Laporan Kasus

Sirosis Hepatis

Oleh:

Oktavianus Tambun (04043100005)

Eusebiusyuvens (040431000047)

Pembimbing:
dr. Suyata, Sp.PD, K-GEH

Opponen Wajib: Opponen Bebas:

1. Alisa Anggun sari 1. Fadil Pramudhia
2. Sukma Utama 2. Bintang Arroyantri
3. Meryta Ulfa 3. Aldiar
4. Mardianita 4. Okta Hariza
5. Feni Angraini 5. Chelsia Septiani
6. Ari Fauta 6. Adrian Kurniawan
7. Akbar Novan 7. Gita Efriani
8. Hesti Puspita Sari 8. Astari Putriyanti
9. Ebeneser Sitepu 9. Ahmad Taufan
10. Dalilah 10. Tasya Kurniawati
11. Zul Amali
12. Tedy Gazali
13. Gizska Putri
14. Andini.W
15. Hidayatullah

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2009

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan

rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul

Sirosis Hepatis. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada dr. Suyata, Sp.PD, K-GEH selaku pembimbing yang

telah membantu penyelesaian laporan kasus ini.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para residen, teman-teman,

dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini

masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran

dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Januari 2009

Penulis

ii
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul

SIROSIS HEPATIS
Oleh:

Oktavianus Tambun (04043100005)

Eusebiusyuvens (040431000047)

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Univesitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 5
Januari – 16 Maret 2009

Palembang, Januari 2009

dr. Suyata, Sp.PD, K-GEH

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya didahului dengan
adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat,
dan usaha regenerasi nodul.1
Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang
ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaannya secara klinis.2
Sirosis hati dapat disebabkan oleh alkohol, penyakit infeksi (hepatitis virus
(hepatitis B, hepatitis C), penyakit keturunan (Wilson’s disease), obat-obatan
(acetaminophen), toksin (amanita phalloides, “the yellow death cap mushroom),
kelainan metabolik, autoimun hepatitis, dan berbagai jenis penyakit yang lain.4
Lebih dari 40% pasien sirosis tampak asimtomatis. Keseluruhan insidensi
sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100000 penduduk. Penyebabnya sebagian
besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia,
sirosis hati adalah penyakit hati yang berada pada posisi teratas setelah karsinoma
hepatoseluler dan hepatitis kronis. Akan tetapi belum ada data yang lengkap
tentang prevalensi sirosis di Indonesia, data yang ada hanya berupa laporan-
laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta,
jumlah pasien sirosis hati sekitar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam (dalam kurun waktu 1 tahun (2004)). Di Medan dalam kurun
waktu 4 tahun, dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh
pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam. Angka kejadian di Indonesia
menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dibanding wanita (2-4,5 : 1),
dan terbanyak didapatkan pada dekade kelima kehidupan.2,3
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan
mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati

1
yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Ketepatan diagnosa
dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.
Kasus ini diangkat karena survival rate dari penderita sirosis hepatis sangat
rendah.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI
Nama : Tuan H
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 59 tahun
Alamat : Pulau Harapan Kec.Banyuasin
Pekerjaan : Petani
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
MRS : 15 Januari 2009

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)
Keluhan Utama
Perut membesar sejak ±1 bulan sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perutnya membesar,
badan terasa lemah, mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+), badan
dirasakan mengurus, sembab pada mata di pagi hari (-), kaki bengkak (-), demam
(-), nyeri ulu hati (-), BAB biasa, BAK warna seperti teh tua.
±2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perutnya semakin
membesar, nafsu makan menurun (+), badan terasa lemah, sembab pada mata di
pagi hari (-), kaki bengkak(+), demam (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (+),
BAB biasa, BAK berwarna seperti teh tua.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat penyakit yang sama pada 3 bulan yang lalu, pasien berobat ke RSMH
dirawat di Bagian Penyakit Dalam (Kelas II) kemudian pembesaran perut
hilang.

3
 Riwayat sakit kuning disangkal
 Riwayat minum minuman beralkohol disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

Status gizi
Diet sebelum sakit : 3x sehari, teratur
Variasi diet
Karbohidrat : nasi, ½ piring
Protein : ikan sepotong, hampir tiap hari, tahu dan tempe sering
Lemak : daging, sepotong kecil, jarang, 1 bulan 1x.
Sayur : setiap hari
Buah : 1x seminggu
Susu : jarang, 1x bulan

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum : tampak sakit
Keadaan sakit : tampak sakit berat
Kesadaran : compos mentis
Gizi : (BB : 45 Kg, TB : 158 cm) RBW= 86,2 %
Kesan : BB Normal
Tekanan darah : 140/100 mm Hg
Nadi : 78x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 24x/menit
Temperatur : 36.8°C

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (+) bercak-bercak kehitaman pada badan, lengan,
tungkai dan muka, scar (-), pigmentasi normal, ikterus (+), sianosis (-), spider nevi

4
(+), temperatur kulit normal, pertumbuhan rambut normal, telapak tangan dan
kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal.

KGB
Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba.

Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam, rambut mudah
rontok (-), deformitas (-).

Mata
Eksophtalmus(-), endophtalmus(-), edema palpebra(-), konjungtiva palpebra
pucat(-), sklera ikterik (+), pupil isokor, reflek cahaya (-), pergerakan mata ke
segala arah baik.

Hidung
Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-).

Telinga
Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik.

Mulut
Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah(-), lidah pucat(-), lidah kotor(-),
atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)

Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)
cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)

Dada
Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

5
Paru:
Inspeksi : statis-dinamis simetris kanan dan kiri
Palpasi : stemfremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing (-)

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri
línea mid clavicula sinistra
Auskultasi : HR 78x/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : cembung, venektasi (+)
Palpasi : lemas, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar/lien sulit dinilai
Perkusi : thympani, undulasi (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital : Scrotalis edema (+)

Ekstremitas :
Ekstremitas atas : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-),
turgor kembali lambat (-)
Ekstremitas bawah :nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (+), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-),
turgor kembali lambat (-)

6
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (15 Januari 2009)
Pemeriksaan pukul 22.00 WIB
Hematologi
No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
1. Hemoglobin 10,1 g/dl L 14-18 g/dl; P 12-16 g/dl
2. Hematokrit 31 vol % L 40-48 vol%, P 37-43 vol%
3. Leukosit 4.700/µl 5.000-10.000/µl
4. Laju endap darah 105 mm/jam L < 10 mm/jam; P < 15
mm/jam
3
5. Trombosit 206.000/ mm 200000-500000 mm3
6. Hitung jenis 0/4/3/72/17/4 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8
Urinalisa
No Pemeriksaan Hasil Nilai normal
1. Sel epitel + -
2. Leukosit 5-6/LPB 0-5/LPB
3. Eritrosit 2-3/LPB 0-1/LPB
4. Silinder 0-1 -
5. Kristal + -
6. Protein Trace -
7. Glukosa - -

Kimia klinik
No Pemeriksaan Hasil Nilai normal
1. BSS 93 mg/dl
2. Kolesterol total 220 mg/dL <200 mg/dL
3. HDL 56 mg/dL L> 55 mg/dL P> 65 mg/dL
4. LDL 147 mg/dL <130 mg/dL
5. Trigliserida 86 mg/dL <150 mg/dL
6. Asam urat 2.7 mg/dL L 3.5-7.1 P 2.6-6.0 mg/dL
7. Ureum 21 mg/dL 15-39 mg/dL
8. Kreatinin 0.8 mg/dL L 0.9-1.3 P 0.6-1.0 mg/dL
9. Protein total 7.4 g/dL 6.0-7.8 g/dL
10. Albumin 1.3 g/dL 3.5-5.0 g/dL
11. Globulin 6.1 g/dL
12. Bilirubin total 2.82 mg/dL 0.1-1.0 mg/dL
13. Bilirubin direk 1.84 mg/dL <0.25 mg/dL
14. Bilirubin indirek 0.98 mg/dL <0.75 mg/dL
15. Fosfatase alkali 273 U/L L< 115 P< 105 U/L
16. SGOT 133 U/L <40 U/L
17. SGPT TAP <41 U/L
18. LDH 513 U/L 160-320 U/L
19. GGT 68 U/L L 8-37 P 5-24 U/L
20. Natrium 142 mmol/L 135-155 mmol/L

7
 21. Kalium 3.8 mmol/L 3.5-5.5 mmol/L

RESUME
Seorang laki-laki dengan inisial Tuan H, 59 tahun datang dengan keluhan utama
perut membesar sejak ±1 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Utama
Perut membesar sejak ±1 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perutnya membesar,
badan terasa lemah, mual (-), muntah (-), nafsu makan berkurang (+), badan

8
dirasakan mengurus, sembab pada mata di pagi hari (-), kaki bengkak (-), demam
(-), nyeri ulu hati (-), BAB biasa, BAK warna seperti teh tua.
±2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perutnya semakin
membesar, badan terasa lemah, nafsu makan menurun (+), sembab pada mata di
pagi hari (-), kaki bengkak (+), demam (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati
(+), BAB biasa, BAK berwarna seperti teh tua.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat penyakit yang sama pada 3 bulan yang lalu, pasien berobat ke
RSMH dirawat di Bagian Penyakit Dalam (Kelas II) kemudian pembesaran
perut hilang.
 Riwayat sakit kuning disangkal
 Riwayat minum minuman beralkohol disangkal

Dari pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum pasien adalah tampak sakit
sedang dengan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 140/100 mmHg, nadi 78
kali/menit, teratur, pernapasan 24 kali/menit, temperatur 36,80C, RBW (berat
badan= 45 kg dan tinggi badan=158 cm) = 86,2 %, kesan berat badan normal, JVP
(5+2) cmH2O. Sklera ikterik (+), normal thorax, pemeriksaan abdomen; nyeri di
epigastrium (+), undulasi (+), hepar dan lien sulit dinilai, kulit; spider nevi (+),
ikterus (+), edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra.

DIAGNOSA KERJA
Sirosis hepatis dekompensata

DIAGNOSA BANDING
-Karsinoma hepatoseluler
-Sindroma Nefrotik

PENATALAKSANAAN :
Non farmakologis:

9
  Istirahat
 Diet Hati II
Farmakologis:
 IVFD D5 X gtt/menit (Mikro)
 Furosemid 1x1 amp
 Spironolacton 2x100 mg
 Curcuma 3x1
 Vit.B1B2B12

RENCANA PEMERIKSAAN :
 Darah Rutin
 Urin rutin
 Kimia klinik (AFT, albumin, globulin, asam urat, ureum, creatinin, profil
lipid, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, LDH, BSS, HbsAg)
 USG abdomen

PROGNOSIS :
 Quo ad vitam : Malam
 Quo ad functionam : Malam

Follow Up:
Tanggal 16 Januari 2009
S Sesak napas (+) dan nyeri ulu hati
O: Keadaan umum
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 110/90 mmHg
Nadi 90 x/menit
Pernapasan 24 x/ menit
Temperatur 36,70C
Keadaan spesifik
Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-)
Sclera ikterik (+)

10
 Leher JVP (5+2) cm H2O
Pembesaran KGB (-)

Thorax:
Paru I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan = kiri
P : sonor dikedua lapangan paru
A : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing (-)

Jantung I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 90 x/menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen I : cembung
P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+),hepar-
lien sulit ditentukan
P : thympani, undulasi (+)
A : bising usus (+) normal

Genitalia Edema scrotalis (+)

Ekstremitas Edema pada ekstremitas inferior dextra et

sinistra

A Sirosis hepatis dekompensata

P Non Farmakologis
Istirahat
Diet Hati II
Farmakologis
IVFD RL gtt XX/m
Furosemid 1 x 1 amp
Spironolacton 2x100
Curcuma 3x1 tab
Propanolol 2x10 mg
Vit B1, B6, B12 3x1 tab
Antasida syr 3x1

Follow Up:
Tanggal 17 Januari 2009
S Sesak napas (+)
O: Keadaan umum
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 120/100 mmHg
Nadi 84 x/menit

11
 Pernapasan 24 x/ menit
Temperatur 36.5 0C

Keadaan spesifik
Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-)
Sclera ikterik (+)

Leher JVP (5+2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)
Thorax:
Paru I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan = kiri
P : sonor dikedua lapangan paru
A : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing (-)

Jantung I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 84 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen I : cembung
P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+),hepar-
lien sulit dinilai
P : thympani, undulasi (+)
A : bising usus (+) normal

Genitalia Edema Scrotalis (+)

Ekstremitas Edema pada ekstremitas inferior dextra et

sinistra

A Sirosis hepatis dekompensata

P Non Farmakologis
Istirahat
Diet Hati II
Farmakologis
IVFD D5 gtt XX/m
Spironolacton 2x10 mg
Furosemide 1x1 amp
KSR tab 1x1 tab
Curcuma 3x1 tab
Vit. B1, B6, B12 3x1 tab

Follow up:
Tanggal 18 Januari 2009

12
S
O: Keadaan umum
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 130/100 mmHg
Nadi 86 x/menit
Pernapasan 22 x/ menit
Temperatur 36.4 0C

Keadaan spesifik
Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-)
Sclera ikterik (+)

Leher JVP (5+2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)
Thorax:
Paru I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan = kiri
P : sonor dikedua lapangan paru
A : vesikuler (+) N, ronchi (+) di basal paru
kiri dan kanan, wheezing (-)

Jantung I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 86 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen I : cembung
P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar-
lien sulit dinilai
P : thympani, undulasi (+)
A : bising usus (+) normal

Genitalia Edema scrotalis (+)

Ekstremitas Edema pada ekstremitas inferior dextra et

sinistra

A Sirosis hepatis dekompensata

P Non Farmakologis
Istirahat
Diet Hati II
Farmakologis
IVFD D5 gtt XX/m
Spironolacton 2x10 mg
Furosemide 1x1 amp
KSR tab 1x1 tab

13
 Curcuma 3x1 tab
Vit. B1, B6, B12 3x1 tab
Omeprazole 1x20 mg
Antasida syr 3 x 1

Follow up:
Tanggal 19 Januari 2009
S
O: Keadaan umum
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 130/90 mmHg
Nadi 84 x/menit
Pernapasan 23 x/ menit
Temperatur 36.5 0C

Keadaan spesifik
Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-)
Sclera ikterik (-)

Leher JVP (5+2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)
Thorax:
Paru I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan = kiri
P : sonor dikedua lapangan paru
A : vesikuler (+) N, ronchi (+) di basal paru
kiri dan kanan, wheezing (-)

Jantung I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 86 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen I : cembung
P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar-
lien sulit dinilai
P : thympani, undulasi (+)
A : bising usus (+) normal

Genitalia Edema scrotalis (+)

Ekstremitas Edema pada ekstremitas inferior dextra et

sinistra

A Sirosis hepatis dekompensata

14
 P Non Farmakologis
Istirahat
Diet Hati II
Farmakologis
IVFD D5 gtt XX/m
Spironolacton 2x10 mg
Furosemide 1x1 amp
KSR tab 1x1 tab
Curcuma 3x1 tab
Vit. B1, B6, B12 3x1 tab
Omeprazole 1x20 mg

Follow up:
Tanggal 20 Januari 2009
S
O: Keadaan umum
Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 130/100 mmHg
Nadi 80 x/menit
Pernapasan 22 x/ menit
Temperatur 36.5 0C

Keadaan spesifik
Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-)
Sclera ikterik (-)

Leher JVP (5+2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)
Thorax:
Paru I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan = kiri
P : sonor dikedua lapangan paru
A : vesikuler (+) N, ronchi (+) di basal paru
kiri dan kanan, wheezing (-)

Jantung I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 80 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen I : cembung
P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar-
lien sulit dinilai
P : thympani, undulasi (+)
A : bising usus (+) normal

15
 Genitalia Edema scrotalis (+)

Ekstremitas Edema pada ekstremitas inferior dextra et

sinistra

A Sirosis hepatis dekompensata

P Non Farmakologis
Istirahat
Diet Hati II
Farmakologis
IVFD D5 gtt XX/m
Spironolacton 2x10 mg
Furosemide 1x1 amp
KSR tab 1x1 tab
Curcuma 3x1 tab
Vit. B1, B6, B12 3x1 tab
Omeprazole 1x20 mg

BALANCE CAIRAN

Tgl INPUT OUTPUT Total BB LPB(

(kg) cm)
Makan Minum Infus Jmlh BAB BAK CWL Jmlh
17/1/09 300 100 200 600 100 100 500 700 -100 56 99
18/1/09 300 100 100 500 200 700 500 1400 -900 54 98
19/1/09 300 150 200 600 150 250 500 900 -250 54 98
20/1/09 200 150 0 350 100 250 500 850 -500 52 98

16
 BAB III
ANALISIS KASUS

Sirosis hepatis adalah kondisi yang disebabkan kerusakan hati berulang. Pada
sirosis, hati menjadi keras, mengkerut, dan bernodul-nodul serta menunjukkan
gangguan fungsi dan penurunan cadangan fungsi karena penurunan jumlah
jaringan hati fungsional.5
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pada pasien
ini didapati ascites, edema ekstremitas, spider nevi, inverted albumin-globulin
ratio, dan collateral vein. Semua temuan ini sugestif untuk keberadaan sirosis
hepatis namun belum memenuhi lima dari tujuh tampilan klinis sirosis hepatis
(splenomegali, eritema palmar, collateral vein, ascites, spider nevi, inverted
albumin-globulin ratio, hematemesis-melena).
Ascites merupakan kelebihan cairan yang berkumpul di rongga abdomen.
Terdapat beberapa faktor yang berperan dalam ascites sirotik, yaitu: hipertensi
porta, hipoalbuminemia, aliran limfe hepatis, dan retensi natrium ginjal yang
terjadi sekunder karena hiperaldosteronisme.6
Inverted albumin-globulin ratio terjadi karena penurunan produksi albumin
oleh hati yang disertai peningkatan produksi globulin.6
Spider nevi merupakan suatu pembuluh darah yang terlihat nyata dengan
arteriola sentral dan pembuluh-pembuluh kecil yang mengarah ke luar dari
arteriola tersebut. Tanda ini umum didapati pada wajah dan batang tubuh bagian
atas.6
Eritema palmar, seperti juga spider nevi, berhubungan dengan paparan
jaringan terhadap estrogen yang meningkat. Kombinasi dari penurunan sintesis
steroid hormone-binding globulin dan penurunan klirens estrogen endogen oleh
hati mengalami kerusakan menyebabkan peningkatan estrogen. Androgen, yang
mengalami peningkatan waktu paruh, juga dapat berubah menjadi esrogen melalui
aromatisasi perifer, yang meningkatkan kadar estrogen lebih lanjut.5,6
Vena kolateral merupakan hasil dari hipertensi porta, yang disebabkan
peningkatan resistansi intrahepatis. Darah yang tidak dapat melewati sistem porta

17
akan berjalan di vena-vena di sekitar vena porta, menyebabkan shunting porta-
sistemik.5,6
Splenomegali terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan vena porta dan
peningkatan aliran darah menuju limpa.6
Hematemesis-melena disebabkan oleh hipertensi porta. Hipertensi porta
menyebabkan dilatasi vena-vena kolateral yang menghubungkan aliran balik
darah dari nyaris seluruh bagian tractus gastrointestinalis. Salah satu jejaring vena
yang dapat mengalami dilatasi sebagai akibat hipertensi porta adalah jejaring vena
oesophagus. Ruptur pada varises yang terjadi pada jejaring vena ini dapat
berujung pada hematemesis maupun melena.6
Walaupun pada kasus ini terdapat empat dari tujuh kriteria diagnosis sirosis
hepatis, jumlah kriteria yang perlu dipenuhi masihlah kurang. Satu kriteria, yaitu
splenomegali, tidak dapat dikonfirmasi secara langsung karena penumpukan
ascites yang menghalangi palpasi limpa.
Ascites merupakan tanda klinis yang paling nyata dalam kasus ini. Selain
sirosis hepatis, terdapat berbagai kondisi lain yang dapat menampilkan gejala
ascites, seperti gagal jantung kongestif, sindrom nefrotik, karsinoma
hepatoselular, dan malnutrisi. Namun pada gagal jantung kongestif tidak ditemui
inverted albumin-globulin ratio. Sindrom nefrotik juga dapat disingkirkan karena
ia tidak menunjukkan vena kolateral. Sementara malnutrisi tidak memberikan
gambaran berupa spider nevi. Sehingga, walaupun ketiga entitas ini dapat
menimbulkan ascites dan beberapa gambaran yang mirip dengan gambaran yang
mampu ditampilkan sirosis hepatis, diagnosis ketiganya dapat disingkirkan.
Karsinoma hepatoselular dapat merupakan kelanjutan dari sirosis hepatis, di mana
sel-sel yang mengalami kerusakan berusaha untuk beregenerasi sehingga dapat
menyebabkan gangguan apoptosis dan mengarah pada keganasan. Diagnosis
karsinoma ini ditegakkan dengan biopsi hati, sehingga diagnosis karsinoma
hepatoselular masih belum dapat disingkirkan.
Penegakan diagnosis sirosis hepatis memerlukan minimal lima temuan klinis
sirosis hepatis. Untuk memungkinkan palpasi limpa, parsentesis perlu dilakukan.
Parsentesis juga akan memungkinkan USG hati dilakukan tanpa gangguan ascites.

18
Sementara untuk diagnosis pasti sirosis hepatis dan penyingkiran diagnosis
karsinoma hepatoselular, biopsi hati masih dibutuhkan.

19
 DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, A. dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran “Sirosis Hepatis”
Jilid 1,ed.III, hal.509. Media Aesculapies FKUI : Jakarta.
2. Acta Medica Indonesiana. The Indonesian Journal Of Internal Medicine
vol.38 p.90.
3. Nurjanah, Siti dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat
Penerbitan FKUI : Jakarta.
4. Beers, Mark.H. 2003.The Merck Manual of Medical Information.United
States of America.
5. Fauci, Anthony et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine,
17th Edition. McGraw-Hills Inc: Philadelphia
6. Aagaard, Eva et al. 2005. Lange’s Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine, 5th Edition. McGraw-Hills Inc:
Philadelphia

20