You are on page 1of 25

BAB I

PENDAHULUAN

Seiring dengan munculnya obat-obat baru dalam upaya diagnosis dan tata
laksana penyakit, maka akan terjadi juga peningkatan angka kejadian reaksi
simpang obat. Reaksi simpang obat adalah respons yang tidak diinginkan atau
diharapkan pada pemberian obat dalam dosis terapi, diagnosis, atau profilaksis.
Sebagian besar reaksi simpang obat tidak memiliki komponen alergi. Reaksi
alergi obat adala reaksi simpang obat melalui mekanisme reaksi imunologi.
Diperkirakan sekitar 6-10% dari reaksi simpang obat merupakan reaksi alergi
obat.

1
BAB II
PEMBAHASAN

1. Definisi
Alergi obat adalah respon abnormal seseorang terhadap bahan obat atau
metabolitnya melalui reaksi imunologi yang dikenal sebagai reaksi
hipersensitivitas yang terjadi selama atau setelah pemakaian obat. Alergi
obat masuk kedalam penggolongan reaksi simpang obat (adverse drug
reaction), yang meliputi toksisitas, efek samping, idiosinkrasi, intoleransi
dan alergi obat. Toksisitas obat adalah efek obat berhubungan dengan
kelebihan dosis obat. Efek samping obat adalah efek obat selain khasiat
utama yang timbul karena sifat farmakologi obat atau interaksi dengan
obat lain. Idiosinkrasi adalah reaksi obat yang timbul tidak berhubungan
dengan sifat farmakologi obat, terdapat dengan proporsi bervariasi pada
populasi dengan penyebab yang tidak diketahui. Intoleransi adalah reaksi
terhadap obat bukan karena sifat farmakologi, timbul karena proses non
imunologi. Sedangkan alergi obat adalah respon abnormal terhadap obat
atau metabolitnya melalui reaksi imunologi.

2. Patofisiologi

Alergi obat merupakan reaksi hipersensitivitas yang dapat digolongkan


menjadi 4 tipe menurut Gell dan Coombs. Alergi obat dapat terjadi melalui
mekanisme ke-4 tipe tersebut . Bila antibodi spesifik yang terbentuk
adalah IgE pada penderita atopi (IgE-mediated) maka yang terjadi adalah
reaksi tipe I (anafilaksis). Bila antibodi yang terbentuk adalah IgG dan
IgM, kemudian diikuti oleh aktivasi komplemen maka yang terjadi adalah
reaksi hipersensitivitas tipe II atau tipe III. Bila yang tersensitisasi adalah
respons imun selular maka akan terjadi reaksi tipe IV. Reaksi tipe II
sampai IV merupakan reaksi imun yang tidak dapat diprediksi dan tidak
melalui pembentukan IgE (non IgE-mediated).Perlu diingat bahwa dapat
saja terjadi alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu
macam obat secara bersamaan. Alergi obat tersering biasanya melalui

2
mekanisme tipe I dan IV. Sedangkan alergi obat melalui mekanisme tipe II
dan tipe III umumnya merupakan bagian dari kelainan hematologik atau
penyakit autoimun.
Mekanisme reaksi hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs

Alergi obat dapat terjadi melalui semua 4 mekanisme hipersensitifitas Gell


dan Coomb, yaitu :

Reaksi hipersensitivitas segera (tipe I), terjadi bila obat atau metabolitnya
berinteraksi membentuk antibodi IgE yang spesifik dan berikatan dengan
sel mast di jaringan atau sel basofil di sirkulasi. Reaksi tipe I merupakan
hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh IgE dan menyebabkan reaksi
seperti anafilaksis. Gejala yang ditimbulkan dapat berupa urtikaria, edema
laring, wheezing dan kolaps kardiorespiratorius. Penyebab umum adalah
molekul biologis dan beberapa obat, seperti penisilin dan insulin.
Reaksi antibody sitotoksik (tipe II), melibatkan antibodi IgG dan IgM
yang mengenali antigen obal di membran sel. Dengan adanya komplemen
serum, maka sel yang dilapisi antibodiakan dibersihkan atau dihancurkan
oleh sistem monosit-makrofag. Reaksi tipe II merupakan reaksi sitotoksik
yang diinduksi oleh kompleks komplemen dengan antibodi sitotoksik IgM
atau IgG. Reaksi ini terjadi sebagai respon terhadap obat yang mengubah
membran permukaan sel. Contoh reaksi ini adalah anemia hemolitik yang
disebabkan oleh metildopa dan penisilin, ataupun trombositopenia yang

3
disebabkan oleh kuinidin. Obat lain yang bekerja melalui mekanisme ini
antara lain sefalosporin, sulfonamida dan rifampisin.
Reaksi kompleks imun (tipe III), disebabkan oleh kompleks soluble dari
obat atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG. Pada reaksi tipe III
terdapat periode laten beberapa hari sebelum gejala timbul, yaitu periode
yang dibutuhkan untuk membentuk kompleks imun yang dapat
mengaktivasi komplemen. Reaksi terkadang baru timbul setelah obat
dihentikan. Reaksi tersebut dapat pula berupa reaksi setempat yang dikenal
sebagai reaksi Arthus. Terdapat pembengkakan dan kemerahan setempat
pada tempat antigen berada, misalnya pada vaksinasi. Reaksi setempat ini
terjadi oleh karena penderita telah mempunyai kadar antibodi yang tinggi
sehingga terjadi presipitasi pada tempat masuk antigen yang terjadi dalam
waktu 2 sampai 5 jam setelah pemberian. Manifestasi utama berupa
demam, ruam, urtikaria, limfadenopati dan artralgia. Contoh obat tersebut
antara lain penisilin, salisilat, sulfonamida, klorpromazin, tiourasil,
globulin antilimfositik dan fenitoin.
Reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions,
tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik obat.
Pada reaksi hipersensitivitas tipe lambat, limfosit bereaksi langsung
dengan antigen, misalnya pada dermatitis kontak. Obat topikal yang secara
antigenik biasanya berbentuk hapten, bila berikatan dengan protein
jaringan kulit yang bersifat sebagai karier dapat merangsang sel limfosit T
yang akan tersensitisasi dan berproliferasi. Pada pajanan berikutnya, sel T
yang sudah tersensitisasi akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin yang
menarik sel radang ke tempat antigen berada sehingga terjadi reaksi
inflamasi. Contoh obat yang sering menimbulkan reaksi tipe IV antara lain
benzil alkohol, derivat merkuri, neomisin, nikel, antibiotik topikal, krim
steroid, antihistamin topikal, anestesi lokal, serta beberapa zat aditif yang
sering terdapat pada obat topikal seperti parabens atau lanolin.
Bisa terjadi alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu
obat,namun yang tersering melalui tipe I dan IV. Jenis obat penyebab
alergi sangat bervariasi dan berbeda menurut waktu, tempat dan jenis
penelitian yang dilakukan. Pada umumnya laporan tentang obat tersering

4
penyebab alergi adalah golongan penisilin, sulfa, salisilat, dan pirazolon.
Obat lainnya yaitu asam mefenamat, luminal, fenotiazin, fenergan,
dilantin, tridion. Namun demikian yang paling sering dihubungkan dengan
alergi adalah penisilin dan sulfa. Alergi obat biasaya tidak terjadi pada
paparan pertama. Sensitisasi imunologik memerlukan paparan awal dan
tenggang waktu beberapa lama (masa laten) sebelum terjadi reaksi alergi.

Alergenisitas obat tergantung dari berat molekul. Obat dengan berat


molekul yang kecil tidak dapat langsung merangsang sistem imun bila
tidak bergabung dengan bahan lain untuk bersifat sebagai allergen,disebut
sebagaai hapten. Hapten dapat membentuk ikatan kovalen dengan protein
jaringan yang bersifat stabil, dan ikatan ini akan tetap utuh selama diproses
didalam makrofag dan dipresentasikan pada sel limfosit. Sebagian kecil
obat mempunyai berat molekul besar misalnya insulin, antisera, ekstrak
organ bersifat sangat imunogenik dapat langsung merangsang sistem imun
tubuh.

Ada obat dengan berat molekul rendah yang imunogenik tanpa bergabung
dengan protein lain. Mekanismenya belum jelas, tetapi diduga obat ini
membentuk polimer rantai panjang. Setelah paparan awal maka obat akan
merangsang pembentukan antibody dan aktifasi sel imun dalam masa
induksi (laten) yang dapat berlangsung 10-20 hari.

Ikatan obat dengan protein jaringan dapat mengubah struktur dan sifat
jaringan sebagai antigen diri menjadi antigen yang tidak dikenal oleh
sistem imun tubuh, sehingga dapat terjadi reaksi autoimun. Contoh
obatnya antara lain klorpromazin, isoniazid, penisilamin, fenitoin dan
sulfasalazin. Bila sel sasaran ini adalah endotel pembuluh darah, maka
dapat terjadi vaskulitis akibat aktivasi komplemen oleh kompleks imun
pada permukaan sel endotel (misalnya pada serum sickness). Aktivasi
komplemen ini mengakibatkan akumulasi sel polimorfonuklear dan
pelepasan lisozim sehingga terjadi reaksi inflamasi dan kerusakan dinding
pembuluh darah. Obat yang dapat menimbulkan reaksi seperti ini antara
lain penisilin, sulfonamid, eritromisin, salisilat, isoniazid, dan lain-lain.

5
3. Manifestasi Klinik

Gejala klinis alergi obat sangat bervariasi dan tidak spesifik untuk obat
tertentu. Satu macam obat dapat menimbulkan berbagai gejala, dan pada
seseorang dapat berbeda dengan orang lain. Gejala klinis tersebut kita
sebut sebagai alergi obat bila terdapat antibodi atau sel limfosit T
tersensitisasi yang spesifik terhadap obat atau metabolitnya, serta
konsisten dengan gambaran reaksi inflamasi imunologik yang sudah
dikenal.

Gejala klinis alergi obat dapat berupa gejala ringan sampai berat . Erupsi
kulit merupakan gejala klinis yang paling sering, dapat berupa pruritus,
urtikaria, purpura, dermatitis kontak, eritema multiform, eritema nodosum,
erupsi obat fikstum, reaksi fotosensitivitas, atau reaksi yang lebih berat
dermatitis eksfoliatif dan erupsi vesikobulosa seperti pada sindrom
Stevens-Johnson dan sindrom Lyell.

Gejala klinis yang memerlukan pertolongan adekuat segera adalah reaksi


anafilaksis karena dapat terjadi renjatan. Gejala klinis dapat berupa
hipotensi, spasme bronkus, edema laring, angioedema, atau urtikaria
generalisata.

Klasifikasi alergi obat menurut gejala klinis


Anafilaksis edema laring, hipotensi, bronkospasme

urtikaria/angioedema, pruritus, ruam makulopapular


Erupsi kulit morbiliform, erupsi obat fikstum, dermatitis kontak,
vaskulitis, eritema nodusum, eritema multiform, sindrom
Stevens-Johnson, nekrolisis epidermal toksik, dermatitis
eksfoliatif, reaksi fotosensitivitas
anemia hemolitik, neutropenia, trombositopenia
Kelaianan hematologik

pneumonitis interstisialis/alveolar, edema paru, fibrosis


Kelainan pulmonal paru

6
reaksi kolestasis, destruksi hepatoseluler
Kelainan hepatic

nefritis interstisialis, glomerulonefritis, sindrom nefrotik


Kelainan renal

Penyakit serum

Demam obat

Vaskulitis sistemik

Limfadenopati

Demam dapat merupakan gejala tunggal alergi obat, atau bersama gejala
klinis lain, yang timbul beberapa jam setelah pemberian obat (tetapi
biasanya pada hari ke 7-10), dan menghilang dalam waktu 48 jam setelah
penghentian obat atau sampai beberapa hari kemudian. Diduga demam
terjadi akibat pelepasan mediator sitokin. Beberapa jenis obat diduga dapat
bersifat pirogen langsung, misalnya amfoterisin B, simetidin, dekstran
besi, kalsium, dan dimerkaprol. Mekanismenya sampai saat ini belum
jelas. Pada anak, epinefrin dapat menimbulkan demam karena bersifat
vasokonstriktor yang menghambat pengeluaran panas tubuh. Demikian
juga pemberian atropin (termasuk tetes mata) serta fenotiazin dapat
menimbulkan demam dengan menghambat pembentukan keringat.
Beberapa jenis obat seperti alopurinol, azatioprin, barbiturat, produk
darah, sefalosporin, hidroksiurea, yodida, metildopa, penisilinamin,
penisilin, fenitoin, prokainamid, dan kuinidin, sering menimbulkan demam
tanpa disertai gejala alergi lain.

7
Gejala lain adalah sindrom klinis yang tersebut penyakit serum (serum
sickness) berupa demam, artralgia, mialgia, neuritis, efusi sendi, urtikaria,
erupsi makulopapular, dan edema yang biasanya timbul 1-3 minggu
setelah terpajan. Gejala tersebut menghilang dalam beberapa hari atau
minggu.

Gejala sistemik yang sering adalah demam, lupus eritematosus


medikamentosa, vaskulitis, dan dapat menjadi lebih berat disertai
limfadenopati, sesak nafas, edema angioneurotik, serta terkadang nefritis
dan karditis. Komplikasi paling berat dapat berupa sindrom Guillain-
Barre. Obat penyebab biasanya sulit diketahui karena masa laten yang
cukup panjang. Selain itu dapat ditemukan pula gejala kelainan
hematologik, kelainan pada organ setempat (hati, paru, ginjal, jantung),
atau kelainan sistemik seperti lupus eritematosus sistemi

4. Diagnosis
Diagnosis alergi obat sering sulit dibuktikan walaupun dugaan sudah kuat.
Dasar diagnosis obat yang terpenting adalah anamnesis rinci tentang
berbagai hal penting. Gejala klinis umumnya tidak khas, kecuali beberapa
bentuk erupsi kulit seperti pruritus generalisata, urtikaria, erupsi fikstum,
atau reaksi anafilaksis yang memenuhi kriteria anamnesis di atas.
Beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk kelengkapan
diagnosis, berupa uji in vivo dan in vitro terdapat obat atau metabolitnya.
Uji in vivo berupa uji kulit dan uji provokasi. Uji in vitro terbata sebagai
sarana penelitian dan bukan merupakan prosedur rutin.
Kesulitan yang terbesar dalam membuat diagnosis adalah untuk
mengetahui apakah benar ada hubungan antara manifestasi klinis dengan
pemberian obat dan apakah gejala klinis tersebut bukan merupakan bagian
dari perjalanan penyakitnya sendiri yang sedang diobati. Diagnosis alergi
obat berdasarkan klinis dan uji laboratoris. Secara klinis yang terpenting
adalah anamnesa rinci tentang berbagai hal penting yaitu bahwa reaksi
yang timbul bukan merupakan efek farmakologi obat, biasanya terjadi
beberapa hari setelah pemberian obat (kecuali jika telah terpapar
sebelumnya). Gejala klinis akan menghilang beberapa waktu setelah

8
penggantian obat dan gejala yang sama akan timbul dengan pemberian
ulang obat yang sama atau dengan struktur obat yang sama
Uji Laboratorium :
Uji invivo
Uji kulit yang tepat dilakukan memakai bahan yang bersifat imunogenik
yaitu determinan antigen dari obat atau metabolitnya. Bahan uji kulit harus
bersifat non iritatif untuk menghindari positif palsu. Uji ini manfaatnya
sangat terbatas karena baru sedikit sekali determinan antigen obat yang
sudah diketahui dan tersedia untuk uji kulit. Dengan uji kulit hanya dapat
diidentifikasi alergi terhadap makro molekul: insulin, antisera, ekstrak
organ, sedang untuk mikromolekul sejauh ini hanya dapat diidentifikasi
alergi terhadap penisilin saja.
Uji provokasi dapat memastikan diagnosis alergi obat, tetapi merupakan
prosedur diagnostik terbatas karena mengandung resiko yang berbahaya
yaitu terjadinya anafilaksis sehingga hanya dianjurkan dilakukan ditempat
yang memiliki fasilitas dan tenaga yang memadai. Karena itu maka uji
provokasi merupakan indikasi kontra untuk alergi obat yang berat
misalnya anafilaksis, sindroma Steven Johnson, dermatitis eksfoliatif,
kelainan hematology, eritema vesiko bulosa. Uji provokasi dilakukan
setelah eliminasi yang lamanya tergantung dari masa paruh setiap obat.
Uji in vitro
Uji in vitro untuk alergi obat lebih lazim digunakan dalam penelitian.
Pemeriksaan yang dilakukan antara lain IgG dan IgM spesifik, uji
aglutinasi dan lisis sel darah merah, RAST, uji pelepasan histamin,uji
sensitisasi jaringan (basofil/lerkosit serta esai sitokin dan reseptor sel),
sedangkan pemeriksaan rutin seperti IgE total dan spesifik, uji Coombs, uji
komplemen dan lain-lain bukanlah untuk konfirmasi alergi obat.

5. Penatalaksanaan dan Pengobatan

Dasar utama penatalaksanaan alergi obat adalah penghentian obat yang


dicurigai kemudian mengatasi gejala klinis yang timbul.
Penghentian obat
Kalau mungkin semua obat dihentikan dulu,kecuali obat yang memang
perlu dan tidak dicurigai sebagai penyebab reaksi alergi atau
menggantikan dengan obat lain. Bila obat tersebut dianggap sangat penting

9
dan tak dapat digantikan, dapat terus diberikan atas persetujuan keluarga,
dan dengan cara desensitisasi.
Pengobatan
Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus.
Untuk pruritus, urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan
antihistamin misalnya, diphenhidramin, loratadin atau cetirizine dan kalau
kelainan cukup luas diberikan pula adrenalin subkutan dengan dosis 0,01
mg/kg/dosis maksimum 0,3 mg/dosis. Difenhidramin diberikan dengan
dosis 0,5 mg/kg/dosis, 3 kali/24 jam. CTM diberikan dengan dosis 0,09
mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam.
Setirizin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2.5
mg/dosis, 1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari.
Loratadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2.5
mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 10 mg/dosis, 1 kali/hari.
Feksofenadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 6-11 tahun : 30
mg/hari, 2 kali/hari; > 12 tahun : 60 mg/hari, 2 kali/hari atau 180mg/hari,
4kali/hari. Bila gejala klinis sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif,
ekrosis epidermal toksik, sindroma Steven Johnson, vaskulitis, kelainan
paru, kelainan hematologi harus diberikan kortikosteroid serta pengobatan
suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit, tranfusi,
antibiotik profilaksis dan perawatan kulit sebagaimana pada luka bakar
untuk kelainan-kelainan dermatitis eksfoliatif, nekrosis epidermal toksik
dan Sindroma Steven Johnson.
Prednison diberikan sebagai dosis awal adalah 1-2 mg/kg/hari dosis
tunggal pagi hari sampai keadaan stabil kira-kira 4 hari kemudian
diturunkan sampai 0,5 mg/kg/hari, dibagi 3-4 kali/hari dalam 4-10 hari.
Steroid parenteral yang digunakan adalah metil prednisolon atau
hidrokortison dengan dosis 4-10 mg/kg/dosis tiap 4-6 jam sampai
kegawatan dilewati disusul rumatan prednison oral. Cairan dan elektrolit
dipenuhi dengan pemberian Dekstrosa 5% dalam 0,225% NaCl atau
Dekstrosa 5% dalam 0,45% NaCl dengan jumlah rumatan dan dehidrasi
yang ada.
Perawatan lokal segera dilakukan untuk mencegah perlekatan, parut atau
kontraktur. Reaksi anafilaksis harus mendapat penatalaksanaan adekwat
secepatnya. Kortikosteroid topikal diberikan untuk erupsi kulit dengan

10
dasar reaksi tipe IV dengan memperhatikan kaidah-kaidah yang telah
ditentukan. Pemilihan sediaan dan macam obat tergantung luasnya lesi dan
tempat. Prinsip umum adalah : dimulai dengan kortikosteroid potensi
rendah. Krim mempunyai kelebihan lebih mudah dioles, baik untuk lesi
basah tetapi kurang melindungi kehilangan kelembaban kulit. Salep lebih
melindungi kehilangan kelembaban kulit, tetapi sering menyebabkan gatal
dan folikulitis. Sediaan semprotan digunakan pada daerah kepala dan
daerah berambut lain. Pada umumnya steroid topikal diberikan setelah
mandi, tidak diberikan lebih dari 2 kali sehari. Tidak boleh memakai
potensi medium sampai tinggi untuk daerah kulit yang tipis misalnya
muka, leher, ketiak dan selangkangan.

6. Evaluasi dan Pencegahan

Anamnesis riwayat kemungkinan alergi obat sebelumnya penting untuk


selalu dilakukan walaupun harus dinilai dengan kritis untuk menghindari
tindakan berlebihan. Misalnya ruam kulit setelah pemberian ampisilin
pada seorang anak belum tentu karena alergi obat. Bila dokter telah
mengetahui atau sangat curiga bahwa pasiennya alergi terhadap obat
tertentu maka hendaknya ia membuatkan surat keterangan tentang hal
tersebut yang akan sangat berguna untuk upaya pencegahan pada semua
keadaan.

Semakin sering seseorang memakai obat maka akan semakin besar pula
kemungkinan untuk timbulnya alergi obat. Jadi pemakaian obat hendaknya
dengan indikasi kuat dan bila mungkin hindari obat yang dikenal sering
memberikan sensitisasi pada kondisi tertentu (misalnya aspirin pada asma
bronkial).

Cara pembuatan obat harus diperbaiki dengan mengurangi dan


menghilangkan bahan yang potensial dapat menjadi penyebab alergi, atau
bahan yang dapat menyebabkan reaksi silang imunogenik. Contohnya

11
adalah pembuatan vaksin bebas protein hewani, atau antibodi dari darah
manusia.

Uji kulit dapat memperkirakan kemungkinan terjadinya alergi obat, tetapi


prosedur ini hanya bermanfaat untuk alergen makromolekul, sedangkan
untuk obat dengan berat molekul rendah sejauh ini hanya terhadap
penisilin (dengan uji alergen benzilpenisiloil polilisin).

Bila seseorang telah diketahui atau diduga alergi terhadap obat tertentu
maka harus dipertimbangkan pemberian obat lain. Obat alternatif tersebut
hendaknya bukan obat yang telah dikenal mempunyai reaksi silang dengan
obat yang dicurigai. Misalnya memberikan aminoglikosida sebagai
alternatif untuk penisilin. Bila obat tersebut sangat dibutuhkan sedangkan
obat alternatif tidak ada, dapat dilakukan desensitisasi secara oral maupun
parenteral. Misalnya desensitisasi penisilin untuk penderita penyakit
jantung reumatik atau desensitisasi serum antidifteri. Desensitisasi
merupakan prosedur yang berisiko sehingga harus dipersiapkan
perlengkapan penanganan kedaruratan terutama untuk reaksi anafilaksis.

Hal – hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya reaksi alergi
terhadap obat dibagi atas tiga tahap yaitu sebelum pemberian obat, selama
pemberian obat, dan setelah pemeberian obat.

a. Sebelum pemberian obat


a) Nilai kembali apakah obat tersebut memang dibutuhkan,
semua obat yang akan diberikan harus dipertimbangakan
secara bijaksana. Jangan berikan obat yang memiliki resiko
berbahaya jika tidak dibutuhka.
b) Tanyakan riwayat Alergi obat pada pasien terutama
terhadap obat yang akan diberikan. Riwayat alargi terhadap
obat harus selalu diketahui pada setiap pasien. Jika pasien
menyatakan riwayat alergi terhadap obat maka hindari
penggunaan obat tersebut dan obat sejenis yang bersifat
reaksi alergi silang harus dihindari. Bila membutuhkan

12
penggunaan obat tersebut, maka obat sejenis dari turunan
kimia yang berbeda atau obat pengganti yang tidak bereaksi
silang secara imunologi dan biokimia dapat diberikan.
c) Tentukan apakah pasien termasuk kelompok resiko tinggi
alergi obat. Hindari pemberian obat – obat kepada pasien
dengan riwayat alergi lain (asma, hay fever, rinhitis,
dermatitis) jika tidak diperlukan.
d) Pertimbangkan tes diagnostic yang tersedia untuk
mendeteksi atau memperkirakan kemungkinan alergi obat.
Tes kulit dapat digunakan untuk membantu meneggakan
diagnose. Rujuk pasien kepada ahli alergi bila ingin
melakukan tes.
e) Berikan obat pencegah untuk mengurangi kemungkinan
reaksi pemberian antihistamin untuk pasien tertentu dapat
mengurangi frekuensi dan keparahan reaksi anafilaktik.
b. Selama pemberian obat
a) Metode pemberian obat
i. Bila mungkin berikan secara oral
ii. Berikan obat penekan alergi secara stimulant
iii. Hindari pemberian obat secara intermiten
iv. Observasi pasien setelah pemberian obat (sampai 30
menit)
v. Beri label pada semua obat yang akan diberikan
vi. Informasikan kemungkinan terjadinya reaksi alergi
pada pasien beresiko tinggi atau keluarga
terdekatnya
b) Peralatan emergensi dan obat yang diperlukan untuk
mengatasi alergi obat harus tersedia dan siap pakai
c) Lakukan tes dosis provokatif atau desensitisasi jika tesedia
c. Setelah pemberian obat
a) Kenali tanda-tanda awal reaksi alergi
b) Atasi segera symptom yang timbul akibat alergi obat
c) Penderita alergi obat harus diberi surat keterangan agar tak
terulang lagi pemberian obat yang sama. Ketika pasien
menunjukan reaksi alergi terhadap obat yang spesifik,
penting memberitahukan pasien apa nama obatnya.
Informasi ini menjadi bantuan yang tidak ternilai bagi

13
praktikan yang harus menerima tanggung jawab atas
perawatan pasien pada masa yang akan dating.
d) Catat Alergi obat dalam rekam medic penderita. Reaksi
alergi ini harus dicatat dengan jelas pada rekam medis
penderita ( lebih baik dengan tanda bintang/ garis berwarna
untuk menarik perhatian) dan tentu saja obat yang
menyebabkan hal ini harus dihindari sama sekali.
e) Pertimbangkan menggunakan sebentuk gelang atau kalung
(A medic alert bracelet or necklace). Sehingga siapa saja
yang menemukan pasien ada tidak sadar atau tidak sanggup
berbicara dapat dengan cepat merawat pasien anda.

14
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN ALERGI OBAT

3.1 Pengkajian

a. Anamnesis
Wawancara mengenai riwayat penyakit ( anamnesis ) merupakan cara
yang paling penting untuk diagnosis alergi obat, karna cara-cara
pemeriksaan yang ada sekarang masih rumit dan hasilnya juda belum
memuaskan , kesulitan yang sering timbul yaitu apakah gejala yang
dicurigai timbul sebagai manifestasi alergi obat atau karna penyakit
dasarnya. Masalah tersebut lebih sulit lagi bila pada saat yang sama pasien
mendapat lebih dari satu macam obat.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada anamnesis pasien alergi obat adalah:

a) Catat semua obat yang dipakai pasien, termasuk vitamin,tonikum, dan juga
obat yang sebelumnya telah sering dipakai tetapi tidak menimbulkan
gejala alergi obat.
b) Lama waktu yang diperlukan mulai dari pemakaian obat sampai timbulnya
gejala. Pada reaksi anafilaksis gejala timbul segara, tetapi gejala alergi
obat baru timbul 7 sampai 10 hari setelah pemakaian pertama.
c) Cara lama pemakaian serta riwayat pemakaian obat sebulumnya. Alergi
obat sering timbul bila obat diberikan secara berselang-seling, berulang-
ulang, serta dosis tinggi secara parenteral.
d) Manifeatasi klinis alergi obat sering dihubungkan dengan jenis obat
tertentu.
e) Diagnosis alergi obat sangat mungkin, bila gejala menghilang setelah
pemberian obat dihentikan dan timbul kembali bila pasien diberikan obat
yang sama.
f) Pemakaian obat topikal (salep) antibiotik jangka lama merupakan salah
satu jalan terjadinya sensitisasi obat yang harus diperhatikan.
b. Pemeriksaan Fisik

15
1. Kulit, seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik,
bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor.
2. Mata, diperiksa terhadap hiperemia, edema, sekret mata yang berlebihan
dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit atropi.
3. Telinga, telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi.
4. Hidung, beberapa tanda yang sudah baku misal: salute, allergic crease,
allergic shiners, allergic facies.
5. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik, sering terlihat mukosa orofaring
kemerahan, edema. Palatum yang cekung kedalam, dagu yang kecil serta
tulang maksila yang menonjol kadang-kadang disebabkan alergi kronik.
6. Dada, diperiksa secara infeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. Pada waktu
serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi, penggunaan otot bantu
pernafasan.
7. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah.

3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan pada alergi obat adalah :

1. Perubahan pola napas berhubungan dengan bronkospasme akibat kontraksi


otot polos karena pelepasan histamin ditandai dengan dispneu.
2. Nyeri berhubungan dengan reaksi inflamasi kulit.
3. Gangguan pola istirahat berhubungan dengan perasaan kulit terbakar, gatal
dan nyeri akibat timbulnya urtikaria.
4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perdarahan lokal kulit dan
ruam kulit ditandai dengan purpura dan urtikaria.
5. Gangguan konsep diri berhubungan dengan lesi atau ruam ad kulit ditndai
dengan dermatitis kontak.

16
3.3 Rencana Intervensi

Diagnosa Tujuan dan Rencana


No Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi
1. Perubahan pola Tujuan : a) Identifikasi Tepat dalam
napas Dalam waktu 1 x faktor pencetus memilih tindakan

berhubungan 24 jam setelah terapeutik


b) Awasi Kesulitan nafas
dilakukan
dengan
kesesuaian pola dan peningkatan
intervensi maka
bronkospasme nafas tekanan jalan
pasien mampu
akibat kontraksi nafas dapat
mempertahankan
otot polos karena memperburuk
pola pernafasan
pelepasan efektif.
kondisi terjadinya
histamin ditandai komplikasi
c) Auskultasi Memperkirakan
dengan dispneu. Kriteria Hasil :
bunyi nafas, adanya
a) Pasien tidak
tandai daerah perkembangan
mengalami
paru adanya komplikasi /
sesak nafas.
b) Bebas dari bunyi infeksi

tanda dan adventisius, pernafasan

gejala sesak misal: krekels,

nafas. mengi, ronchi


c) RR pasien d) Berikan periode Menurunkan

normal istirahat yang konsumsi O2.


cukup dientara
waktu aktivitas
perawatan
e) Pertahankan Membantu pasien
perilaku tenang, mengalami efek
bantu pasien fisiologis
kontrol diri hipoksia yang
dengan nafas dapat di
lambat atau menifestasikan
dalam sebagai rasa takut

17
Kolaborasi :
a) Berikan Mempertahankan
tambahan O2 ventilasi/ oksige-
melalui cara nasi efektif untuk
yang sesuai mencegah/ mem-
lewat masker, perbaiki krisis
kanul pernafasan
b) Berikan obat- Mungkin
obatan sesuai diperlukan untuk
indikasi seperti meningkatkan /
bronkodilator, mempertahankan
ekspektoran jalan nafas
2. Nyeri berhubungan Tujuan : a) Kaji keluhan nyeri hampir
dengan reaksi Dalam waktu 2 x nyeri, perhatikan selalu ada pada
inflamasi kulit. 24 jam, nyeri lokasi dan beberapa derajat
menghilang atau intensitasnya. beratnya
berkurang. keterlibatan
Kriteria Hasil : jaringan
b) Berikan meningkatkan
a) Melaporkan nyeri
tindakan relaksasi,
berkurang
b) Menunjukkan kenyamanan menurunkan
ekspresi wajah dasar seperti tegangan otot dan
atau postur tubuh pijatan pada area kelelahan umum
rileks. yang sakit.
c) Pantau TTV metode IV sering
digunakan pada
awal untuk
memaksimalkan
efek obat
d) Berikan menghilangkan
analgetik rasa nyeri
sesuai indikasi.

3. Gangguan pola Tujuan : a) Berikan bedak Mengurangi


istirahat Dalam waktu 2 x pada area yang pelebaran area

berhubungan 24 jam setelah gatal yang gatal


dilakukan

18
dengan perasaan intervensi maka b) Beritahu Makanan dapat
kulit terbakar, pasien mampu pasien untuk memperparah

gatal dan nyeri untuk mentoleransi menghindari gatal


rasa gatal yang makanan yang
akibat timbulnya
dirasakan dapat
urtikaria.
menimbulkan
Kriteria Hasil: alergi lebih
a) pasien parah
melaporkan c) Kolaborasi Untuk lebih

dapat dengan tim mempermudah

beristirahat medis dalam dalam proses

dengan cukup pemberian obat pengobatan


b) mengurangi
atau
menghilangkan
rasa gatal
4. Gangguan Tujuan : a) Observasi kulit Menentukan garis
integritas kulit Dalam waktu 3 x setiap hari catat dasar dimana

berhubungan 24 jam turgor kulit turgor sirkulasi perubahan pada


kembali normal. dan sensori serta status dapat
dengan
perubahan dibandingkan dan
perdarahan lokal
Kriteria hasil : lainnya yang melakukan
kulit dan ruam
a) Lesi dan ruam terjadi. intervensi yang
kulit ditandai
berkurang tepat
dengan purpura b) Jaringan kulit b) Gunakan Menurunkan
dan urtikaria. kembali utuh pakaian tipis dan iritasi garis
alat tenun yang jahitan dan
lembut. tekanan dari baju,
membiarkan
insisi terbuka
terhadap udara
meningkat proses
penyembuhan
dan menurunkan
resiko infeksi
c) Jaga kebersihan Untuk mencegah
daerah di sekitar infeksi
pasien.

19
d) Kolaborasi Untuk mencegah
dengan tim infeksi lebih
medis. lanjut
5. Gangguan konsep Tujuan : a) Berikan Berikan
diri berhubungan Dalam waktu 3 x kesempatan kesempatan

dengan lesi atau 24 jam setelah mengungkapkan untuk


dilakukan masalah tentang mengidentifikasi
ruam ad kulit
intervensi maka proses penyakit, rasa takut atau
ditandai dengan
pasien dapat harapan masa kesalahan konsep
dermatitis kontak.
meningkatkan depan. dan
integritas diri dan menghadapinya
lebih percaya diri secara langsung
Kriteria Hasil :
a) mengungkapka
b) Diskusikan Isyarat verbal
n peningkatan
persepsi pasien atau non verbal
rasa percaya
mengenai oranmg terdekat
diri dalam
bagaimana dapat mempunyai
menghadapi
orang terdekat pengaruh mayor
penyakit
b) perubahan gaya menerima pada bagaimana
hidup keadaan atau pasien
keterbatasan memandang
dirinya sendiri
1. Dukung Ungkapan
pasien perasaan pasien
untuk dapat mengurangi
mengungka perasaam cemas
pkan
aktualisasi
dirinya

1.4 Implementasi
Diagnosa Tujuan dan
No. Rencana Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
1. Tujuan : Mengidentifikasi faktor pencetus

20
Perubahan pola napas Dalam waktu 1 x 24 mengawasi kesesuaian pola nafas
Mengauskultasi bunyi nafas, tandai
berhubungan dengan jam setelah
daerah paru adanya bunyi
bronkospasme akibat dilakukan intervensi
adventisius, misal: krekels, mengi,
maka pasien mampu
kontraksi otot polos
ronchi
mempertahankan
karena pelepasan memberikan periode istirahat yang
pola pernafasan
histamin ditandai cukup dientara waktu aktivitas
efektif.
dengan dispneu. perawatan
mempertahankan perilaku tenang,
Kriteria Hasil : bantu pasien kontrol diri dengan
a) pasien tidak nafas lambat atau dalam
mengalami sesak Kolaborasi :

nafas. memberikan tambahan O2 melalui


b) bebas dari tanda cara yang sesuai lewat masker,
dan gejala sesak kanul
nafas. memberikan obat-obatan sesuai
c) RR pasien normal indikasi seperti bronkodilator,
ekspektoran
2. Nyeri berhubungan Tujuan : mengkaji keluhan nyeri, perhatikan
dengan reaksi inflamasi Dalam waktu 2 x 24 lokasi dan intensitasnya.
memberikan tindakan kenyamanan
kulit. jam, nyeri
dasar seperti pijatan pada area
menghilang atau
yang sakit.
berkurang.
memantau TTV
Kriteria Hasil :
memberikan analgetik sesuai
c) Melaporkan nyeri
indikasi.
berkurang
d) Menunjukkan
ekspresi
wajah/postur tubuh
rileks

3. Gangguan pola Tujuan : memberikan bedak pada area yang


istirahat berhubungan Dalam waktu 2 x 24 gatal

dengan perasaan kulit jam setelah


memberitahu pasien untuk
dilakukan intervensi
terbakar, gatal dan
menghindari makanan yang dapat
maka pasien mampu
nyeri akibat timbulnya menimbulkan alergi lebih parah
untuk mentoleransi
urtikaria.

21
rasa gatal yang berkolaborasi dengan tim medis dalam
dirasakan pemberian obat

Kriteria Hasil:
c) pasien
melaporkan dapat
beristirahat
dengan cukup
d) mengurangi atau
menghilangkan
rasa gatal
4. Gangguan integritas Tujuan : mengobservasi kulit setiap hari
kulit berhubungan Dalam waktu 3 x 24 catat turgor sirkulasi dan sensori

dengan perdarahan jam turgor kulit serta perubahan lainnya yang


kembali normal. terjadi.
lokal kulit dan ruam
menggunakan pakaian tipis dan
kulit ditandai dengan alat tenun yang lembut.
Kriteria hasil :
purpura dan urtikaria. menjaga kebersihan daerah di
c) Lesi dan ruam
sekitar pasien.
berkurang berolaborasi dengan tim medis.
d) Jaringan kulit
kembali utuh
5. Gangguan konsep diri Tujuan : memberikan kesempatan
berhubungan dengan Dalam waktu 3 x 24 mengungkapkan masalah tentang

lesi atau ruam ad kulit jam setelah proses penyakit, harapan masa
dilakukan intervensi depan.
ditndai dengan
mendiskusikan persepsi pasien
maka pasien dapat
dermatitis kontak. mengenai bagaimana orang
meningkatkan
terdekat menerima keadaan atau
integritas diri dan
keterbatasan
lebih percaya diri
mendukung pasien untuk
Kriteria Hasil :
mengungkapkan aktualisasi dirinya
a) mengungkapkan
peningkatan rasa
percaya diri
dalam
menghadapi
penyakit
perubahan gaya hidup

22
1.5. Evaluasi
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan pasien, yaitu:

a) Masalah pernapasan dapat diatasi, pola napas normal.


b) Nyeri menghilang atau berkurang dengan berkurangnya reaksi inflamasi pada
kulit
c) Pola istirahat kembali normal dengan berkurang atau menghilangnya rasa
gatal dan perasaan terbakar pada kulit
d) Terjadi peningkatan rasa percaya diri
e) Lesi dan Ruam pada kulit berkurang atau hilang

BAB IV

KESIMPULAN

Reaksi alergi tidak akan terjadi pada saat pertama kali menelan obat tapi harus
didahului oleh adanya sensitasi. Frekuensi reaksi alergi tergantung dari sifat kimia
obat, jumlah obat, lama pemakaian, cara pemberian, predeisposisi genetik penderita
dan pernah tidaknya seseorang menelan obat tersebutatau sejenisnya. Tidak semua

23
orang alergi terhadap obat. Faktor genetik dan lingkungan dapat berperan untuk
terjadinya reaksi alergi pada seseorang.

24
DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2009.Alergi dan Hipersensitifitas obat Clinic for children, Yudhasmara


Foundation : Jakarta

Harsono Ariyanto, Anang E, 2006. Alergi Obat.Bag/ SMF Ilmu Kesehatan Anak,
Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya : Surabaya

Judarwanto Widodo 2009,Manifestasi klinik alergi obat. children’s ALLERGY


CLINIC : Jakarta

Kusniar Y 2003: . Skripsi Manifestasi Reaksi Alergi Terhadap Obat - obatan pada
tindakan bedah mulut : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara

25