You are on page 1of 14

1

Subiecte pt. examen fiziopatologie

Boala este o stare patologica rezultata prin depasirea echilibrelor homeostatice ale
organismului ce duce la modificari structurale sau functionale. Orice boala este determinata de o
cauza numita agent etiologic . Initial acesti agenti etiologici detemina o modificare localizata la
nivelul unui tesut sau organ. Aceasta declanseaza reactii de aparare si adaptare. Daca aceste
reactii pot compensa tulburarea se mentine starea de sanatate. Daca aceste mecanisme de aparare
- adaptare sunt depasite se instaleaza diferite tulburari functionale si sau morfologice specifice
bolii, exprimate clinic prin semne si simptome.

Caracteristicile esentiale ale starii de boala

1. Boala se produce ca urmare a unei agresiuni patogene eficace din mediu


2. Starea de boala include un complex caracteristic de reactii de raspuns ale organismului supus
actiunii agentului patogen
3. Pe parcursul bolii starea functionala a organismului se caracterizeaza prin deficienta
mecanismelor de reglare neuroumorala a functiilor
4. Pe parcursul bolii se produce o reducere a capacitatii de adaptare a organismului
5. Boala determina o limitare a capacitatii de munca si de integrare sociala

Perioadele evolutiei bolii


Evolutia starilor de boala se refera la 4 etape esentiale: incubatia, debutul, perioada de
manifestare si sfarsitul bolii.
1. Incubatia se refera la perioada dintre momentul in care actioneaza agentul etiologic si
momentul in care apar manifestarile nespecifice
2. Debutul bolii este perioada intre momentul in care apar manifestarile nespecifice ale bolii(
febra, varsaturi) si momentul in care apar manifestarile specifice
3. Stadiul de manifestare al bolii este momentul in care apar manifestarile specifice ale bolii (
dureri in epigastru)
4. Stadiul de sfarsit al bolii care poate evolua:
- vindecare: prin inlaturarea agentului etiologic
- cronicizare: prin progresia bolii
- moarte: cand functiile vitale nu mai pot fi mentinute
2

Numarul de eritrocite: in medie este de 4,5 – 5 milioane / mm3.


Variatii fiziologice ale numarului:
▪ legate de sex: la barbati numarul este mai mare numai dupa pubertate datorita hormonilor
androgeni, care stimuleaza eritropoieza: 4,9 ± 0,7 milioane/mm3, iar la femei este 4,3 ± 0,6
milioane /mm3 (estrogenii deprima eritropoieza);
▪ varsta: nou-nascutul are un numar mai mare (datorita transfuziei cu sange matern prin cordonul
ombilical). Dupa 6 – 12 saptamani numarul scade catre valoarea de anemie datorita inlocuirii Hb
F cu Hb A. Dupa 6 luni numarul incepe sa creasca ajungand la valoarea de la adult la aprox. 12
ani. La batrani scade (chiar la valori de anemie) prin inlocuirea maduvei rosii hematogene cu
maduva cenusie, fara potential hematogen;
▪ altitudine: prin scaderea pO2 se instaleaza hipoxia tisulara, care induce poliglobulie fiziologica
de altitudine. Cresterea presiunii atmosferice, situatie mai rar intalnita - munci la adancimi mari
(scafandri, mineri ) determina scaderea numarului de eritrocite..
▪ efortul fizic:
◦ moderat: creste numarul eritrocitelor prin pierderea de apa in interstitiu si hemoconcentratie
◦ intens: scade numarul de eritrocite, deoarece apare fenomenul de eritroliza, in principal prin
cresterea vitezei de circulatie a sangelui si traumatizarea eritrocitelor in timpul traversarii
vaselor. Poate aparea astfel hemoglobinuria paroxistica de efort (cunoscuta si ca hemoglobinuria
de mars).
▪ activitatea intelectuala, stresul, emotiile: creste numarul de eritrocite, ca urmare a secretiei
crescute de adrenalina si cortisol.
▪ cresterea temperaturii: creste nr. eritrocite prin splenocontractie
Variatii patologice:
- cresterea numarului peste 6 – 6,5milioane./mm3 poarta numele de poliglobulie sau policitemie.
- scaderea sub 3,5 - 4 milioane / mm3 poarta numele de anemie.
Volumul elementelor figurate exprimat procentual din volumul total de sange = hematocrit (Ht) =
volum globular.
Valoarea normala: 40 – 45% ± 5%.

1. Anemia feriprivă = anemie microcitară şi hipocromă cu depozitele de fier epuizate


Etiologie: Deficitul de fier al organismului apare prin:
Pierderi crescute în:
- hemoragiile oculte digestive cronice (gastrite erozive, ulcere peptice, tratamentul prelungit cu
aspirină și neoplasmele digestive, mai ales de colon)
- hemoragiile prelungite din sfera genitală la femei pre/postmenopauză
- Scăderea aportului/creşterea necesarului in: sarcinile multiple în condiții socio-economice
defavorabile , dietele deficitare la bătrâni și sugari (alăptare prelungită și lipsa diversificării) ,
perioadele de creştere rapidă la adolescenți
- scăderea absorbţiei: : malabsorbție post-gastrectomie și din gastritele atrofice (reducerea
secreției de HCl) , sdr. de malabsorbție cu diaree cronică (reducerea timpului de tranzit duodenal)
Patogeneză: carența de fier se realizează progresiv, pina la epuizarea depozitelor de fier si
anemie microcitară și hipocromă
3

2. Anemiile prin deficit de vitamină B12 ( prin alterarea sintezei ADN)


Etiologie:
- Scăderea aportului: alimentaţia strict vegetariană
- Scăderea absorbţiei:
- afecţiuni intestinale: = localizate, ale ileonului terminal - ileita regională (boala Crohn)
- Creșterea necesarului: hipertiroidism, infecții cronice, cancer generalizat
- Anemia pernicioasă Addison – Biermer =: prototip de anemie megaloblastică prin carenţă de
vitamină B12 întâlnită la vârstnici (vârsta medie de diagnostic = 60 ani) prin scăderea absorbţiei
vitaminei B12
Paraclinic:
- anemie macrocitară (macrocite cu DEM 8-12 µm) şi megalocitară (megalocite cu DEM > 12
µm), normocromă - anizo-poikilocitoză - eritrocite cu fragmente nucleare (corpi Howell-Jolly şi
inele Cabot)
- reticulocitopenie ce răspunde la terapia cu B12 (reticulocitoza apărută la 5-7 zile de la debutul
tratamentului confirmă diagnosticul)

Formula leucocitara : L: 4000-5000/m3 leucocite


N: 50-60% neutrofile
L: 20% limfocite-cresc in infecții virale
M: 12% monocite-cresc in infecții virale
E: 1% eozinofile-cresc in alergii (paraziți intestinali)
B: 4% bazofile-cresc in infecții cronice

H (hematii): 400000-500000/m3 Hb (hemoglobin)=12-16mg/dl


T (trombocite): 150000-450000/m3
În leucemii cresc leucocitele.
T - în formarea trombului roșu, rol în coagulare
-peste 450000 se unesc și formează tromboze spontane

1. Neutropenia (< 1500/mm3 ) = totdeauna PATOLOGICĂ prin:


- Scăderea producţiei medulare prin: anemia aplastică, afecțiuni medulare infiltrative (tumori,
boli granulomatoase), boala de iradiere, expunerea la toxice ,neutropenia familială ,toxicitate
medicamentoasă
- Creşterea distrucţiei/utilizării periferice: mediată imunologic prin anticorpi în bolile autoimune
, consum exagerat în:- infecţii bacteriene severe (septicemii, febră tifoidă TBC miliară), fungice.
4

Hemostaza primara = are drept scop formarea trombului alb , constituit in principal din plachete
si cateva fibre de fibrina care il consolideaza. La aceasta etapa participa endoteliul vascular si
plachetele.
Endoteliul vascular: este cel mai important constituient al peretelui vascular ; s-au pus in
evidenta numerosi factori sintetizati in celulele endoteliale , cu diverse actiuni:
- factori protrombotici: factorul tisular, factorul von Willebrand, inhibitorul activatorului tisular
al plasminogenului ( PAI 1 si PAI 2),
-factori antitrombotici: proteina S, trombomodulina, heparina sulfat, antitrombina III, activatorul
plasminogenului tisular,
-factori vasodilatatori: prostaciclina PGI2, oxidul nitric;
-factori vasoconstrictori: endoteline
Trombocitele- elemente figurate produse din megacariocite, cu un numar de 150 000-
300000/mm3. Supravietuiesc 7- 11 zile.
Etapele hemostazei primare sunt :
- contractia vasului sectionat -fenomen reflex ce poate fi eficient in oprirea hemoragiei la nivelul
vaselor de calibru mic.
- adeziunea trombocitara -adica fixarea lor la structurile subendoteliale ( colagen, microfibrile,
membrana bazala)
- activarea trombocitara -urmeaza imediat adeziunii trombocitare si consta in activitatea de
sinteza si eliminarea continutului granulatiilor plachetare

TROMBOZELE
Trombogeneza primară spontană reprezintă dezechilibrul dintre sistemul de coagulare și
sistemul fibrinolitic .
Tromboza secundară poate fi rezultatul modificării parametrilor reologici (parametrii de
fluxul de sânge) în circulația periferică cauzând stagnarea sângelui și predominanța unii factori
de pro-coagulare.

TROMBOZA SECUNDARA , are urmatoarele cauze:

- policitemie - creșterea vâscozității → încetinirea fluxului sanguin


- deshidratare - vâscozitate crescută
- imobilizarea ( la pat )
- stază de sânge în membrele inferioare
- varice
- vârstnici - de obicei cu insuficiență cardiacă - VM scăzută și flux lent de sânge în periferie
- utilizarea contraceptivelor (dezvoltarea rezistenței la proteina C activata)
Factori agravanti:
- leziuni ale intimei (endoteliu) - ateroscleroză, inflamație (flebită), leziuni ischemice
- accesul la colagenul subendotelial activează aderarea și agregarea trombocitelor
- fluxul sanguin lent sau turbulent - fibrilație atrială, anevrisme
- factori trombogenici - carcinoame, stare postoperatorie, fumat, arsuri mari
5

TROMBOFILIA - creșterea primară a coagulabilității sângelui


- deficiența antitrombinei, a proteinei C și a proteinei S
- toate aceste deficiențe sunt responsabile doar pentru 10% din stările trombofilice moștenite
- are o transmitere autosomal dominantă
- gena modificată pentru f. V care este responsabil pentru rezistența la proteina C activata a fost
numit factorul VLeiden
- la subiecții heterozigoti și cu rezistență la proteina C activata, probabilitatea de tromboză crește
cu 5-10 ori, iar la indivizii homozigoti este de pana la 80 de ori
- rezistența la proteina C activata poate fi indusă de contraceptive orale - probabilitatea de
tromboză este de 4 ori mai mare și la femeile cu factor V Leiden de 35 de ori mai mare
- peste 50% dintre femeile gravide cu rezistență la proteina C activata au avut unele complicații
trombotice (trombozavaselorplacentare), prezentând un risc crescut de avort

Costanta echilibrului acido- bazic si sistemele tampon

Echilibrul acido- bazic se ocupa cu studiul concentratiei ionilor de H+ in diferite


componente ale organismului.
Principalul sistem tampon este sistemul bicarbonat / acid carbonic ( HCO3- / H2CO3) unde
: HCO3 reprezinta factorul metabolic si H2CO3 reprezinta factorul respirator.
Valoarea pH-ului arterial normal al sângelui este constanta. Procesele metabolice produc în
mod continuu acid și, într-o mai mică măsură, bază. Hidrogenul (H +) este în mod special
reactiv; se poate atașa la proteinele încărcate negativ și, în concentrații ridicate, le poate modifica
sarcina, configurația și funcția globală. Pentru a menține funcția celulară, organismul are
mecanisme care mențin concentrația de H + din sânge într-un interval de 38- 44 nmol / l
corespunzatoare unui pH in sangele arterial de 7,38 până la 7,44, unde pH-ul reprezinta
logaritmul negativ la puterea a zecea a H+.
Majoritatea acizilor se produc secundar metabolizarii carbohidratilor si grasimilor.
Metabolizarea acestora generează zilnic între 15 000 și 20 000 mmoli de dioxid de carbon
(CO2). CO2 nu este un acid în sine, dar în prezența unui membru al familiei enzimei anhidrazei
carbonice, CO2 se combină cu apă (H2O) în sânge pentru a crea acid carbonic (H2CO3), care
disociază în ionul de hidrogen (H +) și bicarbonat (HCO3-). In acelasi timp reactia inversa de
descompunerea acidului carbonic in apa si CO2. Apa se elimina prin rinichi iar CO2 prin
plamani.
Cantități mai mici de acid organic derivă din următoarele: metabolizarea incompletă a
glucozei și acizilor grași în acidul lactic și cetoacizi, metabolizarea aminoacizilor cu conținut de
sulf (cisteină, metionină) în acid sulfuric, metabolizarea aminoacizilor cationici (arginină, lizină).
Această încărcătură acidă "fixă" sau "metabolică" nu poate fi expirată și, prin urmare, trebuie
neutralizată sau excretată prin rinichi.
Majoritatea bazei provine din metabolismul aminoacizilor anionici (glutamat și aspartat) și din
oxidarea și consumul de anioni organici, cum ar fi lactatul și citratul, care produc HCO3-.
6

Deshidratare: --- cauze principale : hemoragie, plasmoragie, diureza osmotica din diabetul
zaharat, pierderi de lichide digestive (diaree, vărsături, fistule digestive), pierderi cutanate
(febră, expunere la un mediu supraîncălzit)
--- manifestări clinice : senzație de sete, globi oculari hipotoni, piele și mucosae
uscate, scădere în greutate, tulburări hemodinamice (scade TA, puls slab) până la șoc
hipovolemic
--- modificări umorale : Na+ normal, hemoconcentrație (Hb, proteine crescute),
osmolaritatea plasmatică normală

Hiperhidratare: --- cauze principale : insuficiență cardiacă congestive cu o creștere a indigestiei


de Na, nefropatii cu creșterea retenției de Na și apă, corticoterapie, insuficiență hepatică, sindrom
Cushing.
------ manifestări clinice :creșterea în greutate, turgescență jugulară, edeme locale,
edem pulmonar (dispnee), edem sistemic
----- modificări umorale :-Na+ normal, hemodiluție (Hb, Ht, proteine scăzute),
osmolaritate plasmatică normală

Casexia : Anorexia nervoasa se caracterizeaza prin tulburari care pot varia de la reducerea
drastica a aportului alimentar pana la refuzul complet al alimentelor, si adesea include abuzul de
purgative. Aceasta conduce la scaderea semnificativa a greutatii , uneori pana la instalarea
casexiei,care necesita instituirea alimentatiei parenterale. Afectiunea produce tulburari vegetative
si hormonale severe , cum sunt de exemplu cresterea eliberarii de cortizol si scaderea secretiei de
gonadotropine ( amenoree, disparitia libidoului, impotenta la barbati) dar si hipotermie,
bradicardie, caderea parului.

Metodele clinice utilizate în mod obișnuit de evaluare și clasificare a obezitatii sunt indicele de
masă corporală (IMC, greutate în kg / înălțime în m2) și, respectiv, raportul talie / șold .

Clasificare in functie de IMC:

Subponder IMC <18,5


Greutate normală IMC= 18,5 - 24,9
Greutate corporală excesivă IMC= 25 - 29,9
Obezitatea IMC> 30
7

Consecințe obezitatii:

- hipertrigliceridemie
- intoleranță la glucoză și diabet zaharat de tip 2
- consum ridicat de lipide + activitate scăzută determina:
→ acumulare de grăsime în mușchi (înlocuiește proteinele)
→ formarea fibrelor glicolitice "albe"
→ rezistență la insulină în mușchi → hiperinsulinemie + hiperglicemie
→ absorbția insulinei → eliberarea mai mare a glucozei → rezistența la insulină + hiperglicemia
- steatohepatită nealcoolică
- hipertensiune arterială, boală coronariană, accident vascular cerebral
- probleme de reproducere, anumite tipuri de cancer
- la femei - infertilitate, ovare polichistice, risc de tumori (sân, cervix, ovar, endometru)
- la barbati - infertilitate, tumori de prostata, colon, rect
- cardiomiopatie
- colecistite
- osteoartrita
- apnee în somn

Principalele fractiuni proteice plasmatice:


-albumine = 3,5-5,2 g/dL
- globulinele = 2-3,5 g/dL
- raportul albumine/globuline = 1,6-2,2

Insulina
- polipeptid format din două lanțuri legate de două punți disulfidice
Efecte:
- crește transportul glucozei în mușchii scheletici și țesuturile adipoase (împreună cu
potasiu ) → scăderea glicemiei
- crește sinteza glicogenului
- scade gluconeogeneza
- mărește transportul de acizi grași în țesuturile adipoase
- crește sinteza trigliceridelor - blochează lipoliza (inhibarea lipazei sensibile la hormoni)
- crește transportul activ al aminoacizilor în celule - crește sinteza proteinelor
- țesuturi independente de insulină (non-sensibile) - SNC, eritrocite
- efecte antagoniste ale insulinei (contraregulatoare) - glucagon, catecolamine, hormon de
creștere,
- degradarea insulineise face în principal în ficat - aproximativ 80%
8

Semne și simptome clinice in hiperglicemie :


- poliurie, polidipsie , polifagie
- glucozuria
- scăderea greutății corporale (în DZ de tip I) - starea catabolică, pierderea glucozei prin urină
- oboseală crescută - pierderea glicogenului muscular
- respirația acidoasă a lui Kussmaul
- imunitate redusă
- procese inflamatorii cronice, infecții cutanate
- ateroscleroza accelerată
- micro / macro-angiopatii
- polineuropatii
- culoarea portocalie a pielii datorită creșterii beta-carotenului
- creșterea nivelului hemoglobinei glocozilate

Hipoglicemia

- reducerea concentrației de glucoză în sânge sub nivelurile normale, care apar frecvent ca o
complicație a tratamentului pentru diabetul zaharat. La persoanele sănătoase, exista sistem
complex de glucoreglare ce rapid pentru a contracara hipoglicemia prin reducerea producției de
insulină și mobilizează rezervele de energie din grăsime și ficat. Atunci când acest sistem de
reglare nu funcționează, cantități disproporționat de mari de insulină din sânge determină scăderi
bruște ale glicemiei.
Manifestările hipoglicemiei :
1. Hipoglicemia ușoară - concentrațiile de glucoză în sânge mai mici de 55 mg /dl : foame,
oboseală, tremor, puls rapid și anxietate. Activarea sistemului nervos simpatic mărește
concentrațiile de glucoză din sânge prin mobilizarea glicogenului hepatic, care este principala
formă de depozitare a carbohidraților în ficat și mușchi.
2. Hipoglicemie severă - concentrațiile de glucoză în sânge mai mici de 45 mg /dl : încețoșarea
vederii, tulburări de gândire și conștiență, confuzie, convulsii și comă.
Cauzele principale ale hipoglicemiei pot fi grupate în două categorii: dependente de insulină și
independente de insulină.
- Hipoglicemia dependentă de insulină este cauzată excesul de insulină (hiperinsulinemie), un
pacient cu diabet.
- Hipoglicemia independentă de insulină este cauzată de tulburări care duc la mobilizarea
scăzută a glucozei în timpul mesei (defecte ale gluconeogenezei sau glicogenolizei): insuficiența
suprarenală, boala hepatică severă, boala de depozitare a glicogenului, infecțiile severe și
înfometarea.
- hipoglicemie - scăderea gluconeogenezei, scăderea stocării glicogenului, creșterea sensibilitatii
la insulina - oboseală, confuzie mentală, apatie, psihoză
9

Diagnostic pozitiv in diabetul zaharat :


Criteriile Asociatiei Americane pentru Diabet :
1. Simptomele de diabet (poliuria, polidipsia si pierderea ponderală nejustificată) + glicemia
ocazională (în orice moment al zilei) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
2. Glicemia à jeun (pe nemâncate) ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
3. Glicemia la 2 ore ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la TTGO (încărcare cu 75 g glucoză pulbere)
4. Hemoglobina glicozilata A1c ≥ 6,5%

Factorii de risc ai aterosclerozei

- Stările hiperlipidemice, diabetul zaharat, fumatul și hipertensiunea arterială sunt unii dintre
factorii de risc ai aterosclerozei. Oricare dintre acestia singur este insuficient pentru a produce o
leziune aterosclerotică .
Alti factori implicati in patogeneza aterosclerozei:
- fibrinogenul este implicat în formarea și creșterea ateromului.
Fibrina leagă trombi, alți factori de coagulare și LDL. Importanța hiperfibrinogenemiei ca factor
de risc pentru ateroscleroză este evidentă datorită unei asocieri între fibrinogenul ridicat și un
număr de alți factori de risc pentru boala cardiacă ischemică.
- markerii serici ai inflamatiei, in principal, proteina C-reactiva
- hiperhomocisteinemia
- Lipoproteina – LDL modificat ce contine apoproteina cu structura similara plasminogenului ce
agraveaza disfunctia endoteliala prin inhibarea formarii plasminei si favorizarea depunerii de
colesterol la nivel vascular.
- Infectiile : Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virusul citomegalic

Tipuri de angina pectoral

- angina pectorală stabilă - angina pectorală clasică, (legată de activitatea fizică sau emoțională,
stres), de obicei previzibila, cauzata de procesul aterosclerotic, durerea este ameliorata prin
odihnă și tratament cu nitrati. DAca nu exista raspuns dupa nitrati, poate evolua
spreinfarctmiocardic.
- angina instabilă - (preinfarct, angina crescendo) - ischemie avansată, imprevizibilă, în repaus,
ischemia este cauzată de o combinație de modificări aterosclerotice și vasospasm
- angină prinzmetal - ischemie transmurală, imprevizibilă, exclusiv în stare de repaus, produsa
prin vasospasm (chiar și fără ateroscleroză), frecvent în timpul nopții - în timpul somnului ,
explicată prin hiperactivitatea sistemului nervos simpatic (receptorii β-beta2?), afluxul de calciu,
prostaglandină I2 sau tromboxan A2

COMPLICATIILE CARDIACE ALE ATEROSCLEROZEI:


----BOALA CORONARIANA
----BOALA VASCULARA CEREBRALA
----BOALA ARTERIALA PERIFERICA
10

Etiologia INSUFICIENTEI CARDIACE:


Boala miocardică
- Cardiomiopatii
- miocardită
- insuficiență coronariană - infarct miocardic
Boala cardiacă valvulară
- Boala valvulară stenotică
- Boala valvulară de regurgitare
Defecte cardiace congenitale
Tulburări pericardice
- pericardită constrictivă
- Tamponadă cardiacă (hemopericard)
- Tulburări congenitale sau boli neoplazice
Creșterea presiunii
- Hipertensiune sistemică
- hipertensiune pulmonară (de exemplu, emfizem, embolie)
- Policemie
Cresterea volumului circulator
- Șuntul arteriovenos
- Hipervolemia
Creșterea activității de perfuzie
- tireotoxicoză
- Feocromocitomul
- Anemie

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA--= cresterea persistenta a valorilor TA sistoloce peste 140


mm/Hg si a TA diastolice peste 90 mm/Hg.

Etapele evolutive ale hipertensiunii arteriale

1. creșterea TA fără probleme subiective și fara modificari de organe


2. prezența unor modificări ale organelor (datorate hipertensiunii) - hipertrofie ventriculară
stângă, modificări ale vaselor retiniene ,patologia glomerulară - nefroscleroza cu proteinurie
3. modificări de organe cu afectarea functiei acestora - insuficiență ventriculară stângă
hipertensivă, encefalopatia, accident vascular cerebral, hemoragie retinală, insuficiență renală,
aortică, anevrism
4. Hipertensiunea maligna = TA diastolică peste 140 mm Hg - afectarea rapida a vaselor
cerebrale, inimii și în special a rinichilor
5. Criza hipertonică - creșterea bruscă a TA (hemoragie intracerebrală)
11

COMPLICATIILE HIPERTENSIUNII ARTERIALE:

 Imbolnavirea inimii din cauza tensiunii arteriale mari cu aparitia urmatoarelor


complicatii

 Hipertrofie cardiaca (marirea inimii)


 Insuficienta cardiaca ( cu oboseala la efort si eventul edeme)
 Cadiopatie ischemica dureroasa – dureri de inima la efort
 Infarct miocardic
 Imbolnavirea rinichiului -poate sa apara insuficienta renala cronica, care poate ajunge la
dializa sau transplant renal
 Imbolnavirea creierului
 encefalopatia hipertensiva- durere de cap, ameteala, confuzie mentala, datorita
valorilor mari ale tensiunii arteriale
 accident vascular cerebral cu paralizie, poate apare dupa encefalopatie sau de la
inceput, fara nici un simptom anterior
 afectarea memoriei
 Imbolnavirea ochiului – retinopatia hipertensiva (imbolnavirea retinei)
 Imbolnavirea vaselor de sange – accelerarea aterosclerozei

ULCERUL GASTRIC:

Patogenie: scaderea rezistentei mucoasei gastrice fata de agresiuni:


- predispozitie genetica - familiala, mai frecvent grupa de sange 0
- stress - glucocorticoizii cresc aciditatea gastrică, activitatea parasimpatică crește producția de
HCl, creste producția de gastrină)
- Helicobacter pylori - la 95% dintre pacienții
- venostază cronică în insuficiența cardiacă dreaptă (cu aciditate ridicată)
- creșterea producției de HCl - (gastrinom - Zollinger-Ellison ), acetilcolină (M1 receptori),
histamina (receptori H2)
- alimentație (cafeină, porții mari de carne, alcool, zahăr, mâncăruri picante) - modifica protectia
stratului de mucina
- fumatul - provoacă vasoconstricție, scade producția de mucină
- medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - inhibă formarea PG E2 și reduce protecția
stratului de mucina
12

PANCREATITA ACUTA
= este o afectiune caracterizata prin inflamatia edematoasa sau necrotico-hemoragica a
pancreasului, clinic manifestandu-se printr-un sindrom dureros abdominal acut insotit de o stare
de soc si modificari; este un sindrom caracterizat prin activarea intrapancreatica a fermentilor
pancreatici, fapt ce conduce la autodigestia pancreatica.
Etiologie:
- sunt implicati doi factori majori: boala biliară și abuzul de alcool
- factori minori: traumă, tumori , infecții virale ( hepatita Cocksackie), indusa de medicamente
(de exemplu, azatioprină, acid valproic, corticosteroizi, aspirină ) hiperparatiroidismul
(precipitarea calciului în ductul pancreatic ) hiperlipidemie, (în special cu chilomicroni),
hipotermie, șoc, infarctul, radioterapia, refluxul duodeno-pancreatic
- 25% idiopatic (se poate datora microlitazei biliare oculte, )

PANCREATITA CRONICA
=este o inflamatie cronica a pancreasului care determina fibroza (inlocuirea tesutului pancreatic
functional cu tesut fibros) si distructie a celor doua parti componente : pancreasul exocrin
(responsabil de secretia enzimatica intestinala) si pancreasul endocrin (rol in secretia de insulina)

FUNCTIILE FICATULUI :
Se considera ca ficatul este cea mai complexa uzina a organismului, ficatul uman avand peste 500
de functii, indispensabile vietii normale.Aceste functii sunt atat de complexe, incat nu exista o
masina care sa poate inlocui ficatul, in primul rand datorita numeroaselor functii de sinteza a unor
substante indispensabile vietii, si apoi datorita rolului sau de detoxifiere.
Funcție metabolică

 Sinteza colesterolului, fosfolipidelor, lipoproteinelor și a lipidelor;


 Participă în metabolismul glucidelor și proteinelor;
Sinteza unor elemente ale sângelui, precum albuminele, globulinele, și antitrombina.
Funcție secretorie

 Producerea bilei;
Funcție imunizantă

 Neutralizarea corpurilor externi din organism, în special a toxinelor, jucând astfel un rol
important în imunitatea corpului;
Funcție excretorie

 Descompune hemoglobina;
Alte funcții
Depozitează numeroase vitamine, precum vitamina A și vitamina B12, precum și o serie de
microelemente esențiale.
•Rol in sinteza unor factori care fac sangele coagulabil

 SInteza si inactivarea unor hormoni


13

Insuficienţa hepatica

= etapa finală a oricărei boli hepatice, incapacitatea ficatului de a asigura homeostazia


organismului, datorita dereglarii functiilor sale.
Se instaleaza un complex de sindroame ca urmare a afectării funcţiilor hepatice (encefalopatia
portală, sindromul hepato-renal)

Etiologie:
- hepatite virale (A-E, Cytomegalovirus, Herpes simplex, Paramyxovirus, Epstein-Barr); forme
fulminante în special la gravide
- substanţe medicamentoase: acetaminofen (Paracetamol) – susceptibilitate mare
hepatotoxicitate , antivirale, antidepresive , etc droguri;
- insuficienţă hepatică la alcoolici;
- afectiuni vasculare: ischemie (ex: hipotensiune severă, embolizare de tumori hepatice),
- tromboza venei hepatice (sindr. Budd-Chiari), tromboza venei porte, ocluzia venelor hepatice,
tromboza arterială hepatică;
- afecţiuni metabolice: deficitul de alfa-1-AT, intoleranţa la fructoză, galactozemia, tirozinemia,
boala Wilson;
- boli autoimune;
- tumori hepatice maligne

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

= sindrom clinic, umoral si urinar caracterizat prin scaderea bruscă si potential reversibilă a
functiei renale de excretie care se manifestă prin:
- scaderea filtrarii glomerulare
- cresterea rapidă a nivelului seric al compusilor azotati neproteici (azotemie/retentie azotată
acută) ± oligurie
- perturbarea metabolismului hidroelectrolitic si acidobazic

Etiologie:
Prerenal:
- hipovolemie - hemoragie, deshidratare, pierderea excesivă a fluidelor din tractul gastro-
intestinal, pierderi excesive de lichid dupa arsuri
- șocuri circulatorii
- insuficienta cardiaca
- scăderea perfuziei renale datorată mediatorilor vasoactivi (de exemplu, complicații
hepatorenale de boală hepatică avansată
- medicamente
Esențial = reducerea fluxului sanguin către rinichi (eșec al autoreglarii renale) → filtrat
glomerular inadecvat → oliguria + azotemie
14

Renal:
- boală renală acută - tulburare glomerulară (glomerulonefrită acută, vasculită acută) → ↓
permeabilitatea membranei glomerulare → ↓ filtrarii glomerulare
- obstrucție intratubulară - hemoglobinurie, mioglobinurie, → ↑ e presiunea tubulară → → ↓
filtrarea glomerulara
- necroza tubulară acută= tulburare care implică afectarea tubului renal cu evolutie spre
insuficienta renala acuta
Etiologie:
- ischemie renala (lipsa de oxigen la țesuturi)
- șoc sau hipotensiune arterială severă (mai mare de 30 de minute)
- expunerea la agenți nefrotoxici : aminoglicozid , agenti antifungici, amfotericină
- otrăvire cu mercur, plumb ...

Postrenală = obstrucția fluxului de urină


- obstrucție bilaterală a ureterului
- obstrucție la nivelul vazicii urinare - pietre, tumori sau țesuturi inflamate - creste presiunea
anterior obstructiei (acumularea de urină) → creste presiunea intratubulară → creste presiunea in
capsula Bowmans → scade filtrarea glomerulara → comprimarea țesutului renal → ischemie →
pierderea capacitatatii de concentrare tubulară. După îndepărtarea obstrucției, filtrarea
glomerulara revine la normal, dar tubii nu concentreaza urina in modcorespunzator, apare
poliuria ( diureza post-obstructivă) si pericol de dezhidratare

Diagnosticul Paraclinic in hipertiroidism :


- creșterea in in ser T3, T4, scaderea TSH serică (în cazul hipertiroidismului periferic),
- creșterea absorbției de iod radioactiv de către glanda tiroidă
- creșterea ratei metabolismului bazal
- scăderea nivelului de colesterol

Diagnosticul Paraclinic in hipotiroidism :


- scăderea T3, T4in ser , creșterea TSH serică (în cazul tulburărilor periferice)
- scăderea absorbției de iod radioactiv
- scăderea ratei metabolismului bazal
- anemie macrocitară
- nivel ridicat de colesterol - ateroscleroză
- scăderea fluxului circulator→ insuficiență cardiacă