaţiilor spaţiale. Obiectivele reabilitării tre- dar încă nu s-a putut preciza exact relaţia dintre
buie reevaluate periodic în funcţie de evoluţia cli- acestea.
nică a pacientului. Tratamentul recuperator, în special terapia com-
Funcţiile corticale simple tind să se recupereze portamentală, meloterapia, terapie ocupaţională,
mai repede decât cele complexe (atenţie, memorie, terapia în grup sau stimularea cognitivă au de-
limbaj, alte funcţii integrative). monstrat rezultate pozitive în ceea ce priveşte unii
Tratamentul recuperator este dirijat spre sti- parametri (cognitivi), dar sunt necesare studii mai
mularea crescută a hemicorpului sau hemispaţiului aprofundate pentru certificarea acestora.
afectat, asociată cu furnizarea de repere suplimen-
tare controlaterale. Antrenarea sistematică a explo- COMPLICAŢII FRECVENTE ÎN TIMPUL
rării vizuale a spaţiului, furnizarea de repere vizuale, RECUPERĂRII
senzitive sau proprioceptive asociate în special cu Succesul recuperării după AVC poate fi com-
mobilizarea membrelor pot aduce beneficii ale promis în funcţie de complicaţiile medicale. Acestea
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 153

au un impact negativ asupra progresului recuperării (Fenitoin) datorită profilului farmacocinetic şi inte-
şi constituie factori predictivi puternici pentru un racţiunii cu anticoagulantele şi salicilaţii. Gabapentin
rezultat funcţional nefavorabil şi pentru morta- pare a fi eficient şi sigur; Lamotrigin este mai bine
litate. tolerat decât Carbamazepin.
În timpul recuperării, cele mai frecvente com-
plicaţii sunt: depresia, demenţa post-stroke, epilep- Oboseala
sia vasculară, oboseala, durerea la nivelul umărului, Aproximativ 70% dintre pacienţii cu stroke pot
căderi accidentale, tulburări sfincteriene, pneumo- prezenta fatigabilitate „patologică“. Reprezintă un
nia de aspiraţie. predictor independent de mortalitate şi dizabilitate
Depresia după AVC se asociază cu rezultate funcţională. Apare mai frecvent la femeile în vârstă,
slabe ale recuperării şi în final cu evoluţie nefavo- persoane cu disfuncţii ale activităţilor cotidiene,
rabilă. În practica curentă, puţini dintre pacienţi persoane singure sau instituţionalizate şi în prezenţa
sunt diagnosticaţi şi, chiar şi mai puţini, primesc tra- unei stări generale afectate, anxietăţii, depresiei.
tament specific. Prevalenţa de aproximativ 33% la Tratamentul se bazează pe optimizarea factorilor
supravieţuitorii pacienţilor cu AVC comparativ cu psiho-somatici (exerciţiu fizic, igiena somnului,
13% la subiecţii de aceeaşi vârstă şi sex fără AVC. climat protectiv socio-familial şi terapii cognitive
Variante de tratament: inhibitorii recaptării sero- comportamentale. Terapia farmacologică include
toninei (tolerabilitate mai bună) şi heterociclicele. agenţi stimulanţi (Amantadina, Modafinil).
Psihoterapia poate ameliora dispoziţia fără a avea
efect curativ sau profilactic. Terapia antidepresivă Durerea şi spasticitatea
poate reduce tulburările emoţionale, dar nu sunt Durerea are o incidenţă de până la 80% în primul
clare efectele asupra calităţii vieţii. an post AVC.
Spasticitatea este o problemă frecventă în fază
Demenţa post-AVC cronică şi poate avea efecte adverse asupra acti-
Mecanismul derivă din afectarea vaselor mari vităţilor curente şi a calităţii vieţii. Sunt folosite frec-
(infarcte multiple sau infarct unic strategic în hipo- vent terapia posturală, kinetoterapia şi ortezele.
camp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a Farmacoterapia cu toxină botulinică are efecte
vaselor mici (lacunarism/leucoaraioza). Alte meca- asupra hipertoniei membrelor. Alţi agenţi, cum ar fi
nisme includ hipoperfuzia, tulburări hipoxic-ische- Tinzadine, au folosire limitată din cauza efectelor se-
mice şi afecţiuni asociate degenerative. Alţi factori cundare, în principal cel sedativ.
de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni
de lob frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia, Sindromul dureros regional complex
fibrilaţia atrială (FA). Denumiri mai vechi ale acestei entităţi sunt
cauzalgie, distrofie reflexă simpatică, sindrom umăr-
Epilepsia post AVC mână. În AVC simtomatologia apare de cele mai
AVC este cea mai comună etiologie a epilepsiilor multe ori la 1-4 luni de la debut. A fost evidenţiată
secundare (30% la pacienţii peste 60 de ani). clinic la 12,5% dintre pacienţi (Davis, 1977), dar
Definiţia acceptată include prezenţa a cel puţin 2 asocierea unei metode radiologice de diagnostic a
crize într-un interval de minim 24 de ore. Crizele cu crescut procentul la 25% (Tepperman 1984).
debut precoce survin în primele 2 săptămâni după Evoluţia clinică este dominată de acuzele algice.
AVC; se datorează activităţii excitatorii crescute Debutul asociază edem distal, vasodilataţie, tulburări
mediată de glutamat eliberat din ţesutul hipoxic. ale sudoraţiei, modificări ale fanerelor. Pe măsură ce
Crizele tardive sunt consecinţa dezvoltării gliozei şi simptomatologia progresează, apar osificări şi dege-
distrugerii neuronale în aria infarctizată. nerări articulare şi tendinoase, osteoporoza. În
Crizele apar mai frecvent la pacienţii cu AVC he- stadiul final, mâna se poziţionează în flexie, cu impo-
moragic, infarcte venoase şi în localizările emisferului sibilitatea oricăror mişcări active sau pasive; ulterior
drept, precum şi în teritoriul arterei cerebrale medii. se diminuează treptat şi acuzele dureroase.
Tratamentul se iniţiază după a doua criză. Sunt Abordarea terapeutică trebuie să fie complexă,
de evitat anticonvulsivantele de prima generaţie agresivă şi precoce, grupând metode farmacologice
154 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

cu cele fizicale. Sunt folosite analgezice, AINS, an- Genu recurvatum apare datorită unei stabilizări
tidepresive, anticonvulsivante, anxiolitice, narco- ineficiente a genunchiului în mers şi ortostatiune, şi
tice, vasodilatatoare. este de multe ori asociat cu durere prin supra-
Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blo- tensionarea elementelor pasive de stabilizare a
carea ganglionului stelat). Pot fi folosite TENS sau articulaţiei. Folosirea unei orteze de tip gleznă-
intervenţii centrale de blocare a durerii. Masajul, picior poate rezolva situaţia, dar uneori poate fi
aplicarea de căldură alternativ cu scăderea tem- necesară o orteză pentru genunchi.
peraturii pot fi utile.
Unii autori au arătat rezultate favorabile după Retracţiile tendinoase şi redorile articulare
corticoterapie (prednison în doză mare, pe termen Mobilizarea insuficientă a membrelor paretice/
scurt, cura putând fi reluată eventual mai târziu). plegice în contestul unui deficit motor sever şi a
Cea mai importantă intervenţie terapeutică este spasticităţii duce în timp la adoptarea unor posturi
menţinerea libertăţii de mişcare articulare a mem- vicioase, a retracţiilor tendinoase sau a redorilor
brului respectiv; kinetoterapia va ameliora în final articulare. Un program kinetoterapeutic corect, ca
simptomatologia, cu reducerea edemului şi scă- şi folosirea unor măsuri corespunzătoare de contra-
derea riscului de apariţie a modificărilor osteoarti- carare a spasticităţii asigură evitarea unor astfel de
culare. complicaţii.

Umărul dureros hemiplegic Căderile


„Umărul dureros hemiplegic“ este o complicaţie Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar
frecventă a accidentului vascular cerebral (84% – semnificaţia clinică este importantă, extrem de
Vuagnat şi Chantraine, 2003). Cauza este deze- nefavorabilă privind recuperarea, ca urmare a
chilibrul tonusului grupelor musculare situate în imobilizării, hipovitaminozei D, constituind un factor
jurul articulaţiei scapulo-humerale, împreună cu suplimentar de creştere a morbidităţii şi mortalităţii.
tendiniţa bicipitală, leziunile coifului rotatorilor, Sunt benefice exerciţiul fizic, suplimentele de calciu
subluxaţia inferioară şi sindromul durerii regionale şi vitamina D, bifosfonaţii, elemente care îmbună-
complexe. Sulbuxaţia precede şi însoţeşte sindromul tăţesc rezistenţa osoasă.
umărului dureros (30-50% dintre pacienţi). Protecţia şoldului poate reduce incidenţa frac-
Poziţionarea corectă a umărului în toate mo- turilor la pacienţii institutionalizaţi, fiind limitată în
mentele şi în toate situaţiile este extraordinar de afara acestui mediu.
importantă. Reducerea subluxaţiei poate fi obţinută
prin stimulare electrică a muşchilor supraspinos şi Continenţa sfincteriană
deltoid. Acuzele algice pot fi ameliorate prin tra- Incontinenţa urinară este frecvent întâlnită post
tament local, folosirea TENS. Promovarea reluării AVC; incidenţa creşte cu vârsta şi gradul de afectare
motilităţii active a musculaturii umărului este esen- cognitivă (40-60% dintre pacienţii cu AVC acut; 25%
ţială pentru o evoluţie favorabilă, prin reluarea unei la externare şi 15% după 1 an). Reprezintă un
biomecanici regionale normale. indicator privind prognosticul funcţional.
Etiologia este multifactorială: anomalii ale me-
Durerea osteoarticulară a membrului inferior canismelor de evacuare normală, infecţii de tract
Este datorată anomaliilor de biomecanică apă- urinar inferior şi „incontinenţa emoţională“. Inter-
rute la nivelul gleznei, piciorului şi genunchiului. Po- venţiile fizice asupra vezicii urinare (reantrenarea
ziţia anormală de contact cu solul, postura piciorului vezicii şi exerciţii la nivelul etajului pelvin) pot fi
în mers, pot duce la suprasolicitarea unor structuri – benefice.
pot apărea tendinite, leziuni osoase sau articulare Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ine-
prin microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze, ficiente.
AINS, sau aplicarea locală de gheaţă şi apoi căldură Incontinenţa pentru fecale are o prevalenţă de
pot fi utile pentru controlul durerii, ca şi adminis- 30% în prima săptămână şi 11% după 1 an. Pre-
trarea locală a unui antiinflamator (steroidian sau valenţa în fază cronică de 4-15% este considerată
nesteroidian). mai mare faţă de populaţia generală de aceeaşi
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 155

vârstă. Medicamentele cu efect constipant, limitarea Schema de administrare propusă este următoa-
accesului la toaletă şi consilierea pot avea un efect rea: perioada de introducere: 20-30 ml/zi, 10 zile,
pozitiv asupra funcţiei intestinale. urmată de tratament cronic intermitent (10 ml/zi,
10 zile lunar timp de 1 an şi apoi 10 ml/zi, 10 zile, o
Disfagia şi alimentarea dată la trei luni pe termen lung).
Disfagia orofaringiană apare la 1/3 la pacienţii cu EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba
hemiplegie; frecvenţa este mai mare la pacienţii cu conţine peste 40 de principii active printre care:
leziuni ale trunchiului cerebral; prevalenţa este mai ginkgolide, bilobalide cu efect favorabil asupra pro-
crescută în faza acută şi scade cu 15% la 3 luni. Disfagia ceselor de neuroreabilitare.
este asociată cu incidenţa mai mare a complicaţiilor Determină: creşterea tonusului pereţilor venoşi,
medicale şi a mortalităţii generale. Refuzul sau limi- amplificarea rezistenţei vasculare. În acelaşi timp
tarea aportului oral poate agrava status-ul metabolic scade permeabilitatea capilară, hiperagregabilitatea
al pacientului, malnutriţia fiind un factor de prognostic plachetară, neutralizează radicalii liberi, ameliorează
funcţional slab. Supraalimentarea de rutină nu a metabolismul energetic bazal, având efecte favora-
îmbunătăţit evoluţia şi nu a redus complicaţiile. bile asupra fenomenelor demenţiale. EGB 761 îmbu-
nătăţeste parametri neurologici şi psihomotori,
INFLUENŢAREA FARMACOLOGICĂ determinând reducerea undelor teta.
RECUPERĂRII NEUROLOGICE POST AVC Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe
A fost sugerată utilitatea mai multor clase de termen lung.
medicamente pentru recuperarea diszabilităţilor
după accidental vascular cerebral, în asociere cu Spasticitatea
abordările fizioterapeutice şi ocupaţionale. Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, tiza-
Amfetamina a fost unul dintre primele medi- nidina sunt medicamente care pot reduce spas-
camente investigate pentru această indicaţie. A fost ticitatea alături de procedurile fizicale şi o pozi-
evaluată la voluntari sănătoşi, parametric urmăriţi ţionare corectă a membrelor cu deficit motor. În
vizând facilitarea plasticităţii motorii în contextul funcţie de gradul şi distribuţia spasticităţii se poate
unor acte motorii specifice. Unele studii recente su- apela şi la intervenţii locale cum ar fi blocarea
gerează un rol benefic al amfetaminei în procesul nervoasă, toxina botulinică sau administrarea de
de reabilitare al pacientilor cu accident vascular baclofen intratecal. În unele situaţii speciale se
cerebral [36-39]. poate apela la tehnici chirurgicale şi neurochirur-
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei gicale.
(ISRS), la fel ca şi fluoxetină, determină o creştere a
nivelului serotoninei în creierul uman. Aceste Durerea
modificări exercită un efect facilitator aupra exci- Durerea după accidentul vascular cerebral este
tabilităţii corticale inducând atât la voluntarii sănă- în general determinată de leziunea directă a
toşi, cât şi la pacienţii cu accident vascular cerebral structurilor cerebrale implicate în controlul durerii,
o facilitare a performanţelor motorii [40-42]. dar există şi forme de durere generate de modifi-
O singură doză de levodopă, administrată în cările musculo-scheletale, articulare sau de creştere
asociere cu fizioterapia îmbunătăţeşte recuperarea excesivă a tonusului muscular. Tratamentul durerii
motorie în reabilitarea după accidentul vascular de origine centrală cuprinde medicaţie de tip:
cerebral [42]. Din păcate aceste rezultate se bazează antidepresive triciclice (nortriptilina, imipramina,
în principal pe studii de scurtă durată şi care au doxepin), inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei
inclus un număr mic de pacienţi cu diagnostic clinic (sertralina, fluoxetina), anticonvulsivant (carbama-
eterogen. zepina, gabapentinul, pregabalinul etc.).
Rezultate încurajatoare, cu privire la influenţarea
farmacologică a recuperării după accident vascular Tulburările de echilibru
cerebral, provin din studiile de cercetare clinică care Managementul tulburărilor de echilibru la pacienţii
folosesc fragmente active de factori neurotrofici care au suferit un accident vascular cerebral combină
derivate din creier porcin [35, 43]. medicaţia specifică (anticolinergice, benzodiazepine,
156 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

antiemetice, vasodilatatoare) cu procedeele de Tulburările sfincteriene


recuperare fizicală şi combaterea factorilor care Tulburările sfincteriene sunt prezente în primul
interferă cu mecanismele de control a echilibrului. an la pacienţii cu accident vascular cerebral într-un
procent de aproximativ 50% (Brocklehurst şi colab.
Tulburările de deglutiţie 1985). Medicaţia anticolinergică (oxybutinina) admi-
Nu trebuie uitat că anumite medicamente pot nistrată în doză de 2,5 mg de două ori pe zi ame-
accentua tulburările de deglutiţie cum ar fi medicaţia liorează semnificativ problemele de continenţă ve-
antidepresivă. Strategiile compensatorii în tulbu- zicală. Pentru tulburările de tip retenţie se
rările de deglutiţie includ: modificările posturale, recomandă autocateterizarea. Constipaţia reprezin-
reducerea volumului şi evaluarea consistenţei bo- tă o complicaţie frecventă la pacienţii cu accident
lului alimentar. De exemplu, pacienţii care prezintă vascular cerebral, managementul ei include laxa-
o întârziere în timpul faringian al deglutiţiei vor pre- tivele stimulante, laxativele osmotice, supozitoarele
fera alimente solide sau semisolide. Cei care pre- cu glicerină, etc.
zintă disfuncţii crico-faringiene tolerează mult mai
bine ingestia lichidelor. Stimularea senzitivă şi exer- ANEXE
ciţiile de reeducare a mişcărilor buzelor, obrajilor, Scale funcţionale utile în evaluarea recuperării
mandibulei sunt elemente care pot ameliora aceste bolnavilor care au avut accidente vasculare
tulburări. cerebrale

Indicele Barthel (gradarea independenţei/dependenţei pacientului cu AVC)


Se sumează scorurile obţinute la diferitele secţiuni; un scor >95 = independent; scor 60-95 = independent,
necesită ajutor minim; scor <60 = dependent)

Realizarea Fără ajutor Cu ajutor


Alimentaţia (tăierea mâncării = ajutor) 10 5
Baia 5 0
Îngrijirea corpului (spălarea feţei, pieptănatul părului, spălatul dinţilor) 5 0
Îmbrăcatul 10 5
Controlul intestinelor 10 5
Controlul vezicii 10 5
Abilitatea de a utiliza toaleta (WC) 10 5
Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor minimal = 10; poate şedea, dar are nevoie de 15 5-10
ajutor maxim la mutat = 5)
Deplasarea (dacă nu este capabil să meargă se evaluează abilitatea de a manevra scaunul cu 15 10
rotile)
Urcatul scărilor (independent, dar cu obiecte de ajutor = 10) 10 5

Scala Rankin 3 – handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor,


0 – nici un simptom dar poate merge fără ajutor
1 – simptome prezente, dar fără handicap sem- 4 – handicap mediu până la sever; nu poate
nificativ; poate să îşi desfăşoare toate activităţile şi merge fără ajutor, are nevoie de ajutor pentru
sarcinile; nevoile curente
2 – handicap uşor; nu mai poate desfăşura toate 5 – handicap sever; imobilizat la pat, incontinent,
activităţile, dar poate trăi independent; are nevoie permanentă de ajutor şi supraveghere
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 157

National Institute of Health (NIH) Stroke Scale


Utilizare: Gradarea deficitelor după AVC

Testare/scor 0 1 2 3
Vigilenţa (0-3) treaz somnolent soporos comatos
îşi cunoaşte vârsta
Orientarea (0-2) doar una din două nici una
şi luna
deschide, închide
Cooperarea (0-2) ochii, pumnul la doar una din ele nici una
comandă
Mişcările oculare (0-2) normală pareză parţială pareză completă
hemianopsie hemianopsie
Câmpul vizual (0-3) obişnuit orb
parţială completă
Pareza facială (0-3) fără discretă parţială completă
Motricitatea fără influenţa fără mişcări
fără deficit cu deficit
– m. sup. stâng (0-4) gravitaţiei antigravitaţionale
fără influenţa fără mişcări
– m. sup. drept (0-4) fără deficit cu deficit
gravitaţiei antigravitaţionale
fără influenţa fără mişcări
– m. inf. stâng (0-4) fără deficit cu deficit
gravitaţiei antigravitaţionale
fără influenţa fără mişcări
– m. inf. drept (0-4) fără deficit cu deficit
gravitaţiei antigravitaţionale
Ataxia extremităţilor nici una la două membre la patru membre
Gradul de dificultate pe
nici una uşoară importantă
extremitate (0-2, maximum 8)
parţială, subiectivă, completă, fără
Sensibilitatea (0-2) normală cu diferenţe sesizarea stimulării
dreapta-stânga tactile
Afazia (0-3) fără uşoară gravă completă
neinteligibil sau
Disartria (0-2) fără uşor până la mediu
mai rău
Neglijarea (0-2) fără parţial complet

Scala Ashworth (evaluarea spasticităţii) Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare
0 – tonus muscular normal 0 – nu există exprimare comprehensibilă şi nici
1 – creştere uşoară a tonusului muscular (rezis- înţelegerea limbajului vorbit/scris
tenţă minimă la capătul sectorului de mobilizare la 1 – comunicarea este posibilă cu ajutorul unor
mobilizarea pasivă); expresii fragmentare; partenerul de discuţie are
1+ – rezistenţă minimă pe mai puţin de 50% din nevoie de efort suplimentar pentru a înţelege şi
sectorul de mobilizare este responsabil de cea mai mare parte a efortului
2 – creştere importantă, permanentă a tonusului de comunicare; cantitatea de informaţie care poate
muscular cu posibilitatea mobilizării articulaţiei fi transmisă este limitată;
3 – creşterea considerabilă a tonusului muscular, 2 – este posibilă o conversaţie asupra unui
mobilizarea articulaţiei este posibilă, dar dificilă subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului; unele
4 – hipertonie, cu fixarea rigidă a articulaţiei în idei pot fi exprimate; conţinutul conversaţiei provine
flexie/extensie de la ambii parteneri de discuţie.
158 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

3 – pacientul poate susţine o conversaţie asupra 11-13 – Memorie imediată – rostiţi tare şi clar
oricărui subiect obişnuit, fără să aibă nevoie de numele a trei obiecte, fără vreo legătură între ele,
ajutor sau cu ajutor minim, deşi tulburarea de ex- cu pauze de câte o secundă între ele. Cereţi pa-
primare sau de înţelegere tulbură sau fac imposibilă cientului să le repete pe toate trei. Notaţi cu 1 punct
conversaţia pe anumite subiecte. fiecare cuvânt corect repetat;
4 – fluiditatea discursului este redusă sau capa- 14-18 – Atenţie şi calcul mental: pacientul tre-
citatea de înţelegere este limitată. Totuşi, nu există buie să scadă din 7 în 7 pornind de la 100 şi să se
dizabilităţi substanţiale care să afecteze forma sau oprească după 5 scăderi. Notaţi cu 1 punct fiecare
conţinutul vorbirii. scădere corectă; Alternativ: dacă pacientul nu poate
5 – tulburările de vorbire pot fi evidenţiate cu îndeplini testul anterior, cereţi-i să rostească invers
dificultate; pacientul poate resimţi dificultate subiec- cuvântul „avion“: A_V_I_O_N. Scorul corespunde
tivă de exprimare, dar interlocutorul nu este con- numărului de litere aflate în poziţie corectă.
ştient de aceasta. 19-21 – Memorie pe termen scurt -,,Vă amintiţi
cele trei cuvinte pe care le-aţi repetat puţin mai
Stadiile recuperării funcţiilor motorii după devreme?“ Notaţi cu 1 punct fiecare cuvânt re-
Brunnstromm petat.
1 – fără activare voluntară a musculaturii mem- 22-23 – Limbaj: notaţi cu un punct fiecare răs-
brului puns corect – denumire: ceas, creion.
2 – apare spasticitatea; sunt prezente (dar slabe) 24 – Repetare: cereţi pacientului să repete o
sinergii pe bază de flexie sau extensie propoziţie după dumneavoastră – repetaţi „nici un
3 – spasticitate evidentă; pacientul poate depla- dacă şi sau dar“.
sa voluntar membrul, dar activitatea musculară nu 25-27 – Înţelegerea unei comenzi: cereţi pacien-
depăşeşte graniţele tiparelor de sinergie tului executarea a trei comenzi succesive. Notaţi cu
4 – pacientul începe să fie capabil de activarea un punct executarea corectă a fiecărei comenzi în
selectivă a muşchilor, în afara sinergiilor de flexie parte.
sau extensie 28 – Citire: arătaţi pacientului o foaie de hârtie
5 – spasticitatea descreşte; cea mai mare parte pe care scrieţi cu litere mari ,,Închideţi ochii“. Cereţi-i
a activităţii musculare este selectivă şi are loc în să citească în gând şi să facă ceea ce este scris pe
afara sinergiilor foaie. Notaţi cu un punct executarea corectă a
6 – mişcări izolate pot fi efectuate într-o manieră ordinului.
continuă, fazică şi bine coordonată 29 – Scriere: cereţi pacientului să scrie o pro-
poziţie.
Testul MMSE (Mini Mental Testul MMSE – Mini 30 – Copiere: arătaţi pacientului o foaie de hâr-
Mental State Examination – State Examination) tie pe care sunt desenate două pentagoane care se
(testarea funcţiilor cognitive) intersectează, fiecare având laturile de aproximativ
1-10 – Orientare: orientarea în timp (se acordă 2,5 cm şi rugaţi-l să le reproducă.
câte 1 punct pentru an, anotimp, lună, dată, zi a
săptămânii), orientarea în spaţiu (se acordă 1 punct Scor total: 30
pentru localizare, oraş, judeţ, etaj, ţară).

BIBLIOGRAFIE
1. The European Stroke Organisa- Stroke Conference, Nice; 2008. 3. Brainin M, Teuschl Y, Kalra L.
tion (ESO) Executive Committee Available from: http://www. Acute treatment and long-term
and ESO Writing Committee. eso-stroke.org/recommenda- management of stroke în devel-
Guidelines for the Management tions.php?cid = 9 last accessed oping countries. Lancet Neurol
of Ischaemic Stroke and Tran- July 2008] 2007; 6: 553–566.
sient Ischaemic Attack 2008. 2. Bornstein NM. Stroke Practical 4. Palmer AJ, Valentine WJ, Roze S,
Presented at the European guide for clinicians. Karger 2009. Lammert M, Spiesser J, Gabriel
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 159

S. Overview of costs of stroke occupational therapy. J Clin protezelor. Politechnium, Iasi


from published, incidence- Epidemiol 2006; 59: 914–919 2005 (ISBN 973-621-133-9)
based studies spanning 16 15. Naeser MA, Baker EH, Palumbo 24. Legg L, Langhorne P, Drum-
industrialised countries. Cur CI (1998). Lesion site patterns mond AE, Gladman JR, Logan
Med Res 2005; 21: 19–26. în severe nonverbal aphasia to PA, Walker MF. Rehabilitation
5. Atlantis, ECASS and NINDs predict outcome with a com- therapy services for stroke
rt-PA study group investigator. puter assisted program. Arch patients living at home: sys-
Association of outcome with Neurol 55:1438 – 1448 tematic review of randomised
early stroke treatment: pooled 16. Langhorne P, Dennis MS, Kalra controlled trials. Lancet 2004;
analysis of ATLANTIS, ECASS, L, Shepperd S, Wade DT, Wolfe 363: 352–356.
and NINDS rt-PA stroke trials. CD. Services for helping acute 25. Forster A, Young J, Langhorne
Lancet 2004; 363: 768–774. stroke patients avoid hospital P. Medical day hospital care for
6. WHO. International classifica- admission. Cochrane Database the elderly versus alterna-
tion of functioning disability of Systematic Reviews 2000; tive forms of care. Cochrane
and Health ICF. Geneva: WHO; (2): CD000444. Database of Systematic Reviews
2001. 17. Kalra L, Evans A, Perez I. 2000: CD001730.
7. Barnes MP. Principles of neu- Alternative strategies for stroke 26. Baron JC, Cohen LG, Cramer
rological rehabilitation J Neurol care: a prospective randomised SC, Dobkin BH, Johansen-Berg
Neurosurg Psychiatry 2003; 74 controlled trial. Lancet 2000; H, Loubinoux I, et al. Neuro-
Suppl 4: iv3–iv7. 356: 894–899. imaging în stroke recovery:
8. Redfern J, McKevitt C, Wolfe 18. How do stroke units improve a position paper from the
CD. Development of complex patient outcomes? A collabora- first international workshop
interventions în stroke care: a tive systematic review of the on neuroimaging and stroke
systematic review. Stroke 2006; randomized trials. Stroke Unit recovery. Cerebrovasc Dis 2004;
37: 2410–2419. Trialists Collaboration. Stroke 18: 260–267.
9. Dobkin BH. Clinical practice. Re- 1997; 28: 2139–2144. 27. Salter K, Jutai J, Hartley M,
habilitation after stroke. N Engl 19. Indradevik B, Slordahl SA, Foley N, Bhogal S, Bayona N,
J Med 2005; 352: 1677–1684. Bakke F, Rosketh R, Haheim et al. Impact of early versus
10. Langhorne P, Legg L. Evidence LL. Stroke unit treatment: long delayed admission to rehabilita-
behind stroke rehabilitation. J term effects. Stroke 1997; 28: tion on functional outcomes în
Neurol Neurosurg Psych 2003; 1861–1866 persons with stroke. J Rehabil
74 Suppl IV: 18–21. 20. Langhorne P, Dey P, Woodman Med 2006; 38: 113–117.
11. Ballinger C, Ashburn A, Low J, M, Kalra L, Wood-Dauphinee S, 28. Paolucci S, Antonucci G, Grasso
Roderick P. Unpacking the black Patel N, et al. Is stroke unit care MG, Morelli D, Troisi E, Coiro
box of therapy–a pilot study to portable? A systematic review P, et al. Early versus delayed
describe occupational therapy of the clinical trials. Age Ageing inpatient stroke rehabilitation:
and physiotherapy interven- 2005; 34: 324–330. a matched comparison con-
tions for people with stroke. 21. Fjaertoft H. Indredavik B. John- ducted în Italy. Arch Phys Med
Clin Rehabil 1999; 13: 301–309. sen R. Lydersen S. Acute stroke Rehabil 2000; 81: 695–700.
12. Walker MF. Stroke reha- unit care combined with early 29. Bernhardt J, Dewey H, Thrift
bilitation: evidence-based or supported discharge. Long- A, Collier J, Donnan G. A very
evidencetinged? J Rehabil Med term effects on quality of life. early rehabilitation trial for
2007; 39: 193–197. A randomized controlled trial. stroke (AVERT): phase II safety
13. Dobkin BH. Confounders în Clin Rehabil 2004; 18: 580–586. and feasibility. Stroke 2008; 39:
rehabilitation trials of task-ori- 22. Langhorne P, Taylor G, Murray 390–396.
ented training: lessons from the G, Dennis M, Anderson C, 30. Bernhardt J, Chitravas N, Meslo
designs of the EXCITE and SCILT Bautz- Holter E, et al. Early sup- IL, Thrift AG, Indredavik B. Not
multicenter trials. Neurorehabil ported discharge services for all stroke units are the same: a
Neural Repair 2007; 21: 3–13. stroke patients: a meta-analysis comparison of physical activity
14. van den Ende CH, Steultjens of individual patients’ data. patterns în Melbourne, Aus-
EM, Bouter LM, Dekker J. Lancet 2005; 365: 501–506. tralia, and Trondheim, Norway.
Clinical heterogeneity was a 23. Poboroniuc M. Popescu CD, Stroke 2008; 39: 2059–2065.
common problem în Cochrane Ignat B, Stimularea electrica 31. Diserens K, Michel P, Bo-
reviews of physiotherapy and functionala – controlul neuro- gousslavsky J. Early mobilisa-
160 GHIDURI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN NEUROLOGIE

tion after stroke: review of J. The impact of physical thera- electric stimulation, în subacute
the literature. Cerebrovasc Dis py on functional outcomes after stroke: a randomized controlled
2006; 22: 183–190. stroke: what’s the evidence? trial. Arch Phys Med Rehabil
32. Aziz N, Leonardi-Bee J, Walker Clin Rehabil 2004; 18: 833–862. 2006; 87: 1298–1304.
M, Phillips, M, Gladman J, Legg 42. Pound P, Bury M, Gompertz P, 50. De Wit L, Putman K, Schuback
L. Therapy based rehabilitation Ebrahim S. Views of survivors B, Komarek A, Angst F, Baert
services for patients livingat of stroke on the benefits of I, et al. Motor and functional
home more than one year after physiotherapy. Qual Health recovery after stroke: a com-
stroke. Cochrane Database Care 1994; 3: 69–74. parison of 4 European Rehabili-
of Systematic Reviews 2007: 43. Pollock A, Baer G, Langhorne tation Centers. Stroke 2007; 38:
CD005952. P, Pomeroy V. Physiotherapy 2101–2107.
33. Popescu CD. Imbatrinirea treatment approaches for the 51. Henderson A, Korner-Bitensky N,
creierului şi a sistemului sau recovery of postural control Levin M. Virtual reality în stroke
arterial. Polirom 1997 and lower limb function follow- rehabilitation: a systematic
34. van der Lee JH, Smels IAK, ing stroke: a systematic review. review of its effectiveness for
Beckerman H, Lankhorst GJ, Clin Rehabil 2007; 21: 395–410. upper limb motor recovery. Top
Wagenaar RC, Bouter LM. Ex- 44. Langhammer B, Stanghelle JK. Stroke Rehabil 2007; 14: 52–61.
ercise therapy for arm function Bobath or motor relearning 52. Braun SM, Beurskens AJ, Borm
în stroke patients: a systematic programme? A comparison PJ, Schack T, Wade DT. The
review of randomised con- of two different approaches effects of mental practice în
trolled trials. Clin Rehabil 2001; of physiotherapy în stroke stroke rehabilitation: a sys-
15: 20–31. rehabilitation: a randomized tematic review. Arch Phys Med
35. Bernhardt J, Dewey H, Thrift A, controlled study. Clin Rehabil Rehabil 2006; 87: 842–852.
Donnan G. Inactive and alone: 2000; 14: 361–369. 53. Stewart KC, Cauraugh JH, Sum-
physical activity within the 45. Langhammer B, Stanghelle JK. mers JJ. Bilateral movement
first 14 days of acute stroke Bobath or motor relearning training and stroke rehabilita-
unit care. Stroke 2004; 35: programme? A follow-up one tion: a systematic review and
1005–1009 and four years post stroke. Clin metaanalysis. J Neurol Sci 2006;
36. Langhorne P, Wagenaar R, Rehabil 2003; 17: 731–734. 244: 89–95.
Partridge C. Physiotherapy after 46. Wolf SL, Winstein CJ, Miller 54. Gordon NF, Gulanick M, Costa
stroke: more is better? Physio- JP, Taub E, Uswatte G, Morris F, Fletcher G, Franklin BA, Roth
ther Res Int 1996; 1: 75–88. D, et al. Effect of constraint EJ, et al. Physical activity and
37. Pedersen PM, Jorgensen HS, induced movement therapy on exercise recommendations for
Nakayama H. 1995. Aphasia upper extremity function 3 to 9 stroke survivors. Stroke 2004;
în acute stroke – incidence, months after stroke: the EXCITE 35; 1230–1240.
determinance and recovery. randomised clinical trial. JAMA 55. Pang MY, Eng JJ, Dawson AS,
AnnNeurol 38:659-666 2006; 296: 2095–2104. Gylfadottir S. The use of aerobic
38. Kwan J, Sandercock P. In-hos- 47. Moseley AM, Stark A, Cameron exercise training în improving
pital care pathways for stroke: ID, Pollock A. Treadmill training aerobic capacity în individuals
a Cochrane systematic review. and body weight support for with stroke a meta-analysis.
Stroke 2003; 34: 587–588. walking after stroke. Cochrane Clin Rehabil 2006; 20: 97–111.
39. Code C (2001). Multifacto- Database of Systematic Reviews 56. AOTA Policy 5.3.1: Definition of
rial processes în recovery 2005: CD002840. occupational therapy practice
from aphasia: developing the 48. Pomeroy VM, King LM, Pollock for state regulation. Am J Occup
foundations for a multileveled A, Baily-Hallam A, Langhorne P. Ther 1994; 48: 1072–1073.
framework. Brain Lang 77:25-44 Electrostimulation for promot- 57. Legg LA, Drummond AE, Lang-
40. World Confederation of Physi- ing recovery of movement for horne P. Occupational therapy
cal Therapy. What is physio functional ability after stroke. Sys- for patients with problems în
therapy? Available from: tematic review and metaanalysis. activities of daily living after
http://www.wcpt.org/policies/ Cochrane Database of Systematic stroke. Cochrane Database
description/whatis. php last Reviews 2006; (2): CD003241. of Systematic Reviews 2006:
accessed May 2008]. 49. Tong RK, Ng MF, Li LS. Effective- CD003585.
41. van Peppen RPS, Kwakkel G, ness of gait training using an 58. Steultjens EMJ, Dekker J,
Wood-dauphinee S, Hendriks electromechanical gait trainer, Bouter LM, va der Nes JCM,
HJM, van der Wees PHJ, Dekker with and without functional Cup EHC, van den Ende. CHM
GHID DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO VASCULARE 161

Occupational therapy for stroke Dysphagia therapy following with special reference to sexual
patients. A systematic review. stroke: a controlled trial. Neu- intercourse and leisure. J Psy-
Stroke 2003; 34: 676–687. rology 1994; 44: 1655–1660. chosom Res 1982; 26: 409–417.
59. Mazzoni M, et al (1995) Com- 69. Engelter ST, Gostynski M, Papa 79. Kertesz A, Mc Cabe P (1977).
parison of language recovery în S, Frei M, Born C, Ajdacic-Gross Recovery patterns and progno-
rehabilitated and matched non- V. et al. Epidemiology of aphasia sis în aphasia. Brain 1:1-18.
rehabilitated aphasic patients. attributable to first ischemic 80. Nair R, Lincoln N. Cognitive
Aphasiology 9:553-563 stroke: incidence, severity, flu- rehabilitation for memory defi-
60. Sackley C, Wade DT, Mant ency, etiology, and thrombolysis. cits following stroke. Cochrane
D, Copley Atkinson J, Yudkin Stroke 2006; 37: 1379–1384. Database of Systematic Reviews
P, Cardoso K, et al. Cluster 70. Sellars C, Hughes T, Langhorne 2007; (3): CD002293.
randomized pilot controlled P. Speech and language therapy 81. Lincoln NB, Majid MJ, Weyman
trial of an occupational therapy for dysarthria due to non- N. Cognitive rehabilitation for
intervention for residents with progressive brain damage. Co- attention deficits following
stroke în UK care homes. Stroke chrane Database of Systematic stroke. Cochrane Database
2006; 37: 2336– 2341. Reviews 2005: CD002088. of Systematic Reviews 2000:
61. Walker MF, Drummond AER, 71. Greener J, Enderby P, Whurr R. CD002842.
Lincoln NB. Evaluation of dress- Speech and language therapy 82. Bowen A, Lincoln NB. Cognitive
ing practice for stroke patients for aphasia following stroke. rehabilitation for spatial neglect
after discharge from hospital: Cochrane Database of System- following stroke. Cochrane
a cross-over design study. Clin atic Reviews 2000: CD000425. Database of Systematic Reviews
Rehabil 1996; 10: 23–31. 72. Robey RR. Meta-analysis of 2007: CD003586.
62. Logan P, Gladman JRF, Avery clinical outcomes în the treat- 83. Musso M, Weiiler C, Kiebel S şi
A, Walker MF, Dyas J, Groom ment of aphasia. J Speech Lang colab (1999). Training induced
L. Randomised controlled trial Hear Res 1998; 41: 172–187. brain plasticity în aphasia. Brain
of an occupational therapy in- 73. Cicerone KD, Dahlberg C, Malec 122:1781 – 1790
tervention to increase outdoor JF, Langenbahn DM, Felicetti T, 84. Kalra L, Evans A, Perez I,
mobility after stroke. BMJ 2004; Kneipp S, et al. Evidence-based Melbourn A, Patel A, Knapp M,
329: 1372. cognitive rehabilitation: up- et al. Training carers of stroke
63. Herbert S. A team approach to dated review of the literature patients: randomised controlled
the treatment of dysphagia. from 1998 through 2002. Arch trial. BMJ 2004; 328: 1099.
Nursing Times 1996; 92: 26–29. Phys Med Rehabil 2005; 86: 85. Park J, Hopwood V, White
64. Teasell RW, Bach D, McRae M. 1681–1692. AR, Ernst E. Effectiveness of
Prevalence and recovery of 74. Basso A (1992) Prognostic acupuncture for stroke: a sys-
aspiration poststroke: a retro- factors în aphasia. Aphasiology tematic review. J Neurol 2001;
spective analysis. Dysphagia 6:337-342 248; 558–563.
1994; 9: 35–39. 75. O’Mahony PG, Rodgers H, 86. Martinsson L, Hardemark, H.
65. Wartburton E, Rice CJ, Swin- Thomson RG, Dobson R, James Eksborg, S. Amphetamines
burg K, Wisse RJ (1999) Mecha- OFW. Satisfaction with informa- for improving recovery after
nisms of recovery from aphasia: tion and advice received by stroke. Cochrane Database of
evidence from PET studies. J stroke patients. Clin Rehabil Systematic Reviews 2003; (3):
NeurolNeurosurg Psychiatry 2007; 11: 68–72. CD002090
66:155-161 76. Forster A, Smith J, Young J, 87. Brady BK, McGahan LSB.
66. Bath PM, Bath-Hextall FJ, Knapp P, House A, Wright J. Systematic review of economic
Smithard DG. Interventions for Information provision for stroke evidence on stroke rehabilita-
dysphagia în acute stroke. Co- patients and their caregivers. tion services. Int J Technol
chrane Database of Systematic The Cochrane Library. Cochrane Assess Health